Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Testy
Zwiększona prolaktyna u mężczyzn: objawy, przyczyny, konsekwencje
2 Przysadka mózgowa
Jak kortyzol wpływa na utratę wagi - sposoby na obniżenie poziomu hormonów
3 Przysadka mózgowa
Objawy gruczolaka przysadki, przyczyny i leczenie
4 Krtań
Powiększone migdałki u dziecka. Przyczyny i leczenie, środki ludowe, leki, procedury
5 Jod
Progesteron u mężczyzn: normalny, wysoki i niski
Image
Główny // Przysadka mózgowa

Rozproszone toksyczne wole w dzieciństwie


Rozlane wole toksyczne (DTG), czyli choroba Basedowa, jest chorobą wywoływaną przez autonomiczną (niezależną od przysadki mózgowej hormonu tyreotropowego (TSH)) nadmierną produkcję hormonów tarczycy. DTZ to choroba rodzinna, dziewczynki chorują 6 razy częściej.

Rozlane wole toksyczne (DTZ), czyli choroba Basedowa, jest chorobą wywołaną przez autonomiczną (niezależną od przysadki mózgowej hormonu tyreotropowego (TSH)) nadmierną produkcję hormonów tarczycy.

DTZ to choroba rodzinna, dziewczynki chorują 6 razy częściej. Szczyt choroby występuje w okresie dojrzewania, jednak DTZ występuje również u noworodków, jeśli była u kobiety w ciąży.

DTZ jest chorobą autoimmunologiczną swoistą narządowo, spowodowaną dysfunkcją limfocytów CD8 + (supresorów T) i charakteryzującą się obecnością przeciwciał przeciwtarczycowych w surowicy krwi. Wrodzony lub nabyty niedobór supresorów T powoduje powstawanie przeciwciał stymulujących tarczycę. Te przeciwciała znajdują się u 50% pacjentów. Wiążą się z receptorami TSH przysadki mózgowej na tyrocytach i zwiększają syntezę i wydzielanie tyroksyny (T4), a także trójjodotyroninę (T.3). Określane są autoprzeciwciała stymulujące tarczycę, aby potwierdzić rozpoznanie DTG i ocenić skuteczność leczenia.

U większości pacjentów poziom tyroliberyny jest obniżony, TSH jest niskie lub prawidłowe.

O genetycznej predyspozycji do DTZ świadczy szersze rozpowszechnienie alleli HLA-B8 i BW-35. Podobne haplotypy występują w chorobach, z którymi łączy się DTG: przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy, zespole Downa, pierwotnej przewlekłej niewydolności kory nadnerczy, kolagenozach, miastenii, autoimmunologicznym zapaleniu żołądka, immunologicznej plamicy małopłytkowej.

Mikroskopia tarczycy ujawnia zwiększoną proliferację tyrocytów z tworzeniem się brodawkowatych wyrostków do światła pęcherzyka. Nacieki limfoidalne i ogniska tkanki włóknistej znajdują się w tkance tarczycy.

Istnieją cztery etapy rozwoju i przebiegu tyreotoksykozy:

  • neurotyczny, który odpowiada klinice autonomicznej nerwicy z subtelnym wzrostem tarczycy;
  • neurohormonalny - objawy tyreotoksykozy i wzrostu tarczycy są oczywiste;
  • wisceropatyczny, tj. uszkodzenie narządu z upośledzoną funkcją;
  • wyniszczenie - wyraża się ogólna dystrofia, występuje tendencja do śpiączki, kryzysów tyreotoksycznych.

Czynnikami wyzwalającymi rozwój choroby mogą być: długotrwały uraz psychiczny, przewlekłe zakażenie nosogardzieli, substancje toksyczne.

Wszystkie objawy kliniczne DTZ są spowodowane tyreotoksykozą spowodowaną nadmiarem T3 oraz T4 i charakteryzuje się zwiększonym metabolizmem we wszystkich tkankach docelowych tych hormonów. Produkcja ciepła, zużycie glukozy, zużycie tlenu, lipoliza, wzrost glukoneogenezy.

Obraz kliniczny DTG charakteryzuje się polimorfizmem objawów. Wiodące miejsce zajmują zmiany w układzie nerwowym. Zespół nerwowo-asteniczny objawia się objawami dystonii neurokrążeniowej, charakteryzującej się zwiększoną pobudliwością i zmęczeniem, utratą zdolności koncentracji, zaburzeniami snu i zdolności do pracy, niestabilnością nastroju, uczuciem gorąca i nerwowością pacjentów. Obserwuje się ruchy plamiste, osłabienie mięśni (miopatia, drżenie mięśni tułowia - „objaw słupa telegraficznego”). Stale ujawnia się drżenie o różnym nasileniu: niewielkie drżenie palców wyciągniętych rąk, drżenie zamkniętych powiek, wysunięcie języka z ust. Poczuciu ciepła może towarzyszyć wzrost temperatury, często do wartości podgorączkowych. Przy ciężkim przebiegu choroby obserwuje się czerwony dermografizm, szybko pojawiający się i trwały.

U wszystkich pacjentów z DTG zaangażowany jest układ sercowo-naczyniowy. Pacjenci martwią się kołataniem serca, dusznością przy niewielkim wysiłku. Tachykardia jest najbardziej stałym objawem, może osiągnąć 180 uderzeń / min. Charakterystyczne jest zachowanie tachykardii podczas snu. Dzięki DTZ impuls sercowy jest wzmocniony, tonuje z metalicznym odcieniem, akcent drugiego tonu nad tętnicą płucną. W surowych formach dźwięki są wyciszone. Słychać szorstki skurczowy szmer. Zwiększając ciśnienie skurczowe i zmniejszając ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie tętna jest bardzo wysokie. Prowadzi to do wyraźnej pulsacji dużych i małych naczyń tętniczych..

Według danych rentgenowskich u 30% dzieci z DTG odnotowuje się wzrost lewej komory. Przy dużym wolu, który uciska tchawicę i utrudnia oddychanie, prawa komora może się powiększyć.

Wzrost ciśnienia tętna prowadzi do wyraźnej pulsacji dużych naczyń. Zmniejsza się napięcie mięśni brodawkowatych, tętnica płucna jest rozszerzona. Na EKG - odchylenie osi elektrycznej serca w lewo, oznaki zaburzeń metabolicznych w mięśniu sercowym. W ciężkiej DTZ obserwuje się duże zmiany w EKG, które są związane z wpływem hormonów tarczycy. Te ostatnie zwiększają wrażliwość receptorów β komórek mięśnia sercowego na katecholaminy.

Zmiany w przewodzie pokarmowym charakteryzują się wzrostem apetytu na tle utraty wagi, ale może również wystąpić wariant Fat-Basedowa, czyli choroba charakteryzująca się wzrostem masy ciała, przyspieszeniem perystaltyki jelit, zaburzeniami dyspeptycznymi (wzdęcia i bóle brzucha), luźnymi stolcami... W wolu toksycznym wątroba jest dotknięta stosunkowo często, co wiąże się z intensywnym wychwytem hormonów tarczycy i ich inaktywacją przez odjodowanie i wiązanie z kwasem glukuronowym. W ciężkich przypadkach może rozwinąć się żółtaczka i stłuszczenie wątroby spowodowane rozpadem glikogenu..

W tyreotoksykozie występują objawy oczne związane z naruszeniem autonomicznego unerwienia mięśni okoruchowych:

  • szerokie otwarcie szczelin na oczy;
  • okresowe, przelotne rozszerzanie się szczelin oczu podczas utrwalania wzroku;
  • „Zły wygląd”;
  • zwiększone cofnięcie górnej powieki z szybką zmianą płaszczyzny spojrzenia;
  • opóźnienie dolnej powieki podczas dokładnego patrzenia;
  • brak zwężenia szczelin oczu podczas śmiechu;
  • brak zepsucia;
  • trudności w odwracaniu górnej powieki;
  • drżenie powiek przy zamykaniu, opadanie górnej powieki przy powolnym opuszczaniu spojrzenia;
  • rzadkie i niepełne mruganie;
  • zwiększona pigmentacja powiek;
  • poduszkowaty obrzęk powiek;
  • zwiększony blask oczu, przekrwienie spojówek;
  • niewystarczająca konwergencja;
  • nierówne rozszerzenie źrenic;
  • niedowład wzroku w górę, brak zmarszczek na czole podczas patrzenia w górę.

Podczas badania dna oka następuje rozszerzenie i pulsacja naczyń siatkówki.

Należy jednak zauważyć, że u niektórych pacjentów objawy oczne mogą nie zostać wykryte. Brak objawów ocznych w obecności innych objawów DTG nie stoi w sprzeczności z rozpoznaniem tej choroby, chociaż wymaga diagnostyki różnicowej z innymi masami, które występują wraz ze wzrostem poziomu hormonów tarczycy. Infiltracyjna endokrynna oftalmopatia, w tym wytrzeszcz i oftalmoplegia, jest niezależną chorobą, która występuje u prawie 50% dzieci z DTG.

Oftalmopatia jest uważana za chorobę autoimmunologiczną i obserwuje się ją nie tylko w DTG, ale także w przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy i innych chorobach autoimmunologicznych. Nasilenie objawów ocznych nie zależy od ciężkości dysfunkcji tarczycy.

U większości pacjentów gruczoł tarczycy jest rozlany. W badaniu palpacyjnym jest miękki lub średnio gęsty, ruchliwy, nie przylega do otaczających tkanek. Podczas osłuchiwania słychać hałas, który nasila się, gdy głowa jest odrzucana.

Do oceny wielkości gruczołu tarczowego zaleca się posługiwanie się klasyfikacją WHO 1994, która jest uproszczona, dostępna dla lekarzy wszystkich specjalności i umożliwia porównanie danych z różnych krajów..

0 - brak wola. W badaniu palpacyjnym wielkość każdego płata nie przekracza rozmiaru dalszej paliczka kciuka badanego.

1 - wielkość wola jest większa niż falanga badanego kciuka, wole jest wyczuwalne, ale niewidoczne.

2 - wola jest wyczuwalna i widoczna dla oka.

Wole może przyjąć pozycję zamostkową lub pierścieniową (zlokalizowaną w postaci pierścienia wokół tchawicy i przełyku). W takich przypadkach mogą wystąpić objawy ucisku (duszność, zaburzenia połykania, zmiany głosu).

W przypadku braku tarczycy w jej zwykłym miejscu należy pomyśleć o jej ektopii w korzeniu języka, szyi, w jajnikach.

Ze strony narządów dokrewnych, szczególnie w ciężkich postaciach choroby, mogą wystąpić objawy niewydolności kory nadnerczy. Klinicznie charakteryzują się przebarwieniami skóry, spadkiem ciśnienia krwi. Na tym tle grasica, węzły chłonne i śledziona są hiperplastyczne. DTZ można łączyć z cukrzycą, dysfunkcją jajników z objawami bolesnego miesiączkowania i zaburzeniami rozwoju seksualnego.

We krwi obwodowej obserwuje się leukopenię, limfocytozę, monocytozę, czasem trombocytopenię, wzrost szybkości sedymentacji erytrocytów. Czerwona krew się nie zmienia.

U noworodków objawy kliniczne objawiają się większą niż fizjologiczną utratą masy ciała po urodzeniu, tachykardią, zwiększoną pobudliwością, postępującą utratą masy ciała, pomimo dobrego apetytu i wystarczającej ilości mleka od matki.

DTZ może występować w postaci łagodnej, umiarkowanej i ciężkiej. Łagodna postać charakteryzuje się 10% utratą wagi, przyspieszeniem akcji serca do 100 uderzeń / min bez zakłócania rytmu. Postać umiarkowana - utrata masy ciała o 20%, tętno 100–120 uderzeń na minutę, objawy dystrofii mięśnia sercowego, czasem niewydolność krążenia, zaburzenia nerwowo-mięśniowe, hipotonia mięśni szkieletowych, zespół asteniczno-depresyjny. Zwiększony poziom T.3 oraz T4 do 60%.

W ciężkich przypadkach utrata masy ciała przekracza 21%, częstość tętna przekracza 120 uderzeń / min, wyraźne zmiany w układzie sercowo-naczyniowym, napadowe lub uporczywe migotanie przedsionków, niewydolność krążenia II lub III stopnia, nadczynność wątroby, oftalmopatia endokrynologiczna. Poziom T.3 oraz T4 wzrosła o ponad 60%.

Pod wpływem niekorzystnych czynników (stres psychoemocjonalny, współistniejące choroby, fizyczne przeciążenie, zabiegi chirurgiczne) DTZ może być powikłany przełomem tyreotoksycznym. Polega na nagłym, masowym uwalnianiu hormonów tarczycy do krwi, aktywacji układu współczulno-nadnerczowego i rozwoju ostrej niewydolności nadnerczy. Obraz kliniczny charakteryzuje się ostrym podnieceniem, wzrostem temperatury do 40 ° C, wyraźnym osłabieniem, sennością, ostrym tachykardią do 200 uderzeń / min zastępuje migotanie przedsionków, wzrost ciśnienia tętna, nasilenie zaburzeń dyspeptycznych: pragnienie, nudności, wymioty, luźne stolce. Dalszy postęp kryzysu prowadzi do utraty orientacji, objawów niewydolności kory nadnerczy (przebarwienia, nitkowate tętno, zaburzenia mikrokrążenia), pojawia się żółtaczka, powiększa się wątroba. Kliniczne objawy kryzysu często nasilają się w ciągu kilku godzin. TSH może nie zostać wykryte we krwi i T.4 bardzo wysoki, wzrasta zawartość cukru we krwi, azotu mocznikowego, potasu, ciał ketonowych, zmniejsza się indeks sodu, charakterystyczna jest leukocytoza z przesunięciem neutrofilowym.

Nietypowe objawy tyreotoksykozy obejmują przyrost masy ciała, jadłowstręt, nudności, wymioty i zawroty głowy..

Wśród metod diagnostyki laboratoryjnej badanie TSH, T.4, T3. U większości pacjentów poziom TSH jest znacznie obniżony lub niewykrywalny oraz T3 oraz T4 wysoki. Jeśli z hormonów tarczycy wzrasta tylko całkowita T3, następnie postawiono diagnozę T3-toksykoza, która występuje u 15–20% chorych. T3-toksykoza jest charakterystyczna dla wczesnych stadiów choroby.

U niektórych pacjentów poziom TSH jest niski bez jednoczesnego wzrostu stężenia hormonów tarczycy.

W takim przypadku należy postawić diagnozę subklinicznej tyreotoksykozy..

W celu potwierdzenia rozpoznania DTG określa się przeciwciała stymulujące tarczycę. W początkowej fazie choroby przeciwciała skierowane przeciwko receptorowi TSH wykrywane są w 80–85% przypadków, w późniejszych stadiach choroby Basedowa u 40–60%. U większości pacjentów miano przeciwciał przeciwko antygenom mikrosomalnym jest nieznacznie podwyższone.

Prostą i niedrogą metodą badawczą jest USG tarczycy. Gruczoł jest powiększony, jego echogeniczność jest równomiernie zmniejszona, struktura echa jest jednorodna, przepływ krwi w nim jest wzmocniony.

Z dodatkowych metod badawczych zaleca się określenie poziomu cholesterolu, który jest zwykle obniżony, EKG, elektroencefalografię, antropometrię. Na początku choroby dzieci rosną szybciej niż ich rówieśników. Zwiększa się wiek kostny. Można zwiększyć poziom cukru we krwi, odnotowuje się cukrzycowy typ krzywej glikemii. Należy wziąć pod uwagę diurezę. Pokazano konsultację okulisty, otorynolaryngologa.

DTZ należy odróżnić od wielu chorób. W okresie dojrzewania eutyreoidowe powiększenie gruczołu tarczowego w połączeniu z dystonią wegetatywno-naczyniową jest często mylone z DTG. Wspólne dla obu chorób są drażliwość, pocenie się, tachykardia, bóle głowy, podwyższone ciśnienie krwi.

Utrata masy ciała nie jest typowa dla zespołu dystonii wegetatywno-naczyniowej. Puls jest nietrwały, w spokojnej sytuacji, a podczas snu ma tendencję do zmniejszania się. Obserwuje się pocenie się dłoni, stóp, okolicy pachowej, akrocyjanozę dłoni. Wzrost ciśnienia krwi jest niestabilny, ciśnienie rozkurczowe nie zmienia się, podobnie jak ciśnienie tętna. Drżenie palców jest labilne, z rozproszeniem zmniejsza się lub znika.

U niektórych pacjentów z chorobami tarczycy rozpoznaje się reumatyzm. Typowe objawy to ból w okolicy serca, tachykardia, szmer skurczowy, osłabienie, tętno włośniczkowe. Jednak reumatyzm charakteryzuje się głuchotą dźwięków serca, akrocyjanozą, bladością, spadkiem ciśnienia skurczowego. Rozpoznanie DTG potwierdzają objawy oczne, powiększenie tarczycy. Dźwięki serca w DTZ są dźwięczne, hormony tarczycy są gwałtownie zwiększone.

Istnieją pewne trudności w odróżnieniu DTZ od przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy w fazie tyreotoksykozy. Wynika to z faktu, że w obu chorobach wykrywane są autoprzeciwciała przeciwko antygenom mikrosomalnym i tyreoglobulinie, jednak miano tych przeciwciał jest niższe w DTZ. W przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy tyreotoksykoza występuje na początku choroby, a następnie stopniowo się zmniejsza i może zostać zastąpiona niedoczynnością tarczycy.

Jeśli miana autoprzeciwciał przeciwko antygenom mikrosomalnym i tyreoglobulinie są wysokie i jednocześnie wykrywane są przeciwciała przeciwko receptorom TSH, należy podejrzewać połączenie obu chorób. Niektórzy eksperci uważają, że DTZ i przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy są różnymi patogenetycznymi wariantami tego samego procesu autoimmunologicznego w tarczycy. W istocie niedoczynność tarczycy występuje u prawie jednej trzeciej pacjentów z DTZ po leczeniu lekami przeciwtarczycowymi, co może być spowodowane współistniejącym limfocytarnym zapaleniem tarczycy lub pojawieniem się autoprzeciwciał blokujących tarczycę..

Obecnie istnieją trzy główne podejścia do leczenia DTG:

1 - terapia zachowawcza;

2 - leczenie operacyjne (częściowa resekcja tarczycy);

3 - metoda radiologiczna - terapia jodem radioaktywnym stosowana u osób dorosłych.

W przypadku nowo zdiagnozowanej DTG wybrano taktykę długotrwałego leczenia zachowawczego tyreostatykami. Należy zauważyć, że tyreotoksykoza jest całkowicie uleczalna w przypadku zespołu tyreotoksykozy. Leczenie powinno odbywać się w szpitalu. Przypisz odpoczynek w łóżku na 3-4 tygodnie. Biorąc pod uwagę fakt, że metabolizm jest wysoki, zaleca się dietę fizjologiczną z dodatkowym wprowadzeniem pokarmów bogatych w białko, tłuszcze i witaminy.

Środkami terapii patogenetycznej DTZ są pochodne tiomocznika, do których należą merkaptoimidazol i propylotiouracyl. Obecnie częściej stosuje się tiamazol (merkazolil) - skuteczny i mało toksyczny lek. Tionamidy hamują organizację jodków, kondensację jodotyrozyn i obwodową konwersję T4 w T3.

Początkowa dawka tiamazolu wynosi 10–40 mg na dobę w dawce 0,5–1,0 mg na kg masy ciała na dobę. Maksymalną dawkę można podawać przez okres 2–6 tygodni, po czym dawkę leku zmniejsza się o 5 mg co 5–7 dni, aż do osiągnięcia dawki podtrzymującej 2,5–5 mg tiamazolu. Czas trwania leczenia - w postaci łagodnej - do 6 miesięcy, w postaci umiarkowanej - 12 miesięcy, ciężkiej - 5 lat.

Na etapie eutyreozy, aby zapobiec rozwojowi niedoczynności tarczycy lekowej i działaniom strumogennym tyreostatyków, do terapii dodaje się L-tyroksynę 25-50-100 mcg, po 2-3 tygodniach, ze stopniowym znoszeniem po osiągnięciu stanu eutyreozy.

Wśród skutków ubocznych tyreostatyki możliwe jest zahamowanie hematopoezy szpiku kostnego, częściej linii mieloidalnej. Rozwojowi reakcji leukopenicznych towarzyszy w 1% przypadków agranulocytoza, której objawami są gorączka, ból gardła, luźne stolce. U 1–1,5% pacjentów reakcje alergiczne występują w postaci wysypki skórnej, której towarzyszy świąd, nudności. W przypadku zahamowania hematopoezy zaleca się zmniejszenie dawki tiamazolu lub czasowe przerwanie leczenia. W tym okresie przepisywane są stymulatory krwiotwórcze i witaminy, aw niektórych przypadkach glikokortykosteroidy. Nie zaleca się łączenia leków tyreostatycznych z lekami, które powodują toksyczny wpływ na hematopoezę.

Ze względu na możliwe skutki uboczne tyreostatyki zaleca się monitorowanie pacjentów w trakcie leczenia:

  • Kontrola poziomu T.4 - 1 raz w miesiącu;
  • kontrola TSH, określana metodą bardzo czułą - 1 raz na 3 miesiące;
  • USG tarczycy do dynamicznej kontroli objętości gruczołu - raz na 6 miesięcy;
  • oznaczenie leukocytów, erytrocytów, płytek krwi - 1 raz w ciągu 7-10 dni w pierwszym miesiącu tyreostatyki i 1 raz w pierwszym miesiącu przy przejściu na dawki podtrzymujące.

Jako leczenie objawowe beta-blokery (inderal, obzidan itp.) Są przepisywane do czasu normalizacji liczby skurczów serca, po czym dawkę stopniowo zmniejsza się aż do anulowania. Ponadto β-blokery eliminują pocenie się, drżenie, niepokój.

Leki te zmniejszają wrażliwość receptorów β-adrenergicznych na katecholaminy, blokują przemianę T.4 w T3 i zwiększyć tworzenie nieaktywnego odwrotnego T3-hormon. Należy przepisać środki uspokajające i uspokajające (elenium, seduxen, trioksazyna, leki zawierające brom i walerianę), w przypadku umiarkowanych i ciężkich postaci DTZ witaminy (A, C, B1, W12, Wpiętnaście), kokarboksylaza, adenozynotrifosforan sodu, preparaty wapniowe.

Przełom tyreotoksyczny w DTZ jest stanem pilnym, wymagającym natychmiastowego leczenia. Powinny mieć na celu przede wszystkim obniżenie poziomu hormonów tarczycy, walkę z ostrą niedoczynnością kory nadnerczy, odwodnieniem, hipertermią, zaburzeniami metabolicznymi (hiperkaliemia, zmiany w metabolizmie węglowodanów), z niewydolnością krążenia. Leczenie przełomu tyreotoksycznego rozpoczyna się od podania leków tyreotoksycznych.

Początkowa dawka tiamazolu wynosi od 30 do 40 mg doustnie. Jeśli nie można połknąć leku, podaje się go przez rurkę. Skutecznie dożylne wprowadzenie 1% roztworu Lugola na bazie jodku sodu (100-150 kropli w 1000 ml 5% roztworu glukozy) lub 10-15 kropli co 8 godzin w środku.

Aby zwalczyć niewydolność nadnerczy, stosuje się leki glukokortykosteroidowe. Hydrokortyzon wstrzykuje się dożylnie 50-100 mg 3-4 razy dziennie w połączeniu z dużymi dawkami kwasu askorbinowego.

Zaleca się przepisywanie beta-adrenolityków w dużej dawce (10-30 mg 4 razy dziennie doustnie) lub dożylnie 0,1% roztwór obzidanu lub inderalu, zaczynając od 1,0 ml pod kontrolą pulsu i ciśnienia krwi. Anuluj je stopniowo.

Leki sercowo-naczyniowe są przepisywane na rozwój niewydolności serca (korglukon, kordiamina). W przypadku ciężkich zaburzeń mikrokrążenia zaleca się wlew reopoliglucyny w osoczu. Aby zwalczyć odwodnienie, należy użyć 1–2 litrów 5% roztworu glukozy, soli fizjologicznej. Do zakraplacza dodaje się witaminy (C, B1, W2, W6).

Walka z hipertermią polega na stosowaniu fizycznych metod schładzania (okład z lodu na wielkie naczynia, pocieranie skóry roztworem alkoholu) lub zastrzykach analgin, piramidonu.

Antybiotyki są przepisywane w celu zapobiegania infekcji podczas przełomu tyreotoksycznego lub w obecności ognisk przewlekłej infekcji. W przypadku braku efektu leczenia zachowawczego w ciągu 6 miesięcy od rozpoczęcia terapii lekami tyreostatycznymi wskazane jest leczenie operacyjne.

Kwestia konieczności leczenia chirurgicznego DTZ pojawia się w następujących sytuacjach:

  • obecność węzłów na tle DTZ;
  • duża objętość tarczycy;
  • oznaki kompresji otaczających narządów;
  • wola zamostkowa;
  • nawrót DTG po pełnym cyklu leczenia tyreostatycznego;
  • nietolerancja na tyreostatykę;
  • rozwój agranulocytozy.

Przygotowanie przedoperacyjne przeprowadza się w szpitalu na takich samych zasadach jak w leczeniu zachowawczym, przez co najmniej 1–2 miesiące. Pacjentowi przepisuje się terapię w celu maksymalnego „usunięcia” objawów tyreotoksykozy. Na 2 tygodnie przed operacją, w celu zmniejszenia krwawienia z tkanek, pacjentowi przepisuje się preparaty zawierające jod. Aby zapobiec ostrej niewydolności nadnerczy, na 2 tygodnie przed operacją przepisuje się leki glukokortykosteroidowe, częściej prednizolon w dawce 5-15 mg, a dzień przed operacją - hydrokortyzon 25-50 mg. Pacjenta można uznać za przygotowanego do operacji pod warunkiem osiągnięcia stanu zbliżonego do eutyreozy: normalizacja ciśnienia i tętna, przyrost masy ciała.

Powikłania po subtotalnej subpowięziowej resekcji tarczycy mogą być wczesne i późne.

Do wczesnych (rozwijających się w najbliższych dniach i miesiącach) powikłań należą: krwawienia, niedowład nerwu krtaniowego nawrotowego, niedoczynność przytarczyc z powodu obrzęku przytarczyc, przełom tarczycowy. Do późnych (rozwijających się po roku lub dłużej) należą: niedoczynność tarczycy, niedoczynność przytarczyc z powodu rozwoju procesu autoimmunologicznego oraz stwardnienie pozostałej tkanki tarczycy i przytarczyc.

Typowe błędy napotykane w leczeniu tyreotoksykozy to: przerywane cykle farmakoterapii, niedostateczna kontrola leczenia, powtarzane przepisywanie długotrwałej terapii tyreostatyków w przypadku nawrotu tyreotoksykozy po pełnym cyklu 12-18 miesięcy.

Nie stosuje się monoterapii lekami zawierającymi jod.

V. V. Smirnov, doktor nauk medycznych, profesor
I. S. Mavricheva, kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny
Rosyjski Państwowy Uniwersytet Medyczny w Moskwie

Wole rozlane u dzieci

Witryna zawiera podstawowe informacje wyłącznie w celach informacyjnych. Diagnozę i leczenie schorzeń należy prowadzić pod okiem specjalisty. Wszystkie leki mają przeciwwskazania. Wymagana konsultacja specjalistyczna!

Rozlane wole tyreotoksyczne to ciężka choroba endokrynologiczna charakteryzująca się wzrostem poziomu hormonów tarczycy we krwi. W przypadku wola toksycznego (choroba Basedowa) gruczoł tarczycy wytwarza hormony w odpowiedzi na stymulację swoich receptorów swoistymi przeciwciałami, które naśladują działanie stymulującego hormonu przysadki (TSH). W przypadku wola rozlanego toksycznego obserwuje się różnorodne objawy metaboliczne i neurologiczne. W tym artykule przyjrzymy się głównym punktom związanym z problemem choroby Basedowa u dzieci..

Co to jest układ podwzgórzowo-przysadkowy?

Układ podwzgórzowo-przysadkowy jest złożonym mechanizmem neuro-humoralnej integracji procesów regulacyjnych organizmu. Innymi słowy, system ten łączy w jedną całość endokrynologiczno-nerwowe mechanizmy kontroli pracy naszego organizmu..

Wyższe ośrodki tego układu znajdują się w korze mózgowej oraz w podwzgórzu (specjalnym ośrodku mózgu odpowiedzialnym za pracę narządów wewnętrznych). To tutaj ma miejsce gromadzenie i przetwarzanie informacji. Ponadto sygnały są przekazywane do specjalnego gruczołu dokrewnego - przysadki mózgowej, znajdującego się u podstawy mózgu, którego zadaniem jest kontrola innych gruczołów dokrewnych w naszym organizmie. Za pomocą układu podwzgórzowo-przysadkowego sygnały nerwowe i programy generowane w mózgu są przekształcane w komunikaty biochemiczne, które są zrozumiałe dla wszystkich komórek naszego ciała.

Praca tarczycy podporządkowana jest również pracy układu podwzgórzowo-przysadkowego: przysadka mózgowa kontroluje tarczycę za pomocą specyficznego hormonu - TSH (hormon tyreotropowy). Po otrzymaniu wiadomości w postaci cząsteczek tego hormonu, tarczyca zaczyna produkować własne hormony o znanym działaniu uwalniającym energię..

Co to jest wole toksyczne rozlane? Dlaczego tak się nazywa ta choroba??

Wole w medycynie nazywa się chorobą tarczycy, której towarzyszy wzrost jego wielkości.

Jak powiedzieliśmy powyżej, tarczyca jest kontrolowana przez TSH przysadki mózgowej. Jednak hormon ten kontroluje nie tylko intensywność pracy, ale także wzrost tkanki tarczycy..

Duże ilości hormonu zwiększają rozmiar gruczołu. Sytuację taką obserwuje się np. W przypadku wola endemicznego (jedna z form niedoczynności tarczycy), kiedy wielkość gruczołu zwiększa się w odpowiedzi na zmniejszenie ilości jodu dostającego się do organizmu (podczas gdy syntetyzowane są niewielkie hormony tarczycy, co z kolei prowadzi do wzrostu poziomu TSH i proliferacji tkanek tarczycy) żołądź).

W wolu toksycznym rozlanym rolę TSH odgrywa pewien rodzaj przeciwciał, których jeden z odcinków jest bardzo podobny do TSH i dlatego jest odbierany przez tarczycę jako sygnał do wzrostu i wzmożonej pracy.

Wole „rozlane” nazywane jest wtedy, gdy narasta cały gruczoł, a nie jego poszczególne obszary.

Termin „wole toksyczne” jest używany w odniesieniu do wpływu choroby na metabolizm chorego człowieka. Skutki choroby w pewnym stopniu przypominają objawy zatrucia (toksyna - trucizna).

Rozlane toksyczne wole jest również nazywane chorobą Gravesa-Basedowa od nazwiska lekarza, który jako pierwszy go szczegółowo opisał..

Kto cierpi na rozlane toksyczne wole?

Wole toksyczne rozproszone mogą dotyczyć osób w każdym wieku, mężczyzn i kobiet (u kobiet choroba ta występuje kilkakrotnie częściej). U dzieci choroba Gravesa-Basedowa najczęściej rozwija się w okresie dojrzewania. Dziewczęta chorują średnio 6 razy częściej niż chłopcy. U noworodków choroba (a raczej objawy) wola toksycznego występuje tylko wtedy, gdy matka, która urodziła dziecko, cierpiała na tę chorobę.

Co dzieje się z rozlanym wolem toksycznym? Jaka jest przyczyna choroby?

Choroba Basedowa jest wyraźnym przykładem nadczynności tarczycy, czyli wzrostu funkcji tarczycy powyżej poziomu fizjologicznego. Ale skąd bierze się nadmiar hormonów??

Na to pytanie można odpowiedzieć jedynie poprzez przyjrzenie się mechanizmom rozwoju samej choroby i procesom kontroli tarczycy. Wole toksyczne rozlane to choroba autoimmunologiczna, czyli choroba wywołana atakiem organizmu przez jego własny układ odpornościowy. W chorobie Basedowa ten „atak” jest bardzo specyficzny: komórki układu odpornościowego zaczynają wytwarzać przeciwciała, które mogą wiązać się z komórkami tarczycy, co odbiera to jako otrzymywanie sygnału w postaci TSH (patrz powyżej) i zaczyna aktywnie działać.

To zaburzenie własnego układu odpornościowego organizmu można determinować genetycznie.

Jak przebiega choroba? Jakie są jego główne objawy?

Istnieją następujące stadia choroby Gravesa-Basedowa:
• Etap nerwicowy - pacjent ma różne objawy ze strony układu nerwowego; tarczyca praktycznie nie jest powiększona.

• Stadium neurohormonalne - pojawiają się ciężkie objawy zatrucia hormonami tarczycy (tyreotoksykoza); tarczyca jest znacznie powiększona (wole).

• Etap wisceropatyczny - przedłużający się wzrost poziomu hormonów tarczycy prowadzi do zmian w narządach wewnętrznych.

• Stan kachektyczny - charakteryzujący się całkowitym wyczerpaniem organizmu.
Modne jest podzielenie głównych objawów choroby na następujące kategorie:

Objawy neurologiczne: pacjenci z chorobą Gravesa-Basedowa wykazują silną drażliwość, pobudzenie, skarżą się na bezsenność. Częstym objawem choroby jest drżenie: drżenie wyciągniętych rąk i palców, drżenie całego ciała w pozycji stojącej, drżenie zamkniętych powiek.

Objawy ze strony układu sercowo-naczyniowego: jednym z objawów tyreotoksykozy jest uporczywy wzrost częstości akcji serca (do 180 na minutę!) Oraz wzrost ciśnienia krwi, z powodu wzmożonej pracy serca na tętnicach, odczuwalny jest silny puls i zauważalne staje się pulsowanie tętnic szyjnych. Często pacjenci z chorobą Basedowa skarżą się na duszność i kołatanie serca podczas wysiłku fizycznego..

Objawy ze strony przewodu pokarmowego - na tle rozlanego wola toksycznego może rozwinąć się uporczywa biegunka lub zaparcia. Dzieci z tą chorobą jedzą dużo, ale mimo to tracą na wadze..

Objawy oczne choroby Gravesa-Basedowa: Objawy oczne choroby Gravesa-Basedowa uważa się za jej klasyczne objawy. U dzieci z wolem rozlanym toksycznym można zauważyć następujące objawy: szerokie otwarcie powiek, brak zwężenia szpary powiekowej ze śmiechem lub innymi emocjami, rzadkie mruganie oczu, drżenie przy zamykaniu powiek, "połysk w oczach", pigmentacja (ciemnienie) skóry powiek, obrzęk powiek, nierównomiernie rozszerzone źrenice.

Co to jest kryzys tyreotoksyczny?

Przełom tyreotoksyczny to niebezpieczny stan, który może skomplikować przebieg choroby Gravesa-Basedowa. Przełom tyreotoksyczny charakteryzuje się gwałtownym i masowym uwolnieniem hormonów tarczycy do krwiobiegu. Przełom tyreotoksyczny może być wywołany stresem, ćwiczeniami, urazem lub operacją tarczycy.

Objawy kryzysu są następujące: gwałtowny wzrost temperatury ciała do 40 C, wyraźny wzrost częstości akcji serca do 200 uderzeń na minutę, zwiększone pobudzenie, a następnie apatia i senność pacjenta, wymioty, nudności, biegunka. Przełom tyreotoksyczny to niezwykle niebezpieczny stan, który wymaga natychmiastowej pomocy lekarskiej.

Jak rozpoznaje się rozlane wole tyreotoksyczne??

Diagnozę choroby Gravesa-Basedowa przeprowadza specjalista endokrynolog.

Rozpoznanie choroby ustala się na podstawie: objawów i objawów klinicznych choroby, danych dotyczących rozwoju choroby dostarczonych pacjentowi, informacji uzyskanych podczas badania pacjenta (np. Powiększenie tarczycy), a także laboratoryjnych metod badania pacjenta.

Podstawową metodą diagnostyki laboratoryjnej tyreotoksykozy jest oznaczenie stężenia hormonów tarczycy (T3 i T4), a także hormonu przysadki (TSH).

Konieczne może być badanie ultrasonograficzne (USG) w celu określenia wielkości i struktury tarczycy.

Aby potwierdzić rozpoznanie choroby Gravesa-Basedowa, określa się przeciwciała pobudzające tarczycę.

Jak leczy się wole toksyczne rozlane u dzieci??

Istnieją trzy główne kierunki leczenia choroby Gravesa-Basedowa: farmakoterapia, leczenie operacyjne i leczenie radioaktywnymi izotopami jodu. Ten ostatni rodzaj leczenia (radioterapia) nie jest stosowany u dzieci.

Na czym polega farmakoterapia wola tyreotoksycznego i jak się ją przeprowadza?
Lecznicze leczenie choroby Gravesa-Basedowa przeprowadza się za pomocą leków hamujących pracę tarczycy, tyreostatyków (na przykład Tiamazol). Czas trwania leczenia i dawkowanie leku określa lekarz prowadzący indywidualnie dla każdego pacjenta. Średni czas trwania leczenia łagodnych postaci choroby może wynosić sześć miesięcy, a ciężkich - 5 lat. Jednym ze skutków ubocznych leczenia farmakologicznego może być hamowanie hematopoezy, dlatego w trakcie leczenia zaleca się systematyczne monitorowanie składu krwi..

Kiedy zaleca się leczenie chirurgiczne choroby Gravesa-Basedowa??
Chirurgiczne leczenie wola toksycznego rozlanego polega na usunięciu większości gruczołu tarczycy, tak aby pozostała część tarczycy wydzielała wystarczającą ilość hormonów, aby organizm mógł normalnie funkcjonować.

Leczenie operacyjne to ostateczność. Potrzeba takiego leczenia może pojawić się w następujących przypadkach:
• Duży rozmiar wole, ucisk szyi przez tarczycę;

• Obecność aktywnych („gorących”) węzłów tarczycy;

• Nawrót choroby po zakończeniu pełnego cyklu leczenia;

• Umiejscowienie wola za mostkiem lub w innym miejscu (ektopia tarczycy);

• Nietolerancja na leczenie farmakologiczne lub silne zahamowanie hematopoezy na tle leczenia.


Bibliografia:
1.GF Aleksandrova, Clinical Endocrinology: A Guide for Physicians, M.: Medicine, 1991
2. Abramova N.A. Endocrinology, M.: GEOTAR-Media, 2008

Autor: Pashkov M.K. Koordynator projektów merytorycznych.

Dowiem się...

Wszystkie najciekawsze i najbardziej przydatne tutaj

Odpowiedzi na wszystkie pytania dotyczące koronawirusa.

Wole tarczycy u dzieci

  • Wole nietoksyczne jako rodzaj choroby
  • Wole endemiczne lub niedobór jodu w miejscu zamieszkania
  • Rozproszone toksyczne wole

Na pierwszym miejscu w patologii endokrynologicznej człowieka występuje choroba tarczycy, która znajduje się na przedniej części szyi. Dzięki niej reguluje się poziom metabolizmu w organizmie. Wole, czyli powiększenie tarczycy, może pojawić się w każdym wieku, jednak u dzieci występuje rzadziej, w 5% przypadków, ale gdy tylko pojawią się pierwsze oznaki, należy natychmiast skontaktować się z endokrynologiem.

Wole nietoksyczne jako rodzaj choroby

Jeśli dana osoba nie mieszka na obszarze endemicznym, na którym występuje niewystarczająca ilość soli jodu w glebie i wodzie, choroba tarczycy wiąże się z dziedziczeniem, niewłaściwą dietą, brakiem pierwiastków śladowych, chorobami przewlekłymi i innymi podobnymi czynnikami. Wole nietoksyczne dzieli się na dwa typy:

  1. Nabyty. Wśród dzieci aż 25% zapada na tego typu choroby, ponadto dziewczynki częściej chorują. Podczas badania i badania palpacyjnego gruczoł jest równomiernie powiększony, nie powoduje bólu i jest ruchliwy. Wszystkie wskaźniki tarczycy są normalne, więc diagnoza jest określana przez wykluczenie. Z reguły jeśli wole nie pojawia się wizualnie, to stopniowo znika samoistnie. Konieczne jest tylko poddanie się okresowemu badaniu.
  2. Wrodzony - zwykle pojawia się u noworodka lub rozwija się w pierwszych latach życia. Przyczyną może być niedobór jodu u matki podczas ciąży lub karmienia piersią.

Wole endemiczne lub niedobór jodu w miejscu zamieszkania

Jest to najczęstsze zaburzenie związane z niedoborem jodu u dzieci, w którym wole może zmieniać kształt szyi. Choroba o masowym charakterze, spowodowana brakiem jodu w środowisku zewnętrznym.

Istnieją różne stopnie zmiany wielkości tarczycy:

  • zero stopni, kiedy wola jest całkowicie nieobecna, niewyczuwalna i niewidoczna wizualnie;
  • na pierwszym stopniu wole zaczyna być wyczuwalne podczas badania palpacyjnego, jeśli wykonywane są odruchy połykania;
  • w drugim stopniu tarczyca uwidacznia się podczas połykania, jest wyczuwalna, ale kształt szyi pozostaje niezmieniony;
  • na trzecim stopniu szyja staje się grubsza;
  • na czwartym stopniu wole rośnie tak bardzo, że zauważalne są zmiany kształtu w okolicy szyi;
  • piąty stopień jest najbardziej niebezpieczny, ze względu na znaczny wzrost wielkości tarczycy, gardło jest uciskane, co może prowadzić do uduszenia.

Rozproszone toksyczne wole

Choroba jest związana z toksycznym działaniem hormonów tarczycy. W większości przypadków dotyczy to dziewcząt. Pewne czynniki predysponują do rozwoju tego typu, najczęściej choroby o charakterze zakaźnym i zaostrzenia przewlekłych ognisk w nosogardzieli.

Rozlane wole toksyczne można zidentyfikować na podstawie wielu różnych objawów:

  • Drażliwość.
  • Nagłe zmiany nastroju.
  • Niespokojny sen.
  • Nadmierne pocenie.
  • Podwyższona temperatura ciała.
  • Zmiany pisma ręcznego.
  • Drżenie powiek, języka, palców.
  • Cardiopalmus.
  • Duszność.
  • Utrata masy ciała.
  • Przyspieszenie wzrostu.
  • Zwiększony apetyt.
  • Pragnienie.
  • Rozszerzona źrenica.
  • Rzadko migające.
  • Pigmentacja.

Stopień wzrostu określa się w taki sam sposób, jak w przypadku wola endemicznego.

Każdy, kto mieszka w regionie, w którym występuje niedobór jodu, musi spożywać wodorosty, owoce morza i używać wyłącznie soli jodowanej do przygotowywania różnych potraw. Również w celu zapobiegania można przyjmować preparat jodu potasu, ale tylko po konsultacji z lekarzem. Konieczne jest poddanie się badaniu w poliklinice raz na sześć miesięcy, aby określić stan tarczycy i uważnie obserwować samopoczucie swojego dziecka.

Choroba wola rozlanego u dzieci

Rozwój rozlanego wola toksycznego u dzieci prowadzi do przerostu tarczycy. Wraz z powstawaniem patologii następuje wzrost liczby komórek w jej tkankach..

Narząd powiększa się, jego funkcjonowanie zostaje zakłócone. Choroby endokrynologiczne najczęściej debiutują między 10 a 14 rokiem życia. Wrodzone formy są niezwykle rzadkie. Ich wczesna diagnoza i leczenie pomagają utrzymać dziecko przy życiu.

Przyczyny

W większości przypadków klinicznych podstawą rozwoju rozlanego wola toksycznego u dziecka jest czynnik dziedziczny. Przyczyny proliferacji tarczycy są nadal nieznane, ale naukowcom udało się zidentyfikować czynniki towarzyszące patologii. Obejmują one:

  • ostre i przewlekłe infekcje górnych dróg oddechowych (zapalenie zatok, zapalenie migdałków, błonica, grypa, zapalenie migdałków) lub narządów przewodu pokarmowego (jersinioza);
  • stres emocjonalny związany z okresami adaptacji, urazami psychicznymi, nerwicą, depresją;
  • nadmierna dawka promieniowania ultrafioletowego;
  • Poważny uraz mózgu;
  • aktywność fizyczna nie dla wieku;
  • niedobór związków jodu;
  • hipotermia;
  • choroby powodujące zaburzenia metaboliczne.

W wyniku rozwoju patologii układ odpornościowy wytwarza przeciwciała przeciwko hormonowi, który jest wytwarzany przez przysadkę mózgową w celu kontrolowania pracy tarczycy. Bez tego jej tkanki zaczynają rosnąć w niekontrolowany sposób..

Do krwi wstrzykuje się ogromną ilość wydzieliny gruczołów. To powoduje naruszenie metabolizmu białka, tłuszczu i minerałów.

Aby lepiej opisać stan pacjenta, lekarze używają terminu „zatrucie”. Przyczyny tyreotoksykozy nie są jeszcze w pełni poznane, ale wiadomo na pewno, że nadczynność tarczycy destabilizuje pracę wszystkich układów wewnętrznych. Dlatego możliwe stają się różnorodne istniejące objawy kliniczne..

Objawy wola rozlanego u dzieci

Opisywana choroba ma drugie imię - choroba Gravesa-Basedowa. Na pierwszych etapach rozwoju wole rozproszone w żaden sposób się nie ujawnia. I tylko wtedy, gdy z czasem patologiczny proces wpływa na prawie wszystkie narządy wewnętrzne, pojawiają się następujące charakterystyczne objawy:

  • nieuzasadniona drażliwość;
  • zwiększona pobudliwość;
  • silna płaczliwość;
  • gwałtowna zmiana nastroju;
  • szybka męczliwość;
  • nadmierne pocenie;
  • drżenie różnych części ciała.

Puls przyspiesza, rozwija się arytmia, wzrasta ciśnienie krwi, chodzenie prowadzi do duszności. Pacjent staje się bardzo chudy przy zachowaniu tej samej diety, ma bóle brzucha, biegunkę, nudności. Wiele osób narzeka na objawy dyskinezy dróg żółciowych. Twarz puchnie, pojawiają się drżenie gałek ocznych, zaburzony jest ton mięśni oka.

U chorych dzieci gruczoł tarczycy rośnie, wole rośnie. Podczas dotykania go można wykryć pulsację. Takie zmiany prowadzą do trudności w połykaniu, kiedy wdychasz kolejną porcję powietrza, dochodzi do ataku uduszenia i chrypka. Młodzież często skarży się na uczucie ściskania w tchawicy, więc wielu nie może nosić odzieży z wysokim kołnierzem.

Uporczywie gorące dłonie pokryte potem to kolejny charakterystyczny objaw wola rozlanego toksycznego. Paznokcie matowieją, włosy stają się łamliwe. Patologiczny proces z taką chorobą najczęściej dotyka inne gruczoły dokrewne..

Dlatego u dzieci, które weszły w okres dojrzewania, powstają dysfunkcje układu moczowo-płciowego. Dziewczęta mają nieregularne miesiączki.

Potencja spada u młodych mężczyzn. W takim przypadku drugorzędne cechy płciowe rozwijają się normalnie. Przy przedłużającym się przebiegu i braku leczenia choroba prowadzi do ogólnego wyczerpania organizmu..

Aby określić nasilenie choroby, lekarze stosują następujący podział rozlanej hiperplazji na etapy:

  1. Na etapie zerowym badanie palpacyjne nie ujawnia patologicznych zmian w tarczycy.
  2. Na pierwszym etapie rozwoju przesmyk gruczołu jest wyraźnie widoczny podczas połykania.
  3. W drugim etapie, podczas gardła, można dotknąć palpacyjnie wszystkich elementów strukturalnych narządu.
  4. W trzecim etapie hiperplazja prowadzi do pojawienia się ledwo zauważalnej deformacji szyi..
  5. Na czwartym etapie następuje wyraźna zmiana kształtu szyi..
  6. Na piątym etapie rozwoju wole rośnie do ogromnych rozmiarów i ściska tchawicę.
  7. Jest to etap rozwoju wola rozlanego, który jest podstawą do opracowania schematu terapeutycznego.

Możliwe komplikacje

Nieleczone dziecko może mieć przełom tyreotoksyczny. Często staje się przyczyną ciężkiej niewydolności sercowo-naczyniowej, która może prowadzić do śmierci. Opisana patologia jest niebezpieczna, ponieważ objawy kliniczne rozwijają się szybko. Pacjent ma:

  • ostra gorączka;
  • kołatanie serca (tętno może dochodzić do dwustu uderzeń na minutę);
  • migotanie przedsionków;
  • biegunka i wymioty;
  • niedowład.

Podczas kryzysu ilość wydalanego moczu jest znacznie zmniejszona. Biegunka, wymioty powodują postępujące odwodnienie. Dziecko staje się ospałe, niewiele się porusza, oczy wystają, podnosi się ciśnienie krwi. W takim stanie możliwe staje się zaburzenie świadomości. Niektóre dzieci zapadają w śpiączkę. Ci, u których rozwinie się niewydolność nerek na tym tle, umierają..

Diagnostyka

Endokrynolog jest w stanie postawić wstępną diagnozę na podstawie wstępnego badania i dokładnej historii choroby. Obecność triady (wole, wybrzuszenia i kołatanie serca) to główne kryteria diagnostyczne. Badania laboratoryjne i instrumentalne służą do potwierdzenia podejrzeń. Chore dziecko otrzymuje:

  • Badanie ultrasonograficzne tarczycy.
  • Badania krwi na poziom hormonów (w celu wykrycia wzrostu tyroksyny i trójjodotyroniny).
  • Chemia krwi.
  • EKG (aby zarejestrować czystość bicia serca).
  • Test radioimmunologiczny (w celu obliczenia poziomu stężenia przeciwciał przeciwko hormonom tarczycy).

Na tym etapie ważne jest, aby odróżnić rozwój DTG (rozlanego wola toksycznego u dzieci) od wegetatywnej dystonii naczyniowej, od choroby reumatycznej serca i chorób serca, aby ocenić ogólny stan dziecka, określić etap rozwoju choroby i opracować skuteczny schemat leczenia.

Leczenie

Terapia łagodnej postaci „choroby Basedowa” u dzieci prowadzona jest ambulatoryjnie, chłopcy i dziewczęta z postaciami umiarkowanymi i ciężkimi są hospitalizowani. We wczesnych stadiach rozwoju patologii stosuje się terapię zachowawczą, pacjentom przepisuje się leki, które pomagają:

  • blokować produkcję hormonów stymulujących tarczycę (tyreostatyki);
  • znormalizować pracę mięśnia sercowego (blokery B);
  • zmniejszyć wielkość tarczycy (gluosteroidy + preparaty potasu);
  • wspomagają pracę tarczycy (hormony tarczycy).

Wszystkim bez wyjątku przepisuje się spożycie jodu. Dzieci w wieku przedszkolnym przyjmują go przez dwadzieścia dni w małych dawkach, po czym następuje dziesięciodniowa przerwa i wznowienie leczenia. Kompleksowa terapia lekowa obejmuje stosowanie leków przeciwhistaminowych i uspokajających. Jeśli narządy wzroku są zaangażowane w proces patologiczny, zaleca się stosowanie kropli do oczu. Pacjenci powinni nosić okulary przeciwsłoneczne podczas wychodzenia na zewnątrz..

Jeśli chore dziecko nie toleruje zachowawczego leczenia rozlanego wola toksycznego, wskazane może być częściowe usunięcie gruczołu tarczycy. Operację wykonuje się również w przypadku ciężkiego, przedłużającego się przebiegu choroby.

Z pewnością zalecą to osoby, u których po zakończeniu pełnej terapii wystąpi nawrót choroby, u których zdiagnozowane zostanie wole duże, prowadzące do ucisku na tchawicę, naczynia krwionośne lub nerwu nawrotowego. Optymalny wiek do częściowej resekcji tarczycy to piętnaście lat.

Prognoza

Jeśli leczenie zostało dobrane prawidłowo, rokowanie zawsze będzie korzystne. Pełne wyzdrowienie następuje zwykle w ciągu półtora roku. Przepisywanie i prowadzenie terapii tyreostatykami pozwala uzyskać stabilne remisje w 70% przypadków..

Przebiegi przyjmowania leków są długie, ich wczesne odstawienie może wywołać nowy nawrót. Może rozwinąć się dwa lata po uzyskaniu trwałego efektu terapeutycznego. W takiej sytuacji stan chorego dziecka traktowany jest jako nieleczona tyreotoksykoza..

Informacje dla rodziców

Dziecko z opisaną diagnozą musi stworzyć spokojne otoczenie. Rodzice powinni chronić swoje dziecko przed stresującymi sytuacjami i nerwowymi wstrząsami, zadbać o to, aby córka lub syn nie przepracowali się. Pacjent nie powinien mieć możliwości dużej aktywności fizycznej.

W celu uzupełnienia utraty wagi wskazana jest dieta wysokokaloryczna. Dieta powinna zawierać pokarmy zawierające węglowodany, tiaminy, witaminy i aminokwasy. Większość tych pierwiastków znajduje się w owocach morza, warzywach, owocach i jagodach, cebuli i czosnku. Potrawy najlepiej gotować na parze, piec w piekarniku lub gotować na wolnym ogniu. Przydatne zboża gotowane z owsa, gryki i ryżu, produkty mleczne.

Napoje gazowane, tłuste i smażone potrawy, słodycze i wypieki w dużych ilościach są przeciwwskazane. A także produkty, które mają ekscytujący wpływ na ośrodkowy układ nerwowy (buliony mięsne, kawa, czekolada, mocna czarna herbata, przyprawy i przyprawy). Wartość energetyczna średniej stawki dziennej powinna wynosić 3800 kcal. Całość tej normy należy podzielić na cztery części..

Po wypisaniu ze szpitala pacjent może uczyć się po półtora miesiąca. Jest całkowicie zwolniony z zajęć wychowania fizycznego, z przedmiotów wymagających wykonywania jakiejkolwiek aktywności fizycznej. Rodzice muszą upewnić się, że ich dzieci uczęszczają do endokrynologa. Do całkowitego wyzdrowienia, przy każdej wizycie u lekarza mierzy się objętość szyi, puls, ciśnienie.

Co trzy miesiące dziecko musi wykonać badanie krwi na poziom cukru i cholesterolu. Badany jest również stan tła hormonalnego. Co pół roku chory jest konsultowany przez okulistę, laryngologa i neuropsychiatrę. Nastolatek zostaje usunięty z rejestru, jeśli remisja trwa trzy lata. Leczenie sanitarne dzieci, które przeszły opisaną chorobę, jest przeciwwskazane.

Aby zapobiec chorobom, rodzice powinni spróbować wyeliminować wpływ czynników prowokujących. Dorośli powinni pamiętać, że obecnie główną przyczyną chorób jest uraz psychiczny i silny stres emocjonalny. W przypadku pogarszającej się dziedziczności takie bodźce z łatwością wywołają niebezpieczne procesy patologiczne. Początkowe etapy choroby nie wymagają leczenia, ale rozwój stanu patologicznego należy monitorować, dlatego ważne jest, aby stale utrzymywać kontakt z endokrynologiem.

Eksperci zalecają również terminowe leczenie przeziębień, stosowanie soli jodowanej w żywności i ciągłe wzmacnianie odporności dziecka. Nie bój się lekarzy. Nowoczesne metody leczenia pozwalają na całkowite wyleczenie.

Wole u dzieci

Wole to powiększenie tarczycy, które deformuje kontury szyi. Ten wzrost jest patologiczny i nie jest spowodowany stanem zapalnym, nowotworem ani krwotokiem. Ta grupa chorób łączy różne bolesne stany tarczycy, którym towarzyszy zmiana wielkości.

Przyczyny

Jod stymuluje produkcję hormonów w organizmie. U dzieci proces ten jest kosztowny. Niedobór jodu spowodowany jest jego niską zawartością w glebie, wodzie i pożywieniu. Brak jodu jest główną przyczyną każdego wola.

Powiększona tarczyca jest głównym objawem niedoboru jodu. Może mieć różny stopień. Objętość gruczołu zależy od wieku dziecka i stopniowo rośnie wraz ze wzrostem.

Ten patologiczny stan tarczycy ma kilka odmian:

  • Wole z prawidłowo funkcjonującym gruczołem - eutyreoza.
  • Wole ze zmniejszoną produkcją hormonów - niedoczynność tarczycy.
  • Wole ze zwiększoną produkcją hormonów - rozlane wole toksyczne.

U dzieci najczęściej rozpoznaje się eutyreozę i rozlane wole toksyczne..

Wole błoniaste to stan tarczycy, w którym stężenie hormonów jest prawidłowe. Jego przyczyną jest niedobór jodu. Wole takie może być sporadyczne (w przypadku wykrycia pojedynczych przypadków) i endemiczne.

Dziewczęta są bardziej narażone na rozwój wola w eutyreozie. Wynika to ze znacznych zmian w okresie dojrzewania. W końcu zapotrzebowanie na ten mikroelement w tym czasie znacznie wzrasta.

Wole błoniaste mają dwie formy rozwoju:

  • miąższ;
  • koloidalny.

W postaci miąższowej powiększenie gruczołu następuje w wyniku reakcji organizmu na niedobór jodu. Gruczoł składa się z małych pęcherzyków.

W przypadku wola koloidalnego gruczoł składa się z dużych pęcherzyków. Wole to charakteryzuje się stabilizacją produkcji hormonów tyreotropowych..

Rozlane wole toksyczne charakteryzuje się wzrostem hormonów we krwi. Ich nadmiar negatywnie wpływa na pracę wielu narządów i układów. Taki patologiczny stan tarczycy często towarzyszy dojrzewaniu, dojrzewaniu. Wole toksyczne charakteryzuje się zwiększeniem metabolizmu, co skutkuje spadkiem masy ciała..

Typowymi przyczynami wola mogą być:

  • częste infekcje;
  • zaburzenie funkcji przysadki;
  • dysfunkcja gruczołów płciowych;
  • hipotermia;
  • długotrwałe stosowanie leków uniemożliwiających przyswajanie jodu;
  • choroby przewodu pokarmowego, w których proces wchłaniania jodu jest utrudniony;
  • brak równowagi w żywieniu;
  • dziedziczna predyspozycja.

Objawy

Główne objawy wola są następujące:

  • powiększenie tarczycy;
  • naruszenie uwagi;
  • niepokojący płytki sen;
  • płaczliwość;
  • trudności w połykaniu i oddychaniu;
  • zmęczenie, bierność, apatia;
  • duszność; nieproduktywny kaszel;
  • przyspieszone tętno;
  • obustronne wybrzuszenie oczu;
  • zwiększona produkcja moczu;
  • gwałtowna zmiana nastroju;
  • agresywność;
  • nadmierne pocenie;
  • uczucie ciepła w ciele;
  • utrata masy ciała bez pogorszenia apetytu;
  • zdenerwowany stolec;
  • ciągłe pragnienie.

Diagnostyka wola u dziecka

Diagnozę stawia endokrynolog. Przeprowadza badanie historii i badanie, które obejmuje szczegółowe badanie zewnętrzne i badanie palpacyjne szyi.

Przepisuje diagnostykę ultrasonograficzną w celu ustalenia rodzaju wola. Skanowanie radioizotopowe gruczołu pozwala ocenić funkcjonalność narządu. Jeśli występuje wole guzkowe, biopsja jest badaniem obowiązkowym. Na podstawie jego wyniku zostanie zidentyfikowany onkologiczny charakter choroby.

Z badań laboratoryjnych będziesz potrzebować ogólnego badania krwi i moczu, badania krwi na obecność hormonów i tyreoglobuliny.

W większości przypadków dziecko ma zaburzenia równowagi hormonów tarczycy i wysoką zawartość tyreoglobuliny..

Komplikacje

Leczenie wola powinno być przeprowadzane terminowo i odpowiednio, ponieważ wole jest niebezpieczne z następującymi komplikacjami:

  • onkologia tarczycy;
  • zapalenie gruczołu w stanie powiększonym - bąbel;
  • krwotok w tarczycy;
  • ucisk dróg oddechowych i innych narządów;
  • rozwój „serca grasicy” - patologiczny proces, w którym następuje wzrost prawej strony serca.

Leczenie

Co możesz zrobić

Rodzice powinni zorganizować specjalną dietę opartą na produktach bogatych w jod. Należą do nich: owoce morza i ryby, wodorosty, sól morska, twarożek, wszelkiego rodzaju orzechy, bakalie, jagody, wszelkiego rodzaju nasiona, miód, świeże soki warzywne i owocowe.

Co może zrobić lekarz

Wole u dziecka można leczyć metodami zachowawczymi i chirurgicznymi. Podstawą leczenia jest leczenie zachowawcze, polegające na stosowaniu leków tarczycowych. Leki podaje się stopniowo, zwiększając z czasem dawkę..

W przypadku niewielkiego powiększenia gruczołu konieczna jest terapia jodem. Ważnym warunkiem leczenia jest również specjalna dieta..

Wole hipotermiczne wymaga hormonalnej terapii zastępczej, tj. stosowanie sztucznych analogów hormonów.

W przypadku ciężkiego wola guzkowego wskazana jest interwencja chirurgiczna. Wyraża się to znacznym rozmiarem wola oraz uciskiem dróg oddechowych i narządów, w wyniku czego trudno jest oddychać i połykać. Dzieci przechodzą resekcję tarczycy. Po operacji w celu uniknięcia nawrotów wykonuje się hormonalną terapię zastępczą.

Zapobieganie

Skuteczne środki zapobiegawcze obejmują regularne spożywanie soli jodowanej stołowej i żywności bogatej w jod. Sól pod koniec gotowania, ponieważ pierwiastki śladowe są wrażliwe na ciepło. Wymagana dzienna dawka pierwiastka śladowego dla dziecka poniżej 7 roku życia wynosi 90 mcg.

Zadbaj też o wzmocnienie układu odpornościowego. Wymaga to: zabiegów wzmacniających i utwardzających, ćwiczeń, zrównoważonego odżywiania i eliminacji stresu.

Top