Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Przysadka mózgowa
Główne objawy rozwoju gruczolaka nadnerczy u kobiet
2 Testy
Czy cukrzycę można wyleczyć
3 Jod
Jaka jest szybkość progesteronu podczas ciąży w różnych okresach: dekodowanie zgodnie z tabelą według tygodni ciąży, niebezpieczeństwo wysokiego i niskiego hormonu
4 Krtań
Zwiększony poziom hormonu stymulującego tarczycę
5 Krtań
Wszystko o wpływie adrenaliny na męskie ciało
Image
Główny // Jod

Tyreotoksykoza (nadczynność tarczycy) - objawy i leczenie


Co to jest tyreotoksykoza (nadczynność tarczycy)? Przeanalizujemy przyczyny występowania, diagnostykę i metody leczenia w artykule dr Kurashov O.N., endokrynologa z 26-letnim doświadczeniem.

Definicja choroby. Przyczyny choroby

Tyreotoksykoza (nadczynność tarczycy) jest procesem hipermetabolicznym spowodowanym nadmiarem hormonów tarczycy w organizmie i ich toksycznym wpływem na różne narządy i tkanki. Klinicznie charakteryzuje się powiększeniem tarczycy i uszkodzeniem innych układów i narządów. [3] [5] [11]

Pierwsze opisy tej patologii zostały znalezione w pracach perskiego lekarza Giurjaniego, stworzonych w 1100 roku. [5] [11]

Zespół ten występuje zarówno u kobiet (do 2%), jak iu mężczyzn (do 0,2%). Najczęściej występuje u osób w wieku 20-45 lat..

Przyczyny tyreotoksykozy są liczne. Najważniejsze z nich to:

  • zwiększona produkcja hormonów przez tarczycę z powodu różnych chorób (rozlane toksyczne, wole guzkowe i inne);
  • nadmierne przyjmowanie leków zawierających hormony tarczycy (naruszenie przepisanego schematu leczenia).

Czynnikiem prowokującym zespół jest dodatkowa ilość jodu dostająca się do organizmu przy samodzielnym stosowaniu suplementów jodu.

Stan tyreotoksykozy w wolu rozlanym toksycznym jest chorobą autoimmunologiczną. Zwykle rozwija się w wyniku nadprodukcji przeciwciał przeciwko receptorowi hormonu tyreotropowego (TSH) wytwarzanego przez przysadkę mózgową.

Pojawienie się stanu tyreotoksycznego jest możliwe wraz z pojawieniem się funkcjonalnej autonomii istniejącego już guzka tarczycy - wola pojedynczego i wieloguzkowego. Choroba ta rozwija się długo, głównie u osób powyżej 45 roku życia. Zatem przy braku działania TSH - głównego fizjologicznego stymulanta [7] [8] - węzły syntetyzują ilość tyrohormonów, która przekracza zapotrzebowanie organizmu. [5] [6] [11]

Objawy tyreotoksykozy (nadczynność tarczycy)

Podczas wywiadów z pacjentami z podejrzeniem wzmożonej czynności tarczycy ujawnia się:

  • nieprzewidywalna pobudliwość, niestabilność emocjonalna, nierozsądna płaczliwość;
  • niepokój i zaburzenia koncentracji występujące w społeczeństwie;
  • codzienne zaburzenia snu;
  • zgiełk podczas wykonywania jakiejkolwiek pracy;
  • osłabienie podczas chodzenia;
  • wzmożona potliwość o charakterze rozproszonym, niezależnie od stresu fizycznego lub emocjonalnego, uczucie „gorąca”;
  • okresowe bicie serca;
  • drżenie i narastająca utrata masy ciała (rzadko).

Zaburzenia emocjonalne łączą się z zaburzeniami ruchowo-wolicjonalnymi: istnieje potrzeba ciągłego ruchu i drgań przypominających pracę. Ponadto drżenie kończyn i ciała jest typowym objawem tyreotoksykozy. [2] [3] [5] [11]

Zwiększona ilość tyrohormonów wpływa na czynność serca

Tyreotoksykoza

Nadczynność tarczycy to stan patologiczny organizmu, w którym dochodzi do nadmiernego wydzielania hormonów tarczycy. Zwiększona zawartość hormonów jest toksyczna dla organizmu, dlatego drugie imię tej choroby to tyreotoksykoza.

Ta patologia nie jest chorobą niezależną, ale powstaje jako konsekwencja innych chorób: rozlanego wole toksycznego, zapalenia tarczycy, choroby Gravesa-Basedowa (choroby Gravesa-Basedowa), łagodnego guza wytwarzającego hormony. Choroba może dotknąć każdego w każdym wieku, ale częściej występuje u kobiet.

Nadczynność tarczycy została wystarczająco dobrze zbadana, a współczesna medycyna dysponuje znacznym arsenałem skutecznych środków terapeutycznych do jej leczenia..

Co to jest tyreotoksykoza tarczycy

Tyreotoksykoza to bolesny stan organizmu wynikający z nadmiernego wydzielania hormonów przez tarczycę. Ponieważ ten rodzaj hormonu jest odpowiedzialny za tempo metabolizmu komórkowego, metabolizm energetyczny w organizmie nie działa. Dlatego nadczynność tarczycy wpływa na wszystkie jej układy..

Jeśli hormony tarczycy przekraczają normę, organizm reaguje w następujący sposób:

  • wzrasta wymiana ciepła, może wzrosnąć temperatura ciała;
  • zwiększone zużycie tlenu przez organizm;
  • zaburzony jest stosunek hormonów płciowych (estrogenów i androgenów);
  • zwiększa wrażliwość tkanek na „hormony stresu”: adrenalinę, norepinefrynę;
  • zwiększona wrażliwość na impulsy układu nerwowego;
  • zaburzona jest równowaga wodno-solna;
  • nadnercza są przeciążone, z czasem ujawnia się ich niedobór hormonalny.

Rozpoznanie „nadczynności tarczycy” stawia się wyłącznie na podstawie wyników laboratoryjnych badań krwi na poziom hormonów tarczycy.

Tyreotoksykoza - przyczyny

Najczęstszą przyczyną choroby jest wole toksyczne rozlane lub choroba Gravesa-Basedowa (Basedowa). Ponad trzy czwarte pacjentów z nadczynnością tarczycy ma te diagnozy..

Tyreotoksykozie często towarzyszą procesy autoimmunologiczne, dlatego określa się ją jako chorobę autoimmunologiczną.

Obecnie endokrynolodzy wymieniają szereg przyczyn prowadzących do tyreotoksykozy:

  • przewlekły lub silny stres;
  • zatrucie organizmu jodem w przypadku nadmiernego spożycia z pożywieniem lub w inny sposób;
  • Choroba Basedowa (rozlane wole toksyczne), w której nadmiar hormonów jest wytwarzany przez całą tarczycę;
  • guzkowe wole toksyczne (choroba Plummera), gdy w ciele gruczołu pojawiają się węzły o zwiększonej aktywności wydzielniczej;
  • przedawkowanie hormonów w leczeniu niedoczynności tarczycy (niedoczynność tarczycy);
  • choroby zakaźne, w których dochodzi do uszkodzenia komórek tarczycy;
  • predyspozycje genetyczne, dziedziczone głównie w linii żeńskiej.

Dalszy schemat leczenia zależy od zidentyfikowanej przyczyny stanu patologicznego..

Formy choroby

W zależności od ciężkości stanu rozróżnia się następujące formy tyreotoksykozy:

  • Lekki. Zwykle występuje, gdy poziom hormonów jest nieznacznie przekroczony. Zaburzenia obserwuje się głównie w tkance tarczycy. Pozostałe narządy i układy narządów pozostają w prawie normalnym stanie. Możliwy jest niewielki tachykardia i łagodna duszność. Objawy są łagodne. Osoba może nawet nie być świadoma swojej choroby. Korekta stanu organizmu na tym etapie choroby przebiega dość łatwo.
  • Średni. Występuje wyraźna tachykardia i szybki oddech. Może towarzyszyć szybka utrata wagi. Zwiększa się metabolizm energetyczny. Zmniejsza się poziom hormonów nadnerczy i cholesterolu. Może wystąpić niestabilność emocjonalna. Pilna potrzeba konsultacji z lekarzem, aby zrekompensować stan i zapobiec rozwojowi ciężkiej postaci.
  • Ciężki. Występuje, jeśli leczenie nie zostało przeprowadzone na wcześniejszych etapach. Do objawów przeciętnej postaci dochodzi ogólne poważne zubożenie organizmu. To bardzo niebezpieczny stan. Dysfunkcja organizmu może być nieodwracalna, a przywrócenie równowagi hormonalnej staje się niezwykle trudne.

Postać bezobjawową nazywana jest subkliniczną. Choroba jest wykrywana dopiero po badaniach laboratoryjnych.

Ważne jest terminowe rozpoczęcie leczenia - im mniej objawów się objawia, tym większe prawdopodobieństwo szybkiej regulacji równowagi hormonalnej organizmu i przywrócenia metabolizmu.

Oznaki tyreotoksykozy

Im wyższy poziom hormonów tarczycy, tym ostrzejsze będą objawy:

  • przyspieszone tętno, tachykardia;
  • exophthalmos - „wyłupiaste” oczy;
  • szybki oddech, duszność;
  • uczucie ciepła nie odpowiadające temperaturze otoczenia;
  • nadmierne pocenie się bez zauważalnego wysiłku fizycznego w spoczynku;
  • nagła utrata masy ciała niezwiązana ze zmianami diety;
  • drżenie kończyn lub drżenie całego ciała;
  • zwiększone zmęczenie;
  • upośledzenie pamięci i zdolności koncentracji;
  • zaburzenia snu;
  • nieprawidłowości miesiączkowania u kobiet;
  • wygaśnięcie pożądania seksualnego u mężczyzn, impotencja;
  • niestabilność emocjonalna;
  • szybkie, niezmotywowane zmiany nastroju;
  • zmniejszenie odporności na stres.

Jeśli masz kilka objawów naraz, pilnie musisz skontaktować się z endokrynologiem, który przepisze badanie krwi na poziom hormonów tarczycy.

Ponadto choroba tarczycy może objawiać się jej fizycznymi zmianami:

  • przerost trzonu gruczołu prowadzi do powiększenia okolicy szyjki macicy, występuje „efekt ciasnego kołnierza”;
  • zauważalny obrzęk okolicy szyi;
  • przy znacznym powiększeniu gruczołu może być trudne do połykania, oddychania.

Możliwa jest manifestacja zaburzeń hormonalnych bez widocznych objawów w okolicy szyi.

Bardzo ważna jest kontrola poziomu hormonów tarczycy u kobiet w ciąży, ponieważ nadczynność tarczycy u matki może powodować tyreotoksykozę płodu, zaburzając jego rozwój w macicy.

U niektórych pacjentów choroba może objawiać się bardzo silnie w sferze emocjonalnej i wyglądać jak zaburzenie psychiczne.

Choroba przebiega inaczej u kobiet, mężczyzn i dzieci. Objawy mogą się również różnić w zależności od płci i wieku..

Manifestacja choroby u kobiet

Choroba wpływa nie tylko na zdrowie, ale także na wygląd kobiety:

  • stan włosów pogarsza się, stają się cienkie, łamliwe, suche, rozczochrane;
  • struktura paznokci jest zaburzona, stają się nierówne, zewnętrzna część płytki paznokcia może się odkleić;
  • cykl menstruacyjny zostaje przerwany, miesiączka staje się bolesna, zauważalny spadek ilości krwawienia miesiączkowego;
  • pojawia się nadciśnienie, tachykardia.

Kobiety mogą odczuwać udrękę psychiczną, gdy obserwują negatywne zmiany w ich wyglądzie. Nadczynność tarczycy u młodych kobiet może prowadzić do zmniejszenia płodności, a nawet bezpłodności.

Objawy tyreotoksykozy u mężczyzn

Mężczyźni cierpią na tyreotoksykozę ciężej niż kobiety. Oprócz objawów wspólnych dla obu płci, mężczyźni wykazują również charakterystyczne objawy:

  • gwałtowny spadek siły mięśni, prawdopodobnie nadmierny;
  • zanika masa mięśniowa, niemożliwe staje się wykonywanie „fizycznej” pracy;
  • przejawia się nerwowość i drażliwość;
  • tachykardia i szybki oddech;
  • zmniejszona moc;
  • możliwe zaburzenia żołądkowo-jelitowe i biegunka;
  • zwiększony apetyt z utratą wagi;
  • nerwowość, drażliwość;
  • bezsenność i inne zaburzenia snu.

Choroba powoduje wzmożoną pracę serca, co u mężczyzn może szybko skutkować chorobami układu krążenia.

Objawy u dzieci

U dzieci choroba może nie objawiać się zmianą wyglądu (efekt wyłupiastych oczu, zgrubienia na szyi). Najczęściej dzieci doświadczają następujących objawów:

  • niezdolność do koncentracji i siedzenia w bezruchu;
  • nerwowość i niestabilność emocjonalna;
  • nadpobudliwość;
  • utrata masy ciała ze zwiększonym apetytem;
  • drażliwość i złość;
  • kapryśność;
  • zaburzenia snu.

Przy tyreotoksykozie dziecko może stać się bardzo wychudzone, dlatego ważne jest, aby podnieść dietę do norm nieco większych niż zalecane dla jego wieku. Dzieci nie muszą ograniczać spożycia kalorii, ponieważ zwiększony metabolizm energetyczny wymaga większej ilości składników odżywczych.

Komplikacje

Jeśli nie podejmiesz na czas leczenia tyreotoksykozy, może dojść do zaawansowanego stadium i wpłynąć na pracę wielu narządów..

Przede wszystkim mogą pojawić się:

  • zaburzenia sercowo-naczyniowe: arytmia, tachykardia, aż do zawału mięśnia sercowego;
  • przerost tkanki tarczycy prowadzi do zaburzeń połykania i oddychania;
  • niepłodność i impotencja;
  • oftalmopatia endokrynologiczna (zaburzenia budowy i funkcji oczu);
  • ogólne wyczerpanie organizmu;
  • znaczna utrata masy mięśniowej.

Jeśli na czas rozpoczniesz kompleksowe leczenie, wszystkie objawy znikną, a organizm wróci do normalnego funkcjonowania. Aby uniknąć komplikacji, ważne jest, aby nie rozpoczynać choroby i nie skonsultować się z endokrynologiem na czas.

Diagnostyka

Jeśli podejrzewa się tyreotoksykozę, endokrynolog przepisze następujące badania:

  • Badanie krwi na hormony tarczycy. Tylko ich nadmiar może niezawodnie wskazywać na chorobę..
  • Badanie ilości hormonów stymulujących tarczycę (poziom TSH).
  • Badanie krwi na obecność przeciwciał przeciwko hormonom. Pojawienie się przeciwciał wskazuje na autoimmunologiczny charakter nadczynności tarczycy.
  • USG tarczycy. Jeśli obserwuje się rozlane toksyczne wole, wówczas gruczoł powiększa się, a jego struktura zmienia się. W przypadku wola guzowatego toksycznego w ciele gruczołu powstają obszary o zmienionej strukturze i gęstości..
  • Scyntygrafia tarczycy (tomografia z wprowadzeniem markerów radioaktywnych) w celu zbadania budowy gruczołu tarczowego i identyfikacji przyczyn zaburzenia.
  • Badania okulistyczne, jeśli uszkodzenie oczu jest widoczne lub funkcjonalne.
  • Kardiogramy i inne badania narządów, na które może wpływać tyreotoksykoza.

Jeśli diagnoza zostanie potwierdzona badaniami laboratoryjnymi, zaleca się leczenie.

Tyreotoksykoza - leczenie

W leczeniu tyreotoksykozy stosuje się następujące metody:

  • Leki (zachowawcze). Stosuje się leki zmniejszające wydzielanie hormonów tarczycy oraz preparaty jodu.
  • Chirurgiczny. Jeśli istnieje strukturalnie wyrażony patologiczny obszar tarczycy, jest on usuwany. Możliwe jest również usunięcie całego gruczołu, jeśli jest całkowicie dotknięty. W przypadku usunięcia gruczołu pacjentowi przepisuje się dożywotnią hormonalną terapię zastępczą. Jeśli to możliwe, starają się, aby część gruczołu nie była dotknięta chorobą. Po częściowej tyroidektomii funkcja gruczołu jest zwykle przywracana i nie ma potrzeby przyjmowania hormonów przez całe życie.

Najpierw zalecana jest metoda medyczna. Jeśli to nie zadziała, uciekają się do usunięcia części gruczołu lub całego.

Odżywianie w przypadku tyreotoksykozy

Bardzo ważne jest, aby zrozumieć, że prawidłowe odżywianie odgrywa znaczącą rolę w leczeniu tyreotoksykozy..

Następujące produkty powinny być całkowicie wykluczone z diety:

  • tłuste mięso;
  • smażone jedzenie;
  • owoce morza i wodorosty;
  • gorące przyprawy i przyprawy;
  • czekoladowe i tłuste słodycze;
  • kawa, kakao;
  • alkohol;
  • produkty zawierające dodatki chemiczne i konserwanty.

Jeśli nie wykluczysz tych produktów, nastąpi dodatkowe odurzenie organizmu.

Do diety należy również dodać:

  • produkty pełnoziarniste (zboża, chleb);
  • niskotłuszczowe produkty mleczne (kefir, twarożek);
  • warzywa i owoce;
  • liściaste warzywa;
  • chude mięso gotowane lub gotowane na parze;
  • chuda ryba (gotowana lub pieczona);
  • herbaty ziołowe, soki, kompoty.

W ogóle nie powinieneś jeść tłustych potraw, zwłaszcza tych nasyconych tłuszczami zwierzęcymi. Należy również unikać bogatych bulionów mięsnych i nadmiernej ilości szybkich węglowodanów (słodyczy).

Zapobieganie

Metody zapobiegania tyreotoksykozie:

  • unikać złych nawyków (palenie, nadużywanie alkoholu i niezdrowej żywności);
  • prowadzić aktywny tryb życia, uprawiać sport;
  • jeśli to możliwe, unikaj stresujących sytuacji;
  • jedz głównie zdrową żywność;
  • regularnie badaj endokrynologa i poddawaj się USG tarczycy.

Szczególną uwagę należy zwrócić na profilaktykę osób z predyspozycjami genetycznymi (osoby, które mają krewnych z tą chorobą).

Stopień tyreotoksykozy

Czas czytania: min.

Podobnie jak wiele innych chorób, tyreotoksykoza ma kilka etapów rozwoju, z których każdy komplikuje aktywność organizmu i powoduje, że wskaźniki zdrowotne przekraczają normę. Jeśli choroba nie jest leczona we wczesnym stadium, może się rozwinąć w poważniejszy przebieg.

Tyreotoksykoza: etapy

W sumie istnieją trzy główne etapy choroby, które różnią się stopniem zaawansowania jej przebiegu. Wyróżnia się etap warunkowy, który obejmuje tyreotoksykozę pierwszego stopnia, średni - drugi i ciężki - trzeci. Ponadto istnieje również klasyfikacja według stopnia powiększenia tarczycy. Podczas choroby może znacznie przekroczyć rozmiar normy, a nawet działać tak, aby był widoczny wizualnie bez specjalnych urządzeń.

Tyreotoksykoza I stopnia w najłagodniejszym stadium charakteryzuje się minimalną liczbą objawów u ludzi. Zasadniczo wzrasta pobudliwość nerwowa pacjenta. Wydajność stopniowo spada, wraz z pojawieniem się szybkiej męczliwości. Obserwuje się niewielką utratę wagi. W niektórych przypadkach pojawia się tachykardia. Dla każdej osoby wszystko to objawia się w różnym stopniu i wielu nie przywiązuje do tego wagi, ponieważ intensywność objawów jest na niskim poziomie. Jeśli decyzja nie zostanie podjęta w odpowiednim czasie, choroba przejdzie do drugiego etapu..

Tyreotoksykoza II stopnia uważana jest za umiarkowaną. Tutaj pobudliwość nerwowa jest już bardziej wyraźna, co jest zauważalne zarówno dla pacjenta, jak i dla ludzi wokół niego. Wydajność spada jeszcze bardziej, ponieważ zmęczenie nie pozwala wytrzymać stresu fizycznego i psychicznego. Utrata wagi to nawet 20% całkowitej masy, co grozi innymi powikłaniami. Przyspieszenie bicia serca osiąga 120 uderzeń na minutę. Oczywiście leczenie na tym poziomie jest trudniejsze. Wielu pacjentów zastanawia się, czy tyreotoksykoza stopnia 2 jest uleczalna. Eksperci twierdzą, że prawdopodobieństwo pozbycia się choroby jest bardzo wysokie, nawet biorąc pod uwagę tylko jedno leczenie farmakologiczne. Problemem może stać się tylko nawrót, ale w dużej mierze zależy to od stylu życia pacjenta w przyszłości..

Tyreotoksykoza stopnia 3 jest najpoważniejszą postacią choroby. Objawy są tutaj bardzo wyraźne, co znacznie pogarsza jakość życia człowieka. Bez pomocy z zewnątrz pacjentowi trudno jest czasem wykonywać najzwyklejsze czynności, w tym poruszać się po ulicy. Pobudliwość nerwowa jest na bardzo wysokim poziomie. Zwiększa się szybkość mowy, uwaga zostaje rozproszona, a pacjent szybko przełącza się z jednej osoby na drugą. Frazy stają się niespójne i zmienia się sposób komunikacji. Tutaj dochodzi do całkowitej utraty zdolności do pracy z powodu silnego wpływu na układ sercowo-naczyniowy. Wzrasta ciśnienie i metabolizm, dzięki czemu pacjent zawsze się nagrzewa, nawet bez dodatkowego wysiłku fizycznego. Nawet chodzenie na piechotę staje się bardzo męczące. Wszystko to prowadzi do dużej utraty masy, która może wynosić około 50% poprzedniej wagi. Tachykardia objawia się znacznie częściej i osiąga 120 uderzeń na minutę. Wysokie nasilenie tyreotoksykozy charakteryzuje się pojawieniem się powikłań. Te komplikacje obejmują:

  • Psychozy;
  • Uszkodzenie wątroby;
  • Niewydolność serca;
  • Migotanie przedsionków.

Klasyfikacja tyreotoksykozy ze względu na ciężkość powinna być oparta na stopniu jej nasilenia w objawach klinicznych. Uwzględnia się zarówno indywidualne objawy kliniczne, jak i stan jako całość. Duża część decyzji zależy od zdolności pacjenta do pracy. Rzeczywiście, oprócz tego istnieje wiele innych przejawów związanych z kosmetycznym stanem ciała. Na każdym etapie mogą pojawić się problemy z włosami, skórą, paznokciami itp. Objawy te są również indywidualne, ale łagodna tyreotoksykoza zawsze będzie mniej zauważalna w przypadku tych objawów niż ciężka, nie wspominając o tym, że inne problemy mogą pogorszyć stan..

Oczywiście podział jest warunkowy, ale to właśnie ta konwencja pozwala dobrać odpowiednią terapię w związku z potrzebami organizmu. Tutaj dokładne badania krwi i badania ultrasonograficzne są niezbędne, aby określić, na czym dokładnie polega problem i jakie powikłania wynikają z choroby.

Oprócz tego, że wydziela tyreotoksykozę o umiarkowanym nasileniu i innych klasach, chorobę można również sklasyfikować według stopnia powiększenia tarczycy, ponieważ to właśnie z nią wiąże się najwięcej problemów w tej chorobie. Istnieje 6 głównych stopni zmiany rozmiaru:

  • 0 - wizualnie gruczoł tarczycy nie jest wydatny, jego wielkość odpowiada stanowi normalnego i nie jest wyczuwalna;
  • 1 - przesmyk gruczołu o zwiększonej wielkości jest już tutaj wyczuwalny, a płaty boczne są również wyczuwalne (ale wizualnie tarczyca nie wyróżnia się na szyi);
  • 2 - tarczyca jest po prostu wyczuwalna, a wzrost można zauważyć podczas ruchów połykania gołym okiem;
  • 3 - ze względu na powiększenie tarczycy pacjent ma grubą szyję, ale sama konfiguracja tej części ciała się nie zmienia;
  • 4 - wole staje się wyraźne, co prowadzi do drastycznych zmian w konfiguracji szyi i możliwy jest dyskomfort;
  • 5 - wole staje się bardzo duże, co prowadzi do pojawienia się silnych zmian w konfiguracji szyi.

Wole drugiego stopnia tyreotoksykozy mogą nie być bardzo zauważalne, jeśli choroba zostanie wykryta w odpowiednim czasie. Znaczne powiększenia szyi, gdy zmienia się jej konfiguracja, są nieodłącznie związane z ciężkim stopniem zaawansowania choroby, kiedy prawie wszystkie objawy są najbardziej wyraźne, a zdolność do pracy jest minimalna. Łagodny etap charakteryzuje się tym, że tarczyca praktycznie nie zmienia swojej wielkości, a przyrost jest na minimalnym poziomie, którego nie wszyscy pacjenci mogą samodzielnie wykryć.

Tyreotoksykoza.

Nie możesz ślepo ufać metodom opisanym na liście mailingowej, zdecydowanie musisz skonsultować się z lekarzem, zanim to zrobisz. Autor nie ponosi odpowiedzialności za możliwe negatywne konsekwencje.

Spis treści:

Wprowadzenie

Tyreotoksykoza (wole tyreotoksyczne, choroba Gravesa-Basedowa)? choroba endokrynologiczna, która występuje z powodu zwiększonego wydzielania hormonów tarczycy i towarzyszy jej ciężkie zaburzenia w różnych narządach i układach.

Etiologia

Przyczyną tyreotoksykozy jest wpływ czynników egzogennych (ostry lub przewlekły uraz psychiczny, infekcja) na organizm w obecności predysponujących czynników konstytucjonalnych i genetycznych, dysfunkcji narządów układu hormonalnego, upośledzonej odporności na tle infekcji lub urazów psychicznych u osób z dziedziczną predyspozycją do uszkodzenia tarczycy. U pacjentów z tyreotoksykozą we krwi wykryto długo działający stymulant LATS, który aktywuje funkcję tarczycy. Udowodniono, że LATS jest przeciwciałem swoistym dla tarczycy. Antygenem, przeciwko któremu powstają autoprzeciwciała stymulujące tarczycę, są receptory tyreotropiny zlokalizowane w błonie komórkowej tyrocytów. W konsekwencji LATS indukuje takie samo pobudzenie tarczycy jak tyreotropina, ponieważ wiąże się z tymi samymi receptorami co ta ostatnia.

Zwiększenie kumulacji T3 i T4 w organizmie zaburza procesy fosforylacji oksydacyjnej w tkankach, co objawia się zaburzeniami wszystkich rodzajów metabolizmu, funkcji ośrodkowego układu nerwowego, serca i innych narządów. Tyreotoksykoza występuje częściej u kobiet w wieku od 20 do 50 lat. Stosunek liczby chorych kobiet i mężczyzn wynosi 10: 1. Wysoką częstość występowania choroby u kobiet tłumaczy się częstszymi naruszeniami normalnego związku funkcji gonad i układu podwzgórzowo-przysadkowego, czemu towarzyszy zwiększona synteza hormonów tarczycy.

Klinika i diagnostyka

Manifestacje charakterystyczne dla tyreotoksykozy mogą występować w trzech procesach patologicznych: toksyczne wole rozlane, toksyczne wole guzkowe, które mogą być wieloguzkowe lub charakteryzować się proliferacją nabłonka pęcherzykowego w postaci pojedynczego węzła, tzw. Gruczolaka tyreotoksycznego. Wieloguzkowe wole toksyczne są zwykle wynikiem transformacji („bazowej”) wola wieloguzkowego eutyreozy..

Powiększenie tarczycy w tyreotoksykozie może osiągać różny stopień, jego wielkość nie odpowiada nasileniu objawów klinicznych. Czasami powiększenie tarczycy w ogóle nie jest wykrywane. Najbardziej wyraźne objawy kliniczne tyreotoksykozy obserwuje się z rozlanym wolem toksycznym.

Głównymi objawami tyreotoksykozy są zmiany w układzie nerwowym i sercowo-naczyniowym. Zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego objawiają się zwiększoną pobudliwością psychiczną, niepokojem, niezmotywowanymi wahaniami nastroju, drażliwością i płaczliwością.

Ostremu wzrostowi aktywności współczulnego układu nerwowego towarzyszy pocenie się, drżenie całego ciała, a zwłaszcza palców (objaw Marie). Twarz często staje się czerwona, pokryta czerwonymi plamami, które rozprzestrzeniają się na szyję i klatkę piersiową. Temperatura ciała jest stale podgorączkowa. Odruchy ścięgien są żywe i hiperkinetyczne. Włosy wypadają, zmienia się ich kolor, widoczne są łamliwe paznokcie.

Puls jest nietrwały, wzrasta przy najmniejszym wysiłku psychicznym i fizycznym.

Obserwuje się zmiany ciśnienia krwi - ciśnienie skurczowe wzrasta z powodu wzrostu rzutu serca i objętości krwi krążącej, a ciśnienie rozkurczowe spada z powodu spadku napięcia naczyniowego w wyniku niewydolności nadnerczy. W ciężkich postaciach choroby dochodzi do wyraźnych zmian w mięśniu sercowym, prowadzących do dekompensacji czynności serca, której towarzyszy tachykardia, migotanie przedsionków, powiększenie wątroby i pojawienie się obrzęku. Zatkanie płuc prowadzi do duszności.

Wczesnym objawem tyreotoksykozy jest osłabienie mięśni, które pacjenci uważają za nagłe zmęczenie lub ogólne osłabienie. Te objawy miopatii tyreotoksycznej są spowodowane zaburzeniami metabolizmu i metabolizmu energetycznego. Pacjenci często zauważają wyraźne zmiany w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego. Objawiają się napadami bólów brzucha, wymiotami, niestabilnymi stolcami z tendencją do biegunki. Funkcja seksualna jest osłabiona. U kobiet cykl miesiączkowy jest zaburzony aż do braku miesiączki, może wystąpić hipoplazja jajników, macicy i atrofia gruczołów mlecznych. Często te zmiany prowadzą do bezpłodności. Dysfunkcja nadnerczy prowadzi do spadku napięcia naczyniowego, pojawienia się pigmentacji wokół oczu (objaw Jellinka). Nasilenie procesów metabolicznych w tyreotoksykozie prowadzi do zwiększonego rozpadu białek i tłuszczów, w wyniku czego postępuje spadek masy ciała pomimo zwiększonego apetytu. Zaburzenia metabolizmu wody (zwiększona ilość oddawanego moczu i zwiększona potliwość), dysfunkcja trzustki (utajona cukrzyca) powodują nadmierne pragnienie.

Niektórzy pacjenci mają „objawy oczne”. Wytrzeszcz jest spowodowany obrzękiem i rozrostem tkanki tłuszczowej pozagałkowej pod wpływem substancji wytrzeszczowej wytwarzanej przez przysadkę przednią. Zastąpienie tkanki pozagałkowej tkanką włóknistą prowadzi do nieodwracalnej oftalmopatii.

W przypadku wytrzeszczu dochodzi do poszerzenia szpary powiekowej z pojawieniem się białego paska między tęczówką a górną powieką (objaw Delrimple). Rzadkie mruganie powiekami (objaw Stellwaga - tłumaczy się zmniejszeniem wrażliwości rogówki - osłabieniem zbieżności, czyli utratą zdolności patrzenia z bliskiej odległości (objaw Moebiusa), wiąże się ze osłabieniem mięśni oka., w związku z czym biały pasek twardówki pozostaje między górną powieką a tęczówką (objaw Graefe'a), z powodu wzrostu napięcia mięśnia unoszącego górną powiekę. płaty przysadki mózgowej. Złośliwy wytrzeszcz gałki ocznej obserwuje się głównie u osób w średnim wieku, może być jednostronny i obustronny. Wypukłość gałki ocznej osiąga taki stopień, że jest przemieszczana z oczodołu.

Pacjenci martwią się silnym bólem oczodołu, podwójnym widzeniem i ograniczeniem ruchu gałek ocznych. Charakterystyczna jest obecność zapalenia spojówek, a zwłaszcza zapalenia rogówki z tendencją do owrzodzeń i próchnicy rogówki. Zmiana ciśnienia wewnątrzoczodołowego prowadzi do zmian w nerwu wzrokowym, aż do jego zaniku.

Specjalne metody badawcze

Podstawowy metabolizm w tyreotoksykozie jest zwiększony, aw ciężkich postaciach może przekraczać + 60%. Wchłanianie jodu przez tarczycę gwałtownie wzrasta w porównaniu z normą, szczególnie w pierwszych godzinach badania. We krwi pacjentów zwiększa się zawartość T3, T4 i TSH.

Scyntygrafia pokazuje rozkład kumulacji izotopów i pozwala na diagnostykę różnicową między wolem rozlanym a gruczolakiem tyreotoksycznym, w którym wykrywa się „gorący węzeł”.

Rozlane wole toksyczne wyróżnia się stopniem powiększenia tarczycy (0 - V stopni) oraz stopniem nasilenia przebiegu choroby - łagodną, ​​umiarkowaną i ciężką.

Klasyfikacja tyreotoksykozy według ciężkości

Łagodna postać tyreotoksykozy - objawy neurastenii są łagodnie wyrażane (uczucie zmęczenia, drażliwość, płaczliwość, drażliwość). Powiększenie tarczycy, labilny puls - od 80 do 100 na minutę, słabe drżenie dłoni. Lekka utrata masy ciała (mniej niż 10% masy ciała).

Zmniejszona zdolność do pracy po południu. Podstawowy metabolizm nie przekracza + 30%.

Tyreotoksykoza o umiarkowanym nasileniu - ciężkie zaburzenia funkcji ośrodkowego układu nerwowego (łagodna pobudliwość, drażliwość, płaczliwość). Częstość tętna 100-120 na minutę, wzrost ciśnienia tętna, rozszerzenie serca z niewydolnością serca I stopnia według Langa. Znaczna utrata wagi, zmniejszona zdolność do pracy w ciągu dnia. Podstawowy metabolizm zwiększony do + 60%.

Ciężka postać tyreotoksykozy - wraz z zaburzeniami układu nerwowego, charakterystycznymi dla umiarkowanej tyreotoksykozy, silnym osłabieniem mięśni, poważnymi dysfunkcjami układu sercowo-naczyniowego, rozwijają się zaburzenia dystroficzne narządów miąższowych. Tachykardia osiąga 120 na minutę lub więcej, często towarzyszy mu migotanie przedsionków, niewydolność serca II - III stopnia wg Langa. Podstawowy metabolizm + 60% lub więcej, masa ciała jest znacznie zmniejszona. Utrata zdolności do pracy.

Leczenie

Czy istnieją trzy główne rodzaje leczenia tyreotoksykozy? terapia lekowa, leczenie nr 131, operacja.

Terapia lekowa ma na celu regulację funkcji ośrodkowego układu nerwowego, podwzgórza i autonomicznego układu nerwowego. Zastosuj środki neuroplegiczne i uspokajające (seduxen, eunoktin itp.), Rezerpinę 0,1-0,25 mg 3 razy dziennie. W przypadku ciężkiej tachykardii przepisywane są beta-blokery, które zmniejszają nadczynność mięśnia sercowego poprzez obniżenie ciśnienia krwi, niewielki przepływ krwi, spowolnienie rytmu węzła zatokowego.

Aby zmniejszyć czynność hormonalną tarczycy, konieczne jest stosowanie preparatów jodu w połączeniu z lekami tyreostatycznymi (merkazolilem), które są przepisywane w dawkach do 40-60 mg / dobę; gdy nastąpi remisja, dawkę podtrzymującą leku ustala się na 5–10 mg / dobę. Podczas przygotowania przedoperacyjnego lub w momencie przełomu tyreotoksycznego z niewydolnością kory nadnerczy stosuje się kortykosteroidy, które blokują obwodowe działanie tyroksyny i opóźniają jej wydalanie. Mercazolil to syntetyczny lek przeciwtarczycowy. Lek przyspiesza wydalanie jodków z gruczołu tarczowego, hamuje aktywność układów enzymatycznych zaangażowanych w utlenianie i przemianę jodków w jod, co hamuje jodowanie tyreoglobuliny i opóźnia przemianę dijodotyrozyny do tyroksyny. Małe dawki jodu hamują powstawanie TSH w przednim płacie przysadki mózgowej. Rezerpina zmniejsza zaburzenia neurowegetatywne i spowalnia puls. Podana terapia znajduje zastosowanie w leczeniu tyreotoksykozy, przygotowaniu do operacji lub leczeniu I..

Ekspozycja na β131 pod wpływem cząsteczek beta prowadzi do śmierci komórek nabłonka pęcherzykowego tarczycy i ich zastąpienia przez tkankę łączną. Wskazania do leczenia radioizotopem? 131: tyreotoksykoza przebiegająca z pobudzeniem psychicznym, skrajnie ciężka (wyniszczona) postać choroby, tyreotoksykoza u osób starszych z miażdżycą i niewydolnością serca, z nieodwracalnymi zmianami w nerkach i wątrobie, postacie tyreotoksykozy bez wola.

Po przyjęciu dużych dawek? 131 może wystąpić gwałtowna reakcja tyreotoksyczna ze skutkiem śmiertelnym, pojawienie się uporczywego, ciężkiego obrzęku śluzowego, który jest trudny do leczenia, rozwój złośliwych guzów tarczycy, zmiany funkcji gonad, zwiększenie wytrzeszczu.

Wskazania do interwencji chirurgicznej: rozlane wole toksyczne o umiarkowanej i ciężkiej postaci, guzowate wole toksyczne (gruczolak tyreotoksyczny), wole duże, ucisk na narządy szyi, niezależnie od nasilenia tyreotoksykozy. Przed operacją konieczne jest doprowadzenie funkcji tarczycy do stanu eutyreozy..

Przeciwwskazania do interwencji chirurgicznej: łagodne postacie tyreotoksykozy, u starych wyczerpanych pacjentów z powodu wysokiego ryzyka operacyjnego, u pacjentów z nieodwracalnymi zmianami w wątrobie, nerkach, chorobach układu krążenia i psychicznych.

W przypadku wola toksycznego rozlanego i wieloguzkowego wykonuje się obustronną subpowięziową resekcję gruczołu tarczowego, z gruczolakiem toksycznym - resekcję odpowiedniego płata gruczołu.

Należy również pamiętać, że przy każdej postaci tyreotoksykozy, niezależnie od leczenia, oparzenia słoneczne są przeciwwskazane, odpoczywaj na południu w okresie dużej aktywności słonecznej. Konieczne jest powstrzymanie się od pikantnych potraw i ekscytujących napojów, palenia.

Powikłania pooperacyjne

Powikłania śródoperacyjne: krwawienie, zator powietrzny, nawracające uszkodzenie nerwu, usunięcie lub uszkodzenie przytarczyc, a następnie niedoczynność przytarczyc.

Jeśli oba nawracające nerwy są uszkodzone, pacjent doświadcza ostrej asfiksji i tylko natychmiastowa intubacja dotchawicza lub tracheostomia może uratować pacjenta.

U pacjentów z tyreotoksykozą w okresie pooperacyjnym najgroźniejszym powikłaniem jest rozwój przełomu tyreotoksycznego. Pierwszą oznaką przełomu tyreotoksycznego jest gwałtowny wzrost temperatury ciała do 40 ° C, któremu towarzyszy narastająca tachykardia. Ciśnienie krwi najpierw wzrasta, a następnie spada, obserwuje się zaburzenia neuropsychiatryczne.

W rozwoju kryzysu główną rolę odgrywa niewydolność kory nadnerczy spowodowana stresem operacyjnym. Leczenie kryzysowe powinno mieć na celu walkę z niewydolnością nadnerczy, chorobami układu krążenia, hipertermią i niedoborem tlenu.

Tracheomalacia

W przypadku wola wieloletniego, zwłaszcza w przypadku wola zamostkowego, tylnego tchawiczego i tylnego przełyku, z powodu jego stałego nacisku na tchawicę dochodzi do zmian zwyrodnieniowych pierścieni tchawicy i ich ścieńczenia - tchawicy. Po usunięciu wola, bezpośrednio po ekstubacji tchawicy lub w bezpośrednim okresie pooperacyjnym, może zginać się w miejscu zmiękczenia lub zbieżności ścian i zwężenia światła. Pojawia się ostra asfiksja, która może doprowadzić do śmierci pacjenta, jeśli nie zostanie wykonana pilna tracheostomia.

Niedoczynność tarczycy pooperacyjna to niewydolność tarczycy spowodowana całkowitym lub prawie całkowitym usunięciem podczas operacji, rozwija się u 9-10% operowanych pacjentów. Niedoczynność tarczycy charakteryzuje się ogólnym osłabieniem, ciągłym uczuciem zmęczenia, apatią, sennością i ogólnym letargiem pacjentów. Skóra staje się sucha, pomarszczona, obrzęknięta. Włosy zaczynają wypadać, pojawiają się bóle kończyn, osłabiają się funkcje seksualne.

Leczenie:

Zaleca się stosowanie tarczycy i innych leków na tarczycę. Wraz z rozwojem technik mikrochirurgicznych i sukcesem immunologii, zaczęli wykonywać alotransplantację tarczycy przy użyciu przeszczepu na szypułce naczyniowej. Stosuje się również swobodne przeszczepianie fragmentów tkanki gruczołowej pod skórę do mięśnia, jednak operacje te zwykle dają efekt przejściowy, dlatego w praktyce stosuje się głównie terapię zastępczą.

Z małymi dodatkami z nieznanych adresów WAN.

Lista mailingowa jest teraz dostępna pod adresem: http://www.dyn.ru/archive.php

Będziemy wdzięczni za sugestie tematów, które Cię interesują, chętnie o nich napiszemy. Po pierwsze jest to dla Ciebie przyjemne, a po drugie nie musimy zgadywać, czy nasz materiał się spodoba, czy nie! Czekamy na Twoje życzenia i pytania.

Projekt i informacje: Molchanov M.A., 2003.
ї, 1991-2003, Centrum „Dynamika”.

Centrum „Dynamika” zaprasza do zapoznania się z systemem minikomputerów „AELITA” - kompaktowym urządzeniem przeznaczonym do samokontroli i korygowania zdrowia. Indywidualny program obserwacji pozwala przewidzieć ryzyko chorób sercowo-naczyniowych i onkologicznych.

System „Aelita” jest niezbędny do codziennego monitorowania zdrowia podczas leczenia ambulatoryjnego, podczas przyjmowania biologicznie aktywnych suplementów diety, oczyszczania organizmu, postu terapeutycznego, akupunktury, terapii manualnej oraz terapii pijawkami. Stałe monitorowanie stanu zdrowia jest również niezbędne podczas przeprowadzania różnych kursów odchudzających. W przypadku korzystania z domowych urządzeń do fizjoterapii, takich jak „Vityaz”, „Bioptron”, „Vitafon”, „Duna-T”, „Almag”, „Magofon” itp. „Aelita” pozwala nie tylko monitorować stan zdrowia, ale także wybierz optymalne parametry, czas i czas trwania ekspozycji.

Zespół tyreotoksykozy: przyczyny, rozpoznanie, leczenie

Tyreotoksykoza to zespół, który występuje w różnych stanach patologicznych organizmu człowieka. Częstość tyreotoksykozy w Europie i Rosji wynosi 1,2%

Tyreotoksykoza to zespół, który występuje w różnych stanach patologicznych organizmu człowieka. Częstość tyreotoksykozy w Europie i Rosji wynosi 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Ale problem tyreotoksykozy determinuje nie tyle jej występowanie, co nasilenie konsekwencji: wpływając na procesy metaboliczne, prowadzi do rozwoju poważnych zmian w wielu układach organizmu (sercowo-naczyniowych, nerwowych, pokarmowych, rozrodczych itp.).

Zespół tyreotoksykozy polegający na nadmiernym działaniu hormonów tyroksyny i trójjodotyroniny (T4 i T3) na narządy docelowe, w większości przypadków klinicznych jest konsekwencją patologii tarczycy.

Tarczyca znajduje się na przedniej części szyi, zakrywając przód i boki górnych pierścieni tchawicy. Mając kształt podkowy, składa się z dwóch bocznych płatów połączonych przesmykiem. Układanie gruczołu tarczowego następuje po 3-5 tygodniach rozwoju embrionalnego, a od 10-12 tygodni uzyskuje zdolność wychwytywania jodu. Jako największy gruczoł dokrewny w organizmie wytwarza hormony tarczycy (TG) i kalcytoninę. Jednostką morfofunkcyjną gruczołu tarczowego jest pęcherzyk, którego ścianę tworzy jedna warstwa komórek nabłonkowych - tyrocytów, a światło zawiera ich produkt wydzielniczy - koloid.

Tyroocyty wychwytują aniony jodu z krwi i przyłączając go do tyrozyny, usuwają powstałe związki w postaci tri- i tetrajodotyroniny do światła pęcherzyka. Większość trójjodotyroniny powstaje nie w samej tarczycy, ale w innych narządach i tkankach w wyniku oddzielenia atomu jodu od tyroksyny. Część jodu pozostająca po rozszczepieniu jest ponownie wychwytywana przez tarczycę, aby uczestniczyć w syntezie hormonów.

Regulacja czynności tarczycy odbywa się pod kontrolą podwzgórza, które wytwarza czynnik uwalniający tyreotropinę (tyroliberynę), pod wpływem którego uwalniany jest hormon tyreotropowy przysadki mózgowej (TSH), który stymuluje produkcję tarczycy T3 i T4. Występuje ujemne sprzężenie zwrotne między poziomem hormonów tarczycy we krwi a TSH, dzięki czemu utrzymuje się ich optymalne stężenie we krwi.

Rola hormonów tarczycy:

Przyczyny tyreotoksykozy

Nadmiar hormonów tarczycy we krwi może być konsekwencją chorób objawiających się nadczynnością tarczycy lub jej zniszczeniem - w tym przypadku tyreotoksykoza jest spowodowana biernym wejściem T4 i T3 do krwi. Ponadto mogą wystąpić przyczyny niezależne od tarczycy - przedawkowanie hormonów tarczycy, potworniak jajnika wydzielający T4 i T3, przerzuty raka tarczycy (tab.1).

Nadczynność tarczycy. Rozlane wole toksyczne i wieloguzkowe wole toksyczne zajmują pierwsze miejsce wśród chorób, którym towarzyszy zwiększone tworzenie i wydzielanie hormonów tarczycy..

Wole toksyczne rozproszone (DTZ) (choroba Gravesa-Basedowa, choroba Pariego) jest ogólnoustrojową chorobą autoimmunologiczną z dziedziczną predyspozycją, która polega na wytwarzaniu stymulujących autoprzeciwciał skierowanych przeciwko receptorom TSH zlokalizowanym na tyrocytach. O predyspozycjach genetycznych świadczy wykrycie krążących autoprzeciwciał u 50% krewnych DTG, częste wykrywanie haplotypu HLA DR3 u pacjentów oraz częste skojarzenie z innymi chorobami autoimmunologicznymi. Połączenie DTG z autoimmunologiczną przewlekłą niewydolnością kory nadnerczy, cukrzycą typu 1 i innymi endokrynopatiami autoimmunologicznymi określa się jako autoimmunologiczny zespół wielogruczołowy typu 2. Warto zauważyć, że kobiety chorują 5-10 razy częściej niż mężczyźni, objawy choroby występują w młodym i średnim wieku. Dziedziczna predyspozycja pod działaniem czynników wyzwalających (infekcja wirusowa, stres itp.) Prowadzi do pojawienia się w organizmie immunoglobulin stymulujących tarczycę - czynników LATS (stymulator tarczycy o długim działaniu, stymulator tarczycy o długim działaniu). Oddziaływanie z receptorami hormonu tyreotropowego na tyrocytach, przeciwciał stymulujących tarczycę powoduje wzrost syntezy hormonów T4 i T3, co prowadzi do pojawienia się stanu tyreotoksykozy [2].

Wole toksyczne wieloguzkowe - rozwija się przy przedłużającym się chronicznym braku jodu w pożywieniu. W rzeczywistości jest to jedno z ogniw łańcucha kolejnych stanów patologicznych tarczycy, które powstają w warunkach łagodnego i umiarkowanego niedoboru jodu. Wole nietoksyczne rozlane (DNZ) zamieniają się w wola guzkowe (wieloguzkowe) nietoksyczne, po czym rozwija się funkcjonalna autonomia tarczycy, która jest patofizjologiczną podstawą wieloguzkowego wola toksycznego. W stanach niedoboru jodu tarczyca narażona jest na pobudzające działanie TSH i miejscowych czynników wzrostu powodujących przerost i hiperplazję komórek pęcherzykowych gruczołu tarczowego, co prowadzi do powstania wola (stadium DNZ). Podstawą rozwoju węzłów w tarczycy jest mikroheterogenność tyreocytów - różne czynności funkcjonalne i proliferacyjne komórek tarczycy.

Jeśli niedobór jodu utrzymuje się przez wiele lat, wówczas przewlekła stymulacja tarczycy powoduje hiperplazję i przerost w tyrocytach, które wykazują najsilniejszą aktywność proliferacyjną. To ostatecznie prowadzi do pojawienia się ogniskowych nagromadzeń tyrocytów o tej samej wysokiej wrażliwości na efekty stymulujące. W warunkach utrzymującej się przewlekłej hiperstymulacji, aktywnego podziału tyreocytów i opóźnienia na tym tle procesów naprawczych prowadzi do rozwoju mutacji aktywujących w aparacie genetycznym tyrocytów, prowadzących do ich autonomicznego funkcjonowania. Z biegiem czasu aktywność autonomicznych tyreocytów prowadzi do obniżenia poziomu TSH i wzrostu zawartości T3 i T4 (faza jawnej klinicznie tyreotoksykozy). Ponieważ proces kształtowania się funkcjonalnej autonomii tarczycy wydłuża się w czasie, tyreotoksykoza jodowa objawia się w starszych grupach wiekowych - po 50 latach [3, 4].

Tyreotoksykoza w ciąży. Częstość tyreotoksykozy u kobiet w ciąży sięga 0,1%. Jego główną przyczyną jest wole toksyczne rozlane. Ponieważ tyreotoksykoza zmniejsza płodność, ciężka postać choroby jest rzadko obserwowana u kobiet w ciąży. Często ciąża występuje w trakcie lub po leczeniu farmakologicznym tyreotoksykozy (ponieważ leczenie to przywraca płodność). Zaleca się stosowanie środków antykoncepcyjnych u młodych kobiet z tyreotoksykozą otrzymujących tionamidy, aby uniknąć niechcianej ciąży..

Toksyczny gruczolak tarczycy (choroba Plummera) jest łagodnym guzem tarczycy, który rozwija się z aparatu pęcherzykowego i autonomicznie wytwarza hormony tarczycy. Toksyczny gruczolak może wystąpić w istniejącym wcześniej nietoksycznym guzku, dlatego guzkowe wole obojętne jest uważane za czynnik ryzyka rozwoju toksycznego gruczolaka. Patogeneza choroby opiera się na autonomicznej nadprodukcji hormonów tarczycy przez gruczolaka, która nie jest regulowana przez hormon tyreotropowy. Gruczolak wydziela w dużych ilościach głównie trójjodotyroninę, co prowadzi do zahamowania produkcji hormonu tyreotropowego. W tym samym czasie zmniejsza się aktywność pozostałej części tkanki tarczycy otaczającej gruczolaka..

Gruczolaki przysadki wydzielające TSH są rzadkie; stanowią mniej niż 1% wszystkich guzów przysadki. W typowych przypadkach tyreotoksykoza rozwija się na tle normalnych lub podwyższonych poziomów TSH.

Wybiórcza oporność przysadki mózgowej na hormony tarczycy - stan, w którym nie ma ujemnego sprzężenia zwrotnego między poziomem hormonów tarczycy a poziomem TSH przysadki mózgowej, charakteryzujący się prawidłowym poziomem TSH, znacznym wzrostem poziomów T4 i T3 oraz tyreotoksykozą (od wrażliwości innych tkanek docelowych na hormony tarczycy) naruszone). U takich pacjentów guz przysadki nie jest wizualizowany.

Dryf pęcherzykowy i rak kosmówkowy wydzielają duże ilości gonadotropiny kosmówkowej (CG). Gonadotropina kosmówkowa, podobna w budowie do TSH, powoduje przemijające zahamowanie czynności tyreotropowej gruczolaka przysadki i wzrost poziomu wolnej T4. Hormon ten jest słabym stymulantem receptorów TSH na tyrocytach. Gdy stężenie HCG przekroczy 300 000 U / L (co jest kilkakrotnie wyższe niż maksymalne stężenie HCG w prawidłowej ciąży), może wystąpić tyreotoksykoza. Usunięcie znamienia pęcherza lub chemioterapia raka kosmówki eliminuje tyreotoksykozę. Poziom hCG może znacznie wzrosnąć w przypadku zatrucia kobiet w ciąży i wywołać tyreotoksykozę [1].

Zniszczenie tarczycy

Zniszczeniu tyrocytów, w którym dochodzi do napływu hormonów tarczycy do krwi, aw rezultacie do rozwoju tyreotoksykozy, towarzyszą choroby zapalne tarczycy - zapalenie tarczycy. Są to głównie przemijające autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (AIT), do których należą bezbolesne („ciche”) AIT, poporodowe AIT, AIT indukowane cytokinami. Przy tych wszystkich możliwościach w tarczycy zachodzą zmiany fazowe związane z agresją autoimmunologiczną: w najbardziej typowym przebiegu faza destrukcyjnej tyreotoksykozy zostaje zastąpiona fazą przemijającej niedoczynności tarczycy, po której w większości przypadków następuje przywrócenie funkcji tarczycy..

Poporodowe zapalenie tarczycy występuje na tle nadmiernej reaktywacji układu odpornościowego po naturalnej ciążowej immunosupresji (zjawisko odbicia). Bezbolesna („cicha”) forma zapalenia tarczycy przebiega tak samo jak postać poporodowa, ale czynnik prowokujący nie jest znany, przebiega bez względu na ciążę. Zapalenie tarczycy wywołane cytokinami rozwija się po przepisaniu preparatów interferonu na różne choroby [2].

Rozwój tyreotoksykozy jest możliwy nie tylko przy autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy, ale także przy jego infekcyjnym uszkodzeniu, gdy rozwija się podostre ziarniniakowe zapalenie tarczycy. Uważa się, że podostre ziarniniakowe zapalenie tarczycy jest spowodowane infekcją wirusową. Zakłada się, że przyczyną mogą być wirusy Coxsackie, adenowirusy, wirus świnki, wirusy ECHO, wirusy grypy i wirus Epsteina-Barra. Istnieje genetyczna predyspozycja do podostrego ziarniniakowego zapalenia tarczycy, ponieważ częstość jest wyższa u osób z antygenem HLA-Bw35. Okres prodromalny (trwający kilka tygodni) charakteryzuje się bólami mięśni, niską gorączką, ogólnym złym stanem zdrowia, zapaleniem krtani, a czasem dysfagią. Zespół tyreotoksykozy występuje u 50% pacjentów i pojawia się w stadium ciężkich objawów klinicznych, do których zalicza się ból po jednej stronie przedniej powierzchni szyi, promieniujący zwykle do ucha lub żuchwy z tej samej strony.

Inne przyczyny tyreotoksykozy

Tyreotoksykoza lecznicza jest częstą przyczyną tyreotoksykozy. Często lekarz przepisuje nadmierne dawki hormonów; w innych przypadkach pacjenci potajemnie przyjmują nadmierne ilości hormonów, czasami w celu utraty wagi.

T4- oraz T3-potworniak jajnika (potworniak jajnika) i duże, hormonalne przerzuty raka pęcherzykowego tarczycy są bardzo rzadkimi przyczynami tyreotoksykozy.

Obraz kliniczny zespołu tyreotoksykozy

Układ sercowo-naczyniowy. Najważniejszym narządem docelowym w chorobach tarczycy jest serce. W 1899 roku R. Kraus wprowadził termin „serce tyreotoksyczne”, rozumiany jako zespół objawowy zaburzeń sercowo-naczyniowych wywołanych toksycznym działaniem nadmiaru hormonów tarczycy, charakteryzujący się rozwojem nadczynności, przerostu, dystrofii, miażdżycy i niewydolności serca..

Patogeneza zaburzeń sercowo-naczyniowych w tyreotoksykozie jest związana ze zdolnością TG do bezpośredniego wiązania się z kardiomiocytami, zapewniając dodatni efekt inotropowy. Ponadto, zwiększając wrażliwość i ekspresję receptorów adrenergicznych, hormony tarczycy powodują istotne zmiany w hemodynamice i rozwój ostrych patologii serca, zwłaszcza u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. Występuje wzrost częstości akcji serca, wzrost objętości wyrzutowej (SV) i objętości minutowej (MV), przyspieszenie przepływu krwi, zmniejszenie całkowitego i obwodowego oporu naczyniowego (OPSR), zmiana ciśnienia krwi. Ciśnienie skurczowe wzrasta umiarkowanie, rozkurczowe pozostaje normalne lub niskie, w wyniku czego wzrasta ciśnienie tętna. Oprócz wszystkich powyższych tyreotoksykozie towarzyszy wzrost objętości krwi krążącej (BCC) i masy erytrocytów. Przyczyną wzrostu BCC jest zmiana poziomu erytropoetyny w surowicy zgodnie ze zmianą poziomu tyroksyny w surowicy, co prowadzi do wzrostu masy erytrocytów. W wyniku wzrostu minutowej objętości i masy krążącej krwi z jednej strony oraz spadku oporu obwodowego z drugiej wzrasta ciśnienie tętna i obciążenie serca w rozkurczu..

Główne objawy kliniczne patologii serca w tyreotoksykozie to tachykardia zatokowa, migotanie przedsionków (MP), niewydolność serca i metaboliczna postać dusznicy bolesnej. Jeśli pacjent ma chorobę wieńcową serca (IHD), nadciśnienie, wady serca, tyreotoksykoza tylko przyspieszy wystąpienie arytmii. Istnieje bezpośrednia zależność MP od ciężkości i czasu trwania choroby..

Główną cechą tachykardii zatokowej jest to, że nie znika ona podczas snu, a niewielka aktywność fizyczna dramatycznie zwiększa częstość akcji serca. W rzadkich przypadkach występuje bradykardia zatokowa. Może to być spowodowane wrodzonymi zmianami lub zubożeniem funkcji węzła zatokowego wraz z rozwojem zespołu jego osłabienia.

Migotanie przedsionków występuje w 10–22% przypadków, a częstość występowania tej patologii wzrasta wraz z wiekiem. Na początku choroby migotanie przedsionków jest napadowe, a wraz z postępem tyreotoksykozy może stać się trwałe. U młodych pacjentów bez współistniejącej patologii sercowo-naczyniowej, po częściowej resekcji gruczołu tarczowego lub skutecznej terapii tyreostatycznej, rytm zatokowy zostaje przywrócony. W patogenezie migotania przedsionków ważną rolę odgrywa brak równowagi elektrolitowej, a dokładniej spadek poziomu wewnątrzkomórkowego potasu w mięśniu sercowym, a także zubożenie funkcji nomotropowej węzła zatokowego, co prowadzi do jego wyczerpania i przejścia do patologicznego rytmu.

W przypadku tyreotoksykozy arytmie przedsionkowe są bardziej charakterystyczne, a pojawienie się arytmii komorowych jest charakterystyczne tylko dla ciężkich postaci. Może to wynikać z większej wrażliwości przedsionków na arytmogenne działanie TSH w porównaniu z komorami, ponieważ przeważa gęstość receptorów beta-adrenergicznych w tkance przedsionkowej. Z reguły komorowe zaburzenia rytmu występują, gdy tyreotoksykoza jest połączona z chorobami sercowo-naczyniowymi. Wraz z pojawieniem się uporczywej eutyreozy utrzymują się [5].

Układ mięśniowo-szkieletowy. Zwiększony katabolizm prowadzi do osłabienia i atrofii mięśni (miopatia tyreotoksyczna). Pacjenci wyglądają na wychudzonych. Osłabienie mięśni występuje podczas chodzenia, wspinania się na wzgórze, wstawania z kolan lub podnoszenia ciężarów. W rzadkich przypadkach dochodzi do przejściowego porażenia tyreotoksycznego, trwającego od kilku minut do kilku dni.

Podwyższone poziomy hormonów tarczycy powodują ujemny bilans mineralny z utratą wapnia, co skutkuje zwiększoną resorpcją kości i zmniejszeniem wchłaniania jelitowego tego minerału. Resorpcja tkanki kostnej przeważa nad jej tworzeniem, dlatego zwiększa się stężenie wapnia w moczu.

U pacjentów z nadczynnością tarczycy stwierdza się niski poziom metabolitu witaminy D-1,25 (OH) 2D, czasami hiperkalcemię i spadek poziomu parathormonu w surowicy. Klinicznie wszystkie te zaburzenia prowadzą do rozwoju rozlanej osteoporozy. Możliwy ból kości, patologiczne złamania, zapadnięcie się kręgów, powstanie kifozy. Rzadko rozwija się artropatia w tyreotoksykozie, jako przerostowa osteoartropatia z pogrubieniem paliczków palców i reakcjami okostnowymi.

System nerwowy. Klęska układu nerwowego w tyreotoksykozie występuje prawie zawsze, dlatego wcześniej nazywano ją „neurotyroidyzmem” lub „tyrooneurozą”. Proces patologiczny obejmuje ośrodkowy układ nerwowy, nerwy obwodowe i mięśnie.

Narażenie na nadmiar hormonów tarczycy prowadzi przede wszystkim do rozwoju objawów neurastenicznych. Skargi na zwiększoną pobudliwość, niepokój, drażliwość, obsesyjne lęki, bezsenność są typowe, następuje zmiana w zachowaniu - pobudzenie, płaczliwość, nadmierna aktywność ruchowa, utrata zdolności koncentracji (pacjent gwałtownie przechodzi z jednej myśli na drugą), niestabilność emocjonalna z szybką zmianą nastroju z pobudzenia przed depresją. Prawdziwe psychozy są rzadkie. Zespół letargu i depresji, zwany „apatyczną tyreotoksykozą”, występuje zwykle u starszych pacjentów.

Objawy fobii są bardzo charakterystyczne dla tyreotoksykozy. Często występuje kardiofobia, klaustrofobia, fobia społeczna.

W odpowiedzi na stres fizyczny i emocjonalny dochodzi do ataków paniki, objawiających się gwałtownym przyspieszeniem akcji serca, podwyższonym ciśnieniem krwi, bladością skóry, suchością w ustach, dreszczami, lękiem przed śmiercią.

Objawy nerwicowe w tyreotoksykozie są nieswoiste, a wraz z rozwojem i nasileniem choroby ustępują, zastępując je ciężkimi zmianami narządowymi.

Drżenie jest wczesnym objawem tyreotoksykozy. Ta hiperkineza utrzymuje się zarówno w spoczynku, jak i podczas ruchu, a prowokacja emocjonalna wzmaga jej nasilenie. Drżenie obejmuje ramiona (objawem Marie jest drżenie palców wyciągniętych rąk), powieki, język, a czasem całe ciało („objaw słupa telegraficznego”).

W miarę nasilania się choroby postępuje zmęczenie, osłabienie mięśni, rozproszona utrata masy ciała i zanik mięśni. U niektórych pacjentów osłabienie mięśni osiąga skrajny stopień, a nawet prowadzi do śmierci. Wyjątkowo rzadko, w przypadku ciężkiej tyreotoksykozy, mogą nagle wystąpić napady uogólnionego osłabienia mięśni (okresowe tyreotoksyczne porażenie hipokaliemiczne), obejmujące mięśnie tułowia i kończyn, w tym mięśnie oddechowe. W niektórych przypadkach paraliż poprzedzają napady osłabienia nóg, parestezje, patologiczne zmęczenie mięśni. Paraliż rozwija się szybko. Takie ataki mogą czasami być jedynymi objawami tyreotoksykozy. Elektromiografia u pacjentów z paraliżami okresowymi ujawnia polifazję, spadek potencjałów czynnościowych, obecność spontanicznej aktywności włókien mięśniowych i drgawki.

Przewlekła miopatia tyreotoksyczna występuje przy przedłużonym przebiegu tyreotoksykozy, charakteryzującej się postępującym osłabieniem i zmęczeniem proksymalnych grup mięśni kończyn, częściej nóg. Trudności obserwuje się podczas wchodzenia po schodach, wstawania z krzesła, czesania włosów. Stopniowo rozwija się symetryczna hipotrofia mięśni kończyn bliższych.

Tyreotoksyczny wytrzeszcz płucny. Tyreotoksyczna egzophthalmos zawsze występuje na tle tyreotoksykozy, częściej u kobiet. Szczelina oczna u takich pacjentów jest szeroko otwarta, chociaż nie ma wytrzeszczu lub nie przekracza 2 mm. Poszerzenie szpary powiekowej następuje na skutek retrakcji powieki górnej. Można również znaleźć inne objawy: patrząc bezpośrednio, czasami widoczny jest pasek twardówki między górną powieką a tęczówką (objaw Dahlrymple). Spoglądając w dół, opadanie górnej powieki pozostaje w tyle za ruchem gałki ocznej (objaw Graefe'a). Objawy te spowodowane są wzrostem napięcia mięśni gładkich unoszących górną powiekę. Charakteryzuje się rzadkim mruganiem (objaw Stellwaga), delikatnym drżeniem powiek, gdy są zamknięte, ale powieki zamykają się całkowicie. Zakres ruchów mięśni zewnątrzgałkowych nie jest zaburzony, dno oka pozostaje normalne, nie wpływa to na funkcje oka. Zmiana pozycji oka nie jest trudna. Zastosowanie instrumentalnych metod badawczych, w tym tomografii komputerowej i magnetycznego rezonansu jądrowego, świadczy o braku zmian w tkankach miękkich orbity. Opisane objawy znikają na tle lekowej korekcji dysfunkcji tarczycy [6].

Objawy oczne tyreotoksykozy należy odróżnić od niezależnej choroby oftalmopatii endokrynologicznej..

Okulopatia endokrynologiczna (Gravesa) jest chorobą związaną z uszkodzeniem tkanek okołooczodołowych o podłożu autoimmunologicznym, która w 95% przypadków łączy się z chorobami autoimmunologicznymi tarczycy. Polega na naciekaniu limfocytów wszystkich formacji oczodołowych i obrzęku pozaoczodołowym. Głównym objawem oftalmopatii Gravesa jest wytrzeszcz. Obrzęk i zwłóknienie mięśni okoruchowych prowadzą do ograniczonej ruchomości gałki ocznej i podwójnego widzenia. Pacjenci skarżą się na ból oczu, światłowstręt, łzawienie. Ze względu na niezamykanie powiek rogówka wysycha i może powodować owrzodzenia. Ucisk nerwu wzrokowego i zapalenie rogówki może prowadzić do ślepoty.

Układ trawienny. Spożycie pokarmu wzrasta, a niektórzy pacjenci mają nienasycony apetyt. Mimo to pacjenci są zwykle szczupli. Ze względu na zwiększoną perystaltykę stolca są częste, ale biegunka występuje rzadko..

Układ rozrodczy. Tyreotoksykoza u kobiet zmniejsza płodność i może powodować oligomenorrhea. U mężczyzn spermatogeneza jest zahamowana, a czasami spada siła działania. Czasami obserwuje się ginekomastię z powodu przyspieszonej obwodowej konwersji androgenów do estrogenów (pomimo wysokiego poziomu testosteronu). Hormony tarczycy zwiększają stężenie globuliny wiążącej hormony płciowe, a tym samym zwiększają całkowitą zawartość testosteronu i estradiolu; jednocześnie poziomy hormonu luteinizującego (LH) i hormonu folikulotropowego (FSH) w surowicy mogą być podwyższone lub prawidłowe.

Metabolizm. Pacjenci są zwykle szczupli. Osoby starsze charakteryzują się anoreksją. Wręcz przeciwnie, niektórzy młodzi pacjenci mają zwiększony apetyt, więc przybierają na wadze. Ponieważ hormony tarczycy zwiększają produkcję ciepła, zwiększa się również utrata ciepła spowodowana poceniem się, co prowadzi do łagodnej polidypsji. Wielu nie toleruje dobrze ciepła. U pacjentów z cukrzycą insulinozależną z tyreotoksykozą zapotrzebowanie na insulinę wzrasta.

Tarczyca jest zwykle powiększona. Wielkość i konsystencja wola zależy od przyczyny tyreotoksykozy. W nadczynnym gruczole zwiększa się przepływ krwi, co powoduje pojawienie się miejscowego szumu naczyniowego.

Przełom tyreotoksyczny to gwałtowne zaostrzenie wszystkich objawów tyreotoksykozy, będące ciężkim powikłaniem choroby podstawowej, któremu towarzyszy nadczynność tarczycy (w praktyce klinicznej najczęściej jest to wole toksyczne). Następujące czynniki wpływają na rozwój kryzysu:

Patogeneza kryzysu polega na nadmiernym spożyciu hormonów tarczycy do krwiobiegu i poważnym toksycznym uszkodzeniu układu sercowo-naczyniowego, wątroby, układu nerwowego i nadnerczy. Obraz kliniczny charakteryzuje się ostrym podnieceniem (do psychozy z urojeniami i halucynacjami), które następnie zastępuje adynamia, senność, osłabienie mięśni, apatia. Podczas badania: twarz jest ostro przekrwiona; oczy szeroko otwarte (wyraźny wytrzeszcz), rzadko mruganie; obfite pocenie się, później zastąpione suchą skórą z powodu silnego odwodnienia; skóra jest gorąca, przekrwiona; wysoka temperatura ciała (do 41-42 ° C).

Wysokie skurczowe ciśnienie krwi (BP), rozkurczowe ciśnienie krwi jest znacznie obniżone, z daleko idącym kryzysem, skurczowe ciśnienie krwi gwałtownie spada, możliwy jest rozwój ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej; tachykardia do 200 uderzeń na minutę zamienia się w migotanie przedsionków; nasilają się zaburzenia dyspeptyczne: pragnienie, nudności, wymioty, luźne stolce. Może rozwinąć się powiększenie wątroby i żółtaczka. Dalszy postęp kryzysu prowadzi do utraty orientacji, objawów ostrej niewydolności nadnerczy. Kliniczne objawy kryzysu często nasilają się w ciągu kilku godzin. TSH może nie zostać wykryte we krwi, podczas gdy poziomy T4 i T3 są bardzo wysokie. Obserwuje się hiperglikemię, wartości mocznika, wzrost azotu, stan kwasowo-zasadowy i skład elektrolitowy we krwi - wzrasta poziom potasu, sodu - maleje. Charakteryzuje się leukocytozą z neutrofilowym przesunięciem w lewo.

Diagnostyka

W przypadku podejrzenia tyreotoksykozy badanie obejmuje dwa etapy: ocenę czynności tarczycy i ustalenie przyczyny wzrostu hormonów tarczycy.

Ocena czynności tarczycy

1. Całkowita T4 i wolna T4 są podwyższone u prawie wszystkich pacjentów z tyreotoksykozą.

2. Całkowite T3 i wolne T3 są również wzmocnione. U mniej niż 5% pacjentów tylko całkowita T3 jest podwyższona, podczas gdy całkowita T4 pozostaje w normie; takie stany nazywane są tyreotoksykozą T3.

3. Podstawowy poziom TSH jest znacznie obniżony lub TSH nie jest wykrywany. Test na Thyroliberin jest opcjonalny. Podstawowy poziom TSH jest obniżony u 2% osób starszych z eutyreozą. Prawidłowe lub podwyższone podstawowe poziomy TSH z podwyższonym całkowitym poziomem T4 lub całkowitego T3 wskazują na tyreotoksykozę spowodowaną nadmiernym TSH.

4. Tyreoglobulina. Wzrost poziomu tyreoglobuliny w surowicy krwi wykrywa się w różnych postaciach tyreotoksykozy: rozlanym toksycznym wole, podostrym i autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy, wieloguzkowym wolu toksycznym i nietoksycznym, wolu endemicznym, raku tarczycy i jego przerzutach. Rak rdzeniasty tarczycy charakteryzuje się prawidłowym lub nawet obniżonym poziomem tyreoglobuliny w surowicy. W przypadku zapalenia tarczycy stężenie tyreoglobuliny w surowicy może nie odpowiadać stopniowi klinicznych objawów tyreotoksykozy.

Nowoczesne metody laboratoryjne pozwalają zdiagnozować dwa warianty tyreotoksykozy, które są bardzo często etapami jednego procesu:

5. Wchłanianie radioaktywnego jodu (I123 lub I131) przez tarczycę. Aby ocenić czynność tarczycy, ważny jest test wchłaniania niewielkiej dawki radioaktywnego jodu przez 24 godziny. 24 godziny po przyjęciu dawki I123 lub I131 mierzy się wychwyt izotopu przez tarczycę, a następnie wyraża się go w procentach. Należy pamiętać, że wchłanianie radioaktywnego jodu w znacznym stopniu zależy od zawartości jodu w pożywieniu i środowisku..

Stan puli jodu pacjenta w różny sposób znajduje odzwierciedlenie w wynikach pomiaru wchłaniania radioaktywnego jodu w różnych chorobach tarczycy. Hipertyroksynemia z wysokim wychwytem radioaktywnego jodu jest charakterystyczna dla wola toksycznego. Istnieje wiele przyczyn hipertyroksynemii na tle niskiego wychwytu radioaktywnego jodu: nadmiar jodu w organizmie, zapalenie tarczycy, przyjmowanie hormonu tarczycy, ektopowa produkcja hormonu tarczycy. Dlatego w przypadku stwierdzenia dużej zawartości hormonów tarczycy we krwi na tle niskiego wychwytu I123 lub I131 konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej chorób (tab. 2) [7].

6. Skanowanie radionuklidów. Stan czynnościowy gruczołu tarczowego można określić w teście z wychwyceniem radiofarmaceutyku (radioaktywny jod lub nadtechnecjan technetu). Gdy stosowany jest izotop jodu, na scyntygamie widoczne są obszary gruczołu, które wychwytują jod. Niedziałające obszary nie są wizualizowane i nazywane są „zimnymi”.

7. Testy tłumiące z T3 lub T4. W tyreotoksykozie nie zmniejsza się wchłanianie radioaktywnego jodu przez tarczycę pod wpływem egzogennych hormonów tarczycy (3 mg lewotyroksyny raz doustnie lub 75 μg / dobę liotyroniny doustnie przez 8 dni). Ostatnio ten test jest rzadko stosowany, ponieważ opracowano bardzo czułe metody oznaczania TSH i metody scyntygrafii tarczycy. Próbka jest przeciwwskazana w chorobach serca iu pacjentów w podeszłym wieku..

8. Badanie ultrasonograficzne (USG) lub echografia lub ultrasonografia. Ta metoda ma charakter informacyjny i znacząco pomaga w rozpoznaniu autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, w mniejszym stopniu - rozlane wole toksyczne.

Ustalenie przyczyny tyreotoksykozy

Diagnostyka różnicowa chorób, którym towarzyszy tyreotoksykoza

Ze wszystkich przyczyn prowadzących do rozwoju tyreotoksykozy najistotniejsze (ze względu na ich rozpowszechnienie) są rozlane wole toksyczne i wieloguzkowe wole toksyczne. Bardzo często przyczyną niepowodzenia leczenia wola toksycznego są właśnie błędy w diagnostyce różnicowej choroby Gravesa-Basedowa i wieloguzkowego wola toksycznego, ze względu na odmienność metod leczenia tych dwóch chorób. Dlatego w przypadku, gdy obecność tyreotoksykozy u pacjenta została potwierdzona badaniem hormonalnym, w większości przypadków konieczne jest odróżnienie choroby Gravesa-Basedowa od funkcjonalnej autonomii tarczycy (wole toksyczne guzkowe i wieloguzkowe)..

W obu przypadkach wola toksycznego o klinice decyduje przede wszystkim zespół tyreotoksykozy. Przeprowadzając diagnostykę różnicową należy wziąć pod uwagę specyfikę wieku: u osób młodych, które z reguły chorują na chorobę Gravesa-Basedowa, w większości przypadków występuje szczegółowy klasyczny obraz kliniczny tyreotoksykozy, natomiast u pacjentów starszych, którzy w naszym regionie częściej mają wieloguzkowe wole toksyczne, często występuje skąpo-, a nawet jednobjawowy przebieg tyreotoksykozy. Na przykład jedyną jej manifestacją mogą być nadkomorowe zaburzenia rytmu, które od dłuższego czasu są związane z chorobą wieńcową lub niewyjaśnionym stanem podgorączkowym. W większości przypadków możliwe jest już postawienie prawidłowej diagnozy na podstawie danych z wywiadu, badania i obrazu klinicznego. Młody wiek pacjentki, stosunkowo krótki wywiad choroby (do roku), rozlane powiększenie tarczycy i ciężka oftalmopatia endokrynologiczna są charakterystycznymi objawami choroby Gravesa-Basedowa. Natomiast pacjenci z wieloguzkowym wolem toksycznym mogą wskazywać, że mieli wole guzkowe lub rozlane wiele lat, a nawet dekady temu, bez pogorszenia funkcji tarczycy..

Scyntygrafia tarczycy: Choroba Gravesa-Basedowa charakteryzuje się rozproszonym wzrostem wychwytu radiofarmaceutyków, przy funkcjonalnej autonomii ujawniają się „gorące” węzły lub naprzemienność stref zwiększonej i zmniejszonej akumulacji. Często okazuje się, że w wolu wieloguzkowym największe węzły wykryte ultradźwiękami, według scyntygrafii, okazują się „zimne” lub „ciepłe”, a tyreotoksykoza rozwija się w wyniku nadczynności tkanki otaczającej węzły..

Diagnostyka różnicowa wola toksycznego i zapalenia tarczycy nie nastręcza szczególnych trudności. W podostrym ziarniniakowym zapaleniu tarczycy głównymi objawami są: złe samopoczucie, gorączka, ból tarczycy. Ból promieniuje do uszu, nasila się przy połykaniu lub obracaniu głowy. Tarczyca jest wyjątkowo bolesna przy badaniu palpacyjnym, bardzo gęsta, guzkowa. Proces zapalny zwykle rozpoczyna się w jednym z płatów tarczycy i stopniowo obejmuje drugi płat. Szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR) jest zwiększona, autoprzeciwciała przeciwtarczycowe z reguły nie są wykrywane, wchłanianie radioaktywnego jodu przez tarczycę jest znacznie zmniejszone.

Przejściowe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (podostre limfocytowe zapalenie tarczycy) - poznanie historii porodu, aborcji, stosowania leków interferonowych. Tyreotoksyczna (początkowa) faza podostrego poporodowego zapalenia tarczycy trwa 4-12 tygodni, po czym następuje faza niedoczynności tarczycy trwająca kilka miesięcy. Scyntygrafia tarczycy: w fazie tyreotoksycznej wszystkich trzech typów przemijającego zapalenia tarczycy charakterystyczne jest zmniejszenie kumulacji radiofarmaceutyku. Badanie ultrasonograficzne ujawnia spadek echogeniczności miąższu.

Ostra psychoza. Ogólnie psychoza jest bolesnym zaburzeniem psychicznym, które objawia się w całości lub w przeważającej mierze nieodpowiednim odzwierciedleniem świata rzeczywistego z zaburzeniami zachowania, zmianami w różnych aspektach aktywności umysłowej, zwykle wraz z pojawieniem się zjawisk, które nie są charakterystyczne dla normalnej psychiki (halucynacje, urojenia, zaburzenia psychomotoryczne, zaburzenia afektywne itp.). Toksyczne działanie hormonów tarczycy może powodować ostrą psychozę objawową (tj. Jako jeden z objawów ogólnej choroby niezakaźnej, infekcji i zatrucia). U prawie jednej trzeciej pacjentów hospitalizowanych z powodu ostrej psychozy całkowita T4 i wolna T4 są podwyższone. U połowy pacjentów z podwyższonym poziomem T4 zwiększa się również poziom T3. Po 1–2 tygodniach wskaźniki te normalizują się bez leczenia lekami przeciwtarczycowymi. Uważa się, że wzrost poziomu hormonów tarczycy jest spowodowany uwolnieniem TSH. Jednak poziom TSH we wstępnym badaniu hospitalizowanych pacjentów z psychozą jest zwykle niski lub niższy niż normalnie. Jest prawdopodobne, że poziom TSH może wzrosnąć we wczesnych stadiach psychozy (przed hospitalizacją). Rzeczywiście, niektórzy pacjenci z uzależnieniem od amfetamin hospitalizowani z ostrą psychozą stwierdzają niewystarczający spadek poziomu TSH na tle podwyższonego poziomu T4.

Leczenie zespołu tyreotoksykozy

Leczenie tyreotoksykozy zależy od przyczyn, które ją spowodowały.

Wole toksyczne

Leczenie choroby Gravesa-Basedowa i różne kliniczne opcje autonomii czynnościowej tarczycy są różne. Główna różnica polega na tym, że w przypadku funkcjonalnej autonomii tarczycy na tle terapii tyreostatyków niemożliwe jest osiągnięcie stabilnej remisji tyreotoksykozy; po zniesieniu tyreostatyki ponownie rozwija się w sposób naturalny. Zatem leczenie czynnościowej autonomii polega na chirurgicznym usunięciu gruczołu tarczowego lub jego zniszczeniu za pomocą radioaktywnego jodu-131. Wynika to z faktu, że terapia tyreostatyki nie może doprowadzić do całkowitej remisji tyreotoksykozy; po odstawieniu leku wszystkie objawy powracają. W przypadku choroby Gravesa-Basedowa w niektórych grupach pacjentów możliwa jest stabilna remisja podczas leczenia zachowawczego.

Długotrwałe (18-24 miesiące) terapię tyreostatyką, jako podstawową metodę leczenia choroby Gravesa-Basedowa, można zaplanować tylko u chorych z niewielkim powiększeniem tarczycy, przy braku istotnych klinicznie guzków. Jeśli nawrót wystąpi po jednym cyklu leczenia tyreostatyków, wyznaczenie drugiego kursu jest daremne..

Terapia tyrostatyczna

Tiamazol (Tyrozol®). Lek przeciwtarczycowy, który zaburza syntezę hormonów tarczycy poprzez blokowanie peroksydazy biorącej udział w jodowaniu tyrozyny, zmniejsza wewnętrzne wydzielanie T4. W naszym kraju oraz w krajach europejskich najpopularniejsze są preparaty tiamazolowe. Tiamazol zmniejsza podstawową przemianę materii, przyspiesza wydalanie jodków z gruczołu tarczowego, nasila wzajemną aktywację syntezy i uwalniania TSH przez przysadkę mózgową, czemu towarzyszy pewien przerost tarczycy. Nie wpływa na tyreotoksykozę, która rozwija się w wyniku uwolnienia hormonów po zniszczeniu komórek tarczycy (przy zapaleniu tarczycy).

Czas działania pojedynczej dawki Tyrozol® wynosi prawie 24 godziny, dlatego całą dawkę dobową przepisuje się w jednej dawce lub dzieli się na dwie lub trzy dawki pojedyncze. Tyrozol® występuje w dwóch dawkach - 10 mg i 5 mg tiamazolu w jednej tabletce. Dawkowanie preparatu Tyrozol® 10 mg pozwala na zmniejszenie o połowę liczby przyjmowanych przez pacjenta tabletek, a tym samym na zwiększenie stopnia przestrzegania zaleceń przez pacjenta.

Propylotiouracyl. Blokuje peroksydazę tarczycową i hamuje konwersję zjonizowanego jodu do jego aktywnej postaci (jod elementarny). Narusza jodowanie reszt tyrozyny cząsteczki tyrooglobuliny z utworzeniem mono- i dijodotyrozyny, a ponadto tri- i tetrajodotyroniny (tyroksyna). Działanie pozatarczycowe polega na zahamowaniu obwodowej przemiany tetrajodotyroniny do trójjodotyroniny. Eliminuje lub osłabia tyreotoksykozę. Ma działanie goitrogenne (powiększenie gruczołu tarczycy) na skutek zwiększenia wydzielania hormonu tyreotropowego z przysadki mózgowej w odpowiedzi na zmniejszenie stężenia hormonów tarczycy we krwi. Średnia dzienna dawka propylotiouracylu wynosi 300-600 mg / dzień. Lek przyjmuje się frakcyjnie, co 8 godzin. PTU gromadzi się w tarczycy. Wykazano, że częściowe spożycie PTU jest znacznie skuteczniejsze niż jednorazowe przyjęcie całej dawki dobowej. PTU ma krótszy czas działania niż tiamazol.

W przypadku długotrwałej terapii choroby Gravesa-Basedowa najczęściej stosowanym schematem jest „zablokuj i zastąp” (lek przeciwtarczycowy blokuje aktywność tarczycy, lewotyroksyna zapobiega rozwojowi niedoczynności tarczycy). Nie ma przewagi nad monoterapią tiamazolem pod względem częstości nawrotów, ale dzięki zastosowaniu dużych dawek tyreostatyków pozwala na pewniejsze utrzymanie eutyreozy; w przypadku monoterapii bardzo często trzeba zmieniać dawkę leku w jedną lub drugą stronę.

W przypadku umiarkowanej tyreotoksykozy w pierwszej kolejności przepisuje się około 30 mg tiamazolu (Tyrozol®). Na tym tle (po około 4 tygodniach) w większości przypadków możliwe jest osiągnięcie eutyreozy, o czym świadczy normalizacja poziomu wolnego T4 we krwi (przez długi czas poziom TSH pozostanie niski). Od tego momentu stopniowo zmniejsza się dawkę tiamazolu do dawki podtrzymującej (10-15 mg), a do kuracji dodaje się lewotyroksynę (Eutirox®) w dawce 50-75 mcg na dobę. Wskazaną terapię pod okresową kontrolą poziomu TSH i wolnej T4 pacjent otrzymuje 18-24 miesiące, po czym zostaje anulowany. W przypadku nawrotu choroby po terapii tyreostatyków, pacjentowi poddaje się radykalne leczenie: zabieg operacyjny lub jodoterapia radioaktywna.

Beta-blokery

Propranolol szybko poprawia stan pacjentów poprzez blokowanie receptorów beta-adrenergicznych. Propranolol również nieznacznie obniża poziom T3 poprzez hamowanie obwodowej konwersji T4 do T3. Widocznie w tym działaniu propranololu nie pośredniczy blokowanie receptorów beta-adrenergicznych. Zalecana dawka propranololu to 20-40 mg doustnie co 4-8 h. Dawkę dobiera się tak, aby zmniejszyć tętno spoczynkowe do 70-90 min-1. Wraz z ustąpieniem objawów tyreotoksykozy dawka propranololu zostaje zmniejszona, a po osiągnięciu eutyreozy lek zostaje anulowany.

Beta-blokery eliminują tachykardię, pocenie się, drżenie i niepokój. Dlatego przyjmowanie beta-blokerów komplikuje rozpoznanie tyreotoksykozy..

Inne beta-blokery nie są skuteczniejsze niż propranolol. Selektywne beta1-blokery (metoprolol) nie obniżają T3.

Beta-adrenolityki są szczególnie wskazane w przypadku tachykardii, nawet na tle niewydolności serca, pod warunkiem, że tachykardia jest spowodowana tyreotoksykozą, a niewydolność serca jest spowodowana tachykardią. Względne przeciwwskazanie do stosowania propranololu - przewlekła obturacyjna choroba płuc.

Jodides

Nasycony roztwór jodku potasu w dawce 250 mg 2 razy dziennie ma działanie lecznicze u większości pacjentów, jednak po około 10 dniach leczenie zwykle staje się nieskuteczne (zjawisko „ucieczki”). Jodek potasu stosuje się głównie w celu przygotowania pacjentów do operacji na tarczycy, gdyż jod powoduje zagęszczenie gruczołu i ogranicza jego ukrwienie. Jodek potasu jest bardzo rzadko stosowany jako lek z wyboru w długotrwałym leczeniu tyreotoksykozy..

Obecnie coraz więcej specjalistów na całym świecie jest skłonnych wierzyć, że celem radykalnego leczenia choroby Gravesa-Basedowa jest utrzymująca się niedoczynność tarczycy, której dokonuje się poprzez niemal całkowite chirurgiczne usunięcie gruczołu tarczowego (niezwykle subtotalna resekcja) lub wprowadzenie wystarczających dawek I131, po czym pacjentowi przepisuje się terapię substytucyjną. lewotyroksyna. Niezwykle niepożądaną konsekwencją bardziej ekonomicznych resekcji tarczycy są liczne pooperacyjne nawroty tyreotoksykozy..

W związku z tym ważne jest, aby zrozumieć, że patogeneza tyreotoksykozy w chorobie Gravesa-Basedowa jest związana głównie nie z dużą objętością nadczynnej tkanki tarczycy (może w ogóle nie być powiększona), ale z krążeniem przeciwciał stymulujących tarczycę wytwarzanych przez limfocyty. Tak więc po usunięciu podczas operacji z powodu choroby Gravesa-Basedowa nie cała tarczyca w organizmie pozostaje „celem” dla przeciwciał skierowanych przeciwko receptorowi TSH, które nawet po całkowitym usunięciu gruczołu tarczowego mogą nadal krążyć w organizmie pacjenta przez całe życie. To samo dotyczy leczenia choroby Gravesa-Basedowa radioaktywnym I131.

Wraz z tym nowoczesne preparaty lewotyroksyny pozwalają na utrzymanie jakości życia pacjentów z niedoczynnością tarczycy, która niewiele różni się od ludzi zdrowych. Tak więc lek lewotyroksyna Eutirox® występuje w sześciu najbardziej potrzebnych dawkach: 25, 50, 75, 100, 125 i 150 μg lewotyroksyny. Szeroki zakres dawek pozwala na uproszczenie doboru wymaganej dawki lewotyroksyny oraz uniknięcie konieczności kruszenia tabletki w celu uzyskania wymaganej dawki. W ten sposób uzyskuje się wysoką dokładność dawkowania, a co za tym idzie optymalny poziom kompensacji niedoczynności tarczycy. Również brak konieczności kruszenia tabletek pozwala zwiększyć podatność pacjentów i jakość ich życia. Potwierdzają to nie tylko praktyka kliniczna, ale także dane z wielu badań, które szczegółowo badały tę kwestię..

Zakładając, że pacjentowi przyjmuje się zastępczą dawkę lewotyroksyny, praktycznie nie ma ograniczeń; kobiety mogą planować ciążę i rodzić bez obawy o nawrót tyreotoksykozy w czasie ciąży lub (dość często) po porodzie. Oczywiste jest, że w przeszłości, gdy w rzeczywistości istniały podejścia do leczenia choroby Gravesa-Basedowa, polegające na bardziej ekonomicznych resekcjach tarczycy, niedoczynność tarczycy była naturalnie uznawana za niekorzystny wynik operacji, ponieważ terapia ekstraktami z tarczycy pochodzenia zwierzęcego (tarczycy) nie mogła zapewnić odpowiedniej kompensacji niedoczynności tarczycy.

Oczywiste zalety radioaktywnej terapii jodem obejmują:

Jedynymi przeciwwskazaniami są ciąża i karmienie piersią [4].

Leczenie przełomu tyreotoksycznego. Rozpoczyna się od wprowadzenia leków tyreostatycznych. Początkowa dawka tiamazolu wynosi 30–40 mg doustnie. Jeśli nie można połknąć leku - podanie przez rurkę. Dożylne wprowadzenie kroplówki 1% roztworu Lugola na bazie jodku sodu (100-150 kropli w 1000 ml 5% roztworu glukozy) lub 10-15 kropli co 8 godzin w środku.

Aby zwalczyć niewydolność nadnerczy, stosuje się leki glukokortykoidowe. Hydrokortyzon podaje się dożylnie w dawce 50–100 mg 3-4 razy dziennie w połączeniu z dużymi dawkami kwasu askorbinowego. Zaleca się przepisywanie beta-adrenolityków w dużej dawce (10-30 mg 4 razy dziennie doustnie) lub dożylnie 0,1% roztwór propranololu, zaczynając od 1,0 ml pod kontrolą pulsu i ciśnienia krwi. Są stopniowo anulowane. Wewnątrz rezerpina 0,1-0,25 mg jest przepisywana 3-4 razy dziennie. Z wyraźnymi zaburzeniami mikrokrążenia - Reopolyglyukin, Gemodez, Plasma. Aby zwalczyć odwodnienie, wyznaczyć 1–2 litry 5% roztworu glukozy, roztwory fizjologiczne. Witaminy są dodawane do zakraplacza (C, B1, B2, B6).

Leczenie przemijającego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy na etapie tyreotoksycznym: powołanie tyreostatyki nie jest wskazane, ponieważ nie ma nadczynności tarczycy. W przypadku ciężkich objawów sercowo-naczyniowych przepisywane są beta-blokery.

I131 nigdy nie jest stosowany w ciąży, ponieważ przenika przez łożysko, gromadzi się w tarczycy płodu (począwszy od 10 tygodnia ciąży) i powoduje kretynizm u dziecka.

W czasie ciąży za lek z wyboru uważa się propylotiouracyl, ale tiamazol (Tyrozol®) można również stosować w minimalnej skutecznej dawce. Dodatkowe spożycie lewotyroksyny (schemat blokowania i wymiany) nie jest wskazane, ponieważ prowadzi to do zwiększenia zapotrzebowania na tyreostatykę.

Jeśli wymagana jest częściowa resekcja gruczołu tarczowego, lepiej zrobić to w pierwszym lub drugim trymestrze, ponieważ wszelkie interwencje chirurgiczne w trzecim trymestrze mogą spowodować przedwczesny poród.

Przy odpowiednim leczeniu tyreotoksykozy w 80–90% przypadków ciąża kończy się urodzeniem zdrowego dziecka. Częstość porodów przedwczesnych i poronień samoistnych jest taka sama, jak w przypadku braku tyreotoksykozy. ЃЎ

Literatura

V. V. Smirnov, doktor nauk medycznych, profesor
N. V. Makazan

Top