Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Testy
Jak zawsze wyglądać zadbana: 32 główne zasady od pięknych kobiet
2 Jod
Żeńskie hormony i ich wpływ na organizm
3 Testy
Niedoczynność tarczycy
4 Krtań
Insulina
5 Jod
Zapalenie tarczycy
Image
Główny // Rak

Rozproszone toksyczne wole


Wole toksyczne rozlane (synonimy: nadczynność tarczycy, tyreotoksykoza, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Gravesa-Basedowa, toksyczne wole guzkowe) to choroba spowodowana wchłanianiem do organizmu dużej ilości hormonów tarczycy. Nadmiar hormonów tarczycy wpływa negatywnie na organizm człowieka - dochodzi do tyreotoksykozy, która objawia się zaburzeniami metabolicznymi, zmianami w układzie sercowo-naczyniowym, pokarmowym, nerwowym i innych układach organizmu.

Wole toksyczne rozlane to choroba powszechna, występuje wszędzie, występuje w każdym wieku, głównie między 20 a 50 rokiem życia i częściej u kobiet. Stosunek liczby chorych kobiet i mężczyzn na nieendemicznych obszarach wola wynosi 7: 1. W rozwoju choroby ważną rolę odgrywają czynniki genetyczne..

Etiologia i patogeneza

Etiologia nie została ostatecznie ustalona. W surowicy krwi pacjentów immunoglobuliny stymulujące tarczycę (TSI) lub przeciwciała stymulujące tarczycę (TSW), które są 7S-IgG. Przeciwciała powstają w wyniku defektu lub niedoboru supresorów T, co prowadzi do interakcji jednego z „zakazanych” klonów limfocytów T z antygenami swoistymi dla narządów tarczycy. Limfocyty B biorą udział w procesie immunologicznym, stymulując tworzenie TSI.

Obecnie wole toksyczne rozlane uważane są za dziedziczną chorobę autoimmunologiczną, która jest przenoszona szlakiem wieloczynnikowym (poligenowym). Czynniki wywołujące rozwój choroby: uraz psychiczny, ostre i przewlekłe infekcje (grypa, zapalenie migdałków, reumatyzm), uraz czaszkowo-mózgowy, nadmierne nasłonecznienie, ciąża, przyjmowanie dużych dawek jodu („jodopochodne”), choroby nosogardzieli.

Rozwój obrazu klinicznego choroby wiąże się ze wzrostem wrażliwości receptorów adrenergicznych na katecholaminy, aktywacją katabolizmu białek, czemu towarzyszy zmniejszenie wydalania azotu, fosforu, potasu i kwasu moczowego z moczem. Hormony tarczycy wpływają na metabolizm węglowodanów, ich nadmiar hamuje przemianę węglowodanów w tłuszcze, obniża zawartość glikogenu w wątrobie, wzmaga mobilizację tłuszczu z magazynu oraz powoduje u pacjentów utratę wagi. Nadmiar hormonów tarczycy zaburza fosforylację oksydacyjną, która jest przyczyną upośledzenia tworzenia ATP, osłabienia mięśni i niskiej gorączki.

Objawy

Choroba charakteryzuje się licznymi i zróżnicowanymi objawami. Typowe dolegliwości to drażliwość, płaczliwość, drażliwość, zaburzenia snu, drżenie, osłabienie mięśni, pocenie się, nietolerancja ciepła, utrata masy ciała pomimo normalnego lub zwiększonego apetytu oraz zaburzenia seksualne. U kobiet przed menopauzą występuje oligomenorrhea lub brak miesiączki. Charakterystyczne są skargi na kołatanie serca, duszność, au osób starszych - napady dusznicy bolesnej.

Pacjenci wyglądają młodziej, niespokojnie i wybrednie. Skóra jest cienka, blada, ciepła, wilgotna i ma zmniejszoną elastyczność. Często obserwuje się łamliwe paznokcie, wypadanie włosów, uporczywy dermografizm. Drżenie palców i koniuszka języka.

Wiodącymi w klinice tyreotoksykozy są zmiany w układzie sercowo-naczyniowym: tachykardia dochodząca do 100 uderzeń na minutę w spoczynku i 200 uderzeń podczas wysiłku; ekstrasystole i napadowe migotanie przedsionków; wzmocnienie pierwszego tonu i szmeru skurczowego we wszystkich punktach; kardiomegalia; zwiększone ciśnienie tętna. W miarę postępu choroby rozwijają się oznaki przewlekłej niewydolności serca..

U połowy pacjentów zajęty jest przewód pokarmowy. Naruszenia mogą czasami być poważne i zajmować centralne miejsce w obrazie klinicznym choroby. Pacjenci odczuwają ból brzucha, pojawiają się częste papkowate stolce, nudności i wymioty. Objawy te mogą wystąpić ostro, przypominając kolkę nerkową lub wątrobową oraz zaostrzenie choroby wrzodowej żołądka..

Specyficzne objawy rozlanego wola toksycznego - wole rozlane, zmiany oczne i skórne.

Wole może mieć budowę zrazikową i być asymetryczne. Zgodnie z klasyfikacją O.V. Nikolaev rozróżnia 5 stopni powiększenia tarczycy:

  • Ja - gruczoł nie jest widoczny, ale wyczuwalny jest przesmyk;
  • II - gruczoł jest widoczny podczas połykania, przesmyk i powiększone płaty są wyczuwalne;
  • III - objaw „grubej szyi”;
  • IV - wyraźne wole, zmiana konfiguracji szyi;
  • V - bardzo duże wole.

Nad gruczołem słychać szmer naczyniowy, który wskazuje na tyreotoksykozę. W innych formach wola ten hałas jest nieobecny..

Objawy uszkodzenia oczu dzielą się na spastyczne i mechaniczne. Objawy spastyczne są spowodowane wzrostem współczulnego tonu i objawiają się jasnymi oczami, poszerzeniem szczelin między oczami i rzadkim mruganiem. Charakteryzuje się wpatrującym się lub przestraszonym spojrzeniem, opadaniem powieki podczas patrzenia w dół, patrząc w górę, pacjent nie może zmrużyć oczu, patrząc bezpośrednio, widoczny jest pasek twardówki nad tęczówką. Objawy te mogą przebiegać bez wytrzeszczu, mogą się zmniejszyć lub całkowicie ustąpić po wyleczeniu tyreotoksykozy.

Objawy mechaniczne stanowią oftalmopatię Gravesa, w tym wytrzeszcz, oftalmoplegię i ucisk struktur oczodołu. Wytrzeszcz rozwija się w wyniku nacieku zapalnego zewnętrznych mięśni oka i tkanki pozagałkowej, czemu towarzyszy wzrost ich objętości. Oftalmoplegia to osłabienie zewnętrznych mięśni oka, prowadzące do niedowładu wzroku w górę i konwergencji, zeza i podwójnego widzenia o różnym nasileniu. Ucisk struktur oczodołu objawia się chemozą, zapaleniem spojówek i obrzękiem powiek.

Specyficzna zmiana skórna nazywana jest obrzękiem śluzowatym przedgoleniowym i znajduje się na przedniej powierzchni podudzia. Dotknięta skóra jest zgrubiała, oddzielona od zdrowej, przypomina skórkę pomarańczy. Na jego powierzchni mogą pojawić się płytki, grudki lub guzki..

U pacjentów w podeszłym wieku można usunąć metaboliczne objawy tyreotoksykozy, aw obrazie klinicznym przeważają letarg, osłabienie i osłabienie. U takich pacjentów, przed rozwojem tyreotoksykozy, pojawiają się objawy patologii układu sercowo-naczyniowego. Dodatek tyreotoksykozy, nawet w łagodnej postaci, powoduje progresję CHF, rozwój zaburzeń rytmu (ekstrasystole i napadowe migotanie przedsionków), pojawienie się zastoju w dużych i małych kręgach krążenia.

Powikłania tyreotoksykozy

Niewydolność serca rozwija się zarówno w wyniku bezpośredniego działania T4 i T3 na mięsień sercowy, jak i ich efektów obwodowych. Bezpośredni efekt objawia się zwiększeniem pracy serca i tętna. Wzrost pobudliwości przedsionków jest przyczyną ekstrasystolii i migotania przedsionków. Efekty obwodowe są spowodowane zwiększonym metabolizmem w tkankach obwodowych, któremu towarzyszy zwiększenie przepływu krwi. Długotrwałe połączenie ośrodkowego i obwodowego działania T4 i T3 prowadzi do rozwoju dekompensacji układu sercowo-naczyniowego i CHF.

Przełom tyreotoksyczny to szybki wzrost objawów tyreotoksykozy. Przełomy tyreotoksyczne zwykle występują u nieleczonych lub niewłaściwie leczonych pacjentów po urazach, nagłych operacjach, wstrząsie i tyreoidektomii. Uważa się, że czynnikiem wywołującym kryzys jest gwałtowny wzrost poziomu wolnych rodników T4 i T3. Kryzys objawia się wyraźnym lękiem, skrajną drażliwością, majaczeniem, wysoką (do 40 ° C) temperaturą, niedociśnieniem tętniczym, tachykardią, wymiotami i biegunką.

Diagnostyka

Obecność charakterystycznego obrazu klinicznego choroby, dolegliwości pacjentów oraz wywiad rodzinny w kierunku chorób autoimmunologicznych, zwłaszcza tarczycy, pozwala niemal natychmiast postawić rozpoznanie nadczynności tarczycy.

Oznaczanie hormonów tarczycy i TSH we krwi. Całkowita T4 i wolna T4 są podwyższone u prawie wszystkich pacjentów z tyreotoksykozą. Podwyższona jest również całkowita T3 i wolna T3 (u mniej niż 5% pacjentów tylko całkowita T3 jest podwyższona, podczas gdy całkowita T4 pozostaje w normie - te stany nazywamy tyreotoksykozą T3). Podstawowy poziom TSH jest silnie obniżony lub TSH nie jest wykrywany.

Absorpcja radioaktywnego jodu (123 I lub 131 I) przez tarczycę. Aby ocenić czynność tarczycy, ważny jest test wchłaniania niewielkiej dawki radioaktywnego jodu przez 24 godziny. 24 godziny po przyjęciu dawki 123 I lub 131 I mierzy się wychwyt izotopu przez tarczycę, a następnie wyraża się go w procentach. Należy mieć na uwadze, że wchłanianie radioaktywnego jodu w znacznym stopniu zależy od zawartości jodu w żywności i środowisku. Wysoka absorpcja radioaktywnego jodu jest typowa dla wola toksycznego.

Skanowanie radionuklidów. Stan czynnościowy gruczołu tarczowego można określić w teście z wychwyceniem radiofarmaceutyku (radioaktywny jod lub nadtechnecjan technetu). Gdy stosowany jest izotop jodu, na scyntygamie widoczne są obszary gruczołu, które wychwytują jod. Niedziałające obszary nie są wizualizowane i nazywane są „zimnymi”.

Testy tłumiące z T3 lub T4. W tyreotoksykozie nie zmniejsza się wchłanianie radioaktywnego jodu przez tarczycę pod wpływem egzogennych hormonów tarczycy (3 mg lewotyroksyny raz doustnie lub 75 μg / dobę liotyroniny doustnie przez 8 dni). Ostatnio ten test jest rzadko stosowany, ponieważ opracowano bardzo czułe metody oznaczania TSH i metody scyntygrafii tarczycy. Próbka jest przeciwwskazana w chorobach serca iu pacjentów w podeszłym wieku..

Badanie ultrasonograficzne (USG) lub echografia lub ultrasonografia. Rozlane wole toksyczne charakteryzuje się zwiększeniem objętości tarczycy (wzrost objętości o ponad 18 cm 3 u kobiet i ponad 25 cm 3 u mężczyzn), zwiększonym przepływem krwi w tarczycy.

EKG rejestruje obecność nieprawidłowości w pracy układu sercowo-naczyniowego.

Ustalenie przyczyny tyreotoksykozy:

  1. Autoprzeciwciała stymulujące tarczycę są markerami rozlanego wola toksycznego. Dostępne są zestawy do oznaczania tych autoprzeciwciał za pomocą enzymatycznego testu immunosorpcyjnego (ELISA).
  2. Wszystkie autoprzeciwciała przeciwko receptorom TSH (w tym autoprzeciwciała stymulujące tarczycę i blokujące tarczycę) są określane poprzez pomiar wiązania IgG w surowicy pacjentów z receptorami TSH. Te autoprzeciwciała są wykrywane u około 75% pacjentów z rozlanym wolem toksycznym. Test na wszystkie autoprzeciwciała przeciwko receptorom TSH jest prostszy i tańszy niż test na autoprzeciwciała stymulujące tarczycę.
  3. Przeciwciała przeciwko mieloperoksydazie są specyficzne dla rozlanego wola toksycznego (a także dla przewlekłego limfocytarnego zapalenia tarczycy), dlatego ich oznaczenie pomaga odróżnić rozlane wole toksyczne od innych przyczyn tyreotoksykozy.
  4. Scyntygrafia tarczycy wykonywana jest u pacjentów z tyreotoksykozą i wolem guzkowym w celu ustalenia:
    • Czy istnieje autonomiczny, nadczynny węzeł, który gromadzi cały radioaktywny jod i hamuje funkcjonowanie normalnej tkanki tarczycy.
    • Czy istnieje wiele węzłów gromadzących jod.
    • Czy wyczuwalne guzki są zimne (hiperfunkcjonalna tkanka znajduje się między guzkami).

Diagnozę różnicową przeprowadza się ze stanami lękowymi, w których, podobnie jak w tyreotoksykozie, wykrywa się tachykardię, drżenie, drażliwość, osłabienie i utratę wagi. Ale w przypadku lęku zwykle nie ma zaburzeń metabolicznych charakterystycznych dla tyreotoksykozy..

Pheochromocytoma ma takie same objawy kliniczne jak tyreotoksykoza: zawały serca, pocenie się, nietolerancja ciepła. Jednak w przypadku guza chromochłonnego dane laboratoryjne (stężenie T3 i T4, wchłanianie T3) są prawidłowe.

Obustronna egzophthalmos może rozwinąć się ze złośliwym nadciśnieniem, POChP, zespołem Cushinga, mocznicą, alkoholizmem, które mają inne objawy kliniczne niż tyreotoksykoza. W przeciwieństwie do tyreotoksykozy w tych chorobach stwierdza się niskie miana przeciwciał stymulujących tarczycę lub blokujących tarczycę. Test supresora z normalnym T3.

Leczenie

Leczenie ma na celu ograniczenie produkcji hormonów tarczycy. Istnieją trzy podejścia: zastosowanie leków przeciwtarczycowych, chirurgiczne usunięcie tkanki gruczołowej i jej zniszczenie 131 I.

Leki przeciwtarczycowe (tiamazol, propylotiouracyl, jodki itp.) Zmniejszają jodowanie tyroksyny w tarczycy poprzez blokowanie włączenia atomu jodu do cząsteczki tyroksyny, przyspieszają wydalanie jodków z gruczołu tarczowego i hamują aktywność układów enzymatycznych biorących udział w utlenianiu jodu do jodu.

Tiamazol (merkazolil) - syntetyczna substancja przeciwtarczycowa - jest przepisywany doustnie po posiłkach (w łagodnych i umiarkowanych postaciach tyreotoksykozy - 0,005 g 3-4 razy dziennie, w ciężkich postaciach - 0,01 g 3-4 razy dziennie). Po wystąpieniu remisji (po 5-6 tygodniach) dawkę dobową zmniejsza się co 5-10 dni o 0,005-0,01 gi wybiera się minimalną dawkę podtrzymującą (0,005 g raz dziennie lub co drugi dzień).

Propylotiouracyl jest przepisywany w dawce 75-100 mg / dobę, w ciężkich przypadkach - do 300-600 mg / dobę w kilku dawkach, dawka podtrzymująca wynosi 25-150 mg / dobę. Propylotiouracyl ma ważną przewagę nad tiamazolem: hamuje obwodową konwersję T4 do T3 i szybciej zmniejsza objawy tyreotoksykozy.

Podtrzymującą terapię przeciwtarczycową kontynuuje się przez 1–2 lata, po czym u 40–65% chorych dochodzi do stabilnej remisji lub całkowitego wyleczenia, czego objawami są zmniejszenie wola, normalizacja testu supresyjnego z T3, zanik przeciwciał przeciwko receptorowi TSH.

Leki przeciwtarczycowe mają różne skutki uboczne: nudności, wymioty, zaburzenia czynności wątroby, bóle stawów i bóle mięśni. Głównym efektem ubocznym jest leukopenia. Łagodna leukopenia rozwija się u około 10% pacjentów i nie jest przeciwwskazaniem do kontynuowania leczenia. Leki przeciwtarczycowe są anulowane wraz ze spadkiem liczby granulocytów do 1500 μl -1. U 0,2% pacjentów możliwy jest ostry rozwój agranulocytozy. U niektórych pacjentów pojawiają się reakcje alergiczne, które są eliminowane przez leki blokujące receptory H1. Wskazane jest przejście na inny lek. W przypadku agranulocytozy i ciężkich reakcji alergicznych należy odstawić wszelkie leki przeciwtarczycowe.

Jodki (jodek i nadchloryn potasu, jodek sodu, trójjodotyronina itp.) Blokują uwalnianie T4 i T3 z tarczycy szybciej niż leki przeciwtarczycowe, ale ich działanie jest przemijające. Jodki stosuje się głównie w przełomie tarczycowym, w skojarzeniu z lekami przeciwtarczycowymi oraz w celu utrzymania eutyreozy na początku leczenia 131 I.

W ciężkiej tyreotoksykozie glukokortykoidy obniżają poziom T4. Przypisać deksametazon 2 mg po 6 h. Aby zmniejszyć objawy adrenergiczne tyreotoksykozy (tachykardia, drżenie, pocenie się), stosuje się β-adrenolityki. Najczęściej propranolol stosuje się w dawce 40-120 mg / dobę.

W przypadku terapii przeciwtarczycowej długotrwała remisja występuje u mniej niż 50% pacjentów. Nawroty pojawiają się zwykle w ciągu 4-6 miesięcy po odstawieniu leku. Dlatego co 4-6 tygodni konieczne jest przeprowadzenie badania klinicznego pacjentów i określenie poziomu T4 i TSH w surowicy. Prawdopodobieństwo wystąpienia niedoczynności tarczycy w porównaniu z pacjentami, którzy otrzymali radioaktywny jod jest znacznie mniejsze.

Operacja. Częściowa resekcja gruczołu tarczowego prowadzi do szybkiego efektu. Większość pacjentów jest całkowicie wyleczona. Nawroty pojawiają się w późnym okresie tylko u 10% pacjentów. Leczenie operacyjne jest wskazane u młodych pacjentów z nieskutecznością terapii przeciwtarczycowej; pacjenci odmawiający 131 I oraz kobiety w ciąży z ciężką tyreotoksykozą lub jej nawrotem.

Wszyscy pacjenci wymagają przygotowania przedoperacyjnego, podczas którego konieczne jest osiągnięcie eutyreozy za pomocą leków przeciwtarczycowych. Następnie przepisuje się jodki (na przykład jodek potasu, 1-2 krople doustnie 3 razy dziennie), w tym samym czasie kontynuuje się przyjmowanie leków przeciwtarczycowych. Jodki zwiększają przepływ krwi w tarczycy i przyspieszają inwolucję jej tkanki.

Resekcja częściowa powinna być wykonana przez doświadczonego chirurga, w którego rękach operacja jest skuteczna i bezpieczna. Podczas operacji możliwe jest krwawienie i uszkodzenie nerwu nawrotowego prowadzące do niedowładu strun głosowych. Okres pooperacyjny bywa komplikowany infekcjami, niedoczynnością tarczycy i niedoczynnością przytarczyc, rzadko wykrywa się przejściową hipokalcemię niewymagającą leczenia.

Leczenie jodem radioaktywnym. Jod radioaktywny jest uważany za lek z wyboru i jest tak samo skuteczny jak operacja. Leczenie jodem radioaktywnym jest wskazane dla osób starszych, ponieważ operacja wiąże się z wysokim ryzykiem; młodych ludzi, u których po leczeniu operacyjnym doszło do nawrotu tyreotoksykozy, oraz pacjentów z ciężką chorobą współistniejącą, która jest przeciwwskazaniem do operacji.

Zwykła dawka 131 I to 5,9 MBq na 1 g oszacowanej masy tarczycy, co powoduje niedoczynność tarczycy. Zapobieganie odbywa się za pomocą zastępczych dawek lewotyroksyny. Można zastosować mniejszą dawkę - 3 MBq na 1 g masy gruczołu, ale niedoczynność tarczycy występuje znacznie później. Dlatego leki przeciwtarczycowe i propranolol są przepisywane jednocześnie. Efekt terapii ujawnia się w ciągu 2–3 miesięcy. Pacjenta należy badać co miesiąc i oznaczać poziom T4 w surowicy. Jeśli efekt nie pojawi się w ciągu miesiąca, zabieg należy powtórzyć.

Leczenie konwencjonalnymi dawkami jodu radioaktywnego wiąże się z kumulacyjnym ryzykiem niedoczynności tarczycy: w ciągu 10 lat występuje u 50–70% pacjentów. Niedoczynność tarczycy rozwija się powoli i utajona i może objawiać się poważnymi powikłaniami. Dlatego zaleca się wczesne podanie lewotyroksyny w dawkach zastępczych..

Rzadkim powikłaniem jest popromienne zapalenie tarczycy, które rozwija się 7–10 dni po przyjęciu 131 I i jest spowodowane wypłukiwaniem hormonów z tkanki gruczołowej. Zapalenie tarczycy objawia się przełomem tyreotoksycznym lub dekompensacją niewydolności serca, które rozwijają się u pacjentów z ciężką tyreotoksykozą i współistniejącą CHF II A-B Art. Dlatego takim pacjentom przepisuje się leki przeciwtarczycowe. 3 dni przed przyjęciem 131 I są anulowane i przepisywane ponownie 3-4 dni po nim.

Stwierdzono, że leczenie jodem radioaktywnym nie zwiększa ryzyka raka tarczycy, białaczki i rozwoju chorób genetycznych. Ryzyko radioaktywnego jodu jest porównywalne z ryzykiem lewatywy barowej lub urografii dożylnej.

Leczenie przełomu tyreotoksycznego ma na celu jak najszybsze zmniejszenie objawów tyreotoksykozy. Pacjenta należy umieścić w chłodnym pomieszczeniu, w którym możliwy jest dopływ nawilżonego tlenu. Nawadnianie odbywa się poprzez dożylne podanie soli fizjologicznej i glukozy z kompleksem witamin B. Pokazano podawanie glukokortykoidów, które przywracają rezerwę kory nadnerczy, która zmniejsza się podczas kryzysu.

W przypadku wstrząsu konieczne jest dożylne podanie leków wazopresyjnych (norepinefryny, dopaminy, izoproterenolu, dobutaminy lub amrinonu). Rozwinięty napad migotania przedsionków zostaje zatrzymany przez dożylne podanie nowokainamidu lub dizopiramidu, celoliny lub kordaronu.

Nadczynność tarczycy jest łagodzona przez szybkie i długotrwałe doustne podawanie leków przeciwtarczycowych (np. 100 mg propylotiouracylu co 2 godziny). Jednocześnie podaje się duże dawki jodu dożylnie lub doustnie - do 1 g / dobę w celu zahamowania wydzielania hormonów. Β-blokery powinny znaleźć się w kompleksie leczenia kryzysu. Przepisuj propranolol doustnie w dawce 40-80 mg co 6 godzin lub dożylnie w dawce 2 mg ze staranną kontrolą elektrokardiologiczną.

Wskazane jest kontynuowanie dożylnego podawania 2 mg deksametazonu lub 30 mg prednizolonu co 6 h. Glukokortykoidy hamują wydzielanie hormonów tarczycy, zaburzają tworzenie T3 z T4 w tkankach i normalizują czynność kory nadnerczy. Terapia kryzysowa jest kontynuowana do czasu normalizacji ogólnego stanu pacjentów. Następnie opracowywany jest system do planowanego leczenia tyreotoksykozy..

Rozproszone toksyczne wole

ginekolog / Doświadczenie: 38 lat


Data publikacji: 2019-03-27

urolog / Doświadczenie: 27 lat

Rozlane wole toksyczne (choroba Gravesa-Basedowa, choroba Gravesa-Basedowa, nadczynność tarczycy, choroba Perry'ego, choroba Flayaniego) jest chorobą autoimmunologiczną wywołaną nadmiernym wydzielaniem hormonów tarczycy przez rozlaną tkankę tarczycy, co prowadzi do zatrucia tymi hormonami - tyreotoksykozy. Ponadto zdezorientowany układ odpornościowy pacjenta zaczyna wykazywać agresję przeciwko własnym komórkom..

Wole toksyczne rozlane (DTG) zaliczane są do chorób zagrażających życiu, ponieważ powodują nieodwracalne zmiany we wszystkich narządach i tkankach organizmu człowieka, zwłaszcza w sercu, naczyniach krwionośnych, układzie nerwowym i szkielecie pacjenta.

Wole toksyczne rozlane występują głównie u kobiet w młodym i średnim wieku (głównie mieszkanek dużych miast) i cierpią na tę chorobę 5-10 razy częściej niż mężczyźni. Pojęcia „tyreotoksykoza” i „rozlane wole toksyczne” dla wielu oznaczają to samo, chociaż nie jest to prawdą. Tyreotoksykoza to zespół, który może towarzyszyć wielu chorobom i stanom, w tym rozlanym wolom toksycznym.

Tyreotoksykoza może być spowodowana przedawkowaniem L-tyroksyny i przyjmowaniem niektórych leków (amiodaron, interferon). Ponadto tyreotoksykoza może wystąpić jako objaw chorób innych narządów (na przykład z guzami jajnika, przerzutami raka).

Inna koncepcja - nadczynność tarczycy - różni się tym, że nie jest stanem patologicznym. Wzmocnienie tarczycy może objawiać się jako proces fizjologiczny we wczesnej ciąży, podczas stresu i innych krótkotrwałych schorzeń.

Mówiąc fachowo, w przypadku wola toksycznego rozlanego, agresja autoimmunologiczna wywoływana jest przez receptory hormonu tyreotropowego (TSH) zlokalizowane na tyrocytach - strukturach białkowych zlokalizowanych na powierzchni komórek tarczycy. Przy normalnej funkcjonalności łączą się z hormonem TT, który jest wytwarzany i wydzielany do krwi przez przysadkę mózgową. Ten hormon zwrotnikowy jest sygnałem z centralnych narządów dokrewnych, zmuszającym tarczycę do produkcji większej ilości hormonów, w wyniku czego przeciwciała skierowane przeciwko receptorom TSH w połączeniu z przedmiotem ich agresji (receptorem) działają jak sam hormon tyreotropowy, zwiększając produkcję hormonów tarczycy..

Klasyfikacja

Rozlane wole toksyczne można sklasyfikować na różne sposoby, których nasilenie zależy od wielkości wola i zespołu tyreotoksykozy.

Do przybliżonego palpacyjnego określenia wielkości gruczołu tarczowego stosuje się kilka różnic..

Klasyfikacja wola endemicznego według O.V. Nikolaev.

  • 0 stopni - tarczyca nie jest uwidoczniona ani wyczuwalna;
  • I stopień - gruczoł nie jest wizualizowany, ale przesmyk jest wyczuwalny i wizualizowany podczas połykania;
  • II stopień - tarczyca jest widoczna przy połykaniu, wyczuwalna, ale kształt szyi nie ulega zmianie;
  • III stopień - uwidoczniono gruczoł i pogrubiono kontur szyi;
  • IV stopień - duże wole, narusza kontury szyi;
  • Stopień V - ogromne wole, ściskające tchawicę i przełyk.

Klasyfikacja wola według WHO (od 1992)

  • 0 stopni - gruczoł tarczycy jest wyczuwalny, płaty odpowiadają wielkością dystalnej paliczce pacjenta;
  • I stopień - płaty gruczołu są większe niż dystalna falanga pacjenta;
  • II stopień - tarczyca jest uwidoczniona i wyczuwalna.

Ciężkość tyreotoksykozy w wariancie I:

  1. Łagodne - przy tętnie 80-120 uderzeń na minutę nie ma migotania przedsionków, następuje gwałtowna utrata masy ciała, zmniejszona wydajność, lekkie drżenie kończyn górnych.
  2. Średni stopień - przy tętnie 100-120 uderzeń na minutę następuje wzrost ciśnienia tętna, brak migotania przedsionków, utrata masy ciała o 10 kg, utrata siły.
  3. Ciężki stopień - przy tętnie powyżej 120 uderzeń na minutę obserwuje się migotanie przedsionków, psychozę tyreotoksyczną, zmiany dystroficzne w narządach miąższowych, gwałtownie zmniejsza się masa ciała, traci się zdolność do pracy.

Nasilenie tyreotoksykozy w wariancie II:

  1. Stopień łagodny (subkliniczny) jest określany głównie na podstawie badań hormonalnych na tle wymazanego obrazu klinicznego.
  2. Średni (wyraźny) stopień charakteryzuje się szczegółowym obrazem klinicznym.
  3. Ciężki stopień (powikłanie) objawia się niewydolnością serca, migotaniem przedsionków, tyrogenną względną niewydolnością, dystroficznymi przemianami narządów miąższowych, psychozą, gwałtowną utratą masy ciała.

Komplikacje

W wyniku późnego rozpoznania rozlanego wola toksycznego lub nieodpowiedniego leczenia choroba postępuje, wykazując powikłania:

  • tyrostatyczna dystrofia mięśnia sercowego, migotanie przedsionków, obrzęk płuc;
  • toksyczna hepatoza;
  • osteoporoza;
  • cukrzyca;
  • niewydolność nadnerczy;
  • miopatia (osłabienie mięśni);
  • psychoza;
  • zespół krwotoczny (zaburzenie krzepnięcia krwi);
  • Niedokrwistość złośliwa;
  • przełom tyreotoksyczny.

Przełom tyreotoksyczny jest najpoważniejszym i najbardziej zagrażającym życiu powikłaniem rozlanego wola toksycznego, które rozwija się z nagłym nasileniem objawów, zwłaszcza kilka godzin po częściowym chirurgicznym usunięciu gruczołu tarczowego. Aby sprowokować kryzys infekcji, stres, zwiększoną aktywność fizyczną, różne operacje, a nawet ekstrakcję zęba.

Wraz z rozwojem kryzysu tyreotoksycznego dochodzi do silnego uwolnienia niezliczonych aktywnych hormonów tarczycy, w wyniku czego pacjenci stają się niespokojni, mają znaczny wzrost ciśnienia krwi, zaczyna się nadmierne pobudzenie, nasilają się wszystkie objawy: drżenie, kołatanie serca, osłabienie mięśni, biegunka, nudności, wymioty. Dalsze podniecenie zastępuje otępienie, utrata przytomności, pacjent zapada w śpiączkę i umiera.

Prognoza

Prognozy dotyczące rozlanego wola toksycznego z odpowiednim i terminowym leczeniem są korzystne, chociaż należy pamiętać, że okres pooperacyjny jest niebezpieczny dla rozwoju niedoczynności tarczycy.

Nieleczona perspektywa jest niekorzystna, ponieważ tyreotoksykoza stopniowo powoduje niewydolność sercowo-naczyniową, migotanie przedsionków i wyczerpanie organizmu.

Po leczeniu tyreotoksykozy i normalizacji czynności tarczycy rokowanie choroby jest korzystne, większość pacjentów pozbywa się kardiomegalii i przywraca rytm zatokowy serca.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze w przypadku wola rozlanego toksycznego obejmują:

  • unikaj stresujących sytuacji;
  • przestrzegać zasad higieny i diety;
  • zrezygnuj z opalania i pływania w morzu;
  • zapewnić spokojny wypoczynek i spożycie witamin;
  • przeprowadzić terapię odtwórczą;
  • dostosować dietę;
  • w odpowiednim czasie pozbyć się przewlekłych ognisk infekcji.

I oczywiście, gdy pojawią się pierwsze objawy, należy natychmiast skontaktować się z endokrynologiem.

Przyczyny rozlanego wola toksycznego

Choroba Gravesa (choroba Gravesa-Basedowa) jest chorobą wieloczynnikową, więc przyczyny rozlanego wola toksycznego mogą być następujące:

  • cechy genetyczne odpowiedzi immunologicznej realizowane są na tle działania czynników psychospołecznych i środowiska (infekcje, stres);
  • istnieje uwarunkowana etnicznie predyspozycja genetyczna (przenoszenie haplotypów HLAB8, DR3 i DQA1 * 0501 u Europejczyków), a do realizacji takiej predyspozycji przyczyniają się czynniki egzogenne (palenie tytoniu, które prawie 2-krotnie zwiększa ryzyko, utrata bliskiej osoby);
  • w połączeniu z innymi autoimmunologicznymi chorobami endokrynologicznymi (cukrzyca typu 1, pierwotna hipokortyzm) tworzy się autoimmunologiczny zespół wielogruczołowy typu II;
  • powstanie przeciwciał stymulujących skierowanych przeciwko receptorowi TSH, związanych z tym receptorem, aktywuje go, uruchamiając układy wewnątrzkomórkowe stymulujące wychwyt jodu przez tarczycę, syntezę i uwalnianie hormonów tarczycy, proliferację tyreocytów, która ostatecznie prowadzi do zespołu tyreotoksykozy - dominującego w obrazie klinicznym choroby Basedowa.

W regionach z prawidłową podażą jodu choroba Gravesa-Basedowa jest dominującą przyczyną utrzymującej się tyreotoksykozy, aw regionach z niedoborem jodu w etiologicznej strukturze wola toksycznego choroba ta konkuruje z funkcjonalną autonomią tarczycy (wole guzkowe toksyczne).

Predyspozycja do rozlanego wola toksycznego jest dziedziczna, ale nie u każdej osoby z taką dziedzicznością rozwinie się ta choroba, potrzebne są czynniki prowokacyjne (wyzwalacze).

W każdej chorobie autoimmunologicznej najsilniejszym wyzwalaczem jest przewlekła infekcja w organizmie, szczególnie w narządach laryngologicznych (nos, gardło, uszy), ponieważ narządy te współdzielą kolektor układu limfatycznego z tarczycą, która jest odpływem ludzkiego ciała.

Wszystkie toksyny i czynniki bakteryjne dostają się do tego „kanału ściekowego”, przechodząc przez tarczycę, tym samym określając ją jako zakażoną. Wtedy komórki układu odpornościowego są błyskawicznie kierowane w to miejsce i niszczą wszystko, bez oddzielania „przyjaciół” od „obcych”. W ten sposób rozwija się zespół tyreotoksykozy..

Inne wyzwalacze mogą być:

  • stres (długotrwałe przeciążenie emocjonalne lub nagły szok);
  • ognisko przewlekłej infekcji (zapalenie migdałków, zapalenie zatok, migdałki);
  • ostra infekcja wirusowa (ARVI);
  • sympatykotonia (przewaga tonu współczulnego układu nerwowego);
  • krewni, członkowie rodziny z innymi chorobami autoimmunologicznymi (cukrzyca typu 1, choroba Addisona, niedokrwistość złośliwa, miastenia).

Rozlane wole toksyczne często łączy się z innymi chorobami autoimmunologicznymi:

  • reumatoidalne zapalenie stawów (uszkodzenie stawów);
  • kłębuszkowe zapalenie nerek (uszkodzenie nerek);
  • cukrzyca typu I;
  • bielactwo;
  • anemia złośliwa i inne.

Objawy rozlanego wola toksycznego

W przypadku choroby, takiej jak rozlane wole toksyczne, objawy obejmują oznaki reakcji autoimmunologicznej i nadczynności tarczycy. Uszkodzenie autoimmunologiczne objawia się:

  • powiększenie tarczycy;
  • uszkodzenie nadnerczy, oczu, skóry, tkanki tłuszczowej, mięśni;
  • wizualne zgrubienie szyi (bezbolesność przy badaniu palpacyjnym, elastyczność tkanki gruczołowej);
  • obrzęk powiek, łzawienie, podwójne widzenie, wytrzeszcz w 50% przypadków;
  • ciemne plamy wokół oczu i na dłoniach;
  • zgrubienie skóry w przedniej części podudzia (nie zawsze);
  • poważne osłabienie mięśni;
  • nadczynność tarczycy związana z nadmiarem hormonów tarczycy (tyroksyny i trójjodotyroniny) i objawiająca się wzmożonym metabolizmem w organizmie, zaburzeniami układu nerwowego, sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego;
  • ciągłe uczucie ciepła, pocenia się, niskiej temperatury ciała;
  • utrata masy ciała przy normalnym lub zwiększonym apetycie do 10% z łagodnym stopniem tyreotoksykozy, do 20% - ze średnim stopniem i ponad 20% - z ciężką tyreotoksykozą;
  • płaczliwość, drażliwość, zaburzenia snu;
  • drżenie całego ciała, a zwłaszcza ramion;
  • szybkie bicie serca, migotanie przedsionków, objawy nadciśnienia;
  • czasami ból brzucha, częste stolce, powiększona wątroba.

Sam zespół tyreotoksykozy dzieli się również na:

  1. Zespół zaburzeń neuropsychiatrycznych objawiający się nerwowością, niepokojem, gwałtownymi wahaniami nastroju, drżeniem rąk, głowy lub całego ciała.
  2. Zespół zaburzeń metabolicznych i energetycznych, objawiający się utratą masy ciała na tle normalnego lub nawet zwiększonego apetytu, osłabieniem ramion i bioder, ciągłym uczuciem gorąca i pocenia się.
  3. Syndrom naruszenia układu sercowo-naczyniowego, charakteryzujący się tachykardią, migotaniem przedsionków, tyreotoksyczną dystrofią mięśnia sercowego.
  4. Zespół uszkodzeń przewodu pokarmowego, którego istotą są częste stolce (aż do obfitej biegunki), hepatoza tyreotoksyczna z przejściem do marskości wątroby, ewentualnie wzrost śledziony.
  5. Syndrom wtórnych zaburzeń endokrynologicznych - cykl miesiączkowy, rozwój osteoporozy, uszkodzenie układu rozrodczego, zmniejszenie potencji, ginekomastia u mężczyzn.
  6. Zmiany w metabolizmie węglowodanów - upośledzona tolerancja glukozy i rozwój cukrzycy.
  7. Niewydolność nadnerczy, w której wzrasta zapotrzebowanie na hormon nadnerczy kortyzol, szczególnie w późnym stadium choroby, kiedy nadmiar hormonów tarczycy powoduje zubożenie nadnerczy.

Główne objawy tyreotoksykozy:

  • Objaw Grefa (opóźnienie górnej powieki od tęczówki podczas patrzenia w dół);
  • Objaw Delrimple (szerokie otwarcie szczelin oczu);
  • Objaw Shtelvaga (rzadkie mruganie);
  • Objaw Mobiusa (niezdolność do skupienia wzroku z bliskiej odległości);
  • Objaw Kochera (uniesienie górnej powieki z szybką zmianą wzroku).

Ale to nie jest oftalmopatia, ale objawy, które są bezpośrednio związane z nadmiarem hormonów tarczycy. Oftalmopatia występuje w 95% przypadków rozlanego wola toksycznego.

Obraz kliniczny tyreotoksykozy

Subkliniczna tyreotoksykoza, gdy praktycznie nie ma objawów. Hormony: wolny T3 i wolny T4 - normalny, TSH poniżej 0,2 mIU / L z rozlanym wolem toksycznym jest rzadkie.

Klinicznie wyraźna tyreotoksykoza, to znaczy wszystkie objawy są obecne, a także obecność zmian w stanie hormonalnym.

Nietypowe formy, gdy przebieg choroby przebiega poza schematem.

Diagnostyka wola rozlanego toksycznego

W przypadku podejrzenia rozlanego wola toksycznego podstawowymi metodami badania są:

  • badanie poziomu hormonów tarczycy i przysadki mózgowej - TSH (zwykle poziom homonów tarczycy jest podwyższony, a TSH obniżony);
  • USG (ultradźwięki) tarczycy (następuje wzrost wielkości tarczycy, zmniejszenie echogeniczności tkanki i wzrost wzorca naczyniowego);
  • scyntygrafia - badanie radioizotopowe z użyciem izotopów jodu (131, 123) i technetu (99m) (żelazo dotknięte tyreotoksykozą szybko i równomiernie wychwytuje pierwiastki promieniotwórcze);
  • MRI (obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego) określi obecność oftalmopatii;
  • ogólne testy kliniczne pomogą monitorować funkcjonowanie wątroby i nerek, określić poziom leukocytów we krwi, co jest konieczne przy przepisywaniu dalszej terapii;
  • badanie krwi na obecność miana swoistych przeciwciał jako bardziej nowoczesna metoda badawcza: wykrywa zwiększoną zawartość przeciwciał na receptory TSH, wyjaśnia diagnozę DTG i pomaga określić czas trwania leczenia; wykonywane również przed podjęciem decyzji o wycofaniu leku.

Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku chorób występujących w zespole tyreotoksykozy.

Leczenie wola rozlanego toksycznego

W przypadku stwierdzenia wole toksycznego rozlanego leczenie powinno mieć na celu obniżenie i normalizację poziomu hormonów tarczycy we krwi, eliminację objawów tyreotoksykozy i próbę uzyskania stabilnej (najlepiej dożywotniej) remisji choroby.

Obecnie dostępne metody leczenia rozlanego wola toksycznego to:

  1. Konserwatywna terapia lekami tyreostatykami (tiamazol, merkazolil, metimazol, propicil, eutirox przez półtora roku). W czasie ciąży propylotiouracyl w minimalnej wymaganej dawce oraz L-tyroksyna nie są łączone. Glukokortykoidy - tylko w tyrogennej niedoczynności kory nadnerczy, zabiegach chirurgicznych, przełomie tyreotoksycznym.
  2. Terapia jodem radioaktywnym (leczenie izotopami radioaktywnego jodu I131) odbywa się pod pewnymi warunkami:
    • pooperacyjny nawrót rozlanego wola toksycznego;
    • podeszły wiek;
    • współistniejąca patologia wykluczająca stosowanie tyreostatyki i / lub operacji;
    • odmowa zgody na operację.
  3. Leczenie chirurgiczne (częściowe lub całkowite usunięcie gruczołu tarczowego) przeprowadza się po wystąpieniu eutyreostatyki za pomocą tyreostatyki i obecności nawrotu choroby tarczycy, a także
    • duże szympansy;
    • formacje guzkowe;
    • wola zamostkowa, nietolerancja na tyreostatyki;
    • ciąża, ciężka tyreotoksykoza;
    • toksyczny gruczolak.

Odsetek nawrotów po operacji nie przekracza 10%, ale mogą wystąpić powikłania - uszkodzenie nerwu nawrotowego z niedowładem krtani, niedoczynność przytarczyc.

Wszystkie powyższe metody leczenia nie są patogenetyczne, pomagają jedynie wyeliminować pewne objawy wola toksycznego. Sposób terapii dobierany jest indywidualnie dla każdego Pacjenta z uwzględnieniem istniejących wskazań i przeciwwskazań. Doświadczenie w stosowaniu każdej techniki przez endokrynologa prowadzącego, a także jego preferencje w wyborze najbardziej optymalnej metody terapeutycznej mają niemałe znaczenie, chociaż głównym celem leczenia rozlanego wola toksycznego powinno być u wszystkich.

Choroba Gravesa-Basedowa jako zagrożenie, któremu można zapobiec

Wole toksyczne rozlane (DTZ) lub choroba Gravesa-Basedowa to choroba autoimmunologiczna, która polega na zwiększonej produkcji hormonów i rozlanym powiększeniu tarczycy. Ze względu na nadmierną produkcję hormonów tarczycy cierpią prawie wszystkie narządy, jednak najsilniejszy wpływ ma na układ somatyczny (zwiększona pobudliwość nerwowa i wynikające z tego zmiany w stanie emocjonalnym i zachowaniu) oraz autonomiczny układ nerwowy i sercowo-naczyniowy. Zmienia się również katabolizm, który objawia się znaczną utratą wagi. Wraz z postępem choroby może negatywnie wpływać na stan pacjenta, aw przypadku braku właściwej diagnozy i terapii doprowadzić do śmierci. Dlatego ważne jest, aby zwracać uwagę na objawy i zmiany stanu swojego lub najbliższych, aby w odpowiednim czasie rozpocząć wybór leczenia i walczyć z chorobą..

Ogólny opis choroby

Rozlane wole toksyczne to choroba autoimmunologiczna. Oznacza to, że organizm postrzega własne tkanki jako obce i włącza przed nimi obronę immunologiczną. Taka reakcja najczęściej pojawia się na tkankach barierowych organizmu, do których należy tarczyca..

Ważny! Podczas rozwoju organizmu (w okresie embrionalnym) tkanki barierowe są odkładane i dalej rozwijają się w izolacji od układu odpornościowego. Ochronę tę tworzy specjalna bariera fizjologiczna..

Szereg wcześniejszych chorób zakaźnych, na przykład zapalenie migdałków, grypa, przewlekłe zapalenie migdałków, a także stres, mogą przełamać tę naturalną barierę. Czynniki te negatywnie wpływają na układ odpornościowy i prowadzą do powstania swoistych przeciwciał na receptory hormonów tarczycy. Taka ekspozycja prowadzi do nadmiernej produkcji hormonów tarczycy i jej wzrostu. Rozproszone powiększenie prowadzi do powstania wola, a wysokie stężenie hormonów determinuje ciężkość tyreotoksykozy.

W rozwoju choroby rolę predysponującą do DTG mogą również odgrywać czynniki ryzyka. Czynniki te obejmują:

  • predyspozycje genetyczne (obecność specyficznych antygenów zgodności tkankowej);
  • palenie;
  • naprężenie;
  • niedobór pierwiastków śladowych (selen, jod);
  • niedobór witaminy D;
  • infekcje;
  • długotrwałe stosowanie niektórych leków (na przykład interferonu itp.).

Klasyfikacja

W zależności od ciężkości stanu i stopnia manifestacji istnieją:

  • Łagodny przebieg (tyreotoksykoza stopnia I). Objawy nie są wyraźne: następuje wzrost pobudliwości nerwowej, utrata masy ciała o 10-15% początkowej masy ciała, tachykardia do 100 uderzeń / min. Subiektywnie może wystąpić spadek wydajności, zmęczenie.
  • Umiarkowana (tyreotoksykoza stopnia II). Główne objawy pozostają takie same, ale ich objawy nasilają się. Wzrasta pobudliwość nerwowa, masa ciała spada o ponad 20% od początkowej, tętno wzrasta do 100-120 uderzeń / min. Zmniejsza się również wydajność, zwiększa się zmęczenie.
  • Ciężki przebieg (III stopień tyreotoksykozy). Stan znacznie się pogarsza, objawy są wyraźne i mogą wystąpić komplikacje zagrażające życiu (na przykład migotanie przedsionków, niewydolność serca, uszkodzenie wątroby, psychoza itp.).

DTZ klasyfikuje się również w zależności od wielkości wzrostu wola, które ocenia lekarz wizualnie i wyczuwalnie):

  • 0 stopni - gruczoł nie jest widoczny i nie wyczuwalny;
  • I stopień - tarczyca nie jest widoczna, ale wyczuwalna i widoczna po połknięciu przesmyku;
  • II stopień - gruczoł jest widoczny przy połykaniu i wyczuwalny, kształt szyi nie ulega zmianie;
  • III stopień - gruczoł jest widoczny, zmienia kontur szyi („gruba szyja”);
  • IV stopień - duże wole, które narusza konfigurację szyi;
  • Stopień V - wole ogromne, ucisk tchawicy i przełyku;

Ważny! Stopień zmiany tarczycy i ocenę nasilenia stanu może przeprowadzić tylko lekarz, ponieważ czasami subiektywne odczucia i objawy kliniczne mogą odpowiadać innym patologiom.

Objawy rozlanego wola toksycznego

Obraz kliniczny rozlanego wola toksycznego jest dość jasny i obejmuje zaburzenia w różnych układach organizmu. Wiodącym zespołem jest tyreotoksyczność. Manifestacje czasami rozpoczynają się na długo przed pójściem do lekarza i wpływają przede wszystkim na układ sercowo-naczyniowy. Pacjenci zaczynają zauważać bicie serca, które samo ustępuje. To uczucie można zauważyć nie tylko w klatce piersiowej, ale także w głowie, ramionach i brzuchu. Tachykardia pojawia się prawie jednocześnie. Początkowo tętno nie przekracza 100 uderzeń na minutę (z częstością do 90 uderzeń na minutę), jednak w miarę postępu choroby liczby te mogą wzrosnąć do 150 uderzeń / min..

Ważny! Na tle tachykardii pojawia się uczucie ciepła, pocenie się, skóra jest gorąca. Wieczorem czasami obserwuje się temperaturę podgorączkową. Tacy pacjenci nie zamarzają w wystarczająco niskich temperaturach, aw normalnych temperaturach często skarżą się na duszność i uczucie braku powietrza.

Jeśli pacjent ma już patologię układu sercowo-naczyniowego, powikłania zwykle rozwijają się w postaci migotania przedsionków (migotanie przedsionków) i niewydolności serca.

Pacjenci mają skłonność do utraty wagi. W początkowej fazie mogą stracić do 15% swojej pierwotnej masy ciała, ale wraz z postępem choroby utrata masy ciała może sięgać nawet 50%. Jednocześnie obserwuje się utratę wagi na tle zwiększonego apetytu, dlatego na samym początku choroby niektórzy pacjenci mogą nawet trochę wyzdrowieć. Jednak dalszy postęp zaburzeń metabolicznych będzie nadal prowadził do utraty wagi..

Ważny! Zaburzenia metaboliczne mają swoje odzwierciedlenie nie tylko w utracie wagi. Cierpi na termoregulację (temperatura ciała jest prawie zawsze podgorączkowa - 37,2-37,5 ° C), wzrasta poziom cukru we krwi, aż do rozwoju cukrzycy. Utrata tkanki tłuszczowej i mięśniowej oraz odwodnienie z powodu utraty płynów.

Od strony ośrodkowego układu nerwowego obserwuje się następujące objawy:

  • szybka męczliwość;
  • słabość;
  • zwiększona pobudliwość, ciągłe uczucie niepokoju;
  • płaczliwość;
  • grymaszenie;
  • zaburzenia snu, często w postaci bezsenności;
  • rewitalizacja odruchów;
  • z ciężką postacią tyreotoksykozy - psychozą.

Objawy oczne i skórne są dość jasne i charakterystyczne. Objawy oczne są związane z naruszeniem autonomicznego unerwienia oka. Obejmują one objawy:

  • Grefe - otulenie górnej powieki od krawędzi rogówki, gdy gałka oczna przesuwa się w dół;
  • Kochera - pozostaje w tyle za ruchem gałki ocznej od górnej powieki podczas patrzenia w górę, w związku z czym znajduje się odcinek twardówki między górną powieką a tęczówką;
  • Krause - wzmocniony blask oczu;
  • Dalrymplya - szerokie otwarcie oczu - „zaskoczenie”;
  • Rosenbach - małe i szybkie drżenie opadających lub lekko zamkniętych powiek;
  • Shtelvag - rzadkie i niepełne mruganie w połączeniu z cofaniem górnej powieki;
  • Moebius - naruszenie konwergencji.

Objawy skórne obejmują zaczerwienienie grzbietu dłoni i stóp, wilgoć w niektórych obszarach skóry. Obrzęk jest zauważalny na przedniej powierzchni nóg - obrzęk śluzowaty przedgoleniowy. W okolicy powiek można zaobserwować ciemne plamy (melasma), włosy stają się cienkie i łamliwe, intensywnie wypadają, a paznokcie stają się miękkie, prążkowane i łamliwe, znacznie cieńsze.

Ważny! Zmiana własnego wyglądu lub bliskich powinna skłonić Cię do wizyty u specjalisty. Przed rozwojem wola można zwrócić uwagę na zmianę w oczach i skórze..

Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego, cyklu miesiączkowego u kobiet i zaburzenia erekcji u mężczyzn występują dość rzadko. Biegunka (u osób starszych) może być przejawem dysfunkcji przewodu pokarmowego. Przy ciężkim stopniu DTG może rozwinąć się upośledzenie czynności wątroby.

Komplikacje

Powikłania rozlanego wola toksycznego występują z ciężką chorobą. Najpoważniejszym powikłaniem jest przełom tyreotoksyczny. Charakteryzuje się gwałtownym pogorszeniem stanu pacjenta z powodu zaburzeń układu sercowo-naczyniowego, nerwowego i hormonalnego. Często rozwija się na tle choroby zakaźnej, ale nie zawsze jest to przyczyną kryzysu. Śmiertelność sięga 50%.

Dysfunkcja serca może stać się zarówno niezależnym powikłaniem, jak i przejawem przełomu tyreotoksycznego. Długotrwała ekspozycja na wysoki poziom hormonów tarczycy powoduje migotanie przedsionków (migotanie przedsionków) i niewydolność sercowo-naczyniową. Nieleczone powikłania mogą prowadzić do trwałego epizodu migotania i śmierci..

Uszkodzenie układu mięśniowego wiąże się z brakiem potasu i dysfunkcją mięśni. Może to początkowo objawiać się miopatią. Długotrwały niedobór potasu może ostatecznie doprowadzić do paraliżu.

Ze strony układu nerwowego, przy wysokim poziomie hormonów tarczycy we krwi, może rozwinąć się psychoza. Taki poważny stan często poprzedzony jest długim okresem wzmożonej pobudliwości i niepokoju pacjenta..

Innym objawem poważnego stanu jest niewydolność kory nadnerczy. Częste objawy - przebarwienia skóry i niedociśnienie tętnicze.

Powikłania mogą również rozwinąć się z wola. Duża objętość tarczycy utrudnia oddychanie i przepływ pokarmu ze względu na ucisk na tchawicę i przełyk. Bez szybkiej operacji i usunięcia wola możliwy jest śmiertelny wynik.

Diagnostyka

W postawieniu diagnozy ważne są wywiad i badanie fizykalne, które sugeruje chorobę autoimmunologiczną. Podczas diagnozowania stosuje się dodatkowe metody, takie jak badanie krwi i badania instrumentalne.

Główne badanie laboratoryjne ma na celu wykrycie hormonów tarczycy we krwi - TSH, wolnej T3 i wolnej T4. Mogą również określić miano przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie i tyroperoksydazie. Oprócz testów na hormony stosuje się kliniczne i biochemiczne badanie krwi. Ogólna analiza może wskazywać na niedokrwistość normocytarną lub z niedoboru żelaza. W biochemicznym badaniu krwi nastąpi spadek cholesterolu i trójglicerydów, wzrost aminotransferaz wątrobowych, fosfatazy alkalicznej, hiperglikemia i hiperkalcemia.

Wśród instrumentalnych metod badawczych „złotym standardem” jest badanie ultrasonograficzne tarczycy. Ultradźwięki wykażą rozproszony wzrost objętości, hipoechogeniczność tkanek i znaczny wzrost przepływu krwi w narządach.

Scyntygrafia jest również jedną z metod badawczych, ale należy pamiętać, że badania te przeprowadzane są ściśle według zaleceń lekarza..

EKG służy do oceny pracy serca. Badanie to pokaże przyspieszone tętno, aw ciężkich przypadkach migotanie przedsionków..

Jeśli USG wykryje guzki tarczycy większe niż 1 cm, biopsja jest wskazana do diagnostyki różnicowej z guzem.

Leczenie wola rozlanego toksycznego

Terapia DTG może obejmować trzy ścieżki: leczenie zachowawcze, leczenie chirurgiczne i terapię radioaktywną jodem. Podstawową zasadą każdego z nich jest obniżenie poziomu hormonów tarczycy we krwi, zmniejszenie manifestacji objawów i poprawa jakości życia pacjenta..

Terapia zachowawcza obejmuje długotrwałe stosowanie leków hormonalnych.

Po leczeniu zachowawczym najczęściej wskazane jest leczenie operacyjne. Jest to absolutnie konieczne, jeśli:

  • objętość tarczycy jest większa niż 40 ml;
  • pacjent ma ciężką postać choroby;
  • po kuracji hormonalnej następuje nawrót tyreotoksykozy;
  • objawy tyreotoksykozy trwają długo i bez istotnych zmian w terapii;
  • poziom przeciwciał przeciwko receptorowi TSH jest ponad dziesięciokrotny we krwi.

Leczenie chirurgiczne obejmuje częściową lub całkowitą resekcję tarczycy. Główną techniką jest pozazęcza tyreoidektomia. Ta metoda pozwala uniknąć uszkodzenia nawracających nerwów krtaniowych i przytarczyc..

Czasami uciekają się do radioaktywnej terapii I 131. Ta metoda jest stosowana w większości krajów, ale po leczeniu wiąże się z dużym ryzykiem niedoczynności tarczycy..

Funkcje leczenia dla dorosłych

Podstawowe zasady leczenia opisane powyżej dotyczą osób dorosłych. U pacjentów w podeszłym wieku przygotowanie do zabiegu operacyjnego może ulec zmianie z powodu współistniejących patologii somatycznych. U takich pacjentów, jak również u pacjentów z przełomem tyreotoksycznym, stosuje się intensywną terapię tyreostatyczną. Wynika to z faktu, że długotrwałe przygotowanie do operacji może negatywnie wpłynąć na rokowanie choroby..

Przewidywanie i zapobieganie rozprzestrzenianiu się wola toksycznego

Rokowanie zależy głównie od czasu, który minął do wystąpienia choroby i wizyty u lekarza. Jeśli choroba przebiegła bez powikłań, a terapia została rozpoczęta na czas, rokowanie jest korzystne. Jeśli jednak występują zaburzenia układu sercowo-naczyniowego lub nerwowego, to pewne komplikacje mogą utrzymywać się do końca życia. Powstałe zmiany oczu nie dają się skorygować. Exophthalmos nie poddaje się inwolucji i również będzie trwać.

Niekorzystne rokowanie z możliwością zgonu jest możliwe w przypadku przedwczesnego dostępu do endokrynologa i ciężkich postaci wola tyreotoksycznego.

Ważny! Przełom tyreotoksyczny jest znacznie trudniejszy do zatrzymania niż leczenie wola rozlanego tarczycy.

Niestety nie ma pierwotnej profilaktyki choroby. Niemniej jednak całkiem możliwe jest zapobieganie rozwojowi powikłań na tle choroby. Konieczne jest unikanie infekcji, a jeśli do nich dojdzie, należy rozpocząć leczenie na czas i nie prowadzić do powikłań. Wyeliminuj stres, nadużywanie i pracę w nocy.

Odżywianie

W związku z nadmiernym katabolizmem konieczna jest rekompensata braku białek, węglowodanów i wapnia. Wykazano wzrost spożycia mięsa. Należy wykluczyć ryby i owoce morza, ponieważ zwiększają spożycie jodu w organizmie. Spożywanie warzyw, owoców i produktów mlecznych zwiększa stężenie wapnia w organizmie.

Wyklucz z diety pokarmy zwiększające pobudliwość układu nerwowego:

  • mocna herbata;
  • Kawa;
  • bogate buliony;
  • tłuste jedzenie;
  • gorące przyprawy;
  • alkohol itp..

Z produktów leczniczych należy wykluczyć:

  1. Preparaty jodu.
  2. Salicylany.
  3. Steroidy.
  4. Furosemid w dużych dawkach.
  5. Interferony.

Wniosek

Rozproszone wole toksyczne można wykryć na czas, ostrożnie podchodząc do własnego stanu lub zdrowia bliskich. Pierwsze objawy powinny być powodem kontaktu ze specjalistą. Mimo, że choroba ma charakter autoimmunologiczny i jest trudna do przewidzenia i zapobiegania, nadal można rozpocząć leczenie na czas i uniknąć powikłań. Przełom tyreotoksyczny, migotanie przedsionków, niewydolność kory nadnerczy, psychoza to główne przyczyny złych wyników. Wszystkich komplikacji można jednak uniknąć, ponieważ nie rozwijają się one nagle i spontanicznie..

Zapisz link do artykułu, aby go nie zgubić!

Top