Główny // Jod

TYROTOKSYKOZA minęła, OBJAWY POZOSTAŁY

dzień dobry.
Aby dowiedzieć się, czy jest to rozlane wole toksyczne (DTG) czy AIT, możesz skorzystać z analizy przeciwciał przeciwko receptorom TSH. Jeśli jest wyższy niż norma, jest to DTZ. Jeśli nie wyższy, to w momencie analizy najprawdopodobniej nie jest już DTZ. Dokonałeś tej analizy. Okazuje się, że teraz nie jest to już DTZ, ale 2 lata temu istniał DTZ. W związku z tym przyjmowanie tiamazolu (merkazolilu) jest możliwe tylko w leczeniu objawowym, a jego skuteczność będzie niższa niż w przypadku DTZ.

Aby wystąpiły objawy nadczynności tarczycy / tyreotoksykozy, należy zwiększyć T4 i / lub T3. T4 jest normalne, nie piszesz o T3. Wyjątki to objawy oczne, których nie opisujesz.

Jeśli chodzi o zawroty głowy, musisz spojrzeć, jakie jest ciśnienie krwi. Może zawroty głowy spowodowane niskim ciśnieniem krwi. Może szybki puls z powodu niskiego ciśnienia krwi, jako reakcja kompensacyjna organizmu.

Zdarza się, że bardzo długotrwały nieleczony DTZ powoduje zmiany w sercu, które nie ustępują po wyleczeniu DTZ. Ale jest to zwykle DTZ, nieleczone od lat. Bardzo wątpię, że taka jest Twoja sytuacja, ale w takich sytuacjach stosuje się jedynie leczenie objawowe przez kardiologa.

Jeśli nie rozumiesz mojej odpowiedzi, uznasz ją za niekompletną lub masz dodatkowe pytania - napisz w komentarzach do swojego pytania na stronie, a postaram się pomóc (nie pisz ich w prywatnych wiadomościach).

Jeśli chcesz coś wyjaśnić, ale nie jesteś autorem tego pytania, napisz swoje pytanie na stronie https://www.consmed.ru/add_question/, w przeciwnym razie Twoje pytanie pozostanie bez odpowiedzi. Pytania medyczne w wiadomościach prywatnych pozostaną bez odpowiedzi.

Ujawnienie potencjalnego konfliktu interesów: Otrzymuję rekompensatę finansową w postaci niezależnych grantów badawczych od Servier, Sanofi i Ministerstwa Zdrowia RF.

Nadczynność tarczycy (tyreotoksykoza)

Informacje ogólne

Nadczynność tarczycy to stan charakteryzujący się nadmiernym wydzielaniem hormonów tarczycy i spowodowany zespołem schorzeń tego narządu. Powoduje to przyspieszenie procesów zachodzących w organizmie i związane z tym komplikacje..

Tyreotoksykoza - obecność nadmiaru hormonów tarczycy, może być spowodowana nadczynnością tarczycy lub innymi chorobami tarczycy - zapalenie tarczycy, wole guzkowe, choroba Gravesa-Basedowa.

Wzrost produkcji i akumulacji hormonów tarczycy w organizmie w 70-80% przypadków wiąże się ze wzrostem czynności tarczycy w chorobie von Basedowa-Gravesa lub jak to się powszechnie nazywa rozlanym wolem toksycznym. Przyczyną może być również wole guzkowe lub wieloguzkowe. Uszczelnienia tarczycy w postaci węzłów wywołują wzrost aktywności narządów.

Przyczyną nadczynności tarczycy może być również zapalenie gruczołu z powodu infekcji wirusowych - podostre zapalenie tarczycy, a duża liczba leków zawierających hormony tarczycy prowadzi do nadczynności tarczycy.

Przy nadczynności tarczycy zwiększa się zużycie tlenu przez tkanki, co zwiększa wytwarzanie ciepła i przyspiesza metabolizm energetyczny. Zwiększa się wrażliwość tkanek na stymulację współczulną i katecholaminy.

Nadczynność tarczycy powoduje wzrost stosunku estrogenów do androgenów. Wynika to ze zwiększonej konwersji androgenów do estrogenów, wzrostu zawartości krążącej globuliny, która na normalnych poziomach wiąże hormony płciowe. Stan ten powoduje ginekomastię u mężczyzn.

Również pod wpływem hormonów tarczycy dochodzi do zniszczenia kortyzonu, co prowadzi do niewydolności kory nadnerczy. Sprzyjają temu współistniejące choroby autoimmunologiczne, częściej kobiety są narażone na choroby.

Często zaniedbuje się zapobieganie nadczynności tarczycy, pogarszając w ten sposób ogólny obraz choroby. Niewłaściwa dieta, niewystarczająca aktywność fizyczna i inne czynniki prowadzą do chorób tarczycy.

W przebiegu choroby wyróżnia się trzy formy: łagodną, ​​umiarkowaną i ciężką. Ta ostatnia postać choroby występuje przy niewłaściwym leczeniu lub długotrwałym jej braku. Najczęściej powikłania nadczynności tarczycy występują przy ciężkiej postaci choroby.

Objawy nadczynności tarczycy

Tyreotoksykoza powoduje zaburzenia w pracy wielu narządów i układów. Nadmierne poziomy hormonów zmuszają organizm do przystosowania się do takiego trybu działania, zakłócając tym samym wiele procesów. Objawy nadczynności tarczycy składają się z wielu zmian, zarówno wewnętrznych, jak i zewnętrznych.

Zmiany zewnętrzne widoczne są przede wszystkim w stanie skóry. U pacjentów wzrasta pocenie się, skóra jest wilgotna, cienkie, cienkie włosy. Paznokcie pacjenta są również podatne na zmiany, dochodzi do bolesnego oderwania płytki paznokcia. Exophthalmos jest również oznaką zaburzeń, dochodzi do zewnętrznego wzrostu szpary powiekowej i gałek ocznych, oczy stają się wybrzuszone. Pojawia się obrzęk i przebarwienia powiek.

Ze strony układu sercowo-naczyniowego może rozwinąć się niewydolność serca, ponieważ serce nie radzi sobie z objętością dopływu krwi do narządów i tkanek, które przyspieszyły ich pracę. Obserwuje się objawy nadczynności tarczycy, takie jak nadciśnienie, tachykardia i przyspieszenie akcji serca. Ze strony układu oddechowego pojawia się duszność, zmniejsza się żywotność płuc.

Przy łagodnym do umiarkowanego przebiegu choroby pacjenci często mają zwiększony apetyt, wręcz przeciwnie, ciężki przebieg charakteryzuje się jego brakiem. Zmniejsza się masa ciała, czemu towarzyszą nudności, wymioty, biegunka. Zaburzenia w pracy układu mięśniowo-szkieletowego prowadzą do rozwoju osteoporozy, zmniejsza się masa tkanki kostnej i dochodzi do naruszenia struktury kości. W kościach gromadzi się potas, co nasila odruchy, w wyniku czego upośledzona jest aktywność motoryczna. Gwałtowne zmęczenie i drżenie mięśni są oznakami osłabienia. Pacjenci mają zwiększoną pobudliwość, nerwowość, częstą bezsenność. Ogarnia ich strach i niepokój, wzrasta inteligencja i aktywność mowy..

Z układu moczowo-płciowego obserwuje się częste oddawanie moczu. U kobiet dochodzi do naruszenia miesięcznego cyklu miesiączkowego. Miesiączce towarzyszy silny ból, skąpe wydzieliny, nudności i wymioty. Występuje ogólne osłabienie, ból głowy i gorączka. Z kolei u mężczyzn siła działania spada, a gruczoły sutkowe zwiększają się. Zaburzenia w układzie rozrodczym wiążą się z niewłaściwą produkcją hormonów płciowych, co często prowadzi do bezpłodności zarówno u kobiet, jak iu mężczyzn..

Z powodu zaburzeń metabolicznych powodujących tyreotoksykozę u pacjentów może rozwinąć się cukrzyca tyrogenowa. Wzrasta zawartość glukozy, możliwy jest częsty wzrost temperatury ciała.

Przy łagodnym przebiegu nadczynności tarczycy obserwuje się umiarkowaną utratę masy ciała, tachykardia mieści się w granicach 100 uderzeń na minutę, w rzeczywistości nie ma żadnych naruszeń w pracy gruczołów, z wyjątkiem tarczycy. Umiarkowane nasilenie przebiegu nadczynności tarczycy charakteryzuje się wyraźną utratą masy ciała, tachykardią w zakresie 100-120 uderzeń na minutę, krótkotrwałymi zmianami tętna. Obserwuje się zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zaburzenia metabolizmu węglowodanów i obniżenie poziomu cholesterolu we krwi. Oznaki niewydolności nadnerczy stopniowo się zwiększają. Ciężka postać tyreotoksykozy obejmuje prawie wszystkie powyższe objawy.

Diagnoza nadczynności tarczycy

Podejrzewa się tyrotoksykozę, a rozpoznanie stawia się na podstawie objawów klinicznych. Wygląd pacjenta i wyniki badań laboratoryjnych są wystarczającym powodem do rozpoznania nadczynności tarczycy. Przede wszystkim określa się obecność we krwi podwyższonego poziomu hormonów tarczycy..

Diagnoza nadczynności tarczycy obejmuje również badanie USG tarczycy. Dzięki temu można określić obecność guzków w narządzie i ustalić chorobę, która spowodowała nadczynność tarczycy. EKG jest również przepisywane w celu określenia naruszeń w pracy układu sercowo-naczyniowego spowodowanych tyreotoksykozą..

Często, jeśli to konieczne, zalecana jest tomografia komputerowa, obrazy tarczycy warstwa po warstwie mogą ujawnić dokładną lokalizację fok. Na podstawie tych wskazań endokrynolog przepisuje przebieg leczenia.

Z badań laboratoryjnych zaleca się ogólne badanie krwi, a także analizę zawartości hormonów. Przy postawieniu diagnozy ważną rolę odgrywają dane dotyczące przebytych chorób, zwłaszcza tych, w których stosowano zabiegi chirurgiczne. Ważne jest również, aby wiedzieć, jakie leki pacjent przyjmował lub przyjmuje w danej chwili. Pełne badanie lekarskie jest obowiązkowe.

Leczenie nadczynności tarczycy

W leczeniu nadczynności tarczycy stosuje się podejście zintegrowane, zaleca się dietę, hydroterapię i inne zabiegi fizjoterapeutyczne. Pacjent powinien znajdować się pod ścisłym nadzorem endokrynologa. Leczenie nadczynności tarczycy w początkowych łagodnych stadiach ma korzystniejsze rokowanie, zmniejsza się ryzyko poważnych zaburzeń pracy innych narządów, a powikłaniom nadczynności tarczycy zapobiega się zawczasu.

Praktykuje się trzy metody leczenia nadczynności tarczycy, na wybór metody wpływa wiele czynników. Z reguły głównymi wskaźnikami są wiek pacjenta, rodzaj zaburzeń, postać przebiegu tyreotoksykozy, obecność reakcji alergicznych na leki, choroby współistniejące.

Zachowawcze leczenie nadczynności tarczycy jest skuteczniejsze w początkowej fazie rozwoju tyreotoksykozy. Metoda ta ma na celu zmniejszenie czynności tarczycy i produkcję hormonów. Przepisywane są leki przeciwtarczycowe, które zapobiegają przepływowi i gromadzeniu się jodu w tarczycy, dzięki czemu wytwarzane są hormony tarczycy. W ten sposób praca gruczołu znacznie spowalnia..

Chirurgiczna metoda leczenia stosowana jest w przypadku obecności pojedynczego węzła w gruczole powodującym jego zwiększoną aktywność. Wskazana jest również interwencja chirurgiczna w celu wzrostu oddzielnego obszaru tarczycy. Po usunięciu niewielkiego obszaru tkanki gruczołowej jego praca jest znormalizowana, dalsze funkcjonowanie jest dość stabilne. Jeśli dane diagnostyczne wskazują na wzrost dużej powierzchni lub wola wieloguzkowego, leczenie operacyjne jest przeciwwskazane, w przeciwnym razie rozwija się niedoczynność tarczycy - stan przeciwny do nadczynności tarczycy.

Stosowana jest metoda alternatywna wraz z tradycyjnymi metodami leczenia. Leczenie nadczynności tarczycy radioaktywnym jodem. Terapia jodem radioaktywnym polega na podaniu pojedynczej dawki kapsułki lub roztworu wodnego zawierającego radioaktywny jod. Wraz z przepływem krwi lek dociera do komórek tarczycy o największej aktywności i gromadzi się w nich, stopniowo uszkadzając komórki. Proces trwa kilka tygodni. Pod wpływem radioaktywnego jodu wielkość gruczołu tarczowego ulega znacznemu zmniejszeniu, odpowiednio zmniejsza się jego aktywność, a poziom hormonów we krwi spada do normalnych wartości.

Leczenie jodem promieniotwórczym nie gwarantuje całkowitego wyzdrowienia, w niektórych przypadkach konieczne jest wielokrotne podanie leku. Efektem ubocznym przyjmowania radioaktywnego jodu jest rozwój niedoczynności tarczycy. W takim przypadku konieczna jest terapia substytucyjna, która trwa przez całe życie pacjenta. Przepisywane leki zawierające hormony tarczycy, ich codzienne stosowanie pozwala na utrzymanie prawidłowego poziomu hormonów w organizmie.

Zespół tyreotoksykozy: przyczyny, rozpoznanie, leczenie

Tyreotoksykoza to zespół, który występuje w różnych stanach patologicznych organizmu człowieka. Częstość tyreotoksykozy w Europie i Rosji wynosi 1,2%

Tyreotoksykoza to zespół, który występuje w różnych stanach patologicznych organizmu człowieka. Częstość tyreotoksykozy w Europie i Rosji wynosi 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Ale problem tyreotoksykozy determinuje nie tyle jej występowanie, co nasilenie konsekwencji: wpływając na procesy metaboliczne, prowadzi do rozwoju poważnych zmian w wielu układach organizmu (sercowo-naczyniowych, nerwowych, pokarmowych, rozrodczych itp.).

Zespół tyreotoksykozy polegający na nadmiernym działaniu hormonów tyroksyny i trójjodotyroniny (T4 i T3) na narządy docelowe, w większości przypadków klinicznych jest konsekwencją patologii tarczycy.

Tarczyca znajduje się na przedniej części szyi, zakrywając przód i boki górnych pierścieni tchawicy. Mając kształt podkowy, składa się z dwóch bocznych płatów połączonych przesmykiem. Układanie gruczołu tarczowego następuje po 3-5 tygodniach rozwoju embrionalnego, a od 10-12 tygodni uzyskuje zdolność wychwytywania jodu. Jako największy gruczoł dokrewny w organizmie wytwarza hormony tarczycy (TG) i kalcytoninę. Jednostką morfofunkcyjną gruczołu tarczowego jest pęcherzyk, którego ścianę tworzy jedna warstwa komórek nabłonkowych - tyrocytów, a światło zawiera ich produkt wydzielniczy - koloid.

Tyroocyty wychwytują aniony jodu z krwi i przyłączając go do tyrozyny, usuwają powstałe związki w postaci tri- i tetrajodotyroniny do światła pęcherzyka. Większość trójjodotyroniny powstaje nie w samej tarczycy, ale w innych narządach i tkankach w wyniku oddzielenia atomu jodu od tyroksyny. Część jodu pozostająca po rozszczepieniu jest ponownie wychwytywana przez tarczycę, aby uczestniczyć w syntezie hormonów.

Regulacja czynności tarczycy odbywa się pod kontrolą podwzgórza, które wytwarza czynnik uwalniający tyreotropinę (tyroliberynę), pod wpływem którego uwalniany jest hormon tyreotropowy przysadki mózgowej (TSH), który stymuluje produkcję tarczycy T3 i T4. Występuje ujemne sprzężenie zwrotne między poziomem hormonów tarczycy we krwi a TSH, dzięki czemu utrzymuje się ich optymalne stężenie we krwi.

Rola hormonów tarczycy:

Przyczyny tyreotoksykozy

Nadmiar hormonów tarczycy we krwi może być konsekwencją chorób objawiających się nadczynnością tarczycy lub jej zniszczeniem - w tym przypadku tyreotoksykoza jest spowodowana biernym wejściem T4 i T3 do krwi. Ponadto mogą wystąpić przyczyny niezależne od tarczycy - przedawkowanie hormonów tarczycy, potworniak jajnika wydzielający T4 i T3, przerzuty raka tarczycy (tab.1).

Nadczynność tarczycy. Rozlane wole toksyczne i wieloguzkowe wole toksyczne zajmują pierwsze miejsce wśród chorób, którym towarzyszy zwiększone tworzenie i wydzielanie hormonów tarczycy..

Wole toksyczne rozproszone (DTZ) (choroba Gravesa-Basedowa, choroba Pariego) jest ogólnoustrojową chorobą autoimmunologiczną z dziedziczną predyspozycją, która polega na wytwarzaniu stymulujących autoprzeciwciał skierowanych przeciwko receptorom TSH zlokalizowanym na tyrocytach. O predyspozycjach genetycznych świadczy wykrycie krążących autoprzeciwciał u 50% krewnych DTG, częste wykrywanie haplotypu HLA DR3 u pacjentów oraz częste skojarzenie z innymi chorobami autoimmunologicznymi. Połączenie DTG z autoimmunologiczną przewlekłą niewydolnością kory nadnerczy, cukrzycą typu 1 i innymi endokrynopatiami autoimmunologicznymi określa się jako autoimmunologiczny zespół wielogruczołowy typu 2. Warto zauważyć, że kobiety chorują 5-10 razy częściej niż mężczyźni, objawy choroby występują w młodym i średnim wieku. Dziedziczna predyspozycja pod działaniem czynników wyzwalających (infekcja wirusowa, stres itp.) Prowadzi do pojawienia się w organizmie immunoglobulin stymulujących tarczycę - czynników LATS (stymulator tarczycy o długim działaniu, stymulator tarczycy o długim działaniu). Oddziaływanie z receptorami hormonu tyreotropowego na tyrocytach, przeciwciał stymulujących tarczycę powoduje wzrost syntezy hormonów T4 i T3, co prowadzi do pojawienia się stanu tyreotoksykozy [2].

Wole toksyczne wieloguzkowe - rozwija się przy przedłużającym się chronicznym braku jodu w pożywieniu. W rzeczywistości jest to jedno z ogniw łańcucha kolejnych stanów patologicznych tarczycy, które powstają w warunkach łagodnego i umiarkowanego niedoboru jodu. Wole nietoksyczne rozlane (DNZ) zamieniają się w wola guzkowe (wieloguzkowe) nietoksyczne, po czym rozwija się funkcjonalna autonomia tarczycy, która jest patofizjologiczną podstawą wieloguzkowego wola toksycznego. W stanach niedoboru jodu tarczyca narażona jest na pobudzające działanie TSH i miejscowych czynników wzrostu powodujących przerost i hiperplazję komórek pęcherzykowych gruczołu tarczowego, co prowadzi do powstania wola (stadium DNZ). Podstawą rozwoju węzłów w tarczycy jest mikroheterogenność tyreocytów - różne czynności funkcjonalne i proliferacyjne komórek tarczycy.

Jeśli niedobór jodu utrzymuje się przez wiele lat, wówczas przewlekła stymulacja tarczycy powoduje hiperplazję i przerost w tyrocytach, które wykazują najsilniejszą aktywność proliferacyjną. To ostatecznie prowadzi do pojawienia się ogniskowych nagromadzeń tyrocytów o tej samej wysokiej wrażliwości na efekty stymulujące. W warunkach utrzymującej się przewlekłej hiperstymulacji, aktywnego podziału tyreocytów i opóźnienia na tym tle procesów naprawczych prowadzi do rozwoju mutacji aktywujących w aparacie genetycznym tyrocytów, prowadzących do ich autonomicznego funkcjonowania. Z biegiem czasu aktywność autonomicznych tyreocytów prowadzi do obniżenia poziomu TSH i wzrostu zawartości T3 i T4 (faza jawnej klinicznie tyreotoksykozy). Ponieważ proces kształtowania się funkcjonalnej autonomii tarczycy wydłuża się w czasie, tyreotoksykoza jodowa objawia się w starszych grupach wiekowych - po 50 latach [3, 4].

Tyreotoksykoza w ciąży. Częstość tyreotoksykozy u kobiet w ciąży sięga 0,1%. Jego główną przyczyną jest wole toksyczne rozlane. Ponieważ tyreotoksykoza zmniejsza płodność, ciężka postać choroby jest rzadko obserwowana u kobiet w ciąży. Często ciąża występuje w trakcie lub po leczeniu farmakologicznym tyreotoksykozy (ponieważ leczenie to przywraca płodność). Zaleca się stosowanie środków antykoncepcyjnych u młodych kobiet z tyreotoksykozą otrzymujących tionamidy, aby uniknąć niechcianej ciąży..

Toksyczny gruczolak tarczycy (choroba Plummera) jest łagodnym guzem tarczycy, który rozwija się z aparatu pęcherzykowego i autonomicznie wytwarza hormony tarczycy. Toksyczny gruczolak może wystąpić w istniejącym wcześniej nietoksycznym guzku, dlatego guzkowe wole obojętne jest uważane za czynnik ryzyka rozwoju toksycznego gruczolaka. Patogeneza choroby opiera się na autonomicznej nadprodukcji hormonów tarczycy przez gruczolaka, która nie jest regulowana przez hormon tyreotropowy. Gruczolak wydziela w dużych ilościach głównie trójjodotyroninę, co prowadzi do zahamowania produkcji hormonu tyreotropowego. W tym samym czasie zmniejsza się aktywność pozostałej części tkanki tarczycy otaczającej gruczolaka..

Gruczolaki przysadki wydzielające TSH są rzadkie; stanowią mniej niż 1% wszystkich guzów przysadki. W typowych przypadkach tyreotoksykoza rozwija się na tle normalnych lub podwyższonych poziomów TSH.

Wybiórcza oporność przysadki mózgowej na hormony tarczycy - stan, w którym nie ma ujemnego sprzężenia zwrotnego między poziomem hormonów tarczycy a poziomem TSH przysadki mózgowej, charakteryzujący się prawidłowym poziomem TSH, znacznym wzrostem poziomów T4 i T3 oraz tyreotoksykozą (od wrażliwości innych tkanek docelowych na hormony tarczycy) naruszone). U takich pacjentów guz przysadki nie jest wizualizowany.

Dryf pęcherzykowy i rak kosmówkowy wydzielają duże ilości gonadotropiny kosmówkowej (CG). Gonadotropina kosmówkowa, podobna w budowie do TSH, powoduje przemijające zahamowanie czynności tyreotropowej gruczolaka przysadki i wzrost poziomu wolnej T4. Hormon ten jest słabym stymulantem receptorów TSH na tyrocytach. Gdy stężenie HCG przekroczy 300 000 U / L (co jest kilkakrotnie wyższe niż maksymalne stężenie HCG w prawidłowej ciąży), może wystąpić tyreotoksykoza. Usunięcie znamienia pęcherza lub chemioterapia raka kosmówki eliminuje tyreotoksykozę. Poziom hCG może znacznie wzrosnąć w przypadku zatrucia kobiet w ciąży i wywołać tyreotoksykozę [1].

Zniszczenie tarczycy

Zniszczeniu tyrocytów, w którym dochodzi do napływu hormonów tarczycy do krwi, aw rezultacie do rozwoju tyreotoksykozy, towarzyszą choroby zapalne tarczycy - zapalenie tarczycy. Są to głównie przemijające autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (AIT), do których należą bezbolesne („ciche”) AIT, poporodowe AIT, AIT indukowane cytokinami. Przy tych wszystkich możliwościach w tarczycy zachodzą zmiany fazowe związane z agresją autoimmunologiczną: w najbardziej typowym przebiegu faza destrukcyjnej tyreotoksykozy zostaje zastąpiona fazą przemijającej niedoczynności tarczycy, po której w większości przypadków następuje przywrócenie funkcji tarczycy..

Poporodowe zapalenie tarczycy występuje na tle nadmiernej reaktywacji układu odpornościowego po naturalnej ciążowej immunosupresji (zjawisko odbicia). Bezbolesna („cicha”) forma zapalenia tarczycy przebiega tak samo jak postać poporodowa, ale czynnik prowokujący nie jest znany, przebiega bez względu na ciążę. Zapalenie tarczycy wywołane cytokinami rozwija się po przepisaniu preparatów interferonu na różne choroby [2].

Rozwój tyreotoksykozy jest możliwy nie tylko przy autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy, ale także przy jego infekcyjnym uszkodzeniu, gdy rozwija się podostre ziarniniakowe zapalenie tarczycy. Uważa się, że podostre ziarniniakowe zapalenie tarczycy jest spowodowane infekcją wirusową. Zakłada się, że przyczyną mogą być wirusy Coxsackie, adenowirusy, wirus świnki, wirusy ECHO, wirusy grypy i wirus Epsteina-Barra. Istnieje genetyczna predyspozycja do podostrego ziarniniakowego zapalenia tarczycy, ponieważ częstość jest wyższa u osób z antygenem HLA-Bw35. Okres prodromalny (trwający kilka tygodni) charakteryzuje się bólami mięśni, niską gorączką, ogólnym złym stanem zdrowia, zapaleniem krtani, a czasem dysfagią. Zespół tyreotoksykozy występuje u 50% pacjentów i pojawia się w stadium ciężkich objawów klinicznych, do których zalicza się ból po jednej stronie przedniej powierzchni szyi, promieniujący zwykle do ucha lub żuchwy z tej samej strony.

Inne przyczyny tyreotoksykozy

Tyreotoksykoza lecznicza jest częstą przyczyną tyreotoksykozy. Często lekarz przepisuje nadmierne dawki hormonów; w innych przypadkach pacjenci potajemnie przyjmują nadmierne ilości hormonów, czasami w celu utraty wagi.

T₄- oraz T₃-potworniak jajnika (potworniak jajnika) i duże, hormonalne przerzuty raka pęcherzykowego tarczycy są bardzo rzadkimi przyczynami tyreotoksykozy.

Obraz kliniczny zespołu tyreotoksykozy

Układ sercowo-naczyniowy. Najważniejszym narządem docelowym w chorobach tarczycy jest serce. W 1899 roku R. Kraus wprowadził termin „serce tyreotoksyczne”, rozumiany jako zespół objawowy zaburzeń sercowo-naczyniowych wywołanych toksycznym działaniem nadmiaru hormonów tarczycy, charakteryzujący się rozwojem nadczynności, przerostu, dystrofii, miażdżycy i niewydolności serca..

Patogeneza zaburzeń sercowo-naczyniowych w tyreotoksykozie jest związana ze zdolnością TG do bezpośredniego wiązania się z kardiomiocytami, zapewniając dodatni efekt inotropowy. Ponadto, zwiększając wrażliwość i ekspresję receptorów adrenergicznych, hormony tarczycy powodują istotne zmiany w hemodynamice i rozwój ostrych patologii serca, zwłaszcza u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. Występuje wzrost częstości akcji serca, wzrost objętości wyrzutowej (SV) i objętości minutowej (MV), przyspieszenie przepływu krwi, zmniejszenie całkowitego i obwodowego oporu naczyniowego (OPSR), zmiana ciśnienia krwi. Ciśnienie skurczowe wzrasta umiarkowanie, rozkurczowe pozostaje normalne lub niskie, w wyniku czego wzrasta ciśnienie tętna. Oprócz wszystkich powyższych tyreotoksykozie towarzyszy wzrost objętości krwi krążącej (BCC) i masy erytrocytów. Przyczyną wzrostu BCC jest zmiana poziomu erytropoetyny w surowicy zgodnie ze zmianą poziomu tyroksyny w surowicy, co prowadzi do wzrostu masy erytrocytów. W wyniku wzrostu minutowej objętości i masy krążącej krwi z jednej strony oraz spadku oporu obwodowego z drugiej wzrasta ciśnienie tętna i obciążenie serca w rozkurczu..

Główne objawy kliniczne patologii serca w tyreotoksykozie to tachykardia zatokowa, migotanie przedsionków (MP), niewydolność serca i metaboliczna postać dusznicy bolesnej. Jeśli pacjent ma chorobę wieńcową serca (IHD), nadciśnienie, wady serca, tyreotoksykoza tylko przyspieszy wystąpienie arytmii. Istnieje bezpośrednia zależność MP od ciężkości i czasu trwania choroby..

Główną cechą tachykardii zatokowej jest to, że nie znika ona podczas snu, a niewielka aktywność fizyczna dramatycznie zwiększa częstość akcji serca. W rzadkich przypadkach występuje bradykardia zatokowa. Może to być spowodowane wrodzonymi zmianami lub zubożeniem funkcji węzła zatokowego wraz z rozwojem zespołu jego osłabienia.

Migotanie przedsionków występuje w 10–22% przypadków, a częstość występowania tej patologii wzrasta wraz z wiekiem. Na początku choroby migotanie przedsionków jest napadowe, a wraz z postępem tyreotoksykozy może stać się trwałe. U młodych pacjentów bez współistniejącej patologii sercowo-naczyniowej, po częściowej resekcji gruczołu tarczowego lub skutecznej terapii tyreostatycznej, rytm zatokowy zostaje przywrócony. W patogenezie migotania przedsionków ważną rolę odgrywa brak równowagi elektrolitowej, a dokładniej spadek poziomu wewnątrzkomórkowego potasu w mięśniu sercowym, a także zubożenie funkcji nomotropowej węzła zatokowego, co prowadzi do jego wyczerpania i przejścia do patologicznego rytmu.

W przypadku tyreotoksykozy arytmie przedsionkowe są bardziej charakterystyczne, a pojawienie się arytmii komorowych jest charakterystyczne tylko dla ciężkich postaci. Może to wynikać z większej wrażliwości przedsionków na arytmogenne działanie TSH w porównaniu z komorami, ponieważ przeważa gęstość receptorów beta-adrenergicznych w tkance przedsionkowej. Z reguły komorowe zaburzenia rytmu występują, gdy tyreotoksykoza jest połączona z chorobami sercowo-naczyniowymi. Wraz z pojawieniem się uporczywej eutyreozy utrzymują się [5].

Układ mięśniowo-szkieletowy. Zwiększony katabolizm prowadzi do osłabienia i atrofii mięśni (miopatia tyreotoksyczna). Pacjenci wyglądają na wychudzonych. Osłabienie mięśni występuje podczas chodzenia, wspinania się na wzgórze, wstawania z kolan lub podnoszenia ciężarów. W rzadkich przypadkach dochodzi do przejściowego porażenia tyreotoksycznego, trwającego od kilku minut do kilku dni.

Podwyższone poziomy hormonów tarczycy powodują ujemny bilans mineralny z utratą wapnia, co skutkuje zwiększoną resorpcją kości i zmniejszeniem wchłaniania jelitowego tego minerału. Resorpcja tkanki kostnej przeważa nad jej tworzeniem, dlatego zwiększa się stężenie wapnia w moczu.

U pacjentów z nadczynnością tarczycy stwierdza się niski poziom metabolitu witaminy D-1,25 (OH) 2D, czasami hiperkalcemię i spadek poziomu parathormonu w surowicy. Klinicznie wszystkie te zaburzenia prowadzą do rozwoju rozlanej osteoporozy. Możliwy ból kości, patologiczne złamania, zapadnięcie się kręgów, powstanie kifozy. Rzadko rozwija się artropatia w tyreotoksykozie, jako przerostowa osteoartropatia z pogrubieniem paliczków palców i reakcjami okostnowymi.

System nerwowy. Klęska układu nerwowego w tyreotoksykozie występuje prawie zawsze, dlatego wcześniej nazywano ją „neurotyroidyzmem” lub „tyrooneurozą”. Proces patologiczny obejmuje ośrodkowy układ nerwowy, nerwy obwodowe i mięśnie.

Narażenie na nadmiar hormonów tarczycy prowadzi przede wszystkim do rozwoju objawów neurastenicznych. Skargi na zwiększoną pobudliwość, niepokój, drażliwość, obsesyjne lęki, bezsenność są typowe, następuje zmiana w zachowaniu - pobudzenie, płaczliwość, nadmierna aktywność ruchowa, utrata zdolności koncentracji (pacjent gwałtownie przechodzi z jednej myśli na drugą), niestabilność emocjonalna z szybką zmianą nastroju z pobudzenia przed depresją. Prawdziwe psychozy są rzadkie. Zespół letargu i depresji, zwany „apatyczną tyreotoksykozą”, występuje zwykle u starszych pacjentów.

Objawy fobii są bardzo charakterystyczne dla tyreotoksykozy. Często występuje kardiofobia, klaustrofobia, fobia społeczna.

W odpowiedzi na stres fizyczny i emocjonalny dochodzi do ataków paniki, objawiających się gwałtownym przyspieszeniem akcji serca, podwyższonym ciśnieniem krwi, bladością skóry, suchością w ustach, dreszczami, lękiem przed śmiercią.

Objawy nerwicowe w tyreotoksykozie są nieswoiste, a wraz z rozwojem i nasileniem choroby ustępują, zastępując je ciężkimi zmianami narządowymi.

Drżenie jest wczesnym objawem tyreotoksykozy. Ta hiperkineza utrzymuje się zarówno w spoczynku, jak i podczas ruchu, a prowokacja emocjonalna wzmaga jej nasilenie. Drżenie obejmuje ramiona (objawem Marie jest drżenie palców wyciągniętych rąk), powieki, język, a czasem całe ciało („objaw słupa telegraficznego”).

W miarę nasilania się choroby postępuje zmęczenie, osłabienie mięśni, rozproszona utrata masy ciała i zanik mięśni. U niektórych pacjentów osłabienie mięśni osiąga skrajny stopień, a nawet prowadzi do śmierci. Wyjątkowo rzadko, w przypadku ciężkiej tyreotoksykozy, mogą nagle wystąpić napady uogólnionego osłabienia mięśni (okresowe tyreotoksyczne porażenie hipokaliemiczne), obejmujące mięśnie tułowia i kończyn, w tym mięśnie oddechowe. W niektórych przypadkach paraliż poprzedzają napady osłabienia nóg, parestezje, patologiczne zmęczenie mięśni. Paraliż rozwija się szybko. Takie ataki mogą czasami być jedynymi objawami tyreotoksykozy. Elektromiografia u pacjentów z paraliżami okresowymi ujawnia polifazję, spadek potencjałów czynnościowych, obecność spontanicznej aktywności włókien mięśniowych i drgawki.

Przewlekła miopatia tyreotoksyczna występuje przy przedłużonym przebiegu tyreotoksykozy, charakteryzującej się postępującym osłabieniem i zmęczeniem proksymalnych grup mięśni kończyn, częściej nóg. Trudności obserwuje się podczas wchodzenia po schodach, wstawania z krzesła, czesania włosów. Stopniowo rozwija się symetryczna hipotrofia mięśni kończyn bliższych.

Tyreotoksyczny wytrzeszcz płucny. Tyreotoksyczna egzophthalmos zawsze występuje na tle tyreotoksykozy, częściej u kobiet. Szczelina oczna u takich pacjentów jest szeroko otwarta, chociaż nie ma wytrzeszczu lub nie przekracza 2 mm. Poszerzenie szpary powiekowej następuje na skutek retrakcji powieki górnej. Można również znaleźć inne objawy: patrząc bezpośrednio, czasami widoczny jest pasek twardówki między górną powieką a tęczówką (objaw Dahlrymple). Spoglądając w dół, opadanie górnej powieki pozostaje w tyle za ruchem gałki ocznej (objaw Graefe'a). Objawy te spowodowane są wzrostem napięcia mięśni gładkich unoszących górną powiekę. Charakteryzuje się rzadkim mruganiem (objaw Stellwaga), delikatnym drżeniem powiek, gdy są zamknięte, ale powieki zamykają się całkowicie. Zakres ruchów mięśni zewnątrzgałkowych nie jest zaburzony, dno oka pozostaje normalne, nie wpływa to na funkcje oka. Zmiana pozycji oka nie jest trudna. Zastosowanie instrumentalnych metod badawczych, w tym tomografii komputerowej i magnetycznego rezonansu jądrowego, świadczy o braku zmian w tkankach miękkich orbity. Opisane objawy znikają na tle lekowej korekcji dysfunkcji tarczycy [6].

Objawy oczne tyreotoksykozy należy odróżnić od niezależnej choroby oftalmopatii endokrynologicznej..

Okulopatia endokrynologiczna (Gravesa) jest chorobą związaną z uszkodzeniem tkanek okołooczodołowych o podłożu autoimmunologicznym, która w 95% przypadków łączy się z chorobami autoimmunologicznymi tarczycy. Polega na naciekaniu limfocytów wszystkich formacji oczodołowych i obrzęku pozaoczodołowym. Głównym objawem oftalmopatii Gravesa jest wytrzeszcz. Obrzęk i zwłóknienie mięśni okoruchowych prowadzą do ograniczonej ruchomości gałki ocznej i podwójnego widzenia. Pacjenci skarżą się na ból oczu, światłowstręt, łzawienie. Ze względu na niezamykanie powiek rogówka wysycha i może powodować owrzodzenia. Ucisk nerwu wzrokowego i zapalenie rogówki może prowadzić do ślepoty.

Układ trawienny. Spożycie pokarmu wzrasta, a niektórzy pacjenci mają nienasycony apetyt. Mimo to pacjenci są zwykle szczupli. Ze względu na zwiększoną perystaltykę stolca są częste, ale biegunka występuje rzadko..

Układ rozrodczy. Tyreotoksykoza u kobiet zmniejsza płodność i może powodować oligomenorrhea. U mężczyzn spermatogeneza jest zahamowana, a czasami spada siła działania. Czasami obserwuje się ginekomastię z powodu przyspieszonej obwodowej konwersji androgenów do estrogenów (pomimo wysokiego poziomu testosteronu). Hormony tarczycy zwiększają stężenie globuliny wiążącej hormony płciowe, a tym samym zwiększają całkowitą zawartość testosteronu i estradiolu; jednocześnie poziomy hormonu luteinizującego (LH) i hormonu folikulotropowego (FSH) w surowicy mogą być podwyższone lub prawidłowe.

Metabolizm. Pacjenci są zwykle szczupli. Osoby starsze charakteryzują się anoreksją. Wręcz przeciwnie, niektórzy młodzi pacjenci mają zwiększony apetyt, więc przybierają na wadze. Ponieważ hormony tarczycy zwiększają produkcję ciepła, zwiększa się również utrata ciepła spowodowana poceniem się, co prowadzi do łagodnej polidypsji. Wielu nie toleruje dobrze ciepła. U pacjentów z cukrzycą insulinozależną z tyreotoksykozą zapotrzebowanie na insulinę wzrasta.

Tarczyca jest zwykle powiększona. Wielkość i konsystencja wola zależy od przyczyny tyreotoksykozy. W nadczynnym gruczole zwiększa się przepływ krwi, co powoduje pojawienie się miejscowego szumu naczyniowego.

Przełom tyreotoksyczny to gwałtowne zaostrzenie wszystkich objawów tyreotoksykozy, będące ciężkim powikłaniem choroby podstawowej, któremu towarzyszy nadczynność tarczycy (w praktyce klinicznej najczęściej jest to wole toksyczne). Następujące czynniki wpływają na rozwój kryzysu:

Patogeneza kryzysu polega na nadmiernym spożyciu hormonów tarczycy do krwiobiegu i poważnym toksycznym uszkodzeniu układu sercowo-naczyniowego, wątroby, układu nerwowego i nadnerczy. Obraz kliniczny charakteryzuje się ostrym podnieceniem (do psychozy z urojeniami i halucynacjami), które następnie zastępuje adynamia, senność, osłabienie mięśni, apatia. Podczas badania: twarz jest ostro przekrwiona; oczy szeroko otwarte (wyraźny wytrzeszcz), rzadko mruganie; obfite pocenie się, później zastąpione suchą skórą z powodu silnego odwodnienia; skóra jest gorąca, przekrwiona; wysoka temperatura ciała (do 41-42 ° C).

Wysokie skurczowe ciśnienie krwi (BP), rozkurczowe ciśnienie krwi jest znacznie obniżone, z daleko idącym kryzysem, skurczowe ciśnienie krwi gwałtownie spada, możliwy jest rozwój ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej; tachykardia do 200 uderzeń na minutę zamienia się w migotanie przedsionków; nasilają się zaburzenia dyspeptyczne: pragnienie, nudności, wymioty, luźne stolce. Może rozwinąć się powiększenie wątroby i żółtaczka. Dalszy postęp kryzysu prowadzi do utraty orientacji, objawów ostrej niewydolności nadnerczy. Kliniczne objawy kryzysu często nasilają się w ciągu kilku godzin. TSH może nie zostać wykryte we krwi, podczas gdy poziomy T4 i T3 są bardzo wysokie. Obserwuje się hiperglikemię, wartości mocznika, wzrost azotu, stan kwasowo-zasadowy i skład elektrolitowy we krwi - wzrasta poziom potasu, sodu - maleje. Charakteryzuje się leukocytozą z neutrofilowym przesunięciem w lewo.

Diagnostyka

W przypadku podejrzenia tyreotoksykozy badanie obejmuje dwa etapy: ocenę czynności tarczycy i ustalenie przyczyny wzrostu hormonów tarczycy.

Ocena czynności tarczycy

1. Całkowita T4 i wolna T4 są podwyższone u prawie wszystkich pacjentów z tyreotoksykozą.

2. Całkowite T3 i wolne T3 są również wzmocnione. U mniej niż 5% pacjentów tylko całkowita T3 jest podwyższona, podczas gdy całkowita T4 pozostaje w normie; takie stany nazywane są tyreotoksykozą T3.

3. Podstawowy poziom TSH jest znacznie obniżony lub TSH nie jest wykrywany. Test na Thyroliberin jest opcjonalny. Podstawowy poziom TSH jest obniżony u 2% osób starszych z eutyreozą. Prawidłowe lub podwyższone podstawowe poziomy TSH z podwyższonym całkowitym poziomem T4 lub całkowitego T3 wskazują na tyreotoksykozę spowodowaną nadmiernym TSH.

4. Tyreoglobulina. Wzrost poziomu tyreoglobuliny w surowicy krwi wykrywa się w różnych postaciach tyreotoksykozy: rozlanym toksycznym wole, podostrym i autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy, wieloguzkowym wolu toksycznym i nietoksycznym, wolu endemicznym, raku tarczycy i jego przerzutach. Rak rdzeniasty tarczycy charakteryzuje się prawidłowym lub nawet obniżonym poziomem tyreoglobuliny w surowicy. W przypadku zapalenia tarczycy stężenie tyreoglobuliny w surowicy może nie odpowiadać stopniowi klinicznych objawów tyreotoksykozy.

Nowoczesne metody laboratoryjne pozwalają zdiagnozować dwa warianty tyreotoksykozy, które są bardzo często etapami jednego procesu:

5. Wchłanianie radioaktywnego jodu (I123 lub I131) przez tarczycę. Aby ocenić czynność tarczycy, ważny jest test wchłaniania niewielkiej dawki radioaktywnego jodu przez 24 godziny. 24 godziny po przyjęciu dawki I123 lub I131 mierzy się wychwyt izotopu przez tarczycę, a następnie wyraża się go w procentach. Należy pamiętać, że wchłanianie radioaktywnego jodu w znacznym stopniu zależy od zawartości jodu w pożywieniu i środowisku..

Stan puli jodu pacjenta w różny sposób znajduje odzwierciedlenie w wynikach pomiaru wchłaniania radioaktywnego jodu w różnych chorobach tarczycy. Hipertyroksynemia z wysokim wychwytem radioaktywnego jodu jest charakterystyczna dla wola toksycznego. Istnieje wiele przyczyn hipertyroksynemii na tle niskiego wychwytu radioaktywnego jodu: nadmiar jodu w organizmie, zapalenie tarczycy, przyjmowanie hormonu tarczycy, ektopowa produkcja hormonu tarczycy. Dlatego w przypadku stwierdzenia dużej zawartości hormonów tarczycy we krwi na tle niskiego wychwytu I123 lub I131 konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej chorób (tab. 2) [7].

6. Skanowanie radionuklidów. Stan czynnościowy gruczołu tarczowego można określić w teście z wychwyceniem radiofarmaceutyku (radioaktywny jod lub nadtechnecjan technetu). Gdy stosowany jest izotop jodu, na scyntygamie widoczne są obszary gruczołu, które wychwytują jod. Niedziałające obszary nie są wizualizowane i nazywane są „zimnymi”.

7. Testy tłumiące z T3 lub T4. W tyreotoksykozie nie zmniejsza się wchłanianie radioaktywnego jodu przez tarczycę pod wpływem egzogennych hormonów tarczycy (3 mg lewotyroksyny raz doustnie lub 75 μg / dobę liotyroniny doustnie przez 8 dni). Ostatnio ten test jest rzadko stosowany, ponieważ opracowano bardzo czułe metody oznaczania TSH i metody scyntygrafii tarczycy. Próbka jest przeciwwskazana w chorobach serca iu pacjentów w podeszłym wieku..

8. Badanie ultrasonograficzne (USG) lub echografia lub ultrasonografia. Ta metoda ma charakter informacyjny i znacząco pomaga w rozpoznaniu autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, w mniejszym stopniu - rozlane wole toksyczne.

Ustalenie przyczyny tyreotoksykozy

Diagnostyka różnicowa chorób, którym towarzyszy tyreotoksykoza

Ze wszystkich przyczyn prowadzących do rozwoju tyreotoksykozy najistotniejsze (ze względu na ich rozpowszechnienie) są rozlane wole toksyczne i wieloguzkowe wole toksyczne. Bardzo często przyczyną niepowodzenia leczenia wola toksycznego są właśnie błędy w diagnostyce różnicowej choroby Gravesa-Basedowa i wieloguzkowego wola toksycznego, ze względu na odmienność metod leczenia tych dwóch chorób. Dlatego w przypadku, gdy obecność tyreotoksykozy u pacjenta została potwierdzona badaniem hormonalnym, w większości przypadków konieczne jest odróżnienie choroby Gravesa-Basedowa od funkcjonalnej autonomii tarczycy (wole toksyczne guzkowe i wieloguzkowe)..

W obu przypadkach wola toksycznego o klinice decyduje przede wszystkim zespół tyreotoksykozy. Przeprowadzając diagnostykę różnicową należy wziąć pod uwagę specyfikę wieku: u osób młodych, które z reguły chorują na chorobę Gravesa-Basedowa, w większości przypadków występuje szczegółowy klasyczny obraz kliniczny tyreotoksykozy, natomiast u pacjentów starszych, którzy w naszym regionie częściej mają wieloguzkowe wole toksyczne, często występuje skąpo-, a nawet jednobjawowy przebieg tyreotoksykozy. Na przykład jedyną jej manifestacją mogą być nadkomorowe zaburzenia rytmu, które od dłuższego czasu są związane z chorobą wieńcową lub niewyjaśnionym stanem podgorączkowym. W większości przypadków możliwe jest już postawienie prawidłowej diagnozy na podstawie danych z wywiadu, badania i obrazu klinicznego. Młody wiek pacjentki, stosunkowo krótki wywiad choroby (do roku), rozlane powiększenie tarczycy i ciężka oftalmopatia endokrynologiczna są charakterystycznymi objawami choroby Gravesa-Basedowa. Natomiast pacjenci z wieloguzkowym wolem toksycznym mogą wskazywać, że mieli wole guzkowe lub rozlane wiele lat, a nawet dekady temu, bez pogorszenia funkcji tarczycy..

Scyntygrafia tarczycy: Choroba Gravesa-Basedowa charakteryzuje się rozproszonym wzrostem wychwytu radiofarmaceutyków, przy funkcjonalnej autonomii ujawniają się „gorące” węzły lub naprzemienność stref zwiększonej i zmniejszonej akumulacji. Często okazuje się, że w wolu wieloguzkowym największe węzły wykryte ultradźwiękami, według scyntygrafii, okazują się „zimne” lub „ciepłe”, a tyreotoksykoza rozwija się w wyniku nadczynności tkanki otaczającej węzły..

Diagnostyka różnicowa wola toksycznego i zapalenia tarczycy nie nastręcza szczególnych trudności. W podostrym ziarniniakowym zapaleniu tarczycy głównymi objawami są: złe samopoczucie, gorączka, ból tarczycy. Ból promieniuje do uszu, nasila się przy połykaniu lub obracaniu głowy. Tarczyca jest wyjątkowo bolesna przy badaniu palpacyjnym, bardzo gęsta, guzkowa. Proces zapalny zwykle rozpoczyna się w jednym z płatów tarczycy i stopniowo obejmuje drugi płat. Szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR) jest zwiększona, autoprzeciwciała przeciwtarczycowe z reguły nie są wykrywane, wchłanianie radioaktywnego jodu przez tarczycę jest znacznie zmniejszone.

Przejściowe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (podostre limfocytowe zapalenie tarczycy) - poznanie historii porodu, aborcji, stosowania leków interferonowych. Tyreotoksyczna (początkowa) faza podostrego poporodowego zapalenia tarczycy trwa 4-12 tygodni, po czym następuje faza niedoczynności tarczycy trwająca kilka miesięcy. Scyntygrafia tarczycy: w fazie tyreotoksycznej wszystkich trzech typów przemijającego zapalenia tarczycy charakterystyczne jest zmniejszenie kumulacji radiofarmaceutyku. Badanie ultrasonograficzne ujawnia spadek echogeniczności miąższu.

Ostra psychoza. Ogólnie psychoza jest bolesnym zaburzeniem psychicznym, które objawia się w całości lub w przeważającej mierze nieodpowiednim odzwierciedleniem świata rzeczywistego z zaburzeniami zachowania, zmianami w różnych aspektach aktywności umysłowej, zwykle wraz z pojawieniem się zjawisk, które nie są charakterystyczne dla normalnej psychiki (halucynacje, urojenia, zaburzenia psychomotoryczne, zaburzenia afektywne itp.). Toksyczne działanie hormonów tarczycy może powodować ostrą psychozę objawową (tj. Jako jeden z objawów ogólnej choroby niezakaźnej, infekcji i zatrucia). U prawie jednej trzeciej pacjentów hospitalizowanych z powodu ostrej psychozy całkowita T4 i wolna T4 są podwyższone. U połowy pacjentów z podwyższonym poziomem T4 zwiększa się również poziom T3. Po 1–2 tygodniach wskaźniki te normalizują się bez leczenia lekami przeciwtarczycowymi. Uważa się, że wzrost poziomu hormonów tarczycy jest spowodowany uwolnieniem TSH. Jednak poziom TSH we wstępnym badaniu hospitalizowanych pacjentów z psychozą jest zwykle niski lub niższy niż normalnie. Jest prawdopodobne, że poziom TSH może wzrosnąć we wczesnych stadiach psychozy (przed hospitalizacją). Rzeczywiście, niektórzy pacjenci z uzależnieniem od amfetamin hospitalizowani z ostrą psychozą stwierdzają niewystarczający spadek poziomu TSH na tle podwyższonego poziomu T4.

Leczenie zespołu tyreotoksykozy

Leczenie tyreotoksykozy zależy od przyczyn, które ją spowodowały.

Wole toksyczne

Leczenie choroby Gravesa-Basedowa i różne kliniczne opcje autonomii czynnościowej tarczycy są różne. Główna różnica polega na tym, że w przypadku funkcjonalnej autonomii tarczycy na tle terapii tyreostatyków niemożliwe jest osiągnięcie stabilnej remisji tyreotoksykozy; po zniesieniu tyreostatyki ponownie rozwija się w sposób naturalny. Zatem leczenie czynnościowej autonomii polega na chirurgicznym usunięciu gruczołu tarczowego lub jego zniszczeniu za pomocą radioaktywnego jodu-131. Wynika to z faktu, że terapia tyreostatyki nie może doprowadzić do całkowitej remisji tyreotoksykozy; po odstawieniu leku wszystkie objawy powracają. W przypadku choroby Gravesa-Basedowa w niektórych grupach pacjentów możliwa jest stabilna remisja podczas leczenia zachowawczego.

Długotrwałe (18-24 miesiące) terapię tyreostatyką, jako podstawową metodę leczenia choroby Gravesa-Basedowa, można zaplanować tylko u chorych z niewielkim powiększeniem tarczycy, przy braku istotnych klinicznie guzków. Jeśli nawrót wystąpi po jednym cyklu leczenia tyreostatyków, wyznaczenie drugiego kursu jest daremne..

Terapia tyrostatyczna

Tiamazol (Tyrozol®). Lek przeciwtarczycowy, który zaburza syntezę hormonów tarczycy poprzez blokowanie peroksydazy biorącej udział w jodowaniu tyrozyny, zmniejsza wewnętrzne wydzielanie T4. W naszym kraju oraz w krajach europejskich najpopularniejsze są preparaty tiamazolowe. Tiamazol zmniejsza podstawową przemianę materii, przyspiesza wydalanie jodków z gruczołu tarczowego, nasila wzajemną aktywację syntezy i uwalniania TSH przez przysadkę mózgową, czemu towarzyszy pewien przerost tarczycy. Nie wpływa na tyreotoksykozę, która rozwija się w wyniku uwolnienia hormonów po zniszczeniu komórek tarczycy (przy zapaleniu tarczycy).

Czas działania pojedynczej dawki Tyrozol® wynosi prawie 24 godziny, dlatego całą dawkę dobową przepisuje się w jednej dawce lub dzieli się na dwie lub trzy dawki pojedyncze. Tyrozol® występuje w dwóch dawkach - 10 mg i 5 mg tiamazolu w jednej tabletce. Dawkowanie preparatu Tyrozol® 10 mg pozwala na zmniejszenie o połowę liczby przyjmowanych przez pacjenta tabletek, a tym samym na zwiększenie stopnia przestrzegania zaleceń przez pacjenta.

Propylotiouracyl. Blokuje peroksydazę tarczycową i hamuje konwersję zjonizowanego jodu do jego aktywnej postaci (jod elementarny). Narusza jodowanie reszt tyrozyny cząsteczki tyrooglobuliny z utworzeniem mono- i dijodotyrozyny, a ponadto tri- i tetrajodotyroniny (tyroksyna). Działanie pozatarczycowe polega na zahamowaniu obwodowej przemiany tetrajodotyroniny do trójjodotyroniny. Eliminuje lub osłabia tyreotoksykozę. Ma działanie goitrogenne (powiększenie gruczołu tarczycy) na skutek zwiększenia wydzielania hormonu tyreotropowego z przysadki mózgowej w odpowiedzi na zmniejszenie stężenia hormonów tarczycy we krwi. Średnia dzienna dawka propylotiouracylu wynosi 300-600 mg / dzień. Lek przyjmuje się frakcyjnie, co 8 godzin. PTU gromadzi się w tarczycy. Wykazano, że częściowe spożycie PTU jest znacznie skuteczniejsze niż jednorazowe przyjęcie całej dawki dobowej. PTU ma krótszy czas działania niż tiamazol.

W przypadku długotrwałej terapii choroby Gravesa-Basedowa najczęściej stosowanym schematem jest „zablokuj i zastąp” (lek przeciwtarczycowy blokuje aktywność tarczycy, lewotyroksyna zapobiega rozwojowi niedoczynności tarczycy). Nie ma przewagi nad monoterapią tiamazolem pod względem częstości nawrotów, ale dzięki zastosowaniu dużych dawek tyreostatyków pozwala na pewniejsze utrzymanie eutyreozy; w przypadku monoterapii bardzo często trzeba zmieniać dawkę leku w jedną lub drugą stronę.

W przypadku umiarkowanej tyreotoksykozy w pierwszej kolejności przepisuje się około 30 mg tiamazolu (Tyrozol®). Na tym tle (po około 4 tygodniach) w większości przypadków możliwe jest osiągnięcie eutyreozy, o czym świadczy normalizacja poziomu wolnego T4 we krwi (przez długi czas poziom TSH pozostanie niski). Od tego momentu stopniowo zmniejsza się dawkę tiamazolu do dawki podtrzymującej (10-15 mg), a do kuracji dodaje się lewotyroksynę (Eutirox®) w dawce 50-75 mcg na dobę. Wskazaną terapię pod okresową kontrolą poziomu TSH i wolnej T4 pacjent otrzymuje 18-24 miesiące, po czym zostaje anulowany. W przypadku nawrotu choroby po terapii tyreostatyków, pacjentowi poddaje się radykalne leczenie: zabieg operacyjny lub jodoterapia radioaktywna.

Beta-blokery

Propranolol szybko poprawia stan pacjentów poprzez blokowanie receptorów beta-adrenergicznych. Propranolol również nieznacznie obniża poziom T3 poprzez hamowanie obwodowej konwersji T4 do T3. Widocznie w tym działaniu propranololu nie pośredniczy blokowanie receptorów beta-adrenergicznych. Zalecana dawka propranololu to 20-40 mg doustnie co 4-8 h. Dawkę dobiera się tak, aby zmniejszyć tętno spoczynkowe do 70-90 min-1. Wraz z ustąpieniem objawów tyreotoksykozy dawka propranololu zostaje zmniejszona, a po osiągnięciu eutyreozy lek zostaje anulowany.

Beta-blokery eliminują tachykardię, pocenie się, drżenie i niepokój. Dlatego przyjmowanie beta-blokerów komplikuje rozpoznanie tyreotoksykozy..

Inne beta-blokery nie są skuteczniejsze niż propranolol. Selektywne beta1-blokery (metoprolol) nie obniżają T3.

Beta-adrenolityki są szczególnie wskazane w przypadku tachykardii, nawet na tle niewydolności serca, pod warunkiem, że tachykardia jest spowodowana tyreotoksykozą, a niewydolność serca jest spowodowana tachykardią. Względne przeciwwskazanie do stosowania propranololu - przewlekła obturacyjna choroba płuc.

Jodides

Nasycony roztwór jodku potasu w dawce 250 mg 2 razy dziennie ma działanie lecznicze u większości pacjentów, jednak po około 10 dniach leczenie zwykle staje się nieskuteczne (zjawisko „ucieczki”). Jodek potasu stosuje się głównie w celu przygotowania pacjentów do operacji na tarczycy, gdyż jod powoduje zagęszczenie gruczołu i ogranicza jego ukrwienie. Jodek potasu jest bardzo rzadko stosowany jako lek z wyboru w długotrwałym leczeniu tyreotoksykozy..

Obecnie coraz więcej specjalistów na całym świecie jest skłonnych wierzyć, że celem radykalnego leczenia choroby Gravesa-Basedowa jest utrzymująca się niedoczynność tarczycy, której dokonuje się poprzez niemal całkowite chirurgiczne usunięcie gruczołu tarczowego (niezwykle subtotalna resekcja) lub wprowadzenie wystarczających dawek I131, po czym pacjentowi przepisuje się terapię substytucyjną. lewotyroksyna. Niezwykle niepożądaną konsekwencją bardziej ekonomicznych resekcji tarczycy są liczne pooperacyjne nawroty tyreotoksykozy..

W związku z tym ważne jest, aby zrozumieć, że patogeneza tyreotoksykozy w chorobie Gravesa-Basedowa jest związana głównie nie z dużą objętością nadczynnej tkanki tarczycy (może w ogóle nie być powiększona), ale z krążeniem przeciwciał stymulujących tarczycę wytwarzanych przez limfocyty. Tak więc po usunięciu podczas operacji z powodu choroby Gravesa-Basedowa nie cała tarczyca w organizmie pozostaje „celem” dla przeciwciał skierowanych przeciwko receptorowi TSH, które nawet po całkowitym usunięciu gruczołu tarczowego mogą nadal krążyć w organizmie pacjenta przez całe życie. To samo dotyczy leczenia choroby Gravesa-Basedowa radioaktywnym I131.

Wraz z tym nowoczesne preparaty lewotyroksyny pozwalają na utrzymanie jakości życia pacjentów z niedoczynnością tarczycy, która niewiele różni się od ludzi zdrowych. Tak więc lek lewotyroksyna Eutirox® występuje w sześciu najbardziej potrzebnych dawkach: 25, 50, 75, 100, 125 i 150 μg lewotyroksyny. Szeroki zakres dawek pozwala na uproszczenie doboru wymaganej dawki lewotyroksyny oraz uniknięcie konieczności kruszenia tabletki w celu uzyskania wymaganej dawki. W ten sposób uzyskuje się wysoką dokładność dawkowania, a co za tym idzie optymalny poziom kompensacji niedoczynności tarczycy. Również brak konieczności kruszenia tabletek pozwala zwiększyć podatność pacjentów i jakość ich życia. Potwierdzają to nie tylko praktyka kliniczna, ale także dane z wielu badań, które szczegółowo badały tę kwestię..

Zakładając, że pacjentowi przyjmuje się zastępczą dawkę lewotyroksyny, praktycznie nie ma ograniczeń; kobiety mogą planować ciążę i rodzić bez obawy o nawrót tyreotoksykozy w czasie ciąży lub (dość często) po porodzie. Oczywiste jest, że w przeszłości, gdy w rzeczywistości istniały podejścia do leczenia choroby Gravesa-Basedowa, polegające na bardziej ekonomicznych resekcjach tarczycy, niedoczynność tarczycy była naturalnie uznawana za niekorzystny wynik operacji, ponieważ terapia ekstraktami z tarczycy pochodzenia zwierzęcego (tarczycy) nie mogła zapewnić odpowiedniej kompensacji niedoczynności tarczycy.

Oczywiste zalety radioaktywnej terapii jodem obejmują:

Jedynymi przeciwwskazaniami są ciąża i karmienie piersią [4].

Leczenie przełomu tyreotoksycznego. Rozpoczyna się od wprowadzenia leków tyreostatycznych. Początkowa dawka tiamazolu wynosi 30–40 mg doustnie. Jeśli nie można połknąć leku - podanie przez rurkę. Dożylne wprowadzenie kroplówki 1% roztworu Lugola na bazie jodku sodu (100-150 kropli w 1000 ml 5% roztworu glukozy) lub 10-15 kropli co 8 godzin w środku.

Aby zwalczyć niewydolność nadnerczy, stosuje się leki glukokortykoidowe. Hydrokortyzon podaje się dożylnie w dawce 50–100 mg 3-4 razy dziennie w połączeniu z dużymi dawkami kwasu askorbinowego. Zaleca się przepisywanie beta-adrenolityków w dużej dawce (10-30 mg 4 razy dziennie doustnie) lub dożylnie 0,1% roztwór propranololu, zaczynając od 1,0 ml pod kontrolą pulsu i ciśnienia krwi. Są stopniowo anulowane. Wewnątrz rezerpina 0,1-0,25 mg jest przepisywana 3-4 razy dziennie. Z wyraźnymi zaburzeniami mikrokrążenia - Reopolyglyukin, Gemodez, Plasma. Aby zwalczyć odwodnienie, wyznaczyć 1–2 litry 5% roztworu glukozy, roztwory fizjologiczne. Witaminy są dodawane do zakraplacza (C, B1, B2, B6).

Leczenie przemijającego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy na etapie tyreotoksycznym: powołanie tyreostatyki nie jest wskazane, ponieważ nie ma nadczynności tarczycy. W przypadku ciężkich objawów sercowo-naczyniowych przepisywane są beta-blokery.

I131 nigdy nie jest stosowany w ciąży, ponieważ przenika przez łożysko, gromadzi się w tarczycy płodu (począwszy od 10 tygodnia ciąży) i powoduje kretynizm u dziecka.

W czasie ciąży za lek z wyboru uważa się propylotiouracyl, ale tiamazol (Tyrozol®) można również stosować w minimalnej skutecznej dawce. Dodatkowe spożycie lewotyroksyny (schemat blokowania i wymiany) nie jest wskazane, ponieważ prowadzi to do zwiększenia zapotrzebowania na tyreostatykę.

Jeśli wymagana jest częściowa resekcja gruczołu tarczowego, lepiej zrobić to w pierwszym lub drugim trymestrze, ponieważ wszelkie interwencje chirurgiczne w trzecim trymestrze mogą spowodować przedwczesny poród.

Przy odpowiednim leczeniu tyreotoksykozy w 80–90% przypadków ciąża kończy się urodzeniem zdrowego dziecka. Częstość porodów przedwczesnych i poronień samoistnych jest taka sama, jak w przypadku braku tyreotoksykozy. ЃЎ

Literatura

V. V. Smirnov, doktor nauk medycznych, profesor
N. V. Makazan