Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Krtań
6 powodów, dla których poziom testosteronu u kobiet wzrasta i jak to naprawić
2 Przysadka mózgowa
Test kursu Propionate + Masteron + Turinabol
3 Rak
10 sposobów na naturalne podniesienie poziomu hormonu wzrostu
4 Przysadka mózgowa
Wartość estradiolu dla mężczyzn
5 Testy
Tabletki Eutirox - instrukcje użytkowania, analogi, recenzje, cena
Image
Główny // Jod

Zapalenie tarczycy (E06)


Nie obejmuje 1: poporodowe zapalenie tarczycy (O90.5)

Ropień tarczycy

Zapalenie tarczycy:

  • ropotwórczy
  • ropny

Jeśli to konieczne, aby zidentyfikować czynnik zakaźny, użyj dodatkowego kodu (B95-B98).

Zapalenie tarczycy:

  • de Quervain
  • gigantyczna komórka
  • ziarniniakowy
  • nie ropny

Nie obejmuje 1: autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (E06.3)

Nie obejmuje 1: autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (E06.3)

Jeśli konieczna jest identyfikacja produktu leczniczego, należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).

Zapalenie tarczycy:

  • chroniczny:
    • NOS
    • włóknisty
  • drzewiasty
  • Riedel

Szukaj w MKB-10

Indeksy ICD-10

Zewnętrzne przyczyny urazów - terminy w tej sekcji nie są diagnozami lekarskimi, ale opisami okoliczności, w których zdarzenie miało miejsce (Klasa XX. Zewnętrzne przyczyny zachorowalności i śmiertelności. Kody kolumn V01-Y98).

Leki i chemikalia - Tabela leków i chemikaliów, które spowodowały zatrucie lub inne niepożądane reakcje.

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób 10. rewizji (ICD-10) została przyjęta jako jeden dokument normatywny uwzględniający częstość występowania, przyczyny odwołań ludności do placówek medycznych wszystkich oddziałów oraz przyczyny zgonów..

ICD-10 został wprowadzony do praktyki medycznej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku zarządzeniem Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku nr 170

Nowa rewizja (ICD-11) jest planowana przez WHO w 2022 roku.

Skróty i symbole w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, wersja 10

NOS - brak dodatkowych wyjaśnień.

NCDR - niesklasyfikowane (e) gdzie indziej.

† - kod choroby podstawowej. Główny kod w systemie podwójnego kodowania zawiera informacje o głównej chorobie uogólnionej.

* - opcjonalny kod. Dodatkowy kod w systemie podwójnego kodowania zawiera informacje o przejściu głównej choroby uogólnionej w oddzielnym narządzie lub obszarze ciała.

Zapalenie tarczycy

Nie obejmuje 1: poporodowe zapalenie tarczycy (O90.5)

Ostre zapalenie tarczycy

Ropień tarczycy

Zapalenie tarczycy:

  • ropotwórczy
  • ropny

Jeśli to konieczne, aby zidentyfikować czynnik zakaźny, użyj dodatkowego kodu (B95-B98).

Podostre zapalenie tarczycy

Zapalenie tarczycy:

  • de Quervain
  • gigantyczna komórka
  • ziarniniakowy
  • nie ropny

Nie obejmuje 1: autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (E06.3)

Przewlekłe zapalenie tarczycy z przemijającą tyreotoksykozą

Nie obejmuje 1: autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (E06.3)

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy

Leki na zapalenie tarczycy

Jeśli konieczna jest identyfikacja produktu leczniczego, należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).

Inne przewlekłe zapalenie tarczycy

Zapalenie tarczycy:

  • chroniczny:
    • NOS
    • włóknisty
  • drzewiasty
  • Riedel

Zapalenie tarczycy, nieokreślone

Szukaj w tekście ICD-10

Szukaj według kodu ICD-10

Międzynarodowa statystyczna klasyfikacja chorób i powiązanych problemów zdrowotnych, zmiana 10.
Zrewidowane i uzupełnione przez Światową Organizację Zdrowia w latach 1996-2019.
Najnowsze zmiany w ICD-10 (od 2020 r.) Wprowadzone przez WHO w 2019 r.

E06 Zapalenie tarczycy

Gospodarstwo rolne. GrupaSubstancja aktywnaNazwy handlowe
GlikokortykosteroidyBetametazon *Celeston ®
Hydrokortyzon *Hydrokortyzon
Deksametazon *Dexazon ®
Deksametazon
Prednizolon *Tabletki prednizolonu
Hormony tarczycy i przytarczyc, ich analogi i antagoniści (w tym leki przeciwtarczycowe)Sól sodowa lewotyroksyny *Tyro-4

Oficjalna strona firmy RLS ®. Strona główna Encyklopedia leków i asortymentu farmaceutycznego towarów rosyjskiego Internetu. Katalog leków Rlsnet.ru zapewnia użytkownikom dostęp do instrukcji, cen i opisów leków, suplementów diety, wyrobów medycznych, wyrobów medycznych i innych towarów. Poradnik farmakologiczny zawiera informacje o składzie i formie uwalniania, działaniu farmakologicznym, wskazaniach do stosowania, przeciwwskazaniach, skutkach ubocznych, interakcjach leków, sposobie podawania leków, firmach farmaceutycznych. Poradnik medyczny zawiera ceny leków i towarów na rynku farmaceutycznym w Moskwie i innych miastach Rosji.

Zabrania się przenoszenia, kopiowania, rozpowszechniania informacji bez zgody LLC „RLS-Patent”.
Przy cytowaniu materiałów informacyjnych opublikowanych na stronach witryny www.rlsnet.ru wymagany jest link do źródła informacji.

Wiele ciekawszych rzeczy

© REJESTR LEKÓW ROSJI ® RLS ®, 2000-2020.

Wszelkie prawa zastrzeżone.

Komercyjne wykorzystanie materiałów jest zabronione.

Informacje przeznaczone dla pracowników służby zdrowia.

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy

Nagłówek ICD-10: E06.3

Zadowolony

  • 1 Definicja i kontekst (w tym epidemiologia)
  • 2 Etiologia i patogeneza
  • 3 Objawy kliniczne
  • 4 Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy: Diagnoza
  • 5 Diagnostyka różnicowa
  • 6 Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy: leczenie
  • 7 Zapobieganie
  • 8 Inne
  • 9 Źródła (linki)
  • 10 Dalsze czytanie (zalecane)
  • 11 składników aktywnych

Definicja i tło (w tym epidemiologia) [edytuj]

Zapalenie tarczycy Hashimoto

U 2-4% chorych występuje tyreotoksyczna postać przewlekłego limfocytarnego zapalenia tarczycy (hashitoksykoza, wole Hashimoto).

Etiologia i patogeneza [edytuj]

U niektórych z tych pacjentów podczas wstępnego badania stwierdza się niezwykle gęste wole i wysokie miana autoprzeciwciał przeciwtarczycowych. Tacy pacjenci charakteryzują się łagodną lub umiarkowaną tyreotoksykozą wywołaną przez autoprzeciwciała stymulujące tarczycę. Przyjmuje się, że tyreotoksyczna postać choroby jest połączeniem przewlekłego limfocytarnego zapalenia tarczycy i rozlanego wola toksycznego. U innych pacjentów z tej grupy tyreotoksykoza rozwija się na tle wcześniejszej niedoczynności tarczycy. Prawdopodobnie w takich przypadkach tyreotoksykoza jest wywoływana przez nowo powstające klony limfocytów B wydzielające autoprzeciwciała stymulujące tarczycę.

Objawy kliniczne [edytuj]

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy: diagnoza [edytuj]

Badania laboratoryjne i instrumentalne

U około 80% pacjentów z przewlekłym limfocytarnym zapaleniem tarczycy w momencie rozpoznania poziom całkowitej T4, całkowita T3 i TSH w surowicy są prawidłowe, ale funkcja wydzielnicza tarczycy jest zmniejszona. Wskazuje na to wzrost wydzielania TSH w teście z tyroliberyną (badanie to nie jest konieczne do ustalenia rozpoznania przewlekłego limfocytarnego zapalenia tarczycy). Ponad 85% pacjentów z przewlekłym limfocytarnym zapaleniem tarczycy ma autoprzeciwciała przeciwko tyreoglobulinie, antygenom mikrosomalnym i peroksydazie jodkowej. Te autoprzeciwciała znajdują się w innych chorobach tarczycy (na przykład u 80% pacjentów z rozlanym wolem toksycznym), ale w przewlekłym limfocytarnym zapaleniu tarczycy ich miano jest zwykle wyższe. U pacjentów z pierwotnym chłoniakiem tarczycy często stwierdza się znaczny wzrost miana autoprzeciwciał. Przypuszcza się, że mechanizmy reakcji autoimmunologicznych w przewlekłym limfocytarnym zapaleniu tarczycy i chłoniaku są podobne. Rosnące wola twarde u starszego pacjenta może być oznaką chłoniaka i uzasadnia wykonanie biopsji tarczycy, jeśli wykryte zostaną autoprzeciwciała przeciw tarczycy.


Scyntygrafia tarczycy zwykle ujawnia symetryczne powiększenie z nierównomiernym rozmieszczeniem izotopu. Czasami wizualizuje się pojedynczy zimny węzeł. Wychwyt radioaktywnego jodu przez tarczycę może być normalny, zmniejszony lub zwiększony. Należy zwrócić uwagę, że scyntygrafia tarczycy oraz badanie z absorpcją jodu radioaktywnego przy podejrzeniu przewlekłego limfocytarnego zapalenia tarczycy mają niewielką wartość diagnostyczną. Jednak wartość wyników tych badań wzrasta, jeśli w gruczole tarczowym zostanie wykryty pojedynczy guzek lub jeśli powiększenie tarczycy będzie się utrzymywać pomimo leczenia hormonem tarczycy. W takich przypadkach wykonuje się biopsję cienkoigłową węzła lub obszaru powiększenia, aby wykluczyć nowotwór..

Diagnostyka różnicowa [edytuj]

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy: leczenie [edytuj]

Zapobieganie [edytuj]

Inne [edytuj]

Przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy

Etiologia i patogeneza

Przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy jest chorobą autoimmunologiczną specyficzną dla narządów. Uważa się, że jego główną przyczyną jest defekt limfocytów CD8 (supresorów T), dzięki czemu limfocyty CD4 (pomocnicy T) są zdolni do interakcji z antygenami komórek tarczycy. U pacjentów z przewlekłym limfocytarnym zapaleniem tarczycy często stwierdza się HLA-DR5, co wskazuje na genetyczne predyspozycje do tej choroby. Przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy można łączyć z innymi chorobami autoimmunologicznymi (patrz tabela 28.5).

Objawy kliniczne

Chorobę najczęściej rozpoznaje się u kobiet w średnim wieku z wolem bezobjawowym. Kobiety stanowią około 95% pacjentek. Objawy kliniczne są różnorodne: od małego wola bez objawów niedoczynności tarczycy po obrzęk śluzowaty. Najwcześniejszym i najbardziej charakterystycznym objawem choroby jest powiększenie tarczycy. Typowe dolegliwości to ucisk, napięcie lub ból przedniej części szyi. Czasami obserwuje się łagodną dysfagię lub chrypkę. Nieprzyjemne odczucia na przedniej części szyi mogą być spowodowane szybkim powiększeniem tarczycy, ale częściej powiększa się stopniowo i bez objawów. O obrazie klinicznym w momencie badania decyduje stan czynnościowy tarczycy (obecność niedoczynności tarczycy, eutyreozy lub tyreotoksykozy). Objawy niedoczynności tarczycy pojawiają się tylko wtedy, gdy poziom T jest znacznie obniżony4 oraz T3.

Diagnostyka

Badanie przedmiotowe zwykle ujawnia symetryczne, bardzo gęste, ruchome wole, często o nierównej lub guzowatej konsystencji. Czasami w tarczycy wyczuwalny jest pojedynczy węzeł.

Pacjenci w podeszłym wieku (średni wiek 60 lat) mają czasami zanikową postać choroby - pierwotną idiopatyczną niedoczynność tarczycy. W takich przypadkach wola zwykle nie występuje, a niedobór hormonów tarczycy objawia się letargiem, sennością, chrypką, obrzękiem twarzy i bradykardią. Uważa się, że pierwotna idiopatyczna niedoczynność tarczycy jest spowodowana przez autoprzeciwciała blokujące tarczycę lub zniszczenie tyreocytów przez cytotoksyczne autoprzeciwciała przeciwtarczycowe.

Źródła (linki) [edytuj]

Dalsze czytanie (zalecane) [edytuj]

1. Nikolai TF i in. Limfocytarne zapalenie tarczycy po porodzie: częstość występowania, przebieg kliniczny i obserwacja długoterminowa. Arch Intern Med 147: 221, 1987.

2. Nyulassy S, i in. Podostre (de Quervain) zapalenie tarczycy: powiązanie z antygenem HLA-B35 i nieprawidłowościami immunoglobulin układu dopełniacza i innych białek surowicy. J Clin Endocrinol Metab 45: 270, 1977.

3. Vargas MT, i in. Mikrosomalne autoprzeciwciała przeciwtarczycowe i HLA-DR5 są związane z poporodową dysfunkcją tarczycy: dowód potwierdzający patogenezę autoimmunologiczną. J Clin Endocrinol Metab 67: 327, 1988.

4. Volpe R. Czy ciche zapalenie tarczycy jest chorobą autoimmunologiczną? Arch Intern Med 148: 1907, 1988.

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy: jak rozpoznać i jak leczyć?

Cała zawartość iLive jest sprawdzana przez ekspertów medycznych, aby upewnić się, że jest jak najbardziej dokładna i rzeczowa.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące wyboru źródeł informacji i odsyłamy tylko do renomowanych witryn internetowych, akademickich instytucji badawczych oraz, w miarę możliwości, sprawdzonych badań medycznych. Należy pamiętać, że liczby w nawiasach ([1], [2] itp.) To interaktywne linki do takich badań.

Jeśli uważasz, że którakolwiek z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, zaznacz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Wśród chorób układu hormonalnego szczególne miejsce zajmuje przewlekłe zapalenie tarczycy - autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, będące konsekwencją reakcji immunologicznych organizmu na własne komórki i tkanki. W IV klasie chorób patologia ta (inne nazwy - autoimmunologiczne przewlekłe zapalenie tarczycy, choroba Hashimoto lub zapalenie tarczycy, limfocytarne lub chłoniakowe zapalenie tarczycy) ma kod według ICD 10 - E06.3.

Kod ICD-10

Patogeneza autoimmunologicznego zapalenia tarczycy

Przyczyną swoistego narządowego procesu autoimmunologicznego w tej patologii jest postrzeganie przez układ odpornościowy organizmu komórek tarczycy jako obcych antygenów i wytwarzanie przeciwko nim przeciwciał. Przeciwciała zaczynają „działać”, a limfocyty T (które muszą rozpoznawać i niszczyć obce komórki) wbiegają do tkanki gruczołu, wywołując stan zapalny - zapalenie tarczycy. W tym przypadku efektorowe limfocyty T wnikają do miąższu tarczycy i tam gromadzą się, tworząc nacieki limfocytarne (limfoplazmacytyczne). Na tym tle tkanki gruczołu ulegają destrukcyjnym zmianom: zostaje przerwana integralność błon pęcherzyków i ścian tyrocytów (komórek pęcherzykowych wytwarzających hormony), część tkanki gruczołowej może zostać zastąpiona tkanką włóknistą. Komórki pęcherzykowe w naturalny sposób ulegają zniszczeniu, ich liczba zmniejsza się, w wyniku czego dochodzi do dysfunkcji tarczycy. Prowadzi to do niedoczynności tarczycy - niskiego poziomu hormonów tarczycy..

Ale nie dzieje się to od razu, patogeneza autoimmunologicznego zapalenia tarczycy charakteryzuje się długim okresem bezobjawowym (faza eutyreozy), kiedy poziomy hormonów tarczycy we krwi mieszczą się w prawidłowych granicach. Ponadto choroba zaczyna się rozwijać, powodując niedobór hormonów. Przysadka mózgowa, która kontroluje pracę tarczycy, reaguje na to i zwiększając syntezę hormonu tyreotropowego (TSH), przez pewien czas stymuluje produkcję tyroksyny. Dlatego mogą upłynąć miesiące, a nawet lata, zanim patologia stanie się widoczna..

Predyspozycje do chorób autoimmunologicznych są determinowane przez dziedziczną dominującą cechę genetyczną. Badania wykazały, że u połowy najbliższej rodziny pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy w surowicy krwi obecne są również przeciwciała na tkance tarczycy. Jak dotąd naukowcy kojarzą rozwój autoimmunologicznego zapalenia tarczycy z mutacjami w dwóch genach - 8q23-q24 na chromosomie 8 i 2q33 na chromosomie 2.

Jak zauważają endokrynolodzy, istnieją choroby immunologiczne, które powodują autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, a dokładniej w połączeniu z nim: cukrzyca typu I, celiakia (celiakia), niedokrwistość złośliwa, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, choroba Addisona, choroba Verlhofa, pierwotna marskość żółciowa, a także zespoły Downa, Shereshevsky'ego-Turnera i Klinefeltera.

U kobiet autoimmunologiczne zapalenie tarczycy występuje 10 razy częściej niż u mężczyzn i zwykle pojawia się po 40 latach (według European Society of Endocrinology typowy wiek zachorowania to 35-55 lat). Pomimo dziedzicznego charakteru choroby autoimmunologiczne zapalenie tarczycy prawie nigdy nie jest rozpoznawane u dzieci poniżej 5 roku życia, ale już u młodzieży stanowi nawet 40% wszystkich patologii tarczycy.

Objawy autoimmunologicznego zapalenia tarczycy

W zależności od poziomu niedoboru hormonów tarczycy, które regulują metabolizm białek, lipidów i węglowodanów w organizmie, pracy układu sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego i ośrodkowego układu nerwowego, objawy autoimmunologicznego zapalenia tarczycy mogą się różnić..

Jednak niektórzy ludzie nie odczuwają żadnych oznak choroby, podczas gdy inni mają różne kombinacje objawów..

Niedoczynność tarczycy w autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy charakteryzuje się takimi objawami jak: zmęczenie, letarg i senność; trudności w oddychaniu; nadwrażliwość na zimno; blada, sucha skóra; przerzedzenie i wypadanie włosów; łamliwe paznokcie; obrzęk twarzy; chrypka; zaparcie; bezprzyczynowy przyrost masy ciała; ból mięśni i sztywność stawów; krwawienie miesiączkowe (u kobiet), depresja. Może również powstać wole, obrzęk tarczycy na przedniej części szyi.

W przypadku choroby Hashimoto mogą wystąpić powikłania: duże wole utrudnia połykanie lub oddychanie; wzrasta poziom cholesterolu o niskiej gęstości (LDL) we krwi; pojawia się długotrwała depresja, zdolności poznawcze i zmniejszają się libido. Najpoważniejsze następstwa autoimmunologicznego zapalenia tarczycy ze względu na krytyczny brak hormonów tarczycy - obrzęk śluzowaty, czyli obrzęk śluzowy, a jego następstwem jest śpiączka niedoczynności tarczycy.

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy

RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Opieki Zdrowotnej Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne MH RK - 2017

informacje ogólne

Krótki opis

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy jest specyficzną narządową chorobą autoimmunologiczną, która jest główną przyczyną pierwotnej niedoczynności tarczycy. Nie ma niezależnego znaczenia klinicznego przy braku dysfunkcji tarczycy [1].

Kody ICD-10:

ICD-10
KodNazwa
E 06.3Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy

Data opracowania / zmiany protokołu: 2017 r.

Skróty użyte w protokole:

WYSEPKA-autoimmunologiczne zapalenie tarczycy
Św. T4-wolna tyroksyna
svT3-wolna trójjodotyronina
TSH-hormon stymulujący tarczycę
TG-tyroglobulina
TVET-Peroksydaza tarczycy
Tarczyca-tarczyca
AT do TG-przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie
AT do TPO-przeciwciała przeciwko tyroperoksydazie

Użytkownicy protokołu: terapeuci, lekarze pierwszego kontaktu, endokrynolodzy.

Kategoria pacjenta: dorośli.

Skala poziomu dowodowego:

IWysokiej jakości metaanaliza, systematyczny przegląd RCT lub duże RCT z bardzo niskim prawdopodobieństwem (++) błędu systematycznego, którego wyniki można uogólnić na odpowiednią populację.
WWysokiej jakości (++) systematyczny przegląd badań kohortowych lub kliniczno-kontrolnych lub wysokiej jakości (++) badań kohortowych lub kliniczno-kontrolnych z bardzo niskim ryzykiem błędu systematycznego lub RCT z niskim (+) ryzykiem błędu systematycznego, które można uogólnić na odpowiednią populację.
ODBadanie kohortowe lub kliniczno-kontrolne lub badanie kontrolowane bez randomizacji z niskim ryzykiem błędu systematycznego (+).
Wyniki których można uogólnić na odpowiednią populację lub RCT z bardzo niskim lub niskim ryzykiem błędu systematycznego (++ lub +), których wyników nie można bezpośrednio rozszerzyć na odpowiednią populację.
reOpis serii przypadków lub niekontrolowane badania lub ekspertyzy.
GPPNajlepsza praktyka kliniczna.

- Profesjonalne podręczniki medyczne. Standardy leczenia

- Komunikacja z pacjentami: pytania, informacje zwrotne, umówienie wizyty

Pobierz aplikację na ANDROID / iOS

- Profesjonalni przewodnicy medyczni

- Komunikacja z pacjentami: pytania, informacje zwrotne, umówienie wizyty

Pobierz aplikację na ANDROID / iOS

Klasyfikacja

· Forma zanikowa;
Forma przerostowa.

Opcje kliniczne to młodzieńcze zapalenie tarczycy i ogniskowe (minimalne) zapalenie tarczycy.

W badaniu histologicznym określa się naciekanie limfoidalne i plazmacytyczne tkanki tarczycy, transformację onkocytarną tyrocytów (komórki Gyurthle'a), zniszczenie pęcherzyków, zmniejszenie rezerw koloidów i zwłóknienie. Młodzieńcze zapalenie tarczycy objawia się umiarkowanym naciekiem limfoidalnym i zwłóknieniem. W ogniskowym zapaleniu tarczycy zniszczenie miąższu i naciek limfoidalny są minimalne, a komórki Gyurtle'a są nieobecne.

Przebieg choroby jest długi, bezobjawowy w fazie eutyreozy. AIT z reguły rozpoznaje się na etapie pierwotnej niedoczynności tarczycy i rzadziej (w 10% przypadków) debiutuje z przemijającą (nie dłużej niż 6 miesięcy) tyreotoksykozą.
Wyraźna niedoczynność tarczycy, która rozwija się w wyniku AIT, wskazuje na trwałe i nieodwracalne zniszczenie miąższu tarczycy i wymaga dożywotniej terapii zastępczej.

Diagnostyka

METODY, PODEJŚCIA I PROCEDURY DIAGNOSTYCZNE

Kryteria diagnostyczne

Reklamacje i anamneza:
W pierwszych latach zwykle nie ma dolegliwości i objawów. Z biegiem czasu mogą pojawić się dolegliwości na obrzęk twarzy, kończyn, senność, depresję, osłabienie, szybkie zmęczenie, u kobiet - mogą pojawić się nieregularne miesiączki. Należy pamiętać, że niedoczynność tarczycy nie rozwija się u wszystkich pacjentów, około 30% może mieć tylko przewóz przeciwciał przeciwko tarczycy..

Badanie przedmiotowe: w przerostowym AIT tarczyca jest powiększona, o gęstej konsystencji, jej powierzchnia jest „nierówna”; w zanikowej postaci AIT tarczyca nie jest powiększona.

Badania laboratoryjne:
Profil hormonalny: badanie TSH, svT3, svT4, przeciwciał przeciwko tyroperoksydazie, przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie

Badania instrumentalne:
· USG tarczycy - kardynalny objaw ultrasonograficzny - rozproszony spadek echogeniczności tkanki;
Biopsja nakłuciowa cienkoigłowa - zgodnie ze wskazaniami.

Wskazania do konsultacji specjalistycznej: nie.

Algorytm diagnostyczny


„Duże” objawy diagnostyczne, których połączenie pozwala na rozpoznanie AIT to - pierwotna niedoczynność tarczycy (jawna lub subkliniczna), obecność przeciwciał przeciwko tkance tarczycy, a także ultrasonograficzne oznaki patologii autoimmunologicznej.

Diagnostyka różnicowa

DiagnozaUzasadnienie diagnostyki różnicowejAnkietyKryteria wykluczenia diagnozy
Choroba Gravesa-Basedowa (rozlane toksyczne wole)Obecność zespołu tyreotoksykozyOznaczanie przeciwciał przeciwko rTTGBrak wysokiego miana AT do rTTG

Leczenie

Preparaty (składniki aktywne) stosowane w leczeniu
Sól sodowa lewotyroksyny

Leczenie (ambulatorium)

TAKTYKA LECZENIA NA POZIOMIE AMBULATORYJNYM:
Obecnie nie ma metod wpływania na rzeczywisty proces autoimmunologiczny w tarczycy. Terapia lekowa (preparaty lewotyroksyny) jest przepisywana tylko w przypadku wykrycia niedoczynności tarczycy.

Leczenie wolne od narkotyków
Tryb: IV
Tabela: dieta numer 15

Leczenie farmakologiczne: jedynym lekiem są tabletki lewotyroksyny sodowej.
Początkowa dzienna dawka w przypadku jawnej niedoczynności tarczycy:
U pacjentów poniżej 60 roku życia - 1,6-1,8 μg / kg;
U pacjentów ze współistniejącymi chorobami układu sercowo-naczyniowego w wieku powyżej 60 lat - 12,5-25 μg, a następnie wzrost o 12,5-25 μg co 6-8 tygodni.
Przyjmować rano na czczo, nie później niż 30 minut przed posiłkiem. Unikaj leków zobojętniających sok żołądkowy, suplementów żelaza i wapnia po przyjmowaniu hormonów tarczycy przez 4 godziny.

Dobór dawki podtrzymującej odbywa się pod kontrolą stanu ogólnego, częstości tętna, dynamicznego określenia poziomu TSH we krwi. Pierwszego oznaczenia dokonuje się nie wcześniej niż 6 tygodni od rozpoczęcia terapii, następnie do momentu uzyskania efektu - raz na 3 miesiące.

W przypadku subklinicznej niedoczynności tarczycy (wzrost stężenia TSH w połączeniu z prawidłowym poziomem T4 we krwi i brakiem klinicznej niedoczynności tarczycy) zaleca się:
· Wielokrotne badania hormonalne po 3 - 6 miesiącach w celu potwierdzenia trwałego charakteru dysfunkcji tarczycy; jeśli w czasie ciąży wykryta zostanie subkliniczna niedoczynność tarczycy, natychmiast przepisuje się leczenie lewotyroksyną w pełnej dawce zastępczej;

Lista podstawowych leków (100% prawdopodobnie do użycia):

Grupa narkotykowaMiędzynarodowa niezastrzeżona nazwa lekuSposób stosowaniaPoziom dowodów
Środek na tarczycęSól sodowa lewotyroksyny1,6-1,8 μg na 1 kg masy ciała pacjenta wraz z rozwojem niedoczynności tarczycyI

Lista dodatkowych leków: nie.

Interwencja chirurgiczna: nie.

Dalsze zarządzanie:
· Po osiągnięciu efektu klinicznego i laboratoryjnego w celu określenia adekwatności dawki lewotyroksyny 1 raz na 6 miesięcy wykonuje się badanie TSH. Kryterium adekwatności leczenia substytucyjnego w subklinicznej niedoczynności tarczycy jest trwałe utrzymywanie się prawidłowego poziomu TSH we krwi (0,5-2,5 mIU / l).

Pacjenci ze współistniejącymi chorobami układu sercowo-naczyniowego w wieku powyżej 60 lat powinni być leczeni lewotyroksyną w dawkach, które utrzymują stan subklinicznej niedoczynności tarczycy..

NB! Badanie dynamiki poziomu przeciwciał przeciwko gruczołowi tarczycy w celu oceny progresji AIT nie ma wartości diagnostycznej i prognostycznej.

Wskaźniki skuteczności leczenia: całkowita eliminacja klinicznych i laboratoryjnych objawów niedoczynności tarczycy u młodych ludzi, zmniejszenie jej nasilenia u osób starszych.

Hospitalizacja

Wskazania do planowanej hospitalizacji: nie.
Wskazania do hospitalizacji w nagłych wypadkach: nie.

Informacja

Źródła i literatura

  1. Protokoły z posiedzeń Komisji Wspólnej ds.Jakości Usług Medycznych Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu, 2017
    1. 1) Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Niedoczynność tarczycy Przewodnik dla lekarzy. - M., 2002. - 218 str. 2) Bravermann L.I. Choroby tarczycy. - M.: Medycyna. 2000-417 str. 3) G.A. Kotova Choroby układu hormonalnego. Pod redakcją I.I. Dedov - M.: Medycyna. - 2002. - 277 str. 4) Lavigne N. Endocrinology. - M.: Ćwicz. - 1999 - 1127 s. 5) Balabolkin M.I., Klebanov E.M., Kreminskaya V.M. Diagnostyka różnicowa i leczenie chorób endokrynologicznych. - M.: Medicine, 2002. - 751 str. 6) Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Diagnostyka i leczenie niedoczynności tarczycy  Lekarz. - 2004. - nr 3. - S. 26-28. 7) Fadeev V.V. Niedobór jodu a choroby autoimmunologiczne w rejonie łagodnego niedoboru jodu: autor.... doct. kochanie. nauki. - Moskwie. - 2004. - 26 s. 8) Fingers M.A., Zayratyants O. V., Vetshev P. S. i wsp. Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy: patogeneza, morfogeneza i klasyfikacja // Archiwa patologii. - 1993. - nr 6 - S. 7-13. 9) Khmelnitsky O.K., Eliseeva N.A. Zapalenie tarczycy Hashimoto i De Quervena // Archiwa patologii. - M.: Medycyna. - 2003. - nr 6. - S. 44-49. 10) Kalinin A.P., Kiseleva T.P. Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy. Wytyczne. - Moskwie. -1999. - 19 pkt. 11) Petunina N.A. Klinika, diagnostyka i leczenie autoimmunologicznego zapalenia tarczycy // Problemy endokrynolu. - 2002. –T48, №6. - S. 16-21. 12) Kaminsky A.V. Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (etiologia, patogeneza, aspekty radiacyjne) // Med. godzinne malowanie. Ukraina. -1999. - nr 1 (9). - S.16-22. 13) Kandror V.I., Kryukova I.V., Krainova S.I. i inne przeciwciała przeciwtarczycowe i choroby autoimmunologiczne tarczycy // Problemy endokrynologiczne. - 1997 r. - T.43, nr 3. - S. 25-30. 14) American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for Clinical Practice for the Diagnosis and Management of Thyroid Godules // AACE / AME Task Force on Thyroid Guzules. - Endocr. Ćwicz. - 2006. - Vol. 12 - str. 63-102.

Informacja

ASPEKTY ORGANIZACYJNE PROTOKOŁU

Lista twórców protokołów z danymi kwalifikacyjnymi:
1) Taubaldieva Zhannat Satybaevna - Kandydat Nauk Medycznych, Kierownik Kliniki Endokrynologii, Narodowe Naukowe Centrum Medyczne UAB;
2) Madiyarova Meruert Shaizindinovna - Kandydat Nauk Medycznych, Kierownik Kliniki Endokrynologii Republikańskiego Centrum Diagnostycznego KF „UMC”;
3) Smagulova Gaziza Azhmagievna - Ph.D. Ospanova ”.

Oświadczenie o braku konfliktu interesów: nie.

Recenzenci:
1) Bazarova Anna Vikentievna - kandydatka nauk medycznych, docent w Katedrze Endokrynologii UAB „Astana Medical University”;
2) Temirgalieva Gulnar Shakhmiyevna - kandydat nauk medycznych, endokrynolog LLP „Multidyscyplinarne Centrum Medyczne Meyirim”.

Wskazanie warunków rewizji protokołu: rewizja protokołu 5 lat po jego opublikowaniu i od daty jego wejścia w życie lub jeśli istnieją nowe metody z pewnym poziomem dowodów.

Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy z kodem ICD 10

Kod autoimmunologicznego zapalenia tarczycy według ICD 10 to nazwa choroby zgodnie z międzynarodową klasyfikacją chorób lub ICD. ICD to cały system zaprojektowany specjalnie do badania chorób i śledzenia etapu ich rozwoju w populacji światowej.

Systemy ICD zostały przyjęte ponad sto lat temu na konferencji w Paryżu z możliwością weryfikacji co 10 lat. W czasie swojego istnienia system był aktualizowany dziesięciokrotnie.

Od 1993 roku zaczął działać kod dziesiąty, który obejmuje choroby tarczycy, takie jak przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy. Głównym celem aplikacji ICD było zdefiniowanie patologii, ich analiza i porównanie danych uzyskanych w różnych krajach świata. Ponadto ta klasyfikacja pozwala wybrać najskuteczniejsze schematy leczenia patologii zawartych w kodzie.

Wszystkie dane o patologiach są tworzone w taki sposób, aby stworzyć najbardziej użyteczną bazę danych chorób, przydatną dla epidemiologii, medycyny praktycznej.

Kod ICD-10 zawiera następujące grupy patologii:

  • choroby o charakterze epidemicznym;
  • pospolite choroby;
  • choroby pogrupowane według lokalizacji anatomicznej;
  • patologia rozwojowa;
  • różne rodzaje ziół.

Ten kod zawiera ponad 20 grup, w tym grupę IV, która obejmuje choroby układu hormonalnego i metabolizm.

Do grupy chorób tarczycy zalicza się kod autoimmunologicznego zapalenia tarczycy dla drobnoustrojów 10. Aby zarejestrować patologie, stosuje się kody od E00 do E07. Kod E06 odzwierciedla patologię zapalenia tarczycy.

Obejmuje to następujące podsekcje:

  1. Kod E06-0. Ten kod oznacza ostry przebieg zapalenia tarczycy.
  2. E06-1. Obejmuje to podostre zapalenie tarczycy mcb 10.
  3. E06-2. Przewlekłe zapalenie tarczycy.
  4. Icb klasyfikuje autoimmunologiczne zapalenie tarczycy jako E06-3.
  5. E06-4. Zapalenie tarczycy wywołane lekami.
  6. E06-5. Inne rodzaje zapalenia tarczycy.

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy jest niebezpiecznym zaburzeniem genetycznym, które objawia się obniżeniem poziomu hormonów tarczycy. Istnieją dwa rodzaje patologii oznaczone jednym kodem.

Są to przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto i choroba Riedla. W drugim wariancie choroby miąższ tarczycy zostaje zastąpiony tkanką łączną.

Międzynarodowy kod pozwala określić nie tylko chorobę, ale także poznać kliniczne objawy patologii, a także określić metody diagnozy i leczenia.

W przypadku stwierdzenia objawów niedoczynności tarczycy należy założyć chorobę Hashimoto. Aby wyjaśnić diagnozę, wykonuje się badanie krwi na TSH i T4. Jeśli diagnostyka laboratoryjna wykaże obecność przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie, będzie to mówić o autoimmunologicznej naturze choroby.

Ultradźwięki pomogą wyjaśnić diagnozę. Podczas tego badania lekarz może dostrzec hiperechogeniczne warstwy, tkankę łączną i nagromadzenie pęcherzyków limfatycznych. Aby uzyskać dokładniejszą diagnozę, należy przeprowadzić badanie cytologiczne, ponieważ w badaniu ultrasonograficznym patologia E06-3 jest podobna do formacji złośliwej.

Leczenie E06-3 obejmuje przyjmowanie hormonów przez całe życie. W rzadkich przypadkach wskazana jest operacja..

Kod ICD 10 to nazwa choroby w światowej klasyfikacji chorób. ICD to ogromny system, który został stworzony w celu szczegółowego badania chorób i śledzenia trendów w zachorowalności populacji. Klasyfikacja ta została przyjęta ponad sto lat temu w Paryżu, jednak co 10 lat jest zmieniana i uzupełniana..

Kod dziesięć pojawił się w 1993 roku i charakteryzował chorobę tarczycy, a mianowicie przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy. Znaczenie ICD polegało na identyfikacji złożonych patologii i przeprowadzeniu diagnostyki, które następnie porównano w wielu krajach świata. Dzięki tej klasyfikacji opracowano optymalny system leczenia wszystkich patologii. Każdy ma swój własny kod ICD 10.

Wszystkie informacje o chorobach zostały zebrane w taki sposób, aby można je było wykorzystać do stworzenia najbardziej użytecznej bazy danych. Kod ICD 10 zawiera następujące patologie:

  • choroby o charakterze epidemicznym;
  • pospolite choroby;
  • choroby związane z lokalizacją anatomiczną;
  • patologia rozwojowa;
  • różnego rodzaju urazy.

Kod zawiera ponad dwadzieścia grup. Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy zaliczane jest do grupy dysfunkcji tarczycy i obejmuje następujące kody chorobowe:

  • ostry, oznaczony kodem E06.0 - charakteryzuje się ropniem tarczycy i dzieli się na ropny i ropogenny. Czasami stosuje się do niego inne kody, a mianowicie B95, B96, B97;
  • podostra ma szyfrowanie E06.1 i dzieli się na zapalenie tarczycy de Quervaina, olbrzymie (komórkowe), ziarniste i bez ropy;
  • przewlekła często przechodzi w tyreotoksykozę i jest oznaczana jako E06.2;
  • autoimmunologiczne, które dzieli się na 4 podgatunki: choroba Hashimoto, chasytotoksykoza (zwana również przemijającą), wole limfadenomatyczne, limfocytarne zapalenie tarczycy, wola chłoniakowa;
  • medyczne, szyfrowane jak E06.4, ale w razie potrzeby używane są inne kodowania;
  • zwykłe, które obejmują przewlekłe, zdrewniałe, włókniste zapalenie tarczycy Riedla i NOS. Nosi kod E06.5;
  • nieokreślony, kod E06.9.

Choroba Hashimoto to patologia, która pojawia się w przypadku gwałtownego spadku poziomu hormonów, który następuje na skutek zmniejszenia objętości tkanki produkującej hormony.

Choroba Riedla, zwana też włóknistą, jest przewlekła. Jego cechą jest zastąpienie miąższu innym rodzajem tkanki (łączną).

A jeśli podgatunek Hashimoto występuje bardzo często, to podgatunek Riedel, wręcz przeciwnie, jest bardzo rzadki.

W przypadku pierwszej choroby choroba dotyka głównie kobiety w wieku powyżej trzydziestu pięciu lat. Wygląda to tak: normalne tkanki tarczycy rozpadają się, a na ich miejscu pojawiają się nowe.

Innymi słowy, w wyniku agresji autoimmunologicznej dochodzi do rozlanej infiltracji gruczołu tarczowego przez limfocyty z tworzeniem się pęcherzyków limfatycznych (limfocytarne zapalenie tarczycy), niszczeniem tyreocytów i proliferacją tkanki włóknistej.

Faza przejściowa nadczynności tarczycy jest ściśle związana z niefunkcjonalnością zdrowych komórek nabłonka pęcherzyka i wchłanianiem do krwi ludzkiej długo syntetyzowanych hormonów. W przyszłości prowadzi to do wystąpienia niedoczynności tarczycy..

W drugim podgatunku choroby zdrowy miąższ zmienia się w tkankę włóknistą, co powoduje zespół uciskowy. Ten typ bardzo często jest powiązany z różnymi typami włóknienia, a mianowicie z śródpiersiem i zaotrzewnową, co umożliwia jego badanie w ramach zespołu włóknienia układowego Ormonda. Istnieje opinia, że ​​zapalenie tarczycy Riedla jest następstwem zapalenia tarczycy Hashimoto.

Choroba Hashimoto dzieli się na dwie formy rozwoju patologii - przerostową i zanikową. Pierwsza forma jest wyraźna, a druga ukryta.

Przede wszystkim konieczne jest przeprowadzenie badania na zapalenie tarczycy Hashimoto, gdy u kobiety w wieku 35-40 lat pojawiają się następujące objawy:

  • włosy zaczęły wypadać;
  • łamanie paznokci;
  • pojawia się obrzęk twarzy;
  • sucha skóra.

Aby to zrobić, musisz oddać krew do testów T i TSH. A także lekarz określa dotykiem, czy płaty tarczycy są powiększone i czy są asymetryczne, czy nie. Podczas badania ultrasonograficznego ogólny obraz choroby jest bardzo podobny do DTG - tkanka ma wiele warstw i pseudo-węzłów.

Jeśli zostanie zdiagnozowany Riedel, tarczyca będzie bardzo gęsta i obejmuje sąsiednie narządy w chorobie. Ta choroba jest trudna do odróżnienia od raka tarczycy..

W przypadku autoimmunologicznego zapalenia tarczycy kod ICD 10 jest przepisywany na terapię hormonalną przez całe życie. Operacja jest zalecana w indywidualnych przypadkach (wole duże, guz złośliwy).

Nagłówek ICD-10: E06.3

ICD-10 / E00-E90 KLASA IV Choroby układu hormonalnego, zaburzenia odżywiania i zaburzenia metaboliczne / E00-E07 Choroby tarczycy / E06 Zapalenie tarczycy

Zapalenie tarczycy Hashimoto

U 2-4% chorych występuje tyreotoksyczna postać przewlekłego limfocytarnego zapalenia tarczycy (hashitoksykoza, wole Hashimoto).

U niektórych z tych pacjentów podczas wstępnego badania stwierdza się niezwykle gęste wole i wysokie miana autoprzeciwciał przeciwtarczycowych. Tacy pacjenci charakteryzują się łagodną lub umiarkowaną tyreotoksykozą wywołaną przez autoprzeciwciała stymulujące tarczycę. Przyjmuje się, że tyreotoksyczna postać choroby jest połączeniem przewlekłego limfocytarnego zapalenia tarczycy i rozlanego wola toksycznego. U innych pacjentów z tej grupy tyreotoksykoza rozwija się na tle wcześniejszej niedoczynności tarczycy. Prawdopodobnie w takich przypadkach tyreotoksykoza jest wywoływana przez nowo powstające klony limfocytów B wydzielające autoprzeciwciała stymulujące tarczycę.

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy: Diagnoza

Badania laboratoryjne i instrumentalne

U około 80% pacjentów z przewlekłym limfocytarnym zapaleniem tarczycy w momencie rozpoznania stężenie całkowitego T4, całkowitego T3 i TSH w surowicy jest prawidłowe, ale funkcja wydzielnicza tarczycy jest zmniejszona. Wskazuje na to wzrost wydzielania TSH w teście z tyroliberyną (badanie to nie jest konieczne do ustalenia rozpoznania przewlekłego limfocytarnego zapalenia tarczycy). Ponad 85% pacjentów z przewlekłym limfocytarnym zapaleniem tarczycy ma autoprzeciwciała przeciwko tyreoglobulinie, antygenom mikrosomalnym i peroksydazie jodkowej. Te autoprzeciwciała znajdują się w innych chorobach tarczycy (na przykład u 80% pacjentów z rozlanym wolem toksycznym), ale w przewlekłym limfocytarnym zapaleniu tarczycy ich miano jest zwykle wyższe. U pacjentów z pierwotnym chłoniakiem tarczycy często stwierdza się znaczny wzrost miana autoprzeciwciał. Przypuszcza się, że mechanizmy reakcji autoimmunologicznych w przewlekłym limfocytarnym zapaleniu tarczycy i chłoniaku są podobne. Rosnące wola twarde u starszego pacjenta może być oznaką chłoniaka i uzasadnia wykonanie biopsji tarczycy, jeśli wykryte zostaną autoprzeciwciała przeciw tarczycy.

Scyntygrafia tarczycy zwykle ujawnia symetryczne powiększenie z nierównomiernym rozmieszczeniem izotopu. Czasami wizualizuje się pojedynczy zimny węzeł. Wychwyt radioaktywnego jodu przez tarczycę może być normalny, zmniejszony lub zwiększony. Należy zwrócić uwagę, że scyntygrafia tarczycy oraz badanie z absorpcją jodu radioaktywnego przy podejrzeniu przewlekłego limfocytarnego zapalenia tarczycy mają niewielką wartość diagnostyczną. Jednak wartość wyników tych badań wzrasta, jeśli w gruczole tarczowym zostanie wykryty pojedynczy guzek lub jeśli powiększenie tarczycy będzie się utrzymywać pomimo leczenia hormonem tarczycy. W takich przypadkach wykonuje się biopsję cienkoigłową węzła lub obszaru powiększenia, aby wykluczyć nowotwór..

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy: leczenie

Zapobieganie

Inny

Przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy

Etiologia i patogeneza

Przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy jest chorobą autoimmunologiczną specyficzną dla narządów. Uważa się, że jego główną przyczyną jest defekt limfocytów CD8 (supresorów T), dzięki czemu limfocyty CD4 (pomocnicy T) są zdolni do interakcji z antygenami komórek tarczycy. U pacjentów z przewlekłym limfocytarnym zapaleniem tarczycy często stwierdza się HLA-DR5, co wskazuje na genetyczne predyspozycje do tej choroby. Przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy można łączyć z innymi chorobami autoimmunologicznymi (patrz tabela 28.5).

Objawy kliniczne

Chorobę najczęściej rozpoznaje się u kobiet w średnim wieku z wolem bezobjawowym. Kobiety stanowią około 95% pacjentek. Objawy kliniczne są różnorodne: od małego wola bez objawów niedoczynności tarczycy po obrzęk śluzowaty. Najwcześniejszym i najbardziej charakterystycznym objawem choroby jest powiększenie tarczycy. Typowe dolegliwości to ucisk, napięcie lub ból przedniej części szyi. Czasami obserwuje się łagodną dysfagię lub chrypkę. Nieprzyjemne odczucia na przedniej części szyi mogą być spowodowane szybkim powiększeniem tarczycy, ale częściej powiększa się stopniowo i bez objawów. O obrazie klinicznym w momencie badania decyduje stan czynnościowy tarczycy (obecność niedoczynności tarczycy, eutyreozy lub tyreotoksykozy). Objawy niedoczynności tarczycy pojawiają się tylko wtedy, gdy poziomy T4 i T3 są znacznie obniżone.

Diagnostyka

Badanie przedmiotowe zwykle ujawnia symetryczne, bardzo gęste, ruchome wole, często o nierównej lub guzowatej konsystencji. Czasami w tarczycy wyczuwalny jest pojedynczy węzeł.

Pacjenci w podeszłym wieku (średni wiek 60 lat) mają czasami zanikową postać choroby - pierwotną idiopatyczną niedoczynność tarczycy. W takich przypadkach wola zwykle nie występuje, a niedobór hormonów tarczycy objawia się letargiem, sennością, chrypką, obrzękiem twarzy i bradykardią. Uważa się, że pierwotna idiopatyczna niedoczynność tarczycy jest spowodowana przez autoprzeciwciała blokujące tarczycę lub zniszczenie tyreocytów przez cytotoksyczne autoprzeciwciała przeciwtarczycowe.

Dalsze czytanie (zalecane)

1. Nikolai TF i in. Limfocytarne zapalenie tarczycy po porodzie: częstość występowania, przebieg kliniczny i obserwacja długoterminowa. Arch Intern Med 147: 221, 1987.

2. Nyulassy S, i in. Podostre (de Quervain) zapalenie tarczycy: powiązanie z antygenem HLA-B35 i nieprawidłowościami immunoglobulin układu dopełniacza i innych białek surowicy. J Clin Endocrinol Metab 45: 270, 1977.

3. Vargas MT, i in. Mikrosomalne autoprzeciwciała przeciwtarczycowe i HLA-DR5 są związane z poporodową dysfunkcją tarczycy: dowód potwierdzający patogenezę autoimmunologiczną. J Clin Endocrinol Metab 67: 327, 1988.

4. Volpe R. Czy ciche zapalenie tarczycy jest chorobą autoimmunologiczną? Arch Intern Med 148: 1907, 1988.

Patogeneza autoimmunologicznego zapalenia tarczycy

Przyczyną swoistego narządowego procesu autoimmunologicznego w tej patologii jest postrzeganie przez układ odpornościowy organizmu komórek tarczycy jako obcych antygenów i wytwarzanie przeciwko nim przeciwciał. Przeciwciała zaczynają „działać”, a limfocyty T (które muszą rozpoznawać i niszczyć obce komórki) wbiegają do tkanki gruczołu, wywołując stan zapalny - zapalenie tarczycy. W tym przypadku efektorowe limfocyty T wnikają do miąższu tarczycy i tam gromadzą się, tworząc nacieki limfocytarne (limfoplazmacytyczne). Na tym tle tkanki gruczołu ulegają destrukcyjnym zmianom: zostaje przerwana integralność błon pęcherzyków i ścian tyrocytów (komórek pęcherzykowych wytwarzających hormony), część tkanki gruczołowej może zostać zastąpiona tkanką włóknistą. Komórki pęcherzykowe w naturalny sposób ulegają zniszczeniu, ich liczba zmniejsza się, w wyniku czego dochodzi do dysfunkcji tarczycy. Prowadzi to do niedoczynności tarczycy - niskiego poziomu hormonów tarczycy..

Ale nie dzieje się to od razu, patogeneza autoimmunologicznego zapalenia tarczycy charakteryzuje się długim okresem bezobjawowym (faza eutyreozy), kiedy poziomy hormonów tarczycy we krwi mieszczą się w prawidłowych granicach. Ponadto choroba zaczyna się rozwijać, powodując niedobór hormonów. Przysadka mózgowa, która kontroluje pracę tarczycy, reaguje na to i zwiększając syntezę hormonu tyreotropowego (TSH), przez pewien czas stymuluje produkcję tyroksyny. Dlatego mogą upłynąć miesiące, a nawet lata, zanim patologia stanie się widoczna..

Predyspozycje do chorób autoimmunologicznych są determinowane przez dziedziczną dominującą cechę genetyczną. Badania wykazały, że u połowy najbliższej rodziny pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy w surowicy krwi obecne są również przeciwciała na tkance tarczycy. Do tej pory naukowcy łączą rozwój autoimmunologicznego zapalenia tarczycy z mutacjami w dwóch genach - 8q23-q24 na chromosomie 8 i 2q33 na chromosomie 2.

Jak zauważają endokrynolodzy, istnieją choroby immunologiczne, które powodują autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, a dokładniej w połączeniu z nim: cukrzyca typu I, celiakia (celiakia), niedokrwistość złośliwa, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, choroba Addisona, choroba Verlhofa, pierwotna marskość żółciowa, a także zespoły Downa, Shereshevsky'ego-Turnera i Klinefeltera.

U kobiet autoimmunologiczne zapalenie tarczycy występuje 10 razy częściej niż u mężczyzn i zwykle pojawia się po 40 latach (według European Society of Endocrinology typowy wiek zachorowania to 35-55 lat). Pomimo dziedzicznego charakteru choroby autoimmunologiczne zapalenie tarczycy prawie nigdy nie jest rozpoznawane u dzieci poniżej 5 roku życia, ale już u młodzieży stanowi nawet 40% wszystkich patologii tarczycy.

Zapalenie tarczycy: objawy i leczenie

Zapalenie tarczycy to choroba zapalna tarczycy. W stanie ostrym może powstać ropień. Charakterystyczne objawy zapalenia tarczycy we wczesnych stadiach to uczucie ściskania i bólu w szyi, chrypka. Postęp choroby powoduje dysfunkcję gruczołów. Rokowanie z terminową diagnozą i leczeniem jest korzystne.

Klasyfikacja chorób

Rodzaje zapalenia tarczycy według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD10):

  • ostry (ropny i nie ropny) - jest zakaźny. Zapalenie tarczycy występuje z częściowym uszkodzeniem płata tarczycy (ogniskowe) lub rozprzestrzenia się na cały płat lub narząd (rozproszone);
  • podostre (zapalenie tarczycy De Quervaina) - przejawia się w trzech postaciach: ziarniniakowej, limfocytarnej, pneumocystis; częstość występowania choroby jest ogniskowa i rozproszona;
  • przewlekła choroba autoimmunologiczna (choroba Hashimoto);
  • przewlekłe zapalenie tarczycy metodą Riedla (fibroinwazyjne).

Występuje również ciążowe zapalenie tarczycy u kobiet, które występuje w czasie ciąży lub w okresie poporodowym, oraz patologia wywołana przyjmowaniem leków. Choroba w tych przypadkach nie wymaga leczenia i samoistnie ustępuje.

Ostre zapalenie tarczycy

Przyczyny

Proces zapalny jest wywoływany przez bakterie. Często objawy zapalenia tarczycy pojawiają się po przeniesionych chorobach nosogardzieli: zapaleniu migdałków, zapaleniu zatok, zapaleniu krtani itp. Wszelkie infekcje bakteryjne we krwi mogą wywołać stan zapalny, ale w większości przypadków patogenne stają się szczepy Staphylococcus, Streptococcus, Klebsiella sp, Enterobacteriace.

Ostre nieoporowe zapalenie tarczycy występuje po radioterapii, mechanicznym urazie gruczołu.

Objawy

Objawy ostrego zapalenia tarczycy szybko się pogarszają. Choroba postępuje w krótkim czasie.

  • Obrzęk szyi.
  • Gorączka, gorączka.
  • Ból gardła, nasilony przez połykanie, ruchy szyi.
  • Chrypka lub chrypka głosu.
  • Szybka męczliwość.
  • Ropień w zaawansowanych przypadkach.

Diagnostyka

  • Badanie krwi na poziom T3, T4, TSH. W ostrym przebiegu zapalenia tarczycy wskaźniki powinny być normalne;
  • Ogólna analiza krwi. Wyniki pokazują wzrost ESR, leukocytozę z przesunięciem w lewo.

Aby zdiagnozować zapalenie tarczycy, lekarz może dodatkowo przepisać USG tarczycy. W przypadku ropnia wykonuje się nakłucie w celu określenia wrażliwości patogenu na antybiotyki.

Leczenie

Aby wyeliminować infekcję, przepisywane są leki przeciwbakteryjne o szerokim spektrum działania. Objawy zapalenia tarczycy szybko ustępują, jeśli leczenie rozpoczyna się przed powstaniem ropnia.

W przypadku powstania ropnia wskazane jest leczenie chirurgiczne. Część tarczycy zostaje usunięta. Bez operacji ropień powoduje powikłania, takie jak ropowica, ropne zapalenie śródpiersia.

Podostre zapalenie tarczycy

Przyczyny

Zapalenie tarczycy rozwija się w wyniku ostrej infekcji wirusowej: świnki, grypy, odry itp. Funkcjonalne komórki ulegają zniszczeniu, hormony dostają się do krwiobiegu i powodują nieprawidłową odpowiedź immunologiczną. Terminowe rozpoznanie zapalenia tarczycy de Quervaina i odpowiednie leczenie może całkowicie wyeliminować stan zapalny i przywrócić tkanki. Na rozwój podostrej postaci choroby wpływa czynnik dziedziczny, przewlekłe infekcje, zła ekologia i złe nawyki. Objawy zapalenia tarczycy występują najczęściej u kobiet w wieku od 30 do 50 lat.

Objawy

Objawy zapalenia tarczycy w przebiegu podostrym spowodowane są nadczynnością tarczycy. Choroba objawia się następującymi objawami:

  • Tachykardia i podwyższone ciśnienie krwi.
  • Utrata masy ciała.
  • Stan nerwowy.
  • Biegunka.
  • Widoczne powiększenie tarczycy.
  • Drżenie rąk.
  • Bolesność i dyskomfort w okolicy gruczołu.
  • Trudności z połykaniem.
  • Uczucie ucisku w gardle, szczególnie podczas prostowania szyi.
  • Zmniejszony apetyt.
  • Wzrost temperatury.
  • Ból stawów i mięśni.

Objawy zapalenia tarczycy w postaci podostrej mogą być związane z niedawną infekcją wirusową. Od wyzdrowienia do objawów nadczynności tarczycy może minąć kilka tygodni.

Diagnostyka

Podostre zapalenie tarczycy jest określane na podstawie danych z badań krwi:

  • poziomy T3 i T4 są zwiększone;
  • poziom TSH jest obniżony;
  • szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR) jest znacznie zwiększona;
  • obecność przeciwciał przeciwko tyroperoksydazie, ale w mniejszych ilościach niż w przypadku zapalenia tarczycy Hashimoto;
  • podwyższone poziomy CRP.

Instrumentalne metody diagnostyczne:

  • USG tarczycy;
  • skanowanie radioizotopowe.

> Leczenie

Zadaniem lekarza jest eliminacja bólu i stanów zapalnych, korygowanie poziomu hormonów. W leczeniu podostrego zapalenia tarczycy przepisuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne, w trudnych przypadkach - leki glikokortykosteroidowe. W przypadku silnego bólu pacjent otrzymuje narkotyczne środki przeciwbólowe. Lekarz indywidualnie dobiera dawkowanie hormonalnej terapii zastępczej.

Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy

Przyczyny

Choroba Hashimoto rozwija się, gdy pacjent ma genetyczne predyspozycje do patologii autoimmunologicznych. Przewlekłe zapalenie tarczycy charakteryzuje się mutacjami, które wpływają na produkcję niektórych rodzajów antygenów w organizmie człowieka. Odporność zaczyna reagować na zdrową tkankę gruczołu jako obca formacja i wyzwala syntezę specjalnych białek, które atakują normalne komórki i prowadzą do zmian patologicznych. Zapalenie przedłuża się z powodu zajęcia immunokompetentnych struktur.

Przyczynami zapalenia tarczycy (choroba Hashimoto) są również wirus opryszczki, nadmiar jodu, brak pierwiastków śladowych, zwłaszcza selenu. Kobiety chorują 10 razy częściej niż mężczyźni. Procesy autoimmunologiczne rozpoznaje się zwykle w wieku 40-50 lat, ale w ciągu ostatnich kilku lat liczba młodych pacjentów wzrosła.

Objawy

Objawy przewlekłego zapalenia tarczycy Hashimoto spowodowane są pogorszeniem czynności narządu - niedoczynnością tarczycy:

  • Bradykardia.
  • Senność, letarg.
  • Przybranie na wadze.
  • Depresja.
  • Nietolerancja zimna.
  • Wypadanie włosów.
  • Zaburzenia stolca.
  • Zgrubienie tkanki tarczycy, wyczuwalne.

Bolesne miesiączkowanie jest objawem zapalenia tarczycy u kobiet. Ból szyi nie jest powszechny w przypadku choroby Hashimoto..

Diagnostyka

W przypadku objawów przewlekłego zapalenia tarczycy tarczycy, pacjentowi przepisuje się laboratoryjne badanie krwi pod kątem następujących wskaźników:

  • Poziom T3, T4, TSH. Na początku choroby T3 i T4 są podwyższone (tyreotoksykoza). W miarę postępu zapalenia poziomy T3 i T4 stają się niższe niż normalnie, a TSH wzrasta;
  • Przeciwciała przeciwko tkankom gruczołu. Immunoglobuliny anty-TGO i anty-TPO są oznaczane we krwi pacjenta z zapaleniem tarczycy typu Hashimoto.

Instrumentalne metody diagnostyczne:

  • procedura ultrasonograficzna;
  • scyntygrafia według wskazań.

Leczenie

Zapaleniu tarczycy Hashimoto towarzyszy stan zapalny i osłabienie czynności tarczycy, dlatego terapia ma na celu przede wszystkim wyeliminowanie objawów niedoczynności tarczycy. Wszyscy pacjenci otrzymują hormonalne leki zastępcze. Dawkę dobiera się biorąc pod uwagę poziom TSH, wiek i stan każdego pacjenta.

Przewlekłe zapalenie tarczycy Riedla

Przyczyny

Mechanizm choroby jest słabo poznany. Eksperci nazywają jedną z przyczyn układowych patologii autoimmunologicznych zapalenia tarczycy Riedla, którym towarzyszy zwiększona aktywność komórek plazmatycznych. W organizmie pacjenta wzrasta poziom immunoglobulin o właściwościach cytotoksycznych. Funkcjonalna tkanka tarczycy obumiera i powstają szorstkie włókniste obszary. Grupa ryzyka zapalenia tarczycy Riedla obejmuje również pacjentów z wole endemicznym lub chorobą Gravesa-Basedowa w historii.

Objawy

Objawy przewlekłego zapalenia tarczycy Riedla są podobne do objawów raka. Tarczyca jest mocno zagęszczona. Pacjent odczuwa ucisk w szyi, ale narząd nie boli przy badaniu palpacyjnym.

Typowe objawy przewlekłego zapalenia tarczycy tarczycy:

  • Szybkie powiększenie narządu i rozwój procesu zapalnego, jak w przypadku nowotworów złośliwych.
  • Duszące ataki.
  • Długotrwały kaszel, chrypka.
  • Zaburzenia połykania.

Diagnostyka

Badanie krwi daje następujące wyniki:

  • obecność przeciwciał anty-TPO (u ponad połowy pacjentów);
  • podwyższony TSH w 30% przypadków;
  • norma TSH, T3, T4 w 70% przypadków.

Instrumentalne metody badania, takie jak USG, MRI, nie mają charakteru informacyjnego. Diagnostyka różnicowa zapalenia tarczycy Riedla i nowotworu złośliwego jest możliwa tylko na podstawie wyników biopsji. Badanie cytologiczne wykazuje zapalenie immunologiczne na tle ciężkiego zwłóknienia bez objawów guza.

Leczenie

W leczeniu zapalenia tarczycy Riedla ważne jest zapobieganie rozwojowi powikłań. Dekompresję narządów szyi przeprowadza się chirurgicznie. W trudnych przypadkach klinicznych tarczyca zostaje całkowicie usunięta. Leczenie medyczne na pierwszym etapie nie zawsze jest skuteczne ze względu na szybką proliferację tkanek.

Po chirurgicznej dekompresji przepisuje się leki przeciw procesom autoimmunologicznym. Pacjent otrzymuje glikokortykosteroidy, leki immunosupresyjne, leki hamujące zwłóknienie w tkankach.

Prognozy dotyczące zapalenia tarczycy

Przy wczesnej diagnozie ostre zapalenie tarczycy ustępuje całkowicie, pacjent wraca do zdrowia po 1-2 miesiącach od rozpoczęcia leczenia. Ropne postacie choroby mogą powodować niedoczynność tarczycy.

Podostre zapalenie tarczycy ustępuje po 2-3 miesiącach od rozpoczęcia leczenia. W zaawansowanych przypadkach choroba w tej postaci ma długi przebieg lub przechodzi w stan przewlekły.

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy można spowolnić lub całkowicie zatrzymać, odpowiednio dobierając leki. Jakość życia pacjenta można utrzymać do późnej starości.

Zapalenie tarczycy Riedla trwa od wielu lat wraz z postępem procesów włóknienia i spadkiem czynności tarczycy.

Zapobieganie zapaleniu tarczycy tarczycy

Aby zapobiec chorobie, zaleca się poddanie się kuracji witaminowej, prowadzącej zdrowy tryb życia. Zapobieganie chorobom wirusowym i zakaźnym, wzmocnienie odporności ma ogromne znaczenie. Konieczne jest regularne odkażanie jamy ustnej, leczenie zapalenia migdałków, zapalenia zatok i innych ognisk infekcji. Po wyleczeniu zapalenia tarczycy, pacjent musi przestrzegać zaleceń lekarza, aby zapobiec nawrotom.

Diagnostyka i leczenie zapalenia tarczycy

Możesz skorzystać z konsultacji endokrynologa, wszystkie niezbędne badania możesz wykonać w przychodni Alpha-Health Center w dogodnym dla Ciebie terminie. Posiadamy nowoczesne aparaty USG i diagnozujemy zapalenie tarczycy u dorosłych i dzieci. Lekarze Centrum zalecą leczenie na podstawie wyników badań.

Top