Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Rak
Hiperprolaktynemia, prolaktyna i IVF
2 Testy
Jak trwale leczyć cukrzycę typu 2? Historia medyczna i leczenie cukrzycy typu 2
3 Krtań
Hormony płciowe LH i FSH
4 Przysadka mózgowa
Hormon wzrostu (somatotropina): funkcje, tempo w organizmie i leki
5 Przysadka mózgowa
Czas trwania leczenia produktem Duphaston
Image
Główny // Krtań

Co to jest zanikowa trzustka?


Zanikowe zmiany w trzustce występują na tle przewlekłego zapalenia trzustki. Atrofii towarzyszy początek patologicznego procesu w tkankach błony śluzowej, które są stopniowo zastępowane obojętnymi komponentami łączącymi.

  • 1 Pojęcie zanikowych zmian gruczołów
  • 2 powody
  • 3 Objawy
  • 4 Diagnostics
  • 5 Leczenie
  • 6 Zapobieganie

Pojęcie zanikowych zmian w gruczołach

W wyniku zanikowego zapalenia trzustki dochodzi do całkowitej lub częściowej zamiany miejsc aktywnych w trzustce na obojętne. Zanik trzustki prowadzi do zmniejszenia objętości błony śluzowej z zagęszczeniem błony. Charakterystyczną oznaką początku procesu jest awaria funkcjonalna:

  • przy zaburzeniach zewnątrzwydzielniczych synteza enzymów trawiennych i wodorowęglanów jest zakłócona;
  • z patologią wewnątrzwydzielniczą synteza insuliny z glukagonem spowalnia.

Proces można zainicjować ze względu na specyfikę rozwoju fizjologicznego, na tle wyniszczających chorób, ucisku guza, uszkodzenia masy wypełniającej (miąższu), zaburzenia ukrwienia splotów naczyniowych narządu.

Całkowita masa gruczołu zwykle osiąga 90 g. Jeśli błona śluzowa jest zanikowa, jej masa gwałtownie spada do 30 g..

Zmiany strukturalne w trzustce charakteryzują się powstawaniem nadmiaru tkanki łącznej. Ten obojętny materiał namnaża się wokół zrazików narządu, co sugeruje stwardnienie okołozrazikowe. Jeśli proces przebiega w sposób rozproszony, rozpoznaje się stwardnienie wewnątrzzrazikowe. Subatrofia może być różnego typu, na przykład w przypadku tłuszczakowatości część miąższu jest przekształcana w masy tłuszczowe.

Przyczyny

  1. Fizjologiczne zmiany zachodzą wraz ze starzeniem się organizmu z naturalnym niszczeniem tkanek gruczołowych. W ciężkich postaciach wyczerpania obserwuje się stan wyniszczenia.
  2. Powikłane przewlekłe zapalenie trzustki, gdy część zrębu zastępują komórki włókniste, postępuje ogólna niewydolność narządów.
  3. Skomplikowana cukrzyca, w której stężenie żelaza gwałtownie spada, a tkanki stają się grudkowate. Zanikowy gruczoł o mniejszych rozmiarach, ze znacznym zagęszczeniem, waży 18–20 g. Kapsułka stopniowo łączy się z otaczającą tkanką tłuszczową i narządami. Rozpoczyna się stwardnienie śródbłonkowe i subatrofia, podczas gdy komórki miąższu gruczołowego obumierają.
  4. Lipomatoza, która charakteryzuje się zastąpieniem funkcjonalnych komórek obojętnymi komórkami tłuszczowymi. Funkcjonalność wysepek Langerhansa jest częściowo zachowana, podobnie jak endokrynna część narządu, ale synteza glukagonu jest zakłócona.
  5. Ostatnie etapy alkoholowego zapalenia trzustki.
  6. Rozwój procesów onkologicznych z kompresją nowotworu przez zagęszczony gruczoł pobliskich narządów i samą błonę śluzową.
  7. Zablokowanie kanałów odpływowych kamieniami.

Rzadkie przyczyny choroby:

  • marskość wątroby;
  • twardzina układowa.
Powrót do spisu treści

Objawy

Objawy, które dają pełny obraz kliniczny, są określane przez źródło, które wywołało chorobę. Mówimy o cukrzycy, przewlekłym zapaleniu trzustki. Pierwsze objawy uszkodzenia zanikowego:

  1. Niedobór zewnątrzwydzielniczy lub zewnątrzwydzielniczy gruczołu, w wyniku którego zmniejsza się stężenie wodorowęglanów, enzymów trawiennych, elektrolitów. Równowaga mikroflory przewodu pokarmowego zostaje zaburzona, neutralne środowisko w żołądku zmienia się na bardziej agresywne, co zapewnia korzystną florę do niszczącej pracy cząstek chorobotwórczych. Główne objawy to: przerzedzenie stolca, zmniejszony apetyt i masa ciała. Jeśli wydzielanie zmniejszyło się o 10% normy, ilość niestrawionych tłuszczów w kale pacjentów wzrasta. Wskazuje to na rozwój steatorrhea. Spadek masy ciała wskazuje na naruszenie procesu trawienia, wchłanianie składników pokarmowych w jelicie. W przypadku przedłużającej się postaci patologii rozwija się uporczywy niedobór witamin.
  2. Niedobór endokrynologiczny lub wewnątrzwydzielniczy tłumaczy się zaburzeniami metabolizmu węglowodanów z objawami zespołu hiperglikemii. W połowie przypadków atrofii towarzyszą objawy cukrzycy. Na tym tle pojawia się niedobór insuliny z glukagonem. Pacjent odczuwa silne osłabienie, zawroty głowy, suchość w ustach z silnym pragnieniem.
Powrót do spisu treści

Diagnostyka

  1. Badanie wizualne, podczas którego ocenia się stan skóry i ogólny wygląd pacjenta, określa się wskaźnik masy ciała, zbiera się wywiad i dane dotyczące dziedziczności. Badanie skóry ujawnia suchość i łuszczenie. Jeśli trzustka jest zmniejszona, badanie palpacyjne jest trudne. W przypadku zapalenia trzustki, które stało się źródłem atrofii, palpacja brzucha powoduje ból.
  2. Badanie krwi, które ujawnia parametr redukcji enzymów trzustkowych, anemię, wysokie stężenie glukozy.
  3. Coprogram umożliwia analizę kału na obecność wydalanych tłuszczów. W wynikach coprogramu dla steatorrhea parametr ten przekracza 9% dziennego spożycia tłuszczu. W przypadku Creatorrhea w kale występuje nadmiar włókien mięśniowych.
  4. Ultradźwięki, które ujawniają stopień skurczu gruczołu, stwardnienie narządu. Badanie ultrasonograficzne wykonuje się w celu ustalenia echa objawów zanikowych zmian trzustki, stopnia zmniejszenia rozmiaru, gęstości struktury, nieregularności w zarysie.
  5. Biopsja dostarcza danych na temat zakresu atrofii, ułatwiając jej przewidywanie. Metoda pomaga ocenić stopień zwłóknienia i zniszczenia miąższowej części narządu oraz innych elementów, np. Wysepek Langerhansa. W przypadku atrofii tłuszczowej dochodzi do zwyrodnienia tłuszczowego gruczołu. Na podstawie wyników biopsji uzyskuje się rokowanie w tej chorobie..
  6. MRI pozwala zobaczyć bardziej szczegółowy obraz nasilenia i rozmieszczenia procesów zanikowych.
  7. RCPG lub RTG kontrastowe ujawnia stan ścian, stopień zwężenia i krętość kanałów w układzie przewodowym gruczołu. Angiografia bada, czy w trzustce występują nowotwory.

Gdy pojawią się pierwsze objawy, zaleca się natychmiastowe zasięgnięcie porady endokrynologa, chirurga, gastroenterologa.

Leczenie

Diagnozując zanikowe uszkodzenie trzustki, pacjentowi przypisuje się przede wszystkim dietę. Dieta zawiera minimalną ilość tłuszczu, ale menu zostało rozszerzone, uzupełniając deficyt białkowo-energetyczny, korygując hipowitaminozę. Szeroka gama automatów hazardowych zebranych w słynnym kasynie Vulcan z możliwością wypłaty pozwala na dobre wygrane. Te kluby internetowe oferują ekscytujące automaty do gier z wysokimi zwrotami. Te platformy hazardowe oferują różne sposoby dokonywania płatności, w tym wypłatę otrzymanych nagród na kartę. Bez wątpienia pacjent z atrofią musi rzucić palenie, w przeciwnym razie nikotyna zakłóci syntezę wodorowęglanów, co doprowadzi do wzrostu kwasowości środowiska w dwunastnicy.

Drugą zasadą leczenia gruczołu zredukowanego z powodu atrofii jest stosowanie metod terapii zastępczej, których celem jest uzupełnienie wydzieliny zewnętrznej i wewnętrznej trzustki. W tym celu pacjentowi przepisuje się lek z enzymami poprawiającymi trawienie..

Aby zwiększyć skuteczność leczenia farmakologicznego, zaleca się stosowanie środków o dużej sile działania lipazy, wspomagających trawienie torowe, odporność na działanie soku żołądkowego i natychmiastowe uwalnianie enzymów z jelita cienkiego. Przykłady narkotyków: „Creon”, „Micrasim”. Ta wizyta jest konieczna ze względu na szybką utratę aktywności lipazy w wyniku rozwoju procesu zanikowego, nasilonego przez ciężki biegunka tłuszczowa..

Leczenie będzie skuteczne, jeśli zmniejszy się poziom tłuszczu w stolcu, a stężenie elastazy wzrośnie. Preparaty enzymatyczne łagodzą ból, pomagają normalizować mikrobiocenozę jelitową, poprawiają metabolizm węglowodanów.

Do prawidłowego funkcjonowania układu hormonalnego konieczna jest terapia insulinowa. Pomimo bezpieczeństwa wysepek Langerhansa syntetyzowana insulina w organizmie jest niewystarczająca. Leczenie, dawki i sposób wstrzyknięcia lub infuzji ustala lekarz w zależności od ciężkości choroby, na podstawie parametrów etiologicznych, wskaźników dobowych wahań poziomu cukru we krwi. Procedura insulinoterapii dobierana jest na podstawie dawek stosowanych leków substytucyjnych oraz ich skuteczności.

Probiotyki z prebiotykami są przepisywane w celu stabilizacji mikrobiocenozy w jelicie, gdzie enzymy wytworzyły już korzystną florę.

Prowadzona jest terapia iniekcyjna witamin, podczas której do organizmu wprowadzane są magnez, cynk, miedź. Interwencja chirurgiczna jest rzadka, dlatego jej zastosowanie będzie całkowicie zależało od nasilenia atrofii, stopnia uszkodzenia obszarów wysepek. Po wycięciu gruczołu bezbłędnie przepisuje się kurs sztucznych enzymów.

Zapobieganie

Trudno jest przewidzieć konsekwencje rozwoju procesów zanikowych. Wszystko zależy od stopnia uszkodzenia zewnętrznych i wewnętrznych stref wydzielniczych narządu. Z powodu częściowego zachowania funkcji aparatu wysepek insulina jest nadal wytwarzana przy braku glukagonu. Ryzyko wystąpienia kwasicy ketonowej w tym przypadku jest minimalne, ale występuje hipoglikemia. Efektywne wyniki uzyskuje się przy określaniu etiologii choroby, doborze sposobu jej eliminacji.

Główne środki zapobiegawcze:

  • terminowe leczenie przewlekłych i utrzymujących się dolegliwości, które mogą prowadzić do atrofii trzustki;
  • rzucenie palenia, alkohol;
  • przestrzeganie diety;
  • utrzymanie wymaganego poziomu aktywności enzymatycznej;
  • utrzymanie aktywnego i zdrowego stylu życia.

Wczesna diagnoza maksymalizuje efekt leczenia.

Zanikowe zmiany w trzustce: co to jest, objawy i leczenie

Rozpoznanie „zaniku trzustki” oznacza, że ​​zmniejszyła się objętość narządu wewnętrznego, co objawia się brakiem funkcjonalności zewnątrzwydzielniczej (enzymy trawienne) i wewnątrzwydzielniczego (produkcja insuliny i glukagonu).

Na większości zdjęć patogeneza jest spowodowana przewlekłą postacią zapalenia trzustki, cukrzycą, chorobami somatycznymi przebiegającymi z ciężkim wyczerpaniem, marskością wątroby i zaburzeniami krążenia krwi. Czasami przyczyną jest guz.

Aby dokonać dokładnej diagnozy, przeprowadza się diagnostykę różnicową. Uwzględnia wyniki laboratoryjne, które wskazują na brak enzymów trawiennych i niskie stężenie insuliny.

Obowiązkowe jest badanie ultrasonograficzne, które potwierdza zmniejszenie gruczołu, patologiczną zmianę w miąższu. Terapia polega na wyznaczeniu leczenia substytucyjnego. Zalecane są leki enzymatyczne, insulina, tabletki przywracające mikroflorę jelitową.

Patogeneza zanikowych zmian w trzustce

Zanikowe zmiany w trzustce mają charakter fizjologiczny, gdy rozwijają się w wyniku naturalnego procesu starzenia się organizmu. Towarzyszą im ciężkie wyniszczające choroby..

Ponadto zanik jest wynikiem dowolnej postaci przewlekłego zapalenia trzustki, podczas gdy znaczna część zrębu jest zastępowana tkankami włóknistymi, co prowadzi do gwałtownego wzrostu niewydolności endokrynologicznej i zewnątrzwydzielniczej.

Zwykle waga narządu wewnętrznego waha się od 80 do 90 g. Jeśli obserwuje się w nim nieprawidłowe zmiany, zmniejsza się do 30-40 g i poniżej. Nastąpiła zmiana w samej budowie narządu. Choroba charakteryzuje się pojawieniem się nadmiernej ilości tkanki łącznej..

Zanik trzustki występuje z następujących powodów:

  • Występowanie zwyrodnienia tłuszczowego narządu.
  • Powikłanie cukrzycy.
  • Nadużywanie alkoholu, palenie.
  • Wrzód dwunastnicy, żołądek.
  • Niewłaściwe odżywianie.
  • Patologie autoimmunologiczne dotyczące jamy brzusznej.
  • Resekcja trzustki.

Odrębne miejsce zajmuje zanikowe zapalenie trzustki na tle cukrzycy. Choroba ta charakteryzuje się znacznym zmniejszeniem narządu do 20 g, jego konsystencja staje się gęstsza, powierzchnia staje się nierówna, torebka jest połączona z tkankami tłuszczowymi, pobliskimi narządami.

Lipomatoza jest również zanikową postacią choroby trzustki. Chociaż choroba ta charakteryzuje się normalną wielkością narządu lub jego powiększeniem, większość z nich jest zastępowana tkanką tłuszczową, w której można prześledzić poszczególne segmenty gruczołów. Na 80% zdjęć z tą chorobą zachowany jest aparat wysp trzustkowy i funkcja endokrynologiczna.

Grupa ryzyka obejmuje pacjentów z predyspozycjami genetycznymi, uzależnieniem od alkoholu, urazami brzucha, chorobami zakaźnymi narządów wewnętrznych, rozległym zapaleniem pęcherzyka żółciowego.

Kliniczne objawy atrofii

Po rozważeniu diagnozy atrofii trzustki, co to jest i co może powodować atrofię narządu, dowiemy się, jakie objawy wskazują na patologię. Objawy wynikają z etiologii rozwoju procesu patologicznego w organizmie (upośledzone wchłanianie glukozy, przewlekłe zapalenie trzustki itp.).

Bez względu na przyczynę i czynniki prowokujące, wszyscy pacjenci mają niewydolność endokrynologiczną i egzogenną. Niewydolności zewnątrzwydzielniczej towarzyszy spadek produkcji enzymów trawiennych, elektrolitów, które pomagają neutralizować zawartość żołądka, pomagając zapewnić normalne środowisko dla enzymów trzustkowych.

Pacjenci skarżą się na dysfunkcję przewodu pokarmowego, która najczęściej objawia się:

  1. Biegunka.
  2. Zmniejszony apetyt.
  3. Utrata masy ciała.

Najwcześniejszym objawem niewydolności zewnątrzwydzielniczej jest zwiększone wydalanie tłuszczu wraz z kałem. Ten objaw jest wykrywany na tle spadku produkcji o 10% wartości normalnej..

Pacjent zaczyna szybko tracić na wadze. Wynika to z faktu, że proces trawienia pokarmu, wchłanianie składników odżywczych w przewodzie pokarmowym jest zaburzony, a apetyt spada. Jeśli dana osoba ma przewlekłe zanikowe zapalenie trzustki, testy laboratoryjne wykazują znaczny niedobór witamin i minerałów.

Niedobór endokrynologiczny jest wykrywany przez zaburzenie metabolizmu węglowodanów, które przebiega jak zespół hiperglikemiczny.

Ponadto tylko połowa pacjentów skarży się na objawy cukrzycy (częste oddawanie moczu, suchość w ustach, częste wizyty w toalecie itp.).

Diagnostyka różnicowa

Podczas badania pacjenta deficyt masy ciała rozpoznaje się na 90% obrazów klinicznych. Skóra staje się cieńsza i przesuszona. Często występują elementy łuszczące się. W tym przypadku badanie palpacyjne nie pozwala „poczuć” ubytku narządu wewnętrznego.

Gdy patogeneza opiera się na występowaniu zapalenia trzustki, to na badaniu palpacyjnym pacjent skarży się na bolesne odczucia lub silny dyskomfort. Wyniki biochemicznego badania krwi wskazują, że zmniejszyła się aktywność enzymów trawiennych.

Coprogram pomaga zidentyfikować tłuszcz w kale (steatorrhea). Z reguły ponad 10% dziennego spożycia znajduje się w kale. Liczba włókien mięśniowych w kale znacznie wzrasta, co jest odchyleniem od normy.

W większości przypadków badanie stężenia glukozy wskazuje na znaczny wzrost, który wymaga dodatkowych wizyt u lekarzy, takich jak endokrynolog czy diabetolog.

Inne metody określania choroby:

  • Badanie ultrasonograficzne trzustki wykazuje patologiczne zmniejszenie narządu wewnętrznego. Struktura staje się gęsta, wzrasta echogeniczność, kontury są nierówne.
  • MRI jest zalecane w przypadkach, gdy USG nie dostarczyło pełnych informacji i wymagane są dodatkowe szczegóły w celu ustalenia optymalnej taktyki terapii.
  • RCP jest przepisywany w celu oceny stanu przewodów, w celu wykrycia zmian, które zwykle towarzyszą przewlekłemu zapaleniu trzustki. Dzięki tej medycznej manipulacji możliwe jest zdiagnozowanie ubytku przewodów trzustkowych, krętości i nierówności ścian..
  • Angiografia jest konieczna, gdy lekarz podejrzewa guz. Procedura pozwala obalić lub potwierdzić założenie.

Biopsja trzustki jest obowiązkowa. W badaniu laboratoryjnym pobranej próbki ocenia się stopień zwłóknienia i zniszczenia miąższu, stan elementów gruczołowych i obszarów wytwarzających insulinę.

Ta metoda diagnostyczna pozwala wyrazić prognozę choroby..

Leczenie atrofii trzustki

Przy pierwszych oznakach zanikowych zmian w trzustce wskazana jest przede wszystkim dieta. Pacjent musi ograniczyć spożycie pokarmów zawierających tłuszcze zwierzęce.

Należy zwrócić uwagę na brak substancji białkowych w organizmie, deficyt energetyczny, skorygować niedobór witamin i minerałów. Ponieważ nikotyna przyczynia się do zakłócenia produkcji wodorowęglanów w narządzie wewnętrznym, papierosy należy porzucić.

Głównym celem leczenia zachowawczego jest terapia zastępcza czynności wydzielin zewnątrzwydzielniczych i wewnątrzwydzielniczych. Aby zrekompensować te procesy, zaleca się stosowanie leków enzymatycznych..

Aby uzyskać pożądany efekt terapeutyczny, leki powinny charakteryzować się wysokim stopniem aktywności lipazy i nie powinny być niszczone przez działanie soku żołądkowego. W takim przypadku tabletki muszą promować szybkie uwalnianie substancji enzymatycznych w jelicie cienkim, aktywnie promować proces trawienia.

Mikrokulki spełniają wszystkie opisane wymagania. Ponieważ najszybciej traci aktywność lipaza, dlatego korektę przeprowadza się biorąc pod uwagę jej zawartość w leku i intensywność steatorrhea (zawartość tłuszczu w kale).

O skuteczności zalecanej terapii decydują: stopień redukcji wycieków tłuszczowych oraz stężenie elastazy w kale. Preparaty enzymatyczne pomagają osiągnąć następujący efekt terapeutyczny:

  1. Zmniejsz wtórne zapalenie jelit.
  2. Normalizuj mikroflorę jelitową.
  3. Popraw metabolizm węglowodanów.

Aby zmniejszyć nasilenie bolesnych wrażeń, przepisuje się leki należące do leków przeciwbólowych i przeciwskurczowych. Dawkowanie ustalane jest indywidualnie, w zależności od nasilenia zespołu bólowego. Zalecane zastrzyki to Papaverine, No-shpu, Analgin i inne leki..

Aby skorygować niewydolność endokrynologiczną, konieczne jest podanie insuliny. W przypadku zmian zanikowych nie obserwuje się śmierci komórek wysp trzustkowych, dlatego hormon jest wytwarzany, ale w niskim stężeniu. Dawka i częstotliwość stosowania insulinoterapii zależą od przebiegu choroby, etiologii choroby, wyników codziennych oznaczeń glukozy w organizmie..

Ważnym warunkiem jest korekta funkcji trawiennych, w szczególności normalizacja mikroflory jelitowej. Dlatego stosowane są probiotyki i prebiotyki.

Dodatkowo polecamy preparaty zawierające witaminy. Musisz także zrekompensować niedobór następujących składników mineralnych:

  • Magnez.
  • Cynk.
  • Miedź.

Suplementy diety można przepisać w postaci kilku leków lub jednego leku, który jednocześnie zawiera niezbędne substancje w swoim składzie.

Interwencja chirurgiczna przeprowadzana jest w specjalistycznych klinikach. Zabieg obejmuje przeszczepienie wysp Langerhansa, następnie resekcję trzustki i enzymatyczną terapię zastępczą.

Ponieważ zmiany zanikowe w trzustce są konsekwencją ciężkich patologii z ciężkimi zaburzeniami ogólnego stanu pacjenta, rzadko zaleca się leczenie chirurgiczne.

Prognozy i zapobieganie

Prognoza wyniku choroby opiera się na stopniu uszkodzenia funkcji zewnątrzwydzielniczych i wewnątrzwydzielniczych. Ponieważ komórki wysp trzustkowych są częściowo zatrzymane, w związku z tym następuje resztkowa produkcja insuliny. Dlatego rzadko diagnozuje się stan kwasicy ketonowej, ale często dochodzi do gwałtownego spadku poziomu cukru we krwi..

Określenie patogenezy procesu patologicznego, eliminacja „pierwotnego źródła” - choroby podstawowej, terminowe rozpoczęcie terapii - wszystkie te momenty pozwalają na osiągnięcie dobrych efektów terapeutycznych i korzystnego rokowania.

Jako środek zapobiegawczy, recenzje pacjentów zalecają stosowanie metod medycyny tradycyjnej. Pomagają poprawić funkcjonalność trzustki, poprawiają trawienie, zapobiegają poważnym zaburzeniom w organizmie..

Do terapii używa się roślin leczniczych - głogu, kopru, mięty pieprzowej, rumianku aptecznego itp. Poniższy przepis wspomaga pracę narządu: wymieszać trzy łyżki nasion kopru i taką samą ilość mięty, dodać 2 łyżki głogu, jedną łyżkę rumianku aptecznego. Zalej wrzącą wodą. Odfiltrować. Weź 100 ml cztery razy dziennie. Przebieg leczenia to dwa tygodnie.

Jako środek zapobiegawczy zaleca się przestrzeganie zaleceń:

  1. Rzucenie palenia, alkohol.
  2. Terminowa terapia istniejących chorób przewlekłych.
  3. Zbilansowane i racjonalne odżywianie.
  4. Utrzymanie wymaganego poziomu aktywności enzymatycznej.
  5. Prowadzenie aktywnego trybu życia. Umiarkowane ćwiczenia na zapalenie trzustki, zwłaszcza joga i chodzenie, będą bardzo korzystne.

Zanik trzustki jest poważną chorobą, dlatego jeśli w okolicy nadbrzusza pojawią się bolesne odczucia, należy udać się do placówki medycznej. Im wcześniej rozpocznie się leczenie, tym lepsze rokowanie..

Funkcje i patologie trzustki opisano w filmie w tym artykule..

Zanik trzustki

Długotrwały przebieg przewlekłego zapalenia trzustki może wywołać zanikowe zmiany trzustki, których skutkiem będzie znaczny spadek objętości zajętego narządu i spadek poziomu jego funkcjonalności. Struktury gruczołowe narządu zaczynają podlegać chorobotwórczym działaniom mającym na celu zastąpienie ich tkankami łącznymi rosnącymi w jamie gruczołu. Powstaje przewlekłe zanikowe zapalenie trzustki. W prezentowanym materiale bardziej szczegółowo zrozumiemy, czym jest zanik trzustki, przyczyny i objawy jego wystąpienia, jak jest diagnozowany i leczony, a także dlaczego taka patologia jest niebezpieczna i możliwe środki zapobiegawcze.

Co to jest zanikowe zapalenie trzustki

Zanikowe zapalenie trzustki jest patologią, w której dochodzi do zaniku wszystkich struktur tkankowych gruczołu lub częściowego uszkodzenia narządu.

Miejscowa atrofia trzustki często atakuje ogon i głowę narządu, a korpus gruczołu pozostaje nienaruszony. Pod wpływem procesów zanikowych w jamie dotkniętych struktur tkankowych gruczołu ich funkcjonalność całkowicie ustaje, a gruczoł zostaje zagęszczony i zwiększa swoją objętość..

Rozwój atrofii trzustki u ludzi charakteryzuje się rozwojem jej obrzęku, patologicznie zmienionymi procesami krążenia krwi, występowaniem krwotoków, torbielowatości oraz rozwojem zmian martwiczych typu tłuszczowego.

Rozwój procesów zanikowych bierze się z momentu powstania tkanki łącznej i dalszego jej rozprzestrzeniania się w rejonie naczyń gruczołu o wewnątrzzrazikowym charakterze zmiany, która z czasem i dużym rozrzutem tkanki łącznej przekształca się w międzyzrazikową.

Ale można zaobserwować inną klinikę patologii, w której procesy zanikowe natychmiast uzyskują międzyzrazikową postać rozwoju, po czym podczas postępu choroby rozprzestrzeniają się w głębsze struktury gruczołu, co jest konsekwencją prawie całkowitej atrofii miąższu gruczołu. Ale jednocześnie obserwuje się przerost wysepek Langerhansa, wydzielających hormon insulinę, co prowadzi do rozwoju hiperinsuklinemii.

Warto zwrócić uwagę, że procesy zanikowe w jamie trzustki mogą mieć charakter częściowy, co zwykle występuje na tle wrzodziejących zmian dwunastnicy i jamy żołądka..

Ostatnie etapy hipotrofii trzustki u osoby dorosłej przyczyniają się do:

  • zmniejszenie rozmiaru dotkniętego narządu,
  • transformacja struktur tkankowych o etiologii gruczołowej w tkankę chrzęstną,
  • powstaje również marskość wątroby.

Przy alkoholowej etiologii zapalenia trzustki może dojść do powstania zwapnień, które odkładają się w gruczole w postaci kamieni, zapewniając całkowite zablokowanie przewodów trzustkowych, zapewniając całkowite zablokowanie ich funkcjonalności i pracy gruczołu.

Przyczyny rozwoju choroby

Przyczyny rozwoju tej choroby mogą wynikać z obecności następujących czynników w życiu człowieka:

  • tworzenie się dystrofii typu tłuszczowego,
  • podeszły wiek,
  • z powodu powikłań patologii, takich jak cukrzyca,
  • nadmierne palenie tytoniu i nadużywanie alkoholu,
  • wrzodziejące uszkodzenie dwunastnicy i jamy żołądka,
  • przewlekłe uszkodzenie gruczołu trzustkowego o etiologii alkoholowej,
  • chaotyczna dieta z nadmiernym spożyciem potraw smażonych, a także potraw o dużej zawartości tłuszczu, soli i pikantności,
  • Konserwy i wędliny również mogą prowadzić do tego typu chorób,
  • choroby o charakterze autoimmunologicznym jamy brzusznej.

Między innymi rozwój procesów zanikowych w gruczole może wynikać z powikłań po resekcji tego narządu..

Czynniki i grupy ryzyka

  1. Czynnik dziedziczny.
  2. Rozwój alkoholizmu.
  3. Uraz jamy brzusznej.
  4. Zakaźne uszkodzenie narządów wewnętrznych.
  5. Postępujący etap obfitego zapalenia pęcherzyka żółciowego.

Objawy patologii

Czas trwania rozwoju procesów zanikowych może sięgać 12 lat po postawieniu diagnozy, co wskazuje na obecność przewlekłej postaci patologii trzustki. Ten typ choroby ma następujące objawy:

  • patologiczne naruszenie funkcjonalności układu dyspeptycznego narządów,
  • zmniejszony apetyt,
  • uczucie nudności prowadzące do wymiotów,
  • bladość i suchość skóry,
  • powstawanie steatorrhea, charakteryzującego się nadmiernym stężeniem tłuszczu w kale,
  • powierzchnia języka staje się czerwona lub głęboko szkarłatna,
  • pojawienie się bolesnych wrażeń o średniej intensywności w podżebrzu, głównie po lewej stronie.

Wraz z rozwojem procesów zanikowych w okolicy ogona gruczołu pojawiają się objawy nieodłącznie związane z rozwojem takich patologii, jak cukrzyca, charakteryzujących się częstymi popędami i procesami oddawania moczu, pojawieniem się pragnienia i swędzenia.

Diagnostyka

Procedury diagnostyczne rozpoczynają się od oględzin pacjenta i badania palpacyjnego jamy brzusznej. W przypadku atrofii gruczołu dość trudno jest go wykryć palpacyjnie, co przyczynia się do powstawania bolesnych wrażeń u pacjenta.

Po zebraniu pełnego wywiadu pacjenta i jego dziedzicznych predyspozycji lekarz prowadzący zleca diagnostykę laboratoryjną i różnicową w celu wykrycia różnicy między zanikowymi zmianami gruczołu a rozwojem cukrzycy, nalotowego zapalenia pęcherzyka żółciowego i innych patologii związanych z układem pokarmowym narządów.

Diagnostyka laboratoryjna

Badania krwi są przepisywane w celu ustalenia poziomu enzymu trzustkowego, stopnia niedokrwistości, stężenia glukozy.

Przeprowadzenie badania koprologicznego pozwoli ci zbadać strukturę kału pod kątem stężenia w nich tłuszczów organicznych.

Zalecana jest również diagnostyka ultrasonograficzna, która umożliwia wykrycie stopnia zmniejszenia wielkości gruczołu, a także obecność pieczęci w jamie narządu, poziom stwardnienia i nierówności jego konturów.

Aby bardziej szczegółowo ocenić stopień uszkodzenia gruczołu i rozprzestrzenianie się procesów zanikowych, pomoże MRI, biopsja i badanie rentgenowskie z kontrastem.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa jest początkowo przeprowadzana z patologiami czynnościowymi samego gruczołu, których etiologia może polegać na rozwoju guza groniastego, procesu sklerotycznego, a nerwice i odruchy trzewno-trzewne z innych dotkniętych narządów układu pokarmowego są brane pod uwagę, na przykład przy rozwoju zapalenia żołądka.

Ostateczna diagnoza jest postawiona na podstawie pełnego obrazu klinicznego rozwoju choroby, z uwzględnieniem wszystkich procedur diagnostycznych i wywiadu podczas wstępnego badania pacjenta.

Metody leczenia

Ważną rolę w leczeniu patologii odgrywa dieta pacjenta, przestrzeganie zasad zdrowego stylu życia, w którym takie czynniki jak spożywanie alkoholu, wyroby tytoniowe i przejadanie się są całkowicie nieobecne..

Schemat leczenia zależy całkowicie od stopnia uszkodzenia narządu miąższowego, objawów i wieku pacjenta, ponieważ nawet dziecko może ulec rozwojowi tej patologii.

Leczenie procesów zanikowych polega na prowadzeniu terapii ogólnej i eliminowaniu niekorzystnych czynników. Cel leczenia jest następujący:

  • eliminacja bolesnego zespołu poprzez zastosowanie makropreparatu o spektrum działania przeciwbólowego i przeciwskurczowego w postaci No-shpa, Papaverine i tak dalej,
  • oczyszczanie organizmu ze szkodliwych toksyn i toksyn poprzez specjalną dietę zgodnie z tabelą nr 5,
  • normalizacja równowagi hydrojonowej i kwasowo-zasadowej.

Niezbędnym aspektem leczenia jest insulinoterapia, konieczna jest korekta endokrynologicznej czynności gruczołu.

Zaleca się również przyjmowanie leków enzymatycznych w postaci zapalenia trzustki lub festalu; jako ogólna terapia wzmacniająca konieczne jest przyjmowanie mikropreparatów zawierających kompleksy witaminowe z grup B, A, P, PP i mineralne pierwiastki śladowe.

W przypadku braku pożądanego efektu leczenia zachowawczego i zaostrzenia patologii zalecana jest interwencja chirurgiczna.

Możliwe komplikacje

W przypadku braku odpowiedniego leczenia atrofia gruczołu może prowadzić do rozwoju martwicy trzustki, charakteryzującej się śmiercią gruczołu i późniejszym rozwojem powikłań ropnych w postaci posocznicy, ropowicy, ropnia.

Rokowanie i zapobieganie chorobie

Prognozy dotyczące patologii zależą od tego, jak długo struktury tkankowe gruczołu mają czas na zanik w okresie progresji choroby. Nawet przy częściowym zachowaniu aparatu wysepkowego i wydzielaniu insuliny, pod warunkiem, że leczenie patologii rozpocznie się w odpowiednim czasie, zanik można wyleczyć, a funkcjonalność dotkniętego narządu można przywrócić do maksimum..

Metody zapobiegawcze to:

  • w stosowaniu środków ludowych, takich jak wywary, herbaty i napary na bazie ziół leczniczych, które pomagają zachować funkcjonalność trzustki,
  • eliminacja złych nawyków w postaci alkoholu i papierosów,
  • w przestrzeganiu diety polegającej na regularnym stosowaniu różnych zbóż z kaszy jaglanej, a także gryki, kukurydzy itp..,
  • zgodnie z aktywnością życia.

Należy również pamiętać, że gdy pojawi się pierwszy dyskomfort w okolicy nadbrzusza, należy natychmiast zwrócić się o pomoc lekarską w celu przeprowadzenia terminowej diagnostyki i przepisania optymalnego leczenia, które można przeprowadzić w domu na wczesnym etapie..

  1. Sarkisov D.S., Savvina T.V. Patologiczna anatomia przewlekłego zapalenia trzustki. W książce „Przewlekłe zapalenie trzustki” wyd. M.I. Kuzina, M.V.Danilova, D.F. Blagovidova. M. Medicine, 1985, s. 29–46.
  2. Khazanov A.I., Vasiliev A.P., Spesivtseva V.N. et al. Przewlekłe zapalenie trzustki, jego przebieg i skutki. M.: Medycyna, 2008.
  3. Maev I.V., Kazyulin A.N., Kucheryavyy Yu.A. Przewlekłe zapalenie trzustki. M. "Wydawnictwo" Medycyna ", 2005, s. 504.
  4. Minushkin O.N. Przewlekłe zapalenie trzustki: wybrane aspekty patogenezy, diagnostyki i leczenia. Consilium medicum. 2002 nr 1, s. 23–26.
  5. Lopatkina T.I. Przewlekłe zapalenie trzustki. Nowy dziennik medyczny. 1997 Nr 2, strony 7-11.

Zanik trzustki: przyczyny, objawy i zapobieganie

Rozpoznanie „zaniku trzustki” oznacza, że ​​zmniejszyła się objętość narządu wewnętrznego, co objawia się brakiem funkcjonalności zewnątrzwydzielniczej (enzymy trawienne) i wewnątrzwydzielniczego (produkcja insuliny i glukagonu).

Na większości zdjęć patogeneza jest spowodowana przewlekłą postacią zapalenia trzustki, cukrzycą, chorobami somatycznymi przebiegającymi z ciężkim wyczerpaniem, marskością wątroby i zaburzeniami krążenia krwi. Czasami przyczyną jest guz.

Aby dokonać dokładnej diagnozy, przeprowadza się diagnostykę różnicową. Uwzględnia wyniki laboratoryjne, które wskazują na brak enzymów trawiennych i niskie stężenie insuliny.

Obowiązkowe jest badanie ultrasonograficzne, które potwierdza zmniejszenie gruczołu, patologiczną zmianę w miąższu. Terapia polega na wyznaczeniu leczenia substytucyjnego. Zalecane są leki enzymatyczne, insulina, tabletki przywracające mikroflorę jelitową.

Pojęcie zanikowych zmian w gruczołach

W wyniku zanikowego zapalenia trzustki dochodzi do całkowitej lub częściowej zamiany miejsc aktywnych w trzustce na obojętne. Zanik trzustki prowadzi do zmniejszenia objętości błony śluzowej z zagęszczeniem błony. Charakterystyczną oznaką początku procesu jest awaria funkcjonalna:

  • przy zaburzeniach zewnątrzwydzielniczych synteza enzymów trawiennych i wodorowęglanów jest zakłócona;
  • z patologią wewnątrzwydzielniczą synteza insuliny z glukagonem spowalnia.

Proces można zainicjować ze względu na specyfikę rozwoju fizjologicznego, na tle wyniszczających chorób, ucisku guza, uszkodzenia masy wypełniającej (miąższu), zaburzenia ukrwienia splotów naczyniowych narządu.

Całkowita masa gruczołu zwykle osiąga 90 g. Jeśli błona śluzowa jest zanikowa, jej masa gwałtownie spada do 30 g..

Zanik trzustki.
Zmiany strukturalne w trzustce charakteryzują się powstawaniem nadmiaru tkanki łącznej. Ten obojętny materiał namnaża się wokół zrazików narządu, co sugeruje stwardnienie okołozrazikowe. Jeśli proces przebiega w sposób rozproszony, rozpoznaje się stwardnienie wewnątrzzrazikowe. Subatrofia może być różnego typu, na przykład w przypadku tłuszczakowatości część miąższu jest przekształcana w masy tłuszczowe.

Konsekwencje zaniedbanych chorób

Zaniedbanie stanu trzustki może wywołać różne komplikacje. Niebezpieczeństwo polega głównie na tym, że obok niego znajdują się inne narządy, które nie mają mniejszego znaczenia dla organizmu. Są to w szczególności śledziona, wątroba, żołądek. Serce też nie stoi z boku. Przy naruszeniach w czynności trzustki narząd ten jest również poddawany stresowi. Systemy zmieniają się bardzo szybko. W przypadku trzustki czasami wystarczy kilka godzin..

Przyczyny

  1. Fizjologiczne zmiany zachodzą wraz ze starzeniem się organizmu z naturalnym niszczeniem tkanek gruczołowych. W ciężkich postaciach wyczerpania obserwuje się stan wyniszczenia.
  2. Powikłane przewlekłe zapalenie trzustki, gdy część zrębu zastępują komórki włókniste, postępuje ogólna niewydolność narządów.
  3. Skomplikowana cukrzyca, w której stężenie żelaza gwałtownie spada, a tkanki stają się grudkowate. Zanikowy gruczoł o mniejszych rozmiarach, ze znacznym zagęszczeniem, waży 18–20 g. Kapsułka stopniowo łączy się z otaczającą tkanką tłuszczową i narządami. Rozpoczyna się stwardnienie śródbłonkowe i subatrofia, podczas gdy komórki miąższu gruczołowego obumierają.
  4. Lipomatoza, która charakteryzuje się zastąpieniem funkcjonalnych komórek obojętnymi komórkami tłuszczowymi. Funkcjonalność wysepek Langerhansa jest częściowo zachowana, podobnie jak endokrynna część narządu, ale synteza glukagonu jest zakłócona.
  5. Ostatnie etapy alkoholowego zapalenia trzustki.
  6. Rozwój procesów onkologicznych z kompresją nowotworu przez zagęszczony gruczoł pobliskich narządów i samą błonę śluzową.
  7. Zablokowanie kanałów odpływowych kamieniami.

Rzadkie przyczyny choroby:

  • marskość wątroby;
  • twardzina układowa.

Kiedy rozwija się atrofia?

Zanikowe zapalenie trzustki zastępuje przewlekły proces. W wyniku ostrego zapalenia komórki narządów obumierają. W okresie remisji zastępowane są tkanką włóknistą, która nie pełni funkcji wydalniczych, a jedynie wypełnia powstałe luki. Uzdrowienie nie przywraca martwego acini. Proces zanikowy może również rozwinąć się w wyniku cukrzycy, zwyrodnienia tłuszczowego. W niektórych przypadkach dochodzi do pogorszenia funkcji narządów z powodu starzenia się organizmu..

Objawy


Zmniejszony apetyt jest jednym z objawów choroby.
Objawy, które dają pełny obraz kliniczny, są określane przez źródło, które wywołało chorobę. Mówimy o cukrzycy, przewlekłym zapaleniu trzustki. Pierwsze objawy uszkodzenia zanikowego:

  1. Niedobór zewnątrzwydzielniczy lub zewnątrzwydzielniczy gruczołu, w wyniku którego zmniejsza się stężenie wodorowęglanów, enzymów trawiennych, elektrolitów. Równowaga mikroflory przewodu pokarmowego zostaje zaburzona, neutralne środowisko w żołądku zmienia się na bardziej agresywne, co zapewnia korzystną florę do niszczącej pracy cząstek chorobotwórczych. Główne objawy to: przerzedzenie stolca, zmniejszony apetyt i masa ciała. Jeśli wydzielanie zmniejszyło się o 10% normy, ilość niestrawionych tłuszczów w kale pacjentów wzrasta. Wskazuje to na rozwój steatorrhea. Spadek masy ciała wskazuje na naruszenie procesu trawienia, wchłanianie składników pokarmowych w jelicie. W przypadku przedłużającej się postaci patologii rozwija się uporczywy niedobór witamin.
  2. Niedobór endokrynologiczny lub wewnątrzwydzielniczy tłumaczy się zaburzeniami metabolizmu węglowodanów z objawami zespołu hiperglikemii. W połowie przypadków atrofii towarzyszą objawy cukrzycy. Na tym tle pojawia się niedobór insuliny z glukagonem. Pacjent odczuwa silne osłabienie, zawroty głowy, suchość w ustach z silnym pragnieniem.

Czynniki prowokujące

Martwica trzustki, której objawy zostaną omówione poniżej, jest najczęściej wynikiem nadmiernego picia, przejadania się, dyskinezy w drogach żółciowych, naruszeń odpływu enzymów na tle zapalenia dróg żółciowych, obfitego zapalenia pęcherzyka żółciowego. Patologia może być spowodowana niewłaściwym leczeniem, naruszeniem dawki i schematem stosowania. Ostra martwica trzustki może być spowodowana częstymi chorobami zakaźnymi, stresem.

Diagnostyka


Badanie wizualne, podczas którego ocenia się stan skóry i ogólny wygląd pacjenta, określa się wskaźnik masy ciała, zbiera się wywiad i dane dotyczące dziedziczności. Badanie skóry ujawnia suchość i łuszczenie. Jeśli trzustka jest zmniejszona, badanie palpacyjne jest trudne. W przypadku zapalenia trzustki, które stało się źródłem atrofii, palpacja brzucha powoduje ból.

  • Badanie krwi, które ujawnia parametr redukcji enzymów trzustkowych, anemię, wysokie stężenie glukozy.
  • Coprogram umożliwia analizę kału na obecność wydalanych tłuszczów. W wynikach coprogramu dla steatorrhea parametr ten przekracza 9% dziennego spożycia tłuszczu. W przypadku Creatorrhea w kale występuje nadmiar włókien mięśniowych.
  • Ultradźwięki, które ujawniają stopień skurczu gruczołu, stwardnienie narządu. Badanie ultrasonograficzne wykonuje się w celu ustalenia echa objawów zanikowych zmian trzustki, stopnia zmniejszenia rozmiaru, gęstości struktury, nieregularności w zarysie.
  • Biopsja dostarcza danych na temat zakresu atrofii, ułatwiając jej przewidywanie. Metoda pomaga ocenić stopień zwłóknienia i zniszczenia miąższowej części narządu oraz innych elementów, np. Wysepek Langerhansa. W przypadku atrofii tłuszczowej dochodzi do zwyrodnienia tłuszczowego gruczołu. Na podstawie wyników biopsji uzyskuje się rokowanie w tej chorobie..
  • MRI pozwala zobaczyć bardziej szczegółowy obraz nasilenia i rozmieszczenia procesów zanikowych.
  • RCPG lub RTG kontrastowe ujawnia stan ścian, stopień zwężenia i krętość kanałów w układzie przewodowym gruczołu. Angiografia bada, czy w trzustce występują nowotwory.
  • Gdy pojawią się pierwsze objawy, zaleca się natychmiastowe zasięgnięcie porady endokrynologa, chirurga, gastroenterologa.

    Odmiany martwicy

    Martwica może objawiać się na różne sposoby. Identyfikacja wszystkich cech tej zmiany jest bardzo ważna, ponieważ jej rodzaj wpływa na cel leczenia. Forma rozwoju patologii ma fundamentalne znaczenie dla nasilenia objawów. Dlatego możliwe jest również monitorowanie rozwoju choroby tylko wtedy, gdy znana jest jej forma..

    Chorobę tę można sklasyfikować według różnych parametrów. Na przykład w zależności od obszaru zajętego przez proces destrukcji rozróżnia się następujące typy:

    1. lokalny;
    2. rozległy.

    Ze względu na przebieg choroby zwykle rozróżnia się dwie formy:

    Zanik trzustki

    Zanik trzustki to zmniejszenie objętości narządu, objawiające się niewydolnością funkcji zewnątrzwydzielniczej (wytwarzanie enzymów trawiennych, wodorowęglan) i wewnątrzwydzielniczej (synteza insuliny, glukagonu). Najczęstszymi przyczynami patologii są przewlekłe zapalenie trzustki, cukrzyca, choroby somatyczne przebiegające z silnym wyczerpaniem, a także marskość wątroby, upośledzenie ukrwienia i ucisk guza. Diagnoza opiera się na danych laboratoryjnych ujawniających niedobory enzymów i niski poziom insuliny, USG trzustki i wyniki biopsji. Leczenie polega na przepisaniu terapii zastępczej: preparatów enzymatycznych, insuliny; przywrócenie flory jelitowej; korygowanie niedoborów żywieniowych.

    ICD-10

    • Przyczyny
    • Patologia
    • Objawy atrofii
    • Diagnostyka
    • Leczenie atrofii trzustki
      • Konserwatywne działania
      • Operacja
    • Prognozy i zapobieganie
    • Ceny zabiegów

    Informacje ogólne

    Zanik trzustki to stan charakteryzujący się zmniejszeniem wielkości narządu, pogrubieniem jego struktury i niewystarczającymi funkcjami. Proces ten może się rozwinąć w wyniku fizjologicznych zmian związanych z wiekiem, a także chorób, którym towarzyszy uszkodzenie miąższu, kompresja, upośledzenie ukrwienia, długotrwałe schorzenia wyniszczające. W tym przypadku ciężar gruczołu, który zwykle wynosi około 80-90 g, spada do 30-40 i poniżej.

    Przyczyny

    Zanik trzustki może być fizjologiczny, rozwijający się w wyniku naturalnych procesów starzenia się organizmu. Towarzyszy ciężkim, wyniszczającym chorobom (postać wyniszczona). Zanik jest również wynikiem wszystkich postaci przewlekłego zapalenia trzustki, podczas gdy znaczna część zrębu jest zastępowana tkanką włóknistą, której towarzyszy postęp niewydolności endokrynologicznej i zewnątrzwydzielniczej.

    Osobliwym typem atrofii jest tłuszczakowatość, w której większość miąższu narządu zostaje zastąpiona tkanką tłuszczową. Odrębne miejsce zajmuje zanik trzustki w cukrzycy. Do rzadszych przypadków choroby w gastroenterologii zalicza się zanik gruczołu z marskością wątroby, twardzinę układową, ucisk guza, niedrożność przewodów wydalniczych z kamicą.

    Patologia

    Tej patologii towarzyszy znaczny spadek wielkości gruczołu - do 20-18 g konsystencja jest znacznie zagęszczona, powierzchnia narządu jest bulwiasta, torebka jest połączona z otaczającą tkanką tłuszczową, a także sąsiednimi narządami. Struktura trzustki ulega zmianom, charakteryzuje się nadmiernym rozwojem tkanki łącznej, która może namnażać się wokół zrazików (stwardnienie okołozrazikowe) lub dyfuzyjnie (stwardnienie wewnątrzzrazikowe). Na poziomie mikroskopowym zmiana charakteryzuje się rozlaną proliferacją tkanki włóknistej (stwardnienie śródkaszlowe), śmiercią komórek miąższu gruczołowego.

    W lipomatozie, pomimo tego, że stan ten charakteryzuje się zachowaniem lub nawet zwiększeniem rozmiarów narządu (pseudohipertrofia), większość z nich zastępuje tkanka tłuszczowa, w której znajdują się wydzielone obszary gruczołowe. Zgodnie z obserwacjami specjalistów z zakresu gastroenterologii klinicznej i endokrynologii, w większości przypadków przy tej patologii aparat wyspowy i funkcja endokrynologiczna narządu pozostają.

    Objawy atrofii

    Obraz kliniczny atrofii trzustki determinowany jest przez przyczynę jej rozwoju (cukrzyca, przewlekłe zapalenie trzustki i inne). Jednak w każdym przypadku niewydolność zewnątrzwydzielnicza i endokrynologiczna są objawami charakterystycznymi. Niewydolność zewnątrzwydzielnicza (zewnątrzwydzielnicza) gruczołu charakteryzuje się zmniejszoną produkcją enzymów trawiennych, a także wodorowęglanów i innych elektrolitów, które neutralizują zawartość żołądka, zapewniając środowisko sprzyjające działaniu enzymów trzustkowych. Luźne stolce, słaby apetyt, utrata masy ciała to typowe objawy..

    Wczesnym objawem niedostatecznej funkcji zewnątrzwydzielniczej jest steatorrhea (zwiększone wydalanie tłuszczów z kałem). Ten objaw rozwija się wraz ze spadkiem wydzielania o 10% normy. Utrata masy ciała następuje z powodu zaburzeń trawienia pokarmu, wchłaniania substancji w jelicie, utraty apetytu. Przy długotrwałej patologii rozwijają się oznaki niedoboru witamin.

    Niewydolność endokrynologiczna (wewnątrzwydzielnicza) objawia się zaburzeniami metabolizmu węglowodanów, przebiegającymi jako zespół hiperglikemiczny. Jednocześnie objawy cukrzycy rozwijają się tylko u połowy pacjentów. Wynika to z faktu, że komórki produkujące insulinę mają zdolność do lepszego przetrwania w patologii w porównaniu z komórkami groniastymi. Powstaje niedobór insuliny, glukagon. Pacjentowi może przeszkadzać silne osłabienie, zawroty głowy, pragnienie.

    Diagnostyka

    Podczas badania pacjenta z zanikiem trzustki ustala się niedobór masy ciała. Skóra jest sucha, łuszcząca się. Wraz ze spadkiem wielkości gruczołu nie można go wyczuć. Jeśli przyczyną tego stanu jest zapalenie trzustki, podczas dotykania można odczuwać ból. Algorytm diagnostyczny obejmuje:

    • Ćwiczenie. Podczas przeprowadzania biochemicznych badań krwi określa się spadek aktywności enzymów trzustkowych. Typowe objawy to steatorrhea (wykrycie w kale ponad 9% dziennego spożycia tłuszczu) i kreatorrhea (wysoka zawartość włókien mięśniowych w kale), wykrywana w trakcie programu. Często rozpoznaje się wzrost poziomu glukozy we krwi, co jest powodem konsultacji z endokrynologiem lub diabetologiem.
    • Techniki obrazowania. Za pomocą ultradźwięków trzustki określa się zmniejszenie jej wielkości, pogrubienie struktury, wzrost echogeniczności i nierówne kontury. Aby uzyskać bardziej szczegółową wizualizację narządu, aby znaleźć przyczynę atrofii, wykonuje się rezonans magnetyczny trzustki. W celu oceny stanu układu przewodów, w którym zmiany są charakterystyczne dla przewlekłego zapalenia trzustki, wskazana jest RCP - endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (badanie RTG z kontrastem). Za jego pomocą można ujawnić zwężenie głównego przewodu trzustkowego, nierówne ściany, krętość. Aby wykluczyć nowotwory trzustki, wykonuje się angiografię.
    • Biopsja. Biopsja trzustki jest ważną metodą diagnostyczną. W badaniu biopsji ocenia się stopień zwłóknienia i zniszczenia miąższu, stopień uszkodzenia elementów gruczołowych, wysepek Langerhansa (stref produkcji insuliny). W przypadku tłuszczakowatości stwierdza się zwyrodnienie tłuszczowe narządu. Biopsja pozwala ocenić rokowanie choroby.

    Leczenie atrofii trzustki

    Konserwatywne działania

    W przypadku atrofii trzustki koniecznie zalecana jest terapia dietetyczna. Posiłki powinny mieć niską zawartość tłuszczu. Wystarczającą uwagę należy zwrócić na niedobór energii białkowej, korektę hipowitaminozy. Obowiązkowym środkiem jest całkowite zaprzestanie palenia, ponieważ nikotyna zaburza produkcję wodorowęglanów przez trzustkę, w wyniku czego znacznie wzrasta kwasowość zawartości dwunastnicy..

    Głównym kierunkiem terapii tej patologii jest zastąpienie wydzielania zewnątrzwydzielniczego i endokrynologicznego trzustki. Aby zrekompensować zakłócone procesy trawienia brzusznego, gastroenterolog przepisuje preparaty enzymatyczne. Aby uzyskać efekt kliniczny, leki muszą mieć wysoką aktywność lipazy, być odporne na działanie soku żołądkowego, zapewniać szybkie uwalnianie enzymów w jelicie cienkim i aktywnie wspomagać trawienie w jamie ustnej. Te wymagania spełniają enzymy w postaci mikrogranulek.

    Ponieważ to lipaza wszystkich enzymów trzustki najszybciej traci swoją aktywność, korektę przeprowadza się biorąc pod uwagę jej stężenie w preparacie oraz nasilenie steatorrhea. Skuteczność leczenia oceniana jest na podstawie zawartości elastazy w kale oraz stopnia redukcji wycieków tłuszczowych. Działanie preparatów enzymatycznych ma również na celu wyeliminowanie zespołu bólowego, zmniejszenie wtórnego zapalenia jelit, stworzenie warunków do normalizacji mikrobiocenozy jelitowej, poprawę metabolizmu węglowodanów.

    Korekcję niewydolności endokrynologicznej przeprowadza się za pomocą insulinoterapii. W przypadku atrofii trzustki wysepki Langerhansa są częściowo zachowane, dlatego w organizmie wytwarzana jest insulina, ale w małych ilościach. Dawkowanie i schemat podawania insuliny ustalane są indywidualnie w zależności od przebiegu patologii, czynnika etiologicznego, danych z codziennego monitorowania stężenia glukozy we krwi. Zastosowanie preparatów enzymatycznych znacząco poprawia funkcjonowanie trzustki jako całości, a także metabolizm węglowodanów. Dlatego schemat leczenia insuliną ustala się w zależności od dawki i skuteczności enzymatycznej terapii zastępczej..

    Ważnym warunkiem skutecznej korekcji funkcji trawiennych jest normalizacja mikrobiocenozy jelitowej, ponieważ na tle przyjmowania enzymów tworzone są sprzyjające warunki do kolonizacji patogennej flory. Stosowane są probiotyki, prebiotyki. Terapia witaminowa jest przepisywana przez wstrzyknięcie, a także preparaty magnezu, cynku, miedzi.

    Operacja

    Chirurgiczne leczenie tej patologii przeprowadza się w wyspecjalizowanych ośrodkach. Przeprowadza się przeszczepienie wysp Langerhansa, a następnie usunięcie gruczołu i zastąpienie terapii enzymatycznej. Ponieważ jednak atrofia jest często konsekwencją poważnych chorób z wyraźnym naruszeniem ogólnego stanu pacjenta, takie leczenie jest rzadko wykonywane..

    Prognozy i zapobieganie

    Rokowanie w przypadku atrofii trzustki zależy od stopnia uszkodzenia struktur zewnątrzwydzielniczych i wewnątrzwydzielniczych narządu. Ponieważ aparat wyspowy jest częściowo zachowany, zachodzi również synteza insuliny resztkowej. W związku z tym rzadko rozwija się kwasica ketonowa, ale często występują stany hipoglikemiczne. Określenie etiologii choroby, eliminacja podstawowej patologii, terminowe rozpoczęcie leczenia może przynieść dobre wyniki.

    Zapobieganie polega na terminowym leczeniu chorób, które mogą powodować atrofię trzustki. W przypadku przewlekłego zapalenia trzustki wymagane jest całkowite odrzucenie alkoholu, przestrzeganie diety i utrzymanie wystarczającego poziomu aktywności enzymatycznej gruczołu.

    Top