Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Krtań
Objawy dysfunkcji tarczycy u kobiet
2 Jod
Mała tarczyca, jak być?
3 Przysadka mózgowa
Grupa farmakologiczna - Androgeny, antyandrogeny
4 Testy
Dihydrotestosteron jest podwyższony u kobiet i mężczyzn
5 Testy
Usunięcie migdałka u dzieci i dorosłych - recenzje pacjentów. Operacja migdałków - wskazania i konsekwencje
Image
Główny // Rak

Amaryl w Moskwie


Cena obowiązuje tylko przy składaniu zamówienia na stronie internetowej Ceny na stronie różnią się od cen w aptekach i obowiązują tylko przy składaniu zamówienia na stronie internetowej lub w aplikacji mobilnej. Po otrzymaniu zamówienia w aptece nie będzie możliwości dodania produktów w cenach z serwisu, jedynie osobny zakup w cenie apteki. Ceny na stronie nie stanowią oferty publicznej.

Kod produktu: 17480

Odbiór za darmo. Rezerwacja jest ważna przez 24 godziny

  • Opis
  • Amaryl
    Kup Amaryl w aptekach
    Amaryl w referencyjnej książce leków

    FORMY DAWKOWANIA
    Tabletki 4 mg

    PRODUCENCI
    Aventis Pharma Deutschland GmbH (Niemcy)
    Sanofi- Aventis S. p. A. (Włochy)

    GRUPA
    Leki przeciwcukrzycowe - pochodne sulfonylomocznika

    KOMPOZYCJA
    Substancja czynna - glimepiryd.

    MIĘDZYNARODOWA NAZWA NIEDOSTĘPNA
    Glimepiryd

    SYNONIMY
    Glemaz, Glimepiride, Glimepiride-Teva, Diamerid

    EFEKT FARMACHOLOGICZNY
    Hipoglikemia. Stymuluje wydzielanie i uwalnianie insuliny przez komórki beta trzustki, poprawia poposiłkową odpowiedź insuliny / peptydu C, zmniejsza hiperglikemię bez zwiększania poziomu insuliny / peptydu C na czczo. Zwiększa wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę (działanie pozatrzustkowe). Efekt hipoglikemiczny osiąga maksimum po 2-3 godzinach; trwa dłużej niż 24 godziny i stabilizuje się w ciągu 2 tygodni. Poziom glukozy i hemoglobiny glikozylowanej (HbA1c) zmienia się w zależności od dawki (przy podawaniu od 1 do 4 mg / dobę). Zmniejsza ryzyko wystąpienia retino-, neuro- i nefropatii. W połączeniu może zmniejszyć dawkę insuliny u otyłych pacjentów o 38%. Po podaniu doustnym jest całkowicie wchłaniany z przewodu pokarmowego. Prawie wszystko jest utleniane w wątrobie. Jest wydalany głównie w postaci metabolitów z moczem i kałem. Nie kumuluje się.

    WSKAZANIA DO STOSOWANIA
    Cukrzyca insulinoniezależna typu II.

    PRZECIWWSKAZANIA
    Nadwrażliwość, cukrzyca insulinozależna (typ I), cukrzycowa kwasica ketonowa, cukrzycowy precoma i śpiączka, niewydolność wątroby i nerek, kacheksja, ciąża, karmienie piersią. Ograniczenia w stosowaniu: Wiek dzieci (nie określono bezpieczeństwa i skuteczności stosowania u dzieci).

    EFEKT UBOCZNY
    Od strony układu sercowo-naczyniowego i krwi (hematopoeza, hemostaza): obniżenie ciśnienia krwi, trombocytopenia, leukopenia, granulocytopenia, agranulocytoza, erytropenia, pancytopenia, niedokrwistość hemolityczna i aplastyczna. Z układu nerwowego i narządów zmysłów: zawroty głowy, bóle głowy, przemijające zaburzenia widzenia. Z przewodu pokarmowego: nudności, wymioty, bóle brzucha, uczucie ciężkości w okolicy nadbrzusza, biegunka, cholestaza wewnątrzwątrobowa. Od strony metabolizmu: hipoglikemia. Inne: podwyższony poziom transaminaz, hiponatremia, skórne reakcje alergiczne, późna porfiria skórna, astenia, duszność, zapalenie wątroby, alergiczne zapalenie naczyń, nadwrażliwość na światło.

    INTERAKCJA
    Hipoglikemię nasila NLPZ i inne leki o wysokim stopniu wiązania z białkami osocza (sulfonamidy, chloramfenikol, kumaryny, probenecyd), inhibitory MAO, insulina, beta-blokery, mikonazol, allopurynol, inhibitory ACE, PASK, pentoksyfilina (w wysokich dawkach pozajelitowych) ), chinolony, sterydy anaboliczne, męskie hormony płciowe, salicylany, tetracykliny, tritokwalina, trifosfamid. Działanie jest osłabione (powoduje hiperglikemię) diuretyki tiazydowe, kortykosteroidy, fenotiazyny, hormony tarczycy, estrogeny, doustne środki antykoncepcyjne, fenytoina, kwas nikotynowy, sympatykomimetyki, izoniazyd, barbiturany, acetazolamid, ryfampicyna, środki przeczyszczające (przy długotrwałym stosowaniu). Alkohol może zarówno zwiększać, jak i zmniejszać aktywność hipoglikemiczną. Propranolol zwiększa maksymalne stężenie, AUC i okres półtrwania (średnio o 20%). Zmniejsza (nieznacznie) hipokoagulację wywołaną przez warfarynę. Rekombinowane interferony alfa zwiększają ryzyko dysfunkcji tarczycy.

    SPOSÓB STOSOWANIA I DAWKOWANIE
    W środku, bez żucia, z odpowiednią ilością płynu (około 0,5 szklanki), przed obfitym śniadaniem. Dawka początkowa (w tym przy przejściu z innego doustnego leku przeciwcukrzycowego) - 1 mg 1 raz dziennie; w razie potrzeby dawkę dobową stopniowo zwiększa się (o 1 mg co 1-2 tygodnie) do 6 mg. Dawki początkowe i podtrzymujące są określane na podstawie regularnego monitorowania poziomu glukozy we krwi i moczu. Wraz z poprawą wyrównania cukrzycy wzrasta wrażliwość na insulinę, co może wymagać

    PRZEDAWKOWAĆ
    Objawy: hipoglikemia, aż do rozwoju śpiączki. Leczenie: dożylne wstrzyknięcie 50% roztworu glukozy w bolusie, następnie wlew 10% roztworu glukozy. Jeśli pacjent jest przytomny, zaleca się słodki gorący napój. Konieczne jest ciągłe monitorowanie i utrzymywanie funkcji życiowych, stężenia glukozy we krwi (na poziomie 5,5 mmol / l) przez co najmniej 24-48 godzin (możliwe są powtarzające się epizody hipoglikemii).

    SPECJALNE INSTRUKCJE
    Leczenie rozpoczyna się tylko wtedy, gdy dieta i ćwiczenia nie normalizują stężenia glukozy we krwi. Na początku terapii przy doborze dawki zaleca się oznaczenie stężenia glukozy na czczo i co 4 godziny; w przyszłości konieczna jest okresowa (co 3-6 miesięcy) kontrola poziomu glukozy na czczo oraz w moczu dobowym w celu oznaczenia hemoglobiny glikozylowanej. W przypadku niewystarczającego działania lub osłabienia działania (oporność wtórna) zaleca się skojarzenie z insuliną. Przy ciągłym stosowaniu możliwa jest hiperglikemia. Wysokie ryzyko wystąpienia hipoglikemii istnieje u osłabionych i niedożywionych pacjentów z niewydolnością nadnerczy, przysadki lub wątroby. Prawdopodobieństwo hipoglikemii zwiększa alkohol, pomijanie posiłków, deficyt kalorii w diecie, ciężka i długotrwała aktywność fizyczna. Należy zachować ostrożność podczas pracy kierowców pojazdów i osób, których zawód wiąże się ze zwiększoną koncentracją uwagi.

    WARUNKI PRZECHOWYWANIA
    Lista B. Przechowywać w temperaturze pokojowej.

    Amaryl w Moskwie

    Instrukcje dla Amaryla

    Formularz zwolnienia

    Kompozycja

    Pigułki1 karta.
    substancja aktywna:
    glimepiryd1 mg
    substancje pomocnicze: monohydrat laktozy - 68,975 mg; karboksymetyloskrobia sodowa (typ A) - 4 mg; powidon 25 000 - 0,5 mg; MCC - 10 mg; stearynian magnezu - 0,5 mg; czerwony tlenek barwnika żelaza (E172) - 0,025 mg
    Pigułki1 karta.
    substancja aktywna:
    glimepiryd2 mg
    substancje pomocnicze: monohydrat laktozy - 137,2 mg; skrobia sodowo-karboksymetylowa (typ A) - 8 mg; powidon 25 000 - 1 mg; MCC - 20 mg; stearynian magnezu - 1 mg; żółty tlenek barwnika żelaza (E172) - 0,4 mg; indygokarmin (E132) - 0,4 mg
    Pigułki1 karta.
    substancja aktywna:
    glimepiryd3 mg
    substancje pomocnicze: monohydrat laktozy - 136,95 mg; skrobia sodowo-karboksymetylowa (typ A) - 8 mg; powidon 25 000 - 1 mg; MCC - 20 mg; stearynian magnezu - 1 mg; żółty tlenek barwnika żelaza (E172) - 0,05 mg
    Pigułki1 karta.
    substancja aktywna:
    glimepiryd4 mg
    substancje pomocnicze: monohydrat laktozy - 135,85 mg; skrobia sodowo-karboksymetylowa (typ A) - 8 mg; powidon 25 000 - 1 mg; MCC - 20 mg; stearynian magnezu - 1 mg; indygokarmin (E132) - 0,15 mg

    Opis

    Amaryl ® 1 mg: tabletki, różowe, podłużne, płaskie z linią podziału po obu stronach. Grawerowane „MNK” i stylizowane „h” po obu stronach.

    Amaryl ® 2 mg: tabletki są zielone, podłużne, płaskie z linią podziału po obu stronach. Grawerowanie NMM i stylizowane h po obu stronach.

    Amaryl® 3 mg: tabletki są bladożółte, podłużne, płaskie z linią podziału po obu stronach. Grawerowane „NMN” i stylizowane „h” po obu stronach.

    Amaryl® 4 mg: niebieskie tabletki, podłużne, płaskie z linią podziału po obu stronach. Grawer NMO i stylizowane h po obu stronach.

    Farmakodynamika

    Glimepiryd zmniejsza stężenie glukozy we krwi, głównie poprzez stymulację uwalniania insuliny z komórek beta trzustki. Jego działanie jest głównie związane z poprawą zdolności komórek beta trzustki do odpowiedzi na fizjologiczną stymulację glukozą. W porównaniu z glibenklamidem, małe dawki glimepirydu powodują uwalnianie mniejszej ilości insuliny przy mniej więcej takim samym zmniejszeniu stężenia glukozy we krwi. Fakt ten przemawia za występowaniem pozatrzustkowej hipoglikemii glimepirydu (zwiększona wrażliwość tkanek na insulinę i działanie insulinomimetyczne).

    Wydzielanie insuliny. Podobnie jak wszystkie inne pochodne sulfonylomocznika, glimepiryd reguluje wydzielanie insuliny poprzez interakcję z wrażliwymi na ATP kanałami potasowymi na błonach komórek beta. W przeciwieństwie do innych pochodnych sulfonylomocznika, glimepiryd selektywnie wiąże się z białkiem o masie cząsteczkowej 65 kilodaltonów (kDa) znajdującym się w błonach komórek beta trzustki. Ta interakcja glimepirydu z wiążącym się z nim białkiem reguluje otwieranie lub zamykanie wrażliwych na ATP kanałów potasowych.

    Glimepiryd zamyka kanały potasowe. Powoduje to depolaryzację komórek beta i prowadzi do otwarcia wrażliwych na napięcie kanałów wapniowych i wejścia wapnia do komórki. W rezultacie wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia aktywuje wydzielanie insuliny na drodze egzocytozy.

    Glimepiryd znacznie szybciej, a zatem częściej wchodzi w wiązanie i jest uwalniany z wiązania z białkiem, które się z nim wiąże, niż glibenklamid. Przypuszcza się, że ta właściwość wysokiego kursu wymiany glimepirydu z wiążącym się z nim białkiem powoduje jego wyraźny efekt uwrażliwiania komórek beta na glukozę i chroniąc je przed odczulaniem i przedwczesnym wyczerpaniem..

    Efekt zwiększenia wrażliwości tkanek na insulinę. Glimepiryd nasila działanie insuliny na wychwyt glukozy przez tkanki obwodowe.

    Efekt insulinomimetyczny. Glimepiryd działa podobnie jak insulina na wychwyt glukozy przez tkanki obwodowe i uwalnianie glukozy z wątroby.

    Wchłanianie glukozy przez tkanki obwodowe odbywa się poprzez jej transport do komórek mięśniowych i adipocytów. Glimepiryd bezpośrednio zwiększa liczbę cząsteczek transportujących glukozę w błonach plazmatycznych komórek mięśniowych i adipocytach. Zwiększenie wchłaniania glukozy do komórek prowadzi do aktywacji fosfolipazy C swoistej dla glikozylofosfatydyloinozytolu, w wyniku czego wewnątrzkomórkowe stężenie wapnia spada, powodując spadek aktywności kinazy białkowej A, co z kolei prowadzi do stymulacji metabolizmu glukozy.

    Glimepiryd hamuje uwalnianie glukozy z wątroby poprzez zwiększenie stężenia fruktozo-2,6-bisfosforanu, który hamuje glukoneogenezę.

    Wpływ na agregację płytek i tworzenie się blaszek miażdżycowych. Glimepiryd zmniejsza agregację płytek krwi in vitro i in vivo. Wydaje się, że efekt ten jest związany z selektywnym hamowaniem COX, który jest odpowiedzialny za tworzenie tromboksanu A, ważnego endogennego czynnika agregacji płytek krwi. U zwierząt glimepiryd prowadzi do znacznego zmniejszenia tworzenia się blaszek miażdżycowych.

    Antyaterogenne działanie leku. Glimepiryd przyczynia się do normalizacji lipidów, zmniejsza zawartość aldehydu malonowego we krwi, co prowadzi do znacznego obniżenia peroksydacji lipidów.

    Zmniejszenie nasilenia stresu oksydacyjnego, który stale występuje u pacjentów z cukrzycą typu 2. Glimepiryd zwiększa zawartość endogennego α-tokoferolu, katalazy, peroksydazy glutationowej i aktywności dysmutazy ponadtlenkowej.

    Wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Poprzez wrażliwe na ATP kanały potasowe (patrz wyżej) pochodne sulfonylomocznika wpływają również na CVS. W porównaniu z tradycyjnymi pochodnymi sulfonylomocznika, glimepiryd ma znacznie mniejszy wpływ na CVC, co można wyjaśnić specyficznym charakterem jego interakcji z wiążącymi się z białkami kanałami potasowymi wrażliwymi na ATP..

    U zdrowych ochotników minimalna skuteczna dawka glimepirydu wynosi 0,6 mg. Działanie glimepirydu zależy od dawki i jest powtarzalne. Fizjologiczna odpowiedź na wysiłek fizyczny (zmniejszone wydzielanie insuliny) podczas przyjmowania glimepirydu utrzymuje się.

    Nie ma istotnych różnic w działaniu w zależności od tego, czy lek przyjmowano 30 minut przed posiłkiem, czy bezpośrednio przed posiłkiem. U pacjentów z cukrzycą wystarczającą kontrolę metaboliczną można osiągnąć w ciągu 24 godzin po podaniu pojedynczej dawki leku. Ponadto w badaniu klinicznym 12 z 16 pacjentów z niewydolnością nerek (Cl kreatyniny 4–79 ml / min) również osiągnęło wystarczającą kontrolę metaboliczną..

    Terapia skojarzona z metforminą. U pacjentów z niedostateczną kontrolą metaboliczną, stosując maksymalną dawkę glimepirydu, można rozpocząć terapię skojarzoną z glimepirydem i metforminą. Dwa badania z terapią skojarzoną wykazały lepszą kontrolę metaboliczną w porównaniu z leczeniem każdym z tych leków oddzielnie..

    Terapia skojarzona z insuliną. U pacjentów z niedostateczną kontrolą metaboliczną, stosując maksymalne dawki glimepirydu, można rozpocząć jednoczesną terapię insuliną. W dwóch badaniach ta kombinacja powoduje taką samą poprawę kontroli metabolicznej, jak sama insulina; jednak terapia skojarzona wymaga niższej dawki insuliny.

    Zastosowanie u dzieci. Nie ma wystarczających danych na temat długoterminowej skuteczności i bezpieczeństwa leku u dzieci.

    Farmakokinetyka

    Przy wielokrotnym podawaniu glimepirydu w dawce dobowej 4 mg C.max w surowicy krwi osiąga po około 2,5 godziny i wynosi 309 ng / ml. Istnieje liniowa zależność między dawką a Cmax glimepiryd w osoczu i pomiędzy dawką a AUC. Po podaniu doustnym glimepirydu jego całkowita biodostępność jest całkowita. Spożycie pokarmu nie ma znaczącego wpływu na wchłanianie, z wyjątkiem niewielkiego spowolnienia jego tempa. Glimepiryd charakteryzuje się bardzo niskim Vre (około 8,8 l), w przybliżeniu równe V.re albuminy, wysoki stopień wiązania z białkami osocza (ponad 99%) i mały klirens (około 48 ml / min). Średnia T1/2, określana na podstawie stężeń w surowicy w warunkach wielokrotnego podawania leku wynosi około 5-8 h. Po przyjęciu dużych dawek następuje niewielki wzrost T1/2.

    Po podaniu pojedynczej dawki glimepirydu 58% dawki jest wydalane przez nerki, a 35% przez jelita. Niezmieniony glimepiryd nie jest wykrywany w moczu.

    W moczu i kale zidentyfikowano dwa metabolity, które powstają w wyniku metabolizmu w wątrobie (głównie przez CYP2C9), jeden z nich był pochodną hydroksylową, a drugi pochodną karboksylową. Po doustnym podaniu glimepirydu, terminal T1/2 tych metabolitów trwało odpowiednio 3-5 i 5-6 godzin.

    Glimepiryd przenika do mleka kobiecego i przenika przez barierę łożyskową.

    Porównanie pojedynczego i wielokrotnego (raz dziennie) podawania glimepirydu nie wykazało istotnych różnic w parametrach farmakokinetycznych; występuje bardzo mała zmienność między różnymi pacjentami. Nie ma znaczącej kumulacji leku.

    Parametry farmakokinetyczne są podobne u pacjentów różnej płci i w różnych grupach wiekowych. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (z niskim klirensem kreatyniny) występuje tendencja do zwiększania klirensu glimepirydu i spadku jego średnich stężeń w surowicy, co jest najprawdopodobniej spowodowane szybszym wydalaniem leku ze względu na jego mniejsze wiązanie z białkami. Tym samym w tej kategorii pacjentów nie ma dodatkowego ryzyka kumulacji leku..

    Amaryl

    Amaryl M 2mg + 500mg 30 szt. tabletki powlekane

    Sanofi (Korea) Przygotowanie: Amaryl m

    Amaryl 4mg 90 szt. pigułki

    Sanofi (Włochy) Przygotowanie: Amaryl

    Amaryl 2mg 30 szt. pigułki

    Sanofi-Aventis Deutschland GmbH (Włochy) Preparat: Amaryl

    Amaryl 1mg 30 szt. pigułki

    Sanofi (Włochy) Przygotowanie: Amaryl

    Amaryl 2mg 90 szt. pigułki

    Sanofi (Włochy) Przygotowanie: Amaryl

    Amaryl 4mg 30 szt. pigułki

    Sanofi (Włochy) Przygotowanie: Amaryl

    Amaryl 3mg 30 szt. pigułki

    Sanofi (Włochy) Przygotowanie: Amaryl

    Amaryl 3mg 90 szt. pigułki

    Sanofi (Włochy) Przygotowanie: Amaryl

    Analogi dla substancji czynnej

    Glimepiride 2mg 30 szt. pigułki

    Vertex AO (Rosja) Preparat: Glimepiryd

    Glimepiride Canon 2mg 30 szt. pigułki

    Canonpharma (Rosja) Przygotowanie: Glimepirid Canon

    Glimepiride 2mg 30 szt. pigułki

    Pharmstandard Rx (Rosja) Lek: glimepiryd

    Glimepiride Canon 3mg 30 szt. pigułki

    Canonpharma (Rosja) Przygotowanie: Glimepirid Canon

    Diamerid 3mg 30 szt. pigułki

    Akrikhin (Rosja) Przygotowanie: Diamerid

    Analogi z kategorii Leki hipoglikemiczne

    Maninil 5mg 120 szt. pigułki

    Berlin Chemie (Niemcy) Przygotowanie: Maninil

    Glurenorm 30mg 60 szt. pigułki

    Boehringer Ingelheim Pharma (Niemcy) Preparat: Glurenorm

    Siofor 500mg 60 szt. Tabletki powlekane

    Berlin Chemie (Niemcy) Preparat: Siofor 500

    Siofor 850mg 60 szt. Tabletki powlekane

    Berlin Chemie (Niemcy) Preparat: Siofor 850

    Glucagen 1mg Hypocite 1mg 1 szt. liofilizat do sporządzania roztworu do wstrzykiwań

    Novo Nordisk A / S (Dania) Preparat: Glucagen 1mg Hypocite

    Analogi z kategorii Leki na cukrzycę

    Byeta long 2mg 4 szt. proszek do sporządzenia zawiesiny do podskórnego podania o przedłużonym działaniu + rl 0,65 4 szt. wkład w strzykawce

    AstraZeneca UK Limited (USA) Przygotowanie: Byetta Long

    Gluconorm plus 2,5mg / 500mg 30 szt. Pharmstandard-Tomskkhimpharm tabletki powlekane

    Pharmstandard-Tomskkhimfarm (Rosja) Preparat: Gluconorm plus

    Metformin Long Canon 500mg 60 szt. tabletki o przedłużonym uwalnianiu

    Canonpharma (Rosja) Lek: Metformin Long Canon

    Xelevia 100mg 28 szt. tabletki powlekane

    Berlin Chemi (Rosja) Przygotowanie: Xelevia

    Subetta 100 szt. pastylki do ssania

    Instrukcje dotyczące stosowania leku Amaryl

    Skład i forma wydania

    1 tabletka zawiera:

    Substancje czynne: glimepiryd - 2 mg.

    Substancje pomocnicze: laktoza jednowodna, karboksymetyloskrobia sodowa (typ A), powidon 25 000, celuloza mikrokrystaliczna, stearynian magnezu, indygokarmin (E132).

    Opis postaci dawkowania

    Amaryl 1 mg: tabletki, różowe, podłużne, płaskie z linią podziału po obu stronach. Grawerowane „MNK” i stylizowane „h” po obu stronach.

    Amaryl 2 mg: tabletki są zielone, podłużne, płaskie z linią podziału po obu stronach. Grawerowanie NMM i stylizowane h po obu stronach.

    Amaryl 3 mg: bladożółte tabletki, podłużne, płaskie z linią podziału po obu stronach. Grawerowane „NMN” i stylizowane „h” po obu stronach.

    Amaryl 4 mg: niebieskie tabletki, podłużne, płaskie z linią podziału po obu stronach. Grawer NMO i stylizowane h po obu stronach.

    Farmakokinetyka

    Porównując dane uzyskane po jednokrotnym i wielokrotnym (1 raz dziennie) podaniu glimepirydu, nie stwierdzono istotnych różnic w parametrach farmakokinetycznych, a ich zmienność między różnymi pacjentami była bardzo mała. Nie ma znaczącej kumulacji leku.

    Przy wielokrotnym doustnym podawaniu leku w dawce dobowej 4 mg Cmax w surowicy osiągane jest po około 2,5 godzinach i wynosi 309 ng / ml. Istnieje liniowa zależność między dawką a Cmax glimepirydu w osoczu, a także między dawką a AUC. Po podaniu doustnym biodostępność glimepirydu wynosi 100%. Spożycie pokarmu nie wpływa znacząco na wchłanianie, z wyjątkiem niewielkiego spowolnienia jego szybkości.

    Glimepiryd charakteryzuje się bardzo niskim Vd (około 8,8 l), w przybliżeniu równym Vd albuminy, wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (ponad 99%) i niskim klirensem (około 48 ml / min).

    Glimepiryd przenika do mleka kobiecego i przenika przez barierę łożyskową.

    Glimepiryd jest metabolizowany w wątrobie (głównie przy udziale izoenzymu CYP2C9) z wytworzeniem 2 metabolitów - pochodnych hydroksylowanych i karboksylowanych, które znajdują się w moczu i kale.

    T1 / 2 przy stężeniu leku w osoczu w surowicy, co odpowiada schematowi wielokrotnego dawkowania, wynosi około 5-8 h. Po przyjęciu glimepirydu w dużych dawkach T1 / 2 nieznacznie wzrasta. Po pojedynczym podaniu doustnym 58% glimepirydu jest wydalane przez nerki, a 35% przez jelita. Niezmieniona substancja czynna nie jest wykrywana w moczu.

    T1 / 2 hydroksylowanych i karboksylowanych metabolitów glimepirydu wynosił odpowiednio około 3-5 godzin i 5-6 godzin..

    Farmakokinetyka w szczególnych sytuacjach klinicznych

    Parametry farmakokinetyczne są podobne u pacjentów różnej płci i różnych grup wiekowych..

    U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (z niskim CC) występuje tendencja do zwiększania klirensu glimepirydu i spadku jego średnich stężeń w surowicy krwi, co najprawdopodobniej jest spowodowane szybszym wydalaniem leku ze względu na jego mniejsze wiązanie z białkami. Zatem w tej kategorii pacjentów nie ma dodatkowego ryzyka kumulacji glimepirydu..

    Farmakodynamika

    Doustny lek hipoglikemiczny - pochodna sulfonylomocznika III generacji.

    Glimepiryd zmniejsza stężenie glukozy we krwi, głównie poprzez stymulację wydzielania insuliny z komórek β trzustki. Jego działanie jest głównie związane z poprawą zdolności komórek β trzustki do odpowiedzi na fizjologiczną stymulację glukozą. W porównaniu z glibenklamidem, małe dawki glimepirydu powodują uwalnianie mniejszej ilości insuliny przy mniej więcej takim samym zmniejszeniu stężenia glukozy we krwi. Fakt ten przemawia za występowaniem pozatrzustkowej hipoglikemii glimepirydu (zwiększona wrażliwość tkanek na insulinę i działanie insulinomimetyczne).

    Wydzielanie insuliny. Podobnie jak wszystkie inne pochodne sulfonylomocznika, glimepiryd reguluje wydzielanie insuliny poprzez interakcję z wrażliwymi na ATP kanałami potasowymi na błonach komórek beta. W przeciwieństwie do innych pochodnych sulfonylomocznika, glimepiryd selektywnie wiąże się z białkiem o masie cząsteczkowej 65 kilodaltonów, które znajduje się w błonach komórek beta trzustki. Ta interakcja glimepirydu z wiążącym się z nim białkiem reguluje otwieranie lub zamykanie wrażliwych na ATP kanałów potasowych.

    Glimepiryd zamyka kanały potasowe. Powoduje to depolaryzację komórek β i prowadzi do otwarcia wrażliwych na napięcie kanałów wapniowych i przedostania się wapnia do komórki. W rezultacie wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia aktywuje wydzielanie insuliny na drodze egzocytozy.

    Glimepiryd znacznie szybciej, a zatem częściej wchodzi w wiązanie i jest uwalniany z wiązania z białkiem, które się z nim wiąże, niż glibenklamid. Przypuszcza się, że ta właściwość wysokiego kursu wymiany glimepirydu z wiążącym się z nim białkiem determinuje jego wyraźny efekt uwrażliwiania komórek β na glukozę i ich ochrony przed odczulaniem i przedwczesnym wyczerpaniem..

    Efekt zwiększenia wrażliwości tkanek na insulinę. Glimepiryd nasila działanie insuliny na wychwyt glukozy przez tkanki obwodowe.

    Efekt insulinomimetyczny. Glimepiryd działa podobnie jak insulina na wychwyt glukozy przez tkanki obwodowe i uwalnianie glukozy z wątroby.

    Wchłanianie glukozy przez tkanki obwodowe odbywa się poprzez jej transport do komórek mięśniowych i adipocytów. Glimepiryd bezpośrednio zwiększa liczbę cząsteczek transportujących glukozę w błonach plazmatycznych komórek mięśniowych i adipocytach. Wzrost wchłaniania glukozy do komórek prowadzi do aktywacji fosfolipazy C swoistej dla glikozylofosfatydyloinozytolu, w wyniku czego wewnątrzkomórkowe stężenie wapnia spada, powodując spadek aktywności kinazy białkowej A, co z kolei prowadzi do stymulacji metabolizmu glukozy.

    Glimepiryd hamuje uwalnianie glukozy z wątroby poprzez zwiększenie stężenia fruktozo-2,6-bisfosforanu, który hamuje glukoneogenezę.

    Wpływ na agregację płytek krwi. Glimepiryd zmniejsza agregację płytek krwi in vitro i in vivo. Wydaje się, że efekt ten jest związany z selektywnym hamowaniem COX, który jest odpowiedzialny za tworzenie tromboksanu A, ważnego endogennego czynnika agregacji płytek krwi. Działanie przeciwmiażdżycowe. Glimepiryd przyczynia się do normalizacji lipidów, obniża poziom aldehydu malonowego we krwi, co prowadzi do znacznego obniżenia peroksydacji lipidów. U zwierząt glimepiryd prowadzi do znacznego zmniejszenia tworzenia się blaszek miażdżycowych.

    Zmniejszenie nasilenia stresu oksydacyjnego, który stale występuje u pacjentów z cukrzycą typu 2. Glimepiryd zwiększa aktywność endogennego α-tokoferolu, katalazy, peroksydazy glutationowej i dysmutazy ponadtlenkowej.

    Wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Pochodne sulfonylomocznika wywierają również wpływ na układ sercowo-naczyniowy poprzez wrażliwe na ATP kanały potasowe. W porównaniu z tradycyjnymi pochodnymi sulfonylomocznika, glimepiryd ma znacznie mniejszy wpływ na układ sercowo-naczyniowy, co można wytłumaczyć specyficznym charakterem jego interakcji z wiążącymi się z nim białkowymi kanałami potasowymi wrażliwymi na ATP..

    U zdrowych ochotników minimalna skuteczna dawka glimepirydu wynosi 0,6 mg. Działanie glimepirydu zależy od dawki i jest powtarzalne. Fizjologiczna odpowiedź na wysiłek fizyczny (zmniejszone wydzielanie insuliny) podczas przyjmowania glimepirydu utrzymuje się.

    Nie ma istotnych różnic w działaniu w zależności od tego, czy lek przyjmowano 30 minut przed posiłkiem, czy bezpośrednio przed posiłkiem. U pacjentów z cukrzycą wystarczającą kontrolę metaboliczną można osiągnąć w ciągu 24 godzin po podaniu pojedynczej dawki leku. Ponadto w badaniu klinicznym 12 z 16 pacjentów z niewydolnością nerek (CC 4-79 ml / min) również osiągnęło wystarczającą kontrolę metaboliczną..

    Terapia skojarzona z metforminą. U pacjentów z niedostateczną kontrolą metaboliczną, stosując maksymalną dawkę glimepirydu, można rozpocząć terapię skojarzoną z glimepirydem i metforminą. Dwa badania z terapią skojarzoną wykazały lepszą kontrolę metaboliczną w porównaniu z leczeniem każdym z tych leków oddzielnie..

    Terapia skojarzona z insuliną. U pacjentów z niedostateczną kontrolą metaboliczną, podczas przyjmowania glimepirydu w maksymalnych dawkach, można rozpocząć jednoczesną terapię insuliną. W dwóch badaniach ta kombinacja powoduje taką samą poprawę kontroli metabolicznej jak sama insulina. Jednak terapia skojarzona wymaga niższej dawki insuliny.

    Wskazania do stosowania Amaryl

    Przeciwwskazania do stosowania Amarylu

    • Cukrzyca typu 1;
    • cukrzycowa kwasica ketonowa, cukrzycowy precoma i śpiączka;
    • ciężkie zaburzenia czynności wątroby (brak doświadczenia klinicznego w stosowaniu);
    • ciężkie zaburzenia czynności nerek, w tym pacjenci poddawani hemodializie (brak doświadczenia klinicznego w stosowaniu);
    • ciąża;
    • laktacja (karmienie piersią);
    • wiek dzieci (brak doświadczenia klinicznego w stosowaniu);
    • rzadkie choroby dziedziczne, takie jak nietolerancja galaktozy, niedobór laktazy lub zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy;
    • nadwrażliwość na składniki leku;
    • nadwrażliwość na inne pochodne sulfonylomocznika i leki sulfonamidowe (ryzyko wystąpienia reakcji nadwrażliwości).

    Ostrożnie: lek należy stosować w pierwszych tygodniach leczenia (zwiększone ryzyko hipoglikemii); jeśli istnieją czynniki ryzyka rozwoju hipoglikemii (może być konieczne dostosowanie dawki glimepirydu lub całego leczenia); z chorobami współistniejącymi podczas leczenia lub przy zmianie stylu życia pacjenta (zmiana diety i pory posiłków, zwiększenie lub zmniejszenie aktywności fizycznej); z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej; z zaburzeniami wchłaniania pokarmów i leków z przewodu pokarmowego (niedrożność jelit, niedowład jelit).

    Amaryl Aplikacja w czasie ciąży i dzieci

    Amaryl jest przeciwwskazany w ciąży. W przypadku planowanej ciąży lub jej zajścia, kobietę należy przenieść na terapię insuliną.

    Ustalono, że glimepiryd przenika do mleka kobiecego. W okresie laktacji należy przestawić kobietę na insulinę lub przerwać karmienie piersią.

    Amaryl skutki uboczne

    Od strony metabolizmu: możliwa jest hipoglikemia, która podobnie jak w przypadku innych pochodnych sulfonylomocznika może ulec wydłużeniu. Objawy hipoglikemii - bóle głowy, głód, nudności, wymioty, zmęczenie, senność, zaburzenia snu, lęk, agresywność, zaburzenia koncentracji, czujności i szybkości reakcji, depresja, splątanie, zaburzenia mowy, afazja, zaburzenia widzenia, drżenie, niedowład, zaburzenia czucia, zawroty głowy, utrata samokontroli, majaczenie, drgawki mózgowe, senność lub utrata przytomności aż do śpiączki, płytki oddech, bradykardia. Ponadto mogą wystąpić objawy kontrregulacji adrenergicznej w odpowiedzi na hipoglikemię, takie jak pojawienie się zimnego, wilgotnego potu, niepokój, tachykardia, nadciśnienie tętnicze, dławica piersiowa, kołatanie serca i zaburzenia rytmu serca. Obraz kliniczny ciężkiej hipoglikemii może przypominać udar. Objawy hipoglikemii prawie zawsze ustępują po jej wyeliminowaniu..

    Od strony narządu wzroku: możliwe (szczególnie na początku leczenia) przemijające zaburzenia widzenia spowodowane zmianami stężenia glukozy we krwi. Są spowodowane przejściową zmianą obrzęku soczewki, w zależności od stężenia glukozy we krwi, a co za tym idzie, zmianą współczynnika załamania soczewki.

    Z układu pokarmowego: rzadko - nudności, wymioty, uczucie ciężkości lub pełności w nadbrzuszu, bóle brzucha, biegunka; w niektórych przypadkach - zapalenie wątroby, zwiększona aktywność enzymów wątrobowych i / lub cholestaza i żółtaczka, które mogą prowadzić do zagrażającej życiu niewydolności wątroby, ale mogą ulec regresji po odstawieniu leku.

    Z układu krwiotwórczego: rzadko - trombocytopenia; w niektórych przypadkach - leukopenia, niedokrwistość hemolityczna, erytrocytopenia, granulocytopenia, agranulocytoza i pancytopenia. Po wprowadzeniu leku do obrotu zgłaszano przypadki ciężkiej trombocytopenii z liczbą płytek krwi

Top