Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Testy
Progesteron 17 OH wzrósł w czasie ciąży
2 Przysadka mózgowa
Tyreotoksykoza i ciąża: objawy, zagrożenie dla kobiety i płodu
3 Jod
Progesteron i alkohol
4 Jod
Jak możesz zredukować androgeny w kobiecym ciele?
5 Rak
Dlaczego buty do gardła orzęsków są? (Komórkowe)
Image
Główny // Jod

Zespół Connesa (pierwotny aldosteronizm): przyczyny, objawy, leczenie, rokowanie


Zespół Conna (Cohna) to zespół objawów spowodowanych nadprodukcją aldosteronu przez korę nadnerczy. Przyczyną patologii jest guz lub przerost kłębuszkowej strefy kory. U pacjentów wzrasta ciśnienie krwi, zmniejsza się ilość potasu, a stężenie sodu we krwi wzrasta.

Zespół ma kilka równoważnych nazw: pierwotny hiperaldosteronizm, aldosteroma. Te terminy medyczne łączą w sobie szereg chorób o podobnych cechach klinicznych i biochemicznych, ale różniących się patogenezą. Zespół Connesa - patologia gruczołów dokrewnych objawiająca się połączeniem miastenii, nienaturalnie silnego, nieugaszonego pragnienia, wysokiego ciśnienia krwi i zwiększonej dziennej ilości wydzielanego moczu.

Aldosteron pełni istotne funkcje w organizmie człowieka. Hormon przyczynia się do:

  • wchłanianie sodu do krwi,
  • rozwój hipernatremii,
  • wydalanie potasu z moczem,
  • alkalizacja krwi,
  • hipoprodukcja reniny.

Wraz ze wzrostem poziomu aldosteronu we krwi zaburza się funkcjonowanie układu krążenia, moczowego i nerwowo-mięśniowego.

Zespół jest niezwykle rzadki. Po raz pierwszy został opisany przez naukowca z Ameryki przez Konna w 1955 r., Stąd wzięła się jego nazwa. Endokrynolog scharakteryzował główne objawy kliniczne zespołu i udowodnił, że najskuteczniejszą metodą leczenia patologii jest zabieg chirurgiczny. Jeśli pacjenci monitorują swoje zdrowie i regularnie odwiedzają lekarzy, choroba jest wykrywana na czas i dobrze reaguje na leczenie. Usunięcie gruczolaka kory nadnerczy prowadzi do całkowitego wyzdrowienia pacjentów.

Patologia występuje częściej u kobiet w wieku 30-50 lat. U mężczyzn zespół rozwija się 2 razy rzadziej. Bardzo rzadko choroba dotyka dzieci..

Etiologia i patogeneza

Czynniki etiopatogenetyczne zespołu Connesa:

  1. Główną przyczyną zespołu Conna jest nadmierne wydzielanie hormonu aldosteronu przez nadnercza, spowodowane obecnością w zewnętrznej warstwie korowej hormonalnie czynnego guza - aldosteroma. W 95% przypadków nowotwór ten jest łagodny, nie daje przerzutów, ma przebieg jednostronny, charakteryzuje się jedynie wzrostem poziomu aldosteronu we krwi i powoduje poważne zaburzenia w metabolizmie wodno-solnym w organizmie. Gruczolak ma mniej niż 2,5 cm średnicy i jest żółtawy ze względu na wysoką zawartość cholesterolu.
  2. Obustronny przerost nadnerczy prowadzi do rozwoju idiopatycznego hiperaldosteronizmu. Przyczyną rozwoju rozlanej hiperplazji jest dziedziczna predyspozycja.
  3. Rzadziej przyczyną może być nowotwór złośliwy - rak nadnerczy, który syntetyzuje nie tylko aldosteron, ale także inne kortykosteroidy. Ten guz jest większy - do 4,5 cm średnicy i więcej, zdolny do inwazyjnego wzrostu.

Patogenetyczne powiązania zespołu:

  • nadmierne wydzielanie aldosteronu,
  • zmniejszona aktywność reniny i angiotensyny,
  • cewkowe wydalanie potasu,
  • hiperkaliuria, hipokaliemia, brak potasu w organizmie,
  • rozwój miastenii, parestezje, przemijające porażenia mięśni,
  • zwiększona absorpcja sodu, chloru i wody,
  • zatrzymanie płynów w organizmie,
  • hiperwolemia,
  • obrzęk ścian i skurcz naczyń,
  • wzrost OPS i BCC,
  • podwyższone ciśnienie krwi,
  • nadwrażliwość naczyń krwionośnych na wpływy ciśnienia,
  • hipomagnezemia,
  • zwiększona pobudliwość nerwowo-mięśniowa,
  • naruszenie metabolizmu minerałów,
  • dysfunkcja narządów wewnętrznych,
  • śródmiąższowe zapalenie tkanki nerkowej z komponentą odpornościową,
  • nefroskleroza,
  • pojawienie się objawów nerkowych - wielomocz, polidypsja, nokturia,
  • rozwój niewydolności nerek.

Utrzymująca się hipokaliemia prowadzi do zaburzeń strukturalnych i czynnościowych w narządach i tkankach - w kanalikach nerek, mięśniach gładkich i szkieletowych, układzie nerwowym.

Czynniki przyczyniające się do rozwoju zespołu:

  1. choroby układu sercowo-naczyniowego,
  2. współistniejące przewlekłe patologie,
  3. zmniejszenie zasobów ochronnych organizmu.

Objawy

Kliniczne objawy pierwotnego hiperaldosteronizmu są bardzo zróżnicowane. Pacjenci po prostu nie zwracają uwagi na niektóre z nich, co komplikuje wczesną diagnozę patologii. Tacy pacjenci zgłaszają się do lekarza z zaawansowaną postacią zespołu. Zmusza to specjalistów do ograniczania się do opieki paliatywnej..

Objawy zespołu Connesa:

  • osłabienie i zmęczenie mięśni,
  • tachykardia napadowa,
  • napady toniczno-kloniczne,
  • bół głowy,
  • ciągłe pragnienie,
  • wielomocz z niską względną gęstością moczu,
  • parestezje kończyn,
  • skurcz krtani, dławienie się,
  • nadciśnienie tętnicze.

Zespołowi Conna towarzyszą oznaki uszkodzenia serca i naczyń krwionośnych, nerek i tkanki mięśniowej. Nadciśnienie tętnicze jest złośliwe i oporne na terapię hipotensyjną, a także umiarkowane i łagodne, dobrze reaguje na leczenie. Może mieć kryzys lub stabilny przepływ..

  1. Wysokie ciśnienie krwi jest zwykle trudne do znormalizowania za pomocą leków przeciwnadciśnieniowych. Prowadzi to do pojawienia się charakterystycznych objawów klinicznych - zawrotów głowy, nudności i wymiotów, duszności, kardialgii. U co drugiego pacjenta nadciśnienie tętnicze ma charakter kryzysowy..
  2. W ciężkich przypadkach mają ataki tężyczki lub rozwój wiotkiego porażenia. Paraliż pojawia się nagle i może utrzymywać się przez kilka godzin. Hiporefleksja u pacjentów jest połączona z rozlanymi deficytami ruchowymi, które objawiają się drżeniem mioklonicznym w badaniu.
  3. Utrzymujące się nadciśnienie prowadzi do rozwoju powikłań ze strony serca i układu nerwowego. Przerost lewej komory serca kończy się postępującą niewydolnością wieńcową.
  4. Nadciśnienie tętnicze zaburza pracę narządu wzroku: dno oka ulega zmianom, nerw wzrokowy puchnie, ostrość wzroku spada, aż do całkowitej ślepoty.
  5. Osłabienie mięśni osiąga skrajny stopień nasilenia, uniemożliwiając pacjentom poruszanie się. Ciągle czując ciężar swojego ciała, nie mogą nawet wstać z łóżka.
  6. W ciężkich przypadkach może rozwinąć się moczówka prosta nefrogenna.

Istnieją trzy możliwości przebiegu choroby:

  1. Zespół Connesa z szybkim rozwojem objawów - zawroty głowy, arytmia, zaburzenia świadomości.
  2. Jednobjawowy przebieg choroby - podwyższone ciśnienie tętnicze krwi u pacjentów.
  3. Pierwotny hiperaldosteronizm z łagodnymi objawami klinicznymi - złe samopoczucie, zmęczenie. Zespół jest wykrywany przypadkowo podczas badania lekarskiego. U pacjentów ostatecznie rozwija się wtórne zapalenie nerek na tle istniejących zaburzeń elektrolitowych.

Jeśli pojawią się objawy zespołu Connesa, powinieneś udać się do lekarza. W przypadku braku prawidłowej i terminowej terapii rozwijają się niebezpieczne komplikacje, które stanowią realne zagrożenie dla życia pacjenta. Z powodu przedłużającego się nadciśnienia mogą rozwinąć się ciężkie choroby układu sercowo-naczyniowego, aż do udarów i zawałów serca. Możliwy rozwój retinopatii nadciśnieniowej, ciężkiej miastenii i nowotworu złośliwego.

Diagnostyka

Środki diagnostyczne w przypadku podejrzenia zespołu Connesa obejmują testy laboratoryjne, badania hormonalne, testy funkcjonalne i diagnostykę miejscową.

  • Badanie krwi na parametry biochemiczne - hipernatremia, hipokaliemia, alkalizacja krwi, hipokalcemia, hiperglikemia.
  • Testy hormonalne - wzrost poziomu aldosteronu w osoczu.
  • Ogólna analiza moczu - określenie jego gęstości względnej, obliczenie dziennego wydalania moczu: izo- i hipostenuria, nokturia, alkaliczna reakcja moczu.
  • Specyficzne badania - oznaczenie poziomu reniny we krwi, stosunek aktywności aldosteronu do reniny w osoczu, oznaczenie poziomu aldosteronu w dziennej porcji moczu.
  • Aby zwiększyć aktywność reniny w osoczu krwi, stymulację wykonuje się poprzez długotrwałe spacery, dietę hiponatric i przyjmowanie leków moczopędnych. Jeśli aktywność reniny nie zmienia się nawet po stymulacji, to pacjenci z zespołem Connesa.
  • Aby zidentyfikować zespół moczowy, przeprowadza się test za pomocą „Veroshpiron”. Lek przyjmuje się 4 razy dziennie przez trzy dni, przy dziennym spożyciu soli ograniczonym do sześciu gramów. Podwyższony poziom potasu we krwi 4 dnia jest oznaką patologii.
  • TK i MR jamy brzusznej - identyfikacja aldosteroma lub obustronnego rozrostu, jego rodzaj i wielkość, ustalenie zakresu operacji.
  • Scyntygrafia - wykrycie nowotworu nadnerczy wydzielającego aldosteron.
  • Oksysuprarenografia pozwala określić lokalizację i wielkość guza nadnerczy.
  • Ultrasonografia nadnerczy z kolorowym mapowaniem Dopplera ma wysoką czułość, niski koszt i jest wykonywana w celu wizualizacji aldosteroma.
  • EKG - przemiany metaboliczne mięśnia sercowego, objawy nadciśnienia i przeciążenia lewej komory.
  • Analiza genetyki molekularnej - identyfikacja rodzinnych postaci aldosteronizmu.

Metody miejscowe - CT i MRI - z dużą dokładnością wykrywają nowotwór w nadnerczu, ale nie dostarczają informacji o jego funkcjonalnej aktywności. Konieczne jest porównanie ujawnionych zmian na tomogramie z danymi z analiz hormonalnych. Wyniki kompleksowego badania pacjenta pozwalają specjalistom prawidłowo zdiagnozować i przepisać kompetentne leczenie..

Na szczególną uwagę zasługują osoby z nadciśnieniem tętniczym. Specjaliści zwracają uwagę na obecność klinicznych objawów choroby - ciężkie nadciśnienie, wielomocz, polidypsja, osłabienie mięśni.

Leczenie

Środki terapeutyczne w zespole Connesa mają na celu korygowanie nadciśnienia i zaburzeń metabolicznych, a także zapobieganie możliwym powikłaniom spowodowanym wysokim ciśnieniem krwi i gwałtownym spadkiem potasu we krwi. Terapia zachowawcza nie jest w stanie radykalnie poprawić stanu pacjentów. Mogą w pełni wyzdrowieć dopiero po usunięciu aldosteroma..

U pacjentów z aldosteromą nadnerczy wskazana jest interwencja chirurgiczna. Jednostronna adrenalektomia to radykalna metoda polegająca na częściowej lub całkowitej resekcji zajętego nadnercza. Większość pacjentów ma operację laparoskopową, której zaletą jest niewielka bolesność i uraz tkanek, krótki okres rekonwalescencji, małe nacięcia, które pozostawiają małe blizny. Na 2-3 miesiące przed operacją pacjenci powinni rozpocząć przyjmowanie leków moczopędnych i hipotensyjnych z różnych grup farmakologicznych. Po leczeniu chirurgicznym zwykle nie obserwuje się nawrotu zespołu Connesa. Idiopatyczna postać zespołu nie podlega leczeniu chirurgicznemu, ponieważ nawet całkowita resekcja nadnerczy nie pomoże w normalizacji ciśnienia. Tacy pacjenci są wskazani do długotrwałego leczenia antagonistami aldosteronu..

Jeśli przyczyną zespołu jest przerost nadnerczy lub idiopatyczna postać patologii, wskazana jest terapia zachowawcza. Pacjenci są przepisywani:

  1. Leki moczopędne oszczędzające potas - „spironolakton”,
  2. Glikokortykosteroidy - „Deksametazon”,
  3. Leki przeciwnadciśnieniowe - „Nifedypina”, „Metoprolol”.

W leczeniu pierwotnego hiperaldosteronizmu konieczne jest przestrzeganie diety i ograniczenie stosowania soli kuchennej do 2 gramów dziennie. Oszczędna dieta, umiarkowana aktywność fizyczna i utrzymanie optymalnej masy ciała znacząco poprawiają stan pacjentów.

Ścisłe przestrzeganie diety zmniejsza nasilenie objawów klinicznych zespołu i zwiększa szanse pacjenta na wyzdrowienie. Pacjenci powinni spożywać domowe posiłki, które nie zawierają wzmacniaczy smaku, aromatów ani innych dodatków. Lekarze nie zalecają przejadania się. Najlepiej spożywać małe posiłki co 3 godziny. Podstawą diety powinny być świeże owoce i warzywa, zboża, chude mięso, produkty zawierające potas. Co najmniej 2 litry wody dziennie należy wypijać. Dieta wyklucza wszelkiego rodzaju alkohole, mocną kawę, herbatę, produkty podwyższające ciśnienie krwi. Pacjenci muszą spożywać pokarmy o działaniu moczopędnym - arbuzy i ogórki, a także specjalne wywary i nalewki.

Zalecenia kliniczne specjalistów dotyczące stylu życia pacjentów:

  • częste spacery na świeżym powietrzu,
  • uprawiać sport,
  • zwalczanie palenia i unikanie alkoholu,
  • odmowa fast foodów.

Rokowanie w rozpoznaniu zespołu Connesa jest zwykle dobre. Zależy to od indywidualnych cech ciała pacjenta i profesjonalizmu lekarza prowadzącego. Ważne jest, aby zwrócić się o pomoc lekarską na czas, zanim rozwinie się nefropatia i uporczywe nadciśnienie. Wysokie ciśnienie krwi jest poważnym i niebezpiecznym problemem zdrowotnym związanym z pierwotnym hiperaldosteronizmem.

Zespół Connesa

Zespół Conna (pierwotny aldosteronizm, zespół Conna) to zespół spowodowany autonomicznym (tj. Niezależnym od układu renina-aldosteron) nadmiernym wydzielaniem aldosteronu w korze nadnerczy.

Przyczyny zespołu Connesa

Najczęstszymi bezpośrednimi przyczynami jego rozwoju są gruczolak nadnerczy wytwarzający aldosteron lub obustronny przerost nadnerczy; znacznie rzadziej - jednostronna hiperplazja, rak nadnerczy lub rodzinny hiperaldosteronizm (wyróżnia się typy I i II). U osób poniżej 40 roku życia przyczyną zespołu Connesa jest znacznie częściej gruczolak nadnerczy niż obustronny przerost nadnerczy.

Przyczyny nadmiernego wydzielania mineralokortykoidów:

  • Gruczolak nadnerczy wytwarzający aldosteron

Gruczolaki produkujące aldosteron stanowią około 35–40% przypadków w strukturze pierwotnego aldosteronizmu. Pojedyncze łagodne gruczolaki są prawie zawsze jednostronne (jednostronne). W większości przypadków są małe (w 20-85% obserwacji poniżej 1 cm). Poza gruczolakiem może wystąpić ogniskowa lub rozlana hiperplazja tkanki w pozostałej części nadnercza, a także w nadnerczu przeciwległym (co komplikuje diagnostykę różnicową z obustronnym rozrostem).

  • Obustronny przerost nadnerczy
  • Pierwotny jednostronny przerost nadnerczy (rzadko)
  • Rodzinny hiperaldosteronizm (typu I i II), kontrolowany glukokortykoidami (rzadko)
  • Rak nadnerczy (rzadko)

Większość przypadków aldosteronizmu (podwyższony poziom aldosteronu w osoczu krwi) występujących w praktyce klinicznej jest wtórna do zwiększonej aktywności układu renina-aldosteron (w odpowiedzi na obniżoną perfuzję nerek, np. Przy zwężeniu tętnicy nerkowej lub w niektórych stanach przewlekłych, towarzyszy rozwój obrzęku). Do diagnostyki różnicowej można wykorzystać oznaczenie aktywności reniny osocza (ARP):

  • z wtórnym aldosteronizmem wskaźnik ten jest zwiększony,
  • z zespołem Conna - zmniejszona.

Wcześniej dominującym punktem widzenia była względna rzadkość pierwotnego aldosteronizmu. Jednak wraz z szerszym zastosowaniem techniki aldosteron-renin ratio (ARC), która pozwala na wykrycie łagodniejszych postaci tego schorzenia (zwykle z obustronnym przerostem nadnerczy), zmieniły się dotychczasowe poglądy na temat rozpowszechnienia zespołu Connesa. Obecnie uważa się, że pierwotny aldosteronizm jest jedną z najczęstszych (jeśli nie najczęstszych) przyczyn objawowego nadciśnienia tętniczego. Tak więc niektóre doniesienia wskazują, że odsetek osób z zespołem Connesa w ogólnej populacji pacjentów z nadciśnieniem tętniczym może sięgać 3-10%, a wśród pacjentów z nadciśnieniem tętniczym III stopnia - nawet 40%.

Objawy zespołu Connesa

Zespół Connesa można wykryć w każdej grupie wiekowej (najbardziej typowy wiek to 30-50 lat), częściej u kobiet. Klasyczne kliniczne objawy laboratoryjne pierwotnego aldosteronizmu obejmują:

  • nadciśnienie tętnicze;
  • hipokaliemia;
  • nadmierne wydalanie potasu przez nerki;
  • hipernatremia;
  • zasadowica metaboliczna.

Przyjrzyjmy się bliżej niektórym z tych przejawów..

Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze występuje u prawie wszystkich pacjentów z zespołem Connesa.

Mechanizmy rozwoju nadciśnienia tętniczego

Efekty presyjne nadmiernej ilości aldosteronu związane są głównie z rozwojem retencji sodu (efekt ten realizowany jest poprzez zespół genomowych mechanizmów działania aldosteronu na kanały sodowe komórek nabłonka kanalików) oraz hiperwolemią; pewną rolę przypisuje się także wzrostowi całkowitego obwodowego oporu naczyniowego.

Nadciśnienie tętnicze u osób z zespołem Connesa zwykle charakteryzuje się wysokim ciśnieniem krwi, często jako opornym, złośliwym nadciśnieniem. Można wykryć znaczny przerost lewej komory, często nieproporcjonalny do ciężkości i czasu trwania nadciśnienia tętniczego. Ważną rolę w jego rozwoju przypisuje się nasileniu procesów włóknienia mięśnia sercowego na skutek działania nadmiernej ilości aldosteronu na fibroblasty mięśnia sercowego. Profibrotyczne skutki nadmiernego stężenia aldosteronu (realizowane poprzez jego niegenomowe mechanizmy działania na komórki docelowe) można dość wyraźnie przejawiać także w ścianie naczyniowej (z przyspieszonym tempem progresji zmian miażdżycowych) i nerkach (ze wzrostem procesów włóknienia śródmiąższowego i kłębuszków nerkowych).

Hipokaliemia

Hipokaliemia jest powszechną, ale nie uniwersalną manifestacją zespołu Connesa. Obecność i nasilenie hipokaliemii może zależeć od wielu czynników. Tak więc jest prawie zawsze obecny i dość wyraźnie wyrażony w gruczolaku nadnerczy wytwarzającym aldosteron, ale może być nieobecny w obustronnym przeroście nadnerczy. Hipokaliemia może być również nieobecna lub nieistotna w nasileniu we wczesnych stadiach powstawania zespołu Connesa, a także przy znacznym ograniczeniu spożycia sodu do organizmu wraz z pożywieniem (na przykład podczas ograniczenia soli kuchennej przy zmianie stylu życia zalecanego pacjentowi z nadciśnieniem tętniczym).

Eksperci zwracają uwagę, że poziom potasu może wzrosnąć (a hipokaliemię można wyeliminować / zamaskować) dzięki:

  • długotrwałe i bolesne wykonanie nakłucia żyły (mechanizmy mogą obejmować zasadowicę oddechową z hiperwentylacją; uwalnianie potasu z magazynów mięśni z powtarzającym się zaciskaniem pięści; zastój żylny z długotrwałym zaciśnięciem opaski uciskowej);
  • hemoliza dowolnego rodzaju;
  • uwalnianie potasu z erytrocytów w przypadku opóźnionego wirowania krwi i gdy krew jest zimna / lód.

Diagnostyka zespołu Connesa

Rozpoznanie zespołu Conna u osób z nadciśnieniem tętniczym składa się z kilku etapów:

  1. identyfikacja samego pierwotnego aldosteronizmu, dla którego badanie elektrolitów krwi i moczu, badania przesiewowe (przede wszystkim określenie stosunku aldosteron-renina) i testy weryfikacyjne (z ładunkiem sodu, kaptoprilem itp.);
  2. określenie rodzaju uszkodzenia nadnerczy - jedno lub dwustronne (tomografia komputerowa i osobne badanie zawartości aldosteronu we krwi każdej z żył nadnerczy).

Identyfikacja samego zespołu Connesa

Badanie poziomu potasu i sodu we krwi jest rutynowym testem laboratoryjnym w kierunku nadciśnienia. Wykrycie hipokaliemii i hipernatremii już na początkowym etapie poszukiwań diagnostycznych sugeruje obecność zespołu Connesa. Rozpoznanie pierwotnego aldosteronizmu nie jest trudne u pacjentów ze szczegółowym obrazem zespołu Connesa (przede wszystkim z wyraźną hipokaliemią niezwiązaną z innymi przyczynami). Jednocześnie w ostatnich dwóch dekadach często występowała możliwość występowania pierwotnego hiperaldosteronizmu wśród osób z normokaliemią. Biorąc to pod uwagę, uważa się za konieczne przeprowadzenie dodatkowych badań w celu wykluczenia zespołu Connesa w dość szerokiej kategorii pacjentów z nadciśnieniem tętniczym:

  • przy ciśnieniu krwi> 160/100 mm Hg. Sztuka. (a zwłaszcza> 180/110 mm Hg i przełom nadciśnieniowy);
  • z oporną hipetnezją tętniczą;
  • u osób z hipokaliemią (zarówno samoistną, jak i wywołaną stosowaniem diuretyków, zwłaszcza jeśli utrzymuje się po zażyciu suplementów potasu);
  • z nadciśnieniem tętniczym u osób ze wzrostem wielkości nadnerczy według danych z badań instrumentalnych (incidentaloma nadnercza; wykazano jednak, że tylko

1% wszystkich incydentów związanych z nadnerczami jest przyczyną pierwotnego hiperaldosteronizmu).

Ocena wydalania elektrolitów (potasu i sodu) z moczem

Badanie to zajmuje dość ważne miejsce w diagnostyce przyczyn hipokaliemii. Badanie stężenia potasu i sodu przeprowadza się w moczu pobranym w ciągu 24 godzin od pacjenta nie przyjmującego suplementów potasu i powstrzymującego się od jakichkolwiek leków moczopędnych przez co najmniej 3-4 dni. W przypadku, gdy wydalanie sodu przekracza 100 mmol / dobę (jest to poziom, przy którym można dość wyraźnie oszacować stopień utraty potasu), poziom wydalania potasu> 30 mmol / dobę wskazuje na hiperkalurię. Wraz z pierwotnym aldosteronizmem wzrost wydalania potasu może wynikać z wielu przyczyn..

Przyczyny hipokaliemii związanej ze zwiększonym wydalaniem potasu przez nerki:

  1. Zwiększone wydalanie potasu przez przewody zbiorcze nefronu:
    1. zwiększone wydalanie sodu (np. z diuretykiem)
    2. zwiększona osmolarność moczu (glukoza, mocznik, mannitol)
  2. Wysokie stężenie potasu w przewodach zbiorczych nefronu:
    • ze wzrostem wewnątrznaczyniowej objętości krwi (niska renina osocza):
      • pierwotny aldosteronizm
      • Zespół Liddle'a
      • przyjmowanie amfoterycyny B.
    • ze zmniejszeniem objętości wewnątrznaczyniowej krwi (wysoki poziom reniny w osoczu):
      • Zespół Barttera
      • Zespół Giletmana
      • hipomagnezemia
      • zwiększone wydalanie wodorowęglanu
      • wtórny aldosteronizm (np. w zespole nerczycowym)

Po ustaleniu, że przyczyną hipokaliemii u pacjenta jest zwiększenie wydalania potasu z moczem, uważa się za pożądane podjęcie próby skorygowania hipokaliemii. W przypadku braku przeciwwskazań przepisywane są suplementy potasu (potas 40-80 mmol / dobę), leki moczopędne są przerywane. Przywrócenie niedoboru potasu po długotrwałym stosowaniu leków moczopędnych może zająć od 3 tygodni do kilku miesięcy. Po tym okresie odstawia się suplementację potasu, a stężenie potasu we krwi powtarza się> 3 dni po odstawieniu. Jeśli stężenie potasu we krwi powróci do normy, należy ponownie ocenić poziom reniny i aldosteronu w osoczu.

Ocena stosunku aldosteron-renina

Test ten jest obecnie uważany za główną metodę przesiewową w diagnostyce zespołu Connesa. Prawidłowe wartości stężenia aldosteronu podczas pobierania krwi w pozycji leżącej to 5-12 ng / dl (w jednostkach SI - 180-450 pmol / l), aktywność reninowa osocza - 1-3 ng / ml / h, stosunek aldosteron-renina - do 30 (w jednostkach SI - do 750). Należy zauważyć, że pokazane wartości normalne są jedynie wartościami przybliżonymi; dla każdego konkretnego laboratorium (i dla określonych zestawów laboratoryjnych) mogą się różnić (wymagane jest porównanie ze wskaźnikami u osób zdrowych i osób z samoistnym nadciśnieniem tętniczym). Mając na uwadze ten brak standaryzacji metody, można zgodzić się z opinią, że przy interpretacji wyników oceny stosunku aldosteron-renina „klinicysta potrzebuje elastyczności oceny”. Poniżej znajdują się główne wytyczne dotyczące oceny stosunku aldosteronu do reniny.

Zalecenia dotyczące oceny stosunku aldosteronu do reniny
  • Korekta hipokaliemii, jeśli występuje.
  • Liberalizacja spożycia soli kuchennej.
  • Odstawienie na co najmniej 4 tygodnie leków zwiększających poziom reniny i obniżających stężenie aldosteronu, co powoduje fałszywe wyniki:
    • spironolakton, eplerenon, amiloryd, triamteren;
    • produkty zawierające lukrecję.
  • Rezygnacja na co najmniej 2 tygodnie innych leków, które mogą wpłynąć na wynik testu:
    • β-AB, centralni agoniści a2 (klonidyna), NLPZ (obniżają poziom reniny);
    • Inhibitory ACE, sartany, bezpośrednie inhibitory reniny, dihydropirydynowe blokery kanału wapniowego (zwiększają poziom reniny, zmniejszają zawartość aldosteronu).

W przypadku braku możliwości odstawienia tych leków u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym 3. stopnia dopuszczalne jest ich kontynuowanie z obowiązkowym odstawieniem spironolaktonu, eplerenonu, triamterenu i amilorydu przez co najmniej 6 tygodni przed badaniem.

  • Anulowanie leków zawierających estrogen.

Warunki pobierania krwi:

  • Krew należy pobrać w środku dnia, około 2 godziny po przebudzeniu się i wstaniu z łóżka. Bezpośrednio przed pobraniem krwi pacjent musi siedzieć przez 5-15 minut.
  • Krew należy pobierać ostrożnie, unikając zastoju i hemolizy.
  • Przed wirowaniem próbka krwi powinna mieć temperaturę pokojową (nie na lodzie, co ułatwi konwersję nieaktywnej reniny do aktywnej); po odwirowaniu osocze należy szybko zamrozić.

Czynniki do rozważenia przy interpretacji wyników

  • Wiek (osoby powyżej 65. roku życia mają związany z wiekiem większy spadek poziomu reniny w porównaniu z aldosteronem).
  • Pora dnia, ostatnia dieta, pozycja ciała, długość pobytu w tej pozycji.
  • Przyjmowane leki.
  • Specyfika pobierania próbki krwi, w tym wszelkie pojawiające się trudności.
  • Poziom potasu we krwi.
  • Osłabienie czynności nerek (może wystąpić wzrost aldosteronu z powodu hiperkaliemii i zmniejszenie wydzielania reniny).

Zalecenie Kaplan N.M. wydaje się być ważne z praktycznego punktu widzenia:

„Zalecenia dotyczące oceny stosunku aldosteronu do reniny powinny być przestrzegane jak najściślej. Kolejnym krokiem jest osobna ocena poziomu aldosteronu i aktywności reniny w osoczu, bez obliczania stosunku między nimi. Jeśli wskaźnik aktywności reniny w osoczu jest wyraźnie niski (15 mg / dl), wówczas wskazane jest powtórzenie tego pomiaru. W przypadku potwierdzenia niskiej aktywności reniny w osoczu i wysokiego poziomu aldosteronu należy przeprowadzić testy weryfikacyjne ”..

Badanie stosunku aldosteronu do reniny, a także przeprowadzenie wszystkich dalszych badań, wymaga omówienia ich celu z pacjentem; poszukiwanie diagnostyczne (kosztem czasu i pieniędzy) powinno być zaplanowane z uwzględnieniem gotowości pacjenta i chęci wykonania laparoskopowej adrenalektomii w przyszłości w przypadku stwierdzenia gruczolaka nadnerczy.

Test weryfikacyjny - próbka kaptoprilu

Stężenie aldosteronu w osoczu ocenia się przed i 3 godziny po doustnym podaniu kaptoprilu w dawce 1 mg / kg masy ciała badanego (u osób zdrowych, u pacjentów z nadciśnieniem pierwotnym i naczyniowo-nerkowym, poziomy aldosteronu są wyraźnie obniżone, co nie występuje w zespole Conna). Za prawidłową odpowiedź uważa się zmniejszenie stężenia aldosteronu o> 30% w stosunku do wartości wyjściowej.

Leczenie zespołu Connesa

Długotrwałe leczenie antagonistami receptorów mineralokortykoidów (spironolakton lub eplerenon) z ich nietolerancją - amilorydem; często skojarzenie z diuretykiem tiazydowym może być podejściem terapeutycznym z wyboru u pacjentów:

  • którzy nie mogą wykonać operacji;
  • którzy nie chcą tego spełnić;
  • u których nadciśnienie tętnicze utrzymuje się po operacji;
  • rozpoznanie zespołu Connesa, w którym pomimo badania nie udało się w pełni potwierdzić.

Zastosowanie antagonistów receptorów mineralokortykoidów u osób z zespołem Connesa zapewnia dość wyraźny spadek ciśnienia tętniczego i pozwala na regresję przerostu lewej komory. Na początkowych etapach leczenia mogą być wymagane dawki 50-100 mg / dobę lub więcej spironolaktonu lub eplerenonu; następnie dość skuteczne są mniejsze dawki (25-50 mg / dobę). Ich połączenie z diuretykami tiazydowymi może pozwolić na zmniejszenie dawki tych leków. W przypadku długotrwałego leczenia zespołu Connesa za lek z wyboru można uznać selektywnego przedstawiciela antagonistów receptora mineralokortykoidów - eplerenonu, z jego nieodłącznie znacznie niższą częstością działań niepożądanych niż spironolakton..

Kiedy wymagane są inne leki przeciwnadciśnieniowe, na początku wybiera się blokery kanału wapniowego (np. Amlodypina), ponieważ mają one pewną zdolność blokowania receptorów aldosteronu w dużych dawkach. Aby kontrolować nadciśnienie tętnicze, można stosować inne klasy leków przeciwnadciśnieniowych jako elementy taktyki leczenia..

U osób z rakiem nadnerczy można stosować leki z grupy antagonistów steroidogenezy.

Zespół Connesa: co to jest, przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie i rokowanie


Zdjęcie: Bob Anderhalt

Nadnercza odgrywają bardzo ważną rolę w funkcjonowaniu organizmu. A najniebezpieczniejszą rzeczą w zakłócaniu ich pracy jest to, że dotyczy to pracy wszystkich układów organizmu. Niezależnie od rodzaju dysfunkcji narząd ma rozległe skutki uboczne na cały organizm..

A taki mały organ może podlegać różnym patologiom, z których jedną jest zespół Conna. Specjaliści wyróżniają aldesteronizm pierwotny i wtórny, z których każdy ma własne objawy i obraz kliniczny..

Ta dolegliwość wywołuje pojawienie się guza lub przerostu kłębuszkowej strefy kory narządu. Ta patologia prowadzi do grupy zaburzeń w produkcji hormonów, które są po prostu niezbędne dla organizmu do pełnego życia..

Przyczyny zespołu Connesa

Choroba występuje z następujących powodów:

  • gruczolak wytwarzający aldosteron;
  • hiperplazja i nadczynność nadnerczy prowadzące do zwiększenia aldosteronu;
  • rak złośliwy wytwarzający hormony;
  • guzy zlokalizowane w tarczycy, jajnikach i innych narządach;
  • dziedziczny zespół Connesa;
  • idiopatyczny hiperaldosteronizm (nieznanego pochodzenia).

Zespół Conna jest nadal badany do dziś, a przyczyny jego rozwoju nie zawsze są możliwe do ustalenia. Najczęstsza niewydolność nadnerczy jest związana z obecnością w kłębuszkowej strefie narządów guza, która nazywa się aldosteroma nadnerczy i ma charakter łagodny..

Zwiększenie liczby komórek w korze nadnerczy

Drugą najczęstszą przyczyną jest rozlany rozrost (wzrost liczby komórek w całej korze nadnerczy). I tylko w bardzo rzadkich przypadkach występują guzy innych narządów i tkanek, których wynikiem jest zwiększony aldosteron. Wszystkie przypadki mogą być związane z dziedziczną predyspozycją genetyczną. Jeśli któryś z krewnych cierpiał na hiperaldosteronizm, znacznie zwiększa to ryzyko rozwoju patologii.

Inne czynniki predysponujące:

  • przedłużone odwodnienie organizmu;
  • zatrucie;
  • Zakażenie wirusem HIV;
  • niektóre choroby zapalne i infekcje, które atakują nadnercza i nerki.

Etiologia i patogeneza

Czynniki etiopatogenetyczne zespołu Connesa:

  1. Główną przyczyną zespołu Conna jest nadmierne wydzielanie hormonu aldosteronu przez nadnercza, spowodowane obecnością w zewnętrznej warstwie korowej hormonalnie czynnego guza - aldosteroma. W 95% przypadków nowotwór ten jest łagodny, nie daje przerzutów, ma przebieg jednostronny, charakteryzuje się jedynie wzrostem poziomu aldosteronu we krwi i powoduje poważne zaburzenia w metabolizmie wodno-solnym w organizmie. Gruczolak ma mniej niż 2,5 cm średnicy i jest żółtawy ze względu na wysoką zawartość cholesterolu.
  2. Obustronny przerost nadnerczy prowadzi do rozwoju idiopatycznego hiperaldosteronizmu. Przyczyną rozwoju rozlanej hiperplazji jest dziedziczna predyspozycja.
  3. Rzadziej przyczyną może być nowotwór złośliwy - rak nadnerczy, który syntetyzuje nie tylko aldosteron, ale także inne kortykosteroidy. Ten guz jest większy - do 4,5 cm średnicy i więcej, zdolny do inwazyjnego wzrostu.

Patogenetyczne powiązania zespołu:

  • nadmierne wydzielanie aldosteronu,
  • zmniejszona aktywność reniny i angiotensyny,
  • cewkowe wydalanie potasu,
  • hiperkaliuria, hipokaliemia, brak potasu w organizmie,
  • rozwój miastenii, parestezje, przemijające porażenia mięśni,
  • zwiększona absorpcja sodu, chloru i wody,
  • zatrzymanie płynów w organizmie,
  • hiperwolemia,
  • obrzęk ścian i skurcz naczyń,
  • wzrost OPS i BCC,
  • podwyższone ciśnienie krwi,
  • nadwrażliwość naczyń krwionośnych na wpływy ciśnienia,
  • hipomagnezemia,
  • zwiększona pobudliwość nerwowo-mięśniowa,
  • naruszenie metabolizmu minerałów,
  • dysfunkcja narządów wewnętrznych,
  • śródmiąższowe zapalenie tkanki nerkowej z komponentą odpornościową,
  • nefroskleroza,
  • pojawienie się objawów nerkowych - wielomocz, polidypsja, nokturia,
  • rozwój niewydolności nerek.

Utrzymująca się hipokaliemia prowadzi do zaburzeń strukturalnych i czynnościowych w narządach i tkankach - w kanalikach nerek, mięśniach gładkich i szkieletowych, układzie nerwowym.

Czynniki przyczyniające się do rozwoju zespołu:

  1. choroby układu sercowo-naczyniowego,
  2. współistniejące przewlekłe patologie,
  3. zmniejszenie zasobów ochronnych organizmu.

Klasyfikacja

Wszystkie przypadki zespołu Cohna można podzielić na grupy:

  • przez lokalizację zmiany chorobowej: uszkodzenie tylko jednego nadnercza, prawego lub lewego;
  • obustronne uszkodzenie narządów.
  • przez nasilenie objawów:
      ciężki stopień. Pacjent jest stale monitorowany przez lekarza prowadzącego i nie może obejść się bez leków. Jakość życia w tym przypadku jest poważnie zagrożona;
  • średni stopień. Główne funkcje organizmu są znacznie upośledzone;
  • łagodny stopień. Objawy kliniczne są praktycznie nieobecne i nie wpływają na jakość życia.
  • w przebiegu choroby:
      chroniczny. Okresowe fazy zaostrzeń są regularnie zastępowane fazami remisji;
  • podostry. Rozwój zespołu trwa kilka miesięcy;
  • ostry kurs. Od momentu wykrycia pierwszych objawów choroba postępuje szybko w ciągu kilku tygodni..

    Częstość występowania choroby

    Od 0,5 do 2 procent wszystkich przypadków nadciśnienia tętniczego na świecie jest związanych z pierwotnym hiperaldosteronizmem. Ponadto zespół ten występuje u kobiet 2 razy częściej niż u mężczyzn..

    Objawy

    Zespół Cohna może mieć różne objawy kliniczne. Niektóre objawy mogą być nawet niewidoczne dla pacjentów przez wiele lat..

    Tak więc, jeśli nie poddasz się profilaktycznym badaniom lekarskim, nie można zidentyfikować patologii we wczesnym okresie. Charakterystyczne objawy choroby Cohna to:

    • regularne przypadki zwiększonego tętna;
    • długotrwały i intensywny ból głowy;
    • nieuzasadnione drętwienie kończyn;
    • skurcze i skurcze;
    • konsekwentnie zwiększane wskaźniki ciśnienia krwi;
    • zmęczenie i osłabienie;
    • okresowe ataki zadławienia.

    Chociaż choroba ma charakter łagodny, w niewielkiej części przypadków nowotwór kory nadnerczy ma skłonność do zmiany złośliwej..

    Warto wiedzieć: Etapy, objawy i leczenie retinopatii w cukrzycy

    Jeśli charakterystyczne objawy były ignorowane przez pacjenta przez długi czas, zwiększa się prawdopodobieństwo zwyrodnienia guza..

    Lekarz po ostatecznej diagnozie podejmuje decyzję o leczeniu wyłącznie paliatywnym (złagodzenie stanu, ale nie wyleczenie).

    Objawy zespołu Connesa

    Wśród przejawów nadmiernej produkcji aldosteronu wyróżnia się trzy grupy:

    Objawy nerek.

    Najbardziej zauważalnymi objawami, które zwykle prowadzą ludzi do podejrzenia problemu zdrowotnego i szukania pomocy medycznej, jest pragnienie i zwiększenie dziennej ilości oddawanego moczu. Ta liczba może osiągnąć 10 litrów. Ponadto zmniejsza się również jego gęstość względna, co odpowiada za niedobór jonów sodu. W przypadku długotrwałego przebiegu choroby może dojść do naruszenia czynnościowej czynności nerek w postaci nefropatii..

    Główny objaw objawiający się układem krążenia

    Podwyższone ciśnienie tętnicze, którego nie mogą znieść standardowe leki przeciwnadciśnieniowe. Do tego dochodzi szereg powiązanych problemów. Pacjenci skarżą się na nudności i bóle głowy, osłabienie i wymioty. Wzrost ciśnienia jest odzwierciedlany w analizatorze wizualnym. W niektórych przypadkach może rozwinąć się obrzęk nerwu wzrokowego i niewyraźne widzenie.

    Objawy związane z funkcjonowaniem układu mięśniowego.

    Zmiany zawartości składników mineralnych we krwi mogą prowadzić do wystąpienia napadów toniczno-klonicznych i gotowości do drgawek mięśniowych..

    Możliwe komplikacje

    Dzięki terminowemu leczeniu i prawidłowej diagnozie nie będzie żadnych komplikacji. Ale jeśli pacjent nie zwrócił się na czas do specjalistów i nie przeszedł wymaganych testów w celu zdiagnozowania choroby, możliwe są następujące komplikacje:

    • występowanie chorób związanych z sercem lub zaostrzeń istniejących, a mianowicie: niewydolność serca, arytmia, aż do udaru;
    • rozwój cukrzycy, z naruszeniem produkcji insuliny;
    • pojawienie się niewydolności nerek;
    • zapadnięcie w śpiączkę z powodu przedwczesnej pomocy z powodu wysokiego ciśnienia krwi lub niewydolności serca;
    • zaburzenia widzenia, aż do całkowitej ślepoty.

    Ponadto, jeśli wykryje się onkologię i obserwuje się przerzuty, możliwy jest śmiertelny wynik..

    Diagnostyka zespołu Connesa

    Jeśli masz przynajmniej niektóre z opisanych problemów zdrowotnych, powinieneś jak najszybciej skonsultować się z lekarzem na badanie. Niestety nie ma konkretnych przejawów, na podstawie których można by jednoznacznie i szybko określić zespół Conna, dlatego badanie musi być kompleksowe..

    • dość dokładnym testem do określenia pierwotnego hiperaldosteronizmu jest określenie aktywności aldosteronu w osoczu w stosunku do aktywności reniny osocza. Jeśli wynik testu jest pozytywny, dodatkowo oznacz wysoki aldosteron w dziennej porcji moczu, biorąc pod uwagę poziom potasu we krwi;
    • Analiza biochemiczna z oznaczeniem wapnia, potasu i sodu w osoczu może również wykazać, że aldosteron jest podwyższony i wpływa na nerki. Prawie jeden na pięciu pacjentów z tą chorobą będzie miał również podwyższony poziom glukozy we krwi;
    • Charakterystycznym objawem może być również obniżony poziom reniny we krwi. Co więcej, przy przechodzeniu do wyprostowanej pozycji ciała i narażeniu na działanie diuretyków, ich wartość nie wzrośnie, co zawsze jest przestrzegane w normie. Niektórzy lekarze uważają ten test za najważniejszy w rozpoznaniu PHA, ale spadek poziomu reniny występuje u jednej trzeciej pacjentów z nadciśnieniem, więc nie może być jedyną podstawą do postawienia diagnozy.
    • powiększenie nadnerczy pozwala zidentyfikować zwykłe badanie ultrasonograficzne narządów jamy brzusznej;
    • w przypadku podejrzenia zespołu Connesa obowiązkową metodą diagnostyczną jest tomografia komputerowa jamy brzusznej. Za jego pomocą można zidentyfikować nowotwór, zrozumieć, co to jest i określić możliwości leczenia chirurgicznego i wielkość interwencji chirurgicznej;
    • można również zastosować rezonans magnetyczny, ale nie jest to metoda bardziej czuła niż CT;
    • W celu wykrycia nowotworów można wykonać scyntygrafię z radioaktywnym jodem-131. Ale ta procedura nie jest rozpowszechniona z powodu wysokich kosztów, małej dokładności i złożonego procesu przygotowania pacjenta..

    Inne metody diagnostyczne

    Test postawy (zmiana pozycji ciała z poziomej na pionową) może być stosowany jako badanie podstawowe w poliklinice. Aby wyjaśnić wyniki tomografii komputerowej, czasami pobiera się krew z żył nadnerczy i żyły głównej dolnej. W takim przypadku do żyły w udzie wprowadza się specjalny cewnik..

    Dieta

    W przypadku zespołu Connesa lekarze zalecają pacjentom wzbogacanie diety w pokarmy obniżające ciśnienie krwi..


    Zieloni pomagają normalizować ciśnienie krwi, ułatwiając proces leczenia

    Do tej grupy można zaliczyć pokarmy bogate w wapń, zawierające witaminy E i C, a także kwas foliowy i magnez..

    Rada! Aby nasycić menu witaminą C, musisz zdecydować się na paprykę, kapustę (dowolną, z wyjątkiem morskiej), truskawki i owoce cytrusowe. W pozyskiwaniu witaminy E pomogą różne rodzaje zieleni - sałata, pietruszka, koperek, a także słonecznik, oliwa z oliwek i orzechy.

    Główną zasadą diety z zespołem Connesa jest maksymalne ograniczenie diety soli kuchennej. Jedzenie powinno być spożywane bez soli.


    Opalanie się jest ważne dla normalizacji stanu w zespole Connesa

    Jeśli zdiagnozowano zespół Connesa, należy zadbać o obecność w organizmie witaminy D. Najlepszym sposobem na jej wyleczenie jest opalanie.

    Leczenie zespołu Connesa

    Ponieważ objawy choroby mogą być same w sobie niebezpieczne i wpływać na zdrowie innych narządów, znaczna część leczenia zespołu Connesa ma na celu zapobieganie możliwym powikłaniom. Te powikłania mogą wystąpić z powodu niskiego poziomu potasu we krwi i wysokiego ciśnienia krwi..

    Operacja

    Chirurgia jest przepisywana osobom, które mają zespół spowodowany aldosteroma nadnerczy. Metoda radykalna polega na całkowitej lub częściowej resekcji chorego narządu (metoda jednostronnej adrenalektomii). Większości pacjentów przepisuje się operację laparoskopową, która charakteryzuje się minimalnym urazem tkanki z małymi nacięciami, niską zachorowalnością i szybkim okresem rekonwalescencji. Przyjmowanie leków przeciwnadciśnieniowych i moczopędnych rozpoczyna się na około 3 miesiące przed operacją.

    Okres rekonwalescencji po usunięciu chirurgicznym wynosi od 2 do 5 dni. Osoba operowana powinna znajdować się pod pełnym nadzorem endokrynologa, który dokonuje pomiaru stężenia reniny i aldosteronu w osoczu krwi oraz przestrzega wszystkich zaleceń klinicznych. W tym okresie nie wolno przyjmować leków moczopędnych i przeciwnadciśnieniowych, aby nie zakłócały dokładności obserwacji..

    Po udanej operacji najczęściej dochodzi do nawrotu zespołu Connesa. Jednak nadciśnienie nie znika bezpośrednio po operacji, a jedynie nieznacznie się zmniejsza. Pełne przywrócenie normalnego ciśnienia zwykle trwa od 3 do 6 miesięcy..

    W przypadku stwierdzenia pierwotnego hiperaldosteronizmu nadnerczy odpowiadającego ICD 10 lub idiopatycznej postaci choroby wyklucza się leczenie chirurgiczne, a pacjentom poddaje się jedynie leczenie zachowawcze.

    Terapia zachowawcza

    Cele terapii zachowawczej:

    • doprowadzenie do prawidłowego poziomu elektrolitów w surowicy krwi (w tym potasu);
    • wyrównanie wartości aldosteronu w surowicy;
    • normalizacja ciśnienia krwi.

    Główne metody leczenia zachowawczego:

    • leki i zastrzyki wyrównujące ciśnienie;
    • diuretyki;
    • przepisywanie leków oszczędzających potas, które łagodzą hipokaliemię.

    W procesie leczenia hiperaldosteronizmu ważne jest przestrzeganie diety z surowym ograniczeniem soli kuchennej (nie więcej niż 2 gramy dziennie). Powinieneś jeść domowe jedzenie bez aromatów, wzmacniaczy smaku i innych dodatków do żywności. Wszystkie rodzaje alkoholu, mocna herbata, kawa i inne produkty podwyższające ciśnienie krwi są przeciwwskazane. Nie zaleca się również przejadania się, lepiej jeść co 3 godziny, ale w małych porcjach.

    Jeśli dana osoba ma wysoki poziom aldosteronu, dieta powinna opierać się na chudym mięsie, zbożach, warzywach, owocach i produktach bogatych w potas. Zaleca się wypijać co najmniej 2 litry wody dziennie. Jedzenie o działaniu moczopędnym nie będzie zbędne - ogórki, arbuzy. Ścisłe przestrzeganie przepisanej przez lekarza diety, utrzymanie zdrowej masy ciała, spacery na świeżym powietrzu i umiarkowana aerobowa aktywność fizyczna znacznie łagodzą nasilenie klinicznych objawów zespołu i poprawiają ogólny stan pacjentów.

    Fizjoterapia

    Współczesna praktyka fizjoterapeutyczna dysponuje ogromną różnorodnością technik, które aktywują własne systemy obronne organizmu, pomagają w regeneracji po długotrwałym leczeniu i normalizują środowisko wewnętrzne. W endokrynologii tylko niektóre z nich są wykorzystywane ze względu na dużą listę przeciwwskazań.

    W zespole Conna fizjoterapia jest wskazana przy ciężkich powikłaniach: po udarze, po zawale serca, z arytmią i nadciśnieniem tętniczym. Przydaje się również w okresie rekonwalescencji po zabiegu..

    Medycyna tradycyjna w leczeniu hiperaldosteronizmu

    Dopuszczalne jest stosowanie metod ludowych tylko w połączeniu z metodami i lekami przepisanymi przez lekarza specjalistę i tylko po konsultacji z nim. Nie eliminują przyczyny choroby, ale mogą pomóc poprawić stan i zmniejszyć nasilenie nieprzyjemnych objawów..

    Środki ludowe poprawiające pracę nadnerczy obejmują:

    • Nalewka z liści geranium. Niewielka ilość radu zawarta w pelargonii wpływa pozytywnie na pracę nadnerczy. Aby go przygotować, musisz zmielić kilka liści, aż utworzy się kleik i zaparzyć go w szklance wrzącej wody. Powstały napar dodaje się do herbaty co najmniej dwa razy dziennie;
    • Wlew leczniczej miodunki poprawia krążenie krwi i stymuluje regenerację tkanek. Do gotowania potrzebujesz 30 gramów surowców i 1 litr wrzącej wody. Weź nalewkę 20 minut przed posiłkiem, 1 szklanka.

    Przebieg choroby

    Pierwotny hiperaldosteronizm charakteryzuje się stałym wysokim ciśnieniem krwi. Podczas klinicznych objawów patologii wyróżnia się trzy zespoły:

    • układu sercowo-naczyniowego,
    • nerkowy,
    • nerwowo-mięśniowy.

    Pierwsza grupa obejmuje wszystkie objawy charakterystyczne dla nadciśnienia tętniczego. Najczęstsze to:

    • zmiany dna oka,
    • przerostowe procesy mięśnia sercowego,
    • uciskowe bóle głowy.

    Zespół nerwowo-mięśniowy charakteryzuje się występowaniem zaburzeń pracy mięśni i przechodzenia przez nie impulsów nerwowych. Główne objawy tego typu zespołu to:

    1. Myasthenia gravis - nadmiernie szybkie męczliwość mięśni poprzecznie prążkowanych,
    2. Parastezja - zaburzenia wrażliwości skóry, gdy występuje fałszywe uczucie mrowienia, ciepła, drętwienia i inne.
    3. Nagły paraliż, zwykle kończyn dolnych.
    4. Spazmofilia, inaczej - zespół tężcowy. Objawia się nagłymi skurczami mięśni krtani i kończyn.

    Wszystkie charakterystyczne objawy zespołu nerwowo-mięśniowego mają charakter falisty..

    Zespół nerkowy ma objawy nefropatii kalepenicznej. Nefropatia charakteryzuje się następującymi cechami:

    1. Polidypsja - chroniczne uczucie pragnienia.
    2. Wielomocz - zwiększenie objętości płynu podczas oddawania moczu.
    3. Hipostenuria - zmniejszenie ciężaru właściwego moczu podczas jednego oddawania moczu (określane podczas analizy).
    4. Izotenuria - stały ciężar właściwy moczu, bez zmian (określany podczas analizy).
    5. Białkomocz - nadmiar białka w moczu (określany podczas analizy).

    Mogą występować znaki wszystkich trzech grup, bez dokładnego wyrażenia którejkolwiek z nich. W przypadku wykrycia hiperaldosteronizmu pierwotnego leczenie może zależeć od podstawowych objawów objawowych..

    Zapobieganie

    Choroba Conna to niebezpieczna patologia układu hormonalnego. Dlatego też wczesna diagnostyka i regularne badania profilaktyczne osób zagrożonych mają ogromne znaczenie w profilaktyce choroby..

    Warto zwrócić szczególną uwagę na czynniki ryzyka:

    • Miejsce pracy. Podczas pracy w kontakcie z substancjami rakotwórczymi i niemożliwością zmiany pracy ważne jest, aby nie zaniedbać środków i systemów ochrony, aby ściśle przestrzegać reżimu pracy i odpoczynku.
    • Sytuacja ekologiczna w rejonie zamieszkania. Istnieją pewne regiony i obszary mieszkalne miast przemysłowych, w których sytuacja środowiskowa znacznie zwiększa ryzyko rozwoju nowotworów. Nie należy unikać możliwości zmiany takiego miejsca zamieszkania na warunki korzystniejsze dla organizmu..
    • Przyjmowanie leków. Szczególnym zagrożeniem w kontekście patologii endokrynologicznych jest nieautoryzowane przyjmowanie leków hormonalnych. Każda nierównowaga hormonów może prowadzić do katastrofalnych konsekwencji, dlatego wszelkie skutki dla układu hormonalnego muszą być pod ścisłą kontrolą specjalistów..

    Mechanizm rozwoju pierwotnego hiperaldosteronizmu

    Ze względu na wchłanianie dużej ilości hormonu aldosteronu w organizmie dochodzi do zaburzenia równowagi między zawartością sodu i potasu, co jest niezbędne do realizacji procesów odżywiania komórek, eliminacji substancji zbędnych, przejścia elektrycznych impulsów nerwowych.

    Celem sygnału chemicznego hormonu aldosteronu są komórki nerkowe, które są w ten sposób instruowane, aby zatrzymywały jony sodu w organizmie i wydalały jony potasu.


    Mechanizm działania hormonu aldosteronu

    Centralny gruczoł układu hormonalnego - przysadka mózgowa - reguluje produkcję hormonu w zależności od zapotrzebowania organizmu na elektrolity w danym momencie. Tkanka guza nie spełnia takich poleceń, co powoduje ostry brak równowagi elektrolitowej. Ponieważ sód i potas są częścią każdej komórki, konsekwencje wpływają na wszystkie układy i narządy.

    Opis

    Pierwotny hiperaldosteronizm jest stosunkowo „młodą” chorobą, opisaną po raz pierwszy w 1955 roku przez amerykańskiego naukowca Jerome'a ​​Conna. Patologia charakteryzuje się znacznym wzrostem wydzielania aldosteronu, głównego hormonu mineralokortykosteroidowego kory nadnerczy. Co więcej, główna zasługa Conna polega nie tyle na uwydatnieniu charakterystycznych objawów klinicznych (omówimy je nieco później), ile na udowodnieniu, że usunięcie guza pierwotnego, zwanego aldosteroma, w wielu przypadkach prowadzi do wyzdrowienia pacjenta..

    Jak nadmiar hormonów może wpływać na nasze zdrowie? Niestety, wyczerpująca odpowiedź na to pytanie w ramach artykułu przeznaczonego dla zwykłego człowieka jest raczej trudna, jeśli nie niemożliwa. Ale aby zrozumieć, jakie są główne funkcje aldosteronu w organizmie, możesz:

  • Top