Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Jod
Zespół Fra x
2 Testy
Hormony trzustki
3 Krtań
Jak pojawia się cukrzyca ciążowa w czasie ciąży: konsekwencje, ryzyko dla płodu
4 Rak
„Hormon TSH: co oznacza wysoki poziom u kobiet? Jak niebezpieczne jest to? ”
5 Testy
Hormony trzustki
Image
Główny // Przysadka mózgowa

Lokalizacja i budowa tarczycy


Informacje ogólne Średnia waga 15 g. Składa się z dwóch płatów zlokalizowanych po bokach krtani na poziomie środkowej chrząstki tarczycy, połączonych cieśnią przecinającą tchawicę. Płat piramidalny występuje w 80% przypadków, znajduje się w górę od cieśni i jest kikutem przewodu embrionalnego tarczycy. Dopływ krwi: górna tętnica tarczycowa z zewnętrznej tętnicy szyjnej, dolna z pnia szyjnego.

Mikroskopijna budowa tarczycy. Pęcherzyki o nieregularnym kulistym kształcie, o średniej średnicy 30 mikronów, są przechowywane w prostopadłościennych komórkach. Międzykomórkowe komórki C wydzielające kalcytoninę należą do układu APUD (komórki tego układu wytwarzają prekursory amin biogennych i mają aktywność dekarboksylazy).

Nawracające nerwy krtaniowe. Ich porażka powoduje paraliż strun głosowych. Znajduje się w jamie tchawiczo-przełykowej: 64% po prawej stronie, 77% po lewej. Po bokach tchawicy: 33% po prawej, 22% po lewej. Przednie i boczne od tchawicy: 3% po prawej stronie, 2% po lewej stronie. Prosta (bezzwrotna): 0,5% w prawo. Przednia tętnica tarczycowa dolna: 37% po prawej, 24% po lewej; w 50% przypadków znajdują się w więzadle Berry, za górnym biegunem i są podatne na uszkodzenia spowodowane pociągnięciem tarczycy.

Wyższe nerwy krtaniowe. Ich porażka powoduje paraliż mięśnia skrzydłowo-tarczycowego, który odpowiada za melodię głosu. Przyłącz się lub przejdź do górnego bieguna gruczołu wraz z naczyniami.

Tarczyca: wrodzona patologia

Języczkowy gruczoł tarczycy, znajdujący się w otworze środkowym u podstawy języka, może być duży i powodować dysfagię, duszność lub bezdech. Leczenie pierwotne powinno obejmować supresję hormonów tarczycy lub usunięcie, a następnie zastosowanie radioaktywnego jodu. Wskazania do leczenia operacyjnego: krwawienie, zwyrodnienia i martwica, zagrożenie drożności górnych dróg oddechowych.

Tarczyca: fizjologia.

Funkcją gruczołu jest synteza i wydzielanie hormonów tarczycy. Wzrost ich liczby prowadzi do intensywniejszej wymiany i odwrotnie. Kalcytonina jest produkowana przez komórki C. Nie pełni fizjologicznej roli. Farmakologicznie stosowany w leczeniu hiperkalcemii i choroby Pageta (patologia kości) oraz jako marker nowotworowy w raku szpiku kostnego.
Metabolizm jodu. Egzogenny jod dostaje się do organizmu, a produkty spożywcze są szybko wchłaniane w jelitach, rozprowadzane w przestrzeni zewnątrzkomórkowej w postaci związków jodu, a następnie wydalane przez tarczycę i nerki; 90% związków jodu jest magazynowanych w tarczycy. Pełny cykl przemian egzogennego jodu następuje po 48 godzinach.

Synteza hormonów przez tarczycę

1. Aktywny transport jodu z osocza do tyrocytów zachodzi przy gradiencie 20: 1 lub większym. Hormon stymulujący tarczycę (TSH) zapewnia odwrotny proces przy wystarczającej ilości jodu..

2. Szybkie przejście jodków do jodu.

3. Rodniki tyrozynowe nasycone jodem są przekształcane do 3-monojodotyrozyny i 3-5-dijodotyrozyny, wrażliwych na TSH.

4. Hormonowo aktywny związek tyroksyna (T4) jest zbudowany z dwóch cząsteczek dijodotyrozyny i T3 z cząsteczki dijodotyrozyny i cząsteczki monojodu-tyrozyny.

Przechowywanie, wydzielanie i metabolizm hormonów tarczycy. T4 oraz T3 połączone wiązaniami peptydowymi z tyreoglobuliną, głównym składnikiem koloidu wewnątrzkomórkowego. Uwalniane są podczas hydrolizy (w obecności TSH) i wiążą się z białkami: osoczem. W osoczu stosunek T4: T3 odpowiada 10-20: 1. T3 3-4 razy bardziej aktywny niż T.4, jej okres półtrwania wynosi 3 dni, dla T.4 - 7-8 dni.

Regulacja czynności tarczycy. Podwzgórze wydziela tyreotropowy czynnik uwalniający, który pobudza komórki gruczolakowate odpowiedzialne za wydzielanie TSH, z kolei TSH aktywuje wszystkie procesy prowadzące do syntezy hormonów tarczycy. Wydzielanie TSH jest kontrolowane na zasadzie sprzężenia zwrotnego przez poziom hormonów tarczycy we krwi.

Tarczyca: badanie pacjentów

Anamneza. Powstaje pytanie o nadczynność lub niewydolność, ucisk gruczołu na sąsiednie struktury z rozwojem dysfagii, dysfonii, duszności lub uczucia duszenia. Ocenia się czas trwania tych dolegliwości, tempo wzrostu gruczołu i pojawienie się bólu. Bardzo ważna jest informacja o możliwości uzyskania promieniowania jonizującego w małych dawkach; stosowanie substancji leczniczych, które przyczyniają się do rozwoju wola; dziedziczna patologia.

Kontrola. Czy jest powiększenie gruczołu i odchylenie tchawicy. Badanie palpacyjne pozycją lekarza przed i za pacjentem z określeniem wielkości i konsystencji gruczołu oraz regionalnych węzłów chłonnych. Szmery osłuchowe.

Tarczyca: ocena funkcji

Tarczyca: metody oceny funkcji

A. Badania laboratoryjne i instrumentalne:

1. Ogólne T4. Najprostszym i najpowszechniejszym sposobem oceny funkcji wydzielniczej tarczycy jest oznaczenie całkowitej T4 w surowicy za pomocą RIA. Jednak całkowita zawartość T4 nie zawsze dokładnie odzwierciedla stan funkcjonalny tarczycy i stan metaboliczny organizmu. Na całkowity poziom T4 wpływają zmiany stężenia białek wiążących hormony tarczycy. Zmiany te są najczęściej obserwowane podczas leczenia estrogenami lub podczas ciąży. Całkowita T4 może również wzrosnąć lub spaść w chorobach innych niż tarczyca.

2. Wolna T4 jest najdokładniejszym wskaźnikiem aktywności wydzielniczej tarczycy i stanu metabolicznego organizmu. Bezpośrednia metoda oznaczania wolnej T4 (równowagowa dializa surowicy uzupełniona 125 I-T4) jest złożona, czasochłonna i kosztowna. Dlatego w większości laboratoriów do niedawna do oceny wolnego T4 - obliczonego wolnego T4 stosowano wskaźnik pośredni: obliczony wolny T4 (bez wymiaru) = T4 * wskaźnik wiązania hormonu tarczycy, gdzie T4 to całkowita zawartość T4 mierzona metodą RIA (μg%); wskaźnik wiązania hormonu tarczycy = (wychwyt żywicy 125 I-T3 lub innego sorbentu w surowicy testowej) / (wychwyt sorbentu 125 I-T3 w surowicy kontrolnej, oznaczany w każdym laboratorium).
Formuła ta uwzględnia zależność zawartości wolnej T4 od stężenia globuliny wiążącej tyroksynę. Udowodniono, że w przypadku różnych zaburzeń tarczycy zmiany w obliczonej wolnej T4 odpowiadają zmianom rzeczywistego stężenia wolnej T4 w surowicy.

3. Darmowe T3. Ponieważ T3 wiąże się z globuliną wiążącą tyroksynę, jej zawartość zależy od stężenia tego białka w taki sam sposób, jak zawartość T4. Dlatego oszacowany wolny T3 jest używany do oszacowania wolnego T3: obliczony wolny T3 = T3 * wskaźnik wiązania hormonu tarczycy.

4. Ostatnio pojawiło się wiele zestawów do pomiaru zawartości wolnych T4 i T3 metodą ELISA. Ta metoda jest znacznie prostsza, szybsza i tańsza niż wyznaczanie obliczonych T4 i T3. Jednak nie wszystkie dostępne w handlu zestawy zapewniają wystarczającą czułość i swoistość pomiarów. Dlatego używaj tylko tych zestawów, które pomyślnie przeszły zewnętrzną i wewnętrzną kontrolę jakości..

5. TSH. Do określenia stężenia TSH w surowicy stosuje się RIA, analizę immunoradiometryczną i ELISA. Ponieważ dwie ostatnie metody opierają się na zastosowaniu przeciwciał monoklonalnych przeciwko TSH, ich czułość jest o 2 rzędy wielkości wyższa niż RIA. Nowoczesne zestawy diagnostyczne wykrywają stężenia TSH

Serum T449-120 μg / l
Wolna tyroksyna28 ± 5 ng / l
Serum T.31,15-1,90 μg / l
Serum TSHW zależności od laboratorium 0,5-4,0 μU / ml
Wskaźnik wolnej tyroksyny w surowicyW zależności od laboratorium 6,4-10%

Tarczyca: metody diagnozowania dysfunkcji

A. Niedoczynność tarczycy
1. Pierwotna niedoczynność tarczycy. Kryteria diagnostyki laboratoryjnej pierwotnej niedoczynności tarczycy: wolna T4 (lub obliczona wolna T4) poniżej normy, TSH w surowicy powyżej normy. Podwyższony poziom TSH jest najbardziej wymownym objawem pierwotnej niedoczynności tarczycy. W łagodnej niedoczynności tarczycy całkowita T4 może pozostać w normalnych granicach, ale poziomy TSH są podwyższone. Stan, w którym kliniczne objawy niedoczynności tarczycy są słabe lub nieobecne, całkowita T4 jest prawidłowa, a poziom TSH podwyższony, nazywany jest utajoną niedoczynnością tarczycy..
2. Wtórna niedoczynność tarczycy i niedoczynność tarczycy związana z chorobami innymi niż tarczyca. Niski całkowity poziom T4 z prawidłowymi lub obniżonymi poziomami TSH wskazuje na wtórną (przysadkową lub podwzgórzową) niedoczynność tarczycy. W takich sytuacjach wymagane jest badanie diagnostyczne różnicowe, którego celem jest rozpoznanie choroby przysadki mózgowej lub podwzgórza. Szczegółowe badanie przeprowadza się również w przypadkach, gdy konieczne jest odróżnienie wtórnej niedoczynności tarczycy od chorób innych niż tarczycy, której może towarzyszyć spadek całkowitej zawartości T4 na tle prawidłowego lub niskiego poziomu TSH..
3. Określenie całkowitej T3 nie jest zbyt pouczające, ponieważ wskaźnik ten pozostaje prawidłowy u prawie jednej trzeciej pacjentów z niedoczynnością tarczycy. Schemat badania w przypadku podejrzenia niedoczynności tarczycy przedstawiono na ryc. 27.2.

B. Tyreotoksykoza
1. Aby potwierdzić rozpoznanie u pacjentów z klinicznymi objawami tyreotoksykozy, wystarczy określić całkowitą T4 i wolną T4. Jednak sam wzrost wolnej T4 nie mówi nic o przyczynach tyreotoksykozy; może być konieczne badanie wchłaniania radioaktywnego jodu przez tarczycę. Jeśli podejrzewa się tyreotoksykozę u pacjenta z prawidłową wolną T4, określa się poziom TSH, aby potwierdzić rozpoznanie.
2. U prawie wszystkich pacjentów z tyreotoksykozą o dowolnej etiologii, całkowite T3 w surowicy jest podwyższone (pod warunkiem, że nie ma współistniejącej choroby, która zaburza obwodową konwersję T4 do T3). Dlatego podczas diagnozowania tyreotoksykozy zwykle nie określa się całkowitej T3. Definicja T3 jest pokazana w następujących przypadkach:
i. Z objawami tyreotoksykozy bez wzrostu (lub z niewielkim wzrostem) całkowitej T4.
b. Z bezobjawowym wzrostem całkowitej T4 (wykrytym przypadkowo lub podczas badania masowego). Tacy pacjenci mogą rzeczywiście mieć eutyreozę, a izolowany wzrost całkowitego T4 jest spowodowany zmianami stężenia białek wiążących T4.
w. Wzrost całkowitej T4 i całkowitej T3 bez tyreotoksykozy można również zaobserwować w rzadkiej chorobie dziedzicznej - uogólnionej oporności na hormony tarczycy. Pomimo wzrostu całkowitej T4, wolnej T4, całkowitej T3 i wolnej T3, pacjenci mają eutyreozę, a niektórzy nawet łagodną niedoczynność tarczycy. W ostatnich latach systematycznie wzrasta częstość wykrywania osób ze wzrostem całkowitej T4 bez tyreotoksykozy..
3. W przypadku niejasnych lub wątpliwych klinicznych objawów tyreotoksykozy zaleca się oznaczenie TSH, gdyż prawidłowy poziom TSH wyklucza tyreotoksykozę (z wyjątkiem rzadkich przypadków tyreotoksykozy wywołanej gruczolakiem przysadki wydzielającym TSH). Obniżony poziom TSH potwierdza rozpoznanie tyreotoksykozy.

B. Rzekoma dysfunkcja tarczycy. W wielu chorobach niezwiązanych z tarczycą poziomy całkowitego T4, całkowitego T3 i TSH w surowicy są zmienione, ale nie ma klinicznych objawów dysfunkcji tarczycy, to znaczy pacjent ma eutyreozę. Zmiany parametrów laboratoryjnych czynności tarczycy w chorobach innych niż tarczycy nazywane są pseudodysfunkcją tarczycy. W związku z tym konieczne jest rozróżnienie między rzekomymi zaburzeniami czynności tarczycy a zmianami zawartości hormonów tarczycy spowodowanymi chorobami tarczycy. Zmiany całkowitej T4, całkowitej T3 i TSH w chorobach innych niż tarczyca mogą być spowodowane upośledzonym transportem i obwodowym metabolizmem T4 i T3, upośledzeniem wydzielania TSH lub (w rzadkich przypadkach) dysfunkcją samej tarczycy. Im cięższa choroba podstawowa, tym wyraźniejsze są wymienione naruszenia. Istnieją dwa warianty pseudodysfunkcji tarczycy:
1. Rzekoma dysfunkcja tarczycy z niskim T4
i. T4 i T3. Najczęstszym i wczesnym zaburzeniem jest spadek całkowitej T3 i wolnej T3 w wyniku zahamowania konwersji T4 do T3. Ponieważ całkowita T3 jest rzadko mierzona we wstępnym badaniu pacjenta z chorobą niezwiązaną z tarczycą, izolowana pseudodysfunkcja tarczycy z niskim T3 zwykle nie jest wykrywana. Wraz ze wzrostem ciężkości choroby całkowita T4 i wolna T4 zmniejszają się. Istnieje korelacja między całkowitym poziomem T4 a rokowaniem w chorobie podstawowej: im niższa całkowita T4, tym gorsze rokowanie. Główną przyczyną spadku T4 w chorobach innych niż tarczyca jest upośledzenie wiązania T4 z globuliną wiążącą tyroksynę. Wydaje się, że inhibitory wiązania są cytokinami (np. Czynnik martwicy nowotworu beta lub interleukina-2).
b. TSH. Podwyższone poziomy TSH są charakterystyczne dla niedoczynności tarczycy, ale poziomy TSH mogą być również podwyższone u osób starszych z chorobami innymi niż tarczyca. Stężenie TSH w takich przypadkach z reguły nie osiąga 20 mU / l, a całkowita T4 i wolna T4 są normalne lub nieco poniżej normy. Z drugiej strony niski poziom TSH można zaobserwować nie tylko w ciężkich chorobach innych niż tarczyca, ale także w tyreotoksykozie. Dlatego wyniki oznaczania TSH w chorobach innych niż tarczycy należy interpretować z ostrożnością. Jednocześnie normalna zawartość TSH pozwala wykluczyć dysfunkcję tarczycy..
w. Wolna T4 jest zwykle normalna, co odpowiada eutyreozie. Czasami wolna T4 zmniejsza się lub nieznacznie zwiększa, ale wielkość odchyleń wolnego T4 od normy w chorobach innych niż tarczyca jest zawsze mniejsza niż w niedoczynności tarczycy lub tyreotoksykozie.
d. Wskaźnik wiązania hormonów tarczycy. W niedoczynności tarczycy wskaźnik ten jest obniżony ze względu na wzrost liczby niezajętych miejsc wiązania na globulinie wiążącej tyroksynę. W chorobach niezwiązanych z tarczycą wskaźnik ten jest podwyższony, co decyduje o wartości tego wskaźnika w diagnostyce różnicowej niedoczynności tarczycy i rzekomej dysfunkcji tarczycy z niskim T4. Stwierdziliśmy, że wzrost wskaźnika wiązania hormonów tarczycy u pacjentów z niskim poziomem wolnej T4 wskazywał raczej na chorobę niezwiązaną z tarczycą niż niedoczynność tarczycy. Wyjątkiem są pacjenci z niedoborem globuliny wiążącej tyroksynę..
2. Rzekoma dysfunkcja tarczycy z wysokim T4. U prawie 20% pacjentów przyjętych do poradni psychiatrycznych obserwuje się przejściowy wzrost całkowitej T4. Całkowita T4 jest podwyższona w innych chorobach innych niż tarczyca, zwłaszcza w stosunkowo łagodnych chorobach. Całkowita T4 zwykle wraca do normy bez leczenia po kilku dniach. U wielu pacjentów metabolizm jest przyspieszony, dlatego należy różnicować tyreotoksykozę i rzekome zaburzenia czynności tarczycy przy wysokim stężeniu T4. W tym celu określa się następujące wskaźniki:
i. T3. W chorobach innych niż tarczyca ze zwiększoną całkowitą T4, całkowita T3 jest zmniejszona. Podejrzenie budzi prawidłowa całkowita T3, a podwyższona całkowita T3 silnie potwierdza nadczynność tarczycy.
b. TSH. Normalne poziomy TSH wykluczają, a poziomy TSH

Hormony tarczycy i ich funkcje, rola w organizmie

Tak obszerny temat, jak tarczyca, jej hormony i funkcje, wymaga dokładnego rozważenia, ponieważ tarczyca produkuje hormony niezbędne do życia i pełni funkcje metabolizmu w organizmie..

Rozważ w artykule strukturę tego narządu, wytwarzane przez niego hormony i ich normalne wskaźniki, dowiemy się, co się stanie, jeśli wartości zostaną przeszacowane lub zaniżone.

Gdzie jest tarczyca i za co odpowiada?

Tarczyca lub tarczyca znajduje się w dolnej części szyi, pośrodku jej. Jego górna część dotyka kości krtani i dna tchawicy. Boki otaczają tchawicę i znajdują się za drogami oddechowymi i przełykiem. Również tętnica szyjna z nerwem krtaniowym sąsiaduje z tarczycą..

Konkretna lokalizacja jest indywidualna dla każdego. U dzieci znajduje się pod chrzęstną strukturą krtani iz czasem opada. U dorosłych w wieku 60 lat może całkowicie przejść do klatki piersiowej. Ponadto u mężczyzn jest niżej niż u przedstawicieli płci przeciwnej..

Generalnie odpowiada za proces:

  • magazynowanie jodu w organizmie,
  • produkcja hormonów zawierających jod,
  • regulacja metaboliczna,
  • udział w różnych procesach organizmu.

Ponadto wytwarza tyroksynę, trójjodotyroninę, której działanie ma na celu zachowanie kości i ich wytrzymałość, a także prawidłowy metabolizm..

Struktura tarczycy

Tarczyca jest niesparowanym narządem o strukturze gruczołowej, w którym znajdują się dwie części połączone przesmykiem o długości do czterech milimetrów.

Po wejściu do tkanki łącznej narząd zostaje podzielony na mniejsze części. Posiada również układ naczyniowy, który zapewnia duży dopływ krwi do jej tkanek. Jod jest produkowany do syntezy hormonów.

Hormony tarczycy i ich funkcje

Tarczyca wydziela tyroksynę wraz z trójjodotyroniną i tyrokalcytoniną. Hormony pozwalają na tworzenie i rozwój tkanki chrzęstnej, uczestniczą w metabolizmie białek z węglowodanami, utrzymują optymalną funkcję nerwów, rozwijają i utrzymują zdolności umysłowe i mózgowe, równoważą procesy oksydacyjne i redukcyjne organizmu.

1. Hormony jodowe 2. Tyrokalcytonina

Jeśli fizjologia narządu gruczołowego zmienia się, proces produkcji hormonów zostaje zakłócony i rozwijają się choroby trudne do leczenia.

Tyroksyna

Jest hormonem z grupy tarczycy, który jest wytwarzany przy pomocy nabłonkowych komórek pęcherzykowych.

Jego rola w organizmie jest ważna, ponieważ utrzymuje optymalną temperaturę ciała, stymulację białek i tworzenie czerwonych krwinek, prawidłowe endometrium i bierze udział w procesach utleniania. Wpływa na metabolizm.

Trijodotyronina

To hormon tarczycy. Jest produkowany przez tkanki obwodowe i komórki krwi. Główne źródło syntezy jodu z aminokwasem tyrozyną i peroksydazą. W wyniku syntezy otrzymuje się tyroksynę, która zawiera cztery atomy jodu. Kiedy każdy z atomów jest rozszczepiony, powstaje trójjodotyronina.

To ma duże znaczenie. Hormon ten reguluje metabolizm kości, aktywuje produkcję witaminy A potrzebnej do utrzymania zdrowej skóry i błon śluzowych, obniża poziom cholesterolu i działa przeciwmiażdżycowo, aktywuje przemianę materii i spala tłuszcz, obniża poziom cholesterolu i działa przeciwmiażdżycowo.

Aktywuje również przemianę materii, spala tłuszcze, uczestniczy w metabolizmie białek i procesie ich przyspieszania, usprawnia pracę układu sercowo-naczyniowego.

Tyreokalcytonina

Jest to hormon wytwarzany przez specjalne komórki tarczycy zlokalizowane w pobliżu pęcherzyków. Te komórki są pochodzenia neuroendokrynnego i wytwarzają kalcytoninę.

To z kolei pomaga w ochronie tkanki kostnej, zmniejsza aktywność osteklastów, stymuluje produkcję witaminy D, aktywuje metabolizm mineralny w układzie kostnym, eliminuje sól sodową i kwas moczowy, obniża poziom wapnia we krwi, zatrzymuje stany zapalne i ogranicza produkcję soku żołądkowego.

Norma i patologia hormonów tarczycy

Wyniki mogą się różnić ze względu na różne fizjologiczne cechy anatomii każdej osoby. Ale istnieją ogólnie przyjęte wskaźniki, wykraczające poza które mogą wskazywać na obecność pewnych patologii i konieczność przeprowadzenia odpowiedniego dodatkowego badania z leczeniem.

Mogą być różne, ponieważ badania w różnych laboratoriach prowadzone są różnymi metodami. Każde laboratorium używa własnych jednostek miary do liczenia. Zwykle przy obliczaniu i wydawaniu wyników formularz wskazuje normę i jej granice.

Małe fluktuacje w normalnym zakresie wskazują na zmianę tła hormonalnego z naturalnych przyczyn fizjologicznych. Na przykład podczas ciąży lub laktacji ogólne tło hormonów może się zmienić. Tymczasem znaczne odchylenia od normy wskazują na patologię.

Patologie mogą wystąpić z powodu:

  • niska zawartość jodu w organizmie,
  • zła sytuacja środowiskowa,
  • nadmierny stres nerwowy i fizyczny organizmu, stres,
  • dziedziczna predyspozycja,
  • nadmierna produkcja nadczynności tarczycy TK i T4,
  • zwiększyć produkcję niedoczynności tarczycy T3 i T4.

Normę i patologię dla wszystkich można zobaczyć w tabeli.

Zwiększona i zmniejszona czynność tarczycy

Niedoczynność tarczycy, nadmiar lub nadmiar hormonów lub nadczynność tarczycy objawia się u kobiet i mężczyzn nieracjonalnym przyrostem masy ciała, bólem mięśni i stawów, suchymi i łamliwymi włosami, zaparciami, upośledzeniem wzroku ze słuchem, zmniejszeniem uwagi z pamięcią, spowolnieniem mowy, zwiększoną wrażliwością na zimno obrzęk, podwyższony poziom cholesterolu i bradykardia, duszność, chrypka i częsta potrzeba pójścia do toalety, osłabienie siły działania.

Dzieci, między innymi, rozwijają objawy takie jak apatia na zajęciach, chroniczne zmęczenie i zahamowane reakcje.

Nadczynność tarczycy występuje u dorosłych z powodu:

  • rozlane wole toksyczne, choroba autoimmunologiczna objawiająca się powiększeniem narządu,
  • gruczolak łagodnego guza narządu,
  • zapalenie tarczycy, choroba autoimmunologiczna lub poporodowa, objawiająca się rozpadem tkanki narządu,
  • tyreotoksykoza lub rak,
  • niewłaściwe nadnercza.

Również hormony mogą być zwiększone z powodu nieprawidłowego działania przysadki mózgowej, nadmiernej produkcji TSH. U dzieci może to wystąpić z powodu:

  • niekontrolowane przyjmowanie leków zawierających jod,
  • wpływ dziedziczności, na przykład, gdy jedno z rodziców ma zwiększone żelazo,
  • poważne traumatyczne okoliczności,
  • częste choroby zakaźne i somatyczne,
  • fizyczne i psychiczne przeciążenie,
  • pokwitanie,
  • patologie o charakterze autoimmunologicznym.

Niedoczynność tarczycy, brak hormonów lub niedoczynność tarczycy objawia się w taki sam sposób, jak nadczynność tarczycy. Ponadto mogą wystąpić bóle głowy, a serce zwalnia. Występuje u dorosłych z powodu:

  • zapalenie, operacja tarczycy,
  • przyjmowanie leków, które negatywnie wpływają na narząd,
  • przewlekły niedobór jodu.

U dzieci niedoczynność tarczycy objawia się sennością, apatią, niskim wzrostem, anemią i niechęcią do zdobywania wiedzy. Ponadto dzieci odczuwają zwiększone zmęczenie i letarg. Podobnie jak w przypadku nadczynności tarczycy, możliwą przyczyną są wady wrodzone, dziedziczność, choroby autoimmunologiczne i niekontrolowane używanie narkotyków..

Ponadto zjawisko to jest spowodowane niedoborem jodu, operacjami tarczycy, guzami i radioterapią mózgu..

Diagnostyka podstawowe testy hormonów i metody badawcze

Aby sprawdzić brak lub potwierdzić obecność patologii w okolicy tarczycy, diagnostyka jest zalecana przez laboratoryjne badanie hormonów tarczycy i często USG.

W badaniu laboratoryjnym hormonów sprawdza się poziom TK (ogólnie nazywany T3 całkowitą i wolną) i T4. Mogą pokazać obraz kliniczny innych chorób, na przykład depresję z otyłością, przewlekłe zaparcia, niedokrwistość z niedoboru żelaza, demencję, niepłodność, zespoły tunelowe itp..

Testy są wykonywane w komercyjnym laboratorium na czczo do dziesiątej rano. Jednocześnie 12 godzin wcześniej nie można pić alkoholu, palić i stosować leków hormonalnych. Ponadto ze względu na dokładność wyniku nie zaleca się mycia zębów w dniu badania..

Laboratoria wykonują badania w ciągu 2-7 dni na podstawie krwi pobranej z żyły. Istnieją dwie metody badania hormonów, testów krwi i moczu. Najczęściej bada się krew z żyły, ale czasami lekarze prowadzący proszą pacjenta o codzienne badanie moczu na hormony tarczycy, aby wyniki badania były jak najdokładniejsze.

Generalnie gruczoł tarczycy bierze udział w najważniejszych procesach organizmu i produkuje hormony odpowiedzialne za funkcjonowanie wszystkich narządów. Jeśli pojawią się alarmy wskazujące na wadliwe działanie tego narządu, należy skonsultować się z lekarzem, wykonać badanie USG i sprawdzić hormony.

Tarczyca

Tarczyca, jej hormony

Tarczyca składa się z dwóch płatów i przesmyku i znajduje się przed krtani. Masa tarczycy wynosi 30 g.

Główną strukturalną i funkcjonalną jednostką gruczołu są pęcherzyki - zaokrąglone wnęki, których ścianę tworzy jeden rząd sześciennych komórek nabłonkowych. Pęcherzyki są wypełnione koloidem i zawierają hormony tyroksyny i trójjodotyroniny, które są związane z białkiem tyreoglobuliną. W przestrzeni międzypęcherzykowej znajdują się komórki C, które wytwarzają hormon tyrokalcytoninę. Gruczoł jest bogato zaopatrzony w naczynia krwionośne i limfatyczne. Ilość krwi przepływającej przez tarczycę w ciągu 1 minuty jest 3-7 razy większa niż masa samego gruczołu.

Biosynteza tyroksyny i trójjodotyroniny odbywa się w wyniku jodowania aminokwasu tyrozyny, dlatego w tarczycy zachodzi aktywna absorpcja jodu. Zawartość jodu w pęcherzykach jest 30 razy wyższa niż jego stężenie we krwi, a przy nadczynności tarczycy stosunek ten staje się jeszcze większy. Wchłanianie jodu odbywa się poprzez transport aktywny. Po połączeniu tyrozyny, wchodzącej w skład tyrooglobuliny, z jodem atomowym powstają monojodotyrozyna i dijodotyrozyna. W wyniku połączenia dwóch cząsteczek dijodotyrozyny powstaje tetrajodotyronina lub tyroksyna; kondensacja mono- i dijodotyrozyny prowadzi do powstania trijodotyroniny. Następnie, w wyniku działania proteaz rozkładających tyroglobulinę, do krwi uwalniane są aktywne hormony..

Aktywność tyroksyny jest kilkakrotnie mniejsza niż trójjodotyroniny, ale zawartość tyroksyny we krwi jest około 20 razy większa niż trójjodotyroniny. Podczas odjodowania tyroksynę można przekształcić w trójjodotyroninę. Na podstawie tych faktów przyjmuje się, że głównym hormonem tarczycy jest trójjodotyronina, a jej prekursorem jest tyroksyna..

Synteza hormonów jest nierozerwalnie związana z przyswajaniem jodu do organizmu. Jeśli w rejonie zamieszkania występuje niedobór jodu w wodzie i glebie, występuje go również w żywności pochodzenia roślinnego i zwierzęcego. W tym przypadku, aby zapewnić wystarczającą syntezę hormonu, tarczyca u dzieci i dorosłych powiększa się, czasami bardzo znacząco, tj. pojawia się wole. Wzrost może być nie tylko kompensacyjny, ale także patologiczny, nazywany jest wolem endemicznym. Niedobór jodu w diecie najlepiej rekompensują wodorosty i inne owoce morza, sól jodowana, stołowa woda mineralna zawierająca jod oraz wypieki z dodatkami jodu. Jednak nadmierne spożycie jodu w organizmie obciąża tarczycę i może prowadzić do poważnych konsekwencji..

Hormony tarczycy

Pochodna aminokwasu tyrozyny, posiadająca cztery atomy jodu, jest syntetyzowana w tkance pęcherzykowej

Pochodna aminokwasu tyrozyny, posiadająca trzy atomy jodu, jest syntetyzowana w tkance pęcherzykowej, 4-10 razy bardziej aktywna niż tyroksyna. nietrwały

Polipeptyd, syntetyzowany w tkance okołopęcherzykowej, nie zawiera jodu

Wpływ tyroksyny i trójjodotyroniny

  • aktywować aparat genetyczny komórki, stymulować metabolizm, zużycie tlenu i nasilenie procesów oksydacyjnych
  • metabolizm białek: stymulują syntezę białek, ale w przypadku, gdy poziom hormonów przekracza normę, przeważa katabolizm;
  • metabolizm tłuszczów: stymuluje lipolizę;
  • metabolizm węglowodanów: gdy nadprodukcja pobudza glikogenolizę, wzrasta poziom glukozy we krwi, aktywuje się jej wejście do komórek, aktywuje insulinę wątrobową
  • zapewniają rozwój i różnicowanie tkanek, zwłaszcza nerwowych;
  • wzmocnić działanie współczulnego układu nerwowego poprzez zwiększenie liczby receptorów adrenergicznych i hamowanie oksydazy monoaminowej;
  • efekty współczulne objawiają się zwiększeniem częstości akcji serca, objętości skurczowej, ciśnienia krwi, częstości oddechów, motoryki jelit, pobudliwości ośrodkowego układu nerwowego, podwyższonej temperatury ciała

Manifestacje zmian w produkcji tyroksyny i trójjodotyroniny

Nanizm tarczycy (kretynizm)

Obrzęk śluzowaty (ciężka niedoczynność tarczycy)

Choroba Basedowa (tyreotoksykoza, choroba Gravesa-Basedowa)

Choroba Basedowa (tyreotoksykoza, choroba Gravesa-Basedowa)

Charakterystyka porównawcza niedostatecznej produkcji hormonu wzrostu i tyroksyny

Karłowatość przysadkowa (karłowatość)

Nanizm tarczycy (kretynizm)

Wpływ hormonów tarczycy na funkcje organizmu

Charakterystyczne działanie hormonów tarczycy (tyroksyny i trójjodotyroniny) polega na zwiększeniu metabolizmu energetycznego. Podaniu hormonu zawsze towarzyszy wzrost zużycia tlenu, a usunięcie gruczołu tarczowego - jego zmniejszenie. Wraz z wprowadzeniem hormonu wzrasta metabolizm, zwiększa się ilość uwalnianej energii, wzrasta temperatura ciała.

Tyroksyna zwiększa spożycie węglowodanów, tłuszczów i białek. Następuje utrata masy ciała i intensywne zużycie glukozy z krwi przez tkanki. Utrata glukozy z krwi jest kompensowana jej uzupełnianiem w wyniku zwiększonego rozpadu glikogenu w wątrobie i mięśniach. Zmniejszają się rezerwy lipidów w wątrobie, zmniejsza się ilość cholesterolu we krwi. Zwiększa się wydalanie wody, wapnia i fosforu z organizmu.

Hormony tarczycy powodują nadpobudliwość, drażliwość, bezsenność, nierównowagę emocjonalną.

Tyroksyna zwiększa minimalną objętość krwi i tętno. Hormon tarczycy jest niezbędny do owulacji, przyczynia się do utrzymania ciąży, reguluje pracę gruczołów sutkowych.

Wzrost i rozwój organizmu jest również regulowany przez tarczycę: zmniejszenie jej funkcji powoduje zahamowanie wzrostu. Hormon tarczycy stymuluje tworzenie się krwi, zwiększa wydzielanie żołądka, jelit i mleka.

Oprócz hormonów zawierających jod w tarczycy tworzy się tyrokalcytonina, która zmniejsza zawartość wapnia we krwi. Tyrokalcytonina jest antagonistą przytarczyc, parathormonu. Tyrokalcytonina działa na tkankę kostną, nasila aktywność osteoblastów i proces mineralizacji. W nerkach i jelitach hormon hamuje wchłanianie zwrotne wapnia i stymuluje wchłanianie zwrotne fosforanów. Uświadomienie sobie tych efektów prowadzi do hipokalcemii..

Hiper- i niedoczynność gruczołu

Nadczynność (nadczynność tarczycy) jest przyczyną stanu zwanego chorobą Gravesa-Basedowa. Główne objawy choroby: wole, wybrzuszenie, przyspieszony metabolizm, częstość akcji serca, zwiększona potliwość, aktywność fizyczna (pobudzenie), drażliwość (nastrój, gwałtowne wahania nastroju, niestabilność emocjonalna), zmęczenie. Wole powstaje z powodu rozproszonego powiększenia tarczycy. Metody leczenia są obecnie tak skuteczne, że ciężkie przypadki są rzadkie..

Niedoczynność (niedoczynność tarczycy) gruczołu tarczowego, która występuje w młodym wieku, do 3-4 lat, powoduje rozwój objawów kretynizmu. Dzieci z kretynizmem są opóźnione w rozwoju fizycznym i umysłowym. Objawy choroby: wzrost karłowaty i upośledzone proporcje ciała, szeroki, głęboko zapadnięty grzbiet nosa, szeroko rozstawione oczy, otwarte usta i stale wystający język, który nie przeszkadza ustom, krótkie i zakrzywione kończyny, tępy wyraz twarzy. Średnia długość życia takich osób zwykle nie przekracza 30-40 lat. W pierwszych 2-3 miesiącach życia można osiągnąć normalny rozwój umysłowy. Jeśli leczenie rozpoczyna się w wieku 1 roku, to 40% dzieci narażonych na tę chorobę pozostaje na bardzo niskim poziomie rozwoju umysłowego.

Niedoczynność tarczycy u dorosłych prowadzi do stanu zwanego obrzękiem śluzowym lub obrzękiem śluzowym. Przy tej chorobie zmniejsza się intensywność procesów metabolicznych (o 15-40%), temperatura ciała, puls staje się rzadszy, ciśnienie krwi spada, pojawia się obrzęk, wypadają włosy, łamią się paznokcie, twarz staje się blada, pozbawiona życia, jak maska. Pacjenci charakteryzują się powolnością, sennością, słabą pamięcią. Obrzęk śluzowaty jest powoli postępującą chorobą, która nieleczona prowadzi do całkowitej niepełnosprawności.

Regulacja funkcji tarczycy

Specyficznym regulatorem tarczycy jest jod, sam hormon tarczycy oraz TSH (hormon tyreotropowy). Jod w małych dawkach zwiększa wydzielanie TSH, aw dużych je hamuje. Gruczoł tarczycy znajduje się pod kontrolą ośrodkowego układu nerwowego. Pokarmy, takie jak kapusta, rutabagi, rzepa, hamują czynność tarczycy. Produkcja tyroksyny i trójjodotyroniny gwałtownie wzrasta w warunkach długotrwałego pobudzenia emocjonalnego. Zauważono również, że wydzielanie tych hormonów przyspiesza wraz ze spadkiem temperatury ciała..

Manifestacje zaburzeń funkcji endokrynologicznej tarczycy

Wraz ze wzrostem czynności czynnościowej gruczołu tarczowego i nadmierną produkcją hormonów tarczycy dochodzi do stanu nadczynności tarczycy (nadczynności tarczycy), charakteryzującego się wzrostem poziomu hormonów tarczycy we krwi. Objawy tego stanu tłumaczy się działaniem hormonów tyrsoidowych w zwiększonych stężeniach. Tak więc, ze względu na wzrost podstawowego metabolizmu (hipermetabolizm), pacjenci mają niewielki wzrost temperatury ciała (hipertermia). Zmniejszenie masy ciała pomimo zachowanego lub zwiększonego apetytu. Stan ten objawia się wzrostem zapotrzebowania na tlen, tachykardią, wzrostem kurczliwości mięśnia sercowego, wzrostem skurczowego ciśnienia krwi i zwiększeniem wentylacji płuc. Wzrasta aktywność PCA, zwiększa się liczba receptorów β-adrenergicznych, rozwija się pocenie i nietolerancja ciepła. Wzrasta pobudliwość i labilność emocjonalna, mogą pojawić się drżenie kończyn i inne zmiany w ciele.

Zwiększone tworzenie i wydzielanie hormonów tarczycy może powodować szereg czynników, których prawidłowa identyfikacja decyduje o wyborze metody korekcji czynności tarczycy. Wśród nich są czynniki, które powodują nadczynność komórek pęcherzykowych tarczycy (guzy gruczołu, mutacje białek G) oraz wzrost tworzenia i wydzielania hormonów tarczycy. Hiperfunkcję tyreocytów obserwuje się przy nadmiernej stymulacji receptorów tyreotropiny przez zwiększoną zawartość TSH, np. W guzach przysadki lub zmniejszoną wrażliwość receptorów hormonów tyreotropowych w tyreotrofach przysadki gruczołowej. Częstą przyczyną nadczynności tyrocytów, wzrostu wielkości gruczołu, jest stymulacja receptorów TSH przez wytwarzane im przeciwciała w chorobie autoimmunologicznej zwanej chorobą Gravesa-Basedowa (ryc. 1). Przejściowy wzrost poziomu hormonów tarczycy we krwi może się rozwinąć wraz z niszczeniem tyreocytów na skutek procesów zapalnych w gruczole (toksyczne zapalenie tarczycy Hashimoto), przyjmowaniem nadmiernych ilości hormonów tarczycy i preparatów jodowych.

Wzrost poziomu hormonów tarczycy może objawiać się tyreotoksykozą; w tym przypadku mówią o nadczynności tarczycy z tyreotoksykozą. Ale tyreotoksykoza może rozwinąć się, gdy do organizmu wstrzykuje się nadmierną ilość hormonów tarczycy, przy braku nadczynności tarczycy. Opisano rozwój tyreotoksykozy spowodowany wzrostem wrażliwości receptorów komórkowych na hormony tarczycy. Znane są również przypadki przeciwne, gdy wrażliwość komórek na hormony tarczycy jest zmniejszona i rozwija się stan oporności na hormony tarczycy..

Zmniejszona produkcja i wydzielanie hormonów tarczycy może być spowodowane wieloma przyczynami, z których część jest wynikiem naruszenia mechanizmów regulacji tarczycy. Zatem niedoczynność tarczycy (niedoczynność tarczycy) może rozwinąć się wraz ze spadkiem tworzenia TRH w podwzgórzu (guzy, cysty, promieniowanie, zapalenie mózgu w podwzgórzu itp.). Ta niedoczynność tarczycy nazywa się trzeciorzędową. Wtórna niedoczynność tarczycy rozwija się z powodu niedostatecznego tworzenia THG przez przysadkę mózgową (guzy, cysty, promieniowanie, chirurgiczne usunięcie części przysadki, zapalenie mózgu itp.). Pierwotna niedoczynność tarczycy może rozwinąć się w wyniku autoimmunologicznego zapalenia gruczołu, z niedoborem jodu, selenu, nadmiernym spożyciem produktów goitrogennych - goitrogenów (niektóre odmiany kapusty), po naświetlaniu gruczołu, długotrwałym stosowaniu szeregu leków (jod, lit, leki przeciwtarczycowe) itp..

Postać: 1. Rozproszone powiększenie tarczycy u 12-letniej dziewczynki z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy (T. Foley, 2002)

Niedostateczna produkcja hormonów tarczycy prowadzi do zmniejszenia tempa metabolizmu, zużycia tlenu, wentylacji, kurczliwości mięśnia sercowego i niewielkiej objętości krwi. W ciężkiej niedoczynności tarczycy może rozwinąć się stan zwany obrzękiem śluzowatym, obrzękiem śluzówki. Rozwija się na skutek nagromadzenia (prawdopodobnie pod wpływem podwyższonego poziomu TSH) mukopolisacharydów i wody w podstawowych warstwach skóry, co prowadzi do obrzęku twarzy i ciastowatej tekstury skóry, a także do wzrostu masy ciała pomimo spadku apetytu. U pacjentów z obrzękiem śluzowatym może wystąpić upośledzenie umysłowe i ruchowe, senność, dreszcze, obniżona inteligencja, napięcie współczulnego podziału ANS i inne zmiany.

W realizacji złożonych procesów powstawania hormonów tarczycy zaangażowane są pompy jonowe zapewniające dostawę jodu, szeregu enzymów o charakterze białkowym, wśród których kluczową rolę odgrywa peroksydaza tarczycowa. W niektórych przypadkach dana osoba może mieć defekt genetyczny prowadzący do naruszenia ich struktury i funkcji, czemu towarzyszy naruszenie syntezy hormonów tarczycy. Można zaobserwować wady genetyczne w budowie tyreoglobuliny. Często wytwarzane są autoprzeciwciała przeciwko tyroperoksydazie i tyreoglobulinie, czemu towarzyszy również naruszenie syntezy hormonów tarczycy. Na aktywność procesów wychwytywania jodu i jego włączenia do składu tyreoglobuliny może wpływać szereg środków farmakologicznych, regulujących syntezę hormonów. Na ich syntezę można wpływać przyjmując preparaty jodu.

Rozwój niedoczynności tarczycy u płodu i noworodków może prowadzić do pojawienia się kretynizmu - fizycznego (niski wzrost, upośledzone proporcje ciała), seksualnego i psychicznego niedorozwoju. Zmianom tym można zapobiec, stosując odpowiednią terapię zastępczą hormonami tarczycy w pierwszych miesiącach po porodzie..

Struktura tarczycy

Gruczoł tarczycy jest największym narządem wydzielania wewnętrznego pod względem masy i wielkości. Zwykle składa się z dwóch płatów połączonych przesmykiem i znajduje się na przedniej powierzchni szyi, jest przymocowany tkanką łączną do przedniej i bocznej powierzchni tchawicy i krtani. Średnia waga normalnej tarczycy u dorosłych waha się w granicach 15-30 g, ale jej wielkość, kształt i topografia lokalizacji są bardzo zróżnicowane.

Funkcjonalnie aktywna tarczyca jest pierwszym z gruczołów dokrewnych, który pojawia się podczas embriogenezy. Anlage tarczycy u ludzkiego płodu powstaje w 16-17 dniu rozwoju wewnątrzmacicznego w postaci nagromadzenia komórek endodermalnych u nasady języka.

We wczesnych stadiach rozwoju (6-8 tygodni) podstawą gruczołu jest warstwa intensywnie proliferujących komórek nabłonka. W tym okresie gruczoł szybko rośnie, ale hormony jeszcze się w nim nie tworzą. Pierwsze oznaki ich wydzielania ujawniają się po 10-11 tygodniach (u płodów o wielkości około 7 cm), kiedy komórki gruczołu są już w stanie wchłonąć jod, tworzą koloid i syntetyzują tyroksynę.

Pod torebką pojawiają się pojedyncze pęcherzyki, w których powstają komórki pęcherzykowe.

Komórki okołowierzchołkowe (prawie pęcherzykowe) lub komórki C wyrastają do podstawy tarczycy z piątej pary kieszonek skrzelowych. W 12-14 tygodniu rozwoju płodu cały prawy płat tarczycy nabiera struktury pęcherzykowej, a lewy dwa tygodnie później. W wieku 16-17 tygodni tarczyca płodu jest już w pełni zróżnicowana. Gruczoły tarczycy płodów w wieku 21-32 tygodni charakteryzują się wysoką aktywnością funkcjonalną, która wzrasta do 33-35 tygodni.

W miąższu gruczołu występują trzy typy komórek: A, B i C. Większość komórek miąższu to tyrocyty (komórki pęcherzykowe lub komórki A). Wyścielają ścianę pęcherzyków, w jamach, w których znajduje się koloid. Każdy pęcherzyk otoczony jest gęstą siecią naczyń włosowatych, do światła których wchłaniane są tyroksyna i trójjodotyronina wydzielane przez tarczycę.

W niezmienionym gruczole tarczycy pęcherzyki są równomiernie rozmieszczone w miąższu. Przy niskiej czynności funkcjonalnej gruczołu tyreocyty są zwykle płaskie, o wysokim cylindrycznym kształcie (wysokość komórek jest proporcjonalna do stopnia aktywności zachodzących w nich procesów). Koloid wypełniający światła pęcherzyków jest jednorodną lepką cieczą. Główną masą koloidu jest tyreoglobulina wydzielana przez tyrocyty do światła pęcherzyka.

Komórki B (komórki Ashkenazi - Gyurtl) są większe niż tyrocyty, mają eozynofilową cytoplazmę i zaokrąglone centralnie położone jądro. Aminy biogenne, w tym serotonina, znajdują się w cytoplazmie tych komórek. Po raz pierwszy komórki B pojawiają się w wieku 14-16 lat. Występują w dużych ilościach u osób w wieku 50-60 lat..

Komórki parafolikularne, czyli komórki C (w rosyjskiej transkrypcji komórek K), różnią się od tyrocytów brakiem zdolności wchłaniania jodu. Zapewniają syntezę kalcytoniny, hormonu biorącego udział w regulacji metabolizmu wapnia w organizmie. Komórki C są większe niż tyrocyty; z reguły pęcherzyki są zlokalizowane pojedynczo. Ich morfologia jest typowa dla komórek syntetyzujących białka na eksport (występuje retikulum endoplazmatyczne szorstkie, kompleks Golgiego, granulki wydzielnicze, mitochondria). W preparatach histologicznych cytoplazma komórek C wygląda jaśniej niż cytoplazma tyrocytów, stąd ich nazwa - komórki lekkie.

Jeśli na poziomie tkankowym główną jednostką strukturalną i funkcjonalną gruczołu tarczowego są pęcherzyki otoczone błonami podstawnymi, to jedną z domniemanych jednostek narządu tarczycy mogą być mikrolobule, do których należą pęcherzyki, komórki C, hemokapilary, bazofile tkankowe. Skład mikrolobule obejmuje 4-6 pęcherzyków otoczonych błoną fibroblastów.

W momencie narodzin tarczyca jest czynna funkcjonalnie i bardzo zróżnicowana strukturalnie. U noworodków pęcherzyki są małe (o średnicy 60-70 mikronów), wraz z rozwojem ciała dziecka ich rozmiar rośnie i osiąga 250 mikronów u dorosłych. W pierwszych dwóch tygodniach po urodzeniu pęcherzyki rozwijają się intensywnie, po 6 miesiącach są dobrze rozwinięte w całym gruczole, a do roku osiągają średnicę 100 mikronów. W okresie dojrzewania następuje wzrost miąższu i zrębu gruczołu, wzrost jego aktywności funkcjonalnej, objawiający się wzrostem wysokości tyrocytów, wzrostem aktywności enzymów w nich.

U osoby dorosłej gruczoł tarczowy przylega do krtani i górnej części tchawicy w taki sposób, że przesmyk znajduje się na poziomie półpierścieni tchawicy II-IV.

Masa i wielkość tarczycy zmienia się przez całe życie. U zdrowego noworodka masa gruczołu waha się od 1,5 do 2 g. Pod koniec pierwszego roku życia masa podwaja się i powoli rośnie w okresie dojrzewania do 10-14 g. Przyrost masy jest szczególnie zauważalny w wieku 5-7 lat. Masa tarczycy w wieku 20-60 lat waha się od 17 do 40 g.

W porównaniu z innymi narządami tarczyca ma wyjątkowo obfite ukrwienie. Wolumetryczne natężenie przepływu krwi w tarczycy wynosi około 5 ml / g na minutę.

Gruczoł tarczycy jest zaopatrywany w krew przez sparowane górne i dolne tętnice tarczycy. Czasami w ukrwieniu bierze udział niesparowana, najniższa tętnica (a. Thyroidea ima).

Odpływ krwi żylnej z gruczołu tarczowego odbywa się przez żyły tworzące sploty na obwodzie płatów bocznych i cieśni. Gruczoł tarczowy posiada rozgałęzioną sieć naczyń limfatycznych, przez które chłonka dba o węzły chłonne głębokie szyjne, a następnie do nadobojczykowych i bocznych głębokich węzłów chłonnych szyjnych. Wypływające naczynia limfatyczne z bocznych szyjnych głębokich węzłów chłonnych tworzą po obu stronach szyi pień szyjny, który wpada do przewodu piersiowego po lewej stronie, a do prawego przewodu limfatycznego po prawej.

Tarczyca jest unerwiona przez włókna postganglionowe współczulnego układu nerwowego z górnych, środkowych (głównie) i dolnych węzłów szyjnych pnia współczulnego. Nerwy tarczycy tworzą sploty wokół naczyń zbliżających się do gruczołu. Uważa się, że te nerwy pełnią funkcję naczynioruchową. Nerw błędny, który przenosi włókna przywspółczulne do gruczołu jako część górnego i dolnego nerwu krtaniowego, jest również zaangażowany w unerwienie tarczycy. Synteza hormonów tarczycy zawierających jod T.3 oraz T4 przeprowadzane przez pęcherzykowe komórki A - tyrocyty. Hormony T.3 oraz T4 są jodowane.

Hormony T.4 oraz T3 są jodowanymi pochodnymi aminokwasu L-tyrozyny. Jod, który jest częścią ich struktury, stanowi 59-65% masy cząsteczki hormonu. Zapotrzebowanie na jod do normalnej syntezy hormonów tarczycy przedstawiono w tabeli. 1. Sekwencja procesów syntezy jest uproszczona w następujący sposób. Jod w postaci jodku jest wychwytywany z krwi za pomocą pompy jonowej, gromadzi się w tyrocytach, utlenia i wchodzi w skład fenolowego pierścienia tyrozynowego jako część tyrooglobuliny (organizacja jodu). Jodowanie tyreoglobuliny z utworzeniem mono- i dijodotyrozyny zachodzi na granicy między tyrocytem a koloidem. Następnie przeprowadza się połączenie (kondensację) dwóch cząsteczek dijodotyrozyny w celu utworzenia T.4 lub dijodotyrozyna i monojodotyrozyna z wytworzeniem T.3. Część tyroksyny jest odjodowana w tarczycy, tworząc trójjodotyroninę.

Tabela 1. Wskaźniki zużycia jodu (WHO, 2005. wg I. Dedov i in. 2007)

Zapotrzebowanie na jod mcg / dzień

Dzieci w wieku przedszkolnym (od 0 do 59 miesięcy)

Dzieci w wieku szkolnym (od 6 do 12 lat)

Młodzież i dorośli (powyżej 12 lat)

Kobiety w ciąży i kobiety karmiące piersią

Jodowana tyreoglobulina wraz z dołączonym T.4 oraz T3 gromadzi się i jest magazynowany w pęcherzykach w postaci koloidu, działając jako depot hormonu tarczycy. Uwalnianie hormonów następuje w wyniku pinocytozy koloidu pęcherzykowego, a następnie hydrolizy tyreoglobuliny w fagolizosomach. Wydany T4 oraz T3 wydzielane do krwi.

Podstawowe dobowe wydzielanie gruczołu tarczowego wynosi około 80 μg T4 i 4 μg T3 W tym przypadku jedynym źródłem endogennej T. są tyrocyty pęcherzyków tarczycy4. W przeciwieństwie do T.4, T3 powstaje w tyrocytach w niewielkiej ilości, a główne tworzenie tej aktywnej formy hormonu odbywa się w komórkach wszystkich tkanek organizmu przez odjodowanie około 80% T4.

Normalna zawartość T4 we krwi wynosi 60-160 nmol / l, a T3 - 1-3 nmol / l. Okres półtrwania T.4 wynosi około 7 dni, a T.3 - 17-36 h. Oba hormony są hydrofobowe, 99,97% T4 i 99,70% T3 transportowany przez krew w postaci związanej z białkami osocza - globuliną wiążącą tyroksynę, prealbuminą i albuminą.

Tak więc, oprócz gruczołowego magazynu hormonów tarczycy, organizm ma drugi - pozagruczołowy magazyn hormonów tarczycy, reprezentowany przez hormony związane z białkami transportowymi we krwi. Rolą tych magazynów jest zapobieganie gwałtownemu spadkowi poziomu hormonów tarczycy w organizmie, który mógłby nastąpić przy krótkotrwałym spadku ich syntezy, np. Przy krótkotrwałym zmniejszeniu spożycia jodu. Związana forma hormonów we krwi zapobiega ich szybkiej eliminacji z organizmu przez nerki, chroni komórki przed niekontrolowanym dopływem do nich hormonów. Komórki otrzymują wolne hormony w ilościach współmiernych do ich potrzeb funkcjonalnych.

Wnikająca do komórek tyroksyna ulega odjodowaniu pod działaniem enzymów dejodynazy, a po odcięciu od niej jednego atomu jodu powstaje bardziej aktywny hormon - trójjodotyronina. Ponadto, w zależności od ścieżek odjodowania z T4 można utworzyć jako aktywny T3, i nieaktywny zwrotny T3 (3,3 ', 5'-trijodo-L-tyronina - pT3). Hormony te są przekształcane przez sekwencyjne odjodowanie do metabolitów T.2, następnie T1 oraz T0, które są sprzężone z kwasem glukuronowym lub siarczanem w wątrobie i wydalane z organizmu z żółcią i przez nerki. Nie tylko T.3, ale inne metabolity tyroksyny mogą również wykazywać aktywność biologiczną.

Mechanizm działania hormonów tyrsoidowych wynika przede wszystkim z ich interakcji z receptorami jądrowymi, które są białkami niehistonowymi znajdującymi się bezpośrednio w jądrze komórkowym. Istnieją trzy główne podtypy receptorów hormonów tyrsoidowych: TPβ-2, TPβ-1 i TPa-1. W wyniku interakcji z T3 receptor jest aktywowany, kompleks hormon-receptor współdziała z wrażliwym na hormony regionem DNA i reguluje aktywność transkrypcyjną genów.

Stwierdzono szereg niegenomowych efektów hormonów tyroidu w mitochondriach i błonie komórkowej komórek. W szczególności hormony tarczycy mogą zmieniać przepuszczalność błon mitochondrialnych dla protonów wodoru oraz, odłączając procesy oddychania i fosforylacji, zmniejszać syntezę ATP i zwiększać powstawanie ciepła w organizmie. Zmieniają przepuszczalność błon plazmatycznych dla jonów Ca 2+ i wpływają na wiele procesów wewnątrzkomórkowych z udziałem wapnia.

Główne efekty i rola hormonów tarczycy

Prawidłowe funkcjonowanie wszystkich narządów i tkanek organizmu, bez wyjątku, jest możliwe przy normalnym poziomie hormonów tarczycy, ponieważ wpływają one na wzrost i dojrzewanie tkanek, wymianę energii i metabolizm białek, lipidów, węglowodanów, kwasów nukleinowych, witamin i innych substancji. Wybiera metaboliczne i inne fizjologiczne efekty hormonów tarczycy.

Efekty metaboliczne:

  • aktywacja procesów oksydacyjnych i wzrost podstawowego metabolizmu, zwiększona absorpcja tlenu przez tkanki, wzrost wytwarzania ciepła i temperatury ciała;
  • stymulacja syntezy białek (efekt anaboliczny) w stężeniach fizjologicznych;
  • zwiększone utlenianie kwasów tłuszczowych i spadek ich poziomu we krwi;
  • hiperglikemia spowodowana aktywacją glikogenolizy w wątrobie.

Efekty fizjologiczne:

  • zapewnienie prawidłowych procesów wzrostu, rozwoju, różnicowania komórek, tkanek i narządów, w tym ośrodkowego układu nerwowego (mielinizacja włókien nerwowych, różnicowanie neuronów), a także procesów fizjologicznej regeneracji tkanek;
  • wzmocnienie działania SNS poprzez zwiększenie wrażliwości receptorów adrenergicznych na działanie Adr i NA;
  • zwiększona pobudliwość ośrodkowego układu nerwowego i aktywacja procesów umysłowych;
  • udział w zapewnieniu funkcji rozrodczych (przyczynia się do syntezy GH, FSH, LH oraz realizacji działania insulinopodobnego czynnika wzrostu - IGF);
  • udział w powstawaniu adaptacyjnych reakcji organizmu na niekorzystne skutki, w szczególności zimno;
  • udział w rozwoju układu mięśniowego, zwiększeniu siły i szybkości skurczów mięśni.

Regulacja tworzenia, wydzielania i przemiany hormonów tarczycy odbywa się za pomocą złożonych mechanizmów hormonalnych, nerwowych i innych. Ich wiedza pozwala zdiagnozować przyczyny spadku lub wzrostu wydzielania hormonów tarczycy..

Hormony osi podwzgórze-przysadka-tarczyca odgrywają kluczową rolę w regulacji wydzielania hormonów tarczycy (ryc. 2). Podstawowe wydzielanie hormonów tarczycy i jego zmiany pod różnymi wpływami są regulowane przez poziom TRH podwzgórza i TSH przysadki mózgowej. TRH stymuluje produkcję TSH, co działa stymulująco na prawie wszystkie procesy w tarczycy i wydzielanie T4 oraz T3. W normalnych warunkach fizjologicznych tworzenie TRH i TSH jest kontrolowane przez poziom wolnej T4 i T. we krwi w oparciu o mechanizmy negatywnego sprzężenia zwrotnego. W tym przypadku wydzielanie TRH i TSH jest hamowane przez wysoki poziom hormonów tarczycy we krwi, a przy ich niskim stężeniu wzrasta.

Postać: 2. Schematyczne przedstawienie regulacji tworzenia i wydzielania hormonów w osi podwzgórze - przysadka - tarczyca

Stan wrażliwości receptorów na działanie hormonów na różnych poziomach osi ma ogromne znaczenie w mechanizmach regulacji hormonów osi podwzgórze-przysadka-tarczyca. Zmiany w budowie tych receptorów lub ich pobudzenie przez autoprzeciwciała mogą być przyczyną zakłócenia tworzenia hormonów tarczycy.

Powstawanie hormonów w samym gruczole zależy od spożycia wystarczającej ilości jodku z krwi - 1-2 μg na 1 kg masy ciała (patrz ryc.2).

Przy niedostatecznym spożyciu jodu w organizmie rozwijają się w nim procesy adaptacyjne, które mają na celu jak najbardziej ostrożne i efektywne wykorzystanie dostępnego w nim jodu. Polegają one na zwiększonym przepływie krwi przez gruczoł, skuteczniejszym wychwytywaniu jodu z krwi przez tarczycę, zmianach w procesach syntezy hormonów i wydzielaniu Tu.Reakcje adaptacyjne są wyzwalane i regulowane przez tyreotropinę, której poziom wzrasta wraz z niedoborem jodu. Jeśli dzienne spożycie jodu w organizmie przez długi czas jest mniejsze niż 20 μg, wówczas przedłużona stymulacja komórek tarczycy prowadzi do proliferacji jej tkanki i rozwoju wola.

Mechanizmy samoregulacji gruczołu w warunkach niedoboru jodu zapewniają jego większy wychwyt przez tyrocyty przy niższym poziomie jodu we krwi i bardziej efektywną jego wtórną utylizację. Jeżeli do organizmu dostarczanych jest około 50 μg jodu dziennie, to ze względu na wzrost tempa jego wchłaniania z krwi przez tyrocyty (jod spożywczy i jod ponownie wykorzystany z produktów przemiany materii), do tarczycy dostarcza się około 100 μg jodu dziennie.

Spożycie z przewodu pokarmowego 50 μg jodu dziennie to próg, przy którym długookresowa zdolność gruczołu tarczowego do jego akumulacji (w tym jodu powtórnie wykorzystanego) utrzymuje się nadal w ilościach, gdy zawartość jodu nieorganicznego w gruczole utrzymuje się na dolnej granicy normy (około 10 mg). Poniżej tego progowego spożycia jodu w organizmie w ciągu doby efektywność zwiększonego tempa przyswajania jodu przez tarczycę jest niewystarczająca, zmniejsza się wchłanianie jodu i jego zawartość w gruczole. W takich przypadkach bardziej prawdopodobne jest wystąpienie dysfunkcji tarczycy..

Równocześnie z aktywacją mechanizmów adaptacyjnych tarczycy w przypadku niedoboru jodu obserwuje się zmniejszenie jego wydalania z organizmu wraz z moczem. W efekcie adaptacyjne mechanizmy wydalania zapewniają codzienną eliminację jodu z organizmu w ilościach odpowiadających jego mniejszemu dziennemu pobraniu z przewodu pokarmowego..

Przyjmowanie do organizmu podprogowych stężeń jodu (poniżej 50 μg dziennie) prowadzi do zwiększenia wydzielania TSH i jego stymulującego działania na tarczycę. Towarzyszy temu przyspieszenie jodowania reszt tyrozylowych tyreoglobuliny, wzrost zawartości monojodinorozyn (MIT) i spadek dijodotyrozyn (DIT). Wzrasta stosunek MIT / DIT, aw konsekwencji synteza T maleje4 i synteza T3. Współczynnik T.3/ T4 wzrost żelaza i krwi.

Przy ciężkim niedoborze jodu następuje spadek poziomu T w surowicy4, podwyższone poziomy TSH i normalne lub podwyższone poziomy T.3. Mechanizmy tych zmian nie są dokładnie poznane, ale najprawdopodobniej wynika to ze wzrostu tempa powstawania i wydzielania T3, zwiększenie stosunku T3T4 i zwiększenie konwersji T4 w T3 w tkankach obwodowych.

Zwiększona edukacja T.3 w warunkach niedoboru jodu jest to uzasadnione z punktu widzenia osiągania jak największych końcowych efektów metabolicznych TG przy ich najniższej pojemności „jodowej”. Wiadomo, że wpływ na metabolizm T.3 około 3-8 razy silniejszy niż T4, ale ponieważ T3 zawiera w swojej strukturze tylko 3 atomy jodu (a nie 4 jak T4), a następnie do syntezy jednej cząsteczki T.3 potrzeba tylko 75% kosztów jodu, w porównaniu do syntezy T4.

Przy bardzo znacznym niedoborze jodu i spadku czynności tarczycy na tle wysokiego poziomu TSH, poziomy T.4 oraz T3 upadek. W surowicy pojawia się więcej tyreoglobuliny, której poziom koreluje z poziomem TSH.

Niedobór jodu u dzieci silniej wpływa na procesy metaboliczne w tarczycy niż u dorosłych. Na obszarach zamieszkania z niedoborem jodu dysfunkcje tarczycy u noworodków i dzieci są znacznie częstsze i bardziej nasilone niż u dorosłych.

Gdy niewielki nadmiar jodu dostanie się do organizmu człowieka, zwiększa się stopień organizacji jodku, synteza TG i ich wydzielanie. Następuje wzrost poziomu TSH, niewielki spadek poziomu wolnego T4 w surowicy z jednoczesnym wzrostem zawartości w niej tyreoglobuliny. Dłuższe nadmierne spożycie jodu może blokować syntezę TG poprzez hamowanie aktywności enzymów biorących udział w procesach biosyntezy. Pod koniec pierwszego miesiąca obserwuje się wzrost wielkości tarczycy. Przy przewlekłym nadmiernym przyjmowaniu nadmiaru jodu do organizmu może rozwinąć się niedoczynność tarczycy, ale jeśli spożycie jodu przez organizm wróci do normy, wówczas rozmiar i funkcja tarczycy może powrócić do pierwotnych wartości..

Źródła jodu, które mogą powodować nadmierne spożycie jodu w organizmie, to często sól jodowana, złożone preparaty multiwitaminowe zawierające suplementy mineralne, żywność i niektóre leki zawierające jod.

Tarczyca posiada wewnętrzny mechanizm regulacyjny, który pozwala skutecznie radzić sobie z nadmiarem jodu. Chociaż spożycie jodu przez organizm może się wahać, stężenie TG i TSH w surowicy może pozostać niezmienione.

Uważa się, że maksymalna ilość jodu, która po wchłonięciu do organizmu nadal nie powoduje zmian w funkcjonowaniu tarczycy, dla dorosłych wynosi około 500 μg dziennie, ale następuje wzrost poziomu wydzielania TSH na działanie hormonu uwalniającego tyreotropinę.

Przyjmowanie jodu w ilości 1,5-4,5 mg dziennie prowadzi do znacznego obniżenia poziomu w surowicy, zarówno całkowitej, jak i wolnej T4, podwyższone poziomy TSH (poziom T.3 pozostaje bez zmian).

Efekt zahamowania czynności gruczołu tarczowego nadmiarem jodu występuje również w tyreotoksykozie, kiedy przyjmując nadmiar jodu (w stosunku do naturalnego dziennego zapotrzebowania) dochodzi do eliminacji objawów tyreotoksykozy i obniżenia stężenia TG w surowicy. Jednak przy długotrwałym przyjmowaniu nadmiaru jodu w organizmie objawy tyreotoksykozy powracają. Uważa się, że przejściowy spadek poziomu TG we krwi przy nadmiernym spożyciu jodu wynika przede wszystkim z zahamowania wydzielania hormonów..

Przyjmowanie niewielkich, nadmiernych ilości jodu do organizmu prowadzi do proporcjonalnego wzrostu jego wychwytu przez tarczycę, aż do określonej wartości nasycenia wchłoniętego jodu. Gdy ta wartość zostanie osiągnięta, wychwytywanie jodu przez gruczoł może się zmniejszyć, pomimo jego spożycia w organizmie w dużych ilościach. W tych warunkach, pod wpływem TSH przysadki mózgowej, czynność tarczycy może zmieniać się w szerokim zakresie..

Ponieważ gdy nadmiar jodu dostanie się do organizmu, poziom TSH wzrasta, wówczas należałoby się spodziewać nie wstępnej supresji, ale aktywacji funkcji tarczycy. Stwierdzono jednak, że jod hamuje wzrost aktywności cyklazy adenylanowej, hamuje syntezę tyroperoksydazy, hamuje powstawanie nadtlenku wodoru w odpowiedzi na działanie TSH, chociaż wiązanie TSH z receptorem błony komórkowej tyrocytów nie jest zaburzone.

Już wcześniej zauważono, że zahamowanie czynności tarczycy przez nadmiar jodu jest tymczasowe i wkrótce funkcja ta zostaje przywrócona pomimo ciągłego przyjmowania nadmiaru jodu do organizmu. Następuje adaptacja lub ucieczka tarczycy przed wpływem jodu. Jednym z głównych mechanizmów tej adaptacji jest zmniejszenie wydajności wychwytywania i transportu jodu do tyrocytów. Ponieważ uważa się, że transport jodu przez błonę podstawną tyrocytów jest związany z funkcją ATPazy Na + / K +, można oczekiwać, że nadmiar jodu może wpływać na jej właściwości..

Pomimo istnienia mechanizmów przystosowania tarczycy do niedostatecznego lub nadmiernego spożycia jodu, równowaga jodowa w organizmie musi być zachowana, aby zachować jej prawidłowe funkcjonowanie. Przy normalnym poziomie jodu w glebie i wodzie do 500 μg jodu w postaci jodku lub jodanu, który w żołądku przekształca się w jod, może przedostać się do organizmu człowieka wraz z pokarmem roślinnym oraz w mniejszym stopniu z wodą. Jodki są szybko wchłaniane z przewodu pokarmowego i rozprowadzane w płynie zewnątrzkomórkowym organizmu. Stężenie jodku w przestrzeniach zewnątrzkomórkowych pozostaje niskie, ponieważ część jodku jest szybko wychwytywana z płynu zewnątrzkomórkowego przez tarczycę, a reszta jest wydalana z organizmu w nocy. Szybkość wchłaniania jodu przez tarczycę jest odwrotnie proporcjonalna do szybkości jego wydalania przez nerki. Jod może być wydalany przez ślinę i inne gruczoły przewodu pokarmowego, ale następnie jest ponownie wchłaniany z jelit do krwiobiegu. Około 1-2% jodu jest wydzielane przez gruczoły potowe, a przy zwiększonym poceniu się proporcja jodu wydalanego z jodem może osiągnąć 10%.

Z 500 mcg jodu wchłoniętego z jelita górnego do krwi, około 115 mcg jest wychwytywane przez tarczycę, a około 75 mcg jodu zużywa się dziennie do syntezy TG, 40 mcg powraca z powrotem do płynu zewnątrzkomórkowego. Syntetyzowany T.4 oraz T3 są następnie niszczone w wątrobie i innych tkankach, uwolniony jod w ilości 60 μg przedostaje się do krwi i płynu pozakomórkowego, a około 15 μg jodu sprzężonego w wątrobie z glukuronidami lub siarczanami jest wydalane z żółcią.

W całej objętości krew jest płynem zewnątrzkomórkowym, który stanowi około 35% masy ciała osoby dorosłej (czyli około 25 litrów), w którym rozpuszczone jest około 150 μg jodu. Jodek jest swobodnie filtrowany w kłębuszkach i około 70% biernie wchłaniany ponownie w kanalikach. W ciągu dnia z organizmu wydalane jest około 485 mcg jodu z moczem i około 15 mcg z kałem. Średnie stężenie jodu w osoczu krwi utrzymuje się na poziomie około 0,3 μg / l.

Wraz ze spadkiem spożycia jodu w organizmie zmniejsza się jego ilość w płynach ustrojowych, zmniejsza się wydalanie z moczem, a tarczyca może zwiększyć jego wchłanianie o 80-90%. Tarczyca jest w stanie magazynować jod w postaci jodotyronin i jodowanych tyrozyn w ilościach bliskich 100-dniowemu zapotrzebowaniu organizmu. Dzięki tym mechanizmom oszczędzania jodu i jodowi odkładającemu, synteza TG w warunkach niedoboru jodu do organizmu może pozostać nienaruszona przez okres do dwóch miesięcy. Dłuższy niedobór jodu w organizmie prowadzi do obniżenia syntezy TG pomimo jego maksymalnego wychwycenia przez gruczoł z krwi. Zwiększenie spożycia jodu w organizmie może przyspieszyć syntezę TG. Jeśli jednak dzienne spożycie jodu przekroczy 2000 μg, gromadzenie się jodu w tarczycy osiągnie poziom, na którym zahamowany zostanie pobór jodu i biosynteza hormonów. Przewlekłe zatrucie jodem występuje, gdy jego dzienne spożycie w organizmie przekracza 20-krotność dziennego zapotrzebowania.

Jodek dostający się do organizmu jest z niego wydalany głównie z moczem, dlatego jego całkowita zawartość w objętości dobowego moczu jest najdokładniejszym wskaźnikiem spożycia jodu i może służyć do oceny bilansu jodowego w całym organizmie..

Zatem do syntezy TG w ilościach adekwatnych do potrzeb organizmu niezbędne jest dostateczne spożycie egzogennego jodu. Równocześnie normalna realizacja efektów TG zależy od skuteczności ich wiązania z receptorami jądrowymi komórek, do których należy cynk. Dlatego też spożycie wystarczającej ilości tego mikroelementu (15 mg / dzień) do organizmu jest również ważne dla manifestacji działania TG na poziomie jądra komórkowego..

Tworzenie aktywnych form TG z tyroksyny w tkankach obwodowych następuje pod działaniem dejodynaz, dla przejawiania się aktywności, której obecność selenu jest konieczna. Ustalono, że przyjmowanie selenu do organizmu osoby dorosłej w ilości 55-70 μg dziennie jest warunkiem koniecznym do powstania wystarczającej ilości T w tkankach obwodowychv

Nerwowe mechanizmy regulacji czynności tarczycy są realizowane poprzez wpływ neuroprzekaźników ATP i PSNS. SNS unerwia naczynia gruczołowe i tkankę gruczołową za pomocą włókien postganglionowych. Norepinefryna zwiększa poziom cAMP w tyrocytach, zwiększa przyswajanie przez nie jodu, syntezę i wydzielanie hormonów tarczycy. Włókna PSNS są również odpowiednie dla pęcherzyków i naczyń tarczycy. Wzrostowi tonu PSNS (lub podaniu acetylocholiny) towarzyszy wzrost poziomu cGMP w tyrocytach i spadek wydzielania hormonów tarczycy.

Pod kontrolą ośrodkowego układu nerwowego następuje powstawanie i wydzielanie TRH przez neurony drobnokomórkowe podwzgórza, aw konsekwencji wydzielanie TSH i hormonów tarczycy.

Poziom hormonów tarczycy w komórkach tkankowych, ich przemiana w formy aktywne i metabolity reguluje system dejodynaz - enzymów, których aktywność zależy od obecności selenocysteiny w komórkach oraz wchłaniania selenu do organizmu. Istnieją trzy rodzaje dejodynazy (D1, D2, DZ), które są różnie rozmieszczone w różnych tkankach organizmu i określają drogi przemiany tyroksyny w aktywną T3, lub nieaktywny PT3 i inne metabolity.

Endokrynologiczna funkcja okołopęcherzykowych komórek K tarczycy

Komórki te syntetyzują i wydzielają kalcytoninę - hormon.

Kalcytonip (tyrokalcytoina) to peptyd składający się z 32 reszt aminokwasowych, którego zawartość we krwi wynosi 5-28 pmol / l, działa na komórki docelowe, stymulując receptory błony T-TMS i zwiększając w nich poziom cAMP i IFZ. Może być syntetyzowany w grasicy, płucach, ośrodkowym układzie nerwowym i innych narządach. Rola kalcytoniny pozatarczycowej jest nieznana.

Fizjologiczna rola kalcytoniny polega na regulacji stężenia wapnia (Ca 2+) i fosforanu (PO 3 4 - ) we krwi. Funkcja jest realizowana za pomocą kilku mechanizmów:

  • ucisk czynności funkcjonalnej osteoklastów i zahamowanie resorpcji kości. Zmniejsza to wydalanie jonów Ca 2+ i PO 3 4 - z tkanki kostnej do krwi;
  • zmniejszenie reabsorpcji jonów Ca 2+ i PO 3 4 - z moczu pierwotnego w kanalikach nerkowych.

W związku z tymi efektami wzrost poziomu kalcytoniny prowadzi do spadku zawartości jonów Ca 2 i PO 3. 4 - we krwi.

Regulacja wydzielania kalcytoniny odbywa się przy bezpośrednim udziale Ca 2 we krwi, którego stężenie wynosi zwykle 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Wzrost poziomu wapnia we krwi (hiperskalcyzm) powoduje aktywne wydzielanie kalcytoniny. Spadek poziomu wapnia prowadzi do zmniejszenia wydzielania hormonów. Katecholaminy, glukagon, gastryna i cholecystokinina stymulują wydzielanie kalcytoniny.

Wzrost poziomu kalcytoniny (50-5000 razy wyższy niż normalnie) obserwuje się w jednej z postaci raka tarczycy (rak rdzeniasty), który rozwija się z komórek okołopęcherzykowych. Jednocześnie jednym z markerów tej choroby jest oznaczenie wysokiego poziomu kalcytoniny we krwi..

Wzrostowi poziomu kalcytoniny we krwi, a także prawie całkowitemu brakowi kalcytoniny po usunięciu tarczycy, może nie towarzyszyć naruszenie metabolizmu wapnia i stanu układu kostnego. Te obserwacje kliniczne wskazują, że fizjologiczna rola kalcytoniny w regulacji poziomu wapnia pozostaje niejasna..

Top