Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Krtań
Uczucie pieczenia w gardle, co zrobić, jeśli piecze się i pali od wewnątrz
2 Krtań
Jak samodzielnie sprawdzić tarczycę?
3 Rak
Jak i w którym dniu cyklu są testowane na prolaktynę?
4 Rak
Leczenie androgennego wypadania włosów u kobiet
5 Jod
Czy potrzebuję antybiotyków na zapalenie krtani u dzieci: leczenie i nazwy leków
Image
Główny // Jod

Leczenie cukrzycy typu 2 - leki, insulinoterapia i dieta


Cukrzyca typu 2 jest przewlekłą patologią, która rozwija się głównie u osób z otyłością brzuszną. Ta podstępna choroba, która nie objawia się na początkowych etapach, później bez leczenia może prowadzić do katastrofalnych komplikacji, które mogą prowadzić do niepełnosprawności, a nawet śmierci. Niemożliwe jest całkowite wyleczenie tej patologii, ale leczenie cukrzycy typu 2 jest niezwykle konieczne, aby nauczyć się radzić sobie z chorobą.

Metody leczenia:

  1. Korekta stylu życia (terapia dietetyczna, ćwiczenia, wpływ na czynniki stresowe).
  2. Terapia lekowa (tabletki hipoglikemiczne, zastrzyki z insuliny).

Leczenie nielekowe

Pomimo faktu, że istnieje dostateczna liczba leków hipoglikemizujących w różnych formach, nie jest możliwe zmniejszenie wpływu zmian stylu życia jako jednej z dziedzin leczenia cukrzycy typu 2. Przyjrzyjmy się bliżej, jak dokładnie dostosować czynniki predysponujące do cukrzycy..

Wysiłek fizyczny

  • pływanie;
  • chodzenie w umiarkowanym tempie;
  • jazda na rowerze;
  • lekkie poranne ćwiczenia itp..

Ważne jest, aby zrozumieć, że najważniejsza jest nie intensywność obciążenia, ale jego regularność. Aby skorygować cukrzycę, wyczerpujący trening wcale nie jest konieczny, ale siedzący tryb życia nie pomoże chorobie, dlatego wraz z endokrynologiem musisz wybrać swoje tempo, czas trwania obciążenia, biorąc pod uwagę wszystkie dodatkowe czynniki: wiek, indywidualną tolerancję obciążenia i obecność współistniejącej patologii.

Pozytywne efekty ćwiczeń:

  • prowadzą do szybszego wykorzystania glukozy w tkance;
  • poprawiają metabolizm lipoprotein (zwiększając ilość „dobrego” cholesterolu i obniżając ilość trójglicerydów);
  • zmniejszyć lepkość krwi;
  • ustabilizować pracę mięśnia sercowego;
  • pomagają przezwyciężyć stres;
  • zmniejszyć insulinooporność.

Istnieją jednak przeciwwskazania do wykonywania nawet łatwych ćwiczeń..

Ćwiczenia nie są zalecane, jeśli:

  • Glukoza poniżej 5 mmol / L;
  • Glukoza ponad 14 mmol / L;
  • Wysoki stopień nadciśnienia lub przełomu nadciśnieniowego;
  • Dekompensacja za inne choroby współistniejące.

Terapia dietetyczna w cukrzycy typu 2

  1. dla osób otyłych dzienna zawartość kalorii nie powinna przekraczać 1800 kcal;
  2. musisz jeść często (4-6 razy dziennie) i ułamkowo (w małych porcjach), należy opracować dietę, aby utrzymać w miarę równomierny poziom glikemii;
  3. ograniczyć ilość spożywanej soli do 3 g łącznie, tj. biorąc pod uwagę sól zawartą w gotowych produktach (na przykład ser, chleb);
  4. ograniczenie łatwo przyswajalnych węglowodanów w diecie (produkty mączne, czysty cukier, nektary i soki);
  5. zmniejszyć spożycie alkoholu do 30 gramów lub mniej dziennie;
  6. zwiększyć ilość spożywanego pokarmu bogatego w błonnik (20-40 g dziennie);
  7. dzienna wymagana ilość białka wynosi 0,8-1 g / dzień (wyjątek: patologia nerek);
  8. zbilansowane pod względem składu odżywczego i mineralnego.

Terapia lekowa

Chociaż zmiany stylu życia mogą znacząco wpłynąć na przebieg cukrzycy typu 2, niewielu pacjentów przestrzega zaleceń przez długi czas. Dlatego leczenie cukrzycy typu 2 ma ugruntowaną pozycję w praktyce lekarskiej..

Zgodnie z mechanizmem działania leki dzielą się na następujące grupy:

  1. stymulatory wydzielania insuliny (preparaty sulfonylomocznika, glinidy);
  2. te, które eliminują insulinooporność (biguanidy, tiazolidynodiony);
  3. działanie łączone (mieszane) (mimetyki inkretyny).

Do leczenia stosuje się grupy leków:

  • biguanidy;
  • pochodne sulfonylomocznika;
  • tiazolidynodiony;
  • prandial regulatory;
  • inhibitory alfa-glikozydazy;
  • mimetyki inkretynowe;
  • preparaty insulinowe.

Biguanides

Jedynym przedstawicielem jest metformina. W sprzedaży jest Siofor lub Glucophage.

Lek z tej grupy ma na celu zmniejszenie odporności organizmu na insulinę. Osiąga się to w następujący sposób:

  • zmniejsza się tworzenie glukozy z tłuszczów, białek, a także w procesie rozpadu glikogenu wątrobowego;
  • zwiększone „magazynowanie” glukozy w wątrobie w postaci glikogenu;
  • wzrasta wrażliwość receptorów tkankowych na insulinę;
  • zmniejsza się wchłanianie cukru do krwi;
  • zwiększa zużycie glukozy przez narządy i tkanki.

Efekty uboczne są dość częste w tej grupie i wszystkie są związane z zaburzeniem przewodu pokarmowego. Jednak mijają w ciągu 2 tygodni, więc musisz uzbroić się w cierpliwość. Jeśli skutki uboczne utrzymują się zbyt długo, warto skontaktować się z lekarzem w celu skorygowania leczenia. Tak więc główne reakcje uboczne metforminy obejmują:

  • bębnica;
  • nudności;
  • biegunka;
  • wymioty;
  • metaliczny posmak w ustach.

Preparaty sulfonylomocznika

Należą do nich następujące leki: glibenklamid, glurenorm, glyquidone.

Wiążą się z receptorami komórek beta w trzustce, stymulując wydzielanie insuliny.
Leki są przepisywane w najmniejszych dawkach, aw ciągu tygodnia dawkę zwiększa się do pożądanego poziomu..

Główne skutki uboczne to: ryzyko hipoglikemii, swędzenie, wysypka skórna, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, toksyczność wątroby.

Glinidy

Ta grupa jest reprezentowana przez leki nateglinid i repaglinid.

Zwiększa ilość wydzielanej przez krew insuliny poprzez zwiększenie napływu jonów wapnia do komórek trzustki, co pozwala na kontrolę glikemii poposiłkowej, czyli poziomu glukozy po posiłkach.

Tiazolidynodiony (glitazony)

Obejmuje rozyglitazon i pioglitazon.

Leki z tej grupy aktywują receptory w komórkach mięśniowych i tłuszczowych, zwiększając ich wrażliwość na insulinę, tym samym przyczyniając się do szybkiego wykorzystania glukozy do mięśni, tkanki tłuszczowej i wątroby.

Należy zauważyć, że pomimo ich udowodnionej wysokiej skuteczności istnieje szereg przeciwwskazań do ich przyjmowania:

  • przewlekła niewydolność serca (CHF) 3-4 stopnie według NYHA;
  • wzrost aktywności aminotransferaz wątrobowych we krwi ponad 3-krotnie;
  • ciąża;
  • laktacja.

Incretinimetyki

Lekiem z tej grupy jest eksenatyd.

Następuje wzrost wydzielania insuliny pod wpływem zwiększonego napływu glukozy do krwi, przy jednoczesnym zahamowaniu procesu wydzielania glukagonu i wolnych kwasów tłuszczowych. Ponadto spowalnia się ewakuacja pokarmu z żołądka, a osoba przez dłuższy czas odczuwa pełnię, dlatego ta grupa jest mieszana pod względem mechanizmu działania.
Głównym efektem ubocznym są nudności, które trwają od 1 do 2 tygodni od początku.

Inhibitory Α-glukozydazy

Prezentowany przez jedyny lek akarbozę. Nie jest głównym leczeniem cukrzycy, ale jest dość skuteczny i pozbawiony takich skutków ubocznych jak hipoglikemia, ze względu na to, że sama nie jest wchłaniana do krwi i nie wpływa na syntezę insuliny.

Lek z tej grupy konkuruje z dostarczanymi z pożywieniem węglowodanami o wiązanie się z enzymami układu pokarmowego odpowiedzialnymi za ich rozkład. Dzięki temu mechanizmowi zmniejsza się tempo wchłaniania węglowodanów, dzięki czemu nie ma ryzyka gwałtownych skoków cukru po jedzeniu..

Terapia insulinowa

Insulinoterapia nie straciła na znaczeniu w leczeniu cukrzycy typu 2, pomimo szerokiej gamy tabletkowanych leków przeciwcukrzycowych.

Terapię insuliną można podzielić według czasu trwania:

  • chwilowy;
  • stały;

na początku leczenia:

  • od początku diagnozy;
  • w wyniku postępu choroby (zwykle po 5-10 latach);

według rodzaju leczenia:

• tylko terapia insulinowa;
• leczenie skojarzone (tabletki + insulina).

Wskazania do przepisywania insuliny są następujące:

  1. ciężki niedobór insuliny (postępująca utrata masy ciała, rozwój kwasicy ketonowej);
  2. Poziom glukozy we krwi na czczo powyżej 15 mmol / l niezależnie od masy ciała pacjenta lub powyżej 7,8 mmol / l przy BMI poniżej 25 kg / m2;
  3. Przy nieskuteczności leczenia tabletkami i dietą (przez długi czas rejestruje się poziom glukozy na czczo powyżej 7,8 mmol / l);
  4. Hemoglobina glikowana ponad 9%;
  5. Ciąża;
  6. Operacje;
  7. Współistniejące choroby zakaźne (zwłaszcza bakteryjne);
  8. Rozwój powikłań (zawał mózgu, zawał mięśnia sercowego).
  • Jeśli hemoglobina glikowana wynosi 6,5-7,5%, zaleca się monoterapię (najczęściej zaczynają się od metforminy). Kontrola nad tym wskaźnikiem przeprowadzana jest po sześciu miesiącach..
  • Jeśli wynosi 7,6-9%, wskazane jest jednoczesne przepisanie 2 leków lub leków mieszanych, analiza jest monitorowana po sześciu miesiącach.
  • Jeśli hba1c przekracza 9%, należy przejść na insulinoterapię, a po 6 miesiącach podejmuje się decyzję o dalszej taktyce postępowania:

- jeśli spadek HbA1C wynosi 1,5% lub więcej, należy przejść na tabletki;
- spadek HbA1C poniżej 1,5%, kontynuacja insulinoterapii.

Podsumowując wniosek

Przedstawiamy Państwu opiekę diabetologiczną na czterech poziomach:

Dieta niskowęglowodanowa poziomu 1.
Poziom 2 + aktywność fizyczna.
Poziom 3 + leki przeciwhiperglikemiczne w postaci tabletek.
Poziom 4 + terapia insulinowa.

Wiele zależy od samego pacjenta, ponieważ lekarz dostosowuje leczenie co 6 miesięcy, przez resztę pacjent przejmuje kontrolę nad chorobą. Dlatego bardzo ważne jest odpowiedzialne podejście do leczenia cukrzycy typu 2, a wtedy nie będzie potrzeby uciekania się do insulinoterapii i obawy, że rozwiną się zagrażające życiu i powodujące niepełnosprawność powikłania cukrzycowe..

Cukrzyca typu 2: dieta i leczenie

Cukrzyca typu 2 jest insulinozależną postacią choroby, której przyczyną jest utrata wrażliwości komórek tkankowych pacjenta na insulinę wytwarzaną przez trzustkę, a także wzrost poziomu cukru we krwi.

Odporność organizmu na insulinę ma dwa stopnie nasilenia choroby: bezwzględną (T1DM) i względną (T2DM).

Przyczyny choroby i którzy pacjenci są zagrożeni?

Według statystyk wielu pacjentów z cukrzycą typu 2 ma nadwagę, są to również osoby starsze..

Tylko 8% pacjentów ma prawidłową masę ciała.

Z reguły osoba jest diagnozowana z połączeniem dwóch lub więcej czynników ryzyka rozwoju choroby.

Rozważ czynniki, które zwiększają ryzyko wystąpienia choroby:

  1. Genetyczne predyspozycje. W przypadku wystąpienia choroby T2DM u jednego z rodziców prawdopodobieństwo dziedziczenia wynosi 30%, a jeśli oboje rodzice są chorzy, to ryzyko wzrasta do 60%. Dziedziczna podwyższona wrażliwość na substancję, która nasila produkcję insuliny, zwaną enkefaliną.
  2. Otyłość, nadwaga, nadużywanie niezdrowej żywności.
  3. Urazowe uszkodzenie trzustki.
  4. Zapalenie trzustki powodujące uszkodzenie komórek beta.
  5. Częsty stres, depresja.
  6. Niewystarczająca aktywność fizyczna, przewaga tkanki tłuszczowej nad mięśniami.
  7. Przeniesione wirusy (ospa wietrzna, świnka, różyczka, zapalenie wątroby) - prowokują rozwój choroby u osób z dziedziczną predyspozycją.
  8. Choroby przewlekłe.
  9. Zaawansowany wiek (powyżej 65 lat).
  10. Nadciśnienie i zwiększone stężenie trójglicerydów we krwi z powodu nadużywania tłustych potraw.

Metody diagnostyczne

U osób objętych jednym z powyższych czynników ryzyka przeprowadzany jest zestaw badań laboratoryjnych w celu terminowej identyfikacji choroby.
Jeśli jesteś w grupie ryzyka, raz w roku musisz zdawać testy.

Jeśli podejrzewa się, zaleca się następujące testy:

  • oznaczanie stężenia glukozy we krwi włośniczkowej;
  • tolerancja glukozy - test wczesnego wykrywania choroby;
  • hemoglobina glikowana we krwi.

Badanie krwi na cukrzycę typu 2 daje wynik pozytywny, jeśli:

  • poziom glukozy we krwi włośniczkowej przekracza 6,1 mmol / l;
  • w badaniu tolerancji, 2 godziny po przyjęciu glukozy, jej poziom przekracza 11,1 mmol / l, przy zawartości glukozy w zakresie 7,8-11,1 mmol / l, rozpoznaje się stan przedcukrzycowy, który wymaga dalszych badań pod nadzorem terapeuty;
  • przy zawartości 5,7% hemoglobiny glikowanej osoba jest uważana za zdrową, stężenie powyżej 6,5% - diagnoza potwierdzona, wartości pośrednie - duże ryzyko rozwoju.

Kiedy konieczne są zastrzyki??

W ciężkich przypadkach choroby, wraz z lekami, przepisuje się zastrzyki insuliny. W ten sposób ta postać choroby może stać się zależna od insuliny, co znacznie komplikuje życie..

W zależności od tego, jak organizm jest w stanie skompensować zaburzenia w metabolizmie węglowodanów, choroba przebiega w trzech stadiach:

  1. Odwracalne (kompensacyjne).
  2. Częściowo odwracalne (subkompensacyjne)
  3. Metabolizm węglowodanów jest nieodwracalnie zaburzony - faza dekompensacji.

Objawy

Jest wiele przypadków, w których dolegliwość zostanie wykryta przypadkowo, podczas rutynowego badania, podczas wykonywania pomiaru poziomu cukru we krwi. Częściej objawy pojawiają się u osób z nadwagą oraz tych, które przekroczyły 40-lecie.

Powiązane znaki:

  • częste infekcje bakteryjne z powodu obniżonej odporności;
  • kończyny tracą normalną wrażliwość;
  • na skórze pojawiają się słabo gojące się wrzody i nadżerki.

Leczenie

Czy leczy się cukrzycę typu 2? To pytanie zadaje każdy chory pacjent.
Istniejące standardy leczenia cukrzycy typu 2 są uważane za główną zasadę osiągnięcia następujących celów:

  • eliminacja objawów;
  • obniżenie poziomu cukru we krwi;
  • kontrola metabolizmu;
  • zapobieganie zaostrzeniom i powikłaniom;
  • zapewnienie jak najwyższego poziomu życia;

Cele te można osiągnąć, postępując zgodnie z zaleceniami dotyczącymi cukrzycy typu 2:

  1. Zgodność z dietą;
  2. Zalecana aktywność fizyczna;
  3. Samokontrola pacjenta nad jego stanem;
  4. Edukacja pacjenta w zakresie umiejętności życiowych chorych na cukrzycę.

Jeśli terapia dietetyczna jest nieskuteczna, zalecana jest dodatkowa terapia lekowa.

Leki na cukrzycę typu 2: leki obniżające poziom cukru

Nowoczesna farmakoterapia cukrzycy 2 oferuje wiele różnych leków obniżających poziom cukru. Prowadzona jest recepta na leki, koncentrując się na parametrach laboratoryjnych i ogólnym stanie pacjenta. Weź pod uwagę ciężkość choroby i obecność powikłań.

Grupy leków przepisywanych pacjentowi z cukrzycą typu 2 w celu obniżenia poziomu cukru (glukozy) we krwi:

1. Pochodne sulfonylomoczników - działają podwójnie: zmniejszają odporność komórek na insulinę i zwiększają jej wydzielanie.
W niektórych przypadkach może radykalnie obniżyć poziom cukru we krwi.
Przepisuj leki: glimeperide, chlorpropamid i glibenklamid itp..

2. Biagunids. Zwiększa wrażliwość tkanki mięśniowej, wątroby i tkanki tłuszczowej na insulinę.
Zmniejsz wagę, normalizuj profil lipidowy i lepkość krwi.
Lek Metformin jest przepisywany, ale powoduje działania niepożądane, rozstrój żołądka i jelit, a także kwasicę mleczanową.

3. Pochodne tiazolidynonu obniżają poziom glukozy, zwiększając wrażliwość receptorów komórkowych i normalizują profil lipidowy.
Przepisuj leki: rozyglitazon i troglitazon.

4. Inkretyny poprawiają funkcję komórek beta trzustki i wydzielanie insuliny, hamują wydzielanie glukagonu.
Przepisać lek: peptyd podobny do glukagonu-1.

5. Inhibitory dipeptydylopeptydazy 4 poprawiają glukozozależne uwalnianie insuliny poprzez zwiększenie wrażliwości trzustkowych komórek beta na przenikanie glukozy do krwi.
Przepisuj leki - wildagliptynę i sitagliptynę.

6. Inhibitory alfa-glukozydaz zaburzają wchłanianie węglowodanów w jelicie, zmniejszają stężenie cukru i konieczność iniekcji.
Przepisuj leki miglitol i akarbozę.

Terapia skojarzona obejmuje jednoczesne wyznaczenie 2 lub więcej leków. Ten typ ma mniej skutków ubocznych niż przyjmowanie jednego leku w dużej dawce.

Nowoczesne metody leczenia cukrzycy typu 2

Nowoczesne leczenie cukrzycy typu 2 polega na osiągnięciu przez lekarzy następujących celów:

  • stymulować produkcję insuliny;
  • zmniejszenie odporności (odporności) tkanek na insulinę;
  • zmniejszyć tempo syntezy związków węglowodanowych i spowolnić proces jego wchłaniania przez ścianę jelita;
  • skorygować nierównowagę frakcji lipidów we krwi.

Na początku używany jest tylko 1 lek. Następnie łączą odbiór kilku. Wraz z postępem choroby, złym stanem pacjenta i nieskutecznością poprzednich leków, zalecana jest terapia insulinowa.

Fizjoterapia i terapia ozonowa

Terapia ozonem zajmuje godne miejsce w rankingu zabiegów, gdyż udowodniono udział i pozytywny wpływ ozonu na organizm:

  • zwiększa przepuszczalność błon komórkowych, co zwiększa wchłanianie węglowodanów do tkanek i eliminuje brak energii, jednocześnie zmniejszając rozpad białek;
  • aktywuje metabolizm glukozy w krwinkach czerwonych (erytrocytach), co zwiększa nasycenie tkanek tlenem;
  • wzmacnia ścianę naczyniową;
  • szczególnie skuteczny w chorobie niedokrwiennej serca i miażdżycy tętnic u starszych pacjentów.

Ale są też wady terapii ozonem: jest w stanie stłumić odporność pacjenta, co może wywołać rozwój przewlekłych infekcji i krostkowych zmian skórnych.

Przebieg leczenia to aż 14 zabiegów polegających na dożylnym podaniu roztworu fizjologicznego poddanego ozonowaniu. Również lewatywy są używane z mieszaniną tlenu..

Następujące procedury są stosowane jako procedury fizjoterapeutyczne w cukrzycy:

  • elektroforeza;
  • magnetoterapia;
  • akupunktura;
  • hydroterapia;
  • ćwiczenia fizjoterapeutyczne.

Jak leczyć cukrzycę typu 2 za pomocą odżywiania?

Schematy dietetyczne w cukrzycy typu 2 opierają się na następujących zasadach:

  • wykluczenie z diety rafinowanych węglowodanów (dżemy, desery i miód);
  • spożycie tłuszczu powinno odpowiadać 35% dziennego zapotrzebowania;
  • liczenie jednostek chleba i przestrzeganie diety zgodnie z zaleceniami lekarza.

Wielu pacjentów ma pewien stopień otyłości, dlatego po osiągnięciu utraty wagi można osiągnąć obniżenie glikemii (glukozy), co często eliminuje potrzebę leczenia farmakologicznego choroby.

Terapia dietetyczna to główna część leczenia. Proporcja białka w diecie powinna wynosić 20%, tłuszczu -30%, a węglowodanów 50%. Zaleca się podzielenie posiłku na 5 lub 6 razy.

Błonnik w diecie

Warunkiem diety leczniczej jest obecność błonnika.
Bogate w błonnik:

Doskonałe efekty daje włączenie do diety guar guar, błonnika i pektyny. Zalecana dawka to 15 gramów dziennie.

Co to jest jednostka chleba

Praktyczne znaczenie jednostki zbożowej polega na tym, że za jej pomocą można określić dawkę zastrzyków do podawania doustnego. Im więcej jednostek chleba jest spożywanych, tym większa dawka jest podawana w celu normalizacji poziomu glukozy w organizmie..

W celu bezbłędnego obliczenia XE opracowano wiele specjalnych tabel zawierających wykaz produktów spożywczych dopuszczonych dla pacjentów z cukrzycą oraz ich zgodność ze wskazanymi jednostkami.

Możesz dość dokładnie obliczyć poziom cukru po spożyciu węglowodanów za pomocą następującego wzoru:
1 XE = 1,5 lub 1,9 mmol / l cukru.

Środki ludowe

Środki ludowe można uznać za dodatek do terapii głównego nurtu..

Zaleca się zmianę kolekcji ziół leczniczych co 60 dni. Zioła lecznicze zapobiegają powikłaniom i przyczyniają się do leczenia całego organizmu jako całości.

Zauważalny efekt obserwuje się miesiąc po systematycznym przyjmowaniu.

Przydatne wideo

Jakie są najskuteczniejsze zabiegi? Obejrzyj wideo:

Cele terapii

Głównym celem leczenia cukrzycy typu 1 i 2 jest zachowanie jakości życia pacjenta oraz normalizacja metabolizmu. Ważne jest, aby zapobiegać rozwojowi powikłań, dostosować osobę do życia, biorąc pod uwagę tę złożoną diagnozę. Właściwe leczenie tylko opóźnia wystąpienie poważnych konsekwencji..

Nowe metody leczenia cukrzycy i nowoczesne leki

Pacjenci, u których zdiagnozowano cukrzycę, wiedzą, że choroba ta jest obecnie nieuleczalna. Istnieją dwa rodzaje cukrzycy - insulinozależna (typ 1) i insulinoniezależna (typ 2).

Odpowiednia terapia pomaga jedynie kontrolować poziom cukru i zapobiega rozwojowi powikłań, takich jak retinopatia, polineuropatia, nefropatia, neuropatia, owrzodzenia troficzne, stopa cukrzycowa.

Dlatego ludzie zawsze szukają nowych metod leczenia cukrzycy. Obecnie na całym świecie istnieją dowody na to, że chorobę można całkowicie wyleczyć za pomocą operacji trzustki lub przeszczepu komórek beta. Konserwatywne metody pozwalają jedynie na skuteczną kontrolę choroby.

Leczenie cukrzycy typu 2

W odniesieniu do skuteczności leczenia cukrzycy udowodniono, że jeśli dokładnie kontrolujesz poziom cukru w ​​organizmie, możesz zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań.

Na podstawie tych informacji można stwierdzić, że głównym celem terapii patologicznej jest całkowita kompensacja zaburzeń metabolizmu węglowodanów..

We współczesnym świecie nie można całkowicie uwolnić pacjenta od choroby, ale jeśli jest dobrze zarządzany, możesz żyć pełnią życia..

Zanim porozmawiasz o najnowszych lekach stosowanych w leczeniu cukrzycy typu 2, należy wziąć pod uwagę cechy tradycyjnej terapii:

  1. Po pierwsze, leczenie zachowawcze zależy od indywidualnych cech pacjenta, klinicznego obrazu patologii. Lekarz prowadzący bada stan pacjenta, zaleca postępowanie diagnostyczne.
  2. Po drugie, tradycyjna terapia jest zawsze złożona i obejmuje nie tylko leki, ale także dietę, aktywność fizyczną, sport, kontrolę cukru w ​​organizmie, regularne wizyty u lekarza..
  3. Po trzecie, w cukrzycy typu 2 konieczne jest wyeliminowanie objawów dekompensacji. I do tego zaleca się leki na cukrzycę, które obniżają stężenie glukozy w organizmie, co z kolei umożliwia uzyskanie kompensacji metabolizmu węglowodanów..
  4. W sytuacji, gdy nie ma efektu terapeutycznego lub jest on niewystarczający, wówczas zwiększa się dawkę tabletek obniżających cukier, a następnie można je łączyć z innymi lekami o podobnym działaniu.
  5. Po czwarte, ta metoda leczenia drugiego typu cukrzycy jest dość długa, a pod względem czasu może trwać od kilku miesięcy do kilku lat..

Nowoczesne metody leczenia

Nowością w leczeniu patologii jest zmiana schematu leczenia cukrzycy. Innymi słowy, następuje transformacja metod łączenia znanych już metod terapii. Podstawowa różnica między leczeniem cukrzycy typu 2 nowymi metodami polega na tym, że lekarze stawiają sobie za cel - osiągnięcie wyrównania cukrzycy w jak najkrótszym czasie i normalizację cukru w ​​organizmie na wymaganym poziomie, bez obawy o jego spadki..

Leczenie cukrzycy nowoczesnymi metodami obejmuje trzy główne etapy:

  1. Stosowanie metforminy. Działa dobrze z insuliną i pochodnymi sulfonylomocznika. Metformina to niedrogi lek, który kosztuje tylko 60-80 rubli. Tabletek nie należy stosować u pacjentów z insulinozależnymi (istotne w przypadku cukrzycy typu 1).
  2. Przepisywanie kilku rodzajów leków hipoglikemicznych. Ta technika może znacznie zwiększyć skuteczność leczenia..
  3. Wstrzyknięcie insuliny. Pompy insulinowe są używane dla wygody. Należy zwrócić uwagę, że wskazaniami do insulinoterapii są cukrzyca insulinozależna typu 1 i niewyrównana cukrzyca typu 2..

Hemoterapia (transfuzja krwi) może być stosowana jako środek pomocniczy. Uważa się, że ta niekonwencjonalna metoda pomoże zmniejszyć prawdopodobieństwo progresji powikłań naczyniowych..

W cukrzycy typu 2 metformina pomaga obniżyć poziom cukru w ​​organizmie pacjenta, zwiększa wrażliwość tkanek miękkich na hormon, nasila obwodowy wychwyt cukru, nasila procesy oksydacyjne w organizmie oraz pomaga zmniejszyć wchłanianie glukozy w przewodzie pokarmowym.

Koncepcja leczenia tym lekiem polega na tym, że wszystkie wymienione powyżej efekty terapeutyczne można osiągnąć tylko wtedy, gdy dawka metforminy zostanie zwiększona o 50 lub nawet 100%.

Jeśli chodzi o punkt drugi, celem tych działań jest zwiększenie produkcji hormonu w organizmie, przy jednoczesnym zmniejszeniu odporności organizmu pacjenta na insulinę.

Wiadomo, że leczenie cukrzycy typu 1 polega na podawaniu insuliny. To zastrzyki przepisywane pacjentom bezpośrednio po rozpoznaniu choroby. Jak pokazuje praktyka, drugi typ patologii również często wymaga insulinoterapii..

Cechy insulinoterapii cukrzycy typu 2:

  • Przepisywane tylko wtedy, gdy nowe leki i ich połączenia nie dały wymaganego efektu terapeutycznego.
  • Wprowadzenie insuliny odbywa się na tle ścisłej kontroli cukru w ​​organizmie pacjenta.
  • Zwykle wstrzykuje się insulinę do ustabilizowania się cukru. Jeśli u cukrzyka wystąpi dekompensacja cukrzycy, wskazana jest dożywotnia insulinoterapia..

Inhibitor peptydazy dipeptydylowej - IV

Zaledwie dwa lata temu na światowym rynku pojawił się nowy obiecujący lek - inhibitor dipeptydylopeptydazy IV. Pierwszym lekiem reprezentowanym przez tę grupę jest sitagliptyna (nazwa handlowa Januvia).

Zasada działania tego leku jest ściśle związana z biologiczną aktywnością hormonów żołądkowo-jelitowych. Liczne badania leku wykazały, że lek szybko obniża poziom cukru we krwi na czczo..

Ponadto zmniejsza się liczba zmian cukru w ​​organizmie po jedzeniu, obserwuje się znaczny spadek zawartości hemoglobiny glikowanej. A co najważniejsze, lek pomaga poprawić funkcjonalność komórek trzustki.

  1. Środek w żaden sposób nie wpływa na masę ciała pacjenta, dlatego dopuszczalne jest przepisywanie go pacjentom z nadwagą lub otyłością na dowolnym etapie.
  2. Charakterystyczną cechą jest czas trwania efektu aplikacji. Efekt działania utrzymuje się przez 24 godziny, co pozwala na przyjmowanie leku raz dziennie.

Przeszczep trzustki

Jeśli weźmiemy pod uwagę najnowsze metody leczenia cukrzycy, to możemy zauważyć przeszczep trzustki. Zdarza się, że operacja nie jest radykalna. Na przykład, tylko wysepki Langerhansa lub komórki beta mogą być przeszczepione pacjentowi. Izrael aktywnie praktykuje technologię, która obejmuje przeszczepianie zmodyfikowanych komórek macierzystych, które zamieniają się w komórki beta..

Te nowe metody leczenia cukrzycy nie są proste i są bardzo drogie. Średnio cena procedury progresywnej wyniesie 100-200 tys. USD (uwzględniając koszt narządu dawcy). Przed operacją pacjent musi przejść kompleksową diagnozę. Nawiasem mówiąc, wraz z rozwojem ostrej dekompensacji cukrzycy przeszczep jest przeciwwskazany, ponieważ pacjent nie może uciec od znieczulenia. Ponadto przy dekompensacji rany pooperacyjne słabo goją się.

Czy leczy się cukrzycę typu 2 i jak się jej trwale pozbyć

Cukrzyca typu 2, postać niezależna od insuliny, jest powszechna wśród osób w średnim wieku.

Ze względu na jego rozpowszechnienie lekarze próbują znaleźć skuteczny lek, który pomoże wyeliminować objawy i wyleczyć cukrzycę na zawsze..

Cukrzyca typu 2

Cukrzyca insulinoniezależna jest chorobą autoimmunologiczną o przewlekłym przebiegu. Główne przyczyny choroby leżą w złym stylu życia, a raczej braku zdrowego i pożywnego odżywiania..

Zaburzenie metaboliczne prowadzi do uszkodzenia komórek B wytwarzających insulinę. Rozwija się insulinooporność i wzrasta poziom glukozy we krwi obwodowej. Obraz kliniczny przejawia się w:

  • ciągłe pragnienie,
  • suchość w ustach,
  • zwiększony (lub niekontrolowany) apetyt,
  • utrata wilgoci w skórze,
  • przybranie na wadze,
  • nerwowość i niestabilność emocjonalna,
  • długotrwałe, nie gojące się rany i otarcia.

Choroba występuje u osób w średnim lub starszym wieku. Upośledzony metabolizm komplikuje wysokokaloryczne jedzenie i brak aktywności fizycznej.

Cukrzyca jest bardzo niewygodna. Częste wahania nastroju i pustka emocjonalna negatywnie wpływają na zdolność osoby do pracy. Cierpią narządy i układy wewnętrzne: nerki, serce, naczynia krwionośne i mózg. Najgroźniejszym powikłaniem choroby jest zanik tkanek kończyn dolnych (rzadziej górnych) z późniejszym rozwojem stanu zgorzelinowego..

W praktyce medycznej DM określa się jako „czułego zabójcę”. Ta nazwa w pełni charakteryzuje chorobę. Nie ma lekarstwa na całkowite wyleczenie, a terapia wspomagająca pozwala tymczasowo uchronić pacjenta przed nieprzyjemnymi objawami patologii.

Czy można całkowicie pozbyć się cukrzycy typu 2

„Czy istnieje lekarstwo na cukrzycę typu 2?” - trudne pytanie, o którym dyskutują lekarze na całym świecie.

Niektórzy eksperci zwracają uwagę na możliwość całkowitego pozbycia się choroby, podczas gdy inni zapewniają, że procesu autoimmunologicznego nie można wyleczyć, ale dopuszczalne jest kontrolowanie choroby.

O możliwości całkowitego wyleczenia można powiedzieć, jeśli choroba zostanie wykryta na wczesnym etapie. Organizm nie przeszedł jeszcze krytycznych zmian, a przy odpowiednim leczeniu komórki trzustki zaczną syntetyzować „wysokiej jakości” insulinę.

Niestety, w zdecydowanej większości przypadków cukrzycę wykrywa się z ciężką glikemią, gdy lekarz rejestruje wyraźne objawy choroby.

Leczenie choroby składa się z kilku punktów. Schemat terapii opracowywany jest indywidualnie z uwzględnieniem kilku parametrów:

  • wiek pacjenta,
  • masa jego ciała,
  • Styl życia,
  • choroby towarzyszące.

Jeśli spełnione są wszystkie warunki określone przez lekarza, zwiększa się szansa na całkowite wyleczenie. Należy pamiętać, że żaden pracownik służby zdrowia nie jest w stanie przewidzieć, jak zachowa się organizm diabetyka i czy zaakceptuje proponowane leczenie..

Schemat leczenia

Terapia cukrzycy II postaci ma na celu przywrócenie procesów metabolicznych, których niepowodzenia powodują hiperglikemię. Insulinooporność powoduje:

  • nagromadzenie tkanki tłuszczowej,
  • tworzenie glikogenu w wątrobie,
  • hamowanie syntezy białek,
  • nagromadzenie glukozy w kanalikach nefronowych.

Glukoza charakteryzuje się dużą masą cząsteczkową, dlatego jej nagromadzenie w nerkach i drogach moczowych wskazuje na ciężki przebieg choroby. Wraz z cukrem podnosi się aceton w moczu, co wskazuje na nieprawidłowe działanie wydzieliny wewnętrznej i istniejące odurzenie organizmu.

Schemat leczenia zależy przede wszystkim od przyczyny cukrzycy i jej powikłań. Obowiązkowe parametry terapii to:

  • utrata masy ciała,
  • zwiększona aktywność fizyczna,
  • przyjmowanie leków hipoglikemicznych.

Aby na zawsze uchronić człowieka przed hiperglikemią, konieczne jest kontrolowanie masy ciała, stosując wszelkiego rodzaju metody redukcji nadwagi..

Przed rozpoczęciem terapii konieczne jest postawienie diagnozy: zmierzenie stężenia glukozy we krwi, przeprowadzenie testu tolerancji cukru i określenie stężenia hemoglobiny glikozylowanej. Na podstawie uzyskanych wyników wyciąga się wniosek o chorobie i etapie procesu patologicznego.

Kontrolowanie poziomu cukru we krwi

W każdej postaci cukrzycy kontrola poziomu glukozy we krwi odbywa się za pomocą specjalnego sprzętu - glukometru. Urządzenie to plastikowa obudowa z zewnętrzną tarczą. W dolnej części znajduje się dołek do odczytu próbki krwi, dane zapisywane są na tarczy.

Obowiązkową „częścią” aparatu są paski do pomiaru poziomu glukozy we krwi włośniczkowej. Zasada działania glukometru opiera się na fotometrii, czyli zmianie koloru paska kroplą krwi.

Kontrola poziomu glukozy przeprowadzana jest kilka razy dziennie:

  • po przebudzeniu,
  • przed jedzeniem,
  • po jedzeniu,
  • przed pójściem spać.

Odczyty glukometru pozwalają ocenić poziom cukru we krwi i podjąć niezbędne kroki, takie jak leki, aw hipoglikemii słodka przekąska.

Prawidłowa wartość glukozy w cukrzycy typu 2 wynosi 5,5-6,6 mmol / l. Aby glukoza nie „skakała” we krwi osób starszych i w średnim wieku, należy przestrzegać kilku obowiązkowych zasad.

Przy silnej chęci pozbycia się cukrzycy na zawsze nie wystarczy przyjmować leków, niezwykle ważne jest monitorowanie diety i stylu życia. Czasami ludzie polegają na producencie farmaceutycznym, podczas gdy sami prowadzą styl życia, który tylko zaostrza chorobę.

Dieta

Dieta niskowęglowodanowa jest kluczem do pozbycia się hiperglikemii. Naukowcy od dawna ustalili, że nadwaga powoduje zakłócenia w połączeniu insuliny z cząsteczkami glukozy..

Lipidy gromadzą się w narządach wewnętrznych (szczególnie w wątrobie i trzustce), tworzą się nacieki tłuszczowe i zawodzą procesy metaboliczne: węglowodany, białka, tłuszcz.

W przypadku cukrzycy należy wykluczyć lub zminimalizować spożycie żywności o wysokim indeksie glikemicznym (IG). Produkty te obejmują:

  • słodkie owoce i soki,
  • tłuste mięso,
  • chleb,
  • lody,
  • makaron,
  • żywność wędzona i konserwowana,
  • Cukiernia,
  • pieczywo.

Diabetycy z chorobą typu 2 przestrzegają diety nr 9, opracowanej przez endokrynologów w Rosji. Przykładowe menu „dziewiątej” tabeli:

  • śniadanie: marchew, kasza gryczana, płatki owsiane, herbata bez cukru,
  • drugie śniadanie: dowolny niesłodzony owoc,
  • obiad: duszone warzywa, gotowane chude mięso, czarny chleb i wywar z suszonych owoców (bez cukru),
  • Podwieczorek: herbata z ciasteczkami biszkoptowymi,
  • kolacja: zapiekanka z twarogu i sałatka jarzynowa.

W przypadku cukrzycy ważne jest, aby jeść frakcjonalnie i używać herbat ziołowych lub wywarów z jagód, jeżyn i jagód jarzębiny. Szczegółową dietę oraz listę zabronionych i dozwolonych pokarmów przepisuje lekarz. Rejestracja spożywanych kalorii jest koniecznością..

Wychowanie fizyczne

Ćwiczenia są równie ważną częścią terapii cukrzycy typu 2. Ćwiczenia zwiększają masę mięśniową, tracą nadmiar tłuszczu i zmniejszają wagę pacjenta. Wychowanie fizyczne sprzyja odnowie komórek i rozpoczęciu oczyszczania ze stagnacji.

Dla osób z hiperglikemią opracowano specjalne zestawy ćwiczeń. Przed ich wykonaniem ważna jest ocena stanu pacjenta oraz wyjaśnienie stężenia cukru we krwi..

Najbardziej efektywne ćwiczenia:

  • pompki ze ściany 10-15 razy dziennie,
  • Przysiad przynajmniej 20 razy,
  • ściskanie-rozluźnianie gumowej piłki jedną lub dwiema dłońmi,
  • ugina się do kolan siedząc 8-10 razy,
  • zgięcie-wyprost kolana z pociągnięciem go do brzucha 10 do 20 razy dziennie.

Chodzenie jest nie mniej skuteczne. Pacjenci cierpiący na dolegliwości cukrowe mogą skorzystać na przejściu od 8000 do 10000 kroków.

Każda aktywność fizyczna przyczynia się do spadku masy ciała, a dla lepszych efektów gimnastykę należy wykonywać codziennie.

Odrzucenie złych nawyków

Palenie, alkohol, pasywny tryb życia to niezdrowe nawyki:

  1. Palenie i cukrzyca to dwie sprzeczne koncepcje. Kwas nikotynowy i smoła tytoniowa zaostrzają cukrzycę i zakłócają normalne przyjmowanie leków.
  2. Alkohol zawiera alkohol etylowy, który ma negatywny wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Toksyczne produkty przemiany materii alkoholu zaburzają wchłanianie glukozy i przyczyniają się do jej kumulacji w naczyniach krwionośnych.

Terminowe porzucenie nałogów pozwoli organizmowi nabrać siły do ​​walki z główną dolegliwością.

W przypadku każdej choroby lekarze zdecydowanie zalecają zmianę stylu życia oraz rzucenie palenia i picia alkoholu..

Walcz z otyłością

Nadwaga jest początkowym etapem otyłości. Z cukrzycą trudno jest sobie poradzić z dodatkowymi kilogramami, ale jeszcze gorzej, gdy diagnoza „Otyłość” zostanie potwierdzona.

Otyłość to choroba, która zaburza normalny metabolizm, w tym metabolizm węglowodanów. Aby pozbyć się choroby, musisz szukać wykwalifikowanej pomocy.

Główną przyczyną nadmiaru tkanki tłuszczowej jest nierównowaga hormonalna lub brak równowagi hormonów w gruczole dokrewnym..

Walka z chorobą prowadzona jest zachowawczo lub chirurgicznie. Należy zauważyć, że u wszystkich pacjentów, u których zdiagnozowano otyłość, rozwija się ostra lub utajona hiperglikemia..

Leki na cukrzycę

Zachowawczy sposób leczenia polega na stosowaniu leków obniżających poziom glukozy i zwiększających syntezę insuliny. Skład leków obejmuje metforminę, która ma główne działanie farmaceutyczne. Leki są przyjmowane zgodnie z ustalonym schematem i dopiero po pomiarze poziomu glukozy we krwi.

Terapię lekową prowadzą różne grupy środków hipoglikemicznych:

  • leki zwiększające produkcję insuliny,
  • Leki mające na celu zmniejszenie oporności na glukozę,
  • leki złożone.

Leczenie cukrzycy trwa długo - do momentu rozpoczęcia fazy kompensacji. Leki powinny być powiązane z dietą i ćwiczeniami.

Aby całkowicie wyleczyć się z hiperglikemii, konieczne jest osiągnięcie stabilnej remisji i przeprowadzenie terapii lekami na cukrzycę nowej generacji.

Najczęstszymi lekami na cukrzycę typu 2 są:

  • Glucophage zwiększa wrażliwość na insulinę i przetwarza glikogen,
  • Gliquidon ma wyraźne działanie terapeutyczne i może prowadzić do gwałtownego spadku poziomu cukru we krwi,
  • Eksenatyd, lek złożony.

W przypadku ciężkich objawów i ciężkiego przebiegu pacjenci powinni uciekać się do terapii insuliną.

Zastrzyki z insuliny

Cukrzycę insulinozależną leczy się wyłącznie zastrzykami hormonalnymi. Inne środki są pomocne, ale nie pozwalają na kontrolowanie stężenia cukru.

W drugiej postaci cukrzycy insulina jest wskazana w wyjątkowych przypadkach:

  • brak efektu terapeutycznego środków zapobiegawczych i leków,
  • rozwój powikłań,
  • cukrzyca powstała ponad 10 lat temu,
  • wiek pacjenta nie przekracza 65 lat,
  • zwiększone ryzyko uzależnienia choroby od insuliny.

Około 40% diabetyków wymaga insulinoterapii. Odbywa się to poprzez wprowadzenie hormonu podobnego do insuliny do przestrzeni podskórnej. Zastrzyki z insuliny są przepisywane wyłącznie przez specjalistę z zakresu endokrynologii i po dokładnym zbadaniu.

Przykładowo podstawą podania insuliny jest:

  • cukromocz,
  • ketonuria,
  • białkomocz,
  • hiperglikemia powyżej 14,0 mmol / długi czas,
  • pojawienie się zanikowych zmian kończyn dolnych.

Leczenie zastrzykami insuliny zapobiega rozwojowi encefalopatii i nefropatii, ale tylko pod warunkiem szybkiego rozpoznania i rozpoczęcia leczenia.

Zapobieganie i zalecenia

Aby na zawsze pozbyć się cukrzycy, należy przestrzegać kilku zasad:

  1. Utrzymuj zdrowy styl życia.
  2. Przestrzegaj diety.
  3. Weź przepisane leki.

Kliniki corocznie przechodzą badania lekarskie populacji. Wśród wielu lekarzy honorowe miejsce zajmuje endokrynolog. Pomoże zidentyfikować chorobę i zaleci właściwe leczenie..

Leczenie cukrzycy typu 1 i 2 w rękach samych pacjentów. Aby całkowicie pozbyć się choroby, konieczne jest podjęcie diagnostyki i dokładne badanie. Terminowe wykrycie patologii zwiększa szanse na pełne wyleczenie.

Nowoczesne metody terapii cukrzycy typu 2

* Współczynnik wpływu na 2018 r. Według RSCI

Czasopismo znajduje się na Liście recenzowanych publikacji naukowych Wyższej Komisji Atestacyjnej.

Przeczytaj w nowym numerze

Zdaniem ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia: „Cukrzyca jest problemem w każdym wieku i we wszystkich krajach”. Obecnie cukrzyca (DM) zajmuje trzecie miejsce wśród bezpośrednich przyczyn zgonów po chorobach sercowo-naczyniowych i onkologicznych, dlatego w wielu krajach świata rozwiązanie wielu problemów związanych z tą chorobą znajduje się na poziomie stanowym, federalnym [1].

Zdaniem ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia: „Cukrzyca jest problemem w każdym wieku i we wszystkich krajach”. Obecnie cukrzyca (DM) zajmuje trzecie miejsce wśród bezpośrednich przyczyn zgonów po chorobach sercowo-naczyniowych i onkologicznych, dlatego w wielu krajach świata rozwiązanie wielu problemów związanych z tą chorobą znajduje się na poziomie stanowym, federalnym [1].

W opinii Międzynarodowego Komitetu Ekspertów ds. Diagnostyki i klasyfikacji cukrzycy (1997) cukrzyca to grupa zaburzeń metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią, która jest wynikiem defektów wydzielania insuliny, działania insuliny lub połączenia obu tych czynników..

Postępowanie w cukrzycy typu 2

Obecnie na całym świecie gromadzi się dowody na to, że skuteczna kontrola cukrzycy może zminimalizować lub zapobiec wielu powikłaniom związanym z cukrzycą..

Jeśli chodzi o skuteczne leczenie cukrzycy, istnieją mocne dowody na to, że poprawa kontroli glikemii może znacznie zmniejszyć ryzyko rozwoju zarówno mikro-, jak i makroangiopatii..

Analiza 10-letniego badania DCCT (Kontrola cukrzycy i jej powikłań) wykazała, że ​​z każdym procentowym zmniejszeniem stężenia hemoglobiny glikowanej ryzyko wystąpienia powikłań mikronaczyniowych (retinopatia, nefropatia) zmniejszyło się o 35%. Ponadto wyniki niniejszego badania jednoznacznie wykazały, że agresywna kontrola glikemii, wraz z normalizacją parametrów ciśnienia tętniczego, istotnie zmniejsza ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej, choroby naczyniowo-mózgowej oraz angiopatii obwodowej u chorych na cukrzycę typu 2. Na tej podstawie głównym celem leczenia choroby jest jak najpełniejsza kompensacja zaburzeń metabolizmu węglowodanów. Dopiero zastosowanie kompleksowej i uwarunkowanej patogenetycznie terapii, uwzględniającej przewlekły przebieg choroby, niejednorodność zaburzeń metabolicznych, postępujący ubytek masy komórek β, wiek chorych i ryzyko hipoglikemii, a także konieczność przywracania zaburzonego wydzielania insuliny i uzyskania skutecznej długoterminowej kontroli glikemii.

Obecnie nie można wyleczyć cukrzycy typu 2, ale można ją dobrze leczyć i prowadzić satysfakcjonujące życie..

Program zarządzania cukrzycą typu 2 obejmuje następujące kluczowe cele:

• zmiany stylu życia (terapia dietetyczna, ćwiczenia, redukcja stresu);

• leczenie farmakologiczne (doustne leki hipoglikemizujące, mimetyki inkretyn, terapia insulinowa).

Pomimo wielu ostatnich publikacji na temat postępowania w cukrzycy typu 2, nie wszyscy lekarze opanowali algorytm leczenia tej poważnej choroby. Zrewidowane oświadczenie konsensusu American Diabetes Association (ADA) i European Association for the Study of Diabetes Mellitus (EASD) w sprawie postępowania w przypadku hiperglikemii w cukrzycy typu 2 zostało właśnie opracowane i opublikowane [4].

W tabeli 1 podsumowano różne współczesne interwencje przeciwcukrzycowe na podstawie ich skuteczności, zalet i wad..

Cele terapii

Zasadniczo ważną kwestią są obiektywne cyfrowe kryteria kompensacji cukrzycy typu 2. W 1999 r. Opublikowano przewodnik dotyczący opieki nad pacjentami z cukrzycą typu 2, w którym przedstawiono kryteria kompensacji choroby. Należy zwrócić szczególną uwagę na potrzebę ściślejszej kontroli nie tylko metabolizmu węglowodanów, ale także wskaźników lipidów i ciśnienia krwi przez pryzmat ryzyka naczyniowego, czy też ryzyka wystąpienia śmiertelnych powikłań naczyniowych cukrzycy typu 2 (tab. 2-4).

Wybór terapii i jej rola w leczeniu cukrzycy typu 2

Liczne badania na całym świecie koncentrują się na znalezieniu skutecznych metod leczenia cukrzycy. Nie zapominaj jednak, że oprócz farmakoterapii nie mniej ważne są zalecenia dotyczące zmiany stylu życia..

Podstawowe zasady terapii dietetycznej

• porcje zbilansowanych posiłków 6 razy dziennie w małych porcjach w tym samym czasie, co pomaga utrzymać wagę w normalnych granicach i zapobiega gwałtownym poposiłkowym zmianom glikemii

• w przypadku nadwagi wskazana jest dieta niskokaloryczna (≤1800 kcal)

• ograniczenie prostych, lekkostrawnych węglowodanów (cukier i produkty go zawierające, miód, soki owocowe)

• zwiększone spożycie pokarmów bogatych w błonnik (od 20 do 40 g dziennie)

• ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych <7,5%, glikemia na czczo> 8,0 mmol / l z literaturą BMI

Nowoczesna taktyka leczenia cukrzycy typu 2

Opublikowano w czasopiśmie:
CONSILIUM-MEDICUM »» Tom 3 / N 11/2001

M. I. Balabolkin, V. M. Kreminskaya, E. M. Klebanova
Klinika Endokrynologii i Diabetologii FPPO MMA im. IM Sechenova, Moskwa

Cukrzyca typu 2 (DM) jest chorobą niejednorodną, ​​której rozwój jest spowodowany obecnością insulinooporności i upośledzonym wydzielaniem insuliny przez komórki β wysp trzustkowych. Staje się jasne, że terapia cukrzycy typu 2 nie może być tak ujednolicona, jak w przypadku cukrzycy typu 1..

Celem leczenia cukrzycy typu 2 jest uzyskanie długoterminowej kompensacji cukrzycy, tj. wskaźniki glukozy w osoczu krwi, które są prawie identyczne, obserwowane u zdrowej osoby w ciągu dnia. Jednak jakościowe i ilościowe wskaźniki kompensacji cukrzycy były wielokrotnie korygowane w oparciu o trwające badania, które ustalają zależność rozwoju późnych powikłań naczyniowych cukrzycy od stanu metabolizmu węglowodanów. Dynamikę ilościowych wskaźników kompensacji ZR przedstawiono w tabeli. 1.

Obecnie nikt nie wątpi, że ścisła i długotrwała kompensacja metabolizmu węglowodanów zmniejsza częstość powikłań cukrzycy. Przekonująco pokazują to wyniki badań DCCT (1993) i UKPDS (1998). Utrzymanie glikemii zbliżonej do prawidłowych w okresie obserwacji (ok. 10 lat) pozwoliło o 76% przeprowadzić prewencję pierwotną retinopatii u chorych na cukrzycę typu 1; wtórna prewencja retinopatii - o 54%; zapobieganie neuropatii - o 60%; osiągnąć zanik mikroalbuminurii - o 39% i albuminurii - o 54%. Te same efekty można osiągnąć w cukrzycy typu 2, ponieważ mechanizmy leżące u podstaw rozwoju powikłań są prawdopodobnie takie same. Tym samym stwierdzono, że intensywna terapia hipoglikemizująca zmniejsza ryzyko zawału mięśnia sercowego o 16%. Dlatego też, podobnie jak poprzednio, głównym zadaniem leczenia cukrzycy jest osiągnięcie jej wyrównania w długim okresie, co wiąże się z dużymi trudnościami. Wynika to głównie z faktu, że leczenie cukrzycy jest zwykle przepisywane nie od momentu naruszenia metabolizmu węglowodanów, wykrywanego tylko poprzez wykonanie różnych testów stresowych (test tolerancji glukozy itp.), Ale tylko wtedy, gdy pojawiają się wyraźne kliniczne objawy cukrzycy, które z kolei wskazują na rozwój naczyniowe i inne zmiany w tkankach i narządach.

Tabela 1.
Wytyczne WHO dotyczące kompensacji cukrzycy

Do 1993 roku do DCCT

Rozpoczęcie lub zmiana terapii

200 mg% 11,1 mmol / l

140 mg% 7,8 mmol / l

150 mg% 8,4 mmol / l

1997 do przedstawienia

80-120 mg% 4,5-6,7 mM / l

90-130 mg% 5-7,2 mM / l

Osocze krwi żylnej Na czczo / przed posiłkami

Glukoza we krwi włośniczkowej (samokontrola)

Tabela 3.
Kryteria stanu metabolizmu lipidów u pacjentów z cukrzycą typu 2

Niskie ryzyko

Wysokie ryzyko

Tak więc analiza klinicznych objawów cukrzycy, wykrytych podczas jej manifestacji u dorosłych, wskazuje na wysoką częstość występowania u nich późnych powikłań naczyniowych, których rozwój następuje z czasem trwania zaburzeń metabolizmu węglowodanów 5-7 lat. Nasze badanie częstości powikłań naczyniowych w cukrzycy typu 2 pokazuje, że 44% pacjentów z nowo rozpoznaną cukrzycą ma jedno lub dwa (retinopatia, nefropatia, makroangiopatia itp.) Naczyniowe powikłania cukrzycy..

Główną rolę w patogenezie naczyniowych powikłań cukrzycy odgrywa hiperglikemia oraz cukrzyca typu 2 i zaburzenia metabolizmu lipidów. Europejskie Biuro Międzynarodowej Federacji Diabetologów i Europejskie Biuro WHO w 1998 r. proponowane kryteria kompensacji metabolizmu u pacjentów z cukrzycą typu 2, które przedstawiono w tabeli. 2.

W cukrzycy typu 2 zaburzenia metabolizmu węglowodanów są połączone z wyraźnymi zmianami w metabolizmie lipidów. W związku z tym, rozważając kompensację procesów metabolicznych, należy również wziąć pod uwagę wskaźniki stanu metabolizmu lipidów, które w pewnym stopniu korelują z ryzykiem wystąpienia naczyniowych powikłań cukrzycy (tab.3)..

Adekwatność terapii cukrzycy pozostaje najpilniejszą kwestią, ponieważ ustalono, że hiperglikemia jest punktem wyjścia dla wielu mechanizmów patogenetycznych, które przyczyniają się do rozwoju powikłań naczyniowych..

Rygorystyczna kompensacja cukrzycy, tj. utrzymywanie prawidłowego (lub zbliżonego do normy) stężenia glukozy we krwi przez długi czas, możliwe jest opóźnienie lub opóźnienie wystąpienia późnych powikłań cukrzycy.

Leczenie cukrzycy typu 2

Leczenie cukrzycy typu 2 jest złożone, a jego składowymi są: dieta; dozowana aktywność fizyczna; edukacja pacjenta i samodzielne leczenie cukrzycy; farmakoterapia (doustne leki hipoglikemizujące jako monoterapia, terapia skojarzona z lekami doustnymi - leki o różnych mechanizmach działania, terapia skojarzona doustnych leków hipoglikemizujących z insuliną lub stosowanie samej insulinoterapii); profilaktyka i leczenie późnych powikłań cukrzycy.

Dieta dla cukrzycy typu 2 musi spełniać następujące wymagania: a) być fizjologiczna pod względem składu pożywienia (ok. 60% całkowitej zawartości kalorii w pożywieniu powinny stanowić węglowodany, 24% - tłuszcze i 16% - białka); b) wartość energetyczna pożywienia powinna być subkaloryczna (dzienna zawartość kalorii to ok. 1600-1800 kcal); c) 4-5-krotne spożycie pokarmu w ciągu dnia; d) wykluczyć z diety łatwo przyswajalne węglowodany i zastąpić je słodzikami lub substytutami cukru; e) żywność musi zawierać wystarczającą ilość błonnika lub błonnika (co najmniej 25–30 g dziennie); f) z ogólnej ilości tłuszczów około 40-50% powinny stanowić tłuszcze roślinne (1/3 całkowitego tłuszczu powinny stanowić tłuszcze nasycone; 1/3 - półnasycone i 1/3 - nienasycone).

Wielokrotne (4-5 razy) przyjmowanie pokarmu w ciągu dnia pozwala na bardziej adekwatną modulację zależności między poziomem insuliny a poziomem glukozy we krwi, zbliżając się do wskaźników, które mają miejsce u zdrowej osoby w ciągu dnia.

Aktywność fizyczna i ćwiczenia fizjoterapeutyczne są obowiązkowym elementem terapii chorych na cukrzycę typu 2. Wielkość aktywności fizycznej należy określać z uwzględnieniem wieku pacjenta, stanu układu krążenia oraz wyrównania metabolizmu węglowodanów. Wpływają pozytywnie na przebieg cukrzycy i pomagają w utrzymaniu stabilnej kompensacji metabolizmu węglowodanów przy zauważalnym spadku nadmiernej masy ciała. Regularna edukacja fizyczna, niezależnie od jej objętości, przyczynia się do normalizacji metabolizmu lipidów, poprawia mikrokrążenie, aktywuje fibrynolizę, normalizuje zwiększone wydzielanie katecholamin w odpowiedzi na stresującą sytuację, co ostatecznie zapobiega rozwojowi powikłań naczyniowych (angiopatii). U chorych na cukrzycę, regularnie uprawiających wychowanie fizyczne, odnotowano stabilizację, a nawet ustąpienie naczyniowych powikłań cukrzycy..

Zadaniem nauczania chorych na cukrzycę typu 2 jest zmotywowanie ich do zmiany stylu życia i nawyków, które towarzyszyły choremu przez całe życie, aż do wystąpienia cukrzycy. Dotyczy to przede wszystkim diety (spożycie prawie 50% dziennej zawartości kalorii w pożywieniu przypada na popołudnie lub obiad), snu i odpoczynku, ograniczenia bezczynności fizycznej spowodowanej regularną aktywnością fizyczną, rzucenia palenia i przyjmowania nadmiernych dawek alkoholu oraz wszystkie te czynności, które są składnikami zdrowego stylu życia. Samokontrola cukrzycy i osiągnięcie jej wyrównania przyczyni się do opóźnienia rozwoju naczyniowych powikłań cukrzycy.

Terapia lekowa chorych na cukrzycę typu 2 obejmuje: a) stosowanie różnych leków zmniejszających wchłanianie węglowodanów w przewodzie pokarmowym (akarboza itp.); b) biguanidy (metformina); c) glitazony lub środki uczulające na insulinę (pioglitazon); d) stosowanie leków stymulujących wydzielanie insuliny: pochodnych sulfonylomocznika drugiej generacji: glibenklamidu, glipizydu, gliklazydu, glyvidonu i pochodnych sulfonylomocznika III generacji (glimepiryd), a także leków pochodnych aminokwasów, repaglinidu i nateglinidu, które są regulatorami poposiłkowej hiperglinidu insulina krótko działająca. W przypadkach, gdy nie można wyrównać cukrzycy doustnymi lekami hipoglikemizującymi (u pacjentów z cukrzycą typu 2 z wyraźnym uszkodzeniem komórek b wysp trzustki), zaleca się stosowanie terapii skojarzonej (doustna hipoglikemia + insulinoterapia, częściej lekami o średnim czasie działania na noc lub 2 razy dziennie).

Leki sulfonylomocznikowe stanowią główną grupę leków stosowanych w leczeniu cukrzycy typu 2. Leki te należą do wydzielin insuliny, a ich główne działanie obniżające poziom glukozy wiąże się ze stymulacją tworzenia i uwalniania insuliny z wysp trzustkowych. W ostatnich latach całkowicie rozszyfrowano mechanizm działania preparatów pochodnych sulfonylomocznika na stymulację wydzielania insuliny przez komórki b trzustki. Leki te wiążą się z odpowiednimi receptorami zlokalizowanymi na błonach komórek b, zmieniają aktywność K-ATPazy, sprzyjają zamykaniu kanałów potasowych (kanały zależne od KATP) i zwiększają stosunek poziomów ATP / ADP w cytoplazmie, co prowadzi do depolaryzacji błony. To z kolei sprzyja otwarciu zależnych od napięcia kanałów Ca2 +, wzrostowi poziomu cytozolowego wapnia i pobudzeniu zależnej od Ca2 + egzocytozy ziarnistości wydzielniczej, co skutkuje uwolnieniem zawartości ziarnistości wydzielniczej do płynu międzykomórkowego i krwi. Ostatni etap wydzielania insuliny odbywa się pod kontrolą zależnej od wapnia / kalmoduliny kinazy białkowej II. Zatem celem leków pochodnych sulfonylomocznika są wrażliwe na ATP kanały potasowe, które składają się z receptora sulfonylomocznika [białka o masie cząsteczkowej 140 kDa (SUR)] i określonego białka - (KIR6.2).

Jednak wszystkie preparaty pochodnych sulfonylomocznika II generacji mają pewne wady o większym lub mniejszym stopniu nasilenia, które nie pozwalają we wszystkich przypadkach na osiągnięcie stabilnej kompensacji cukrzycy i normalizacji wskaźników metabolizmu węglowodanów zarówno przez długi czas, jak i przez cały dzień. To ostatnie wynika z faktu, że szczyt działania dowolnego leku sulfonylomocznikowego i wzrost hiperglikemii poabsorpcyjnej nie pokrywają się w czasie. Prowadzi to z jednej strony do niedostatecznego obniżenia poziomu glukozy we krwi przez długi czas, z drugiej do rozwoju hipoglikemii o różnym nasileniu w godzinach po posiłku, szczególnie w przypadku niedostatecznej ilości pokarmu lub jego opuszczenia. Epizody hipoglikemii są częstsze u pacjentów w podeszłym wieku w wyniku naruszenia schematu stosowania leków hipoglikemicznych z powodu upośledzenia pamięci. Na przykład, gdy glibenklamid jest przyjmowany 2-3 razy, pacjenci często zapominają, czy przyjmowali lek rano. Aby zrekompensować ewentualny brak przyjmowania leku przed śniadaniem, pacjent przyjmuje podwójną dawkę przed obiadem, co prowadzi do rozwoju hipoglikemii w nocy.

Badanie molekularnych mechanizmów działania leków pochodnych sulfonylomocznika pozwoliło na uzyskanie danych, które rzuciły światło na procesy interakcji różnych stymulatorów wydzielania insuliny i pokazały, że sekretogeny insuliny, pomimo identycznego efektu końcowego przejawiającego się zwiększonym wydzielaniem i uwalnianiem insuliny z komórek β, dokonują tego działania poprzez udział w odpowiedni proces różnych białek i cząsteczek sygnałowych.

Kanały potasowe wrażliwe na ATP to podstawowe struktury, które oddziałują z różnymi sekretogenami insuliny. Kanały potasowe wrażliwe na ATP to kompleks obejmujący receptor sulfonylomocznika 1 [białko o masie cząsteczkowej 140 000 (SUR1) i specyficzne białko - tak zwany wewnętrzny oczyszczacz kanałów potasowych lub podjednostkę rektyfikującą KIR6.2. Gen kodujący receptor SUR1 zlokalizowany jest na chromosomie 11p15.1 i należy do rodziny białek kasetowych wiążących ATP (białka ABC), która posiada 17 domen transbłonowych (TMD), w których znajdują się dwa miejsca wiązania nukleotydów - NBF-1 i NBF-2, specyficznie skompleksowany z Mg2 + ADP / ATP. Kanały wrażliwe na ATP są jak dwa białka, SUR1 i KIR6.2, które ulegają wspólnej ekspresji. Locus KIR6.2 jest zlokalizowany w obrębie genu SUR1, tj. na tym samym chromosomie 11p15.1.

Zatem wrażliwe na ATP kanały potasowe są „zbudowane-złożone” z dwóch różnych podjednostek: receptora sulfonylomocznika, który należy do rodziny kaset wiążących ATP, oraz podjednostek kanału potasowego (KIR6x), tworzących pory i podjednostki regulatorowej. Sklonowano trzy izoformy receptora sulfonylomocznika: SUR1 - receptor o wysokim powinowactwie i SUR2, SUR2B - receptory o niskim powinowactwie. Strukturalnie kanały potasowe w różnych tkankach nie są takie same w swoich podjednostkach składowych. Zatem w komórkach b wysepek trzustki i neuronach wrażliwych na glukozę podwzgórza składają się z SUR1 / KIR6.2; w mięśniu sercowym - z SUR2A / KIR6.2 oraz w komórkach mięśni gładkich naczyń - z SUR2B / KIR6.1 (lub KIR6.2). Wykazano, że zdolność różnych leków (glibenklamid, glipizyd, tolbutamid i meglitynid) do hamowania kanałów potasowych (SUR1 / KIR6.2 i SUR2B / KIR6.2) była 3-6 razy większa niż ich powinowactwo do tworzenia kompleksów z tymi receptorami. Aby zamknąć kanał potasowy, konieczne jest związanie jednego z czterech miejsc wiązania sulfonylomocznika w „kompleksie kanałowym”, który jest reprezentowany przez strukturę oktometryczną (SUR / KIR6x) 4.

Kluczem do zrozumienia mechanizmu działania różnych leków sulfonylomocznikowych były badania, w których wykazano, że te ostatnie są połączone z określonymi miejscami TMD. Zatem glibenklamid jest skompleksowany z miejscem 1-5 TMD, a tolbutamid - z 12-17 TMD, co wskazuje na modularną strukturalną i funkcjonalną organizację wrażliwych na ATP kanałów potasowych. W wyniku zmian konformacyjnych glibenklamid zakłóca interakcję między NBF 1 i 2 SUR1 w miejscach TMD 12-17, a zwłaszcza TMD 1-5. To z kolei powoduje przemieszczenie kompleksu TMD2KIR6.2, który jest w bezpośrednim kontakcie z TMD 1-5 SUR1, indukując stan „zamkniętych kanałów potasowych”. Mechanizm ten wymaga nienaruszonego końca aminowego KIR6.2. Zatem wiązanie sulfonylomocznika z SUR1 zdecydowanie wywołuje utajony spadek wymaganej siły wiązania między SUR1 i KIR6.2, która jest wymagana do przynajmniej częściowego utrzymania KIR6.2..

Otwieranie i zamykanie wrażliwych na ATP kanałów potasowych, a tym samym inicjacja wydzielania insuliny i jej hamowanie, jest zapewnione przez kompleksowanie ATP z różnymi podjednostkami kanałów potasowych. Wiązanie ATP z domeną karboksykońcową KIR6.2 stabilizuje dysocjację SUR1 i KIR6.2 wywołaną przez glibenklamid i sprzyja zamykaniu kanałów potasowych. Kompleksowanie ATP z NBF-1 i Mg2 + ADP z NBF-2 na SUR1 powoduje otwarcie kanałów potasowych.

Pomimo faktu, że glibenklamid i glimepiryd działają stymulująco na wydzielanie insuliny poprzez zamykanie wrażliwych na ATP kanałów potasowych, mechanizm tego działania ma pewne różnice. Stwierdzono, że dla glimepirydu stałe szybkości asocjacji są 2,2-3 razy, a szybkości dysocjacji są 8-10 razy większe niż dla glibenklamidu. Dane te wskazują, że powinowactwo glimepirydu do receptora sulfonylomocznika jest 2-3 razy mniejsze niż glibenklamidu. Ponadto glibenklamid tworzy kompleks z polipeptydem receptora o masie cząsteczkowej 140 kDa, natomiast glimepiryd z polipeptydem o tym samym receptorze, ale o masie cząsteczkowej 65 kDa, który jest oznaczony jako SURX. Dodatkowe badania wykazały, że oprócz głównego kompleksowania z polipeptydem 140 kDa, glibenklamid również specyficznie tworzy kompleksy z białkami o masie cząsteczkowej 40 i 65 kDa, co pozwoliło zasugerować, że glibenklamid może również tworzyć kompleksy z białkiem SURX, chociaż powinowactwo do takiego kompleksowania jest znacznie niższa niż glimepirydu. Wszystko to sugeruje, że docelowe białka receptora sulfonylomocznika dla glibenklamidu i glimepirydu są różne: dla glibenklamidu - SUR1, dla glimepirydu - SURX. Oba białka oddziałują ze sobą i kontrolują poprzez KIR6.2 otwieranie i zamykanie kanałów potasowych, aw konsekwencji procesy syntezy i uwalniania insuliny w komórkach b trzustki.

Od czasu zastosowania pochodnych sulfonylomocznika w leczeniu cukrzycy typu 2, trwają dyskusje na temat pozatrzustkowego (obwodowego) działania pochodnych sulfonylomocznika. Badania w tym kierunku prowadzone są od wielu lat w laboratorium kierowanym przez G. Mullera. Badając in vitro i in vivo wpływ glimepirydu, glipizydu, glibenklamidu i gliklazydu na maksymalne obniżenie poziomu glukozy we krwi oraz minimalny wzrost wydzielania insuliny w ciągu 36 godzin po przyjęciu powyższych leków, stwierdzono, że glimepiryd w dawce 90 μg / kg powodował maksymalne zmniejszenie stężenia glukozy we krwi przy minimalnym wydzielaniu insuliny; glipizyd w dawce 180 μg / kg wykazywał najniższą aktywność obniżającą stężenie glukozy i powodował maksymalny wzrost wydzielania insuliny; Glibenklamid w dawce 90 μg / kg i gliklazyd w dawce 1,8 mg / kg zajmowały pozycję pośrednią między dwoma skrajnymi wartościami. Krzywe dynamiki stężenia insuliny i glukozy we krwi po zastosowaniu tych preparatów sulfonylomocznika były prawie identyczne. Jednak przy wyznaczaniu współczynnika (średni wzrost poziomu insuliny w osoczu do średniego spadku glukozy we krwi) wskaźniki te nie były takie same (glimepiryd - 0,03; gliklazyd - 0,07; glipizyd - 0,11 i glibenklamid - 0,16). Ta różnica była konsekwencją mniejszego wydzielania insuliny: glimepiryd ma średni poziom insuliny w osoczu 0,6 μU / ml, a gliklazyd 1,3; w glipizydzie - 1,6 i glibenklamidzie - 3,3 μU / ml (G. Muller, 2000).Najmniej stymulujący wpływ glimepirydu na wydzielanie insuliny zapewnia mniejsze ryzyko hipoglikemii.

Wyniki tych badań pokazują, że pochodne sulfonylomocznika mają mniej lub bardziej wyraźne działanie obwodowe, ale efekt ten jest bardziej wyraźny w przypadku glimepirydu. Obwodowe działanie glimepirydu wynika z aktywacji translokacji GLUT-4 (w mniejszym stopniu GLUT-2) i wzrostu syntezy tłuszczu i glikogenu odpowiednio w tkance tłuszczowej i mięśniowej. W błonie komórkowej adipocytów pod wpływem glimepirydu ilość GLUT-4 jest 3–3,5 razy, a insuliny 7–8 razy. Ponadto glimepiryd powoduje defosforylację GLUT-4, która jest warunkiem koniecznym do pobudzenia kluczowych enzymów lipogenezy (glicerolo-3-fosfatacylotransferazy) i glikogenezy (syntetaza glikogenu). Glimepiryd, podobnie jak glibenklamid, zwiększa współczynnik aktywności syntetazy glikogenowej do 45-50% maksymalnego działania insuliny. Jednocześnie aktywność acylotransferazy glicerolo-3-fosforanowej wzrasta do 35-40% maksymalnego działania insuliny. Glimepiryd hamuje aktywność kinazy białkowej A i lipolizę poprzez aktywację fosfodiesterazy specyficznej dla cAMP.

Najskuteczniejszym lekiem z grupy pochodnych sulfonylomocznika jest glibenklamid, który został wprowadzony do praktyki klinicznej w 1969 r. Biologiczny okres półtrwania wynosi 5 godzin, a czas działania hipoglikemizującego do 24 h. Metabolizm leku zachodzi głównie w wątrobie poprzez przekształcenie w dwa nieaktywne metabolity, jeden z nich jest wydalany z moczem, a drugi przez przewód pokarmowy. Dzienna dawka to 1,25-20 mg (maksymalna dzienna dawka to 20-25 mg), która jest przepisywana w 2, rzadziej w 3 dawkach 30-60 minut przed posiłkami. Glibenklamid ma najbardziej wyraźne działanie przeciwhiperglikemiczne spośród całej grupy pochodnych sulfonylomocznika i pod tym względem jest słusznie uważany za „złoty standard”. Na rynku krajowym glibenklamid występuje w tabletkach po 5 sztuk; 3,5; i 1,75 mg. Ponadto dwie ostatnie postacie dawkowania są mikronizowane, co pozwala na utrzymanie ich terapeutycznego stężenia we krwi przy niższej dawce leku tj. przy niższej dawce leku można osiągnąć wyższą skuteczność jego działania. Jeśli biodostępność glibenklamidu w tabletkach 5 mg wynosi 29-69%, to jego zmikronizowane formy wynoszą 100%. Glibenklamid (5 mg) zaleca się przyjmować 30-40 minut przed posiłkiem, a jego zmikronizowaną postać - 7-8 minut. Maksymalne działanie mikronizowanego glibenklamidu prawie całkowicie pokrywa się z hiperglikemią poabsorpcyjną, dlatego stany hipoglikemiczne występują znacznie rzadziej u pacjentów otrzymujących mikronizowane postacie leku, a jeśli się rozwiną, przebiegają w łagodnej postaci.

Glipizyd jest stosowany w leczeniu cukrzycy typu 2 od 1971 r., A jego działanie hipoglikemizujące prawie odpowiada glibenklamidowi. Jest szybko i całkowicie wchłaniany z przewodu pokarmowego. Biologiczny okres półtrwania w osoczu wynosi 2-4 godziny, efekt hipoglikemiczny trwa 6-12 godzin, a postać opóźniająca utrzymuje się przez 24 godziny..

Wraz z tym uzyskano postacie dawkowania znanych leków (gliklazyd i glipizyd) o przedłużonym działaniu. Przedłużenie działania tych leków wynika z zastosowania technologii spowalniających wchłanianie leku z jelita..

Gliklazyd został zaproponowany jako lek hipoglikemiczny w 1970 roku. Gliklazyd jest również lekiem drugiej generacji, jego dzienna dawka wynosi 30–120 mg (dostępny w tabletkach 30 mg). Nasze badania wykazały, że u pacjentów leczonych gliklazydem wystąpił istotny spadek agregacji płytek krwi, istotny wzrost względnego wskaźnika dezagregacji, wzrost heparyny i aktywności fibrynolitycznej, wzrost tolerancji na heparynę, co pozwoliło mówić o normalizującym wpływie gliklazydu na stan czynnościowy płytek krwi. Stwierdzono istotną tendencję do poprawy funkcji agregacyjnej erytrocytów, a także do spadku lepkości krwi przy niskich naprężeniach ścinających. Osoczowe czynniki krzepnięcia krwi, fibrynolizy, wskaźniki metabolizmu białek i lipidów również ulegały normalizacji. Stabilizuje przebieg mikroangiopatii, a nawet wywołuje w niektórych przypadkach odwrotny rozwój.

Gliquidone jest również pochodną sulfonylomocznika i jest również określany jako lek drugiej generacji. Jednak podobnie jak gliklazyd, jeśli chodzi o swoje właściwości, nie posiada w pełni wszystkich cech, które dotyczą tej grupy. Lek jest dostępny w tabletkach 30 mg, a dzienna dawka to 30-120 mg. Różnica między glicydonem a lekami z tej grupy polega na tym, że 95% leku przyjmowanego doustnie jest wydalane przez przewód pokarmowy, a tylko 5% przez nerki, a prawie 100% chlorpropamidu i 50% glibenklamidu wydalane jest z moczem. W porównaniu z wymienionymi lekami działanie obniżające poziom cukru glicidonu jest słabsze.

Dodatkowo, ku wielkiej satysfakcji endokrynologów w drugiej połowie lat 90-tych zaproponowano glimepiryd do leczenia cukrzycy typu 2. Jest to pierwszy lek z grupy pochodnych sulfonylomocznika o przedłużonym działaniu i małej dawce terapeutycznej (1-4 mg dziennie) w porównaniu z innymi pochodnymi sulfonylomocznika. Różnice te pozwoliły przypisać glimepiryd III generacji preparatów sulfonylomocznika..

Glimepiryd to pierwszy preparat sulfonylomocznika o przedłużonym działaniu i niskiej dawce terapeutycznej (1-4 mg dziennie) w porównaniu z innymi preparatami pochodnymi sulfonylomocznika. Różnice te pozwoliły na odniesienie go do trzeciej generacji (generacji) preparatów sulfonylomocznika. Okres półtrwania glimepirydu jest dłuższy (ponad 5 godzin) niż innych leków z tej grupy, co zapewnia jego skuteczność terapeutyczną w ciągu 24 godzin. Lek jest przepisywany raz dziennie w dawce 1–4 mg, maksymalna zalecana dawka to 6 mg. Glimepiryd jest całkowicie metabolizowany w wątrobie do produktów nieaktywnych metabolicznie.

Od wielu lat różne firmy farmaceutyczne prowadzą badania nad nowymi doustnymi lekami obniżającymi stężenie glukozy. Jednym z takich osiągnięć jest synteza nowej doustnej substancji hipoglikemizującej - repaglinidu, który jest pochodną kwasu benzoesowego. Strukturalnie repaglinid odnosi się do meglitynidu, który zawiera niesulfonylomocznikową część cząsteczki glibenklamidu i, podobnie jak leki pochodne sulfonylomocznika, stymuluje wydzielanie insuliny przez mechanizm opisany dla pochodnych sulfonylomocznika.

Biguanides. Drugą grupę doustnych leków hipoglikemizujących stanowią biguanidy, które reprezentowane są przez fenetylobiguanid (fenformina), N, N-dimetylobiguanid (metformina) i L-butylobiguanid (buformina).

Różnica w budowie chemicznej tych leków ma niewielki wpływ na ich działanie farmakodynamiczne, powodując jedynie niewielką różnicę w przejawianiu działania hipoglikemicznego każdego z nich. Jednak metformina nie jest metabolizowana w organizmie i jest wydalana przez nerki w postaci niezmienionej, podczas gdy fenformina jest wydalana tylko w postaci niezmienionej w 50%, a reszta jest metabolizowana w wątrobie. Leki te nie zmieniają wydzielania insuliny i nie działają przy jej braku. Biguanidy zwiększają obwodowe zużycie glukozy w obecności insuliny, zmniejszają glukoneogenezę, zwiększają wykorzystanie glukozy przez jelita, co objawia się spadkiem poziomu glukozy we krwi wypływającej z jelita; a także obniżają podwyższoną zawartość insuliny w surowicy krwi u pacjentów z otyłością i cukrzycą typu 2. Ich długotrwałe stosowanie wpływa pozytywnie na metabolizm lipidów (obniżenie cholesterolu, trójglicerydów). Biguanidy zwiększają ilość GLUT-4, co przejawia się poprawą transportu glukozy przez błonę komórkową. To właśnie ten efekt wyjaśnia ich wzmacniający wpływ na działanie insuliny. Miejscem działania biguanidów jest prawdopodobnie także błona mitochondrialna. Hamując glukoneogenezę, biguanidy zwiększają zawartość mleczanu, pirogronianu, alaniny, tj. substancje będące prekursorami glukozy w procesie glukoneogenezy. Ze względu na to, że pod działaniem biguanidów ilość zwiększającego się mleczanu przewyższa tworzenie pirogronianu, może to być podstawą do rozwoju kwasicy mleczanowej (kwasicy mleczanowej).

W Rosji, podobnie jak we wszystkich krajach świata, stosuje się jedynie metforminę z grupy biguanidów. Okres półtrwania metforminy wynosi 1,5-3 h. Lek jest dostępny w tabletkach po 0,5 i 0,85 g. Dawki terapeutyczne 1-2 g na dobę (maksymalnie do 2,55-3 g na dobę).

Zmniejszające stężenie cukru działanie metforminy wynika z kilku mechanizmów. Spadek poziomu glukozy we krwi wypływającej z wątroby wskazuje na zmniejszenie zarówno szybkości, jak i całkowitej ilości glukozy wytwarzanej przez wątrobę, co jest konsekwencją zahamowania glukoneogenezy poprzez zahamowanie utleniania lipidów. Pod wpływem metforminy wzrasta utylizacja glukozy na obwodzie w wyniku aktywacji postreceptorowych mechanizmów działania insuliny, aw szczególności kinazy tyrozynowej i fosfatazy fosfotyrozynowej. Ponadto, w obwodowym działaniu metforminy pośredniczy również jej specyficzny wpływ na syntezę i pulę transporterów glukozy w komórce.... Zwiększa się wykorzystanie glukozy w błonie śluzowej jelit. Liczba transporterów glukozy (GLUT-1, GLUT-3 i GLUT-4) wzrasta pod wpływem metforminy w błonie komórkowej zarówno adipocytów, jak i monocytów. Zwiększa się transport glukozy w śródbłonku i mięśniach gładkich naczyń krwionośnych, a także w mięśniu sercowym. To właśnie ten efekt wyjaśnia spadek insulinooporności u pacjentów z cukrzycą typu 2 pod wpływem metforminy. Wzrostowi wrażliwości na insulinę nie towarzyszy wzrost jej wydzielania przez trzustkę. Jednocześnie, na tle spadku insulinooporności, obniża się podstawowy poziom insuliny w surowicy krwi. U pacjentów leczonych metforminą obserwuje się zmniejszenie masy ciała, w przeciwieństwie do tego, co może wystąpić po przedawkowaniu pochodnych sulfonylomocznika i insuliny. Ponadto spadek masy ciała następuje głównie na skutek ubytku tkanki tłuszczowej. Ponadto metformina pomaga obniżyć poziom lipidów w surowicy. Jednocześnie zmniejsza się stężenie cholesterolu całkowitego, trójglicerydów, lipoprotein o małej i bardzo małej gęstości i ewentualnie wzrasta poziom lipoprotein o dużej gęstości, co pozytywnie wpływa na przebieg makroangiopatii..

W ostatnich latach ustalono, że pod wpływem metforminy nasila się fibrynoliza, która zmniejsza się u pacjentów z cukrzycą typu 2 i jest dodatkowym czynnikiem w tworzeniu się skrzepów i powikłaniach naczyniowych cukrzycy. Głównym mechanizmem działania metforminy w celu nasilenia fibrynolizy jest obniżenie poziomu inhibitora aktywatora plazminogenu-1, które występuje u pacjentów z cukrzycą typu 2, niezależnie od jego dawki. Oprócz zmniejszania aktywności inhibitora aktywatora plazminogenu-1, metformina zmniejsza także proliferację komórek mięśni gładkich w ścianie naczynia in vitro oraz tempo miażdżycy u zwierząt..

Metformina nie obniża poziomu glukozy we krwi poniżej normalnego poziomu, dlatego w leczeniu chorych na cukrzycę tym lekiem nie występują stany hipoglikemiczne.

Zaznaczono powyżej, że pochodne sulfonylomocznika stymulują wydzielanie insuliny, natomiast metformina sprzyja utylizacji glukozy przez tkanki obwodowe, tj. leki działające na różne mechanizmy przyczyniają się do lepszej kompensacji cukrzycy. Terapia skojarzona z pochodnymi sulfonylomocznika i metforminą jest stosowana od dawna iz dobrym skutkiem. Dlatego niektóre firmy opanowały już produkcję leków o złożonym działaniu..

Inhibitory alfa-glukozydaz (akarbozy) to trzecia grupa doustnych leków hipoglikemizujących, szeroko stosowanych w leczeniu cukrzycy od 8-10 lat w celu zmniejszenia wchłaniania węglowodanów z jelita, których główne działanie wiąże się z hamowaniem aktywności enzymów biorących udział w trawieniu węglowodanów. Wiadomo, że węglowodany spożywcze, z których ponad 60% to skrobia, w przewodzie pokarmowym są najpierw hydrolizowane przez określone enzymy (glikozydazy: beta-glukuronidaza, beta-glukozaminidaza, alfa-glukozydaza itp.), A następnie ulegają rozkładowi do cukrów prostych. Te ostatnie są wchłaniane przez błonę śluzową jelita i wchodzą do krążenia centralnego. Ostatnio wykazano, że oprócz głównego działania - hamowania glukozydaz, inhibitory alfa-glukozydazy poprawiają obwodową utylizację glukozy poprzez zwiększenie ekspresji genu GLUT-4. Lek jest dobrze tolerowany przez pacjentów i może być stosowany w leczeniu pacjentów z cukrzycą typu 2 w przypadku, gdy nie jest możliwe uzyskanie wyrównania metabolizmu węglowodanów jedynie dietą i odpowiednią aktywnością fizyczną.

Typowe dawki akarbozy wahają się od 50 mg dziennie ze stopniowym zwiększaniem do 50 mg 3 razy dziennie, a następnie do 100 mg 3 razy dziennie. W takim przypadku można uniknąć takich niepożądanych zjawisk, jak dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, wzdęcia i luźne stolce. Lek należy przyjmować z pierwszym łykiem posiłku (tj. Podczas posiłków). Brak hipoglikemii w monoterapii akarbozą.

Wzmacniacze insuliny (lub uczulacze) zwiększają wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę. Leki z tej grupy to glitazony lub tiazolidyniony - pioglitazon i rozyigditazon.

Algorytm leczenia cukrzycy typu 2

Tak więc nowoczesny algorytm leczenia cukrzycy typu 2 obejmuje: dietoterapię, zmiany stylu życia (regularna aktywność fizyczna, rzucenie palenia, edukację pacjenta), aw przypadku braku efektu dodatkowe stosowanie akarbozy. W przypadku otyłości można zalecić anorektykę. W przypadku niedostatecznego efektu przyjmowania akarbozy z nadwagą (idealna masa ciała 30 kg / m 2 lub więcej), leczenie skojarzone metforminą lub preparatami sulfonylomocznika (przy idealnej masie ciała do 30 kg / m 2). W takich przypadkach możliwe jest połączenie metforminy z lekami sulfomocznikowymi (w przypadku nadwagi). Uczulacze na insulinę (pioglitazon, zwykle 30 mg raz na dobę) można stosować samodzielnie lub w połączeniu z pochodnymi sulfonylomocznika i metforminą. Wszystkie wymienione doustne leki hipoglikemizujące można stosować w monoterapii lub w skojarzeniu.

W przypadku niezadowalającego efektu przeprowadzonego leczenia w przyszłości wskazana jest insulinoterapia. Kryteriami wyznaczenia insulinoterapii w cukrzycy typu 2 są: brak kompensacji cukrzycy przy stosowaniu dietoterapii w skojarzeniu z inhibitorami glukozydazy, biguanidami, substancjami uczulającymi na insulinę lub sekretogenami insuliny (pochodne sulfonylomocznika i leki, pochodne aminokwasów) oraz tzw. Insulinooporność wtórna na leki doustne.

Według różnych autorów wtórna oporność na pochodne sulfonylomocznika występuje u 5–20% chorych na cukrzycę i wiąże się ze zmniejszeniem resztkowego wydzielania insuliny. Wtórną oporność na leki doustne po 1 roku od wystąpienia choroby stwierdza się u 4,1% pacjentów, a po 3 latach - u 11,4%.

Badanie patogenezy wtórnej oporności na leki doustne pozwoliło ustalić różne jej mechanizmy. U niektórych pacjentów wtórna oporność na hipoglikemiczne leki doustne występuje przy zmniejszonym resztkowym wydzielaniu insuliny i peptydu C, przy braku przeciwciał przeciwko antygenom komórkowym wysepek trzustkowych. Ze względu na charakterystykę klinicznego przebiegu choroby pacjentów tych można podzielić na 2 grupy: 1) chorzy na cukrzycę typu 2 z przejściowym zapotrzebowaniem na insulinę; 2) pacjenci ze stałym zapotrzebowaniem na insulinę lub nawet z insulinozależnością (podtyp LADA).

Pierwsza grupa to pacjenci z cukrzycą od 10 lat i nadwagą. Aby zrekompensować metabolizm węglowodanów, w takich przypadkach zaleca się dwie taktyki terapeutyczne. Pierwsza to całkowite przejście chorych na terapię insuliną na krótki czas (2,5-4 miesiące). Ten czas wystarczy, aby usunąć toksyczność glukozy i lipotoksyczność, przywracając wrażliwość komórek beta na preparaty sulfonylomocznika i przywrócić rezerwową pojemność wysp trzustkowych. Warunkiem koniecznym do usunięcia toksyczności glukozy jest osiągnięcie pełnej kompensacji cukrzycy w okresie leczenia insuliną. W przyszłości pacjenci ponownie przechodzą na terapię doustną z dobrymi lub zadowalającymi wynikami kompensacji..

Druga taktyka to prowadzenie terapii skojarzonej insuliną i doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi. W leczeniu pacjentów z cukrzycą typu 2 z wtórną opornością na leki doustne obie taktyki leczenia stosujemy od 10 do 12 lat. Stosowaliśmy terapię skojarzoną z insuliną w dawce dobowej z reguły nie większej niż 30 jednostek. dziennie (zwykle insulina o średnim czasie działania). Bardziej wskazane jest przepisywanie insuliny na noc, tj. o godzinie 22 lub 23. Początek działania takiego leku insuliny przypada na godziny poranne lub w okresie, gdy wątroba nadmiernie tworzy glukozę. Rezultatem jest znaczne obniżenie poziomu glukozy we krwi na czczo. W niektórych przypadkach konieczne jest dwukrotne podanie wskazanych preparatów insuliny (rano oraz w godzinach 22-23). W ciągu dnia dla utrzymania efektu hipoglikemizującego zaleca się przyjmowanie pochodnych sulfonylomocznika (glimepiryd w dawce 2-3 mg dziennie, glibenklamid w dawce 10-15 mg dziennie lub gliklazyd w dawce 60-180 mg dziennie). Zaleca się rozpoczęcie terapii insuliną od 10-12 jednostek. i zwiększ o 2-4. co 3-4 dni, aż glikemia na czczo spadnie do 5-6,8 mmol / l. Oznaczanie glikemii w ciągu dnia jest konieczne przynajmniej raz w tygodniu podczas doboru dawek leków hipoglikemizujących (insulina i leki doustne). Konieczne jest, aby oprócz określenia glikemii na czczo mieć dane o zawartości glukozy we krwi przed obiadem i kolacją oraz 1 godzinę po jedzeniu.

W przypadkach, gdy pacjenci wymagają leczenia insuliną, można ją przeprowadzić w schemacie wielokrotnych wstrzyknięć lub częściej w schemacie podwójnych wstrzyknięć. W tym drugim przypadku dobre wyniki uzyskaliśmy stosując preparaty insulinowe o złożonym działaniu. Preparaty insuliny o złożonym działaniu podaje się przed śniadaniem i przed obiadem.

Ponadto schemat podwójnej iniekcji można stosować przy stosowaniu preparatów insulinowych o krótkim i średnim czasie działania. W tym przypadku przed śniadaniem należy zastosować insulinę krótko i średniodziałającą, przed obiadem - preparat insuliny krótko działającej, a przed snem (o godzinie 22 lub 23) - insulinę średniodziałającą. Stosunek insuliny krótko działającej do insuliny średniodziałającej rano wynosi 1: 3 (25% i 75%), a wieczorem 1: 2 lub nawet 1: 1. W leczeniu chorych na cukrzycę typu 2. stosowano również schemat wielokrotnych wstrzyknięć insuliny, niezbędnej do kontroli cukrzycy typu 1. W takich przypadkach jako insulinę podstawową można stosować zarówno insulinę o pośrednim czasie działania, jak i insulinę długo działającą. Jednak reżim wielokrotnych wstrzyknięć praktycznie nie ma przewagi nad schematem podwójnej insuliny..

Jeśli chodzi o dawkę insuliny, w celu wyrównania cukrzycy typu 2 wymagana jest dzienna dawka 0,6-0,8 U na 1 kg masy ciała. W niektórych przypadkach dawkę leku należy zwiększyć do 0,9-1,0 U na 1 kg lub nawet więcej. Wynika to z insulinooporności, tak charakterystycznej dla cukrzycy typu 2. Gdy w takich przypadkach dochodzi do wyrównania cukrzycy, zapotrzebowanie na insulinę maleje, a tym samym zmniejszają się dawki insuliny potrzebne do utrzymania wyrównania cukrzycy..

Uzyskanie odszkodowania za cukrzycę cukrową 2 jest warunkiem wstępnym zapobiegania powikłaniom naczyniowym, wczesnej niepełnosprawności i zwiększonej śmiertelności w tej chorobie..

Top