Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Przysadka mózgowa
Pęcherze na tylnej stronie gardła - co to jest, jak to leczyć
2 Rak
Huśtawka progesteronu - dlaczego poziomy progesteronu są niestabilne i jak radzić sobie z patologicznym wzrostem
3 Przysadka mózgowa
Dlaczego dana osoba potrzebuje migdałków: możliwe choroby, leczenie i procedura usuwania
4 Testy
Choroby układu hormonalnego - przyczyny i objawy u kobiet i mężczyzn, rozpoznanie, metody leczenia
5 Przysadka mózgowa
Śpiączka w cukrzycy i jej konsekwencje
Image
Główny // Krtań

Leczenie oftalmopatii z miejscowym naświetlaniem promieniami rentgenowskimi oczodołu


S. Teng i in. (1980), lecząc oftalmopatię miejscowym naświetlaniem rentgenem oczodołu, z reguły odnotowali początkową subiektywną poprawę stanu pacjenta w ciągu tygodnia po zabiegu, a największy efekt po 2-3 tygodniach. Wyniki zabiegu miały większy wpływ na stan tkanek miękkich. U 45% pacjentów z dłuższymi zaburzeniami widzenia metoda ta nie doprowadziła do pożądanego rezultatu. Autorzy doszli do wniosku, że metoda ta ma słabe działanie terapeutyczne, ale można ją stosować zamiast terapii steroidowej..

M. Grussendrf i in. (1988) spośród 43 pacjentów z EO w połączeniu z immunotyroidyzmem, 29 pacjentów miało powiększoną tarczycę i nadczynność tarczycy. Po wyrównaniu tyreotoksykozy tymazolem wszyscy chorzy byli operowani.

Objawy EO złagodniały u 20 pacjentów, u 5 pacjentów nie było dynamiki, u 4 pacjentów nastąpiło pogorszenie przebiegu EO na tle nawrotu tyreotoksykozy. Zastosowanie napromieniania pozagałkowego u 7 chorych dało pozytywny efekt u 3 chorych, pogorszenie nie wystąpiło u 3 i 1 chorego. Stwierdzono, że subtotalna tyreoidektomia daje optymalne wyniki u pacjentów z EO w połączeniu z tyreotoksykozą.

W literaturze istnieją dane dotyczące skuteczności transfuzji wymiennego osocza w oftalmopatii endokrynologicznej. Jednak W. Kelly i in. (1983) wykazali, że zastąpieniu 2,5 l osocza 5% roztworem albuminy u pacjentów z oftalmopatią Gravesa nie towarzyszy istotna poprawa ich stanu. Ze względu na stosunkowo niską skuteczność, wysoki koszt i potencjalne zagrożenie, wymienną transfuzję osocza zaleca się wykonywać tylko w przypadku braku efektu innych metod leczenia. Stwierdzono, że nie ma prostego i niezawodnego sposobu leczenia oftalmopatii w chorobie Gravesa-Basedowa.

GS Zefirova i in. (1989) leczyli 45 pacjentów z endokrynologiczną oftalmopatią (14 w połączeniu z DTZ i 31 z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy). Głównymi metodami leczenia były: stosowanie glikokortykoidów (prednizolon w dawce 1 mg / kg lub deksametazon - 0,1 mg / kg) w sposób przerywany, rzadziej w schemacie dobowym w połączeniu ze 150 mg / tydzień. dekaris. Czas trwania leczenia to 1-6 miesięcy w zależności od stopnia zaawansowania oftalmopatii. Stwierdzono szybkie zanikanie piasku w oczach, wstrzyknięcie twardówki, chemozę i objawy oftalmopatii. Jeśli efekt leczenia glikokortykoidami był niewystarczający, zalecano RTG okolicy oczodołu. Najlepszy efekt obserwowano przy terapii skojarzonej z naświetlaniem promieniami X, glikokortykoidami i próchnicą.

Chirurgiczna dekompresja znajduje obecnie wielu zwolenników. Przeprowadza się go również z usunięciem bocznej ściany oczodołu i obrzęku tkanki pręta rotroA, co prowadzi do zmniejszenia) ciśnienia retronu i zmniejszenia wytrzeszczu. Stosuje się również metodę chirurgiczną transsinus, która jest mniej niebezpieczna i bardziej estetyczna. Dostęp odbywa się przez zatokę szczękową ze zniszczeniem dna oczodołu i etmoidektomią. Agresywne zabiegi należy stosować tylko wtedy, gdy wystąpią objawy utraty wzroku.

Chirurgiczne leczenie tyreotoksykozy jest wskazane w przypadku ciężkiej tyreotoksykozy, gdy nie jest możliwe uzyskanie stabilnej kompensacji leczeniem zachowawczym.

Terapia rentgenowska oczodołów

W 1913 roku Juler zaczął stosować radiacyjne metody leczenia objawów ocznych tyreotoksykozy. Głównym obszarem napromieniania była przysadka mózgowa. W 1950 r. S. Dobyns przedstawił pierwszy przegląd piśmiennictwa dotyczącego radioterapii oftalmopatii tarczycy i opisał własne pozytywne wyniki u 13 z 37 napromieniowanych pacjentów. Już wtedy pojawiały się doniesienia M. Jonesa i W. Biierwalta o skuteczności napromieniania w ciężkich postaciach choroby z ostrym początkiem..

W niektórych przypadkach napromienianie rozpoczęto od 75 R (0,75 Gy). Całkowita ogniskowa dawka sięgała 1600-2000 R (16-20 Gy) i nigdy nie przekraczała 2400 R (24 Gy). Naświetlanie wykonano z dwóch pól (przedniego i bocznego) o powierzchni odpowiednio 50x50 i 60x60 mm.

Do ochrony soczewki podczas napromieniania z pola przedniego zastosowano specjalną ołowianą ektoprotezę w plastikowym pudełku. Na zamknięte powieki założono ektoprotezę w celu zapobieżenia rozwojowi erozji rogówki na tle jej zmniejszonej wrażliwości u tych pacjentów. Metoda leczenia przewidywała napromienianie każdego pola 3 razy w tygodniu i była z powodzeniem stosowana w naszym kraju od ponad dekady..
Stopniowe zwiększanie pojedynczej dawki dla każdego pola, częstotliwość napromieniania pola to warunki, które pozwoliły uniknąć radiacyjnego uszkodzenia skóry (przekrwienie i obrzęk, później - jej zanik i suchość).

A.F. Brovkina, pracując przez wiele lat w Moskiewskim Szpitalu Klinicznym Oka, osobiście wykonywała zdalną terapię rentgenowską pacjentów z obrzękiem wytrzeszczu. Pozwala to z całą pewnością stwierdzić, że przy prawidłowej metodzie leczenia nie zaobserwowano żadnych powikłań na skórze powieki i strukturach oka. Korzystniejszy wynik uzyskano u pacjentów z obrzękiem wytrzeszczu gałki ocznej w fazie dekompensacji z krótkim wywiadem choroby (do 18 miesięcy).

W pierwszym tygodniu naświetlania udało się zahamować nasilenie takich groźnych objawów, jak gwałtownie narastający wytrzeszcz, czerwona chemoza, trudności w zamykaniu powiek, ustąpiły dolegliwości bólowe i uczucie pęknięcia w oczodołach. Skuteczność leczenia wzrosła po połączeniu radioterapii i terapii glikokortykoidami. Potrzeba pilnej dekompresji kości w tamtych latach pojawiła się dopiero po napromienianiu dwóch pacjentów.

W latach 70. ubiegłego wieku zaczęto stosować napromienianie zewnętrzne za pomocą megawoltowego akceleratora liniowego o napięciu 4,8 MeV. Wykorzystanie energii ciężkich cząstek, dobra kolimacja wiązki stworzyły warunki do skupienia maksymalnej dawki w głębi orbity, unikając nadmiernego naświetlania skóry powiek i okolic oczodołowych.

Pierwszą informację o wynikach leczenia przedstawił N. Donaldson w 1973 r. Wśród 23 pacjentów obserwowanych przez autora poprawę odnotowano w 1/3 przypadków. Technikę leczenia ograniczono do napromieniania zajętej okolicy oczodołu o 2 Gy przez 10 dni przy całkowitej ogniskowej dawce 20 Gy. Brak zgody co do skuteczności radioterapii chorych na oftalmopatię endokrynologiczną skłonił do zmiany metody leczenia.

Zaproponowano zwiększenie całkowitej dawki ogniskowej do 24 Gy, jednorazowej do 2,4 Gy lub pozostawiając całkowitą dawkę ogniskową równą 20 Gy, zwiększenie dawki pojedynczej do 2,5 Gy. Oprócz tego pojawiają się zalecenia stosowania dłuższej metody napromieniania pacjentów przez 3 tygodnie. z całkowitą ogniskową dawką 21 Gy, co pozwala zmniejszyć ekspozycję na promieniowanie.

Oftalmopatia endokrynologiczna: przyczyny, objawy, leczenie

Spis treści

Choroby oczu mogą wpływać nie tylko na tkanki gałki ocznej, ale także na tkanki związane z orbitą oka. Jest to spowodowane patologicznymi procesami, które zachodzą w układzie krążenia i pogarszają jakość widzenia. Jedną z tych chorób jest oftalmopatia autoimmunologiczna, często wywoływana przez problemy z układem hormonalnym. Gorzej pracują mięśnie pacjenta odpowiedzialne za ruchliwość oczu, rozwija się wybrzuszenie.

Okulopatia endokrynologiczna wymaga pomocy dwóch lekarzy jednocześnie - endokrynologa i okulisty.

Przyczyny

Dokładna patogeneza i lista przyczyn wywołujących rozwój choroby nie są znane. Oftalmopatia może rozwinąć się, gdy organizm odrzuca tkanki oczodołu z powodu nieprawidłowego funkcjonowania układu hormonalnego. Jeśli choroba rozwija się samoistnie, zmiana obejmuje tylko orbitę.

Istnieją trzy główne przyczyny, które prowadzą do pojawienia się choroby:

  • Infekcje wirusowe, bakteryjne lub inne.
  • Niedobór odpornościowy. Ta grupa obejmuje cukrzycę.
  • Wadliwe działanie układu hormonalnego.

Około 70% pacjentów cierpi na oftalmopatię spowodowaną dysfunkcją tarczycy. W takim przypadku następuje spadek lub wzrost ilości hormonów. W 30% przypadków choroba rozwija się przy braku problemów z tarczycą..

Postać hormonalna nazywana jest również oftalmopatią Gravesa lub orbitopatią związaną z zapaleniem tarczycy. Najczęściej spotykają się z nim kobiety w wieku 35-58 lat, mężczyźni 8 razy rzadziej. W rzadkich przypadkach chorobę rozpoznaje się u dzieci poniżej 15 roku życia..

Młodzi pacjenci mają zwykle łagodne postacie, które są łatwe do leczenia. Osoby starsze są bardziej narażone na późniejsze etapy, które wymagają operacji i innych kardynalnych terapii. Często mają oftalmopatię cukrzycową.

Czynniki prowokujące

  • Częste stresujące sytuacje.
  • Palenie, nadużywanie alkoholu.
  • Narażenie na promieniowanie.
  • Długotrwała ekspozycja na słońce.
  • Zwiększona produkcja hormonów tarczycy.

Klasyfikacja patologii

Ze względu na dużą liczbę objawów i różny stopień ich manifestacji do klasyfikacji choroby stosuje się kilka metod. Jedną z nich jest skala NOSPECS. Jest to skrót oparty na pierwszych literach objawów klinicznych. Skala ma 6 klas:

  • 1 klasa. Górna powieka przesuwa się do dolnej lub górnej części oczodołu.
  • Stopień 2. Procesy patologiczne rozprzestrzeniają się na tkanki miękkie.
  • Ocena 3. Wykryto Exophthalmos (więcej niż norma o 3 mm lub więcej).
  • 4 klasie. Choroba atakuje mięśnie zewnątrzgałkowe.
  • Ocena 5. Pojawia się martwica, wrzody, perforacje.
  • 6 klasa. Pojawiają się patologie nerwu wzrokowego (homonimiczna hemianopsja).

Istnieje etap 0, w którym objawy kliniczne są nieobecne.

Klasyfikacja Brovkina

Klasyfikacja oftalmopatii Brovkiny wyróżnia 3 główne etapy z charakterystycznymi objawami:

  • Tyreotoksyczny wytrzeszcz płucny. Górna powieka lekko opada, pacjent może całkowicie zamknąć oko. Występuje suchość błony śluzowej, drżenie zamkniętych powiek, lekkie wysunięcie gałek ocznych. Rano zaraz po przebudzeniu pojawia się obrzęk dolnej powieki.
  • Obrzęk wytrzeszczu. Stopniowo gałka oczna „wystaje”, ciśnienie wewnątrz oka wzrasta. Raportowanie jest cały czas utrzymywane, praktycznie nie ustępuje, ruchliwość gałek ocznych jest ograniczona. Białka stają się czerwone, nasila się suchość i pieczenie błony śluzowej. Pojawia się ból głowy.
  • Miopatia endokrynologiczna. Wcześniejsze objawy stają się bardziej wyraźne. Pojawiają się trudności z poruszaniem oczami, pacjentowi trudno jest rozglądać się dookoła, w dół i do góry. Wizja zaczyna szybko się pogarszać, rozwija się zez. Brak leczenia prowadzi do ślepoty.

Przy niewystarczającej produkcji hormonów tarczycy rozwijają się patologie mięśni oka. Ten problem występuje częściej u mężczyzn

Fazy ​​rozwoju

W miarę rozwoju choroba przechodzi przez dwie fazy: aktywną lub nieaktywną.

Faza aktywna charakteryzuje się wzrostem wielkości siatkówki, pojawieniem się obrzęku. Z tego powodu gałka oczna wystaje, nerw wzrokowy cierpi, a powieki przestają się zamykać. Powstaje obrzęk mięśni odpowiedzialnych za ruch oczu. Obraz zaczyna się rozwidlać. U pacjenta może rozwinąć się zez.

Kiedy oftalmopatia jest w fazie nieaktywnej, proces zapalny ulega spowolnieniu. We wczesnych stadiach rozwoju choroba może ustąpić samoistnie. W ostatnim etapie objawy nasilają się. Nasila się zapalenie siatkówki, pojawia się zaćma i silny zez.

Objawy

Oznaki oftalmopatii zależą od patologii, która spowodowała jej rozwój i postaci choroby. W prawie wszystkich przypadkach objawy takie jak:

  • Obrzęk, cienie pod oczami. Najbardziej wyraźne rano.
  • Wypukła gałka oczna.
  • Suche błony śluzowe.
  • Uczucie obcego ciała w oku.
  • Zaburzenia snu.
  • Przyspieszone tętno.
  • Zwiększony niepokój, zmienny nastrój.
  • Bół głowy.
  • Zaczerwienienie spojówek.
  • Drżenie powiek przy ich zamykaniu.
  • Rozmazany obraz.
  • Uszkodzenie tkanki nerwu wzrokowego.
  • Przemieszczenie powiek względem krawędzi orbity.

W zaawansowanych stadiach objawy oftalmopatii endokrynologicznej obejmują utratę wzroku, podwójne widzenie, zmętnienie rogówki.

W postaci hormonalnej zmiany rozwijają się szybko i nieoczekiwanie dla pacjenta. Układ odpornościowy postrzega włókno oka jako producenta hormonów tarczycy. Z tego powodu rozpoczyna się produkcja przeciwciał, co prowadzi do wystąpienia objawów..

Diagnostyka

Lekarz bada pacjenta, zbiera historię choroby, bada objawy i dolegliwości. Na podstawie otrzymanych informacji dokonuje się wstępnej diagnozy, dobiera metody diagnostyki laboratoryjnej lub instrumentalnej. Okulista może:

  • Oftalmoskopia. Ujawnia rozwój neuropatii nerwu wzrokowego.
  • Visometria. Definiuje pola widzenia pacjenta.
  • Badanie konwergencji. Ocenia linie wizualne pod kątem widzenia dali.
  • Pomiar kąta zeza. Określa odchylenie mrużącego oka.
  • Egzoftalmometria. Ujawnia poziom wypukłości gałki ocznej.
  • Biomikroskopia. Określa stan struktur oka, obecność odchyleń.
  • Tonometria. Pomaga wykryć nadciśnienie wewnątrzgałkowe.
  • CT, MRI lub USG orbit. Różnicowe metody diagnostyczne, które pozwalają wyjaśnić diagnozę z podobnymi objawami.

Aby określić przyczyny rozwoju choroby, lekarz przepisuje diagnostykę laboratoryjną. Po otrzymaniu wyników badań można ocenić sprawność tarczycy, aktywność procesów autoimmunologicznych oraz zidentyfikować ukryte powikłania.

W przypadku wykrycia komórek o zmienionej strukturze przeprowadza się diagnostykę różnicową z biopsją. Technika pozwala ustalić łagodną jakość nowotworu.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa jest zalecana, jeśli istnieje podejrzenie miastenii, hemophthalmos, pseudoexophthalmos lub obecności nowotworów. Te patologie mają podobne objawy, więc trudno je odróżnić bez dodatkowych procedur diagnostycznych..

W tym celu lekarz kieruje pacjenta na CT, USG lub MRI, przepisuje badanie krwi za pomocą immunogramu. Po diagnostyce różnicowej aktywność choroby ocenia się według skali CAS.

Leczenie

Terapia ma na celu rozwiązanie szeregu problemów: likwidację suchości błony śluzowej, poprawę widzenia, zmniejszenie ciśnienia wewnątrz oka, zmniejszenie ryzyka owrzodzeń spojówek, poprawę ogólnego samopoczucia pacjenta. W tym celu wybiera się złożone metody.

Podczas zabiegu zaleca się noszenie okularów, w tym przyciemnianych, aby nie palić i nie nadużywać alkoholu. Konieczne jest terminowe nawilżenie rogówki oczu, aby znormalizować aktywność tarczycy. Krople Gilan doskonale nadają się do nawilżania, których skład jest identyczny z naturalnym płynem łzowym..

Dokładniej, leczenie zależy od stadium choroby..

W oświetlonym gabinecie oftalmopatii lekarz kontroluje chorobę bez przepisywania leków. Jest to zwykle typowe dla postaci hormonalnej, która często ustępuje samoistnie bez dodatkowej stymulacji. W tym czasie możesz stosować krople nawilżające, ograniczać złe nawyki, przestrzegać zdrowego trybu życia.

W fazie aktywnej i przy umiarkowanym przebiegu choroby wybiera się terapię przeciwzapalną za pomocą tabletek, maści lub kropli. Na tym etapie można obejść się bez operacji, ale w niektórych przypadkach lekarz może przepisać operację.

Ciężka postać choroby wymaga poważniejszej terapii. Wybiera się leki z glikokortykoidami, przeprowadza się terapię pulsacyjną lub dekompresję oczodołów.

Konserwatywne metody leczenia

Zalecenia kliniczne mają na celu zmniejszenie ryzyka keratopatii, poprawę widzenia, zatrzymanie destrukcyjnych procesów w tkankach oka. W tym celu lekarz diagnozuje i wybiera zestaw leków.

W przypadku choroby wywołanej zaburzeniem autoimmunologicznym wybiera się blokery cytokin, hormony tarczycy, przeciwciała monoklonalne i analogi somatostatyny. Jeśli oftalmopatia jest umiarkowana, przepisuje się glikokortykosteroidy.

Jeśli u pacjenta zdiagnozowano niedoczynność tarczycy, wybiera się terapię zastępczą. W tym celu lekarz przepisuje L-tyroksyny, których przyjmowaniu towarzyszy kontrola produkcji hormonu stymulującego tarczycę.

W przypadku keratopatii wybiera się leki i środki antyseptyczne, które normalizują przepływ krwi, stymulują procesy metaboliczne i naprawę tkanek.

Zachowawcze metody terapii dają dobre wyniki w leczeniu choroby na etapie obrzęku. W bardziej złożonych przypadkach leki mogą nie być wystarczająco skuteczne, dlatego lekarz kieruje pacjenta na operację.

Niezależnie od ciężkości choroby i jej postaci, w celu złagodzenia objawów stosuje się leki. Na przykład do nawilżenia błony śluzowej można użyć roztworu Gilana, który nie zawiera uzależniających konserwantów i nie ma negatywnego toksycznego działania na tkankę oka..

Interwencja chirurgiczna

Oftalmopatię endokrynologiczną leczy się jedną z trzech głównych metod:

  • Dekompresja na orbicie. Konieczne jest zwiększenie objętości oczodołu w postępującym stadium neuropatii nerwu wzrokowego, podwichnięciu gałki ocznej, wytrzeszczu, czy owrzodzeniu warstwy rogowej naskórka. Lekarz usuwa ściany oczodołu i tkanki pozagałkowej.
  • Operacja na mięśnie okoruchowe. Wykonywany jest w przypadku zeza porażennego, którego nie można skorygować lub uporczywego bolesnego podwójnego widzenia.
  • Operacje na powiekach. Szereg zabiegów eliminujących różne choroby oczu: skręt spastyczny, retrakcję gałki ocznej, lagophthalmos, wypadanie gruczołów łzowych i inne.

W przypadku porażenia mięśni, podwójnego widzenia lub zeza lekarz przeprowadza operację wydłużania, skracania lub tworzenia nowych fałdów mięśni.

Terapia pulsacyjna

Zabieg przeprowadza się, gdy istnieje groźba całkowitej utraty wzroku. W ciągu trzech dni pacjentowi wstrzykuje się dożylnie metyloprednizolon lub prednizolon. Czwartego dnia konieczne jest przyjmowanie leków w postaci tabletek o zmniejszonej dawce substancji czynnej. Jeśli nie ma wyniku, lekarz przepisze operację.

Przeciwwskazania do terapii pulsacyjnej to jaskra, ostre choroby wirusowe i zakaźne oraz nadciśnienie. Nie jest wykonywany w przypadku ciężkich chorób nerek i wątroby..

Terapia rentgenowska

Zabieg jest zalecany w przypadku ciężkiego obrzęku wytrzeszczu oka, jeśli leczenie glikokortykoidami było nieskuteczne. Aby złagodzić stan zapalny, lekarz napromieniowuje promieniami rentgenowskimi orbity oka z bocznych i bezpośrednich pól.

Terapia rentgenowska obniża aktywność wydzielniczą fibroblastów, zmniejsza ilość cytokin, działa przeciwproliferacyjnie i przeciwzapalnie. Jego skuteczność można ocenić nie wcześniej niż dwa miesiące po terapii..

Radioterapia

Metoda leczenia pacjentów z oftalmopatią endokrynologiczną w stadium umiarkowanym do ciężkiego. Służy do częściowej i całkowitej utraty wzroku, przy problemach z motoryką. Nie jest przepisywany na cukrzycę. Najlepszy efekt daje połączenie terapii steroidowej i radioterapii.

Jod radioaktywny

Radykalna technika dająca stabilny i wyraźny efekt. W wielu przypadkach po terapii jodem promieniotwórczym pacjent nie wymaga już operacji..

Terapia oparta jest na zastosowaniu nowoczesnych immunomodulatorów, cytostatyków oraz selenu.

Inne terapie

  • Hemisorpcja. Krew jest oczyszczana z toksyn i innych szkodliwych składników za pomocą sorbentów innych firm. Odbywa się to ambulatoryjnie przy użyciu specjalnego oczyszczacza krwi.
  • Plazmafereza. Krew dzieli się na osocze i ciałka. Następnie pacjentowi wlewa się brakujący płyn, zastępując elementy patologiczne.
  • Krioforeza. Krew jest rozdzielana na składniki, po czym schłodzone osocze oczyszczane jest z patologicznych substancji za pomocą separatora.

Funkcje leczenia kobiet w ciąży

Czasami kobiety w ciąży rozwijają oftalmopatię z tyreotoksykozą. Po wstępnej diagnozie lekarz dobiera leki bezpieczne dla zdrowia płodu. Jeśli choroba pojawia się na tle rozlanego wola, można przepisać monoterapię jodem.

Terapia radioaktywna jest surowo zabroniona. Narażenie na promieniowanie ma zły wpływ na rozwój płodu, powodując patologiczne zmiany w organizmie.

W czasie ciąży zabiegi chirurgiczne są stosowane tylko w ostateczności..

Komplikacje

Niebezpieczne powikłania i efekty resztkowe rozwijają się w 2% przypadków. Pacjent ma zaburzone ustawienie gałek ocznych, pogarsza się widzenie i może dojść do całkowitej ślepoty. Czasami obserwuje się owrzodzenia rogówki.

Zapobieganie

Głównym zadaniem profilaktyki jest zapobieganie rozwojowi chorób tarczycy, terminowe wykrywanie chorób oczu. Z tego powodu można wykluczyć pojawienie się oftalmopatii endokrynologicznej..

Musisz zadbać o swój układ odpornościowy. Aby to zrobić, należy przestrzegać prawidłowej diety, rzucić palenie, pić alkohol, zapewnić regularną aktywność fizyczną.

Chroń oczy przed promieniowaniem UV, używając okularów przeciwsłonecznych i kapeluszy z szerokim rondem. Powierzchnię błony śluzowej można zwilżyć kroplami do oczu, zmniejszając ryzyko zespołu suchego oka. W tym celu odpowiednie jest rozwiązanie Gilana.

Prognoza

Ogólnie rokowanie w leczeniu jest korzystne. Po zakończeniu terapii pacjent powinien być stale monitorowany przez okulistę i endokrynologa, przeprowadzając badania profilaktyczne co pół roku. To wyeliminuje ryzyko nawrotu choroby..

Wniosek

Nowoczesne leczenie rozpoczęte w 40% przypadków może znacząco poprawić stan pacjenta. W 10% stan zdrowia się pogarsza. W innych przypadkach oftalmopatia przestaje postępować, pozostając na obecnym etapie rozwoju.

Zmniejszenie objawów jest ważne. Dobrym wyborem byłby płyn Gilan, który nawilża błonę śluzową, poprawia stan suchych oczu.

Endokrynologiczna oftalmopatia - samopomoc

Oftalmopatia endokrynologiczna to choroba, w której dochodzi do uszkodzenia tkanek miękkich oka, która rozwija się z powodu patologii tarczycy. Oftalmopatia endokrynologiczna objawia się głównie wytrzeszczem oka i obrzękiem z zapaleniem tkanek oka. W celu rozpoznania oftalmopatii endokrynologicznej zaleca się wykonanie badań, takich jak egzoftalmometria, biomikroskopia i tomografia komputerowa oczodołu. Wykonywane są również testy układu odpornościowego.

Przyczyny oftalmopatii endokrynologicznej

Oftalmopatia endokrynologiczna może pojawić się podczas pierwszych zachodzących procesów autoimmunologicznych w tarczycy.

Nie wyjaśniono w pełni, co wywołuje pojawienie się oftalmopatii. Ale głównie czynniki, takie jak infekcje dróg oddechowych i palenie, napromienianie w małych dawkach i sole metali ciężkich, a także stres i choroby autoimmunologiczne, takie jak cukrzyca, są przyczyną rozwoju. Łagodne postacie oftalmopatii endokrynologicznej występują najczęściej u młodych ludzi, ale ciężka postać jest charakterystyczna dla osób starszych.

Okazuje się, że po zmutowaniu limfocyty T zaczynają oddziaływać z receptorami błon komórek mięśni oka, prowokując powstawanie w nich określonych zmian. Odpowiedź autoimmunologiczna limfocytów T prowokuje uwalnianie cytokin, które z kolei indukują proliferację fibroblastów, produkcję kolagenu i glikozaminoglikanów. Produkcja glikozaminoglikanów powoduje obrzęk, gdy woda jest związana i zwiększa objętość włókna rathrobulbar. Taki obrzęk tkanek oczodołu z czasem zostaje zastąpiony zwłóknieniem, co ostatecznie prowadzi do nieodwracalnego procesu wytrzeszczu.

Klasyfikacja oftalmopatii endokrynologicznej

Wraz z rozwojem oftalmopatii endokrynologicznej obserwuje się kilka faz wysięku zapalnego, nacieku oraz faz proliferacji i zwłóknienia.

Istnieją również trzy etapy oftalmopatii endokrynologicznej: wytrzeszcz tyreotoksyczny, obrzęk wytrzeszczu i miopatia endokrynologiczna. Rozważmy je bardziej szczegółowo.

Tyreotoksyczny wytrzeszcz gałki ocznej charakteryzuje się prawdziwym lub fałszywym wysunięciem gałki ocznej, występuje również opóźnienie powieki, gdy oko jest obniżone i nadmierny połysk.

Obrzęk wytrzeszczu oka objawia się wyraźnym ustawieniem gałki ocznej o dwa do trzech centymetrów i obustronnym obrzękiem tkanek okołooczodołowych. Występuje również gwałtowne pogorszenie ruchomości gałek ocznych. W przyszłości oftalmopatia endokrynologiczna postępuje z całkowitym oftalmoplegią i niezamykaniem szczelin ocznych, owrzodzeniem rogówki - procesem zachodzącym w rogówce oka, wraz z powstaniem owrzodzenia w kształcie krateru. Taka choroba występuje przy pogorszeniu wzroku i zmętnieniu rogówki.

Endokrynologiczna postać miopatii dotyczy najczęściej mięśnia prostego okoruchowego i ostatecznie prowadzi do podwójnego widzenia, czyli tzw. Braku ruchu gałek ocznych, zeza.

Aby określić nasilenie oftalmopatii, stosuje się tabelę stopni Baranowa, więc do określenia pierwszego stopnia wymagane będą następujące kryteria:

  • łagodny wytrzeszcz;
  • niewielki obrzęk powieki;
  • nienaruszone tkanki spojówki;
  • ruchliwość mięśni oczu nie jest upośledzona.

Dla drugiego stopnia charakterystyka jest następująca:

  • umiarkowane nasilenie wytrzeszczu;
  • obrzęk powieki jest znacznie zwiększony w porównaniu do pierwszego stopnia;
  • obecność obrzęku spojówki.

Trzeci stopień oftalmopatii endokrynologicznej różni się od dwóch poprzednich stopni wyraźnym podwójnym widzeniem i owrzodzeniem rogówki, a także dochodzi do zaniku nerwu wzrokowego, podczas gdy dochodzi do całkowitego zniszczenia włókien nerwowych, które przenoszą podrażnienie wzrokowe z siatkówki do mózgu. Taka atrofia nerwu wzrokowego wywołuje całkowitą utratę wzroku..

Wczesne kliniczne objawy oftalmopatii charakteryzują się spadkiem ciśnienia w oku, suchością lub odwrotnie, łzawieniem, nieprzyjemnymi wrażeniami z jasnego światła i obrzękiem okolicy okołooczodołowej oka. W przyszłości rozwija się wytrzeszcz, którego obecność początkowo ma asymetryczny lub jednostronny rozwój.

W okresie już wyraźnie zauważalnych objawów klinicznych oftalmopatii endokrynologicznej zaczynają pojawiać się oznaki powiększenia gałek ocznych, obrzęk powiek, a także wyraźne bóle głowy. Również przy niepełnym zamknięciu powieki zapewnione jest pojawienie się owrzodzeń rogówki i zapalenia spojówek.

Wyraźny wytrzeszcz prowadzi do ucisku nerwu wzrokowego i jego dalszej atrofii. Również wytrzeszcz w obecności oftalmopatii endokrynologicznej wymaga dokładniejszego wyjaśnienia i porównania jej różnic w porównaniu z pseudoeksoftalmem, co często występuje ze zwiększonym stopniem krótkowzroczności lub różnymi nowotworami, takimi jak mięsak oczodołu lub oponiak.

Przy niemożliwej ruchomości gałek ocznych pojawia się ciśnienie w oku i rozwój jaskry rzekomej.

Rozpoznanie oftalmopatii endokrynologicznej

W rozpoznaniu ważne jest szczególne, ale nie jedyne i najważniejsze, współistniejące rozlane wole toksyczne. W przypadku charakterystycznego procesu dwukierunkowego pacjent jest diagnozowany niemal natychmiast. Do określenia grubości mięśni okoruchowych rzadko używa się USG.

W wielu przypadkach takie badanie przeprowadza się w celu aktywnej diagnostyki niewyrażonej klinicznie oftalmopatii endokrynologicznej, jej określenie pozwala zidentyfikować wola toksycznego w przypadkach, w których trudno jest odróżnić je od innych chorób rozwijających się z tyreotoksykozą. Ta sama funkcja jest wykonywana przez przeprowadzenie badania metodą MRI, jest to najbardziej pouczająca analiza w tym przypadku. Głównym powodem powołania do tego badania jest wskazanie u pacjenta z jednostronnym wytrzeszczem, aby wykluczyć guz pozagałkowy.

Podczas diagnozowania oftalmopatii cukrzycowej ważne jest, aby przed przepisaniem leczenia ustalić aktywność oftalmopatii endokrynologicznej na podstawie obrazu klinicznego. W tym celu istnieje skala aktywności klinicznej od jednego do siedmiu punktów:

  • Spontaniczny ból pozagałkowy;
  • Bolesne odczucia podczas wykonywania ruchów oczu;
  • Zaczerwienienie powiek;
  • Obrzęk;
  • Zastrzyki spojówkowe;
  • Chemoza;
  • Obrzęk nadgarstka.

    Oftalmopatię endokrynologiczną w tej skali uważa się za aktywną z czterech punktów.

    Leczenie oftalmopatii endokrynologicznej

    Leczenie przeprowadza się wspólnie z okulistą i endokrynologiem, biorąc pod uwagę ciężkie stadia choroby i wady w funkcjonowaniu tarczycy. Skuteczne leczenie sprawdza się poprzez osiągnięcie stabilnego stanu eutyreozy.

    Niedoczynność tarczycy i tyreotoksykoza niekorzystnie wpływają na przebieg endokrynologicznej oftalmopatii, a pogorszenie stanu obserwuje się przy dość szybkim przejściu z jednego stanu do drugiego, dlatego po zastosowaniu leczenia chirurgicznego warto wyraźnie kontrolować poziom hormonów tarczycy we krwi, należy podjąć działania zapobiegawcze w stosunku do niedoczynności tarczycy.

    Cechy leczenia oftalmopatii endokrynologicznej

    Dość często obraz kliniczny oftalmopatii endokrynologicznej obserwuje się u pacjentów bez klinicznych zaburzeń tarczycy. U takich pacjentów badanie może ujawnić subkliniczną tyreotoksykozę lub subkliniczną niedoczynność tarczycy, możliwy jest również brak zmian patologicznych. W przypadku braku jakichkolwiek zmian patologicznych zaleca się pobranie próbki z tyroliberyną. Następnie pacjent jest monitorowany przez endokrynologa, u którego przeprowadzana jest dynamiczna kontrola stanu tarczycy.

    Przy określaniu leczenia należy również rozumieć, że choroba ma właściwość spontanicznej remisji. Leczenie jest również przepisywane na podstawie ciężkości i aktywności choroby..

    Jakie leczenie zapewnia się na różnych etapach choroby

    Przy każdym nasileniu choroby należy rzucić palenie i chronić rogówki kroplami, nosić przyciemniane okulary.

  • W przypadku rozjaśnionej postaci oftalmopatii bez interwencji przeprowadza się tylko kontrolę procesu.
  • Przy umiarkowanym nasileniu oftalmopatii i fazie aktywnej należy zastosować terapię przeciwzapalną. Umiarkowane nasilenie oftalmopatii i faza nieaktywności skłania do zastosowania operacji rekonstrukcyjnej.
  • W przypadku ciężkiej oftalmopatii endokrynologicznej stosuje się pulsacyjne leczenie glikokortykoidami, dekompresję oczodołów.

    W większości przypadków aktywna terapia nie jest stosowana w oftalmopatii endokrynologicznej, ponieważ choroba ma raczej łagodną postać i ma skłonność do naturalnej remisji, niezależnie od działania. Mimo to pacjent powinien przestrzegać pewnych zasad, na przykład rzucić palenie i używać kropli do oczu..

    Co jest potrzebne do leczenia

    Głównym warunkiem remisji jest utrzymanie eutyreozy. W umiarkowanym do ciężkiego stadium oftalmopatii endokrynologicznej często stosuje się terapię pulsacyjną metyloprednizolonem, która jest metodą najskuteczniejszą i najbezpieczniejszą. Przeciwwskazaniami do stosowania terapii pulsacyjnej mogą być wrzody żołądka lub dwunastnicy, zapalenie trzustki lub nadciśnienie tętnicze..

    Stosowany jest również doustny prednizolon, ale metoda ta obarczona jest dużym ryzykiem skutków ubocznych. Dość częstym problemem związanym ze stosowaniem leczenia glikokortykoidami jest często rozwijający się nawrót oftalmopatii endokrynologicznej po zaprzestaniu przyjmowania leku.

    Radioterapia jest przepisywana osobom z rozpoznaniem oftalmopatii endokrynologicznej zarówno w umiarkowanych, jak i ciężkich stadiach objawów zapalnych, podwójnego widzenia i całkowitej utraty wzroku. Promieniowanie ma właściwość niszczenia fibroblastów oczodołu i limfocytów. Po zastosowaniu promieniowania zajmie to kilka tygodni, zanim pożądana reakcja wystąpi. W tym okresie proces zapalny nabiera tempa. W ciągu pierwszych kilku tygodni leczenia większość osób z tym schorzeniem jest stymulowana sterydami. Najlepsza odpowiedź na radioterapię występuje u pacjentów w szczycie procesu zapalnego. Promieniowanie może być lepsze w połączeniu z terapią steroidową.

    Biorąc pod uwagę, że stosowanie radioterapii może wpływać na poprawę pozycji w przypadku zaburzeń motorycznych, nie zaleca się stosowania radioterapii jako jednego rodzaju leczenia w leczeniu podwójnego widzenia. Napromienianie oczodołu w oftalmopatii endokrynologicznej staje się najbezpieczniejszą metodą leczenia. Promieniowanie nie jest podawane osobom z cukrzycą ze względu na możliwość pogorszenia retinopatii.

    Ponadto, wraz ze stosowaniem różnych leków, istnieje metoda terapii rentgenowskiej w okolicy oczodołu przy jednoczesnym stosowaniu glukokortykoidów. Terapia rentgenowska jest stosowana w przypadku jasno zaznaczonego obrzęku wytrzeszczu gałki ocznej, przy nieskutecznym leczeniu tylko glikokortykoidami, zdalnym naświetlaniu oczodołów z pól bezpośrednich i bocznych z ochroną przedniego pola oka.

    Terapia rentgenowska ma działanie przeciwzapalne i antyproliferacyjne, wywołuje spadek cytokin i aktywność wydzielniczą fibroblastów. Skuteczność terapii rentgenowskiej ocenia się dwa miesiące po zabiegu. Ciężka postać oftalmopatii endokrynologicznej polega na zastosowaniu leczenia operacyjnego w celu odbarczenia oczodołów. Leczenie operacyjne stosuje się na etapie zwłóknienia.

    Istnieją również trzy rodzaje leczenia chirurgicznego, są to:

    • operacja powiek w przypadku zmian rogówki;
    • operacja korekcyjna mięśni motorycznych oczu wykonywana w obecności zeza;
    • chirurgiczna dekompresja oczodołów, która służy do złagodzenia ucisku nerwu wzrokowego.

    W przypadku retrakcji małej powieki podczas przywracania stanu eutyreozy, w celu wydłużenia powieki stosuje się leczenie operacyjne. Ta interwencja zmniejsza ekspozycję rogówki i jest wykonywana w celu ukrycia łagodnej do umiarkowanej wytrzeszczu. U pacjentów, którzy nie mają możliwości resekcji powieki, zamiast chirurgicznego wydłużania powieki górnej stosuje się zastrzyki z toksyny botulinowej i triamcynolonu podspojówkowego w powiekę górną.

    Tarsorraphia boczna zmniejsza retrakcję powieki górnej i dolnej, taki zabieg jest mniej pożądany, ponieważ efekty kosmetyczne i ich stabilność są gorsze.

    Opadanie górnej powieki następuje w wyniku dozowanej tenotomii dźwigacza.

    Zabieg taki stosuje się również w nieaktywnej fazie oftalmopatii endokrynologicznej z wyraźnymi zaburzeniami widzenia i kosmetycznymi. Najbardziej skuteczną terapią jest radioterapia z glukokortykoidami..

    Rokowanie w oftalmopatii endokrynologicznej

    Tylko dwa procent pacjentów ma ciężką postać oftalmopatii endokrynologicznej, która prowadzi do ciężkich powikłań ocznych. Na obecnym etapie medycyna jest na takim poziomie, na którym leczenie pomaga osiągnąć stabilną remisję i uniknąć poważnych następstw choroby..

    Zastosowane procedury
    z chorobą Oftalmopatia endokrynologiczna

    Oftalmopatia endokrynologiczna - choroba znana również jako oftalmopatia Gravesa, oftalmopatia autoimmunologiczna lub tarczycowa, orbitopatia związana z tarczycą, złośliwy wytrzeszcz.

    Zmiany w tkankach miękkich oczodołu (mięśniach, tkance tłuszczowej i innych) spowodowane specyficznym zapaleniem autoimmunologicznym prowadzą do rozwoju wytrzeszczu (stan, w którym gałki oczne wystają poza orbitę poza normę) i oftalmoplegii (osłabienie mięśni okoruchowych i niemożność skurczu). Ta oftalmopatia w wyniku patologii endokrynologicznej wymaga leczenia wspólnie z endokrynologiem i okulistą..

    Stosunek mężczyzn i kobiet dotkniętych endokrynologiczną oftalmopatią (EOP), według różnych źródeł, wynosi średnio 1: 5-8. Patologia występuje prawie w każdym wieku. Najbardziej oczywisty szczyt zachorowalności występuje u osób po czterdziestce i po sześćdziesiątce, a także u nastolatków. Istnieje związek między wiekiem manifestacji a przebiegiem choroby: u młodych ludzi oftalmopatia endokrynologiczna przebiega stosunkowo łatwo, a wraz z wiekiem objawy stają się cięższe.

    Kiedy w 1776 roku K. Graves po raz pierwszy opisał wytrzeszcz, jego rozwój wiązał się z patologią tarczycy. Rzeczywiście, w 80-90% przypadków oftalmopatia rozwija się na tle nadczynności (zwiększonej funkcji) tego narządu. Jednak pozostała jedna trzecia przypadków zachorowań dotyczy osób z eutyreozą lub nawet niedoczynnością tarczycy (normalna / upośledzona funkcja).

    Ponadto rozwój egzophthalmos może nie wiązać się z manifestacją patologii tarczycy: objawy mogą pojawić się zarówno na długo przed rozwojem nadczynności tarczycy, jak i przez wiele lat po rozpoznaniu choroby (do 20 lat). W 10% przypadków w ogóle nie obserwuje się patologii tarczycy.

    Jak można to wyjaśnić? Ostatnio powszechnie przyjmuje się, że przyczyną endokrynologicznej oftalmopatii jest obecność antygenów w tkankach oczodołu, które powodują patologiczne zapalenie autoimmunologiczne. Ponadto elementy tych antygenów są podobne do poszczególnych części antygenów komórek tarczycy. W tym przypadku tkanki po prostu reagują wraz z rozwojem procesu zapalnego..

    Potwierdza to pośrednio fakt, że osiągnięcie normalizacji funkcji gruczołu nie zawsze prowadzi do regresji wytrzeszczu. Te. nawet na tle eutyreozy problem stanie się mniej wyraźny, ale nadal pozostanie.

    W literaturze pojawiają się wzmianki o wspólnym rozwoju oftalmopatii endokrynologicznej z miastenią, bielactwem nabytym, anemią złośliwą, chorobą Addisona. Czynniki zwiększające zapadalność:

    • Wcześniejsze infekcje (retrowirusy, jeersinioza itp.);
    • Toksyczne działanie jakichkolwiek substancji;
    • Promieniowanie jonizujące;
    • Chroniczny stres
    • Palenie.

    Przyjmuje się, że pod wpływem czynników wyzwalających fibroblasty (komórki tkanki łącznej), komórki mięśni gładkich i komórki tkanki tłuszczowej w okolicy pozagałkowej zaczynają „wyrzucać” na swoją powierzchnię określone determinanty antygenowe. Są rozpoznawane przez wadliwy klon limfocytów T, który masowo namnaża się w odpowiedzi na obecność autoantygenów.

    Infiltracja tkanek oczodołu, a następnie uwalnianie cytokin i innych specyficznych substancji przez limfocyty i makrofagi prowadzi do zwiększonej syntezy glukozaminoglikanów przez komórki tkanki łącznej. Te ostatnie w połączeniu z proteoglikanami wiążą wodę i prowadzą do obrzęku tkanek. Objętość mięśni i włókien wzrasta, tym samym „wypychając” gałki oczne na zewnątrz. Ponadto rozwój oftalmopatii endokrynologicznej może być asymetryczny.

    Powiększona tkanka uciska nerw wzrokowy, co czasami może prowadzić do zaburzeń widzenia (rozwój neuropatii kompresyjnej). Opuchnięte mięśnie nie mogą pełnić swoich funkcji, więc ruchy oczu są często utrudnione lub rozwija się zez. Przy wyraźnym wytrzeszczu powieki mogą nie zamykać całkowicie oka, dlatego powierzchnia rogówki, która nie jest zwilżona łzą, może wyschnąć i ulec uszkodzeniu (rozwija się keratopatia).

    Po kilku latach obrzęk zostaje zastąpiony proliferacją tkanki łącznej. W przypadku niepowodzenia leczenia zmiany w tkankach oczodołu stają się nieodwracalne..

    Objawy oftalmopatii endokrynologicznej zależą od postaci rozwiniętej choroby, są trzy z nich:

  • tyreotoksyczna egzophthalmos. Ta forma rozwija się na tle tyreotoksykozy. Typowe objawy choroby to utrata masy ciała, drżenie rąk, tachykardia, gorączka, drażliwość. Szczelina oka jest szeroko otwarta ("zdziwiony wygląd") z powodu skurczu mięśni powieki (objaw Dahlrympl), wytrzeszcz ma zwykle do 2 mm. Występuje również obrzęk i pigmentacja powiek (objawy Gifferda i Jellinka), ich drżenie (objaw Rodenbacha), „pływające” ruchy oczu z powodu braku koordynacji ruchów (objaw Moebiusa), obecność twardówki pod górną powieką przy otwartym oku (objaw Kochera). Funkcje oka nie są upośledzone, ruchy są zwykle zachowane, obserwuje się minimalne zmiany morfologiczne w tkankach oczodołu. Objawy znikają po przywróceniu funkcji tarczycy.
  • obrzęk wytrzeszczu. Ta forma może rozwijać się z różnymi poziomami dysfunkcji gruczołów, a nie jednocześnie w obu oczach. Na początku procesu dochodzi do skurczu mięśnia Muellera, z tego powodu obserwuje się okresowe opadanie powieki górnej. Utrzymujący się skurcz prowadzi do przykurczu, upośledzona ruchomość gałki ocznej. Dalszy rozwój zapalenia mięśni i tkanek miękkich prowadzi do znacznego obrzęku, w wyniku którego oko staje się nieruchome, powieki nie zamykają się, a patologia rogówki rozwija się aż do owrzodzenia. Bez leczenia u pacjentów rozwija się cierń i atrofia nerwu wzrokowego.
  • miopatia endokrynologiczna. W tej sytuacji na czele znajduje się uszkodzenie mięśni okoruchowych. Gwałtowny wzrost ich objętości spowodowany zapaleniem autoimmunologicznym prowadzi do trudności w poruszaniu się i nieznacznego, w porównaniu z postacią obrzękową, wytrzeszczu. Z powodu patologii mięśni dochodzi do podwójnego widzenia (podwójne widzenie) i zeza. Zwłóknienie rozwija się szybko.

    Jeśli oftalmopatia endokrynologiczna rozwija się szybko, jej objawy ujawnione podczas rutynowego badania natychmiast skłonią lekarza do postawienia diagnozy. Oprócz standardowych badań okulistycznych (badanie nośnika optycznego, wizjometria, perymetria, badanie konwergencji i badanie dnia oka) mogą być wymagane dane USG lub MRI / CT. Zgodnie z wynikami ankiety, częstość występowania i charakter uszkodzeń tkanek orbity, stopień rozszerzenia przestrzeni pozagałkowej stanie się jasny..

    Do pomiaru ilościowych wskaźników wytrzeszczu służy egzoftalmometr firmy Hertel. Aby ocenić postęp / regresję choroby, lekarz może zrobić zdjęcie.

    Przy objawach dysfunkcji tarczycy dodatkowo zlecane są badania na poziom T4 / T3, TSH, przeciwciała na tkankę tarczycy oraz badanie USG. Czasami, aby wyjaśnić charakter zmiany, bada się wskaźniki immunologiczne..

    Według zagranicznej klasyfikacji NOSPECS istnieje 7 klas progresji oftalmopatii endokrynologicznej (od 0 do 6), w 2-6 klasach znajdują się podklasy (0-a-b-c), odzwierciedlające stopień pogorszenia wskaźnika klasy. Każda litera w nazwie klasyfikacji odpowiada objawowi:

    • N (w skrócie Bez objawów) - brak objawów;
    • O (w skrócie Od tylko śpiewa) - tylko retrakcja powieki;
    • S (w skrócie Z zajęcia tkanek miękkich) - stan tkanek miękkich;
    • P (w skrócie From proptosis) - wielkość wytrzeszczu;
    • E (w skrócie Z zajęcia mięśni zewnątrzgałkowych) - patologia mięśni okoruchowych;
    • C (w skrócie zajęcie rogówki) - patologia rogówki;
    • S (skrót od utraty wzroku) - ograniczenie widzenia.

    Ciężkie obejmują 2 c, 3 b-c, 4 b-c, 5 0-c, 6 0-a. Bardzo ciężkie obejmują 6 b-c.

    W krajach WNP częściej stosuje się klasyfikację Baranowa.

    • I stopień: niewielki wytrzeszcz - 15,7-16,1 mm, lekki obrzęk powiek, okresowe uczucie „piasku”, brak zajęcia mięśni.
    • II stopień: umiarkowana egzophthalmos - 17,7-18,1 mm, drobne zmiany w rogówce i mięśniach, podwójne widzenie, łzawienie, uczucie „piasku”.
    • III stopień: ciężka egzophthalmos - 21,1-23,3 mm, dysfunkcje mięśni, niedomykanie powiek, podwójne widzenie, patologia rogówki i nerwu wzrokowego.

    Główne punkty, które należy wziąć pod uwagę podczas leczenia oftalmopatii endokrynologicznej, to:

    • Eliminacja czynników ryzyka;
    • Utrzymanie eutyreozy;
    • Zapobieganie rozwojowi keratopatii.

    W tym celu stosuje się leki tyreostatyczne lub tyroksynę (w zależności od początkowego stanu gruczołu), w ciężkich przypadkach tyreotoksykozy narząd jest całkowicie usuwany. Aby zapobiec uszkodzeniu rogówki, należy stosować krople „sztuczne łzy”, żele pod oczy.

    W stanie kompensacji i subkompensacji stosuje się terapię prednizolonem, biorąc pod uwagę wszystkie zasady przyjmowania kortykosteroidów (dawki, czas podania, dodatkowe stosowanie preparatów wapniowych, leki zobojętniające). Jeśli oftalmopatia endokrynologiczna jest w fazie dekompensacji, pokazane są kursy terapii pulsacyjnej (przyjmowanie zwiększonych dawek leków w ciągu 3-5 dni). Jeśli glukokortykoidy są nieskuteczne, przepisywane są leki cytostatyczne. Stosowanie zastrzyków pozagałkowych jest stopniowo zastępowane ze względu na rozwój skutków ubocznych: uraz otaczających tkanek, proliferację tkanki łącznej w miejscu wstrzyknięcia.

    Dla uzyskania najlepszego efektu można zastosować radioterapię - można zalecić napromienianie okolicy oczodołu promieniami rentgenowskimi. Przede wszystkim jest odpowiedni dla osób z krótkim i agresywnym przebiegiem oftalmopatii endokrynologicznej. Powikłania terapii rentgenowskiej są dość powszechne: uszkodzenie rogówki, nerwu wzrokowego i siatkówki spowodowane promieniowaniem.

    W schematach leczenia wprowadza się analogi somatostatyny, której receptory, jak pokazują badania, znajdują się w tkankach pozagałkowych. Stosowanie tych leków może spowolnić przebieg choroby..

    Dodatkowe metody, takie jak plazmafereza lub dożylna immunoglobulina, nie są dobrze poznane. Gromadzenie materiału klinicznego trwa. Rozwój leków biologicznych - rytuksymabu, infliksymabu i innych - jest obiecujący. Ich stosowanie jest teoretycznie bardziej uzasadnione niż przyjmowanie hormonów steroidowych..

    W przypadku niepowodzenia leczenia zachowawczego lub ostrych objawów może być konieczna interwencja chirurgiczna. Dekompresja oczodołu (zwiększenie objętości oczodołu w wyniku zniszczenia jego ścian) będzie konieczna w przypadku postępującego uszkodzenia nerwu wzrokowego, podwichnięcia gałki ocznej itp. Inne rodzaje zabiegów operacyjnych - plastyka mięśni okoruchowych i powiek - należy stosować po ustąpieniu ciężkości procesu z uwzględnieniem rozwiązania indywidualnych problemów..

    Po osiągnięciu wyników co 3-6 miesięcy rozpoczyna się długotrwała obserwacja endokrynologa i okulisty. U jednej trzeciej pacjentów następuje poprawa (regresja wytrzeszczu), u 10% - nieuleczalny postęp choroby. U pozostałych pacjentów stan się stabilizuje..

    Aby dowiedzieć się więcej o rozwoju tej choroby, wielu szuka forum poświęconego leczeniu oftalmopatii endokrynologicznej. Należy pamiętać, że tylko prawdziwy lekarz kompleksowo oceni zmiany w organizmie i dobierze niezbędny schemat terapii.

    Oftalmopatia endokrynologiczna (oftalmopatia tarczycy, oftalmopatia Gravesa, oftalmopatia autoimmunologiczna) jest procesem autoimmunologicznym, który występuje przy specyficznym uszkodzeniu tkanek pozagałkowych i towarzyszy mu wytrzeszcz oraz oftalmoplegia o różnym nasileniu. Po raz pierwszy chorobę szczegółowo opisał K. Graves w 1776 roku.

    Oftalmopatia endokrynologiczna jest problemem klinicznym w endokrynologii i okulistyce. Oftalmopatia endokrynologiczna dotyka około 2% ogółu populacji, podczas gdy u kobiet choroba rozwija się 5-8 razy częściej niż u mężczyzn. Dynamikę związaną z wiekiem charakteryzują dwa szczyty objawów oftalmopatii Gravesa - w wieku 40-45 lat i 60-65 lat. Okulopatia endokrynologiczna może również rozwinąć się w dzieciństwie, częściej u dziewcząt w pierwszej i drugiej dekadzie życia.

    Przyczyny oftalmopatii endokrynologicznej

    Oftalmopatia endokrynologiczna występuje na tle pierwotnych procesów autoimmunologicznych w tarczycy. Objawy oczne mogą pojawiać się jednocześnie z obrazem klinicznym zmiany tarczycy, poprzedzać ją lub rozwijać się w dłuższej perspektywie (średnio po 3-8 latach). Oftalmopatia endokrynologiczna może towarzyszyć tyreotoksykozie (60-90%), niedoczynności tarczycy (0,8-15%), autoimmunologicznemu zapaleniu tarczycy (3,3%), eutyreozie (5,8-25%).

    Czynniki inicjujące oftalmopatię endokrynologiczną nadal nie są w pełni poznane. Infekcje dróg oddechowych, niskie dawki promieniowania, nasłonecznienie, palenie tytoniu, sole metali ciężkich, stres, choroby autoimmunologiczne (cukrzyca itp.), Które powodują specyficzną odpowiedź immunologiczną, mogą działać jako wyzwalacze. Stwierdzono powiązanie oftalmopatii endokrynologicznej z niektórymi antygenami układu HLA: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Łagodne postacie oftalmopatii endokrynologicznej są częstsze wśród młodych ludzi, ciężkie postacie choroby są typowe dla osób starszych.

    Przyjmuje się, że w wyniku spontanicznej mutacji limfocyty T zaczynają oddziaływać z receptorami błon komórkowych mięśni oka i powodują w nich określone zmiany. Reakcji autoimmunologicznej limfocytów T i komórek docelowych towarzyszy uwalnianie cytokin (interleukiny, czynnika martwicy nowotworów, γ-interferonu, transformującego czynnika wzrostu b, płytkowego czynnika wzrostu, insulinopodobnego czynnika wzrostu 1), które indukują proliferację fibroblastów, tworzenie kolagenu oraz produkcję glikozaminoglikanów. Te z kolei przyczyniają się do wiązania wody, rozwoju obrzęku i wzrostu objętości tkanki pozagałkowej. Obrzęk i naciekanie tkanek oczodołu z czasem ustępują zwłóknieniu, w wyniku czego wytrzeszcz staje się nieodwracalny.

    Klasyfikacja oftalmopatii endokrynologicznej

    W rozwoju oftalmopatii endokrynologicznej wyróżnia się faza wysięku zapalnego, faza nacieku, którą zastępuje faza proliferacji i zwłóknienia.

    Biorąc pod uwagę nasilenie objawów ocznych, wyróżnia się trzy formy oftalmopatii endokrynologicznej: wytrzeszcz tarczycowy, obrzęk wytrzeszczu i miopatia endokrynologiczna.

    Thyrotoxic sxophthalmos charakteryzuje się lekkim prawdziwym lub fałszywym wysunięciem gałek ocznych, cofnięciem górnej powieki, opuszczeniem powieki podczas opuszczania oczu, drżeniem zamkniętych powiek, blaskiem oczu, brakiem konwergencji.

    O obrzęku wytrzeszczu mówi się, gdy gałki oczne mają długość 25–30 mm, wyraźny obustronny obrzęk tkanek okołooczodołowych, podwójne widzenie, poważne ograniczenie ruchomości gałek ocznych. Dalszemu postępowi oftalmopatii endokrynologicznej towarzyszy całkowite oftalmoplegia, niezamykanie szpary powiekowej, chemoza spojówek i owrzodzenie rogówki. przekrwienie dna oka, ból oczodołu, zastój żylny. W przebiegu klinicznym obrzęku wytrzeszczu oka wyróżnia się fazy kompensacji, subkompensacji i dekompensacji..

    W przypadku miopatii endokrynologicznej częściej dochodzi do osłabienia mięśnia prostego okoruchowego, prowadzącego do podwójnego widzenia, niemożności skierowania oczu na zewnątrz i do góry, zeza. odchylenie gałki ocznej w dół. Z powodu przerostu mięśni okoruchowych następuje stopniowy wzrost ich degeneracji kolagenu..

    Aby określić nasilenie oftalmopatii endokrynologicznej w Rosji, zwykle stosuje się klasyfikację V.G. Baranova, zgodnie z którą rozróżnia się 3 stopnie oftalmopatii endokrynologicznej.

    Kryteriami dla oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej stopnia 1 są: niewyrażony wytrzeszcz gałki ocznej (15,9 mm), umiarkowany obrzęk powiek. Tkanki spojówki są nienaruszone, funkcja mięśni okoruchowych nie jest zaburzona.

    Oftalmopatia endokrynologiczna II stopnia charakteryzuje się umiarkowanym wytrzeszczem (17,9 mm), znacznym obrzękiem powiek, wyraźnym obrzękiem spojówek, okresowym podwójnym widzeniem.

    W oftalmopatii endokrynologicznej 3. stopnia ujawniają się wyraźne oznaki wytrzeszczu (20,8 mm lub więcej), uporczywe podwójne widzenie, niemożność całkowitego zamknięcia powiek, owrzodzenie rogówki, zjawisko atrofii nerwu wzrokowego.

    Objawy oftalmopatii endokrynologicznej

    Wczesne kliniczne objawy oftalmopatii endokrynologicznej obejmują przemijające uczucie „piasku” i ucisku w oku, łzawienie lub suchość oczu, światłowstręt, obrzęk okolicy okołooczodołowej. W przyszłości rozwija się wytrzeszcz, który początkowo jest asymetryczny lub jednostronny.

    Na etapie zaawansowanych objawów klinicznych wymienione objawy oftalmopatii endokrynologicznej utrwalają się; do nich dodaje się zauważalny wzrost stabilności gałek ocznych, wstrzyknięcie spojówki i twardówki, obrzęk powiek, podwójne widzenie, bóle głowy. Niemożność całkowitego zamknięcia powiek prowadzi do powstania owrzodzeń rogówki, rozwoju zapalenia spojówek i zapalenia tęczówki i oka. Naciek zapalny gruczołu łzowego jest zaostrzony przez zespół suchego oka.

    W przypadku wyraźnego wytrzeszczu może wystąpić ucisk nerwu wzrokowego, prowadzący do jego późniejszej atrofii. Exophthalmos w endokrynologicznej oftalmopatii należy odróżnić od pseudoeksophthalmos, obserwowanego z wysokim stopniem krótkowzroczności. zapalenie tkanki łącznej oczodołu (ropowica oczodołu), guzy (naczyniaki krwionośne i mięsaki oczodołu, oponiaki itp.).

    Mechaniczne ograniczenie ruchomości gałek ocznych prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego i rozwoju tzw. Jaskry rzekomej; w niektórych przypadkach dochodzi do okluzji żył siatkówkowych. Zajęciu mięśni oka często towarzyszy rozwój zeza.

    Rozpoznanie oftalmopatii endokrynologicznej

    Algorytm diagnostyczny dla oftalmopatii endokrynologicznej obejmuje badanie pacjenta przez endokrynologa i okulistę wraz z zestawem procedur instrumentalnych i laboratoryjnych.

    Badanie endokrynologiczne ma na celu wyjaśnienie funkcji tarczycy i obejmuje badanie hormonów tarczycy (wolna T4 i T3), przeciwciał przeciwko tkance tarczycy (Ab przeciwko tyreoglobulinie i Ab przeciwko tyroperoksydazie), USG tarczycy. W przypadku wykrycia guzków tarczycy o średnicy większej niż 1 cm wskazana jest biopsja punkcyjna.

    Badanie okulistyczne w oftalmopatii endokrynologicznej ma na celu wyjaśnienie funkcji wzroku i wizualizację struktur oczodołu. Blok funkcjonalny obejmuje wiskozymetrię. perymetria. badanie konwergencji. badania elektrofizjologiczne. Badania biometryczne oka (egzoftalmometria, pomiar kąta zeza) pozwalają na określenie wysokości stania i stopnia odchylenia gałek ocznych.

    Aby wykluczyć rozwój neuropatii nerwu wzrokowego, wykonuje się badanie dna oka (oftalmoskopia); w celu oceny stanu struktur oka - biomikroskopia; tonometria jest wykonywana w celu wykrycia nadciśnienia wewnątrzgałkowego. Techniki obrazowania (USG, TK, MRI oczodołów) różnicują oftalmopatię wewnątrzwydzielniczą od guzów tkanki pozagałkowej.

    W oftalmopatii endokrynologicznej niezwykle ważne jest badanie układu odpornościowego pacjenta. Zmiany odporności komórkowej i humoralnej w oftalmopatii endokrynologicznej charakteryzują się zmniejszeniem liczby limfocytów T CD3 +, zmianą stosunku CD3 + i limfocytów, spadkiem liczby cynpekkopów CD8 + T; wzrost poziomu IgG. przeciwciała przeciwjądrowe; wzrost miana Ab do TG, TPO, AMAb (mięśnie oka), drugiego antygenu koloidalnego. Jeśli jest to wskazane, wykonuje się biopsję dotkniętych mięśni okoruchowych.

    Leczenie oftalmopatii endokrynologicznej

    Taktyka terapeutyczna zależy od stopnia zaawansowania oftalmopatii endokrynologicznej, stopnia dysfunkcji tarczycy i odwracalności zmian patologicznych. Wszystkie opcje leczenia mają na celu osiągnięcie stanu eutyreozy.

    Patogenetyczna terapia immunosupresyjna oftalmopatii endokrynologicznej obejmuje wyznaczenie glukokortykoidów (prednizolonu), które mają działanie przeciwobrzękowe, przeciwzapalne i immunosupresyjne. Kortykosteroidy podaje się doustnie oraz we wstrzyknięciach pozagałkowych. W przypadku groźby utraty wzroku wykonuje się terapię pulsacyjną metyloprednizolonem oraz RTG oczodołów. Stosowanie glikokortykoidów jest przeciwwskazane w chorobie wrzodowej żołądka lub dwunastnicy. zapalenie trzustki. zakrzepowe zapalenie żył. nadciśnienie tętnicze. zaburzenia krzepnięcia krwi, choroby psychiczne i onkologiczne. Plazmafereza jest komplementarną metodą terapii immunosupresyjnej. hemosorpcja. immunosorpcja. krioafereza.

    W przypadku dysfunkcji tarczycy koryguje się ją za pomocą tyreostatyków (przy tyreotoksykozie) lub hormonów tarczycy (przy niedoczynności tarczycy). Jeśli nie można ustabilizować funkcji tarczycy, może być konieczne wykonanie tyreoidektomii, a następnie HTZ.

    Leczenie objawowe w oftalmopatii endokrynologicznej ma na celu normalizację procesów metabolicznych w tkankach i przewodnictwa nerwowo-mięśniowego. W tym celu przepisywane są zastrzyki z actovegin, proserin i wkraplanie kropli. układanie maści i żeli, przyjmowanie witamin A i E.Z metod fizjoterapii w okulistyce endokrynologicznej, elektroforezie z lidazą lub aloesem stosuje się magnetoterapię w okolicy oczodołu.

    Ewentualne leczenie operacyjne oftalmopatii endokrynologicznej obejmuje trzy rodzaje operacji okulistycznych: odbarczenie oczodołu, operację mięśni okoruchowych i operację powiek. Dekompresja oczodołu ma na celu zwiększenie objętości oczodołu i jest wskazana w postępującej neuropatii nerwu wzrokowego, ciężkim wytrzeszczu, owrzodzeniu rogówki, podwichnięciu gałki ocznej i innych sytuacjach. Dekompresję oczodołu (orbitotomię) osiąga się przez resekcję jednej lub więcej jej ścian, usunięcie tkanki pozagałkowej.

    Zabiegi chirurgiczne na mięśniach okoruchowych są wskazane w przypadku rozwoju uporczywego bolesnego podwójnego widzenia, zeza porażennego, jeśli nie można go skorygować okularami pryzmatycznymi.

    Operacje na powiekach stanowią dużą grupę różnorodnych interwencji plastycznych i funkcjonalnych, których wybór jest podyktowany rozwiniętym zaburzeniem (retrakcja, skręt spastyczny, lagophthalmos, wypadanie gruczołu łzowego, przepuklina z utratą tkanki oczodołowej itp.).

    Rokowanie w oftalmopatii endokrynologicznej

    W 1-2% przypadków obserwuje się szczególnie ciężki przebieg endokrynologicznej oftalmopatii, prowadzący do ciężkich powikłań wzrokowych lub efektów resztkowych. Terminowa interwencja medyczna pozwala osiągnąć remisję indukowaną i uniknąć poważnych konsekwencji choroby. Efektem leczenia u 30% pacjentów jest poprawa kliniczna, u 60% - ustabilizowanie przebiegu oftalmopatii endokrynologicznej, u 10% - dalszy postęp choroby.

    Oftalmopatia endokrynologiczna - leczenie w Moskwie

  • Top