Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Testy
10 sprawdzonych sposobów na szybkie pozbycie się śluzu z gardła
2 Jod
Kwas askorbinowy bez cukru: instrukcje użytkowania
3 Jod
17 OH progesteronu jest podwyższone podczas planowania ciąży
4 Jod
Jak leczyć i wzmacniać struny głosowe w domu
5 Rak
Imbir na cukrzycę typu 2
Image
Główny // Krtań

Oftalmopatia endokrynologiczna


Treść artykułu:

Okulopatia endokrynologiczna lub orbitopatia tarczycowa to zespół procesów o podłożu autoimmunologicznym, w których zmiany dystroficzne dotyczą głównie tkanek miękkich narządu wzroku. Rozwija się na tle autoimmunologicznych patologii tarczycy, takich jak choroba Gravesa-Basedowa czy inne endokrynopatie. Jest to najczęstszy przejaw zaburzeń czynności tarczycy. Według statystyk kobiety częściej chorują niż mężczyźni. W 93% przypadków objawom klinicznym sprzyja rozlane wole toksyczne, w 7% - autoimmunologiczne zapalenie tarczycy.

Klasyfikacja

Nie opracowano ujednoliconej klasyfikacji oftalmopatii endokrynologicznej. Istnieje kilka podstawowych skal służących do oceny czynności, charakteru, nasilenia i dotkliwości procesu..

NOSPECS (1977)

NOSPECS (1977) krążył za granicą. Opisuje nasilenie objawów klinicznych.

Składa się z 6 głównych klas:

  • N (0) - brak objawów klinicznych;
  • O (I) - izolowane zwężenie (retrakcja) powieki górnej;
  • S (II) - uszkodzenie tkanki miękkiej;
  • P (III) - pojawienie się wytrzeszczu o różnym nasileniu;
  • E (IV) - zaangażowanie w proces mięśni okoruchowych;
  • C (V) - uszkodzenie rogówki;
  • S (VI) - uszkodzenie nerwu wzrokowego, obniżona ostrość wzroku.

CAS (1989)

CAS (1989) ocenia aktywność procesu w skali określania optymalnej taktyki postępowania z pacjentem, składa się z 7 głównych i 3 dodatkowych parametrów.

Najważniejsze z nich to:

  • spontaniczny ból;
  • zespół bólu podczas obracania oka;
  • przekrwienie (zaczerwienienie) tkanek miękkich;
  • punktowe krwotoki spojówkowe;
  • guz (obrzęk) powiek;
  • chemoza (obrzęk spowodowany czynnikami środowiskowymi) spojówki;
  • zaczerwienienie i obrzęk nadgarstka (fałd księżycowy i miesiąc łzowy).
Dodatkowy:

  • dynamika wzrostu wypukłości powieki o 2 mm lub więcej w ciągu 60 dni;
  • dynamika zmniejszenia ruchomości gałki ocznej o 8 ° lub więcej w ciągu 60 dni;
  • utrata ostrości wzroku o więcej niż jedną dziesiątą poprzednich wskaźników przez 60 dni.

Proces jest uważany za aktywny, jeśli istnieją 3 lub więcej punktów podstawowych. Dodatkowe punkty oceniają dynamikę leczenia pacjenta.

EUGOGO (2008)

Baranova (1983)

Baranova (1983) rozpowszechniła się w krajach WNP.

Wyróżnia się następujące etapy:

  • Wytrzeszcz tyreotoksyczny o łagodnym nasileniu. Objawia się wybrzuszeniem gałki ocznej o 16 mm, charakteryzującym się obrzękiem powiek, dyskomfortem, uczuciem „piasku”, łzawieniem. Funkcje okulomotoryczne są wykonywane w całości.
  • Wytrzeszcz obrzękowy (naciekowy) o umiarkowanym nasileniu. Gałka oczna wystaje na 17 milimetrów lub więcej. Występują niewielkie zmiany w spojówce, uczucie zatkania oczu, niewyrażone zaburzenia mięśni okoruchowych, przerywane podwójne widzenie (podwójne widzenie), łzawienie.
  • Ciężka miopatia endokrynologiczna. Exophthalmos więcej niż 22 mm, naruszenie zamknięcia powieki. Często występuje owrzodzenie rogówki, ciężkie podwójne widzenie i osłabiona funkcja okoruchowa. Nerw okoruchowy bierze udział w procesie dystrofii.

Przyczyny

Etiologicznie choroba ma bezpośredni związek z endokrynologicznymi zaburzeniami czynności tarczycy o charakterze autoimmunologicznym. Patogeneza jest spowodowana aktywacją przeciwciał na receptory własnego hormonu tyreotropowego przysadki, który kontroluje produkcję głównych hormonów tarczycy - tyroksyny i trójjodotyroniny. Przeciwciała wnikają do tkanek miękkich narządu wzroku, powodując główne objawy zapalenia - obrzęk, przekrwienie, podwyższoną temperaturę tkanek, ból, dysfunkcję. Ponieważ gruczoł tarczycy, tkanki oczodołu i nerwy są tropowe dla przeciwciał, w tych ogniskach początkowo dochodzi do uszkodzenia komórek.

Przyczyny ryzyka rozwoju i progresji oftalmopatii endokrynologicznej:

  • historia dysfunkcji tarczycy;
  • palenie i inne czynniki wyzwalające;
  • hormonalna terapia zastępcza w obecności patologii;
  • terminowa diagnostyka laboratoryjna w dynamice.

Objawy

Osoby z oftalmopatią endokrynologiczną mają następujące objawy:

  • niewyjaśniona pobudliwość;
  • częste wahania nastroju, wybuchy emocji;
  • osłabienie, zaburzenia snu, ból mięśni;
  • zmniejszona wydajność, koncentracja uwagi;
  • pocenie się, drżenie rąk, utrata masy ciała;
  • gorąca skóra, gorączka;
  • kołatanie serca.
Od strony narządu wzroku możliwe są następujące objawy:

  • pogorszenie widzenia;
  • dyskomfort podczas poruszania oczami, ból, światłowstręt;
  • uczucie „piasku”, ból, łzawienie, podwójne widzenie;
  • zaczerwienienie i obrzęk spojówki (chemoza);
  • niepełne zamknięcie powiek, cofnięcie się jest objawem Dahlrymple'a;
  • rzadkie mruganie - objaw Shtelvaga;
  • egzophthalmos o różnym stopniu;
  • obszar twardówki między tęczówką a górną powieką podczas patrzenia w górę (objaw Graefe'a) iw dół (Kocher);
  • uczucie ściskania, suchość.

Wytyczne kliniczne

Zgodnie z wytycznymi klinicznymi do konsultacji w specjalistycznych ośrodkach leczniczo-profilaktycznych dobierane są specjalne klasy pacjentów:

  • pacjenci z rozlanym wolem toksycznym w obecności klinicznych objawów choroby;
  • nietypowe objawy patologii (jednostronna endokrynologiczna oftalmopatia, eutyreoza choroba Gravesa-Basedowa);
  • podwichnięcie gałki ocznej;
  • zmętnienie rogówki;
  • obrzęk nerwu wzrokowego.

Diagnostyka

Lekarze ogólnej praktyki terapeutycznej, okuliści, endokrynolodzy mogą podejrzewać patologię na początkowym etapie. Podczas badania pacjentów z podejrzeniem choroby Gravesa-Basedowa lub potwierdzoną diagnozą kierowani są na regularne badania profilaktyczne do okulisty i endokrynologa.

Terapeuta zaleca badanie laboratoryjne hormonów tarczycy: stymulujących tarczycę, związanej z nią tyroksyny (T4) i trójjodotyroniny (T3). Endokrynolog może przepisać badanie immunologiczne przeciwciał przeciwko receptorom hormonów tyreotropowych, immunoglobulin, przeciwciał przeciwko białku oka. Spośród instrumentalnych metod diagnostyki oftalmopatii endokrynologicznej stosuje się ultrasonografię, scyntygrafię, radiografię, CT, MRI.

Algorytm diagnostyczny:

  • biomikroskopia (badanie struktur oka);
  • wiskozymetria (określenie ostrości wzroku);
  • egzoftalmometria (określająca stopień wysunięcia oka);
  • określenie szerokości szpary powiekowej, powiek, zakresu ruchu gałki ocznej;
  • oftalmoskopia (badanie dna oka);
  • badanie pól widzenia (perymetria) i wrażliwości kolorów;
  • tomografia komputerowa oczodołów i tkanek okołooczodołowych.

Po postawieniu diagnozy, określeniu stopnia nasilenia i aktywności zgodnie ze skalami NOSPECS i CAS, ustala się najbardziej odpowiednią taktykę postępowania.

Leczenie

Bez względu na aktywność i stopień zaawansowania musisz przestrzegać podstawowych zaleceń:

  • utrzymanie normalnej funkcji tarczycy, osiągnięcie stabilnej kompensacji;
  • rzucenie złych nawyków, w szczególności palenie;
  • regularne leczenie objawowe, planowane wizyty u endokrynologa i okulisty.

Leczenie tyreotoksykozy

Leczenie oftalmopatii endokrynologicznej (EOP)

Komplikacje

Konsekwencjami są zarówno oftalmopatia endokrynologiczna, jak i podstawowa choroba tarczycy. Najczęstszym powikłaniem rozlanego wola toksycznego jest przełom tyreotoksyczny, który objawia się zwiększoną pobudliwością, gorączką, objawami neurologicznymi, zaburzeniami dyspeptycznymi, tachyarytmią, hipowolemią.

Oftalmopatia endokrynologiczna jest niebezpieczna w przypadku złośliwego wytrzeszczu oka z podwichnięciem gałki ocznej, upośledzeniem ruchomości, upośledzeniem ostrości wzroku i całkowitą ślepotą. Przy wczesnym wykryciu i prawidłowej terapii zmiany są odwracalne i nie prowadzą do poważnych powikłań.

Profilaktyka i rejestracja w przychodni

Po wyznaczeniu odpowiedniej terapii lub zabiegu chirurgicznego zaleca się przestrzeganie zasad profilaktyki oftalmopatii endokrynologicznej:

  • rzucić palenie i inne złe nawyki, aby zapobiec nawrotom;
  • co kwartał poddawać się rutynowemu badaniu przez endokrynologa z laboratoryjną analizą biochemiczną (panel tarczycowy);
  • pierwsze pół roku comiesięczna wizyta u okulisty z wiskozymetrią, tonometrią i biomikroskopią, po pierwszym roku po zabiegu - co pół roku z perymetrią i tomografią komputerową;
  • leczenie współistniejących patologii w obecności.

Prognozy na całe życie są korzystne dzięki szybkiemu wykrywaniu, terminowemu przepisywaniu leczenia i wysokiemu przestrzeganiu zaleceń przez pacjentów.

Oftalmopatia endokrynologiczna - co to jest? Przyczyny, objawy, diagnoza i leczenie

Oftalmopatia endokrynologiczna - co to jest?

W przypadku tej choroby tkanki miękkie oczu ulegają zapaleniu i obrzękowi. Chorobom przypisano kod zgodnie z ICD-10 H05.2. Do tej grupy zaliczamy schorzenia wytrzeszczowe. Exophthalmos - wybrzuszenie gałek ocznych z oczodołów - jest jednym z najbardziej typowych objawów oftalmopatii endokrynologicznej. Jego drugą cechą jest szybki postęp..

Okulopatia endokrynologiczna jest również nazywana oftalmopatią Gravesa od nazwiska naukowca, który jako pierwszy opisał tę chorobę w 1835 roku. Był badany przez prawie dwa wieki. Jednak do tej pory nie ma dokładnych informacji dotyczących charakteru jego wystąpienia..

Choroby nie można nazwać bardzo powszechną. Występuje u około 2-3% światowej populacji. Częściej diagnozowane u kobiet w wieku 40-45 i 60-65 lat. Mężczyźni cierpią na to 5-8 razy rzadziej. W rzadkich przypadkach taką diagnozę otrzymują dzieci poniżej 10 lat, głównie dziewczynki. Choroba jest łatwo przenoszona w młodym wieku. U osób starszych staje się ciężki..

Jaka jest choroba

Okulopatia endokrynologiczna (orbitopatia) jest poważną patologią, w której pacjentowi pomagają endokrynolodzy i okuliści. Choroba ma charakter autoimmunologiczny, najczęściej występuje na tle schorzeń tarczycy i jest zmianą tkanki podskórnej i mięśni otaczających gałki oczne. Po raz pierwszy patologię opisał Graves jeszcze przed stuleciem, dlatego często nazywana jest oftalmopatią Gravesa. Do niedawna chorobę uważano za objaw wola toksycznego, któremu towarzyszy zwiększona produkcja hormonów tarczycowych i prowadząca do tyreotoksykozy. Obecnie orbitopatia endokrynologiczna jest izolowana jako niezależna choroba.

Według statystyk kobiety chorują znacznie częściej niż mężczyźni, a także osoby powyżej czterdziestego lub sześćdziesiątego roku życia. Literatura medyczna opisuje przypadki choroby u dzieci. Łagodne formy choroby występują częściej u młodych ludzi, rozwój ciężkich postaci oftalmopatii jest charakterystyczny dla osób starszych.


Orbitopatia Gravesa objawia się charakterystycznymi objawami i najczęściej występuje na tle patologii tarczycy

W 80–90% przypadków choroba przebiega na tle dysfunkcji hormonalnych tarczycy (niedoczynność tarczycy, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, tyreotoksykoza). W tym przypadku objawy ze strony oczu mogą rozwinąć się natychmiast z klinicznymi objawami uszkodzenia gruczołu i mogą je poprzedzać lub nawet pojawić się w odległym czasie (5–10 lat po leczeniu tarczycy). W 6-25% przypadków oftalmopatia może wystąpić na tle eutyreozy (stan, w którym tarczyca działa prawidłowo, a poziom hormonów tarczycy jest prawidłowy).

Co prowadzi do rozwoju choroby?

Główną przyczyną tej patologii są choroby autoimmunologiczne tarczycy, w których mogą wystąpić różne reakcje autoimmunologiczne. U niektórych pacjentów układ odpornościowy postrzega siatkówkę jako ciało obce. Prowadzi to do powstania w organizmie specyficznych przeciwciał, które niszczą tkanki oka, co powoduje stan zapalny i obrzęk. Stopniowo proces zapalny ustępuje. W tym przypadku tkanka łączna zaczyna zastępować zdrową tkankę gałki ocznej. Po roku lub dwóch pojawia się wybrzuszenie (wytrzeszcz), które utrzymuje się do końca życia.

Najczęściej oftalmopatię endokrynologiczną obserwuje się u pacjentów z następującymi chorobami:

  • cukrzyca;
  • rak tarczycy;
  • Zapalenie tarczycy Hashimoto - przewlekła choroba zapalna gruczołu tarczowego o podłożu autoimmunologicznym;
  • niedoczynność tarczycy / tyreotoksykoza - brak / nadmiar hormonów tarczycy.

U 15% pacjentów nie obserwuje się problemów z tarczycą. W takich przypadkach szuka się innych przyczyn oftalmopatii endokrynologicznej. Zwykle stres, palenie, ekspozycja na promieniowanie, infekcja bakteryjna lub wirusowa.

Objawy obrzęk wytrzeszczu

Obrzęk endokrynologicznej oftalmopatii charakteryzuje się obustronnym uszkodzeniem oka. Ta forma choroby ma następujące trzy etapy przebiegu:

  • Etap kompensacji oftalmopatii zwykle rozwija się stopniowo. Pacjenci mogą zauważyć opadanie górnych powiek w pierwszej połowie dnia, a wieczorem stan patologiczny ulega normalizacji. W miarę postępu choroby powieki są cofane i powiększa się szpara powiekowa. Ponadto zwiększa się napięcie mięśniowe i pojawia się przykurcz..
  • Subkompensacji endokrynologicznej oftalmopatii towarzyszy wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego wraz z obrzękiem tkanki pozagałkowej, który ma charakter niezapalny. Ponadto dolna powieka może być dotknięta chemozą. Objawy wybrzuszenia mogą pojawiać się dość wyraźnie, a powieki nie mogą się całkowicie zamknąć. Między innymi małe naczynia twardówki okazują się kręte i tworzą wzór w postaci krzyża..
  • Jeśli chodzi o etap dekompensacji, charakteryzuje się wzrostem objawów klinicznych. Z powodu obrzęku nerw wzrokowy jest uszkodzony. Z kolei rogówka ulega owrzodzeniu i tworzy się keratopatia. Bez leczenia włókna nerwowe mogą zanikać, a widzenie pogarsza się z powodu tworzenia się leukorotry.

Oftalmopatia endokrynologiczna najczęściej nie prowadzi do utraty wzroku, ale może go znacznie pogorszyć z powodu powikłań neuropatii kompresyjnej lub zapalenia rogówki.

Na czym polega diagnostyka oftalmopatii endokrynologicznej?

Objawy kliniczne

Objawy tej patologii dzielą się na wczesne i późne. Początkowo objawia się zwiększoną wrażliwością oczu na światło, uczuciem „piasku” pod powiekami, niekontrolowanym łzawieniem. Te objawy są uwzględnione w symptomatologii większości patologii okulistycznych, dlatego trudno jest przez nie rozpoznać oftalmopatię Gravesa. Powinny jednak już służyć jako powód do ankiety..

Następnie do powyższych objawów dołączają podwójne widzenie, obrzęk powiek, ich niedomykanie, drżenie lub skrzywienie, suchość oczu i zaczerwienienie błony śluzowej albuginea, intensywna pigmentacja skóry powiek, bóle głowy. Wytrzeszcz jest cechą charakterystyczną. Z tego powodu powieki nie zamykają się całkowicie, co może powodować rozwój zapalenia spojówek i zapalenia tęczówki. Te stany mogą prowadzić do zespołu suchego oka i owrzodzenia rogówki. Ciężki przebieg oftalmopatii Gravesa charakteryzuje się uszkodzeniem mięśni dna oka i zwiększonym ciśnieniem w oczach, rozwojem zakrzepicy żył siatkówkowych i zezem.

Choroba postępuje bardzo szybko, dlatego ważne jest, aby rozpocząć leczenie na czas.

Przyczyny występowania

Mechanizm powstawania oftalmopatii endokrynologicznej jest procesem stopniowym, którego pierwszym etapem jest nieprawidłowe funkcjonowanie tarczycy. Najczęściej mówimy o chorobach:

  • tyreotoksykoza;
  • niedoczynność tarczycy;
  • autoimmunologiczne zapalenie tarczycy;
  • eutyreoza.

Ponadto reakcję organizmu mogą zainicjować czynniki zewnętrzne:

  • czynniki zakaźne:
      wirus grypy;
  • gonococci;
  • paciorkowce;
  • retrowirusy;
  • napromieniowanie: promieniowanie gamma;
  • światło ultrafioletowe;
  • zatrucie:
      alkohol;
  • składniki dymu tytoniowego;
  • sole metali ciężkich;
  • tlenek węgla;
  • regularny stres;
  • naruszenie integralności tkanki tarczycy:
      traumatyczny;
  • chirurgiczne - w wyniku niepełnego usunięcia narządu.

    Białka z tkanek gruczołu, swobodnie wchodzące do krwi, są postrzegane przez organizm jako obce i wywołują odpowiedź immunologiczną. Kryterium selekcji jest ich obecność na ścianach komórkowych. W rezultacie niszczona jest nie tylko tkanka tarczycy, ale także wszystko, co jest do nich podobne pod względem właściwości powierzchniowych. Do tych ostatnich zaliczamy błonnik pozagałkowy - komórki tłuszczowe zlokalizowane w oczodole.

    Klęska tkanek pozagałkowych prowadzi do ich obrzęku, az czasem - do blizn. Praca sąsiednich mięśni zostaje zakłócona, ciśnienie w orbicie nieodwracalnie wzrasta. Zmiany te powodują typowe objawy choroby..


    Proces autoimmunologiczny rozpoczynający się w tkance tłuszczowej prowadzi do uszkodzenia nerwów i mięśni

    Rodzaje i stopnie naukowe

    W zależności od objawów patologię dzieli się na kilka typów. Zgodnie z klasyfikacją Baranowa, która jest stosowana w Rosji, oftalmopatia endokrynologiczna ma trzy stopnie:

    • na początku wypukłość, obrzęk powiek, uczucie „piasku” w oczach, przekrwienie spojówek;
    • z drugim obrzękiem wzrasta, wytrzeszcz staje się bardziej wyraźny, pojawia się podwójne widzenie, pacjentowi trudno jest patrzeć z jednego obiektu na drugi;
    • w trzecim wybrzuszenie jest już wyraźne, ruchliwość gałek ocznych jest poważnie upośledzona, powieki nie zamykają się, pogarsza się widzenie, na rogówce pojawiają się wrzody.

    Istnieje inna klasyfikacja - A. F. Brovkina, która uznała tę patologię za zbiorową koncepcję, która łączy w sobie kilka niezależnych chorób. Jedną z nich jest wytrzeszcz tyreotoksyczny, który objawia się drżeniem powieki i jej opadaniem podczas opuszczania oczu. Postęp choroby prowadzi do krótkowzroczności i podwójnego widzenia. Ten przebieg choroby jest typowy dla mężczyzn z niedoczynnością tarczycy..

    Oftalmopatia obrzękowa rozwija się najpierw w jednym oku, a po kilku miesiącach w drugim oku. Ta forma patologii przechodzi przez 3 etapy:

    1. Odszkodowanie. Na tym etapie obserwuje się opadanie powieki. Gdy stan się pogarsza, obserwuje się wytrzeszcz, prowadzi to do wzrostu napięcia mięśni oka, w wyniku czego rozszerza się szczelina powiekowa. Oznacza to, że opadanie powiek zostaje zastąpione niezamykaniem powiek..
    2. Subkompensacja. Na tym etapie ciśnienie w oczach wzrasta. W powiece dolnej obserwuje się chemozę - silny obrzęk. Wybrzuszenie staje się bardzo zauważalne. Na twardówce tworzą się wzory naczyniowe.
    3. Dekompensacja. Z powodu silnych obrzęków gałki oczne praktycznie się nie poruszają. Jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte na tym etapie, ryzyko atrofii wzrasta..

    Klasyfikacja

    Nie opracowano ujednoliconej klasyfikacji oftalmopatii endokrynologicznej. Istnieje kilka podstawowych skal służących do oceny czynności, charakteru, nasilenia i dotkliwości procesu..

    NOSPECS (1977)

    NOSPECS (1977) krążył za granicą. Opisuje nasilenie objawów klinicznych.
    Składa się z 6 głównych klas:

    • N (0) - brak objawów klinicznych;
    • O (I) - izolowane zwężenie (retrakcja) powieki górnej;
    • S (II) - uszkodzenie tkanki miękkiej;
    • P (III) - pojawienie się wytrzeszczu o różnym nasileniu;
    • E (IV) - zaangażowanie w proces mięśni okoruchowych;
    • C (V) - uszkodzenie rogówki;
    • S (VI) - uszkodzenie nerwu wzrokowego, obniżona ostrość wzroku.

    CAS (1989)

    CAS (1989) ocenia aktywność procesu w skali określania optymalnej taktyki postępowania z pacjentem, składa się z 7 głównych i 3 dodatkowych parametrów.
    Najważniejsze z nich to:

    • spontaniczny ból;
    • zespół bólu podczas obracania oka;
    • przekrwienie (zaczerwienienie) tkanek miękkich;
    • punktowe krwotoki spojówkowe;
    • guz (obrzęk) powiek;
    • chemoza (obrzęk spowodowany czynnikami środowiskowymi) spojówki;
    • zaczerwienienie i obrzęk nadgarstka (fałd księżycowy i miesiąc łzowy).

    Dodatkowy:

    • dynamika wzrostu wypukłości powieki o 2 mm lub więcej w ciągu 60 dni;
    • dynamika zmniejszenia ruchomości gałki ocznej o 8 ° lub więcej w ciągu 60 dni;
    • utrata ostrości wzroku o więcej niż jedną dziesiątą poprzednich wskaźników przez 60 dni.

    Proces jest uważany za aktywny, jeśli istnieją 3 lub więcej punktów podstawowych. Dodatkowe punkty oceniają dynamikę leczenia pacjenta.

    EUGOGO (2008)

    • Łagodny stopień.
      Cofnięcie powiek mniej niż 2 mm, wytrzeszcz do 3 mm, przerywane podwójne widzenie, słabe zajęcie tkanek miękkich, suchość rogówki łagodzi stosowanie środków nawilżających.
    • Umiarkowany / ciężki.
      Cofnięcie powiek więcej niż 2 mm, wytrzeszcz ponad 3 mm, silne zajęcie tkanek miękkich, prawie trwałe podwójne widzenie.
    • Utrata wzroku.
      Ciężka neuropatia nerwu wzrokowego z uszkodzeniem lub owrzodzeniem rogówki.

    Baranova (1983)

    Baranova (1983) rozpowszechniła się w krajach WNP.
    Wyróżnia się następujące etapy:

    • Wytrzeszcz tyreotoksyczny o łagodnym nasileniu.
      Objawia się wybrzuszeniem gałki ocznej o 16 mm, charakteryzującym się obrzękiem powiek, dyskomfortem, uczuciem „piasku”, łzawieniem. Funkcje okulomotoryczne są wykonywane w całości.
    • Obrzęk (naciekający) wytrzeszcz oka o umiarkowanym nasileniu.
      Gałka oczna wystaje na 17 milimetrów lub więcej. Występują niewielkie zmiany w spojówce, uczucie zatkania oczu, niewyrażone zaburzenia mięśni okoruchowych, przerywane podwójne widzenie (podwójne widzenie), łzawienie.
    • Ciężka miopatia endokrynologiczna.
      Exophthalmos więcej niż 22 mm, naruszenie zamknięcia powieki. Często występuje owrzodzenie rogówki, ciężkie podwójne widzenie i osłabiona funkcja okoruchowa. Nerw okoruchowy bierze udział w procesie dystrofii.

    Rozpoznanie oftalmopatii Gravesa

    Diagnostyka przebiega w kilku etapach. Najpierw musisz skonsultować się z endokrynologiem. Przepisuje USG tarczycy. Jeśli lekarz odkryje, że powiększył się i pojawiły się na nim duże węzły, wykonuje się biopsję punkcji. Pacjent musi również zostać przebadany pod kątem hormonów i obecności przeciwciał przeciwko tkankom tarczycy. Jeśli podejrzenia oftalmopatii zostaną potwierdzone, będziesz musiał przejść badanie u okulisty. Obejmuje następujące procedury:

    • wiskozymetria;
    • oftalmoskopia;
    • perymetria;
    • biomikroskopia;
    • pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego.

    Podczas wykrywania oftalmopatii ważne jest, aby wykluczyć patologie z podobnymi objawami. Dlatego przeprowadzana jest tak zwana diagnostyka różnicowa. Zalecane są USG, CT, MRI, badania krwi i inne procedury. Po potwierdzeniu diagnozy aktywność choroby określa się według skali CAS (skala aktywności klinicznej).

    Za każdy zidentyfikowany objaw, taki jak obrzęk, przyznaje się 1 punkt. W 7 punktach patologia jest uważana za wyraźną. Jest aktywny nawet przy 4 znakach. Teraz dowiemy się, jak przebiega leczenie oftalmopatii endokrynologicznej.

    Zabiegi uzupełniające i alternatywne.

    Leczenie środkami ludowymi na oftalmopatię endokrynologiczną jest nieskuteczne. Ulga może stworzyć terapię ziołową mającą na celu przywrócenie funkcji tarczycy.

    Z brakiem hormonów (z niedoczynnością tarczycy):

    • Jagody jarzębiny, korzeń omanu, dziurawiec i pąki brzozy zalać wrzątkiem, gotować kilka minut. Domagaj się około 8 godzin. Spożywać 20-30 minut przed posiłkiem 3 razy dziennie po 3 łyżki.
    • Budru, jarzębina, liście truskawki, tymianek i zdrewniarz zalać szklanką wrzącej wody i pozostawić na 1 godzinę. Weź 100 ml na pusty żołądek 1 raz dziennie.
    • Pokrzywa, korzeń eleutherococcus, korzeń mniszka lekarskiego, rzepień i nasiona marchwi zalać pół litra wody, gotować 15 minut. Nalegaj pół godziny i odcedź. Zażywaj 100 ml 4 razy dziennie przed posiłkami.
    • Wlać przegrody orzechowe litrem stężonego alkoholu, nalegać w ciemnym miejscu przez pół miesiąca. Przefiltruj i pij 1 łyżeczkę trzy razy dziennie 20 minut przed posiłkiem przez 3 tygodnie. 10 dni przerwy.
    • Wlej posiekane zielone orzechy włoskie alkoholem, pozostaw na 2 miesiące. Pij 1 łyżeczkę 3 razy dziennie 20 minut przed posiłkiem.

    Z nadmiarem hormonów (z tyreotoksykozą):

    • Korzeń białego pięciornika zalać szklanką wody, gotować kilka 10 minut. Nalegaj pół godziny, odcedź. Przyjmować 1 łyżeczkę 3 razy dziennie na pół godziny przed posiłkiem.
    • Zetrzyj owoce głogu, rozcieńczyć alkoholem (co najmniej 70%). Nalegaj w ciemnym miejscu przez miesiąc, czasem mieszając. Odcedź i weź zgodnie z zaleceniami lekarza.
    • Wymieszaj Motherwort z wódką (100 ml), nalegaj w zimnym miejscu przez pół miesiąca, odcedź. Weź 30 kropli kilka razy dziennie.
    • Nalegaj 30 g białej lukrecji i 50 g korzeni marzanny czerwonej w pół litra wrzącej wody. Pij codziennie rano szklankę na pusty żołądek.

    Jak wiesz, choroba ta występuje na tle stresu i nadmiernego wysiłku, dlatego zaleca się stosowanie waleriany. Pij przez 1-3 miesiące, w zależności od samopoczucia pacjenta.

    Przydaje się wywar z dzikiej róży, napój z cytryny i miodu (zalej cytrynę wrzącą wodą, dodaj łyżkę miodu).

    Lek Endonorm jest wydawany w aptekach. Zawiera: korzeń lukrecji nagiej, wyciąg z serii trójdzielnych, wyciąg z pięciornika białego. Pij 2 tabletki 3 razy dziennie 15 minut przed posiłkiem przez 2 miesiące. Przerwa 10 dni.

    Oftalmopatia Gravesa: leczenie

    Choroba jest leczona przez okulistę i endokrynologa. Sterydy i leki immunosupresyjne są zawsze przepisywane, za pomocą których stłumione są stany zapalne, obrzęki i odporność. Zabieg okulistyczny ma na celu nawilżenie spojówek, normalizację ciśnienia wewnątrzgałkowego oraz eliminację procesów destrukcyjnych w gałkach ocznych i tkankach oczodołu.

    Czasami zachodzi potrzeba terapii pulsacyjnej. Jest to konieczne, gdy istnieje ryzyko całkowitej utraty wzroku. Pacjentowi wstrzykuje się dożylnie „Prednizolon” ​​lub inny podobny lek. Przebieg takiego leczenia trwa trzy dni. Następnie pacjent jest przenoszony na leki w tabletkach. Dawka leku jest stopniowo zmniejszana. Jeśli te działania nie przyniosą rezultatu, zostanie przypisana operacja. Terapia pulsacyjna w okulistyce endokrynologicznej jest przeciwwskazana w ostrych chorobach wirusowych i zakaźnych, nadciśnieniu tętniczym, jaskrze oraz w ciężkich chorobach wątroby i nerek.

    Jeśli tarczyca jest powiększona, znajdują się na niej węzły, zalecana jest terapia jodem radioaktywnym. Do organizmu wprowadzana jest cząsteczka jodu, która gromadzi się w tkankach niszcząc tarczycę. Zmniejsza to liczbę hormonów tarczycy. W bardzo ciężkich postaciach patologii uciekają się do takiej metody leczenia, jak napromienianie orbit promieniami rentgenowskimi.

    Stosowane są również krople do oczu. Są niezbędne, aby złagodzić suchość i podrażnienie oczu. Zwykle przepisywane są leki na bazie sztucznych łez: „Korneregel”, „Oftagel”, „Carbomer”.

    Leczenie chirurgiczne

    Wskazaniem do wykonania zabiegu chirurgicznego jest:

    • Brak skuteczności leczenia zachowawczego.
    • Rozwój uciskowej neuropatii nerwu wzrokowego.
    • Podwichnięcie gałki ocznej.
    • Rozwój wyraźnego wytrzeszczu.
    • Objawy ciężkiego uszkodzenia rogówki.

    Dekompresja oczodołów na tle oftalmopatii endokrynologicznej może zapobiegać śmierci oczu poprzez zwiększenie ich objętości. Podczas operacji wykonuje się częściowe usunięcie ściany oczodołu i dotkniętej tkanki, co umożliwia spowolnienie postępu choroby, obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego i zmniejszenie wytrzeszczu.

    Wielu pacjentów interesuje sposób leczenia oftalmopatii endokrynologicznej.

    Dekompresję na orbicie przeprowadza się w następujący sposób:

    • Zastosowanie metody transantralnej polega na usunięciu dolnej lub zewnętrznej ściany orbity. Powikłaniem po operacji może być upośledzenie czucia w okolicy oczodołowej..
    • Dekompresję przezczołową wykonuje się przez wycięcie przednich ścian oczodołu z dostępem przez kość czołową. W rezultacie objawy wytrzeszczu zmniejszają się, a ciśnienie tętnicze spada. Ale w przypadku tej techniki istnieje ryzyko krwawienia, uszkodzenia struktur mózgu i zapalenia opon mózgowych..
    • Jednym ze sposobów jest również usuwanie tkanki pozagałkowej o objętości do sześciu milimetrów sześciennych. Metodę tę stosuje się w normalnym stanie tkanki miękkiej, który określa się na podstawie wyników obrazowania komputerowego lub rezonansu magnetycznego..
    • Dekompresja endoskopowa transendmoidalna polega na usunięciu przyśrodkowych ścian oczodołu do zatok klinowych. W wyniku takiej operacji tkanka pozagałkowa przemieszczana jest w rejon labiryntu sitowego. W efekcie pozycja gałek ocznych jest znormalizowana, aw efekcie dochodzi do regresji wytrzeszczu.

    Chirurgiczna korekcja mięśni okoruchowych w obecności zeza lub podwójnego widzenia wykonywana jest w okresie stabilizacji stanu pacjenta. Aby osiągnąć pożądane rezultaty i poprawić widzenie obuoczne u pacjenta, może być wymaganych kilka operacji jednocześnie. W celu wyeliminowania defektu kosmetycznego wykonuje się chirurgiczne wydłużenie powieki. Ponadto wstrzykuje się toksynę botulinową lub stosuje się triamcynolon podspojówkowy w celu zmniejszenia retrakcji i całkowitego zamknięcia oczu..

    Tarsorrografia boczna polegająca na zszyciu brzegów powiek pozwala na ich korektę, ale skuteczność takiego zabiegu jest znikoma. Tenotomia mięśni Mullera umożliwia uzyskanie opadania powiek. Ostatnim etapem leczenia operacyjnego jest plastyka powiek wraz z dakriopeksją otworów łzowych..

    Jakie są komplikacje?

    Jeśli choroba zostanie wykryta na wczesnym etapie, można uniknąć poważnych konsekwencji. U około 40% pacjentów stan zdrowia poprawia się, u 60% proces patologiczny ustaje całkowicie. Osoba jest zarejestrowana u okulisty i endokrynologa.

    Będziesz musiał odwiedzać tych specjalistów co sześć miesięcy..

    W przypadkach, gdy nie przeprowadza się diagnostyki różnicowej i stawia się nieprawidłową diagnozę, oftalmopatia prowadzi do powikłań, takich jak zez, niewyraźne widzenie, wrzód rogówki.

    Nie opracowano specjalnej profilaktyki oftalmopatii. Konieczne jest wzmocnienie układu odpornościowego, rezygnacja ze złych nawyków, zwłaszcza palenia, uprawianie sportu, prawidłowe odżywianie i systematyczne wizyty u lekarzy.

    Profilaktyka i rejestracja w przychodni

    Po wyznaczeniu odpowiedniej terapii lub zabiegu chirurgicznego zaleca się przestrzeganie zasad profilaktyki oftalmopatii endokrynologicznej:

    • rzucić palenie i inne złe nawyki, aby zapobiec nawrotom;
    • co kwartał poddawać się rutynowemu badaniu przez endokrynologa z laboratoryjną analizą biochemiczną (panel tarczycowy);
    • pierwsze pół roku comiesięczna wizyta u okulisty z wiskozymetrią, tonometrią i biomikroskopią, po pierwszym roku po zabiegu - co pół roku z perymetrią i tomografią komputerową;
    • leczenie współistniejących patologii w obecności.

    Prognozy na całe życie są korzystne dzięki szybkiemu wykrywaniu, terminowemu przepisywaniu leczenia i wysokiemu przestrzeganiu zaleceń przez pacjentów.

    Oftalmopatia endokrynologiczna

    AIT - autoimmunologiczne zapalenie tarczycy

    GC - terapia glukokortykoidami

    DTZ - wole toksyczne rozlane

    ZN - nerw wzrokowy

    CT - tomografia komputerowa

    LT - radioterapia

    MSCT - wielowarstwowa tomografia komputerowa

    RBK - włókno pozagałkowe

    rTTG - receptor hormonu tyreotropowego

    Bezpłatne T3 - wolna trójjodotyronina

    Bezpłatne T4 - wolna tyroksyna

    TSH - przysadkowy hormon tyreotropowy

    USG - badanie ultrasonograficzne

    Tarczyca - gruczoł tarczycy

    EOM - mięśnie zewnątrzgałkowe (okoruchowe)

    EOP - oftalmopatia endokrynologiczna

    CAS - Endocrine Ofthalmopathy Clinical Activity Scale [ClinicalActivityScore Scale]

    EUGOGO - Europejska Grupa ds. Badań nad Oftalmopatią Endokrynologiczną

    131 I - radioaktywny jod

    99 mTc - izotop technetu

    1. Wytyczne kliniczne 2014 „Endokrynologiczna oftalmopatia” (Ogólnorosyjska organizacja publiczna „Stowarzyszenie okulistów”, organizacja publiczna „Rosyjskie Stowarzyszenie Endokrynologów).

    Algorytm leczenia

    Rysunek. Algorytmy zarządzania pacjentami

    • Zaleca się, aby lekarze pierwszego kontaktu i lekarze nie specjalizujący się w leczeniu lampami ze wzmacniaczami obrazu kierowali wszystkich pacjentów ze wzmacniaczami obrazu do specjalistycznych ośrodków w celu dalszego zbadania i leczenia..

    Siła zalecenia C (poziom wiarygodności - IV)

    Uwagi:

    Kryteriami wyboru pacjentów do konsultacji i leczenia w specjalistycznym ośrodku są:

    • wszyscy pacjenci z aktywnym (umiarkowanym i ciężkim) wzmacniaczem obrazu;
    • pacjenci z nietypowymi objawami wzmacniacza obrazu (jednostronny wzmacniacz obrazu lub choroba Gravesa-Basedowa w eutyreozie), nawet z łagodnymi objawami.

    Pacjenci z DTG bez objawów i oznak EOP wymagają instrumentalnego badania okulistycznego, po którym ustala się potrzebę konsultacji i leczenia w specjalistycznym ośrodku.

    Wskazaniami do doraźnej konsultacji i leczenia w specjalistycznym ośrodku okulistycznym jest występowanie jednego z poniższych stanów, zwłaszcza przy objawach wzmacniacza obrazu:

    1. pogorszenie ostrości wzroku;
    2. jedno- lub dwustronne upośledzenie widzenia kolorów lub zamazane obrazy;
    3. znaczna wytrzeszcz oka, w tym ze zwichnięciem / podwichnięciem oka z oczodołów, powstaniem erozji, owrzodzeniem rogówki, martwicą spojówek, podwyższonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym (nadciśnienie);
    4. niepełne zamknięcie powiek;
    5. obrzęk głowy nerwu wzrokowego (tarcza nerwu wzrokowego).

    Wskazaniami do rutynowej konsultacji i leczenia w specjalistycznym ośrodku okulistycznym jest występowanie jednego z następujących stanów:

    1. Światłowstręt, który jest kłopotliwy lub postępujący w ciągu ostatnich 1–2 miesięcy;
    2. uczucie „zapiaszczonych oczu” bez efektu podczas zabiegu;
    3. ból oczodołu lub oka;
    4. zmiana wyglądu oczu;
    5. ograniczenie ruchu oczu lub zeza; postępujące podwójne widzenie, w tym. znika, gdy zmienia się nachylenie głowy;
    6. uporczywe cofanie powieki;
    7. obrzęk lub zaczerwienienie powieki (powiek) lub spojówki;
    8. exophthalmos;
    9. niepełne zamknięcie powiek;
    10. brak efektu leczenia wzmacniaczem obrazu.

    Terapia lekowa

    Leczenie zachowawcze

    • Ze względu na możliwe poważne następstwa zaleca się leczenie wieloskładnikowe EOP, które obejmuje farmakoterapię, radioterapię, leczenie chirurgiczne (pilne lub regeneracyjne) w różnych kombinacjach, leczenie objawowe, w tym fizjoterapię..

    Siła zalecenia B (poziom wiarygodności III)

    Uwagi:

    Długotrwała niewyrównana tyreotoksykoza jest ustalonym czynnikiem ryzyka ciężkiej EOP, która determinuje potrzebę jak najszybszej kompensacji tyreotoksykozy..

    Pacjenci z niekontrolowaną dysfunkcją tarczycy (zarówno nadczynnością, jak i niedoczynnością tarczycy) są bardziej narażeni na ciężką EOP w porównaniu z pacjentami w eutyreozie.

    Celem leczenia DTG jest eliminacja klinicznych objawów tyreotoksykozy, stabilna normalizacja hormonów tarczycy i TSH, immunologiczna remisja choroby (trwałe zachowanie stanu eutyreozy po zniesieniu tyreostatyki).

    Metody leczenia tyreotoksykozy:

    - konserwatywny (przyjmujący leki przeciwtarczycowe)

    - radioaktywne leczenie jodem.

    • Zaleca się leczenie zachowawcze w celu uzyskania eutyreozy przed leczeniem operacyjnym lub radioterapią, a także w niektórych grupach pacjentów jako podstawę długotrwałego leczenia trwającego 12-18 miesięcy, co w niektórych przypadkach prowadzi do trwałej remisji.

    Siła zalecenia B (poziom wiarygodności - Ib)

    • Zaleca się zaplanowanie długotrwałego leczenia zachowawczego u chorych z migotaniem przedsionków.

    Siła zalecenia B (poziom wiarygodności - Ib)

    Uwagi:

    Istotnym warunkiem planowania długoterminowej terapii tyreostatykowej jest chęć pacjenta do przestrzegania zaleceń lekarza (compliance) oraz dostępność wykwalifikowanej opieki endokrynologicznej..

    • Tiamazol jest zalecany jako lek z wyboru dla wszystkich pacjentek, u których planowane jest leczenie zachowawcze DTG, z wyjątkiem leczenia DTG w pierwszym trymestrze ciąży, przełomu tyreotoksycznego i wystąpienia działań niepożądanych tiamazolu, kiedy należy preferować propylotiouracyl.

    Siła zalecenia C (poziom wiarygodności - IV)

    • Zaleca się, aby terapia tyreostatyków u pacjentów z DTG i wzmacniaczem obrazu była prowadzona według schematu „zablokuj i zastąp”.

    Siła zalecenia C (poziom wiarygodności - IV)

    • Zaleca się utrzymanie stabilnego stanu eutyreozy podczas leczenia zachowawczego, aby zapobiec progresji EOP.

    Siła zalecenia B (poziom wiarygodności III)

    • Zaleca się określenie poziomu przeciwciał przeciwko rTTG przed przerwaniem leczenia tyreostatykami, ponieważ pomaga to przewidzieć wynik leczenia: pacjenci z niskim poziomem przeciwciał przeciwko rTTG mają większe prawdopodobieństwo uzyskania stabilnej remisji.

    Siła zalecenia C (poziom wiarygodności - IV)

    Uwagi:

    Przy odpowiednim leczeniu (utrzymujący się stan eutyreozy na tle tyreostatyków) częstość nawrotów po odstawieniu leków tyreostatycznych wynosi 70% lub więcej.

    • Jeśli u pacjenta z DTZ po odstawieniu tiamazolu ponownie wystąpi tyreotoksykoza, zaleca się rozważenie terapii jodem promieniotwórczym lub tyreoidektomii..

    Siła zalecenia A (poziom wiarygodności - Ia)

    Uwagi:

    RIT w DTG przeprowadza się w przypadku nawrotu tyreotoksykozy po prawidłowo przeprowadzonym leczeniu zachowawczym (ciągła terapia lekami tyreostatycznymi z potwierdzoną eutyreozą przez 12-18 miesięcy), niemożności przyjmowania leków tyreostatycznych (leukopenia, reakcje alergiczne), braku warunków do leczenia zachowawczego i obserwacji pacjenta. Jedynymi przeciwwskazaniami do leczenia jodkiem sodu [123 I] są ciąża i karmienie piersią..

    • Zaleca się terapię radiojodem u chorych z DTG i EOP, pod warunkiem uzyskania stabilnego stanu eutyreozy w okresie po napromienianiu na tle terapii zastępczej lewotyroksyną sodową..

    Siła zalecenia C (poziom wiarygodności - IV)

    Uwagi:

    Niedoczynność tarczycy zwykle rozwija się w ciągu 6–12 miesięcy po podaniu jodku sodu [123 I]. Przed RIT pacjent z DTZ i wzmacniaczem obrazu jest konsultowany przez radiologa, endokrynologa i okulistę w celu otwartego omówienia wskazań, możliwych skutków ubocznych, samego zabiegu oraz ochrony przed promieniowaniem podczas pobytu w ośrodku i po wypisie. Celem terapii jodem promieniotwórczym jest wyeliminowanie tyreotoksykozy poprzez zniszczenie nadczynnej tkanki tarczycy i osiągnięcie stabilnego stanu niedoczynności tarczycy..

    • W DTZ i EOP w celu uzyskania niedoczynności tarczycy u chorego zaleca się jednorazowo (zwykle 10-15 mCi) odpowiednią aktywność jodku sodu [12 3 I]. U pacjentek w wieku rozrodczym należy wykonać test ciążowy 48 godzin przed rozpoczęciem leczenia jodkiem sodu [12 3 I].

    Siła zalecenia A (poziom wiarygodności - Ib)

    • Przy aktywnym wzmacniaczu obrazu (CAS = 3,4) po terapii 131 I zaleca się prowadzenie cyklu leczenia glikokortykoidami (w dawce 0,3-0,5 mg / kg / dobę prednizolonu dziennie) ze stopniowym zmniejszaniem dawki (w trakcie 2 miesiące), a następnie wycofanie leku.

    Siła zalecenia A (poziom wiarygodności - Ia)

    • W przypadku nieaktywnego wzmacniacza obrazu po terapii jodkiem sodu [12 3 I] nie zaleca się prowadzenia kursu glikokortykoidów, zwłaszcza przy braku niedoczynności tarczycy..

    Siła zalecenia B (poziom wiarygodności - Ib)

    • RIT jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężkim przebiegiem wzmacniacza obrazu i zagrożeniem utraty wzroku.

    Siła zalecenia B (poziom wiarygodności - III)

    • Zaleca się leczenie operacyjne wola zamostkowego, wola rozlanego i guzkowego z zespołem ucisku, odmowa RIT przez pacjenta. Ekstremalnie subtotalna lub całkowita tyreoidektomia jest metodą z wyboru w przypadku chirurgicznego leczenia tyreoidektomii w celu zapobieżenia reaktywacji i progresji wzmacniacza obrazu w okresie pooperacyjnym..

    Siła zalecenia C (poziom wiarygodności - IV)

    Uwagi:

    W przypadku wyboru operacji jako leczenia tyreoidektomii, pacjenta należy skierować do specjalisty chirurga znającego technikę tyreoidektomii. Przed wykonaniem tyreoidektomii w trakcie leczenia tiamazolem pacjent musi osiągnąć stan eutyreozy (normalny poziom wolnej T3, wolnej T4). Preparaty lewotyroksyny sodowej są przepisywane natychmiast w pełnej dawce zastępczej z szybkością około 1,7 μg / kg masy ciała pacjenta. Określić poziom TSH powinien wynosić 4-6 tygodni po zabiegu. Planując leczenie operacyjne DTZ należy wziąć pod uwagę stopień aktywności EOP. Pacjenci z nieaktywną fazą EOP (leczenie CAS.

    • Leczenie glikokortykoidami (terapia pulsacyjna lub podanie doustne) jest zalecane w fazie aktywnej wzmacniacza obrazu (CAS ≥ 3) przed leczeniem chirurgicznym.

    Siła zalecenia C (poziom wiarygodności - IV)

    • Zaleca się terminowe osiągnięcie i utrzymanie eutyreozy. Ponadto niezwykle ważne jest częste monitorowanie czynności tarczycy (co 4-6 tygodni)..

    Siła zalecenia B (poziom wiarygodności - IIa)

    Uwagi:

    EOP może rozwinąć się w autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy i niedoczynności tarczycy, a także przy braku klinicznych i laboratoryjnych objawów dysfunkcji tarczycy. W przypadku niedoczynności tarczycy preparaty soli sodowej lewotyroksyny są przepisywane w ilości około 1,7 μg / kg masy ciała pacjenta. W przypadku eutyreozy poziom TSH jest badany w czasie (raz na 6 miesięcy).

    Leczenie objawowe wzmacniacza obrazu

    • Zaleca się, aby każdemu leczeniu EOP (niezależnie od stopnia aktywności i nasilenia) towarzyszyło leczenie objawowe. Wszystkim pacjentom ze wzmacniaczami obrazu i uszkodzeniem rogówki (CRI) zaleca się stosowanie preparatów miejscowych nawilżających rogówkę w ciągu dnia i / lub maści na noc, w przypadku keratopatii - dodatkowo przepisywanie leków przeciwselektycznych, o właściwościach reparacyjnych oraz w postaci maści, w przypadku większych uszkodzeń - krople przeciwbakteryjne, reparanty i maści do oczu.

    Siła zalecenia B (poziom wiarygodności - III)

    • Zaleca się przepisywanie m- i x-cholinomimetyków do retrakcji powiek, w tym. leki antycholinesterazowe, leki poprawiające procesy metaboliczne w mięśniach poprzecznie prążkowanych, przeciw niedotlenienie, przeciwutleniacze, angioprotectors, korektory mikrokrążenia.

    Siła zalecenia C (poziom wiarygodności - IV)

    Leczenie ciężkich (grożących utratą wzroku) wzmacniaczy obrazu

    • Zalecany przy aktywnym, silnym nasileniu obrazu (CAS ≥ 3 / 7-10) jako pierwszy wybór pulsacyjnej terapii glikokortykoidami, która jest wykonywana w wyspecjalizowanych ośrodkach.

    Siła zalecenia A (poziom wiarygodności - Ib)

    • Zalecany jako terapia pierwszego wyboru w przypadku aktywnego wzmacniacza obrazu i neuropatii nerwu wzrokowego dożylne podawanie dużych dawek metyloprednizolonu (terapia pulsacyjna) w przedłużonym schemacie (do trzech miesięcy).

    Siła zalecenia B (poziom wiarygodności III)

    • Zaleca się do pierwszego dożylnego podania leku dorosłym pacjentom dobrać początkową dawkę metyloprednizolonu na podstawie wyliczenia 7,5 mg na kg masy ciała, ale nie więcej niż 1000 mg metyloprednizolonu przy braku bezwzględnych przeciwwskazań.

    Siła zalecenia A (poziom wiarygodności - Ib)

    • Zaleca się, w przypadku występowania względnych przeciwwskazań, indywidualne ustalenie dawki początkowej metyloprednizolonu.

    Siła zalecenia C (poziom wiarygodności - IV)

    • Zaleca się nie przekraczać 8 gramów - to całkowita dawka na przebieg leczenia metyloprednizolonem.

    Siła zalecenia B (poziom wiarygodności III)

    • Zaleca się wykluczenie ostrych infekcji, dysfunkcji wątroby, nadciśnienia tętniczego, wrzodów żołądka i dwunastnicy, cukrzycy, infekcji dróg moczowych, jaskry przed przepisaniem terapii pulsacyjnej metyloprednizolonem.

    Siła zalecenia A (poziom wiarygodności - Ib)

    • Zalecane jest dalsze monitorowanie w celu wczesnego wykrywania skutków ubocznych.

    Siła zalecenia C (poziom wiarygodności - IV)

    • Zaleca się jednoczesne prowadzenie leczenia objawowego z terapią pulsacyjną z metyloprednizolonem, który jest przepisywany indywidualnie, w oparciu o charakterystykę obrazu klinicznego..

    Siła zalecenia C (poziom wiarygodności - IV)

    Leczenie neuropatii nerwu wzrokowego

    • W przypadku neuropatii nerwu wzrokowego zaleca się przepisywanie kompleksowej terapii, w tym metyloprednizolonu i / lub chirurgicznej dekompresji oczodołu - jedynych metod leczenia, które dowiodły swojej skuteczności.

    Siła zalecenia B (poziom wiarygodności III)

    • Jako terapia pierwszego wyboru w neuropatii nerwu wzrokowego zaleca się przepisanie dożylnego podawania dużych dawek metyloprednizolonu (terapia pulsacyjna) w przedłużonym schemacie (w ciągu trzech miesięcy).

    Siła zalecenia B (poziom wiarygodności III)

    Uwagi:

    Przed wyznaczeniem terapii pulsacyjnej metyloprednizolonem konieczne jest wykluczenie ostrych chorób zakaźnych, upośledzenia czynności wątroby, nadciśnienia tętniczego, wrzodów żołądka i dwunastnicy, cukrzycy, infekcji dróg moczowych. W przypadku chorób przewlekłych konieczne jest uzyskanie zgody odpowiednich specjalistów o możliwości wprowadzenia mega-dawek HA. Dożylne podawanie dużych dawek metyloprednizolonu (terapia pulsacyjna) jest bardziej skuteczne i towarzyszy mu mniejsza częstość występowania działań niepożądanych i ciężkich zaburzeń okoruchowych w porównaniu z doustnym lub miejscowym podawaniem glikokortykoidów.

    Siła zalecenia B (poziom wiarygodności III)

    • Zaleca się, aby w przypadku braku poprawy funkcji wzrokowych w ciągu pierwszych 2 tygodni złożonej farmakoterapii, w nagłych wskazaniach zaleca się odbarczenie orbity..

    Siła zalecenia B (poziom wiarygodności - IIb)

    Uwagi:

    Wskazania do zabiegu ustalane są indywidualnie. Należy jednak pamiętać, że dekompresja oczodołu nie ma przewagi nad terapią pulsacyjną metyloprednizolonem i nie pozwala uniknąć późniejszego podania glikokortykoidów..

    • U pacjentów z neuropatią nerwu wzrokowego lub urazem rogówki, z nietolerancją glukokortykoidów zaleca się odbarczenie oczodołu.

    Siła zalecenia B (poziom wiarygodności III)

    • Zaleca się, aby leczenie glikokortykoidami i dekompresję oczodołu było przeprowadzane w wyspecjalizowanych ośrodkach okulistycznych..

    Siła zalecenia C (poziom wiarygodności - IV)

    Leczenie zagrażającego wzroku uszkodzenia rogówki

    • Zaleca się, aby w przypadku uszkodzenia rogówki (od keratopatii po owrzodzenie / perforację) do miejscowej terapii dodawać krople przeciwbakteryjne.
    • Zaleca się, aby w przypadku zagrożenia i / lub perforacji rogówki podjąć decyzję o pilnym zabiegu chirurgicznym mającym na celu ochronę rogówki (krwawe stępienie rogówki, biopowłoka rogówki, keratoplastyka).

    Siła zalecenia C (poziom wiarygodności - IV)

    Uwagi:

    Terapia EOP prowadzona jest jednocześnie z leczeniem rogówki.

    Umiarkowane leczenie wzmacniaczem obrazu

    • Zalecany przy umiarkowanym aktywnym wzmacniaczu obrazu (CAS ≥ 3 / 7-10), a także przy ciężkim wzmacniaczu obrazu, terapią pierwszego wyboru jest pulsacyjna terapia metyloprednizolonem, która wykonywana jest w specjalistycznych ośrodkach.

    Siła zalecenia A (poziom wiarygodności - Ib)

    Uwagi:

    Glukokortykoidy podaje się dożylnie w schemacie terapii pulsacyjnej, która jest skuteczniejsza niż terapia doustna i lepiej tolerowana przez pacjentów niż terapia pigułkami. Należy pamiętać, że glikokortykoidy podawane doustnie są skuteczne w około 33-63% przypadków..

    Częstym problemem jest nawrót EOP, zarówno w przypadku odstawienia glikokortykoidów, jak i przy zmniejszaniu ich dawki. Innym problemem jest dość częsty rozwój skutków ubocznych..

    • Zaleca się unikanie długotrwałych doustnych glikokortykoidów.

    Siła zalecenia A (poziom wiarygodności - Ib)

    Uwagi:

    Efektem doustnego podawania glikokortykoidów przez ponad 2 miesiące u 30,6% pacjentów jest rozwój wtórnego zeza przemiennego, ciężkie powikłania okoruchowe w 64,1% przypadków, w niektórych przypadkach aż do pełnej oftalmoplogii.

    Długotrwałe doustne leczenie glikokortykoidami wiąże się z ryzykiem osteoporozy, które można zmniejszyć podając bisfosfoniany. Bisfosfoniany są przepisywane w przypadku długotrwałych (ponad 3 miesiące) doustnych glikokortykosteroidów (średnia dzienna dawka> 5 mg prednizolonu lub jego odpowiednika).

    • Przy wyborze schematu leczenia zaleca się wziąć pod uwagę, że zastrzyki pozagałkowe glukokortykoidów są mniej skuteczne (nie więcej niż 40%), pacjenci odnotowują natychmiastowy pozytywny wynik po wprowadzeniu glikokortykoidów, ale czas trwania pozytywnego efektu nie jest długi.

    Siła zalecenia B (poziom wiarygodności III)

    Radioterapia okolicy oczodołu

    • Zalecane jest połączenie glikokortykoidów (dożylnie lub miejscowo) z radioterapią, która okazała się bardziej skuteczna (do 95%) niż każda z powyższych metod podawania wyłącznie HA.

    Siła zalecenia B (poziom wiarygodności III)

    Uwagi:

    Randomizowane badania kliniczne pokazujące, że dożylne glikokortykoidy w połączeniu z radioterapią są bardziej skuteczne niż same dożylne glikokortykoidy są niewystarczające.

    Zaleca się unikanie radioterapii w przypadku zmian rogówki (nacieków, owrzodzeń) i ostrożne przepisywanie pacjentom z retinopatią cukrzycową lub ciężkim nadciśnieniem tętniczym.

    Inne leczenie

    Terapia rozpaczy lub terapia o nieudowodnionej skuteczności obejmuje leczenie analogami somatostatyny, azatiopryną, cyamexonem i dożylnymi immunoglobulinami (Ig). Dwa badania wykazały korzyści z połączenia doustnego kwasu hialuronowego z cyklosporyną. Niektóre otwarte badania wykazały potencjalną skuteczność immunomodulatorów, takich jak rytuksymab, etanercept. Chociaż nie było wystarczającej liczby randomizowanych badań klinicznych.

    Terapia nielekowa

    Leczenie objawowe wzmacniacza obrazu

    • Pacjentom z objawowym podwójnym widzeniem zaleca się noszenie okularów pryzmatycznych, co jest możliwe przy odchyleniu oka do 10 0.

    Siła zalecenia C (poziom wiarygodności - IV)

    • Zaleca się przeprowadzenie fizjoterapii w ramach kompleksowego leczenia wzmacniacza obrazu. Kurs leczenia składa się z 10 sesji, zestawianych indywidualnie dla każdego pacjenta po zbadaniu stanu funkcjonalnego narządu wzroku.

    Siła zalecenia C (poziom wiarygodności - IV)

    Uwagi:

    Cechą kursu jest naukowo ugruntowane, sprawdzone i kompleksowe zastosowanie różnych typów i kombinacji efektów na narząd wzroku, z reguły magnetoterapia z elektroforezą wewnątrznosową lub bez. Ale są przeciwwskazania do fizjoterapii w przypadku stanu ogólnego (na przykład choroby nowotworowe).

    Leczenie łagodnego nieaktywnego wzmacniacza obrazu

    Kryterium przepisywania leczenia pacjentom z łagodną EOP jest jakość ich życia..

    • W przypadku większości pacjentów z łagodnymi i nieaktywnymi lampami wzmacniającymi obraz zaleca się podejście „poczekaj i zobacz” lub tylko leczenie objawowe. Glukokortykoidy i radioterapia są skuteczne w przypadku łagodnych wzmacniaczy obrazu, ale w tym przypadku ich przepisywanie nie jest zalecane, ponieważ ryzyko przewyższa korzyści z ich stosowania. U niewielkiej liczby pacjentów z łagodnymi lampami wzmacniaczy obrazu jakość życia jest na tyle obniżona, że ​​przepisywanie terapii stosowanej przy umiarkowanych tubach wzmacniaczy obrazu jest uzasadnione, gdyż nawet niewielkie cofnięcie powiek, obrzęk tkanek miękkich oczodołu, wytrzeszcz ma wyjątkowo negatywny wpływ na jakość życia i stanowią problem psychospołeczny w zależności od indywidualnych okoliczności..

    Siła zalecenia B (poziom wiarygodności - IIb)

    Zabieg ze wzmacniaczami obrazu w wyspecjalizowanych ośrodkach (aktywny wzmacniacz obrazu)

    • Zaleca się kierowanie pacjentów ze wzmacniaczami obrazu do wyspecjalizowanych ośrodków w przypadku pogorszenia się obrazu klinicznego z powodu niewystarczającej skuteczności leczenia zapobiegającego rozwojowi ciężkich powikłań.

    Siła zalecenia C (poziom wiarygodności - IV)

    Radioterapia okolicy oczodołu

    • Zaleca się prowadzenie radioterapii (konformalna terapia wiązką zewnętrzną lub terapia promieniowaniem gamma) w okolicy oczodołu u pacjentów z aktywnym wzmacniaczem obrazu w obecności objawów obrzęku tkanek miękkich oczodołu, stwierdzonego metodą tomografii komputerowej oczodołów i zespołu wierzchołka.

    Siła zalecenia A (poziom wiarygodności - Ib)

    Uwagi:

    Według otwartych badań skuteczność radioterapii w monoterapii wynosi około 60%. Zwykle stosuje się następujący schemat leczenia: 20 Gray (Gy) na orbitę, podzielony na 10 dawek przez 2 tygodnie. Zwiększeniu dawki nie towarzyszy zwiększenie skuteczności leczenia. W wielu badaniach stwierdzono, że schemat z niską dawką (całkowita dawka 10 Gy) jest tak samo skuteczny jak schemat standardowy (całkowita dawka nie przekracza 20 Gy). Nie zaleca się dawek powyżej 20 Gy.

    Radioterapia jest zwykle dobrze tolerowana przez pacjentów, ale może powodować przemijające pogorszenie objawów ocznych, któremu można zapobiec przez jednoczesne podawanie glikokortykoidów. Radioterapia z pola bocznego wyklucza rozwój zaćmy. Nieprawidłowości mikronaczyniowe siatkówki stwierdza się u niewielkiej liczby pacjentów, głównie z ciężkim nadciśnieniem tętniczym lub retinopatią cukrzycową, która jest względnym przeciwwskazaniem do radioterapii.

    Operacja

    • Leczenie operacyjne wzmacniaczem obrazu zaleca się wyłącznie w wyspecjalizowanych ośrodkach okulistycznych. Leczenie operacyjne EOP obejmuje:
    • dekompresja oczodołu z ciężkim i / lub jednostronnym szczątkowym wytrzeszczem (w celu zmniejszenia stopnia wytrzeszczu),
    • operacje na mięśniach zewnątrzgałkowych (ze zezem wtórnym - w celu zwiększenia zakresu ruchów gałek ocznych i skorygowania pozycji oka w oczodole),
    • operacja dźwigacza (z retrakcją powieki górnej) i plastyka powiek.

    Siła zalecenia B (poziom wiarygodności III)

    • Zaleca się dokładne uzasadnienie czasu i kolejności interwencji chirurgicznej, a następnie ustaloną sekwencję działań: dekompresja oczodołu, operacja mięśni okoruchowych, jednoczesna interwencja na powiekach lub późniejsza plastyka powiek.

    Siła zalecenia B (poziom wiarygodności III)

    Uwagi:

    Niemal wszystkie badania wskazują na skuteczność i wystarczające bezpieczeństwo dekompresji oczodołu, gdy wykonuje się ją według ścisłych wskazań, które ustala lekarz okulista. Nie ma jednak danych na temat tego, która technika jest preferowana ze względu na niejednorodność grup badanych i niewystarczającą liczbę samych randomizowanych badań klinicznych. Dekompresję oczodołu należy wykonać u pacjentów w stanie eutyreozy i nieaktywnych (co najmniej od 6 miesięcy) EOP.

  • Top