Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Testy
Inne formy niedoczynności tarczycy
2 Przysadka mózgowa
Melatonina
3 Przysadka mózgowa
Wskaźniki cukru we krwi
4 Krtań
Konsekwencje usunięcia tarczycy
5 Jod
Czy na cukrzycę warto jeść siemię lniane i olej lniany??
Image
Główny // Przysadka mózgowa

Prostaglandyny (opis grupy leków)


Prostaglandyny to grupa naturalnie występujących związków biologicznie czynnych. Prostaglandyny, które niewiele różnią się od siebie budową, mają szeroki zakres znaczących działań farmakologicznych na różne narządy i układy człowieka. Są przedstawicielami nienasyconych kwasów tłuszczowych syntetyzowanych w warunkach fizjologicznych. Działają stymulująco na narządy zawierające komórki mięśni gładkich i są w stanie modulować odpowiedź narządów wewnętrznych na inne wpływy hormonalne. Specyficzny mechanizm działania nie jest w pełni zrozumiały. Jednak zdolność prostaglandyn do wpływania na dojrzewanie szyjki macicy jest wyraźnie ustalona, ​​co prowadzi do zwiększonej aktywności kolagenaz, rozluźnienia i zmniejszenia składnika kolagenowego szyjki macicy oraz zmniejszenia miotonusu szyjnego. Powodują rytmiczne skurcze macicy. Jednocześnie wrażliwość macicy na działanie prostaglandyn jest stosunkowo niska w początkowym i środkowym okresie ciąży i wzrasta pod koniec. Wywierają wyraźny efekt już w minimalnych ilościach, a następnie szybko przekształcają się w nieaktywne metabolity. Po podaniu do szyjki macicy stężenie w osoczu krwi osiąga maksimum po 30-45 minutach, po czym gwałtownie spada do poziomu wyjściowego, niezależnie od aktywności macicy. Okres półtrwania prostaglandyn po wstrzyknięciu do krwi wynosi mniej niż 1 minutę, a okres półtrwania każdego z ich głównych metabolitów wynosi 8 minut. W porównaniu z innym lekiem uterotonicznym - oksytocyną - działanie prostaglandyn jest bardziej fizjologiczne: przede wszystkim prostaglandyny są bezpieczniejsze, ponieważ wytwarzają ciśnienie wewnątrzmaciczne w jamie macicy około 40 mm Hg. Art., Podczas gdy po stymulacji oksytocyną wzrasta do 60-80 mm Hg. Sztuka. Pozwala to na stosowanie prostaglandyn u kobiet w ciąży z blizną macicy. Ponadto z powodu tej różnicy ciśnień poród jest mniej bolesny w przypadku prostaglandyn niż w przypadku oksytocyny. Prostaglandyny są lekami z wyboru w indukcji porodu u kobiet ciężarnych z późną ciążą, ponieważ w przeciwieństwie do oksytocyny nie towarzyszy im zatrzymywanie płynów w organizmie. Ponadto prostaglandyny powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych w naczyniach krwionośnych nerek i macicy i macicy, co potencjalnie zapobiega zaostrzeniu gestozy podczas porodu. Przewaga prostaglandyn w stosunku do płodu wiąże się również z mniej wyraźną hiperbilirubinemią noworodków (w porównaniu z oksytocyną). Uogólnione wyniki stosowania prostaglandyn: 84-98% porodów drogami natury u pierworódek i 96-100% u wieloródek.

Ogólne wskazania dotyczące stosowania

Przygotowanie (dojrzewanie) szyjki macicy.
Indukcja pracy (praca zaprogramowana).
Zakończenie ciąży w drugim trymestrze ciąży:

  • z powodów genetycznych;
  • przedporodowa śmierć płodu;
  • żywy płód;
  • torbielowaty dryf.

Wzmocnienie kurczliwej czynności macicy.
Hipotoniczne krwawienie poporodowe i jego zapobieganie.
Przygotowanie do aborcji medycznej w I trymestrze ciąży (zapobieganie urazom szyjki macicy).
Zakończenie ciąży w terminie

Prostaglandyny

Prostaglandyny należą do grupy lipidowych substancji czynnych. Powstają w ludzkim organizmie w wyniku fermentacji niektórych kwasów tłuszczowych zawierających łańcuch węglowy. Hormony te są mediatorami o wyraźnym działaniu fizjologicznym. Wraz z innymi substancjami - prostacyklinami i tromboksanami tworzą podklasę prostanoidów.

Po raz pierwszy prostaglandynę zsyntetyzował w latach czterdziestych ubiegłego wieku szwedzki fizjolog z nasienia, dlatego termin ten pochodzi od nazwy gruczoł krokowy. Jak się później okazało, prostaglandyny są syntetyzowane przez wiele innych tkanek organizmu. Czterdzieści lat później odkryto, że aspiryna jest inhibitorem produkcji prostaglandyn. Badania nad tymi hormonami pozwoliły szwedzkim biochemikom otrzymać w 1982 roku Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny.

Obecność prostaglandyn można znaleźć w prawie wszystkich narządach i tkankach organizmu. Są to aspiryna parakrynna i autokrynna, wpływająca na komórki tuczne, macicę, śródbłonek, płytki krwi oraz inne narządy i komórki. Synteza prostaglandyn pochodzi z niezbędnych kwasów tłuszczowych: kwasu arachidonowego, kwasu gamma-linolowego itp..

Wcześniej sądzono, że w wyniku syntezy prostaglandyny opuszczają komórkę w wyniku dyfuzji ze względu na ich wysoką lipofilowość. Ale po pewnym czasie zidentyfikowano specjalne białko nośnikowe, które pośredniczy w komórkowym wychwytywaniu tych hormonów i mogą istnieć również inne, dotychczas nieznane nośniki..

Synteza tych hormonów składa się z dwóch etapów: najpierw następuje utlenianie, po którym następuje ostateczna synteza.

Wykształcenie: Absolwentka Wydziału Chirurgii Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Witebsku. Na uczelni przewodniczył Radzie Studenckiego Koła Naukowego. Dalsze kształcenie w 2010 roku - w specjalności „Onkologia” oraz w 2011 roku - w specjalności „Mammologia, wizualne formy onkologii”.

Doświadczenie zawodowe: Praca w sieci medycyny ogólnej przez 3 lata jako chirurg (szpital pogotowia ratunkowego w Witebsku, Liozno CRH) oraz w niepełnym wymiarze godzin jako regionalny onkolog i traumatolog. W ciągu roku pracować jako przedstawiciel farmaceutyczny w firmie „Rubicon”.

Przedstawił 3 propozycje racjonalizacyjne na temat "Optymalizacja antybiotykoterapii w zależności od składu gatunkowego mikroflory", 2 prace zdobyły nagrody w republikańskim konkursie - przegląd prac naukowych studentów (kategoria 1 i 3).

Komentarze

Dzień dobry! Z powodu raka usunięto mi prostatę i kilka węzłów chłonnych w jamie brzusznej. Mam nadciśnienie i biorę Perindopril. Tutaj na stronie, którą przeczytałem: "Tłumieniu ACE towarzyszą wpływy na układ kalikreina-kinina i prostaglandyny - ich krążenie i stężenie w tkankach wzrasta". Czy mogę przyjmować peryndopryl po usunięciu gruczołu krokowego? V. A. 71.

Grupa farmakologiczna - prostaglandyny, tromboksany, leukotrieny, ich analogi i antagoniści

Leki z podgrup są wykluczone. Włączyć

Opis

Prostaglandyny to substancje biologicznie czynne, które powstają w komórkach z kwasów arachidonowych i niektórych innych nienasyconych kwasów tłuszczowych (dihomolinolenowych) zawartych w fosfolipidach błonowych. W zależności od szlaków enzymatycznej biotransformacji kwasu arachidonowego mogą powstać nie tylko PG (w tym prostacykliny i tromboksany - z udziałem odpowiednich syntetaz), ale także leukotrieny (produkty utleniania w mechanizmie 5-lipoksygenazy).

Zgodnie ze specyfiką budowy chemicznej GHG dzieli się na grupy o łacińskich indeksach A, B, E, F itd. Oraz na podgrupy oznaczone cyframi arabskimi (PGE1, PGE2 itp.), w zależności od liczby podwójnych wiązań w cząsteczce.

Prostaglandyny i ich syntetyczne analogi mają wielopłaszczyznowe działanie fizjologiczne (farmakologiczne). Uważa się je za substancje podobne do hormonów (hormony „lokalne”), które regulują metabolizm komórkowy.

Charakterystyczny jest wpływ szeregu PG na aktywność skurczową mięśni gładkich, wydzielanie, krążenie krwi (w tym mikrokrążenie) i inne funkcje organizmu. Prostaglandyny z grupy F.2alpha i E.2 mają silny wpływ stymulujący na mięśniówkę macicy i były stosowane w praktyce lekarskiej jako środki uterotonizujące przy osłabieniu porodu (patrz Uterotoniki). Prostacyklina (ChOG2) jest najsilniejszym endogennym inhibitorem agregacji i adhezji płytek krwi, działa rozszerzająco na naczynia krwionośne i hipotensyjne. Wręcz przeciwnie, tromboksan sprzyja agregacji i zwężeniu naczyń.

Leukotrieny odgrywają ważną rolę w rozwoju zapalenia i skurczu oskrzeli; ich antagoniści są szeroko wykorzystywani do łagodzenia napadów astmy oskrzelowej, zespołów alergicznych i zapalnych.

PROSTAGLANDYNY

Prostaglandyny to substancje biologicznie czynne będące pochodnymi wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, których cząsteczka zawiera 20 atomów węgla.

Biologiczne działanie prostaglandyn jest niezwykle zróżnicowane; jednym z głównych biologicznych efektów prostaglandyn jest ich wyraźny wpływ na napięcie mięśni gładkich różnych narządów. Prostaglandyny zmniejszają wydzielanie soku żołądkowego (patrz) i zmniejszają jego kwasowość, są mediatorami procesu zapalnego, biorą udział w czynnościach różnych ogniw układu rozrodczego. Odgrywają również ważną rolę w regulacji czynności nerek (patrz), wpływają na różne gruczoły dokrewne. Niektóre prostaglandyny są mediatorami reakcji alergicznych (patrz). Naruszenie biosyntezy prostaglandyn może powodować poważne stany patologiczne. W medycynie jako leki stosuje się syntetyczne i półsyntetyczne prostaglandyny..

W połowie lat 30. XX wiek Szwedzki naukowiec W. Euler opublikował szereg prac, w których udowodnił, że obserwowane wcześniej działanie miotropowe i wazoaktywne płynu nasiennego i ekstraktów z prostaty (patrz Gruczoł krokowy) wynika z zawartości w nich nowej rodziny związków naturalnych. Euler nazwał te związki prostaglandynami, uważając, że są one wytwarzane tylko w prostacie. Później wykazano, że P. powstają w prawie wszystkich narządach i tkankach, ale termin „prostaglandyny” na określenie tych substancji został zachowany. Po raz pierwszy P. (PG, PG) zostały uzyskane w 1957 roku przez Szweda, chemika S. Bergstrema, aw 1962 roku odszyfrowano ich chemikalia. Struktura. Stwierdzono, że szkielet węglowy P. jest reprezentowany przez pięcioczłonowy cykl i dwa łańcuchy boczne. Okazało się, że P. można uznać za pochodne prostanovy do - ciebie - związku, który nie istnieje w przyrodzie, ale otrzymywany syntetycznie.

Wiadomo, że ok. 20 różnych P. W zależności od struktury pięcioczłonowego cyklu w cząsteczce prostaglandyny dzieli się na kilka typów, oznaczonych literami alfabetu łacińskiego: A, B, C, D, E, F itd..

Prostaglandyna I2, odkryta w 1976 roku, jest lepiej znana jako „prostacyklina”.

P. każdego typu dzieli się na serie 1, 2 i 3, w zależności od liczby podwójnych wiązań w łańcuchach bocznych cząsteczki. Zatem w formie skróconej, biorąc pod uwagę typ i serię II. oznaczać następująco: PGE2 (PGE2), PGD1 (PGD1), PGN2 (PGH2) itd..

W latach 70. XX wiek Stwierdzono, że inne biologicznie czynne pochodne wielonienasyconych kwasów tłuszczowych powstają w organizmie człowieka i zwierząt (patrz): w płytkach krwi - tromboksany (TX), w leukocytach - leukotrieny (LT). Tromboksany różnią się od P. obecnością w cząsteczce zamiast pięcioczłonowego cyklu sześcioczłonowego pierścienia oksanowego, w zależności od struktury, której tromboksany dzielą się na typy A i B (TXA i TXB).

Z kolei tromboksany obu typów dzielą się na serie 1, 2 i 3 według tej samej zasady co P..

Cechą struktury leukotrienów jest brak cyklicznej struktury w cząsteczce. W zależności od struktury grup funkcyjnych w łańcuchu węglowym leukotrieny dzieli się na typy A, B, C, D i E, aw zależności od liczby wiązań podwójnych na serie 3, 4 i 5. Leukotrieny są skracane w następujący sposób: LTV3, LTC3 itd. n. W cząsteczkach LTS, LTD i LTE reszty glutationu, cysteinyloglicyny i cysteiny są przyłączone odpowiednio do szóstego atomu węgla.

U ludzi i zwierząt P. tromboksany i leukotrieny powstają ze wspólnego prekursora - niezastąpionych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych o odpowiedniej liczbie atomów węgla i wiązaniach podwójnych w cząsteczkach, w tym z kwasu linolowego (patrz) i kwasu arachidonowego (patrz.). Pierwszy etap przemiany tłuszczu to - t w P. jest przeprowadzany przy udziale enzymu cyklooksygenazy. Pod działaniem cyklooksygenazy najpierw powstają PGS odpowiedniej serii, a następnie PGN tej samej serii. W kolejnym etapie równolegle z PGN powstają PGE, PGF, PGD, PGI i TXA. Leukotrieny powstają z tych samych kwasów tłuszczowych pod działaniem innego enzymu - lipoksygenazy (EC 1.13.11.12). Czynnikiem ograniczającym tempo biosyntezy P. jest pula wolnych kwasów tłuszczowych, dlatego też substancje wpływające na hydrolityczny rozkład trójglicerydów, fosfolipidów i estrów cholesterolu, do których należą wielonienasycone kwasy tłuszczowe, mogą regulować intensywność powstawania P. patrz), bradykinina, angiotensyna II (patrz Angiotensynamid), itp. zwiększają uwalnianie tłuszczu do - t w organizmie, tym samym pośrednio stymulując tworzenie się P. Najwyraźniej ten sam mechanizm stymulacji biosyntezy P., tromboksanów i leukotrienów w niedokrwieniu lub mechaniczne działanie na komórki. Z drugiej strony hormony kortykosteroidowe hamują biosyntezę P., tromboksanów i leukotrienów, ponieważ hamują uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych. Wiadomo, że niektóre związki wpływają na tworzenie pewnych typów P. i tromboksanów; tak więc nadtlenki tłuszczu to - t specyficznie hamują biosyntezę PGI2, a imidazol - tworzenie TXA2. Szereg leków ma wyraźny wpływ na tworzenie się P., tromboksanów i leukotrienów, zmieniając nie tylko ich całkowitą ilość, ale także proporcje między poszczególnymi typami i seriami. Np. Leki o działaniu przeciwzapalnym - salicylany, indometacyna (metindol), brufen itp. - hamują cyklooksygenazę, która katalizuje pierwszy etap biosyntezy P. Prowadzi to do preferowanego wykorzystania wolnych kwasów tłuszczowych wzdłuż szlaku lipoksygenazy, skutkując zmniejszeniem Wzrasta powstawanie P. i tromboksanów oraz produkcja leukotrienów. Jednocześnie niektóre flawonoidy (np. Rutyna) hamują lipoksygenazę i biosyntezę leukotrienów. Zmiana proporcji utworzonego P. jest ważna, ponieważ poszczególne P. mają różne, często odwrotne z natury działanie biol..

P. i tromboksany są związkami krótkotrwałymi. Okres półtrwania niektórych z nich jest obliczany w sekundach. Szybka destrukcja P. determinuje lokalność ich skutków - P. act by hl. arr. w miejscu ich syntezy. Metabolizm P., prowadzący do ich szybkiej inaktywacji, zachodzi we wszystkich tkankach, ale jest szczególnie aktywny w płucach, wątrobie i nerkach. W procesie metabolizmu P. początkowo powstają 15-keto-13,14-dihydro pochodne wyjściowego P., które ulegają dalszemu utlenianiu, aż do powstania produktów końcowych wydalanych z organizmu z moczem..

Działanie biologiczne P. jest niezwykle zróżnicowane ze względu nie tylko na biol, „poliwalencję” poszczególnych P., ale także na ich dużą różnorodność. Jednym z efektów biol jest ich wyraźny wpływ na napięcie mięśni gładkich różnych narządów, a działanie różnych typów P. jest często diametralnie odwrotne. Tak więc prostaglandyny F2 i D2 powodują skurcz oskrzeli, a prostaglandyna E2 - ich rozluźnienie. Tromboksan A2 zmniejsza ścianki naczyń krwionośnych i podwyższa ciśnienie krwi, a prostaglandyna I2 działa rozszerzająco na naczynia krwionośne, czemu towarzyszy działanie hipotensyjne. Antagonistyczne związki między tromboksanem A2 i prostaglandyną I2 przejawiają się również, gdy działają na układ krzepnięcia krwi: tromboksan A2 jest silnym naturalnym induktorem agregacji płytek krwi, a prostaglandyna I2, syntetyzowana w ścianach naczyń krwionośnych, pełni rolę inhibitora agregacji płytek krwi u ludzi i zwierząt. Stosunek prostaglandyny I2 / tromboksanu A2 ma zasadnicze znaczenie dla normalnego funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego.

P. są niezbędne do procesu owulacji (patrz); wpływają na rozwój komórki jajowej i ruchliwość plemników, aktywność skurczową macicy (patrz). P. są również niezbędne do normalnej aktywności zawodowej: słaba ogólna aktywność i przedłużenie ciąży (patrz) jest związane z niedoborem P., a zwiększone wykształcenie P. może powodować spontaniczne poronienia (patrz) i przedwczesny poród (patrz). U noworodków P. reguluje zamykanie naczyń pępowiny i przewodu tętniczego.

P. również odgrywają ważną rolę w regulacji czynności nerek. Stymulują tworzenie reniny (patrz), regulują metabolizm wody i soli (patrz). Prostaglandyny I2 i E2 mają działanie natriuretyczne i moczopędne. Najwyraźniej to właśnie te P., a nie prostaglandyna A2, jak wcześniej zakładano, odpowiadają za hipotensyjne działanie tzw. nerka medullin.

P. mają wpływ na czynność różnych narządów układu hormonalnego. Rozmnażają biol, efekt odpowiadających im potrójnych hormonów w narządach docelowych. W ten sposób P. stymuluje w tarczycy tworzenie koloidów, utlenianie glukozy i wiązanie jodu z białkami. W nadnerczach i jajnikach P. wpływa na steroidogenezę. Charakter związku między P. a hormonami pozostaje niejasny. Przypuszcza się, że P. moduluje działanie hormonów i może wzmacniać lub osłabiać ich działanie.

Niezwykle szerokie spektrum działania P. wiąże się z ich wpływem na powstawanie w tkankach cyklicznego 3 ', 5'-AMP, który jest uniwersalnym regulatorem procesów zachodzących w komórce. W większości tkanek P. powoduje gwałtowny wzrost zawartości 3 ', 5'-AMP, a tylko w tkance tłuszczowej, w błonie śluzowej żołądka i pęcherzu moczowym itp. Zmniejszają zawartość 3', 5'-AMP. Biol, P. działa za pośrednictwem innego nukleotydu - cyklicznego monofosforanu guanozyny, a także stężenia jonów Ca 2+.

Ważną rolę w życiu ludzi i zwierząt odgrywają również leukotrieny, które podobnie jak niektóre P. (w szczególności prostaglandyny E i G) są mediatorami reakcji alergicznych. Odkrycie leukotrienów pozwoliło ustalić, że od dawna znany jest tzw. wolno reagująca substancja powodująca anafilaksję (SRS-A) jest identyczna z leukotrienami. Leukotrieny utworzone przez hl. arr. w leukocytach i mastocytach, są odpowiedzialne za spazmogenne działanie SRS-A, wpływają na przepuszczalność ścian naczyń krwionośnych, powodując obrzęki tkanek, działają chemotaktycznie.

Naruszenie edukacji P., tromboksanów i leukotrienów może być przyczyną rozwoju wielu patoli. procesy. Od dawna wiadomo, że długotrwałe stosowanie leków zawierających hormony kortykosteroidowe może powodować krwawienie z jelit i rozwój choroby wrzodowej. Okazało się, że hormony kortykosteroidowe i inne leki o działaniu przeciwzapalnym są inhibitorami biosyntezy P., które działają cytoprotekcyjnie na komórki błony śluzowej żołądka i jelit oraz hamują wydzielanie kwasu solnego (patrz). W przypadku wrzodu trawiennego pochodzenia nielekowego obserwuje się znaczny spadek syntezy fosforu; z nadmiernym tworzeniem się P., pobudzającym motorykę jelit, pojawienie się biegunki jest związane z niektórymi chorobami zakaźnymi i rakiem. Zakłócenie biosyntezy prostaglandyny I2 jest jednym z patogenetycznych czynników odpowiedzialnych za rozwój nadciśnienia i miażdżycy. P. są odpowiedzialne za pojawienie się obrzęku i bólu podczas zapalenia. Leukotrieny o działaniu spazmatycznym odgrywają istotną rolę w patogenezie astmy. W przypadku bolesnego miesiączkowania stwierdza się zwiększone wykształcenie P., dlatego z powodzeniem stosuje się indometacynę i inne inhibitory biosyntezy P..

Ilościowe oznaczanie P. przeprowadza się za pomocą spektrofotometrii chromatomasowej (patrz. Spektrofotometria) i metody radioimmunologicznej (patrz). P. jest wstępnie ekstrahowany z badanych próbek za pomocą rozpuszczalników organicznych. a następnie poddaje się chromatografii na kolumnach z krzemionką lub na cienkiej warstwie żelu krzemionkowego (patrz Chromatografia). Aby przetestować nowe związki i zbadać ich biol, działania wykorzystują biol, metody.

Preparaty prostaglandyn

Stosowanie P. w klinie, praktyka jako lekarstwa jest z jednej strony ograniczona ich szybką inaktywacją w organizmie, az drugiej bardzo szerokim spektrum działania, które determinuje ich skutki uboczne. W związku z tym stale poszukuje się syntetycznych analogów naturalnego P., pozbawionych tych wad. W medycynie jako leki stosuje się tabletki półsyntetyczne i syntetyczne, głównie typu E i E..

Preparaty P. są produkowane w postaci roztworów do wstrzykiwań, roztworów do podawania doustnego, tabletek, aerozoli, a także dopochwowych postaci dawkowania (kulki, nośniki silastyczne P. itp.).

Leki P. typu E (dinoproston, prostina E2 itp.) W dawkach i stężeniach zbliżonych do fizjologicznych, zmniejszają ruchliwość i napięcie nieciężarnej macicy i zwiększają je w czasie ciąży (patrz fundusze macicy), zwiększają rzut serca, ciśnienie krwi w tętnicy płucnej i przepuszczalności naczyń włosowatych, obniżają ogólnoustrojowe ciśnienie tętnicze i żylne, zwiększają wieńcowy i regionalny przepływ krwi, rozluźniają mięśnie oskrzeli, hamują wydzielanie soku żołądkowego, w zależności od dawki, zwiększają lub zmniejszają nerkowy przepływ krwi i diurezę. Preparaty prostaglandyn E1, nie wpływając na procesy krzepnięcia krwi, hamują agregację płytek krwi, opóźniają tworzenie się skrzepów krwi i ich retrakcję; Preparaty prostaglandyn E2 stymulują agregację płytek krwi.

Leki P. typu F (dinoprost, prostina F2-alfa, enzaprost F, 15-metylo-PGF2-alfa itp.) Zwiększają ruchliwość macicy ciężarnej i nieciężarnej, stymulują steroidogenezę w ciałku żółtym i atrezję ciałka żółtego, działają stymulująco i poronnie, zwiększyć skurcz jajowodów, mają działanie antykoncepcyjne; zwiększają napięcie mięśni jelit i oskrzeli, ogólnoustrojowe ciśnienie tętnicze i żylne, ale zmniejszają regionalny przepływ krwi w tętnicach, zwężają naczynia nerkowe, działają antydiuretycznie, stymulują wydzielanie soku żołądkowego i soli w żołądku.

Stosowanie preparatów P. jest przeciwwskazane w infekcjach zapalnych. choroby, schorzenia spastyczne. - kish. dróg oddechowych, jaskra, choroby alergiczne.

Podczas stosowania leków P. często obserwuje się skutki uboczne: nudności, wymioty, biegunkę, bóle głowy, zmiany ciśnienia krwi, podwyższoną temperaturę ciała i ciśnienie wewnątrzgałkowe, skurcz oskrzeli itp..

Stosowanie P. jako leku jest dozwolone tylko w wyspecjalizowanych zakładach. instytucje. Prostaglandyny E1 i E2 są stosowane w zapobieganiu i łagodzeniu stanów skurczowych oskrzeli o różnej etiologii, w leczeniu nadciśnienia tętniczego i wrzodów żołądka. W praktyce położniczej prostaglandyny F2-alfa i E2 i ich analogi są stosowane do przerywania ciąży w różnym czasie, a także do pobudzenia i stymulacji porodu.

Zastosowanie prostaglandyn w położnictwie i ginekologii

Pierwsza wiadomość o stymulującym działaniu P. na ciężarną macicę in vitro została opublikowana w 1964 roku przez M. Bygdemana, jednak mechanizm tego działania nie jest jeszcze do końca jasny. Niektórzy badacze wiążą stymulujący wpływ P. na macicę z depolaryzacją błon komórkowych i uwalnianiem jonów Ca 2+, inni tłumaczą mechanizm działania oksytotycznego P. przez ich bezpośredni stymulujący wpływ na przysadkę mózgową i uważają, że oksytocyna (patrz) i P. wzajemnie się wzmacniają. A. N. Kudrin i L. S. Persianinov uważają, że P., oprócz wpływu na określone receptory, może bezpośrednio wpływać na funkcjonalne struktury komórki.

Na podstawie licznych publikacji naukowych można stwierdzić, że P. są skutecznym i łagodnym środkiem do wywoływania porodu (patrz), przerywania ciąży i stymulacji porodu. P., stosowane w dawkach terapeutycznych, nie wpływają niekorzystnie na matkę u płodu. Wrażliwość macicy na podanie P. jest różna na różnych etapach ciąży; w bardzo wczesnych i późnych stadiach ciąży efekt stymulujący jest łatwo wywoływany, aw przerwie między nimi myometrium słabo reaguje na podawanie leków P..

Do sztucznego przerywania ciąży stosuje się dożylne, domięśniowe, dopochwowe, doustne, poza- i śródmiejskie podanie P. W wczesnym przerywaniu ciąży najskuteczniejsze było wprowadzenie 15-metylo-PGF2-alfa (ester metylowy prostaglandyny F2alfa) w postaci czopków (3 mg) lub domięśniowo (200-300 mcg 5 razy co 3 godziny); w okresie ciąży 13-14 tygodni - jednorazowe podanie 15-metylo-PGF2alfa (2,5 mg) ze środkiem ściągającym (giskon) lub w postaci czopków (3 mg); po 15. tygodniu ciąży - śródroczne podanie 2,5 mg 15-metylo-PGF2alfa lub 40-50 mg PGF2-alfa, a także czopki z 15-metylo-PGF2-alfa (3 mg).

Aby pobudzić i pobudzić poród, można stosować leki P dożylne, doustne, pozarolne, dopochwowe i doodbytnicze; najbardziej rozpowszechnione były kroplówki dożylne, podawanie ściśle dawkowane. Do podawania dożylnego roztwór PGF2alfa stosuje się w rozcieńczeniu 5 mg na 500 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu lub 5% roztworu glukozy i roztworu PGE2 w rozcieńczeniu 1 mg na 500 ml rozpuszczalnika (te same rozpuszczalniki). Przygotowany roztwór wprowadza się z prędkością 6-8 do 40 kropli na minutę.

W praktyce położniczej PGF2-alfa i PGE2 w postaci czopków lub roztworów, które wprowadza się do kanału szyjki macicy lub dolnego odcinka macicy, służą do przygotowania kobiecego ciała do porodu oraz w celu wywołania porodu.

Gdy prostaglandyny są stosowane jako leki w praktyce położniczej i ginekologicznej, oprócz działań niepożądanych wymienionych powyżej, czasami obserwuje się hipertoniczność i hipersystolię macicy, a także naruszenie czynności serca płodu. Działania niepożądane i powikłania są częstsze w przypadku aborcji, ponieważ w takich przypadkach stosuje się duże dawki fosforu; ritodryna jest zalecana w zapobieganiu i leczeniu działań niepożądanych i powikłań.

Przeciwwskazania do stosowania prostaglandyn w celu wywołania poronienia, pobudzenia i stymulacji porodu: ciężkie choroby somatyczne, reakcje alergiczne na lek, astma oskrzelowa, padaczka, blizny na macicy, anatomicznie i klinicznie wąska miednica, przedwczesne łożysko, przedwczesne przerwanie normalnie umiejscowionego łożyska.


Bibliografia: Biochemia hormonów i regulacja hormonalna, wyd. N. A. Yudaeva, s. 300, M., 1976; Kudrin A. N., Persianinov L. S. i Korosa G. S. Mechanizmy stymulującego działania prostaglandyny F2α na aktywność skurczową macicy, Akush. i ginekolog, nr 11, s. 1, 1973; Mashkovsky M.D. Prostaglandins as Potential Medicines, Chem.-Pharm. zhurn., t. 7, nr 7, s. 7, 1973; Persianinov LS Mechanizm działania prostaglandyny F2a i jej kliniczne zastosowanie w położnictwie, Akush. i ginekolog, nr 6, s. 7, 1975; Pivnitskiy KK Osiągnięcia biochemii prostaglandyn, Probl. endocrinol., t. 20, nr 6, s. 98, 1974, bibliogr.; on, Biosynteza, metabolizm i działanie prostaglandyn, Vestn. Akademia Nauk Medycznych ZSRR, nr 9, s. 69, 1976; Prostaglandyny, wyd. I. S. Ashgikhina, M., 1978; Prostaglandyny i ich zastosowanie w położnictwie, red. L. S. Persianinova, M., 1977; Chernukha E. A., Persianinov L. S. i Botvin M. L. Indukcja porodu prostaglandyną F2α i jej analogiem 15-ME-nrF2a, Sov. med., nr 6, s. 78, 1977; Embry MP Prostaglandins w funkcji rozrodczej człowieka, przeł. z angielskiego; M., 1978, bibliogr.; Postępy w badaniach nad prostaglandynami i tromboksanem, wyd. przez B. Samuelsson a. R. Paoletti, p. 1-8, N. Y. 1976-1980; Anderson A. B. a. o. Trial of prostaglandin-syntethetase inhibitor in primary bolesne miesiączkowanie, Lancet, v. 1, str. 345, 1978; Z sap o A. I. a. Pulkkinen M. O. Mechanizm działania prostaglandyn na ludzką macicę we wczesnej ciąży, Prostaglandyny, v. 18, s. 479, 1979; Embrey M. P., Hillier K. a. Mahendran P. Przerwanie ciąży przez pozawodniowe prostaglandyny i synergistyczne działanie oksytocyny, w Advanc. w Biosci., wyd. przez S. Bergstroma, v. 9, str. 507, Oxford a. o., 1973; Horrobin D. F. Prostaglandins, fizjologia, farmakologia i znaczenie chemiczne, Montreal, 1978; Farmakologiczne podstawy terapii, wyd. przez A. G. Gilmar a. o., N. Y. 1980; Praktyczne zastosowania prostaglandyn i inhibitorów ich syntezy, red. S. M. M. Karim, Baltimore, 1979; Prostacyklina, wyd. przez J. R. Yanea. S. Bergstrom, N. Y., 1979.


B. H. Goncharova (działanie biologiczne i rola prostaglandyn w patologii), E. A. Chernukha (gin.), G. Ya. Schwartz (farm.).

Prostaglandyny: główne odmiany i funkcje

Prostaglandyny to silne hormony, które pełnią wiele różnych funkcji w organizmie człowieka, przede wszystkim kontrolując odpowiedź immunologiczną. W niektórych stężeniach działają ochronnie, ale w nadmiarze mogą powodować przewlekłe zaburzenia i choroby, w tym migreny, bolesne miesiączki i raka..

Kontrolowanie poziomu prostaglandyn pozwala regulować objawy wielu chorób, nasilenie zespołu bólowego oraz odpowiedź zapalną. Przeczytaj więcej na estet-portal.com, jak prostaglandyny wpływają na zdrowie i dobre samopoczucie człowieka.

Co to są prostaglandyny

W przeciwieństwie do większości hormonów, prostaglandyny nie są wytwarzane przez gruczoły, są syntetyzowane w różnych tkankach i mają silny efekt miejscowy.

Prostaglandyny zostały po raz pierwszy wyizolowane z nasienia przez szwedzkiego farmakologa Ulfa von Eulera w 1935 roku.

Nazwa prostaglandyny pochodzi od faktu, że pierwotnie sądzono, że są one wytwarzane przez gruczoł krokowy..

Prostaglandyny wpływają na wiele procesów zachodzących w organizmie, a mianowicie:

• zwiększenie / zmniejszenie stanu zapalnego;

• obkurczać lub rozszerzać naczynia krwionośne;

• zwiększyć wydzielanie śluzu.

Działając lokalnie na tkanki, prostaglandyny regulują ogromną liczbę ważnych procesów, działając na poziomie wszystkich narządów i układów.

Główne cechy syntezy prostaglandyn

Prostaglandyny są wytwarzane z kwasu arachidonowego. Kiedy jest uwalniany z komórek, jest przekształcany w prostaglandynę H2 (prekursor wszystkich czterech pierwotnych prostaglandyn) przez jeden z dwóch enzymów:

• cyklooksygenaza-1 (COX-1). Enzym ten utrzymuje podstawowe (minimalne) poziomy prostaglandyn, które są potrzebne do ochrony jelit;

• cyklooksygenaza-2 (COX-2). Enzym ten podnosi poziom prostaglandyn podczas ostrego zapalenia, takiego jak infekcja lub uraz.

Prostaglandyny pomagają zwiększyć stężenie cAMP, jonów wapnia i aktywować białka G wewnątrz komórek, które biorą udział w transferze energii.

Przeczytaj najważniejsze artykuły w Telegramie!

Główne typy prostaglandyn i ich funkcje

Chociaż organizm wytwarza wiele rodzajów prostaglandyn, istnieją cztery główne typy:

Prostaglandyna E2:

• uczestniczy w ogólnej odporności i przekazywaniu sygnałów do komórek odpornościowych;

• obniża ciśnienie krwi;

• powoduje skurcze macicy;

Prostacyklina I2:

• rozszerza naczynia krwionośne;

• obniża ciśnienie krwi;

• hamuje adhezję leukocytów do ścian naczyń krwionośnych, co zmniejsza aktywność układu odpornościowego.

Prostaglandyna D2:

• reguluje odczuwanie bólu;

• zwiększa / zmniejsza stan zapalny i alergie.

Prostaglandyna F2α:

• nasila uczucie bólu;

• zwiększa wchłanianie wapnia przez komórki;

• ważne dla płodności;

• uczestniczy w regulacji pracy nerek.

Prostaglandyny mogą mieć zarówno pozytywny wpływ na organizm człowieka, jak i osłabiają jego mechanizmy obronne.

Głębsze zrozumienie działania prostaglandyn może być poważnym krokiem w walce z wieloma chorobami i procesami patologicznymi..

PROSTAGLANDYNY

Encyklopedia Colliera. - Społeczeństwo otwarte. 2000.

  • POLIP
  • PROSTATA

Zobacz, co „PROSTAGLANDINY” znajdują się w innych słownikach:

PROSTAGLANDYNY to grupa fizjologicznie czynnych substancji wytwarzanych w znikomych ilościach przez komórki różnych tkanek większości zwierząt i ludzi. Mają różnorodne skutki fizjologiczne: powodują skurcze mięśni gładkich (szczególnie...... Duży słownik encyklopedyczny

PROSTAGLANDYNY - PROSTAGLANDYNY, grupa pokrewnych kwasów tłuszczowych posiadająca szkielet o 20 atomach węgla i zawierający pierścień cyklopentanowy. Ich działanie jest podobne do hormonów. Występuje w nasieniu, wątrobie, mózgu i innych tkankach. Ich efekty biologiczne...... Naukowy i techniczny słownik encyklopedyczny

PROSTAGLANDYNY to substancje biologicznie czynne występujące w tkankach i narządach większości zwierząt i ludzi, w niektórych roślinach. Według chem. naturalne kwasy tłuszczowe o szkielecie złożonym z 20 atomów węgla i pierścieniem cyklopentanowym. Pierwotnie P....... Biologiczny słownik encyklopedyczny

Prostaglandyny - Zobacz też: Prostaglandyny (leki przeciwwrzodowe) Prostaglandyny E1 Prostaglandyny (Pg) to grupa lipidów fizjologicznie...

Prostaglandyny - Najważniejszymi pochodnymi kwasu arachidonowego są prostaglandyny, czyli substancje endogenne, które w małych dawkach działają jak hormony i mają podstawową budowę kwasu prostanowego. Prostaglandyny wpływają na regulację przepływu krwi, pracę nerek i...... Oficjalna terminologia

Prostaglandyny - (greckie prostaty stojące z przodu + łaciński gruczoł gruczołowy), grupa biologicznie wysoce aktywnych substancji zawartych w tkankach i narządach większości zwierząt i ludzi, w niektórych roślinach. Początkowo uważano je za...... encyklopedię seksuologiczną

PROSTAGLANDYNY - Grupa hormonów wytwarzanych w znikomych ilościach przez komórki różnych tkanek ssaków. Mają różnorodne skutki fizjologiczne: powodują skurcze mięśni (zwłaszcza mięśni macicy), wpływają na ciśnienie krwi, gruczoły...... Terminy i definicje stosowane w hodowli, genetyce i reprodukcji zwierząt gospodarskich

Prostaglandyny są hormonami ssaków o szerokim zakresie efektów fizjologicznych. Odkryte w 1936 roku w ludzkim nasieniu przez szwedzkiego naukowca U. Eulera i pierwotnie uważane za tajemnicę gruczołu krokowego (nowolat. Glandula prostatica; stąd...... Wielka radziecka encyklopedia

PROSTAGLANDYNY - (PG), biologicznie czynne lipidy, które są pochodnymi hipotetycznego. odstępniki (fla I) i różniące się położeniem podstawników i podwójnych wiązań w pierścieniu cyklopentanu i łańcuchach bocznych. Cząsteczki P. mają szkielet złożony z 20 atomów C... Encyklopedia chemiczna

prostaglandyny to grupa fizjologicznie czynnych substancji wytwarzanych w znikomych ilościach przez komórki różnych tkanek większości zwierząt i ludzi. Mają różnorodne skutki fizjologiczne: powodują skurcze mięśni gładkich (zwłaszcza…… Słownik encyklopedyczny

Prostaglandyny

Substancje biologicznie czynne, które są pochodnymi wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, których cząsteczka zawiera 20 atomów węgla. Działanie biologiczne P. jest zróżnicowane; jednym z głównych biologicznych skutków P. jest ich wyraźny wpływ na napięcie mięśni gładkich różnych narządów. P. zmniejszają wydzielanie soku żołądkowego i zmniejszają jego kwasowość, są mediatorami stanów zapalnych i reakcji alergicznych (patrz Mediatory), biorą udział w czynnościach różnych ogniw układu rozrodczego, odgrywają ważną rolę w regulacji czynności nerek, wpływają na różne gruczoły dokrewne. Naruszenie biosyntezy P. może spowodować rozwój poważnych stanów patologicznych. Jako leki stosuje się syntetyczne i półsyntetyczne P..

W połowie lat 30. XX wiek Szwedzki naukowiec V. Euler odkrył substancje biologicznie czynne w ekstrakcie z gruczołu krokowego (prostaty), które nazwał prostaglandynami, uważając, że są one wytwarzane tylko w gruczole krokowym. Później stwierdzono, że P. powstają w prawie wszystkich narządach i tkankach. W 1962 roku rozszyfrowano strukturę chemiczną prostaglandyn. Okazało się, że szkielet węglowy cząsteczki P. ma postać pięcioczłonowego cyklu i dwóch łańcuchów bocznych. Prostaglandyny można uznać za pochodne tzw. Kwasu prostanowego - związku, który nie występuje w przyrodzie, ale jest otrzymywany syntetycznie.

Znanych jest około 20 różnych prostaglandyn. W zależności od ich budowy dzielą się na kilka typów, oznaczonych literami alfabetu łacińskiego: A, B, C, D, E, F itd. Prostaglandyny każdego typu dzielą się na pierwszą, drugą i trzecią serię, w zależności od liczby podwójnych wiązań w łańcuchach bocznych cząsteczki. Ze względu na typ i serię P. wyznacza PGE2 (PGE2), PGD1 (PGD1), PGN2 (PGH2) itp.

W latach 70. XX wiek Stwierdzono, że inne biologicznie czynne pochodne wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (kwasy tłuszczowe) powstają w organizmie człowieka i zwierzęcia, tromboksany (TX) w płytkach krwi i leukotrieny (LT) w leukocytach. Tromboksany różnią się od prostaglandyn obecnością w cząsteczce zamiast pięcioczłonowego pierścienia sześcioczłonowego pierścienia oksanowego, w zależności od budowy, w której rozróżnia się tromboksany A i B (TXA i TXB). Z kolei tromboksany obu typów dzielą się na serię 1, 2 i 3 na tej samej zasadzie co prostaglandyny.

Cechą struktury leukotrienów jest brak cyklicznej struktury w cząsteczce. W zależności od struktury grup funkcyjnych w łańcuchu węglowym leukotrieny dzieli się na typy A, B, C, D i E, aw zależności od liczby wiązań podwójnych w cząsteczce - w seriach 3, 4 i 5. Leukotrieny określa się w następujący sposób: LTB3, LTS3 itp. W cząsteczkach LTS, LTD i LT szósty atom węgla jest przyłączony odpowiednio do reszt glutationu, cysteinyloglicyny i cysteiny.

U ludzi i zwierząt P. tromboksany i leukotrieny powstają ze wspólnego prekursora - niezbędnych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych z odpowiednią liczbą atomów węgla i podwójnymi wiązaniami w cząsteczkach, m.in. z kwasu linolowego i arachidonowego. Czynnikiem ograniczającym tempo biosyntezy P. jest całkowita ilość (pula) wolnych kwasów tłuszczowych, a więc substancji, które wpływają na rozkład hydrolityczny trójglicerydów (patrz Tłuszcze, metabolizm tłuszczów), fosfolipidów i estrów cholesterolu (patrz Lipidy, Cholesterol), do których należą: zawiera wielonienasycone kwasy tłuszczowe, może regulować intensywność tworzenia P. Tak więc katecholaminy, bradykinina, angiotensyna II powodują wzrost wydzielania kwasów tłuszczowych w organizmie, tym samym pośrednio stymulując powstawanie prostaglandyn. Podobno ten sam mechanizm pobudzania biosyntezy P., tromboksanów i leukotrienów podczas niedokrwienia lub mechanicznego działania na komórki. Z drugiej strony hormony kortykosteroidowe hamują biosyntezę P., tromboksanów i leukotrienów, ponieważ hamują uwalnianie kwasów tłuszczowych. Niektóre związki wpływają na powstawanie niektórych typów P. i tromboksanów, na przykład nadtlenki kwasów tłuszczowych specyficznie hamują biosyntezę prostaglandyny I2-(prostaglandyna I2 lub prostacyklina) i imidazol - tworzenie tromboksanu A2. Szereg leków ma wyraźny wpływ na tworzenie się P., tromboksanów i leukotrienów, zmieniając nie tylko ich całkowitą ilość, ale także stosunek poszczególnych typów i serii. np. leki o działaniu przeciwzapalnym - salicylany, indometacyna (metindol), brufen itp. - hamują cyklooksygenazę, która katalizuje pierwszy etap biosyntezy P. Prowadzi to do zmniejszenia tworzenia się P. i tromboksanów, wzrostu wydajności leukotrienów. Jednocześnie niektóre flawonoidy (np. Rutyna) hamują biosyntezę leukotrienów. Zmiana proporcji utworzonego P. jest ważna, ponieważ poszczególne P. mają różne, często przeciwne w naturze, działanie biologiczne.

Prostaglandyny i tromboksany są związkami krótkotrwałymi. Okres półtrwania niektórych z nich jest obliczany w sekundach. Szybkie niszczenie P. determinuje lokalizację ich skutków - P. działają głównie w miejscu ich syntezy. Metabolizm P., prowadzący do ich szybkiej inaktywacji, zachodzi we wszystkich tkankach, ale jest szczególnie aktywny w płucach, wątrobie i nerkach..

Działanie biologiczne P. jest zróżnicowane nie tylko ze względu na biologiczną poliwalencję poszczególnych P., ale także z powodu ich dużej różnorodności. Prostaglandyny F.1 i D.2 powodują skurcz oskrzeli i prostaglandynę E.2 - ich relaks. Tromboksan A.2 obkurcza ściany naczyń krwionośnych i podwyższa ciśnienie krwi oraz prostaglandynę I.2 ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne, któremu towarzyszy działanie hipotensyjne. Antagonistyczny związek między tromboksanem A.2 i prostaglandynę I.2 objawiają się, gdy działają na układ krzepnięcia krwi: tromboksan A.2 jest silnym naturalnym induktorem agregacji płytek krwi i prostaglandyną I.2, syntetyzowany w ścianach naczyń krwionośnych pełni rolę inhibitora agregacji płytek krwi u ludzi i zwierząt. Stosunek prostaglandyny I.2 i tromboksan A.2 niezbędny do prawidłowego funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego.

Prostaglandyny są niezbędne w procesie owulacji; wpływają na rozwój jajeczka i ruchliwość plemników, aktywność skurczową macicy, a także są niezbędne do normalnej pracy: słaba aktywność zawodowa i przedłużająca się ciąża są związane z niedoborem P., a zwiększone wykształcenie P. może powodować poronienie samoistne i przedwczesny poród. U noworodków P. reguluje zamykanie naczyń pępowiny i przewodu tętniczego.

Oprócz działania na określone receptory prostaglandyny mogą bezpośrednio wpływać na struktury funkcjonalne komórki. Jako leki P. stosuje się do wywołania porodu (porodu), podniecenia i stymulacji porodu, aborcji. W dawkach terapeutycznych P. nie wpływa niekorzystnie na matkę i płód. Wrażliwość macicy na podanie P. jest różna na różnych etapach ciąży; na bardzo wczesnych i późniejszych etapach efekt stymulujący jest łatwo wywoływany, aw przerwie między nimi myometrium słabo reaguje na podawanie leków P..

Do sztucznego przerywania ciąży stosuje się P. dożylnie, domięśniowo, dopochwowo, doustnie, poza- i śródrocznie. W przypadku przerywania ciąży we wczesnym stadium najskuteczniejsze jest wprowadzenie 15-metylo-PGF (ester metylowy prostaglandyny F.) w postaci czopków (3 mg) lub domięśniowo (200-300 mcg 5 razy co 3 godziny); w ciąży przez okres 13-14 tygodni. - jednorazowe podawanie 15-metylo-PGF poza rokiem (2,5 mg) ze środkiem ściągającym (giscon) lub w postaci czopków (3 mg); po 15. tygodniu ciąży - śródroczna dawka 2,5 mg 15-metylo-PGF lub 40-50 mg PGF, a także świece z 15-metylo-PGF (3 mg).

W celu pobudzenia i pobudzenia aktywności porodowej preparaty P. można podawać dożylnie, doustnie, pozamacicznie, dopochwowo i doodbytniczo; najbardziej rozpowszechniony powierzony dożylny wlew kroplowy roztworu PGF w rozcieńczeniu 5 mg na 500 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu lub 5% roztworu glukozy i roztworu PGF w rozcieńczeniu 1 mg na 500 ml tych samych rozpuszczalników. Przygotowany roztwór wstrzykuje się z szybkością 6-8 do 40 kropli na minutę.

W praktyce położniczej PGF i PGF w postaci czopków lub roztworu, wstrzykiwane do kanału szyjki macicy lub dolnego odcinka macicy kobiety w celu wywołania porodu. Podczas stosowania preparatów P. w praktyce położniczej i ginekologicznej obserwuje się niekiedy hipertoniczność i skurcze spastyczne macicy, zaburzenia czynności serca płodu; są takie działania niepożądane, jak dreszcze, wymioty, biegunka. Działania niepożądane i powikłania są częstsze w przypadku aborcji, ponieważ w takich przypadkach stosuje się duże dawki leków; ritodryna jest zalecana w profilaktyce, leczeniu działań niepożądanych i powikłań.

Przeciwwskazaniami do stosowania P. w celu wywołania poronienia, pobudzenia i stymulacji porodu są ciężkie choroby somatyczne, reakcje alergiczne na preparaty prostaglandyn, astma oskrzelowa, epilepsja, blizna na macicy, anatomicznie i klinicznie wąska miednica, przedwczesne łożysko i przedwczesne przerwanie normalnie umiejscowionego łożyska.

Bibliografia: Biochemia hormonów i regulacja hormonalna, wyd. NA. Yudaeva, s. 300, M., 1976; Varfolomeev S.D. i Mevkh A.G. Prostaglandyny - bioregulatory molekularne, M., 1985; Prostaglandyny, wyd. JEST. Azhgikhina, M., 1978; Prostaglandyny i ich zastosowanie w położnictwie, red. L.S. Persianinova, M., 1977; Embry M.P. Prostaglandyny w funkcji rozrodczej człowieka, przeł. z angielskiego, M., 1978, bibliogr.

Czym one są prostaglandyny?

Prostaglandyny i choroby cywilizacyjne.

Prostaglandyny są mediatorami procesów biochemicznych o wyraźnym działaniu fizjologicznym. Substancje te są krótkotrwałe, ich okres półtrwania wynosi kilka sekund, dlatego działają głównie lokalnie - tam, gdzie są syntetyzowane.

Prostaglandyny znajdują się w małych stężeniach i w różnych proporcjach w prawie wszystkich narządach i tkankach, gdzie regulują aktywność komórkową. Kontrolują skurcze mięśni gładkich macicy i jajowodów, rozszerzają oskrzela, poprawiają ukrwienie wieńcowe i nerkowe, wpływają na gruczoły dokrewne, metabolizm wodno-solny, regulują układ krzepnięcia krwi - wystarczy wymienić!

Te podobne do hormonów substancje biorą udział w hamowaniu procesów zapalnych, atopowych i autoimmunologicznych. Istnieje kilka różnych typów prostaglandyn, których prawidłowa równowaga jest absolutnie niezbędna dla zdrowia organizmu. Prostaglandyny, które są syntetyzowane z GLA (kwasu gamma-linolenowego), mają wyraźne działanie przeciwzapalne i są ważną częścią błon komórkowych. To wyjaśnia tak potężne lecznicze, a nawet terapeutyczne działanie olejku z wiesiołka na prawie całe ludzkie ciało..

Niedobór kwasu linolenowego jest szczególnie niebezpieczny dla niemowląt: prowadzi do spowolnienia rozwoju, poważnych zaburzeń trawiennych i różnych chorób skóry.
U osoby dorosłej zapotrzebowanie na kwas linolenowy jest nieco mniejsze. Ale jego niedobór jest również niebezpieczny. Prowadzi do uszkodzenia błon komórkowych, które regulują pobieranie składników odżywczych i usuwanie odpadów biologicznych z komórki. Brak równowagi w pracy tego systemu odżywiania i oczyszczania jest obarczony osłabieniem odporności, w tym przeciwnowotworowej, a także przyspieszonym starzeniem..

Kapsułki Femiglandin GLK + E zawierają wystarczającą ilość kwasu gamma-linolenowego, aby przywrócić jego równowagę w organizmie.

To właśnie pisze w swojej książce „Podstawowy stan zdrowia. Our Survival Project ”Michelle Auden (MD, położnik-ginekolog):
„Prostaglandyny, podobnie jak podwzgórze, limfocyty T i DNA, zasługują na to, by być znane, nawet jeśli sam nie jesteś naukowcem. Prostaglandyny są lokalnymi regulatorami aktywności komórkowej. Mają naprawdę bardzo krótkie życie, ich praca powstaje w kilka sekund. Występują dosłownie wszędzie, w każdej komórce i tkance ciała. Są one klasyfikowane w seriach 1, 2 lub 3, w zależności od rodziny kwasów tłuszczowych, z której pochodzą. Obecnie niemożliwe jest szczegółowe zbadanie wszystkich funkcji wszystkich znanych prostaglandyn: temat jest zbyt nowy i zbyt złożony. Widzimy jednak, jak niezwykle niejednorodne są ich działania, biorąc na przykład prostaglandyny z rzędu 1.
Nietrudne. wyobraź sobie, że problemy z syntezą prostaglandyn 1 mogą mieć kilka konsekwencji.
Kiedy poziom prostaglandyny 1 jest wystarczająco niski, czujesz się nieszczęśliwy. Jest szansa, że ​​w tym samym czasie zaczniesz szukać lekarstw na poprawę nastroju - alkohol, niewielka ilość alkoholu podnosi poziom prostaglandyn 1, od razu poprawia samopoczucie. Problem polega na tym, że uwolnienie prostaglandyn może nastąpić tylko przy wyczerpaniu specjalnego kwasu tłuszczowego, który jest prekursorem prostaglandyn 1, nazwa tego prekursora zasługuje na przytoczenie. Fakt, że mleko matki jest prawie jedynym naturalnym źródłem tego kwasu tłuszczowego, świadczy o jego ogromnym znaczeniu. Nazywa się to kwasem gamma-linolowym lub w skrócie GLA. Osoba dorosła powinna być w stanie syntetyzować GLA, ponieważ prawie nie ma żywności, która go zawiera. GLA jest syntetyzowany z kwasu linolowego, występującego głównie w nasionach i olejach z nasion, takich jak słonecznik. Każdy niedobór GLA hamuje syntezę prostaglandyn, a także zaburza równowagę między różnymi typami prostaglandyn. Konsekwencją alkoholu jest wyczerpywanie się zapasów GLA, więc poziom prostaglandyn 1 spada. Ponieważ trochę alkoholu poprawia samopoczucie, wielka pokusa jest, aby pić trochę więcej, a potem trochę więcej. Alkoholizm to błędne koło. Przewlekli alkoholicy dodatkowo pogarszają brak prostaglandyn 1 i są bardziej podatni na niebezpieczeństwo rozwoju innych aspektów choroby cywilizacyjnej niż inni ludzie.
Brak prostaglandyn 1 wskazuje na wiele czynników, które mogą prowadzić do nadciśnienia i ogólnie zaburzeń sercowo-naczyniowych: zwężenie małych naczyń; przerzedzenie ścian naczyniowych; skłonność do zakrzepicy i podwyższony poziom cholesterolu. Badania wykazały silną korelację między zwiększonym ryzykiem choroby wieńcowej a niskim stężeniem bezpośrednich prekursorów prostaglandyn 1 w tkankach tłuszczowych..

Interesujące fakty:
Aspiryna jest inhibitorem (hamuje aktywność) prostaglandyn i sprzyja wypadaniu włosów.

Prostaglandyny

Artykuły ekspertów medycznych

Fizjologiczne działanie prostaglandyn:

  1. Centralny układ nerwowy - depresja, otępienie, katatonia, drżenie, podrażnienie i ucisk neuronów, przykurcze mięśni kończyn.
  2. Serce i krążenie - zwiększona częstość akcji serca i objętość wyrzutowa, zmniejszone napięcie tętniczek, zwiększone napięcie żylne, obniżone ciśnienie krwi, zwiększone stężenie wapnia w mięśniu sercowym (działanie podobne do cygitalis).
  3. Płuca - zmniejszenie różnicy tlenu tętniczo-żylnego, zmniejszenie i zwiększenie oporu oskrzeli (rozszerzenie oskrzeli i skurcz oskrzeli).
  4. Przewód pokarmowy - obniżanie wydzielania soku żołądkowego, pobudzanie funkcji motorycznej żołądka i jelit.
  5. Układ moczowo-płciowy - natriureza, mocznica potasowa, zwiększone wydalanie moczu, zwiększony klirens mocznika, stymulacja wydzielania reniny, zwiększona i zwiększona funkcja motoryczna macicy.
  6. Narządy endokrynologiczne - antagonistyczny wpływ na działanie insuliny, glukagonu, kortykosteroidów i katecholamin.
  7. Metabolizm - zwiększenie syntezy glikogenu, zwiększenie lub zmniejszenie zawartości wolnych kwasów tłuszczowych.
  8. Krew - wpływ na agregację erytrocytów i płytek krwi, na krzepnięcie krwi.

Kliniczne objawy działania prostaglandyn:

  • obniża systemowe ciśnienie krwi;
  • bezpośrednio rozszerza małe tętnice w różnych narządach;
  • hamuje działanie hormonów presyjnych;
  • poprawia ukrwienie mózgu, nerek, wątroby, kończyn;
  • zwiększa filtrację kłębuszkową, klirens kreatyniny;
  • zmniejsza wchłanianie zwrotne sodu i wody w kanalikach nerkowych oraz zwiększa ich wydalanie;
  • zmniejsza początkowo zwiększoną zdolność płytek krwi do agregacji;
  • poprawia mikrokrążenie;
  • zwiększa utlenowanie krwi;
  • prowadzi do resorpcji świeżych ognisk niedokrwiennych w dnie oka i zmniejsza ilość świeżych krwotoków w siatkówce.

Efekty PHFa2:

  • zwiększa ogólnoustrojowe ciśnienie krwi, zwiększa ciśnienie krwi w tętnicy płucnej;
  • zmniejsza nasycenie krwi tlenem;
  • zmniejsza przepływ krwi w narządach;
  • bezpośrednio zwiększa napięcie naczyń mózgowych, nerek, serca, jelit;
  • nasila zwężające naczynia działanie hormonów presyjnych;
  • zwiększa natriurezę i diurezę.

Od 1970 roku naturalne prostaglandyny są stosowane jako środki terapeutyczne w praktyce położniczej i ginekologicznej do dojrzewania szyjki macicy i przedwczesnego przerywania ciąży, w celu wywołania porodu i stymulacji porodu.

Zaproponowano różne drogi podawania prostaglandyn, jednak okazało się, że ich podawanie pozajelitowe i doustne wymaga stosunkowo dużych dawek prostaglandyn, ponieważ są one głównie inaktywowane w płucach matki, a także powodują szereg skutków ubocznych, w szczególności nudności, wymioty, biegunkę, tachykardię, bladość skóry. powłoki, drżenie mięśni, reakcje alergiczne itp..

W ostatnich latach prostaglandyny stają się coraz bardziej rozpowszechnione w praktyce położniczej do użytku miejscowego, ponieważ mają one właściwość „lokalnych” hormonów..

Zalecamy wprowadzenie dopochwowo żelu prostaglandynowego razem z karboksymetylocelulozą w następujących wskazaniach:

  • u kobiet w ciąży wysokiego ryzyka (objawy dysfunkcji płodu, niewydolności łożyska itp.) opracowano metodę łącznego stosowania beta-adrenomimetyków (partusisten, alupent, bricanil, ginipral) razem z prostaglandynami, aby wykluczyć przypadki hiperstymulacji macicy lub pogorszenia stanu płodu;
  • wprowadzenie żelu z prostaglandyną w przypadku przedwczesnego wypływu płynu owodniowego i niedojrzałej szyjki macicy;
  • w celu leczenia osłabienia porodu na tle niedostatecznej gotowości organizmu do porodu (dojrzewanie lub niedojrzała szyjka macicy).

Przeciwwskazania do stosowania prostaglandyn w praktyce położniczej:

  • organiczna choroba serca;
  • nadciśnienie tętnicze (powyżej 140/90 mm Hg);
  • choroby układu oddechowego (astma oskrzelowa, alergiczne zapalenie oskrzeli, rozedma płuc, rozstrzenie oskrzeli), czynna gruźlica;
  • wrzód trawienny, wrzodziejące zapalenie okrężnicy, ciężka dysfunkcja nerek i wątroby, epilepsja, jaskra;
  • choroby krwi (anemia sierpowata, zaburzenia krzepnięcia);
  • kolagenoza, pogłębiona historia alergiczna (anafilaksja w przeszłości);
  • wcześniejsze interwencje chirurgiczne na macicy (cięcie cesarskie, zachowawcza miomektomia), włókniaki macicy, wady rozwojowe macicy.
Top