Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Testy
Suplementy wapnia: TOP-11 niedrogich i skutecznych
2 Rak
Choroba kretynizmu: leczenie i objawy
3 Przysadka mózgowa
Zaostrzenie przewlekłego zapalenia migdałków: objawy, leczenie, powikłania
4 Krtań
Leczenie tarczycy miodem: najskuteczniejsze przepisy
5 Krtań
Uciskaj gardło z zapaleniem krtani, sposób dostarczania, skuteczność zabiegu
Image
Główny // Rak

Jak leczyć niedoczynność tarczycy, aby uniknąć konsekwencji?


Z tego artykułu dowiesz się:

We współczesnym świecie co roku coraz więcej osób cierpi na niedoczynność tarczycy. Badania pokazują, że od 5 do 15% dorosłych ma podwyższony poziom hormonu stymulującego tarczycę (TSH). Niedoczynność tarczycy ma tragiczne konsekwencje i poważne komplikacje u kobiet. Jeśli nie zaczniesz go leczyć na czas, cierpią wszystkie układy i narządy człowieka..

Ta choroba jest spowodowana brakiem hormonów tarczycy w organizmie. Może to być związane z różnymi przyczynami, począwszy od patologii samej tarczycy, a skończywszy na chorobach regionu podwzgórzowo-przysadkowego, który reguluje jego pracę..

Leczenie

Pomimo całej różnorodności przyczyn, leczenie niedoczynności tarczycy jest we wszystkich przypadkach takie samo. Ze względu na niedobór hormonów należy go uzupełnić. Można to zrobić za pomocą syntetycznych hormonów, analogów tyroksyny (T4) wytwarzanych przez gruczoł - preparatów lewotyroksyny sodowej, aw niektórych sytuacjach - oraz analogów trójjodotyroniny (T3).

T4 i T3 to główne hormony tarczycy. Różnią się od siebie jednym atomem jodu i biorą udział w wymianie białek, tłuszczów, węglowodanów, tworzeniu DNA, hormonów i substancji biologicznie czynnych. W komórkach tyroksyna jest przekształcana w biologicznie aktywną trójjodotyroninę.

Aby zrekompensować chorobę, zwykle wystarcza lewotyroksyna sodowa (nazwy handlowe - eutiroks, L-tyroksyna). Dawkę leku dobiera lekarz indywidualnie dla każdego pacjenta. Zależy od wieku, masy ciała, poziomu TSH, stanu organizmu (ciąża, laktacja, obecność chorób przewlekłych). Po przepisaniu leku każdemu pacjentowi wyjaśnia się zasady jego przyjmowania.

Zasady przyjmowania lewotyroksyny sodowej w leczeniu niedoczynności tarczycy:

  • lek przyjmuje się codziennie rano na pusty żołądek co najmniej 30-40 minut przed śniadaniem;
  • w przypadku przepisania dużej dawki leczenie rozpoczyna się od 25-50 mcg leku, przy stopniowym zwiększaniu dawki o 25 mcg co 3-5 dni;
  • w starszym wieku leczenie rozpoczyna się od małych dawek, wzrastają wolniej niż u zdrowych młodych ludzi, 12,5–25 mcg co 7–10 dni;
Sól sodowa lewotyroksyny
  • w czasie ciąży wzrasta zapotrzebowanie na hormony tarczycy, dlatego kobieta musi skonsultować się z lekarzem w celu prawidłowego leczenia;
  • preparaty żelaza i wapnia należy przyjmować nie wcześniej niż 4 godziny po zażyciu lewotyroksyny sodowej, spowalniają one jej wchłanianie;
  • niedoczynność tarczycy jest chorobą przewlekłą, dlatego przyjmowanie hormonów powinno trwać przez całe życie, bez przepustek, aby „dać odpocząć organizmowi”, taki odpoczynek tylko pogorszy istniejący problem.

Podczas leczenia konieczne jest monitorowanie i dostosowywanie dawki przyjmowanego leku. W tym celu, w zależności od rodzaju niedoczynności tarczycy, określa się poziomy TSH i / lub wolnego T4 we krwi. Takie monitorowanie przeprowadza się co 6-12 miesięcy, częściej na początku leczenia oraz w okresie ciąży..

Krew na hormony tarczycy oddaje się wyłącznie na czczo, dla kobiet, niezależnie od dnia cyklu miesiączkowego. Tabletkę lewotyroksyny sodowej należy przyjąć natychmiast po wykonaniu testu..

Celem leczenia niedoczynności tarczycy jest osiągnięcie dobrego samopoczucia i prawidłowego stanu hormonalnego. Optymalny poziom TSH na tle hormonalnej terapii zastępczej wynosi 0,5–2,0 μIU / ml.

Ocenia się również tętno, zmiany w EKG, skład lipidów we krwi. Przy dobrej kompensacji choroby, ból serca i kołatanie serca nie powinny przeszkadzać, poziom cholesterolu we krwi jest normalizowany, a ogólne samopoczucie poprawia się.

Konsekwencje i komplikacje

W przypadku braku leczenia niedoczynności tarczycy u kobiet pojawiają się powikłania, zwłaszcza w momencie, gdy jeszcze o tym nie wie. Ze względu na brak hormonów metabolizm zwalnia, podnosi się poziom cholesterolu we krwi, aw tkankach gromadzi się płyn. Cierpią funkcje poznawcze i myślowe, obniża się nastrój.

    Uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego. U pacjentów puls staje się częstszy, pojawiają się przerwy w pracy serca. W związku ze wzrostem poziomu cholesterolu we krwi rozwija się wczesna miażdżyca. Może to prowadzić do choroby wieńcowej nawet w młodym wieku. Często u takich pacjentów leki obniżające poziom cholesterolu we krwi są nieskuteczne. Ciśnienie krwi często wzrasta.

  • Uszkodzenie układu nerwowego. Myślenie zwalnia, pamięć spada, nastrój się pogarsza, aż do depresji. Być może uczucie drętwienia, pełzanie w kończynach, zmniejszona wrażliwość. W trosce o ciągłą senność, zwiększone zmęczenie.
  • Choroby przewodu pokarmowego. Typowym problemem dla pacjenta z niedoczynnością tarczycy są zaparcia. Przy braku hormonów spada ruchliwość jelit i żołądka, stają się nadmiernie rozciągnięte i powodują nieprzyjemne uczucie przepełnienia. Zmniejszony apetyt. Możliwe nudności i wymioty.
  • Obrzęk twarzy, ramion, nóg, wypadanie włosów. Przybranie na wadze.
  • Zaburzenia rozrodcze. We krwi pacjenta z niedoczynnością tarczycy wzrasta poziom prolaktyny. U kobiet powoduje to nieregularne miesiączki, brak owulacji i bezpłodność. U mężczyzn cierpi na spermatogenezę, spada libido.
  • Niedokrwistość. Przy braku tyroksyny w organizmie wchłanianie żelaza w jelicie jest zaburzone. Ponadto hormony tarczycy stymulują tworzenie się krwinek, proces ten zostaje zakłócony, gdy są one niedobór..
  • Oftalmopatia - uszkodzenie oczu. W tym przypadku powieki, spojówki puchną i pojawiają się wybrzuszenia. W przypadku suchych oczu możliwe jest podwójne widzenie.
  • U małych dzieci wrodzona niedoczynność tarczycy może prowadzić do rozwoju kretynizmu, choroby, której towarzyszy opóźnienie rozwoju fizycznego i psychicznego. Takie dzieci mają nieproporcjonalną sylwetkę, specyficzne rysy twarzy, często - zredukowane narządy wewnętrzne i słabo rozwinięte gruczoły płciowe. Intelekt jest upośledzony od łagodnego do ciężkiego idiotyzmu.
  • Główną i najtrudniejszą konsekwencją jest śpiączka niedoczynności tarczycy..

    Śpiączka niedoczynności tarczycy jest stanem zagrażającym życiu, któremu towarzyszy ostre zaostrzenie wszystkich objawów niedoczynności tarczycy i upośledzenia świadomości. Śmiertelność w tym przypadku wynosi od 60 do 90%.

    Ciężkie choroby zakaźne, urazy, zabiegi chirurgiczne, utrata krwi, hipotermia, nadużywanie alkoholu wywołują rozwój śpiączki niedoczynności tarczycy. Występuje częściej u osób starszych, które nie przyjmowały lewotyroksyny sodowej przez długi czas lub przyjmowały ją w niewystarczających dawkach..

    Śpiączka w tym przypadku rozwija się stopniowo. Rozpoczyna się znacznym obniżeniem temperatury ciała, zwiększoną słabością, sennością. Skóra jest blada, obrzęknięta, ciśnienie krwi niskie, tętno i oddech są rzadkie. W późnym stadium temperatura ciała spada poniżej 35 ° C, ciśnienie jest krytycznie niskie, oddech jest płytki, zatrzymanie moczu i stolca, następuje utrata przytomności.

    Leczenie śpiączki niedoczynności tarczycy odbywa się wyłącznie w szpitalu na oddziale intensywnej terapii. Pacjentowi wstrzykuje się dożylnie duże dawki lewotyroksyny sodowej oraz hormonów nadnerczy. Prowadzona jest terapia objawowa, mająca na celu normalizację funkcji wszystkich narządów i układów..

    Diagnoza niedoczynności tarczycy

    Pomoc doraźna w przypadku śpiączki niedoczynności tarczycy.

    Działania pielęgniarkiUsprawiedliwienie
    1. Wezwać lekarza.Aby zapewnić wykwalifikowaną pomoc
    2. Uspokoić pacjenta, rozgrzać (nakrycie, rozgrzewające poduszki kończyn, ciepły napój), zapewnić wygodną pozycję w łóżku.Aby znormalizować wymianę ciepła i komfortowy stan
    3. Podaj nawilżony tlen. W razie potrzeby przejść na sztuczną wentylację.Zmniejsz niedotlenienie
    4. Zrób EKG. Kontrola ciśnienia krwi, tętna, częstości oddechów, temperatury ciała.Monitorowanie stanu
    5. Przygotować i podać 5% glukozę, reopoliglucynę, poliglucynę zgodnie z zaleceniami lekarza..Aby skorygować hipowolemię
    6. Glikokortykosteroidy dożylne prednizolon, hydrokortyzon 200-400 mg / dobę.Normalizacja hemodynamiki
    7. Hormony tarczycy: lewotyroksyna 400-500 mcg dożylnie powoli.Aby uzupełnić niedobór hormonów
    8. Wlać dożylnie 4% roztwór wodorowęglanu sodu.Do korekcji kwasicy
    9. Natychmiastowa hospitalizacja w ICIT.Do dalszego leczenia

    Metody laboratoryjne: B. ogólne badanie krwi odnotowuje się oznaki niedokrwistości i przyspieszoną ESR. W biochemiczne badanie krwi: hipoalbuminemia, hipercholesterolemia. Badanie krwi na obecność hormonów: w pierwotnej niedoczynności tarczycy, wysoki poziom TSH (hormon tyreotropowy wytwarzany przez przysadkę mózgową) i niski poziom T3 i T4 we krwi; z wtórną i trzeciorzędową niedoczynnością tarczycy poziom TSH jest obniżony przy niskich poziomach T3 i T4.

    Metody instrumentalne: at badania radioizotopowe zmniejsza się wchłanianie radioaktywnego jodu przez tarczycę przez tarczycę.

    Leczenie. Tryb swobodny. Dieta - tabela B (nr 15) o dużej zawartości białka, witamin, ograniczenie węglowodanów i tłuszczów. Leczenie farmakologiczne niedoczynności tarczycy polega na uzupełnianiu niedoboru hormonu tarczycy przez całe życie. L-tyroksyna, syntetyczny preparat hormonalny, którego strukturalnie nie można odróżnić od hormonu ludzkiego, jest obecnie najczęściej przepisywana. Dawka L-tyroksyny dla dorosłych wynosi od 100 do 200 mcg dziennie, przyjmowana raz dziennie, 30 minut przed śniadaniem. O prawidłowości dawki L-tyroksyny decyduje analiza poziomu TSH we krwi, który należy utrzymywać na normalnym poziomie. Skuteczność leczenia ocenia się po 1-3 miesiącach od rozpoczęcia leczenia. Przepisuje się również inne leki: chlorowodorek trójjodotyroniny, tarczycę, tarczycę itp. Pacjenci z chorobą wieńcową wymagają szczególnej kontroli, ponieważ przyjmowanie leków na tarczycę może powodować atak dławicy piersiowej. W przypadku niedoczynności tarczycy wtórnej lub trzeciorzędowej konieczne jest wyeliminowanie przyczyny choroby z przysadki mózgowej lub podwzgórza - usunięcie guza, przeprowadzenie terapii przeciwzapalnej, radioterapii itp. Można zastosować lek tyreoliberin (terapia zastępcza w przypadku uszkodzenia podwzgórza). Jeśli rozpoznanie niedoczynności tarczycy zostało postawione prawidłowo, wówczas terapię zastępczą należy prowadzić do końca życia. W większości przypadków przyczyna niedoczynności tarczycy jest trwała i postępująca. Niehormonalną terapię lekową na niedoczynność tarczycy przeprowadza się za pomocą przeciwutleniaczy (kompleks przeciwutleniaczy - witaminy A, E, C lub trywity), środki poprawiające mikrokrążenie (curantil, trental, cavinton). Masaże, terapia ruchowa, zabiegi wodne.

    Opieka pielęgniarska. Pielęgniarka zapewnia pacjentowi wypoczynek fizyczny i psychiczny, monitoruje przestrzeganie reżimu medyczno-ochronnego oraz diety z ograniczeniem tłuszczów, węglowodanów, cholesterolu i dużej zawartości witamin A, E i C, owoców morza, produktów wzbogaconych jodem (pieczywo, sól kuchenna), zapewnia wentylację pomieszczenia czyszczenie na mokro, kwarcowanie, w razie potrzeby - tlenoterapia. Pielęgniarka musi jasno i terminowo przestrzegać zaleceń lekarza, monitorować ewentualne skutki uboczne leków, obserwować wygląd pacjenta, mierzyć ciśnienie krwi, tętno, częstość oddechów, regularnie ważyć, monitorować wysyłanie fizjologiczne, przygotowywać i zbierać materiały do ​​badań laboratoryjnych, przygotowywać się do ćwiczeń badania i porady ekspertów.

    Proces pielęgnacyjny w niedoczynności tarczycy. Pacjent E., lat 46, jest leczony na oddziale endokrynologii z rozpoznaniem niedoczynności tarczycy. Podczas badania pielęgniarskiego stwierdzono następujące dolegliwości: szybkie zmęczenie, spadek wydolności, senność. Pacjent jest zahamowany, mowa jest powolna, głos jest niski, szorstki. Zauważa obojętność na otoczenie, bieżące wydarzenia, wzrost masy ciała. Obiektywnie: ogólny stan o umiarkowanym nasileniu. Skóra jest sucha, podskórna warstwa tłuszczu jest nadmiernie odciśnięta. Twarz jest blada, opuchnięta, włosy cienkie, rzadkie. Stłumione dźwięki serca, BP 100/70 mm Hg. Art., Puls 56 uderzeń / min, rytmiczny, NPV 16 na minutę.

    Zadania: 1. Określić potrzeby, których zaspokojenie jest naruszone, sformułować problemy pacjenta.2. Ustal cele i zaplanuj zmotywowane interwencje pielęgniarskie.

    Przykładowa odpowiedź:

    1. Potrzeby są naruszane: spać, pracować, komunikować się, być zdrowym, utrzymywać normalną temperaturę ciała.

    Prawdziwe problemy: zmęczenie; zmniejszona wydajność; apatia, zmniejszone zainteresowanie przejawami życia; senność; przybranie na wadze.

    Potencjalny problem: ryzyko dystrofii mięśnia sercowego.

    Kwestia priorytetowa: zmęczenie.

    2. Cel krótkoterminowy: do 7. dnia leczenia pacjent zauważy poprawę samopoczucia, zmniejszenie zmęczenia. Cel długoterminowy: pacjent zauważy brak szybkiego zmęczenia po przebiegu leczenia.

    Interwencje pielęgniarskieMotywacja
    1. Zapewnij reżim medyczny i ochronny, przestrzeganie przepisanej diety.Aby stworzyć psychiczny i emocjonalny spokój
    2. Regularnie mierzyć ciśnienie krwi, określać puls, wartość NPV, zważyć pacjentaAby monitorować skuteczność leczenia
    3. Zorganizuj czas wolny pacjentaPodnieść emocjonalny ton
    4. Terminowo i prawidłowo wypełniaj zalecenia lekarzaDo skutecznego leczenia
    5. Monitorować funkcje fizjologiczneMonitorowanie stanu
    6. Dbać o higienę skóry i włosówDo skutecznego leczenia
    7. Przeprowadź rozmowę z pacjentem i bliskimi na temat charakteru choroby, leczenia i opiekiDo skutecznego leczenia

    Ocena skuteczności interwencji pielęgniarskich: pacjent zauważa wzrost żywotnego zainteresowania, aktywności, brak szybkiego zmęczenia. Cel osiągnięty.

    Zapobieganie. Po pierwsze: zdrowy tryb życia, zbilansowana dieta, aktywność fizyczna, terminowe i prawidłowe leczenie chorób tarczycy. Wtórne: obserwacja w przychodni przez endokrynologa.

    Wole endemiczne (z niedoborem jodu) to kompensacyjne powiększenie tarczycy, które rozwija się w wyniku niedoboru jodu u osób mieszkających na terenach, gdzie w glebie i wodzie jest mało soli jodu..

    Etiologia. Główną przyczyną choroby jest brak jodu w żywności produkowanej w regionie. Osoba dorosła powinna otrzymywać dziennie od 100 do 200 mikrogramów jodu z jedzeniem i wodą. Dzieci i młodzież przed okresem dojrzewania powinny otrzymywać do 100 mcg jodu dziennie, w okresie dojrzewania do 200 mcg, dorośli do 150 mcg, kobiety w ciąży i karmiące - do 200 mcg jodu dziennie. Jeśli ilość jodu spada, następuje kompensacyjny wzrost wielkości tarczycy i rozwija się wole endemiczne. Według WHO 13% całej ludzkości cierpi na jakieś choroby związane z niedoborem jodu. W regionach o normalnym spożyciu jodu wole występuje sporadycznie, z częstością około 5%. Wole endemiczne mówi się, że 5% dzieci i 30% dorosłych ma powiększenie tarczycy o pierwszym i większym stopniu. W WNP takimi regionami są Białoruś, niektóre regiony Ukrainy, republiki Azji Środkowej i Zakaukazia, regiony Syberii, Uralu, regionu środkowej Wołgi.

    Jednak nie wszyscy mieszkańcy miejscowości z wole biednym chorują. Do rozwoju wola endemicznego potrzebne są czynniki sprzyjające: 1) niewłaściwe odżywianie, w którym dostarczana jest niewystarczająca ilość białka i witamin; 2) brak pierwiastków śladowych w żywności: miedź, cynk, selen, kobalt; 3) nadmiar wapnia, fluoru, manganu w żywności; 4) stosowanie produktów zwanych strumogenami, tj. produkty, które zapobiegają przyswajaniu jodu przez tarczycę (kapusta, rzodkiew, marchew, soja, rzodkiew, orzeszki ziemne); 5) dziedziczna predyspozycja do rozwoju wola; 6) narażenie na promieniowanie jonizujące (zablokowanie tarczycy jodem radioaktywnym). U kobiet według różnych źródeł wole endemiczne występuje 4-8 razy częściej niż u mężczyzn.

    Patogeneza. Niedostatecznemu przyswajaniu jodu do organizmu towarzyszy niedostateczne przyswajanie przez tarczycę, aw konsekwencji zmniejszenie produkcji hormonów tarczycy, tyroksyny i trójjodotyroniny. Zgodnie z prawem sprzężenia zwrotnego brak tych hormonów we krwi powoduje wzrost produkcji hormonu tyreotropowego (TSH) w przysadce mózgowej, co z kolei stymuluje tarczycę i powoduje jej kompensacyjny wzrost. Jednak poszczególne komórki gruczołu tarczowego są bardziej wrażliwe na stymulację TSH, co powoduje dominujący wzrost. W ten sposób powstaje guzkowe i wieloguzkowe wole eutyreozy. Następnie mutacje kumulują się w osobniczych aktywnie dzielących się tyrocytach, wśród których największe znaczenie mają tzw. Aktywujące, w wyniku których komórki potomne nabywają zdolność autonomicznie, tj. poza regulacyjnym działaniem TSH, do produkcji hormonów tarczycy, co prowadzi do nadczynności tarczycy. Dlatego ostatnim etapem rozwoju wola z niedoborem jodu jest wole toksyczne guzkowe i wieloguzkowe. Proces ten trwa wiele dziesięcioleci, więc wole toksyczne guzkowe i wieloguzkowe występują najczęściej u osób starszych..

    Klasyfikacja wola endemicznego.

    Według morfologii wyróżnia się: 1) wole rozlane (jednolite powiększenie gruczołu bez węzłów); 2) wole guzkowe (guzowaty rozrost tkanki w postaci gęstego węzła; 3) wole rozlane lub mieszane - na tle rozlanego powiększenia określa się węzły.

    Zgodnie z klasyfikacją WHO według wielkości, wole jest podzielone na stopnie 0,1,2 (patrz wyżej).

    Według funkcji istnieją:

    Ø wole nadczynności tarczycy (zwiększona funkcja gruczołu),

    Ø Wole niedoczynności tarczycy (funkcja gruczołu jest zmniejszona),

    Ø wole błoniaste (funkcja zachowana).

    Około połowa pacjentów ma wole z prawidłową czynnością tarczycy.

    Obraz kliniczny. Długotrwały niedobór jodu początkowo prowadzi do pogorszenia czynności tarczycy. U dzieci i młodzieży powoduje to opóźnienie w rozwoju umysłowym, fizycznym i seksualnym, spadek wyników w nauce i skłonność do chorób przewlekłych. U dorosłych i osób starszych spada wydajność i aktywność fizyczna, pojawia się zmęczenie i niechęć do życia i pracy. U kobiet w wieku rozrodczym niedobór jodu prowadzi do ciężkiego przebiegu lub poronienia, anemii. U noworodków - do wysokiej śmiertelności okołoporodowej, wielu wad wrodzonych, a następnie obniżonej inteligencji.

    Przy prawidłowej czynności tarczycy pacjentowi może przeszkadzać jedynie dyskomfort w okolicy szyi związany z powiększeniem tarczycy: uczucie ucisku na szyję, nietolerancja na ciasne kołnierzyki. Jeśli rozmiar tarczycy nadal się powiększa, mogą wystąpić oznaki ucisku na otaczające narządy, zwłaszcza w pozycji leżącej, trudności w oddychaniu, uczucie niedrożności podczas połykania. Przy dużym wolu naczynia szyi są ściśnięte, co może prowadzić do upośledzenia krążenia krwi i rozwoju niewydolności serca.

    Ponadto, wraz ze wzrostem funkcji tarczycy, pojawiają się dolegliwości charakterystyczne dla nadczynności tarczycy: utrata masy ciała, drżenie rąk, zwiększona pobudliwość, drażliwość, osłabienie mięśni, kołatanie serca, uczucie przerw w pracy serca, uczucie gorączki, pocenie się, zaburzenia snu, biegunka, obniżona wydajność.

    Diagnostyka. Rozpoznanie wola endemicznego ustala się na obszarze endemicznym dla tej choroby, gdy u pacjenta stwierdza się powiększenie tarczycy. Najprostszą obiektywną metodą zdiagnozowania wola jest badanie dotykowe tarczycy, które umożliwia wykrycie samego wola, ocenę stopnia jego nasilenia oraz określenie wielkości guzków. W badaniu krwi na hormony tarczycy określa się hormon tyreotropowy (TSH lub TSH) - przy wolu endemicznym zwiększa się jego zawartość we krwi; tyroksyna (T4), trójjodotyronina (T3) - ich zawartość jest zmniejszona lub zwiększona w zależności od funkcji tarczycy na tym etapie. Według USG wole można rozpoznać, jeśli objętość tarczycy przekracza 18 ml u kobiet i 25 ml u mężczyzn. Wykonuje się również tomografię komputerową tarczycy i skanowanie tarczycy jodem radioaktywnym - przy nadczynności tarczycy zwiększa się wchłanianie jodu przez tarczycę; węzły bez nagromadzenia radioaktywnego jodu wyglądają jak „zimne”. W przypadku stwierdzenia guzków w gruczole tarczycy wykonuje się dodatkową biopsję punkcyjną, wykonywaną pod kontrolą USG, w celu wykluczenia guza.

    Leczenie wola endemicznego. Taktyka leczenia wola endemicznego zależy od stopnia powiększenia tarczycy, jej budowy i stanu funkcjonowania. Wszyscy pacjenci powinni przestrzegać trybu pracy i odpoczynku (normalny sen, spacery na świeżym powietrzu). Dieta powinna zapewniać uzupełnienie niedoboru jodu w organizmie pożywieniem. Polecane: owoce morza (krewetki, kalmary, kraby, dorsz, śledź, halibut, mintaj), wodorosty; produkty zawierające jod: sól jodowana, chleb jodowany; owoce: cytryny, jagody (borówka brusznica, borówka, czarna porzeczka, jarzębina, dzika róża); świeżo wyciskane soki; woda mineralna. Z diety wyłączone są pikantne potrawy, alkohol, mocna herbata.

    Leczenie może być zachowawcze lub chirurgiczne. Jeśli postać wola jest guzkowa, węzły są duże lub szybko rosną, co prowadzi do ucisku na okoliczne narządy, wole leczone jest chirurgicznie. Leczenie zachowawcze obejmuje terapię lekową: przy niewielkim wzroście wielkości gruczołu (wola pierwszego stopnia), zwykle ogranicza się do wprowadzenia do diety pokarmów bogatych w jod, powołania jodku potasu z przerywanym przebiegiem, jodomaryny (dla dorosłych 1 tabletka dziennie, dla kobiet w ciąży 2 tabletki dziennie przez co najmniej 6 miesięcy)... Jeżeli po 6 miesiącach nastąpi znaczące zmniejszenie lub normalizacja wielkości tarczycy, zaleca się kontynuację przyjmowania preparatów jodowych w dawce profilaktycznej (np. Jodomaryna 1 / 2-1 tabl. Dziennie) w celu zapobieżenia nawrotowi wola. Od tego czasu należy przestrzegać prawidłowej dawki jodu jego przedawkowanie powoduje nie tylko zapalenie błony śluzowej żołądka, uczulenie na jod, ale także wywołuje zmiany zapalne w tarczycy. Należy wziąć pod uwagę przypadki, w których preparaty jodu są przeciwwskazane (indywidualna nietolerancja jodu, zwiększona czynność tarczycy z tyreotoksykozą). Terapia witaminowa jest zalecana na kursach (kompleks przeciwutleniaczy z jodem).

    Jeżeli na tle przyjmowania preparatów jodu w ciągu 6 miesięcy nie doszło do normalizacji wielkości gruczołu tarczowego, wówczas pod kontrolą zawartości przepisuje się terapię zastępczą lekami tarczycowymi (tarczyca, lewotyroksyna, L-tyroksyna, eutiroks, tyroksyna) lub złożone preparaty L-tyroksyny i jodu (jodtiroks) hormony tarczycy we krwi.

    Zapobieganie endemicznemu wolowi. Aby przezwyciężyć niedobór jodu, stosuje się następujące metody profilaktyki: masowa profilaktyka jodu, tj. profilaktyka ogólnospołeczna, prowadzona poprzez wprowadzenie jodu do najpowszechniejszych pokarmów (sól, chleb) oraz profilaktyka grupowa jodowa - profilaktyka w skali grup ludności o podwyższonym ryzyku chorób związanych z niedoborem jodu: dzieci, młodzież, kobiety w ciąży i karmiące. Ta profilaktyka polega na regularnym, długotrwałym podawaniu leków zawierających fizjologiczne dawki jodu. Każdy mieszkaniec regionu z niedoborem jodu powinien otrzymywać dodatkową dzienną dawkę jodu: dzieci - 100 mcg; młodzież - 200 mcg; dorośli - 150 mcg; kobiety w ciąży i karmiące - 200 mcg. Niemowlęta otrzymują jod w mleku matki. Istnieje również profilaktyka indywidualna jodu - jest to profilaktyka u osób poprzez długotrwałe stosowanie leków zawierających fizjologiczne dawki jodu. Indywidualna profilaktyka jest zalecana pacjentom, którzy przeszli operację tarczycy lub osobom pracującym z substancjami strumogennymi. Jednocześnie zaleca się stosowanie soli jodowanej oraz pokarmów bogatych w jod: wodorosty, ryby morskie i owoce morza, orzechy włoskie, persimmon. Należy pamiętać, że sól kuchenną jodowaną nie należy przechowywać dłużej niż wskazany na opakowaniu okres, gdyż sole jodu ulegają zniszczeniu, to samo dzieje się w przypadku przechowywania soli w wilgotnej atmosferze. Po ugotowaniu konieczne jest solenie potraw. Po podgrzaniu jod wyparowuje.

    Data dodania: 2014-01-04; Wyświetlenia: 5253; naruszenie praw autorskich?

    Twoja opinia jest dla nas ważna! Czy zamieszczony materiał był pomocny? Tak | Nie

    Ile kosztuje wyleczenie tarczycy

    Jeśli chodzi o zapobieganie chorobom, lekarz najczęściej mówi o prawidłowym odżywianiu, ćwiczeniach i regularnych badaniach lekarskich.

    Ale aby zapobiec chorobom tarczycy, po prostu gotuj wszystkie posiłki z solą jodowaną..

    Według statystyk Ministerstwa Zdrowia ponad 2% Rosjan cierpi na choroby tarczycy - to prawie 3 miliony osób. Wszystkie te choroby są przewlekłe. W większości przypadków medycyna nie wie jeszcze, jak je leczyć, może tylko kompensować.

    Jestem endokrynologiem. W tym artykule powiem Ci, jakie choroby są spowodowane nieprawidłowym działaniem tarczycy, jak się je leczy i ile to kosztuje.

    Jakie są choroby tarczycy?

    Tarczyca to narząd, który pobiera jod z krwi i przekształca go w hormony. Nazywa się je zawierającymi jod. Podobnie jak inne hormony, regulują metabolizm organizmu. Przede wszystkim wpływają na tętno i funkcjonowanie układu nerwowego..

    Dopóki we krwi człowieka znajduje się normalna ilość jodu, tarczyca działa normalnie. Ale jeśli stanie się mały, kompensuje deficyt. W tym celu gruczoł się zwiększa: w ten sposób przetwarza więcej krwi, wychwytuje więcej jodu i wytwarza więcej hormonów. Czasami zmiana jest widoczna z boku: na szyi pojawia się obrzęk przypominający wole ptaka, dzięki czemu choroba ma swoją nazwę.

    dzienne spożycie jodu dla osoby dorosłej

    Im mniej jodu we krwi, tym intensywniej rośnie żelazo, aby zapewnić nam odpowiednią ilość jego hormonów. Ale każda rekompensata ma swój limit.

    Jeśli rozpoczniesz proces, po chwili w tarczycy pojawią się dodatkowe formacje - węzły. Składają się z komórek gruczołów, więc wychwytują również jod i wytwarzają hormony. Ale tarczyca nie reguluje ich aktywności, więc po pewnym czasie komórki zaczynają produkować zbyt dużo hormonów. Występuje stan, który lekarze nazywają tyreotoksykozą.

    W przypadku tyreotoksykozy osoba staje się nerwowa, dużo się poci, szybko traci na wadze, jego tętno przyspiesza, a duszność pojawia się nawet przy niewielkim wysiłku. Jeśli tyreotoksykoza nie jest leczona, istnieje ryzyko migotania przedsionków i zatrzymania akcji serca.

    W przypadku wola biegającego możliwy jest również inny scenariusz. Czasami komórki gruczołów w węzłach tracą zdolność wychwytywania jodu z krwi i wytwarzania hormonów. Wręcz przeciwnie, jest ich za mało. Lekarze nazywają tę chorobę niedoczynnością tarczycy..

    W przypadku niedoczynności tarczycy osoba odczuwa osłabienie, senność, pojawia się obrzęk, pogarsza się myślenie, spowolnienie mowy. Przybiera na wadze, nie toleruje dobrze przeziębienia, ciśnienie spada, skóra wysycha, pojawiają się zaparcia. Choroba jest szczególnie niebezpieczna dla kobiet w ciąży. Opóźniona niedoczynność tarczycy prowadzi do śpiączki.

    Tarczyca znajduje się w przedniej części szyi i ma kształt motyla. Źródło: Sebastian Kaulitzki / Shutterstock

    Zapobieganie

    Problemy z tarczycą często wynikają z braku jodu w organizmie. Dlatego najłatwiejszym sposobem zapobiegania im jest spożywanie wystarczającej ilości mikroelementów. Osoba dorosła potrzebuje 150 mcg dziennie, dzieci w wieku od 2 do 6 lat potrzebują 90 mcg, a kobiety w ciąży i karmiące piersią potrzebują co najmniej 200 mcg.

    Z jodem są dwa problemy. W większości regionów Rosji to nie wystarczy. Im dalej od morza, tym mniej jodu jest w powietrzu, wodzie i, co najważniejsze, w żywności.

    Innym problemem jest to, że nie kumuluje się w organizmie, ale jest wydalany podczas wizyty w toalecie. Dlatego w celu zapobiegania chorobom tarczycy należy codziennie dbać o to, aby jod dostał się do organizmu..

    W ZSRR od 1956 roku jod jest niezawodnie dodawany do soli kuchennej. Po 10 latach częstość występowania chorób tarczycy dramatycznie spadła. Musiałem nawet zamknąć specjalistyczne przychodnie dla kóz - były takie.

    Ale jodowanie soli zwiększa jej koszt podstawowy, choć tylko nieznacznie: o nie więcej niż 10%. Dlatego w latach 90., kiedy nie było czasu na jod, wiele branż przestało to robić - a częstość występowania tarczycy zaczęła gwałtownie rosnąć. Rozpatrywany jest nowy projekt ustawy o przymusowym jodowaniu żywności, który nie został jeszcze przyjęty.

    8 nieoczekiwanych objawów niedoczynności tarczycy

    Tarczyca jest odpowiedzialna za wiele procesów zachodzących w organizmie, a brak hormonów wytwarzanych przez ten gruczoł może powodować stan zwany niedoczynnością tarczycy. Jeśli tarczyca z jakiegoś powodu nie jest w stanie wytwarzać hormonów T4 i T3, zaczniesz odczuwać objawy niedoczynności tarczycy, na przykład możesz czuć się zmęczony i możesz zacząć przybierać na wadze. Ten stan może również powodować inne objawy, takie jak depresja i bezpłodność..

    Kiedy większość ludzi myśli o objawach niedoczynności tarczycy, zwykle przychodzą na myśl chroniczne zmęczenie i przyrost masy ciała. Ale objawy niedoczynności tarczycy mogą się różnić w zależności od osoby..

    Istnieje wiele typowych objawów niedoczynności tarczycy, których ludzie najczęściej doświadczają, ale są też inne, mniej powszechne oznaki i objawy, o których należy pamiętać, ponieważ mogą one również pomóc w zdiagnozowaniu choroby. Mniej znane objawy tej dolegliwości mogą po prostu zaskoczyć..

    Typowe objawy niedoczynności tarczycy

    Gdy czynność tarczycy jest słaba, gruczoł nie jest w stanie wyprodukować wystarczającej ilości hormonów tyroksyny (T4) i trójjodotyroniny (T3), co spowalnia procesy organizmu. W rezultacie pojawia się jeden z głównych objawów niedoczynności tarczycy - spadek poziomu energii. Ludzie mogą narzekać, że bardzo trudno jest im wstać rano i mogą szybko zasnąć w nieodpowiednich miejscach w ciągu dnia, np. Na krześle w domu lub w pracy..

    Ponadto, ponieważ tarczyca zwykle zwiększa wydatek energetyczny, niedoczynność tarczycy spowalnia metabolizm, co może prowadzić do nadwrażliwości na zimno, a także do przyrostu masy ciała. W ciężkiej niedoczynności tarczycy metabolizm może spowolnić o połowę..

    Niektóre osoby z niedoczynnością tarczycy mogą nie przybrać na wadze, ale częściej ludzie stają się otyli z powodu zatrzymywania wody.

    Nieoczekiwane objawy niedoczynności tarczycy

    Główne objawy niedoczynności tarczycy, takie jak zmęczenie i spowolniony metabolizm, występują najczęściej u osób z tą chorobą, ale możesz również doświadczyć kilku innych objawów, w tym:

    1. Depresja. Niedoczynność tarczycy spowalnia pracę mózgu, co może skutkować słabą koncentracją i kliniczną depresją. W kręgach medycznych wciąż nie docenia się, że niedoczynność tarczycy może w znacznym stopniu wywoływać stany depresyjne u pacjenta. Kiedy niedoczynność tarczycy negatywnie wpływa na Twój nastrój, możesz również odczuwać niezdecydowanie, słabą wolę i zahamowania..
    2. Problemy z pamięcią. Chociaż niedoczynność tarczycy może powodować problemy z pamięcią, zachęcającą wiadomością jest to, że naukowcy nie wierzą, że może to prowadzić do nieodwracalnych zaburzeń poznawczych, zgodnie z badaniem z 2014 roku opublikowanym w JAMA Neurology.
    3. Częste zaparcia. Niedoczynność tarczycy może również spowolnić układ pokarmowy, co może prowadzić do przewlekłych zaparć.
    4. Sucha skóra. Hormon tarczycy odgrywa kluczową rolę w zdrowiu Twojej skóry. Sucha skóra jest częstą dolegliwością wśród osób z niedoczynnością tarczycy..
    5. Wypadanie włosów. Osoby z nieleczoną niedoczynnością tarczycy, która postępuje przez kilka miesięcy lub osoby z ciężką niedoczynnością tarczycy, mogą odczuwać objawy niedoczynności tarczycy, takie jak znaczna utrata włosów na większości skóry głowy.
    6. Zmiany w cyklu miesiączkowym. U kobiet z niedoczynnością tarczycy miesiączki mogą być zauważalnie dłuższe lub krótsze, a także może zwiększyć się objętość krwi.
    7. Bezpłodność. Jeśli kobieta ma problemy z płodnością, lekarze zwykle sprawdzają tarczycę. Jeśli niedoczynność tarczycy jest przyczyną niepłodności, leczenie tej choroby często prowadzi do udanej ciąży..
    8. Wysoki cholesterol. Niski poziom hormonów tarczycy i wysoki poziom hormonu tyreotropowego (TSH), który organizm wytwarza w celu pobudzenia tarczycy do wydzielania większej ilości hormonów T4 i T3, może prowadzić do wysokiego poziomu cholesterolu we krwi. Dwa badania opublikowane w 2012 roku w czasopiśmie Clinical Thyroidology wykazały, że wyższy poziom TSH był związany z wyższym poziomem cholesterolu. Jednak łagodna niedoczynność tarczycy zwykle nie wpływa na poziom cholesterolu, mówi Sanjay Dixit, endokrynolog z University of Pittsburgh Medical Center..

    Oprócz tych objawów niedoczynności tarczycy, jeśli nie jest leczona, może również prowadzić do obrzęku twarzy, chrypki, przerzedzenia brwi, spowolnienia mowy, zgrubienia skóry oraz problemów ze smakiem i węchem.

    Leczenie niedoczynności tarczycy

    Jeśli wystąpi którykolwiek z powyższych objawów, musisz poinformować o tym lekarza, ale jeśli po badaniach krwi okaże się, że poziom hormonów tarczycy jest prawidłowy, to nie masz niedoczynności tarczycy.

    Jeśli jesteś leczony na depresję lekami przeciwdepresyjnymi i objawy depresji nie ustępują, przyczyną depresji może być niedoczynność tarczycy. W takim przypadku depresja nie zniknie, dopóki nie przywrócisz normalnego poziomu hormonów tarczycy w organizmie..

    Dlatego tak ważne jest, aby poinformować lekarza o wszystkich swoich objawach, aby uzyskać pełny obraz tego, czego doświadczasz. Niedoczynność tarczycy jest łatwa do zbadania i leczenia. U wielu osób z niedoczynnością tarczycy leczenie może skutecznie złagodzić objawy..

    Czy ten artykuł był dla Ciebie pomocny? Udostępnij to innym!

    Niedoczynność tarczycy: problemy diagnostyczne i lecznicze

    TEMATYCZNE ZAGADNIENIA W DIAGNOSTYCE I LECZENIU HIPOTYROIDYZY

    L.L. Kulichenko, I. V. Ivakhnenko, SI. Krayushkin

    Oddział Ambulatoryjnej i Ratunkowej Opieki Medycznej, VolGMU

    Niedoczynność tarczycy to zespół kliniczny spowodowany długotrwałym, uporczywym niedoborem hormonów tarczycy w organizmie lub zmniejszeniem ich działania biologicznego na poziomie tkankowym. Niedoczynność tarczycy jest jedną z najczęstszych chorób układu hormonalnego. Częstość występowania jawnej pierwotnej niedoczynności tarczycy w populacji wynosi 0,2–1%, utajona pierwotna niedoczynność tarczycy 7–10% kobiet i 2–3% mężczyzn..

    • Pierwotny (tyrogenny)
    • Wtórne (przysadkowe - spowodowane niedoborem hormonu tyreotropowego (TSH))
    • Trzeciorzędowe (podwzgórze - spowodowane niedoborem hormonu uwalniającego tyreotropinę (TRH)
    • Tkanka (transportowa, obwodowa).

    Wtórną i trzeciorzędową niedoczynność tarczycy łączy termin niedoczynność tarczycy centralna lub podwzgórzowo-przysadkowa z powodu znacznych różnic w diagnostyce.

    Pod względem ciężkości pierwotna niedoczynność tarczycy dzieli się na:

    Opóźniony (subkliniczny) - podwyższony poziom TSH przy prawidłowej T4.

    2. Manifest - nadmierne wydzielanie TSH z obniżonym poziomem T4, objawy kliniczne.

    3. Skomplikowane (ciężki przebieg). Występują poważne powikłania, takie jak kretynizm, niewydolność serca, wysięk surowiczy, wtórny gruczolak przysadki.

    W zdecydowanej większości przypadków niedoczynność tarczycy jest pierwotna. Najczęściej pierwotna niedoczynność tarczycy rozwija się w wyniku autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, rzadziej po resekcji tarczycy i terapii jodem radioaktywnym (I131). Jeszcze rzadziej - w wyniku ostrym, włókniącym i swoistym zapaleniem tarczycy, a także przetrwałą niedoczynnością tarczycy w wyniku leczenia rozlanego wola toksycznego tyreostatykami, choć możliwy jest spontaniczny wynik tej choroby w niedoczynności tarczycy. W niektórych przypadkach geneza niedoczynności tarczycy pozostaje niejasna (idiopatyczna niedoczynność tarczycy). Można wyróżnić wrodzone i nabyte formy pierwotnej niedoczynności tarczycy.

    Przyczynami wrodzonej niedoczynności tarczycy są: aplazja i dysplazja tarczycy, wole endemiczne, wrodzony niedobór TSH, zespół obwodowej oporności na hormony tarczycy (kazuistyka).

    Główne formy niedoczynności tarczycy i przyczyny ich wystąpienia podano w tabeli. 1.

    Główną przyczyną uszkodzeń większości narządów w niedoczynności tarczycy jest gwałtowny spadek produkcji wielu enzymów komórkowych z powodu niedoboru hormonów tarczycy. Charakterystyczne jest zmniejszenie procesów metabolicznych, któremu towarzyszy zmniejszenie zapotrzebowania na tlen, spowolnienie reakcji redoks oraz wskaźniki podstawowego metabolizmu. Zahamowane zostają procesy syntezy i katabolizmu. Naruszenie metabolizmu glikozaminoglikanów prowadzi do infiltracji błon śluzowych, skóry i tkanki podskórnej, mięśni, mięśnia sercowego. Naruszenie metabolizmu wody i soli pogarsza nadmiar wazopresyny i brak przedsionkowego czynnika natriuretycznego.

    Kliniczne objawy niedoczynności tarczycy są bardzo zróżnicowane, zwykle skargi pacjentów są skąpe i niespecyficzne, a nasilenie ich stanu nie odpowiada subiektywnym odczuciom.

    Pacjenci martwią się stopniowym wzrostem masy ciała (znaczna otyłość jest nietypowa), suchością, zgrubieniem skóry, zmianą jej koloru (najczęściej używa się terminów „woskowaty”, „brzoskwiniowy” i „żółtaczkowy” kolor skóry), zgrubieniem rysów twarzy, zwiększeniem rozmiaru buta, niewyraźną mową z powodu wzrostu języka, zaparcia, bólu w klatce piersiowej, duszności podczas chodzenia. U kobiet często dochodzi do zaburzeń miesiączkowania, a ich zakres obejmuje szereg zaburzeń, od wielomiesiączkowego i krwawienia miesiączkowego po brak miesiączki. Pacjenci przyznają, że ich inteligencja znacznie się obniżyła, mają trudności z analizowaniem zachodzących zdarzeń, a pamięć stopniowo się pogarsza.

    W niedoczynności tarczycy wyróżnia się następujące zespoły:

    umiarkowana otyłość (ponieważ zmniejsza się apetyt, nie ma znaczącego wzrostu masy ciała), obniżenie temperatury ciała. Zaburzenia metabolizmu lipidów: wzrasta poziom trójglicerydów i lipoprotein o małej gęstości, tj. stwarza się warunki wstępne dla rozwoju i progresji miażdżycy.

    • Dermopatia niedoczynności tarczycy i zespół zaburzeń ektodermalnych: obrzęk śluzowaty i obrzęk okołooczodołowy, obrzęk twarzy, duże usta i język z odciskami zębów wzdłuż bocznych krawędzi, zażółcenie skóry spowodowane hiperkarotynemią, obrzęki kończyn, matowe, łamliwe, wypadające na głowie, brwi kończyny rosną powoli. Zmiany w wyglądzie spowodowane niedoczynnością tarczycy przypominają czasem stopień zgrubienia rysów twarzy, który występuje przy akromegalii. Przy współistniejącej niedokrwistości kolor skóry zbliża się do wosku.

    Zespół zaburzeń czucia.

    Trudności w oddychaniu przez nos (z powodu obrzęku błony śluzowej nosa), zaburzenia słuchu (związane z obrzękiem trąbki słuchowej i narządów ucha środkowego), ochrypły głos (z powodu obrzęku i zgrubienia strun głosowych). Wykryto pogorszenie widzenia w nocy.

    Syndrom uszkodzenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Senność, letarg, utrata pamięci, ból głowy, brwi, kończyn, powoli rosnące. Zmiany w wyglądzie spowodowane niedoczynnością tarczycy przypominają czasem stopień zgrubienia rysów twarzy, który występuje przy akromegalii. Przy współistniejącej niedokrwistości kolor skóry zbliża się do wosku.

    Zespół zaburzeń czucia.

    Trudności w oddychaniu przez nos (z powodu obrzęku błony śluzowej nosa), zaburzenia słuchu (związane z obrzękiem trąbki słuchowej i narządów ucha środkowego), ochrypły głos (z powodu obrzęku i zgrubienia strun głosowych). Wykryto pogorszenie widzenia w nocy.

    Syndrom uszkodzenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Senność, letarg, utrata pamięci, bóle mięśni, parestezje, osłabienie odruchów ścięgnistych, polineuropatia. Rozwój depresji, możliwe są stany majaczenia (majaczenie śluzowate), zwiększona senność, bradyfrenia są typowe.

    Mniej wiadomo, ale niezwykle ważne w praktyce, że przy niedoczynności tarczycy typowe są również napady napadów paniki z nawracającymi napadami tachykardii..

    Najczęstsze przyczyny głównych postaci niedoczynności tarczycy (tab.1)

    A. Zniszczenie lub brak czynnościowej tkanki tarczycy

    • Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy
    • Resekcja tarczycy i tyreoidektomia
    • Przemijająca niedoczynność tarczycy z podostrym, poporodowym i niemym zapaleniem tarczycy
    • Choroby infiltracyjne i zakaźne
    • Nieprawidłowości tarczycy (dysgeneza i ektopia)

    3. Terapia tyreostatykowa (preparaty radioaktywnego i stabilnego jodu, litu, tyreostatyki)

    B. Zakłócenie syntezy hormonów tarczycy

    1. Wrodzone enzymopatie, którym towarzyszy upośledzona biosynteza hormonów tarczycy

    • Poważny niedobór i nadmiar jodu
    • Efekty lekowe i toksyczne (tyreostatyki, lit itp.)

    A. Zniszczenie lub brak komórek produkujących TSH i / lub TRH

    • Guzy regionu podwzgórzowo-przysadkowego
    • Urazy pourazowe i popromienne
    • Procesy infekcyjne i naciekowe (ropień, gruźlica, histiocytoza)
    • Przewlekłe limfocytowe zapalenie przysadki
    • Wady wrodzone

    3. Zaburzenia naczyniowe (urazy niedokrwienne i krwotoczne, tętniak tętnicy szyjnej wewnętrznej)

    B. Naruszenie syntezy TSH i / lub TRH

    • Mutacje wpływające na syntezę receptora TRH, podjednostki beta TSH

    2. Leki i toksyczne działanie leków (dopamina, glukokortykoidy, preparaty hormonów tarczycy)

    1. Niewydolność przysadki (zespół Sheien-Symonds, duże guzy przysadki, adenomektomia, napromienianie przysadki)

    • Izolowany niedobór TSH

    3. W ramach wrodzonych zespołów niedoczynności przysadki

    Naruszenie syntezy i wydzielania tyroliberyny

    Zespoły oporności tarczycy, niedoczynność tarczycy w zespole nerczycowym

    Zespół uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego: obrzęk śluzowaty serca (bradykardia, niskie napięcie, ujemny załamek T w EKG, niewydolność krążenia), niedociśnienie, zapalenie błon surowiczych, odmiany atypowe (z nadciśnieniem tętniczym, bez bradykardii, z tachykardią w przypadku niewydolności krążenia). Należy pamiętać, że wzrost poziomu fosfokinazy kreatynowej, a także aminotransferazy asparaginianowej i dehydrogenazy mleczanowej jest typowy dla serca z obrzękiem śluzowatym..

    • Zespół układu pokarmowego: powiększenie wątroby, dyskineza dróg żółciowych, dyskineza jelita grubego, skłonność do zaparć, zmniejszony apetyt, zanik błony śluzowej żołądka, nudności, czasem wymioty.
    • Zespół anemiczny: normochromiczny normocytarny, hipochromiczny niedobór żelaza, makrocytów, B.12-niedokrwistość z niedoboru.
    • Syndrom hipogonadyzmu hiperprolaktynemicznego. Nadmierna produkcja hormonu uwalniającego tyreotropinę (TRH) przez podwzgórze w hipotyroksynemii zwiększa uwalnianie nie tylko TSH przez przysadkę gruczołową, ale także prolaktyny. Kliniczny zespół hipogonadyzmu hiperprolaktynemicznego w pierwotnej niedoczynności tarczycy objawia się skąpym miesiączkowaniem lub brakiem miesiączki, mlekotokiem, wtórną wielotorbielowatością jajników. Ponadto przedłużona stymulacja przysadki gruczołowej przez mechanizm sprzężenia zwrotnego w pierwotnej niedoczynności tarczycy prowadzi do jej wzrostu z powodu tarczycy i rzadziej z powodu prolaktotrofów; prawdopodobnie powstanie „wtórnego” gruczolaka przysadki. Stopień powiększenia przysadki gruczołowej waha się od nieznacznego do wyraźnego (z obecnością zespołu chiasmal). Na tle terapii substytucyjnej lekami hormonalnymi tarczycy zmniejsza się objętość gruczołowej przysadki. W efekcie rozwija się syndrom „pustego” siodła tureckiego..
    • Zespół obturacyjnej hipoksemii. Zespół bezdechu sennego, który rozwija się w wyniku naciekania obrzęku śluzowego błon śluzowych i upośledzonej chemowrażliwości ośrodka oddechowego. Obrzęk śluzowaty mięśni oddechowych ze spadkiem objętości oddechowych i hipowentylacją pęcherzyków płucnych jest jedną z przyczyn kumulacji CO2, prowadzące do śpiączki obrzękowej śluzówki.

    Zaburzenia linii płytkowej charakterystyczne dla niedoczynności tarczycy prowadzą do zmniejszenia agregacji płytek krwi, co w połączeniu ze spadkiem poziomu czynników VIII i IX w osoczu, a także zwiększoną kruchością naczyń włosowatych, nasila krwawienie.

    Pomimo dość żywego obrazu klinicznego pierwotnej niedoczynności tarczycy, jej rozpoznanie może być utrudnione ze względu na dominację objawów konkretnego układu, dlatego często błędnie diagnozowane są „maski” pierwotnej niedoczynności tarczycy - terapeutyczne (zapalenie wielostawowe, zapalenie wielowarstwowe, zapalenie mięśnia sercowego, choroba niedokrwienna serca, NCD, GB, tętnicze niedociśnienie, odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie wątroby, hipokinezja dróg żółciowych i jelit), hematologiczne (niedokrwistość), chirurgiczne (GSD), ginekologiczne (niepłodność, policystyczne jajniki, włókniakomięśniaki macicy, krwotok miesiączkowy, mlekotok, brak miesiączki), endoryzacja, otyłość (otyłość), otyłość rzekoma opóźnione dojrzewanie), neurologiczne (miopatia), dermatologiczne (łysienie), psychiatryczne (depresja, majaczenie, hipersomnia).

    Najpoważniejszym, ale obecnie dość rzadkim powikłaniem jest śpiączka niedoczynności tarczycy (obrzęk śluzowaty). Z reguły śpiączka niedoczynności tarczycy rozwija się u starszych pacjentów z długotrwałą nierozpoznaną niedoczynnością tarczycy, ciężkimi chorobami współistniejącymi. Rozwój śpiączki niedoczynności tarczycy jest wywoływany chłodzeniem, terapią barbituranami, znieczuleniem, neuroleptykami i chorobami współistniejącymi. Patogeneza śpiączki niedoczynności tarczycy opiera się na zahamowaniu oddychania tkankowego i funkcji kory nadnerczy na skutek przedłużającej się niedoczynności tarczycy, hipoperfuzji nerek i rozwoju zespołu niedostatecznej produkcji wazopresyny (przy niedoborze hormonów tarczycy występuje względny nadmiar wazopresyny). Objawy kliniczne: hipotermia (poniżej 30 ° C), w 15-20% przypadków rozwija się w normie, a ze współistniejącymi chorobami zakaźnymi przy niskiej gorączce; hipowentylacja z hiperkapnią, hiperwolemią, hiponatremią, bradykardią, niedociśnieniem, ostrym zatrzymaniem moczu, dynamiczną niedrożnością jelit, hipoglikemią, niewydolnością serca, postępującym zahamowaniem czynności ośrodkowego układu nerwowego (otępienie, śpiączka). Śmiertelność w śpiączce z obrzękiem śluzowym sięga 80%.

    Diagnoza opiera się na określeniu poziomu TSH i wolnej T 4 bardzo czułe metody analizy hormonalnej (ryc.1).

    Postać: 1. Diagnostyka laboratoryjna niedoczynności tarczycy

    Pierwotna jawna niedoczynność tarczycy charakteryzuje się nadmiernym wydzielaniem TSH i obniżonym poziomem T.4.

    W przypadku utajonej (subklinicznej) pierwotnej niedoczynności tarczycy - wysoki poziom TSH przy prawidłowej T4. Między poziomami TSH i T.4 istnieje zależność logarytmiczna, a zatem nawet niewielki spadek stężenia wolnego T4 przekształca się w znacznie większy wzrost poziomów TSH. Zatem subkliniczną niedoczynność tarczycy definiuje się, gdy poziom wolnej T4 formalnie mieści się w normalnym zakresie.

    Ponieważ pierwotna niedoczynność tarczycy w większości przypadków rozwija się w wyniku limfocytarnego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, można określić jej typowe markery serologiczne (przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie i peroksydazie tyrocytowej). Chociaż należy zauważyć, że reakcje autoimmunologiczne w tarczycy występują również w niektórych tyropatiach, takich jak wole sporadyczne i endemiczne, choroba Plummera (pojedynczy toksyczny gruczolak tarczycy), rak tarczycy i autoimmunologiczna orbitopatia Gravesa (oftalmopatia endokrynna). Pod tym względem wykrycie przeciwciał zdecydowanie nie wystarcza, aby zdiagnozować chorobę autoimmunologiczną u pacjenta z wolem i przepisać mu określone leczenie; konieczne jest dodatkowe badanie za pomocą USG, scyntygrafii i biopsji punkcyjnej (jeśli jest to wskazane)..

    We wtórnej niedoczynności tarczycy poziomy TSH i T4 są obniżone, chociaż opisano przypadki wtórnej niedoczynności tarczycy z prawidłowym lub nawet podwyższonym poziomem TSH.

    Leczenie

    Terapia zastępcza L-tyroksyną (L-T4) jest wskazana we wszystkich postaciach niedoczynności tarczycy. Nowoczesne, precyzyjnie dozowane leki syntetyczne L-T4 (eutirox, L-tyroksyna) nie różnią się budową od ludzkiego T4 i ułatwiają i skutecznie utrzymują trwałą eutyreozę przyjmując je tylko raz dziennie.

    Działanie tych leków jest identyczne z działaniem tyroksyny, hormonu wytwarzanego przez ludzką tarczycę. Leki te mają następujące działanie farmakologiczne: kompensują niedobór hormonów tarczycy, w średnich dawkach regulują wzrost i rozwój organizmu, regulują metabolizm energetyczny (zwiększają zapotrzebowanie na tkanki
    w tlenie), stymulują metabolizm białek, tłuszczów i węglowodanów, zwiększają aktywność funkcjonalną układu sercowo-naczyniowego i ośrodkowego układu nerwowego. W dużych dawkach hamują wytwarzanie hormonu uwalniającego tyreotropinę podwzgórza oraz hormonu tyreotropowego przysadki mózgowej.

    Farmakokinetyka. Charakterystyczna jest wysoka biodostępność L-T4 po podaniu doustnym (wchłaniana w jelicie cienkim o 80% na czczo). Cmax w osoczu osiąga około 6 godzin po podaniu. Wiązanie z białkami osocza - ponad 99%. Jest niszczony głównie w wątrobie, mózgu i mięśniach. Długi okres półtrwania L-T4 w osoczu (około 7 dni). Efekt pojawia się 3-5 dni po rozpoczęciu terapii.

    Rozwój takich skutków ubocznych jak zjawisko nadczynności tarczycy (tachykardia, arytmia, dusznica bolesna, drżenie, lęk, bezsenność, nadmierna potliwość, utrata masy ciała, biegunka); niezwykle rzadko - łysienie, zaburzenia czynności nerek u dzieci (przy dużych dawkach początkowych). Przedawkowaniu towarzyszą objawy tyreotoksykozy.

    Przeciwwskazane w nadczynności tarczycy, ostrym zawale mięśnia sercowego, dusznicy bolesnej, zapaleniu mięśnia sercowego, dysfunkcji kory nadnerczy.

    Zasady terapii substytucyjnej
    niedoczynność tarczycy

    Głównym celem leczenia jest przywrócenie normalnych funkcji fizjologicznych wszystkich narządów i układów, upośledzonych na skutek niedoczynności tarczycy..

    Leki z wyboru w zastępczej terapii niedoczynności tarczycy to L-tyroksyna.

    Wraz z powołaniem aktualnie obowiązującej monoterapii L-tyroksyną pełny efekt terapeutyczny (eutyreoza) uzyskuje się nie wcześniej niż 2-3 miesiące po rozpoczęciu terapii, stężenie T w osoczu 3 zwiększa się stopniowo w ciągu tygodni, osiągając normalny poziom około 2 l tygodni po rozpoczęciu leczenia, całkowita T4 zwykle wraca do normy po 5-6 dniach od rozpoczęcia leczenia. Eutyreozę u dorosłych zwykle osiąga się przepisując L-T4 w pełnej dawce podtrzymującej 1,6 mcg na 1 kg masy ciała (dla kobiet około 100 mcg / dzień, dla mężczyzn około 150 mcg / dzień), z ciężką współistniejącą patologią - 0,9 mcg / kg (tabela 2). Idealnie, L-T4 należy przyjmować na pusty żołądek, o tej samej porze dnia i co najmniej 4 godziny przed lub po zażyciu innych leków lub witamin. Przy znacznej otyłości obliczenia przeprowadza się na 1 kg idealnej wagi. Dawkę początkową leku oraz czas do osiągnięcia pełnej dawki zastępczej ustala się indywidualnie w zależności od wieku, masy ciała i współistniejącej patologii serca. Uważa się, że pacjentom w wieku poniżej 50 lat, przy braku współistniejącej patologii (głównie sercowo-naczyniowej) i ciężkich powikłań samej niedoczynności tarczycy, można natychmiast przepisać pełną zastępczą dawkę L-T4 (średnio około 100 μg). Jednak w praktyce najczęściej stosowaną zasadą krokową jest stopniowe zwiększanie dawki L-T4. Na tle długotrwałej niedoczynności tarczycy znacząco wzrasta wrażliwość różnych tkanek (zwłaszcza mięśnia sercowego) na hormony tarczycy. Dlatego nawet po wyznaczeniu L-T4 młodym ludziom poniżej 30 roku życia mogą wystąpić przemijające zaburzenia autonomiczne, aw szczególności kołatanie serca. W związku z tym bardziej racjonalne jest rozpoczęcie leczenia od niższej dawki (50 mcg), stopniowo zwiększając ją do pełnej dawki zastępczej w ciągu 2 L tygodni. Wyjątkiem są kobiety w ciąży, którym natychmiast zaleca się przepisanie pełnej dawki zastępczej L-T4..

    Początkowy etap terapii zastępczej w przypadku niedoczynności tarczycy (tab.2)

    Pacjenci bez patologii serca poniżej 55 roku życiaDawka L-tyroksyny 1,6-1,8 mcg na 1 kg idealnej wagi Przybliżona dawka początkowa: kobiety - 50-75 mężczyźni - 75-100 mcg / dzień
    Pacjenci z patologią serca lub w wieku powyżej 55 latZwiększyć dawkę o 12,5-25 mcg / dobę w odstępie 2 miesięcy, aż do normalizacji poziomu TSH we krwi. W przypadku pojawienia się lub nasilenia objawów kardiologicznych należy zastosować odpowiednią terapię.

    U pacjentów w podeszłym wieku lub w przypadku współistniejącej patologii serca leczenie rozpoczyna się od małej dawki - 12,5-25 mcg / dobę. Następnie dawkę stopniowo zwiększa się do stałej dawki podtrzymującej co 6-8 tygodni, proces ten może trwać 4-6 miesięcy.

    W chorobie wieńcowej zastępcza terapia niedoczynności tarczycy może znacząco poprawić parametry hemodynamiczne poprzez zmniejszenie oporu obwodowego i zwiększenie funkcji kurczliwej mięśnia sercowego, niemniej jednak obarczona jest postępem dusznicy bolesnej, niewydolności serca i arytmii. Dawkę L-tyroksyny zwiększa się bardzo powoli, pod ścisłą kontrolą; w razie potrzeby zintensyfikować leczenie przeciwdławicowe.

    Stężenie TSH powoli zmienia się po rozpoczęciu terapii lub zmianie dawki L-T4, osiągając normę nie wcześniej niż po 6-8 tygodniach, dlatego TSH jest badane po 6-8 tygodniach od rozpoczęcia terapii lub dostosowania dawki L-T4. Łańcuch terapii substytucyjnej w pierwotnej niedoczynności tarczycy polega na utrzymaniu TSH w granicach 0,5-1,5 mIU / l. Po osiągnięciu tego poziomu TSH, badania kontrolne w pierwszych kilku latach przeprowadza się w odstępie 1 raz na 6 miesięcy, następnie raz w roku.

    Na poziom TSH nie ma wpływu czas pobierania krwi i przerwa po przyjęciu L-T4. Jeżeli dodatkowo do oceny adekwatności terapii posłuży oznaczenie poziomu wolnego T4, leku nie należy przyjmować rano przed pobraniem krwi, gdyż przez około 9 godzin po zażyciu L-T4 okazuje się, że poziom T4 we krwi jest znacznie podwyższony (o 15-20%).

    Gdy pierwotna niedoczynność tarczycy łączy się z niedoczynnością nadnerczy (zespołem Schmidta), leczenie niedoczynności tarczycy tyroksyną rozpoczyna się tylko na tle uzyskania wyrównania niedoczynności nadnerczy kortykosteroidami.

    W niektórych przypadkach zapotrzebowanie na T4 może się różnić. To przede wszystkim ciąża, podczas której zapotrzebowanie na L-T4 wzrasta o 45%, a poziom TSH i wolnej T4 należy monitorować przynajmniej raz na 2 miesiące. Dawka L-T4 powinna być w stanie utrzymać prawidłowy poziom TSH i wolnej T4.

    U kobiet z niedoczynnością tarczycy po menopauzie otrzymujących estrogenową terapię zastępczą może być konieczne zwiększenie dawki L-T4 w celu utrzymania prawidłowego poziomu TSH.

    Dodatkowo w każdym przypadku należy wziąć pod uwagę następujące sytuacje, w których wzrasta zapotrzebowanie na tyroksynę (może być konieczne zwiększenie jej dawki): zmniejszenie wchłaniania w jelicie (choroby błony śluzowej jelita cienkiego i po operacjach jelita cienkiego), biegunka z cukrzycą, marskość wątroby, przyjmowanie leków zmniejszających wchłanianie (cholestyramina, siarczan żelaza, białka sojowe, sukralfat i leki zobojętniające sok żołądkowy zawierające wodorotlenek glinu), przyjmowanie leków zmieniających metabolizm hormonów (ryfampicyna, leki przeciwdrgawkowe, amiodaron, propranolol), niedobór selenu.

    Sytuacje, w których zmniejsza się zapotrzebowanie na tyroksynę: starość, otyłość.

    Oprócz powyższych leków istnieją inne leki, które w pewnych okolicznościach mogą wpływać na czynność tarczycy, naśladując zespół niedoczynności tarczycy: leki zawierające jod i substancje promieniotwórcze, leki litowe, sulfonamidy, salicylany, butadion, steroidy, wszystkie beta-blokery, furosemid w duże dawki, heparyna. U pacjentów otrzymujących te leki, ich prawdziwy stan tarczycy można ocenić dopiero po ich anulowaniu..

    Zasady leczenia wtórnej niedoczynności tarczycy są podobne jak w przypadku pierwotnej niedoczynności tarczycy, ale ocena adekwatności terapii zastępczej opiera się na określeniu poziomu tyroksyny (T4), a nie TSH, a leczenie rozpoczyna się od wyrównania wtórnej hipokortycyzmu..

    Leczenie subklinicznej niedoczynności tarczycy

    Do tej pory nie ma zgody co do celowości terapii substytucyjnej w subklinicznej niedoczynności tarczycy. Według większości badaczy terapia substytucyjna w subklinicznej niedoczynności tarczycy jest wskazana przy stężeniu TSH powyżej 10 mIU / l i obecności przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie i / lub frakcji mikrosomalnej (peroksydaza tyrocytowa). Celem leczenia jest ustabilizowanie poziomu TSH w granicach 0,3-3 mIU / l, co zwykle osiąga się przepisując tyroksynę w dawce 1 μg / kg na dobę (50-75 μg), przy dawce początkowej 25-50 μg. W przypadku odmowy leczenia w przypadku subklinicznej niedoczynności tarczycy zaleca się dynamiczne monitorowanie stężenia TSH w odstępie 6 miesięcy..

    Obecnie bezwzględnym wskazaniem do leczenia substytucyjnego w subklinicznej niedoczynności tarczycy jest ciąża i jej planowanie. Zasady terapii substytucyjnej subklinicznej niedoczynności tarczycy i ocena jej kompensacji praktycznie nie różnią się od opisanych powyżej dla jawnej niedoczynności tarczycy..

    Trijodotyronina i połączone
    preparaty hormonów tarczycy

    Od używania narkotyków T.3 (liotyronina) i leki złożone T.3 oraz T4 (tyrotom, tyrokomb) są obecnie coraz częściej odrzucane. Po przyjęciu Tz następuje gwałtowny i znaczący wzrost poziomu Tz, który normalizuje się dopiero po 2-4 h. Tak więc pacjent otrzymujący Tz przez kilka godzin dziennie jest w stanie polekowej tyreotoksykozy, w związku z czym zwiększa się ryzyko rozwoju lub wywołania patologii serca. Podczas przyjmowania leków złożonych występuje podobna dynamika stężenia T.3, aczkolwiek z niższym poziomem szczytowym. Wskazanie do powołania T3-zawierające preparaty złożone to brak możliwości uzyskania wyrównania choroby (wysoki poziom TSH, utrzymywanie się objawów niedoczynności tarczycy), pomimo przyjęcia formalnie odpowiedniej dawki tyroksyny. W takim przypadku lekarz musi mieć pewność, że:

    1. Pacjent regularnie przyjmuje tyroksynę.

    2. Lek nie wygasł, nie zostały naruszone zasady jego przechowywania.

    3. Lek nie jest przyjmowany jednocześnie z błonnikiem pokarmowym.

    • Nie ma leków przyjmowanych w tym samym czasie, które mogłyby zmienić metabolizm T.4.

    Błędy w leczeniu niedoczynności tarczycy

    Późna diagnoza niedoczynności tarczycy i nieodpowiednia terapia są obarczone poważnymi komplikacjami. Należy pamiętać, że L-T4 ma wąski zakres terapeutyczny. Niedostateczna dawka L-T4 prowadzi do zwiększonego ryzyka rozwoju i progresji choroby wieńcowej z powodu dyslipidemii, upośledzenia funkcji rozrodczych u młodych kobiet i depresji. Z drugiej strony przedawkowanie L-T4 prowadzi do subklinicznej tyreotoksykozy, której towarzyszy rozwój tak groźnych powikłań jak migotanie przedsionków, zespół osteopenii, a także zwiększa ryzyko śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych, ryzyko rozwoju demencji i choroby Alzheimera u osób starszych. W takich przypadkach zaleca się zmianę dawki L-T4 o 12,5-25 μg w jednym lub drugim kierunku, w zależności od sytuacji, aż do optymalizacji poziomu TSH..

    Leczenie śpiączki niedoczynności tarczycy polega na jednoczesnym podawaniu hormonów tarczycy i glikokortykoidów. Pierwszego dnia tyroksynę podaje się dożylnie w dawce 250-500 μg co 6 godzin, po czym przechodzą na przyjmowanie zwykłych dawek zastępczych leku.

    Ze względu na opóźnione działanie tyroksyny w pierwszym dniu, zaleca się podanie trójjodotyroniny przez zgłębnik żołądkowy (początkowo 100 μg, następnie 25-50 μg co 12 godzin). Dożylne podanie leku jest przeciwwskazane ze względu na znaczne ryzyko ciężkich powikłań sercowo-naczyniowych. Równocześnie z hormonami tarczycy podaje się dożylnie kroplami lub przez zgłębnik żołądkowy co 2-3 godziny 10-15 mg prednizolonu lub 50-75 mg hydrokortyzonu, a domięśniowo 50 mg hydrokortyzonu 3-4 razy dziennie. Po 2-4 dniach, w zależności od dynamiki objawów klinicznych, stopniowo zmniejsza się dawkę glikokortykoidów. Terapię infuzyjną przeprowadza się w objętości nie większej niż 1 litr dziennie, a wybór roztworów zależy od nasilenia hipoglikemii, hipoproteinemii, niedokrwistości i naruszenia równowagi wodno-elektrolitowej. Może to być 5% roztwór glukozy, sól fizjologiczna, substytuty osocza i albumina oraz inne roztwory. Zalecane jest ogrzewanie bierne (podwyższanie temperatury pomieszczenia o 1 ° C na godzinę, zawijanie w koce). Powierzchowne ogrzewanie za pomocą podkładek grzewczych jest przeciwwskazane ze względu na pogorszenie hemodynamiki z powodu rozszerzenia naczyń obwodowych. Zaleca się odpowiednią antybiotykoterapię w celu powstrzymania współistniejącej infekcji.

    Stąd niedoczynność tarczycy, będąca zespołem z wielopostaciowymi objawami klinicznymi, jest przedmiotem zainteresowania lekarzy wielu specjalności. Z jednej strony upośledzona czynność tarczycy może naśladować różne patologie pozatarczycowe, z drugiej zdiagnozowana niedoczynność tarczycy wymaga specjalnego podejścia w leczeniu wielu chorób somatycznych. Prowadzenie odpowiedniej terapii substytucyjnej mającej na celu wyrównanie jej objawów nie tylko przyczyni się do poprawy stanu somatycznego pacjenta, ale także zapobiegnie licznym chorobom narządowym występującym na tle obniżonej czynności tarczycy..

    1. Braverman L.I. Choroby tarczycy. - M.: Medycyna, 2000.

    2. Diagnostyka i leczenie tyreotoksykozy i niedoczynności tarczycy // Standardy medycyny światowej. - 2004. - nr 2. - str. 24-35.

    3. Melnichenko G.A. Niedoczynność tarczycy // BC. - 1999 r. - T. 7. - nr 7.

    4. Międzynarodowe doświadczenie w badaniu chorób tarczycy / Na podstawie materiałów z czasopisma Thyroid International / Tłumaczenie z języka angielskiego, pod redakcją i komentarzami V.V. Fadeeva). - M., 2004.

    5. Petunina N.A. Cechy terapii chorób tarczycy u pacjentów z patologią serca // BC. - 2005 r. - T. 13. - nr 28.

    6. Petunina N.A. Zespół niedoczynności tarczycy // BC. - 2005. - T. 13. - nr 6.

    7. Troshina E.A., Aleksandrova G.F., Abdulhabirova F.M., Mazurina KV. Zespół niedoczynności tarczycy w praktyce internisty: przewodnik metodologiczny dla lekarzy. - M., 2003.

    8. Fadeev V.V. Diagnostyka i leczenie niedoczynności tarczycy // BC. - 2004. - T. 12. - nr 9.

    9. Fadeev V.V. Współczesne koncepcje diagnostyki i leczenia niedoczynności tarczycy u dorosłych // Probl. endokrynol. - 2004. - nr 2.-С. 47-53.

    10. Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Niedoczynność tarczycy: przewodnik dla lekarzy. - M., 2004.

    Top