Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Jod
Rola estrogenu hormonalnego w zdrowiu kobiet: kilka ważnych słów
2 Przysadka mózgowa
Szare kwitną na gardle
3 Testy
Przyczyny pojawienia się i leczenia białej płytki nazębnej na migdałkach bez temperatury
4 Rak
Najlepsze leki hormonu wzrostu
5 Testy
Dlaczego zwiększony poziom hormonów uwalnia współczulny układ nerwowy??
Image
Główny // Jod

Gruczoły przytarczyczne


Gruczoły przytarczyczne. Obwodowe gruczoły wydzielania wewnętrznego. Cztery małe gruczoły zlokalizowane na szyi w pobliżu tarczycy. Są też obficie ukrwione. Przytarczyce wydzielają: Parathormon lub parathormon Jest to polipeptyd składający się z 84 reszt aminokwasowych. Działanie hormonu ma na celu zwiększenie stężenia wapnia oraz zmniejszenie stężenia fosforu we krwi, poprzez wpływ na wydalanie wapnia (hamuje) i fosforu (przyspiesza) przez nerki. Parathormon w połączeniu z tyrokalcytoniną zapewnia stałe stężenie jonów wapnia we krwi.

Slajd 9 z prezentacji „Układ hormonalny” do lekcji biologii na temat „Układ hormonalny”

Wymiary: 960 x 720 pikseli, format: jpg. Aby pobrać bezpłatny slajd do wykorzystania na lekcji biologii, kliknij prawym przyciskiem myszy obraz i kliknij „Zapisz obraz jako. ”. Możesz pobrać całą prezentację „Endocrine System.ppt” w archiwum zip o rozmiarze 2092 KB.

Układ hormonalny

„Układ mięśniowo-szkieletowy” - Makroskopowa budowa kości. Rodzaje kości. Praca mięśni. Funkcje układu mięśniowo-szkieletowego. Temat: „Układ mięśniowo-szkieletowy”. Materiały prezentowane są w formie drukowanej i elektronicznej. Wypełnione przez nauczyciela biologii w gimnazjum 22 Ketukh Aida Genrikhovna. Regulacja ruchu. Lista zajęć: Układ mięśniowo-szkieletowy: skład i funkcje.

„Analizatory biologiczne” - GA Gdzie są części analizatora dotykowego? Jakie substancje mogą powodować zapach? Tam dźwięki są rozpoznawane, analizowane, oceniane. Rozsądek. Do 90% informacji otrzymujemy przez wizualny kanał sensoryczny. Przed tobą jest iluzja lub fałszywa percepcja. B. Jak nazywa się analizator?

„Struktura nerki” - Wewnętrzna struktura nerki. Lokalizacja liścia. Pączek wegetatywny jest podstawą pędu wegetatywnego. (Przykład: dąb). Whorled (Elodea). I biologia. Pędy rozmnażające lub kwitnące. Pączek kwiatu jest podstawą pędu reprodukcyjnego. (Przykład: czarny bez, liliowy, wierzba). Naprzeciwko (jesion, liliowy, czarny bez).

„Biologia narządów zmysłów” - Cele dydaktyczne projektu: Badania naukowe „Wpływ hałasu na ostrość słuchu”. Przedmioty: biologia. Uczestnicy: uczniowie klasy 8. Tańczący mężczyźni. Omówienie planu pracy. 2 lekcje, 20 min. Czy możesz wyjaśnić? Podstawowe pytanie: czy możesz żyć bez zmysłów? Wyznaczmy ścieżkę badawczą. 1 lekcja, 20 min.

„Układ moczowy” - Układ moczowy. Uczeń! Białka, woda, glukoza, aminokwasy, minerały. Plazma, elementy kształtowe. Opracował L.I. Kuzhleva, nauczyciel biologii Mniej więcej co 7 sekund z nerek wydobywa się kolejna porcja moczu. Pęcherz moczowy. Waga nerek 300g. Osocze. Jako utrwalenie badanego materiału proponuję:

„Analizator słuchu” - narządami wzroku u zwierząt i ludzi są oczy. Ucho zewnętrzne składa się z małżowiny usznej, która łączy się z zewnętrznym przewodem słuchowym. Ukończone przez: Osipova Zhanna 233. Woskowina pełni rolę ochronną. Jaka jest różnica między analizatorem wizualnym a słuchowym? System wizualny zapewnia funkcję widzenia.

Łącznie 8 prezentacji na temat „Układ hormonalny”

Prezentacja na temat: Gruczoł przytarczyczny i jego hormony. Hiper - i niedoczynność

Pierwszy slajd prezentacji: Gruczoł przytarczyczny i jego hormony. Hiper - i niedoczynność

Slajd 2: Przytarczyce

Gruczoły przytarczyczne (przytarczyce, przytarczyce) - cztery małe gruczoły wydzielania wewnętrznego zlokalizowane wzdłuż tylnej powierzchni tarczycy, parami na jej górnym i dolnym biegunie. Wyprodukuj parathormon. Gruczoły przytarczyczne

Slajd 3: Funkcje przytarczyc

Gruczoł przytarczycowy reguluje poziom wapnia w organizmie w wąskim zakresie, dzięki czemu układ nerwowy i ruchowy funkcjonują normalnie. Kiedy poziom wapnia we krwi spada poniżej określonego poziomu, aktywowane są receptory wrażliwe na wapń w gruczole przytarczycznym, a hormon jest wydzielany do krwi. Parathormon stymuluje osteoklasty do uwalniania wapnia do krwi z tkanki kostnej. Fizjologiczne znaczenie przytarczyc polega na wydzielaniu przez nią parathormonu. Wrodzony brak lub niedorozwój przytarczyc, ich brak w wyniku chirurgicznego usunięcia, upośledzone wydzielanie parathormonu, a także upośledzona wrażliwość receptorów tkankowych na nie prowadzą do patologii gospodarki fosforowo-wapniowej w organizmie i rozwoju chorób endokrynologicznych (nadczynność przytarczyc, niedoczynność przytarczyc), chorób oczu (zaćmy)... Usunięcie go ze zwierząt prowadzi do śmierci podczas tężyczki (drgawki). Funkcje przytarczyc

Slajd 4: Parathormon

Parathormon jest wytwarzany przez nagromadzenie komórek wydzielniczych w miąższu gruczołu. Konieczne jest utrzymanie stężenia jonów wapnia we krwi na poziomie fizjologicznym. Spadek poziomu zjonizowanego wapnia we krwi aktywuje wydzielanie parathormonu, który zwiększa uwalnianie wapnia z kości poprzez aktywację osteoklastów. Poziom wapnia we krwi wzrasta, ale kości tracą sztywność i łatwo ulegają deformacji. Hormon przytarczyc działa odwrotnie niż tyrokalcytonina wydzielana przez komórki C tarczycy. Regulacja czynności gruczołów przytarczycznych odbywa się na zasadzie sprzężenia zwrotnego, czynnikiem regulującym jest poziom wapnia we krwi, hormonem regulującym jest parathormon. Głównym bodźcem do uwalniania parathormonu do krwiobiegu jest spadek stężenia wapnia we krwi (norma to 2,25-2,75 mmol / l lub 9-11 mg / 100 ml). Podstawową funkcją parathormonu jest utrzymywanie stałego poziomu zjonizowanego wapnia we krwi, a tę funkcję pełni oddziałując na kości, nerki, a poprzez witaminę D - w jelitach. Jak wiadomo, organizm człowieka zawiera około 1 kg wapnia, z czego 99% zlokalizowane jest w kościach w postaci hydroksyapatytu. Około 1% wapnia w organizmie znajduje się w tkankach miękkich oraz w przestrzeni pozakomórkowej, gdzie bierze udział we wszystkich procesach biochemicznych. Hormon przytarczyc

Slajd 5: Niedoczynność

Objawy choroby wynikają z braku parathormonu. Bardzo rzadko może to być patologia wrodzona - z naruszeniem rozwoju przytarczyc. Najczęściej rozwija się jako powikłanie towarzyszące po leczeniu operacyjnym (usunięciu) tarczycy lub po radioterapii tarczycy, a także przy urazach szyi, bliznach pooperacyjnych w tej okolicy. Istotą choroby jest spadek poziomu wapnia i wzrost poziomu fosforu w surowicy krwi, co prowadzi do spazmofilii. Zaburzenia biochemiczne powodują wzrost pobudliwości nerwowo-mięśniowej. Niedoczynność

Slajd 6: Oznaki niedoczynności

• Drgawki o różnym nasileniu; • Uczucie drętwienia i mrowienia w kończynach dolnych; • Toniczne skurcze mięśni kończyn, pleców, twarzy, klatki piersiowej itp. Mogą pojawić się inne zaburzenia neurologiczne i psychiczne, a także zmiany w innych narządach o różnym nasileniu. Oznaki niedoczynności

Slajd 7: Leczenie i diagnostyka

Diagnostykę przeprowadza się na podstawie subiektywnych i obiektywnych objawów oraz typowych zmian biochemicznych w organizmie (spadek zawartości wapnia, wzrost fosforu w surowicy i moczu oraz zmniejszenie stężenia parathormonu w surowicy krwi). Leczenie ma charakter objawowy, przeciwdrgawkowy, a także etiotropowy - preparaty wapnia i witaminy D w celu normalizacji ich zawartości w organizmie. Odbywa się w specjalistycznych szpitalach endokrynologicznych. Leczenie i diagnostyka

Slajd 8: Hyperfunkcja

Ten bolesny stan jest spowodowany nadmiernym wydzielaniem parathormonu z nadmiernym rozrostem przytarczyc. W efekcie wzrasta poziom wapnia, a poziom fosforu w surowicy spada, co prowadzi do zmian w tkance kostnej (osteoporoza, a nawet złamań), w układzie moczowym (tworzenie się kamieni z soli wapnia lub rozwój kamicy moczowej), w przewodzie pokarmowym (ostrym lub przewlekłym wrzód trawienny żołądka lub dwunastnicy, czasami ostre zapalenie trzustki). Hiperfunkcja

Slajd 9: Oznaki hiperfunkcji

W przypadku nadczynności przytarczyc następuje zmniejszenie apetytu, utrata masy ciała, zmęczenie i ogólne osłabienie, wzmożone pragnienie, uporczywe zaparcia, wielomocz (wydalanie dużej ilości moczu), a także objawy kamicy moczowej. Patologiczne odkładanie się wapnia występuje w tkankach różnych narządów: w nerkach, trzustce, a także w mięśniach szkieletowych. Oznaki nadczynności

Slajd 10: Leczenie i diagnostyka

Diagnostyka opiera się na: • skargach pacjentów; • potwierdzone zmiany kostne; • wzrost poziomu wapnia w surowicy; • zwiększenie ilości parathormonu; • przede wszystkim wzrost co najmniej jednego z czterech przytarczyc. Leczenie jest głównie chirurgiczne (usunięcie przerośniętego gruczołu), a jeśli istnieją przeciwwskazania - farmakologiczna korekta objawów patologicznych zgodnie z zaleceniami lekarza. Leczenie i diagnostyka

Gruczoły przytarczyczne (przytarczyce, przytarczyce) to cztery małe gruczoły wydzielania wewnętrznego zlokalizowane w pobliżu tarczycy parami. - prezentacja

Prezentacja została opublikowana 6 lat temu przez użytkownikaAlexander Chufarov

Podobne prezentacje

Prezentacja na temat: „Gruczoły przytarczyczne (przytarczyce, przytarczyce) to cztery małe gruczoły wydzielania wewnętrznego zlokalizowane w pobliżu tarczycy, parami”. - Transkrypcja:

1 Gruczoły przytarczyczne (przytarczyce, przytarczyce) cztery małe gruczoły wydzielania wewnętrznego zlokalizowane w pobliżu tarczycy, parami na wierzchołku i podstawie. Dwie znajdują się po prawej stronie tchawicy, dwie po lewej stronie. Wytwarzają parathormon lub parahormon. Gruczoły przytarczyczne również wytwarzają kalcytoninę. Całkowita masa wszystkich czterech gruczołów mg.

2 Gruczoł przytarczycowy reguluje poziom wapnia w organizmie w wąskim zakresie, dzięki czemu układ nerwowy i ruchowy funkcjonują normalnie. Kiedy poziom wapnia we krwi spada poniżej określonego poziomu, aktywowane są receptory wrażliwe na wapń w gruczole przytarczycznym, a hormon jest wydzielany do krwi. Parahormon stymuluje osteoklasty do uwalniania wapnia do krwi z tkanki kostnej.

3 Parahormon jest wytwarzany przez nagromadzenie komórek wydzielniczych w miąższu gruczołu. Parahormon składa się z 84 aminokwasów ułożonych w jeden łańcuch. Bodźcem do jego wydzielania jest obniżenie poziomu wapnia we krwi, przy wzroście poziomu wapnia we krwi hamowana jest synteza parahormonu. Parahormon działa poprzez tkankę kostną, nerki i jelita. Konieczne jest utrzymanie stężenia jonów wapnia we krwi na odpowiednim poziomie. Spadek poziomu zjonizowanego wapnia we krwi aktywuje wydzielanie parahormonu, który zwiększa uwalnianie wapnia z kości poprzez aktywację osteoklastów. Hormon przytarczyc wywołuje w tarczycy działanie przeciwne do tyrokalcytoniny.

4 Za jedną z najpoważniejszych chorób przytarczyc uważa się nadczynność jednego lub kilku obszarów gruczołów przytarczycznych, która powoduje wydzielanie do krwi zbyt dużej ilości parahormonu, co może prowadzić do poważnego zaburzenia równowagi wapnia w organizmie. Zaburzenie to nazywa się nadczynnością przytarczyc (po raz pierwszy opisano w 1925 r.), A jego następstwem może być hiperkalcemia i osteodystrofia przytarczyc (choroba Recklinghausena). W leczeniu nadczynności przytarczyc można zastosować zabieg chirurgiczny w celu usunięcia wadliwego obszaru przytarczyc.

Ciało nabłonkowe

Umiejscowienie przytarczyc w organizmie, funkcja. Dwie pary małych gruczołów znajdują się z tyłu płatów tarczycy. Reguluje poziom wapnia we krwi.

Slajd 11 z prezentacji „Hormony w metabolizmie”. Rozmiar archiwum z prezentacją to 1323 KB.

Klasa biologii 8

„Ludzki układ odpornościowy” - Ilja Iljicz Miecznikow. Wirus. Leukocyty. AIDS. Układ odpornościowy. Cudzoziemcy. Biologia. Odporność. Odmiany leukocytów. Poszerzanie horyzontów. Choroba zakaźna. Odniesienie historyczne. Sposoby przenoszenia AIDS. Naturalny.

„Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach” - Objawy hipowitaminozy. Preparaty witaminy K. Witamina E. Syntetyczny fitomenadion. Retinol. Witamina K. Dzienna stawka. Witamina D.Dystrofia mięśniowa. Krzywica. Karoten. Zatrucie. Codzienna potrzeba. Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach. Niedobór witamin z grupy K. Witamina. Oznaki hiperwitaminozy. Tokoferol. Kilogram wagi. Kalcyferol. Witamina E jest stosunkowo nietoksyczna. Informacje ogólne.

„Makro i mikroelementy” - Woda dla organizmu człowieka. Korzyści z kosmetyków na bazie tlenu. Wartości jodu dla organizmu człowieka. Mikroelementy. Wartości wapnia dla organizmu człowieka. Wartość magnezu dla organizmu człowieka. Woda. Co jest potrzebne dla „żelaznego” zdrowia. Praktyczne badania. Wartości chloru dla organizmu ludzkiego. Wartości miedzi dla organizmu człowieka. Substancje podstawowe.

„Sposoby ochrony owadów” - Zabarwienie ochronne. Odstrasz wrogów. Sposoby ochrony owadów w przyrodzie. Owady Aktywne metody ochrony. Motyle. W razie niebezpieczeństwa inne owady mogą się bronić. Nieprzyjemna lekcja. Reakcja pasywno-obronna. Mimika. Sylwetka.

„Tarczyca” - Choroby tarczycy. Badanie tarczycy. Rola tarczycy w życiu człowieka. Czy do gotowania używasz soli jodowanej? Nadczynność tarczycy. Jodomaryna. Gruczoły dokrewne. Niedoczynność tarczycy Narządy, które nie mają przewodów wydalniczych. Liczba przypadków rocznie od 2001 do 2008. Analiza i wnioski. Wielu nie zna swojej diagnozy. Wole proste. Co to jest tarczyca.

„Gatunki paproci” - karzeł czesany. Kochedyzhnikovs. Sporofit męskiej tarczycy. Multi-wioślarz. Skolopendra. Brak formacji zarodników. Las'. Schemat budowy liścia. Krpiogram. Paprocie. Holokuchnik. Shchitovnikovye. Przemiana pokoleń. Telepteris. Badanie różnorodności gatunkowej paproci. Butelka z bąbelkami. Wnioski. Diplasium. Kochedzhnik liściaste. Woodsia Elbe.

W sumie w temacie „Biologia Grade 8” 98 prezentacji

Choroby tarczycy, przytarczyce To. M. Makarova

Choroby tarczycy ppt

  • Liczba slajdów: 95

Choroby tarczycy, przytarczyce To. M. Makarova L.I.

Wydzielanie hormonów tarczycy Głównymi substancjami wykorzystywanymi w syntezie hormonów tarczycy są jod i tyrozyna ► Hormony tarczycy (80% w formie nieaktywnej) - tyroksyna (wytwarzana w tarczycy) - trójjodotyronina (bardziej aktywna, 80% tworzy się z tyroksyny w tkankach obwodowych, 20% - w tarczycy) ► TSH (hormon tyreotropowy przysadki mózgowej) pobudzający wydzielanie T-3 i T-4 Wydzielanie TSH jest kontrolowane przez: - tyroliberynę (wydzielana w podwzgórzu, stymuluje wydzielanie TSH w przysadce mózgowej) - wydzielanie TSH na zasadzie odwrotnego hamowania negatywny związek) ►

Wpływ hormonów tarczycy na metabolizm ► 1. Metabolizm białek - Efekty kataboliczne i anaboliczne (niszczą stare struktury, stymulują syntezę nowych) - Przy nadmiernym wydzielaniu przeważają efekty kataboliczne - Przy niedostatecznym wydzielaniu zmniejsza się intensywność procesów anabolicznych i katabolicznych ► 2. Metabolizm tłuszczów - Zwiększa lipolizę tłuszczów w wątroba - przy nadmiernym wydzielaniu zwiększa się wchłanianie tłuszczu w jelicie i jego rozpad, spada poziom całkowitego cholesterolu - przy niedostatecznym wydzielaniu wzrasta zawartość lipidów miażdżycowych (miażdżyca)

Wpływ hormonów tarczycy na metabolizm (ciąg dalszy) ► 3. Metabolizm węglowodanów Przyspieszyć utlenianie glukozy, stymulować glukoneogenezę w wątrobie - działanie przeciwzapalne ► 4. Ogólny metabolizm Poprawić syntezę enzymów oddechowych i zużycie tlenu przez tkanki, zwiększyć wytwarzanie ciepła ► Zwiększyć wrażliwość tkanek na katecholaminy ► 5 Stymuluje aktywność ośrodkowego układu nerwowego

Tyreotoksykoza ► Tyreotoksykoza - zespół zaburzeń patofizjologicznych, anatomomorfologicznych, klinicznych i laboratoryjnych wynikających z nadmiaru hormonów tarczycy i (lub) ich nasilonego działania na tkanki i narządy Częstość występowania: 18, 4 na 100 000 populacji ► Nadczynność tarczycy - nadczynność tarczycy ► Eutyreoza - normalna funkcja Tarczyca

Klasyfikacja etiologiczna tyreotoksykozy ► A. Tyreotoksykoza spowodowana zwiększonym wydzielaniem hormonów tarczycy przez tarczycę 1. Wole toksyczne rozlane 2. Wole toksyczne wieloguzkowe 3. Gruczolak toksyczny tarczycy 4. Rak tarczycy 5. Tyreotoksykoza wywołana jodem (jodowa) 6. TT gruczolak przysadki wydzielającej 7. Zespół nieprawidłowego wydzielania TSH (częściowa oporność komórek przysadki wydzielających TSH na hormony tarczycy) 8. Nadwrażliwość receptorów TSH gruczołu tarczowego

Klasyfikacja etiologiczna tyreotoksykozy (ciąg dalszy) ► B. Tyreotoksykoza spowodowana zniszczeniem tkanki tarczycy 1. Podostre zapalenie tarczycy (tyreotoksykoza bez nadczynności tarczycy) 2. Bezbolesne (poporodowe) zapalenie tarczycy 3. Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy ► C. Tyreotoksykoza spowodowana powstawaniem guzów gruczołowych tarczycy 2. Struma ovarii 3. Funkcjonujące przerzuty raka tarczycy ► D. Jatrogenna tyreotoksykoza 1. Przedawkowanie preparatów hormonów tarczycy 2. Tyreotoksykoza amiodaronu

Wole toksyczne rozlane ► Najczęstsza przyczyna tyreotoksykozy (80%) ► Choroby autoimmunologiczne z predyspozycjami rodzinnymi i dziedziczeniem wielogenowym (matczyne) ► Kobiety w wieku 40-45 lat częściej chorują ► Okresy krytyczne: ciąża, poród, menopauza ► Czynniki dopuszczające: stres, infekcja, duże dawki preparatów zawierających jod

Patogeneza rozlanego wola toksycznego ► Aktywacja układu odpornościowego limfocytów B ► Produkcja przeciwciał (immunoglobuliny tyreotropowe) na receptory TSH gruczołu tarczowego ► Naśladowanie przez przeciwciała działania TSH na receptory tarczycy ► Nadmierne wydzielanie T-3, T-4 ► Hiperplazja pęcherzyka synteza TSH w przysadce mózgowej na zasadzie sprzężenia zwrotnego

Obraz kliniczny (objawy okulistyczne) ► Rozszerzone szczeliny oczu, przerażony wygląd ► S-m Delrimple (pasek twardówki między górną powieką a tęczówką podczas patrzenia w dół) ► S-m Graefe (opóźnienie opuszczania górnej powieki spowodowane ruchem gałki ocznej podczas patrzenia w dół) ► S -m Shtelvag (rzadko mruganie) ► Przebarwienia powiek ► Oczy błyszczą

Oftalmopatia Gravesa ► Choroba autoimmunologiczna z naciekaniem i obrzękiem orbit oczodołu ► Objawy: - wytrzeszcz - ból oczu, łzawienie, światłowstręt - podwójne widzenie (obrzęk i zwłóknienie mięśni okoruchowych) - zapalenie rogówki, owrzodzenie rogówki - ucisk nerwu wzrokowego

Uszkodzenie układu nerwowego ► Zwiększona pobudliwość, uczucie wewnętrznego napięcia, labilność emocjonalna, płaczliwość ► Zmęczenie, niezdolność do koncentracji ► Płytkie drżenie rąk, ciała (patrz „słup telegraficzny”)

Syndrom zaburzeń ektodermalnych ► Skóra jest ciepła, wilgotna, aksamitna ► Łamliwe paznokcie ► Przerzedzenie, łamliwość, wypadanie włosów ► Obrzęk śluzowaty przedgoleniowy (obrzęk przedniej powierzchni nóg, zgrubienie, przebarwienia skóry)

Uszkodzenie układu mięśniowo-szkieletowego ► Osłabienie mięśni (hipokortycyzm spowodowany zniszczeniem kortyzolu pod wpływem hormonów tarczycy) ► Przejściowe porażenie tyreotoksyczne ► Resorpcja tkanki kostnej (osteoporoza)

Uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego ► Tyreotoksyczne serce - zmiany w mięśniu sercowym spowodowane nadmierną ekspozycją na hormony tarczycy ► Patogeneza: - wzrost liczby receptorów β mięśnia sercowego i ich wrażliwość na katecholaminy - nadczynność mięśnia sercowego - przerost - dystrofia - miażdżyca - niewydolność serca - wysoka niewydolność serca rzut serca

Uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego (ciąg dalszy) ► Zaburzenia rytmu serca (postacie stałe, napadowe): - tachykardia zatokowa - migotanie przedsionków - skurcz dodatkowy (mniej typowy) ► Zespół hiperkinetyczny: - zwiększona pojemność minutowa serca, przepływ krwi, SBP - obniżony systemowy opór naczyniowy, DBP - nadciśnienie skurczowe ► Osłuchiwanie serca: - wzmocnienie I tonu - skurczowy szmer na szczycie

Uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego (ciąg dalszy) ► Etapy tyreotoksyczności serca: 1. Hiperkinetyczne (nadczynność, przerost mięśnia sercowego) 2. Normokinetyczne (przerost komór, dystrofia mięśnia sercowego, poszerzenie jamy) 3. Hipokinetyczne (miażdżyca, zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego, zastoinowa)

Uszkodzenia układu pokarmowego ► Zmiany w jamie ustnej: - zmniejszenie lepkości śliny - próchnica, nadżerki szkliwa - kruchość, patologiczne ścieranie powierzchni żujących zębów - choroby przyzębia (u 83% pacjentów) - osteoporoza szczęk ► Częste, niestabilne stolce (zwiększona ruchliwość jelit) ból wątroby, dysfunkcja (zapalenie wątroby)

Uszkodzenie gruczołów dokrewnych ► Naruszenie cyklu miesiączkowego, przerwanie ciąży ► Mastopatia włóknisto-torbielowata ► Zahamowanie spermatogenezy, zmniejszenie potencji ► Ginekomastia (przyspieszona obwodowa przemiana androgenów w estrogeny) ► Niewydolność kory nadnerczy ► Naruszenie tolerancji węglowodanów, cukrzyca

Zespół zaburzeń katabolicznych ► Utrata masy ciała ze zwiększonym apetytem ► Niska temperatura ciała ► Pocenie się, słaba tolerancja na ciepło (zwiększona produkcja ciepła)

Nasilenie wola ► 0 - brak wola, objętość płata nie przekracza objętości dalszej paliczka kciuka pacjenta ► I - wole jest wyczuwalne, ale niewidoczne przy prawidłowym ustawieniu szyi ► II - wola jest wyraźnie widoczne przy normalnym ustawieniu szyi ► Osłuchiwanie nad gruczołem ujawnia szmery naczyniowe

Nasilenie tyreotoksykozy ► Stopień I (lekki) - tętno do 100 na minutę. zmniejszenie masy ciała o nie więcej niż 5 kg ► II art. (średnio) - tętno 100-120 / min. utrata masy ciała o 5-10 kg ► III st. (ciężkie) - tętno powyżej 120 / min. zmniejszenie masy ciała o ponad 10 kg

Formy tyreotoksykozy ► Subkliniczne, utajone (objawy kliniczne są minimalne lub nieobecne, T-3, T-4 prawidłowe, spadek zawartości TSH) ► Manifest (szczegółowy obraz kliniczny, podwyższona zawartość T-3, T-4; spadek zawartości TSH) Stopień kompensacja, dekompensacja ► Powikłana tyreotoksykoza (migotanie przedsionków, zapalenie wątroby, cukrzyca, niewydolność kory nadnerczy, psychoza itp.)

Formułowanie diagnozy ► Rozlane wole toksyczne (wole guzkowe) ► Stopień wola ► Tyreotoksykoza (nasilenie lub postać, powikłania) ► Stopień wyrównania ► Diagnostyka różnicowa: reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego, zatrucie gruźlicze, zespół nerwicowy

Diagnostyka tyreotoksykozy ► Morfologia pełna: niedokrwistość hipochromiczna, leukopenia, trombocytopenia ► Biochemiczna analiza krwi: hipoalbuminemia, hipocholesterolemia, hiperglikemia ► Hormonalne badanie krwi: - podwyższona zawartość T-3, T-4, obniżona zawartość TSH w wolu toksycznym - podwyższone TSH, T -3, T-4 z przysadkowym pochodzeniem nadczynności tarczycy ► Nasilone wchłanianie radioaktywnego jodu przez tarczycę ► Ultrasonografia tarczycy (normalna objętość u kobiet ≤ 18 cm 3, u mężczyzn ≤ 25 cm 3) ► USG Doppler (zwiększone unaczynienie tarczycy) ► Biopsja nakłuciowa Tarczyca

Leczenie tyreotoksykozy ►I Leczenie farmakologiczne 1. Leki przeciwtarczycowe (tyreostatyki) A) tiomazol, tyrosol, merkazolil Wczesne. dawka od 30 do 60 mg / dobę., wsparcie. - 10-15 mg / dzień. B) propylotiouracyl 100-900 mg / dobę. Efekty uboczne: bóle stawów, wysypka, zaburzenia czynności wątroby, agranulocytoza 2. β-blokery (eliminują tachykardię, drżenie, pocenie się, lęk) - anaprilin, atenolol, metoprolol 3. Leki uspokajające Jodki - (w celu przygotowania do operacji) Glikokortykoidy - (w ciężkich tyreotoksykoza w ciągu 2-4 tygodni)

Leczenie tyreotoksykozy (kontynuacja) ► II Leczenie jodem radioaktywnym (wskazania: wiek powyżej 45 lat, ciężkie choroby współistniejące, odmowa leczenia operacyjnego) ► III Leczenie operacyjne - przy objętości gruczołu> 45 cm 3, bez trwałego efektu farmakoterapii - stan: wstępny osiągnięcie eutyreozy - powikłania: niedoczynność tarczycy, niedoczynność przytarczyc

Przełom tyreotoksyczny ► Czynniki prowokujące: uraz, zabieg chirurgiczny, zgrubne badanie palpacyjne tarczycy, choroby współistniejące, ciąża, poród ► Obraz kliniczny: tachykardia, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, tachypnea, gorączka, nudności, wymioty, biegunka, pobudzenie, lęk, psychoza : - terapia infuzyjna - tiomazol (jednorazowo 60 mg, następnie 30 mg po 6 godz.) - propranolol (40 mg po 6 godz.) - jodek sodu IV kap. - prednizon 200-300 mg / dobę. (deksametazon 4-8 mg / dobę) - leki przeciwbakteryjne na współistniejące infekcje - plazmafereza

Klasyfikacja etiopatogenetyczna niedoczynności tarczycy ► Niedoczynność tarczycy - zespół spowodowany zmniejszeniem syntezy hormonów tarczycy i ich wpływem na tkanki docelowe Częstość: 5-10 przypadków na 1000 ► I Niedoczynność tarczycy pierwotna (tyreogenna) - autoimmunologiczne zapalenie tarczycy - niedorozwój (aplazja) tarczycy - zaburzenia syntezy tarczycy -3, T-4 (kretynizm, wrodzony obrzęk śluzowaty) - pooperacyjna niedoczynność tarczycy - ciężki niedobór jodu - leczenie tyreotoksykozy I 131 - radioterapia guzów szyi - ekspozycja na leki (leki przeciwtarczycowe, preparaty litu, amiodaron, interferon itp.)

Klasyfikacja etiopatogenetyczna niedoczynności tarczycy (ciąg dalszy) ► II Wtórna niedoczynność tarczycy A) Przysadka (obniżone TSH, T-3, T-4) - niedoczynność przysadki (kacheksja przysadkowa) - izolowany niedobór TSH - guzy przysadki - stan po urazie, krwotok - wady przysadki mózgowej ► B) Podwzgórze (zmniejszona synteza czynnika uwalniającego - tyroliberyna) - wady rozwojowe podwzgórza - guzy - sarkoidoza ► III (IV) Obwodowa niedoczynność tarczycy - oporność tkanek na hormony tarczycy - upośledzony transport hormonów

Obraz kliniczny (uszkodzenie układu nerwowego) ► Osłabienie pamięci, inteligencji ► Letarg, ogólna letarg umysłowy, depresja ► Osłabienie sprawności fizycznej i umysłowej ► Senność ► Utrata słuchu ► Spowolnienie mowy, chrypka (obrzęk strun głosowych) ► Zawroty głowy, zaburzenia chodu ► Parestezje

Uszkodzenia skóry, układu mięśniowo-szkieletowego Opuchlizna, zgrubienie twarzy Skóra sucha, zimna, żółtawa (gromadzenie się karotenu), nie gromadzi się w fałdach ► Łuszczenie się, hiperkeratoza (głównie na łokciach) ► Obrzęk śluzowaty (obrzęk śluzowy) na ramionach, nogach, ścianie brzucha ► Wzrost włosów na ciele skąpe, utrata połysku włosów, utrata zewnętrznej jednej trzeciej brwi ► Pocenie się (głowa, szyja) ► Zwiększona wrażliwość na zimno, hipotermia ► Bóle stawów, wysięk do jamy stawowej ► Sztywność mięśni ► ►

Uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego ► Patogeneza serca z obrzękiem śluzowatym: - zmniejszony pobór tlenu - spowolniona synteza białek - niedokrwistość - obrzęk, dystrofia mięśnia sercowego, kardiomegalia ► Zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego (zmniejszona wrażliwość na katecholaminy) ► Zespół hipokinetyczny ► Skłonność do obniżania ciśnienia krwi, prawdopodobnie nadciśnienie poprzez zwiększenie DBP ► Bradykardia ► Głuchota dźwięków serca podczas osłuchiwania ► Wysięk osierdziowy ► Niewydolność serca (duszność, obrzęk)

Uszkodzenie układu pokarmowego ► Zwiększenie masy ciała ze spadkiem apetytu ► Zmiany w jamie ustnej: - niedokrwistość, obrzęk, suchość błony śluzowej - powiększenie języka, warg, dziąseł - naruszenie czasu ząbkowania u dzieci - próchnica mnoga - patologiczne ścieranie zębów ► Bezkwasowe zapalenie żołądka ► Zaparcia ► wodobrzusze (w połączeniu z innymi surowiczym wysiękiem) ► kamica żółciowa

Zaburzenia wzrostu i rozwoju ► Opóźniony rozwój płciowy ► Nieregularne miesiączkowanie ► Spowolnienie wzrostu (niedobór hormonu wzrostu, którego wydzielanie regulowane jest przez hormony tarczycy) ► Skrócenie kończyn w okresie rozwoju niedoczynności tarczycy od dzieciństwa (strefy wzrostu kości nasadowej pozostają otwarte)

Diagnostyka niedoczynności tarczycy 1. Zwiększenie wielkości tarczycy (badanie, badanie palpacyjne, USG) ► 2. Badania laboratoryjne: ► - niedokrwistość hipochromiczna, B-12 - niedokrwistość z niedoboru - hipoglikemia - hipercholesterolemia (miażdżyca) - podwyższona zawartość CPK, LDH, AST - w pierwotnym niedoczynność tarczycy: obniżone lub prawidłowe poziomy T-3, T-4; wzrost zawartości TSH - z wtórną niedoczynnością tarczycy: spadek zawartości TSH, T-3, T-4

Leczenie niedoczynności tarczycy ► 1. ► 2. Dieta obniżająca poziom lipidów Terapia zastępcza: ► 3. β-blokery - lewotyroksyna (synth. T-4) 2 -2,5 mcg / kg / dobę. wraz ze wzrostem dawki wsparcie. dawka - 75-150 mcg / dzień. - liotyronina (syntetyczna T-3) - tarczyca (T-3, T-4), tarczyca (T-3, T-4, jod) Powikłania: tachykardia, nasilona dławica piersiowa, dekompensacja niewydolności serca Glikokortykoidy - (z wysiękiem osierdziowym)

Ostre zapalenie tarczycy ► Etiopatogeneza: paciorkowce, gronkowce, ► Obraz kliniczny: ► Diagnostyka: leukocytoza, bakteriologiczna salmonella, infekcja grzybicza lub aseptyczne zapalenie w urazie, krwotok - ból, nasilony przez połykanie, obracanie głowy, promieniujący obrzęk ucha, żuchwa powierzchni szyi - wrażliwość na dotyk - gorączka, dreszcze - łagodna tyreotoksykoza badanie punktowe tarczycy ► Leczenie: leki przeciwbólowe, antybiotyki, otwarcie ropnia

Podostre zapalenie tarczycy ► Etiopatogeneza: predyspozycje genetyczne, infekcja wirusowa, autoimmunologiczna destrukcja tyrerocytów, zmiany ziarniniakowe ► Obraz kliniczny: - gorączka, bóle mięśni, zapalenie krtani, dysfagia - ból promieniujący do zębów, ucha, stwardnienia, tkliwość przy badaniu palpacyjnym gruczołu - Diagnostyka: anemia, leukocytoza, przyspieszona OB; USG, skanowanie (zmniejszone wchłanianie leków) ► Leczenie: 1 łyżka. (tyreotoksyczne, 4-8 tygodni) - NLPZ, prednizolon, tyreostatyki nie są potrzebne 2 łyżki. (eutyreoza, zmniejszenie przepływu hormonów do krwi ze zniszczonych pęcherzyków) - terapia zastępcza nie jest wymagana 3 łyżki. (niedoczynność tarczycy ze stwardnieniem, wyczerpanie rezerw hormonalnych) - lewotyroksyna 0,10-0,15 mg / dobę.

Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy ► Postacie: przerostowe (wole Hashimoto), zanikowe ► Etiopatogeneza: predyspozycje genetyczne, powstawanie autoprzeciwciał przeciw tyreoglobulinie Częściej chorują kobiety w średnim wieku (90%) ► Obraz kliniczny: - ból, uczucie ucisku, napięcie na przedniej powierzchni szyi - łagodna dysfagia, chrypka - rozrost tarczycy o nierównomiernej lub guzkowej konsystencji - nierównomierny rozkład izotopu podczas scyntygrafii - inny stan czynnościowy gruczołu ► Leczenie: przy nadczynności tarczycy - tyreostatyka, przy niedoczynności tarczycy - lewotyroksyna

Wole guzkowe ► Kryteria diagnostyczne: ► Skanowanie radioizotopowe: ► Leczenie: - średnica węzła nie mniejsza niż 1 cm - obecność torebki - zmiany w strukturze i echogeniczności - węzeł „zimny” (wada w akumulacji izotopu, funkcja normalna lub umiarkowanie ograniczona) - węzeł „ciepły” (kumulacja izotopu na poziomie otaczającej tkanki, funkcja jest prawidłowa lub umiarkowanie zwiększona) - „gorący” węzeł (kumulacja izotopu jest większa niż w otaczającej tkance, funkcja jest zwiększona) - terapia supresyjna lewotyroksyną (przy niedoczynności tarczycy, eutyreozie) zapobiegająca wzrostowi węzła poprzez hamowanie syntezy TSH - leczenie operacyjne (w przypadku wola wieloguzkowego)

Stan niedoboru jodu ► Najczęstsza choroba niezakaźna (28,9% ludności świata żyje w regionach z niedoborem jodu) ► Wole endemiczne - gleba do rozwoju wola guzkowego, rak tarczycy ► Podkliniczna i kliniczna niedoczynność tarczycy z zaburzeniami funkcji rozrodczych ► Zalecane poziomy spożycia jodu: - dzieci poniżej 1 rok - 50 mcg - 2-6 lat - 90 mcg - 7-12 lat - 120 mcg - powyżej 12 lat - 150 mcg - kobiety w ciąży, karmiące - 200 mcg ► Profilaktyka, leczenie: preparaty zawierające jod; jodek potasu, antystrumina, jodomaryna, jodotyroks, eutiroks, tarczyca.

Budowa i funkcja gruczołów przytarczycznych ► 2 pary (o masie 0,05-0,5 g) zlokalizowane są na tylnej powierzchni gruczołu tarczowego, poza torebką, w pobliżu bieguna górnego i dolnego (liczba i umiejscowienie może się różnić) ► W przytarczycach powstaje parathormon (PTH) gruczoły, jego fragmenty - na obwodzie (w wątrobie, nerkach) ► funkcja PTH - utrzymanie homeostazy wapnia i fosforu ► regulacja syntezy PTH odbywa się na zasadzie sprzężenia zwrotnego (obniżenie poziomu wapnia stymuluje wydzielanie PTH, wzrost - hamuje)

Główne funkcje wapnia w organizmie ► Tkanka strukturalna) (część zęba, kości ► Sygnał (promuje przekazywanie impulsów wewnątrzkomórkowych) ► Enzymatyczny (koenzym czynników krzepnięcia krwi) ► Nerwowo-mięśniowy (kontrola pobudliwości, inicjacja skurczu mięśni itp.) ► W organizmie osoba dorosła zawiera 1-2 kg wapnia, z czego 98% (około 2% masy ciała) znajduje się w szkielecie w postaci fosforanów, węglanów wapnia ► Zawartość wapnia we krwi wynosi 2, 2-2, 8 mmol / l

Główne źródła wapnia ►- mleko, nabiał (twarożek, sery twarde), ryby, jajka ► - zielone warzywa, orzechy ► - woda pitna (w 1 litrze - do 350-500 mg) ► Biodostępność wapnia poprawiają sfermentowane produkty mleczne, białka zwierzęce ► Biodostępność wapnia jest zmniejszona przez błonnik pokarmowy, alkohol, kofeinę, nadmiar tłuszczu ► Zwiększona zawartość magnezu i potasu w pożywieniu hamuje wchłanianie wapnia (konkurowanie o kwasy żółciowe) ► Dzienne zapotrzebowanie na wapń u osoby dorosłej wynosi 0,8 -1,5 g

Metabolizm wapnia i fosforu ► Regulatory metabolizmu wapnia i fosforu - PTH, witamina ► Główne cele - tkanki kostne, nerki, cienkie ► Działanie PTH: D, kalcytonina jelitowa - wzmaga osteolizę, resorpcję kości, przepływ wapnia z tkanki kostnej do krwi - opóźnia wydalanie wapń i wzmaga wydalanie fosforu przez nerki - stymuluje syntezę wit. D-3 w kanalikach proksymalnych nerek - wzmaga wydalanie sodu i jego wodorowęglanu (rozwój kwasicy w nadczynności przytarczyc) - zwiększa wchłanianie wapnia w jelicie (maksymalnie - 12 pz, glukonian i mleczan wapnia są lepiej wchłaniane)

Metabolizm wapnia i fosforu (ciąg dalszy) ► Działanie witaminy D: - stymuluje wchłanianie wapnia w jelicie - wspomaga mineralizację tkanki kostnej ► Działanie kalcytoniny (antagonista PTH, syntetyzowana w tarczycy): - zmniejsza aktywność osteoklastów, hamuje resorpcję kości, stymuluje jej tworzenie - nasila wydalanie wapnia z moczem - hamuje wchłanianie wapnia w jelicie

Klasyfikacja nadczynności przytarczyc ► I Pierwotna nadczynność przytarczyc (osteodystrofia włóknisto-torbielowata, choroba Recklinghausena), najczęstsza przyczyna hiperkalcemii, chorobowość - 0,05-0,1% U kobiet występuje 4 razy częściej niż u mężczyzn; szczyt zachorowalności - 60-70 lat Etiologia: - gruczolaki przytarczyc (80-85%) - hiperplazja przytarczyc (15-21%) - rak przytarczyc (około 1%) Patogeneza: zwiększone wypłukiwanie wapnia z tkanki kostnej, osłabione hamowanie wydzielania PTH w odpowiedzi na hiperkalcemię, zmniejszony poziom fosforu we krwi

Klasyfikacja nadczynności przytarczyc (kontynuacja) ► II Wtórna nadczynność przytarczyc - reaktywna nadprodukcja PTH przy niedoborze witamin. D-3 (upośledzone wchłanianie w chorobach przewodu pokarmowego lub synteza w przewlekłej niewydolności nerek) - choroby układu hormonalnego (hiperkortyzm, tyreotoksykoza) - zaburzenia odżywiania - hipokinezja (obniżona aktywność osteoblastów) - nowotwory - narażenie na leki (GC, heparyna, leki przeciwdrgawkowe, diuretyki tiazydowe), hiperwitaminoza D, preparaty litu) ► III Trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc (rozwój gruczolaka przytarczyc w stanach przedłużonej II nadczynności przytarczyc według zasady „nadczynność - przerost - guz”)

Obraz kliniczny pierwotnej nadczynności przytarczyc ► Układ nerwowy: - osłabienie ogólne i mięśniowe - bóle głowy - zaburzenia pamięci, depresja, demencja, psychoza - bóle rwy kulszowej - osłabienie odruchów ścięgnistych ► Skóra, oczy: - ziemisty odcień skóry, suchość, swędzenie - zaćma - zwapnienia w okolicy powiek

Uszkodzenie układu mięśniowo-szkieletowego Osłabienie, bóle mięśni (trudności w chodzeniu, wstawaniu z krzesła, wchodzeniu do środka transportu itp.) ► Poluzowanie stawów, kaczy chód, płaskostopie (hiperkalcemia - zmniejszona pobudliwość nerwowo-mięśniowa - zwiotczenie mięśni, miopatia) ► Ból kości rurkowych, stóp podczas ruchu, palpacja ► Złamania kości z minimalnym urazem ► Deformacje klatki piersiowej, miednicy, kończyn ► Spowolnienie wzrostu (złamania kompresyjne kręgów), skrzywienie kręgosłupa ► Dna moczanowa, chondrokalcynoza ►

Uszkodzenie układu szczękowo-zębowego ► Osteoporoza szczęk ► Resorpcja przegród międzyzębowych ► Poluzowanie i utrata zdrowych zębów ► Pojawienie się torbieli (epulidów) w szczękach zawierających osteoklasty, makrofagi, hemosyderynę ► Tworzenie kamieni w gruczołach ślinowych

Obraz kliniczny nadczynności przytarczyc (ciąg dalszy) ► Nerki: - wielomocz, pragnienie - zmniejszone stężenie nerek - kamica nerkowa (40-50%) ► Układ sercowo-naczyniowy: - nadciśnienie tętnicze (30-50%) - zaburzenia rytmu serca - zwapnienie serca i naczynia (słaba rozpuszczalność soli wapnia)

Obraz kliniczny nadczynności przytarczyc (kontynuacja) ► Przewód pokarmowy: - bóle brzucha w ostrej hiperkalcemii - wrzód trawienny, głównie 12 p.c. - refluks żołądkowo-przełykowy - kamica żółciowa - zapalenie trzustki ► Przełom hiperkalcemiczny nadczynności przytarczyc: wymioty, pragnienie, ból mięśnie, stawy, ostre objawy brzuszne, gorączka do 40º, zaburzenia świadomości

Diagnostyka nadczynności przytarczyc ► Badania laboratoryjne: - niedokrwistość - hiperkalcemia, hipofosfatemia - podwyższone stężenie fosfatazy alkalicznej (aktywność osteoblastów), hydroksyprolina, kwasy sialowe w surowicy - podwyższona zawartość PTH - biopsja tkanki kostnej: rozrzedzenie substancji zbitej kości kanalikowych, cysty i brązowe guzy, wymiana kości tkanka włóknista ► Densytometria: zmniejszenie gęstości kości ► EKG: skrócenie odstępu QT ► Radiografia: złamania, deformacje kości ► Ultrasonografia, tomografia komputerowa: powiększenie przytarczyc

Leczenie nadczynności przytarczyc ► Leczenie operacyjne (usunięcie przytarczyc z autotransplantacją części zmiażdżonej tkanki przytarczyc do mięśni przedramienia) Wskazania: - wiek poniżej 50 lat - przełomy hiperkalcemiczne - zmniejszenie masy kostnej - kamica moczowa - dzienne wydalanie wapnia powyżej 10 mmol - zmniejszenie współczynnika filtracji kłębuszkowej ponad niż 30%

Leczenie nadczynności przytarczyc ► Leczenie farmakologiczne - fosforany 0, 5 -3 g / dzień. (przeciwwskazane w niewydolności nerek, odwodnieniu) - bisfosfoniany 60-90 mg raz dożylnie (hamują resorpcję kości - estrogeny w skojarzeniu z progestynami (kobiety po menopauzie) - kalcytonina 6-8 j./kg (max. 32 j./kg) / m, n / a, w postaci aerozoli donosowych (poprawia napływ wapnia do kości, ogranicza jego wypłukiwanie z kości, stymuluje wydalanie przez nerki) - plikamycyna IV (lek przeciwnowotworowy, hamuje syntezę RNA, w tym w osteoklastach) - diuretyki pętlowe z wlewowymi roztworami soli (zwiększone wydalanie wapnia) w przełomie nadczynności przytarczyc ► Hemodializa, ► dializa otrzewnowa W wtórnej nadczynności przytarczyc - preparaty wapnia D i wit.

Etiologia niedoczynności przytarczyc Wrodzona hipoplazja przytarczyc ► Pooperacyjna niedoczynność przytarczyc ► Promieniowanie, naczyniowe, nowotworowe, przerzutowe, infekcyjne uszkodzenie przytarczyc ► Idiopatyczne (AIT z uszkodzeniem przytarczyc, niewydolność poliendokrynna) ► Zatrucie glinem ► Zahamowanie syntezy PTH przez leki (leczenie tyreotoksykozy I 131) ► Oporność narządów docelowych na PTH ►

Patogeneza niedoczynności przytarczyc ► Hipokalcemia, hiperfosfatemia spowodowane: - zmniejszeniem mobilizacji wapnia z kości - względnym zmniejszeniem cewkowej reabsorpcji wapnia - spadkiem wit. D-3 w nerkach - zaburzenia wchłaniania wapnia w jelitach ► Zmiany w stosunku sodu do potasu ► Zmniejszenie stężenia magnezu w surowicy ► Zwiększona pobudliwość nerwowo-mięśniowa (gotowość konwulsyjna) i ogólna reaktywność układu autonomicznego

Obraz kliniczny (uszkodzenie układu nerwowego) Bolesne toniczne skurcze zginaczy kończyn („ręka położnika”, „końska stopa”) ► Skurcze mięśni twarzy („sardoniczne” usta, „rybie pysk”, skurcze mięśni żujących, skurcze powiek) ► Konwulsyjne wyprosty tułowia tylna (opisthotonus) ► skurcz krtani, skurcz oskrzeli, skurcze mięśni oddechowych, przepona ► skurcz mięśni przełyku (dysfagia), skurcz odźwiernika (wymioty), skurcze jelit (bóle brzucha, zaparcia, biegunka), parestezje (dysuria) ►: utrata pamięci, nerwica, depresja, bezsenność, napady padaczkowe ►

Zaburzenia wegetatywne ► Bladość (skurcz naczyń obwodowych) ► Uczucie gorąca lub zimna ► Pocenie się ► Zawroty głowy, omdlenia ► Podwójne widzenie, zez ► Dzwonienie w uszach, migrena ► Dyskomfort w sercu (ból, zaburzenia rytmu) ► Tachykardia, bradykardia, zmiany ciśnienia krwi

Zmiany w uzębieniu, układach kostno-stawowych Drętwienie języka, spłaszczenie żuchwy, „sztywność” mięśni twarzy, suchość w ustach podczas napadu tężyczki ► Zaburzenia szkliwa i zwapnienia zębiny (szorstkie plamy na brzegu dziąseł) ► Próchnica ► Samoistne złamania siekaczy ► Nadwrażliwość zębów na gorąco i przeziębienia ► Ból zęba (może powodować niepotrzebne usuwanie zęba) ► Procesy dystroficzne w przyzębiu ► Aftowe zapalenie jamy ustnej ► Egzostozy, ogniska zwapnienia w tkankach miękkich, okołostawowe złogi soli wapnia ►

Uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego ► Niedociśnienie tętnicze, którego nie można wyeliminować za pomocą infuzji i wprowadzenia leków wazopresyjnych ► Niewydolność serca ► EKG: wydłużenie odstępu Q-T

Zaburzenia ektodermy, uszkodzenia oczu ► Sucha, łuszcząca się skóra, wyprysk ► Łamliwe paznokcie ► Wczesne przerzedzenie, siwienie włosów ► Zaćma, odkładanie się wapnia w gałce ocznej, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

Diagnostyka niedoczynności przytarczyc ► Badania laboratoryjne: - hipokalcemia, hipokalciuria - hiperfosfatemia - obniżone stężenie PTH w surowicy ► Radiografia: - osteoskleroza - ogniska zwapnienia w tkankach miękkich (mózg, tętnice obwodowe, tkanka podskórna, więzadła, ścięgna)

Leczenie niedoczynności przytarczyc (hipokalcemia) ► Dieta bogata w wapń, magnez, witaminę D, z ograniczeniem fosforu ► Leczenie zespołu konwulsyjnego: - chlorek wapnia, glukonian wapnia IV - paratyryna 40-100 j./dobę. - wapń z wit. D ► Terapia wspomagająca: - preparaty wapniowe (1-1,5 g wapnia pierwiastkowego dziennie) - wit. D - aktywne metabolity wit. D (oksydevit, kalcytriol, α-kalcydol)

Gruczoły przytarczyczne

• Przytarczyce górne i dolne są żółtobrązowymi, okrągłymi formami zlokalizowanymi w tylnej powierzchni gruczołu tarczowego;

• Liczba gruczołów jest zmienna:

- w 30% przypadków -> 4,

- mniej niż 1% - 1-3 gruczołów.

• pomaga zwiększyć resorpcję kości

(wzrost stężenia Ca we krwi)

Należy pamiętać o obecności przytarczyc podczas operacji tarczycy

Dysfunkcja przytarczyc

1) osteodystrofia, prowadząca do wielu spontanicznych i długotrwałych gojenia złamań;

2) kamica moczowa, która rozwija się na skutek wzrostu ilości wapnia we krwi i nadmiernego tworzenia się soli.

Tetania - konwulsyjne skurcze mięśni szkieletowych

Pacjent z osteodystrofią przytarczyc po wielokrotnych operacjach naskórka żuchwy: zniekształcenie twarzy spowodowane resekcją prawie całej żuchwy

Grasica, grasica

• Centralny organ układu odpornościowego. Po okresie dojrzewania ulega inwolucji i jest zastępowany tkanką tłuszczową

• zlokalizowane w przednim śródpiersiu, w górnym polu międzyopłucnowym

• Lewy i prawy płat grasicy są podzielone na zraziki przez sznury tkanki łącznej. Zraz

położony na obrzeżach.

środkowa część płatka

Tutaj limfocyty z czerwonego szpiku kostnego ulegają pierwotnemu (niezależnemu od antygenu) różnicowaniu w limfocyty T..

i kilka innych

Trzustka endokrynologiczna

• Trzustka znajduje się zaotrzewnowo. Część endokrynologiczną reprezentują wysepki Langerhansa-Sobolewa, które znajdują się głównie w okolicy ogona - zwarte grupy komórek, jaśniejsze w kolorze w porównaniu z głównym miąższem trzustki

• Urządzenie wyspowe obejmuje:

produkuje glukagon, który zwiększa poziom cukru (glikogen → glukoza)

produkują insulinę, która obniża poziom cukru we krwi (glukoza → glikogen)

produkują somatostatynę (synergetyk insuliny)

wytwarzają peptyd naczyniowo-jelitowy, który zwiększa wydzielanie soku trzustkowego

wytwarzają polipeptydy trzustkowe, które zmniejszają produkcję soku trzustkowego.

Dysfunkcja trzustki

• Cukrzyca - choroba spowodowana bezwzględnym lub względnym niedoborem insuliny i charakteryzująca się rażącymi zaburzeniami metabolizmu węglowodanów, a także innymi zaburzeniami metabolicznymi.

• Hiperinsulinizm - choroba charakteryzująca się napadami hipoglikemii (spadek stężenia glukozy we krwi), spowodowana bezwzględnym lub względnym wzrostem poziomu insuliny.

Nadnercza

• Nadnercza - sparowane gruczoły zlokalizowane zaotrzewnowo, w bezpośrednim sąsiedztwie górnych biegunów nerki, w okołonerkowym ciele tłuszczowym.

• Kształt prawego nadnercza jest porównywalny do trójdzielnej piramidy; lewy nadnercza - z półksiężycem.

wzdłuż obwodu narządu, stanowiąc 90% masy narządu

Strefa kłębuszkowa - zewnętrzna i najcieńsza warstwa kory,

3 endokrynocyty ułożone są w formie łuków - „kłębuszków”.

Strefa wiązki - warstwa środkowa,

lekkie endokrynocyty tworzą sznury (wiązki),

skierowane prostopadle do powierzchni

s Strefa Mesh - wewnętrzna warstwa, przylegająca do rdzenia, składa się z pasm komórek poruszających się w różnych kierunkach.

Składa się z zaokrąglonych komórek (endokrynocyty mózgowe = chromafinocyty), które są zmutowanymi neuronami współczulnymi.

powodując zwężenie naczyń krwionośnych, podnosząc ciśnienie krwi - adrenalina przyspiesza tętno,

-Noradrenalina zmniejsza częstość akcji serca

Struktura wewnętrzna nadnerczy

2 - kłębuszkowy obszar kory 4 - pęczkowy obszar kory 5 - siatkowaty obszar kory 6 - rdzeń

Hormony kory nadnerczy

Hormony kory nadnerczy mają wspólną nazwę - kortykosteroidy.

reguluje metabolizm minerałów, wzmacniając

i woda w kanalikach nerkowych,

jednocześnie zmniejszając reabsorpcję K.

regulują metabolizm węglowodanów, osłabiają

tworzenie i twardnienie kolagenu

struktury uszkodzonego narządu

aktywny przed i po okresie dojrzewania

dojrzewanie gruczołów płciowych; oddziaływać

hormon, estrogeny i

rozwój drugorzędowych cech płciowych

Paraganglia i ciała międzynerkowe

• Paraganglia - skupiska komórek różnej wielkości (od główki zapałki do małego groszku), które podobnie jak rdzeń nadnerczy wydzielają katecholaminy:

- Aorta brzuszna: zlokalizowana po lewej i prawej stronie aorty).

- tętnica szyjna: zlokalizowana w obszarze rozwidlenia tętnicy szyjnej wspólnej.

- Jako część węzłów współczulnego tułowia i splotu trzewnego.

- Wewnątrzorganizm: w przełyku, sercu, skórze, jądrach (jajnikach), macicy, nerkach itp..

• Ciałka międzynerkowe zbudowane są z komórek identycznych jak kora nadnerczy. Rozproszone po całym ciele:

- w więzadle szerokim macicy, w jajniku, w najądrzu,

- na żyle głównej dolnej,

- w okolicy splotu trzewnego,

- na powierzchni samych nadnerczy w postaci guzków.

- tworzą dodatkowe nadnercza

Dysfunkcja nadnerczy

• Zespół Itsenko-Cushinga - charakteryzuje się objawami zwiększonej produkcji głównie glukokortykoidów i towarzyszy mu nieproporcjonalne odkładanie się tłuszczu w nietypowych miejscach.

Prezentacja na temat: Etiopatogeneza dysfunkcji tarczycy i przytarczyc

ETIOPATOGENEZA ZABURZEŃ FUNKCJI GRUNTÓW TARCZYCY I ŚCIERNICY Zakład Patofizjologii, KrasSMA, prof. Shilov S.N..

Aktywacja metaboliczna i inaktywacja hormonów tarczycy w komórce

Właściwości hormonów tarczycy (T3, T4)

Niedoczynność tarczycy jest stanem patologicznym spowodowanym ogólnoustrojowym niedoborem w działaniu hormonów tarczycy..

Stany niedoczynności tarczycy. Obrzęk śluzowaty

Kretynizm Jest to forma patologii charakteryzująca się opóźnieniem w rozwoju umysłowym, somatycznym i seksualnym z powodu wyraźnego niedoboru ogólnych biologicznych skutków hormonów tarczycy. A. Sporadyczny (gr. Spradikos - oddzielny) kretynizm („wrodzony obrzęk śluzowaty”, choroba faga). B. Endemiczny (greckie endemos - lokalny) kretynizm („prawdziwy”)

Kretynizm Kretynizm 18-letnia dziewczynka

Głównym powodem jest wrodzona hipoplazja lub aplazja tarczycy u dziecka z powodu: ciężkich chorób zakaźnych, głodu białek, nadmiernego napromieniania promieniami X, leczenia tyreostatykami... matek w ciąży. Głównym powodem jest wrodzona hipoplazja lub aplazja tarczycy u dziecka z powodu: ciężkich chorób zakaźnych, głodu białek, nadmiernego napromieniania promieniami X, leczenia tyreostatykami... matek w ciąży. Przyczyną wrodzonego obrzęku śluzowatego mogą być wrodzone fermentopatie lub brak odpowiedzi obwodowej. W takich przypadkach dochodzi do najcięższej postaci choroby - kretynizmu tarczycy..

Sporadyczny kretynizm Główne objawy: Habitus (zaokrąglona twarz bez emocji, małe oczy, retrakcja grzbietu nosa, powiększony język, ciągłe ślinienie się, wzrost karłowaty, krótkie kończyny, krótka szyja, duży brzuch - otyłość). Opóźnienie w rozwoju fizycznym; Opóźniony rozwój umysłowy i seksualny. Dziecko źle przyjmuje pierś, na badaniu - ospały, siedzący. Układ mięśniowy jest słabo rozwinięty. Dzieci zwykle nie trzymają głowy, zaczynają chodzić w wieku 2-3 lat. W starszych grupach wiekowych - przerost mięśni, wrażenie atletycznego wyglądu. Charakteryzuje się rozszerzeniem granic serca, bradykardią, niedociśnieniem tętniczym, ↓ apetytem, ​​anemią. Dziewczęta mogą mieć mlekotok. Wyraźne są zaburzenia psychiczne - aż do idiotyzmu. Laboratorium - ↓ we krwi T3, T4, ↑ stężenia cholesterolu i β-lipoprotein. Leczenie polega na wczesnej terapii zastępczej TG, czasami w połączeniu z TSH.

Endemiczny kretynizm Przyczyny rozwoju: Niedobór jodu w biosferze; Wchłanianie do organizmu substancji strumogennych (tyreostatycznych) (tiocyjaniany - występujące w niektórych warzywach); Podwyższona zawartość niektórych mikroelementów w biosferze: kobaltu, molibdenu, cynku…; Zanieczyszczenie środowiska związkami humusowymi; Dziedziczne zaburzenia metabolizmu jodu na terenach endemicznych. Główne objawy są podobne do sporadycznego kretynizmu + wole (konsekwencja ↑ TSH), + głuchota (często). !! Leczenie jest nieskuteczne.

Śpiączka niedoczynności tarczycy Zwykle występuje u starszych kobiet z nierozpoznaną lub długotrwale nieleczoną, a także źle leczoną niedoczynnością tarczycy. Momenty prowokujące: ochłodzenie połączone z brakiem aktywności fizycznej, niewydolnością sercowo-naczyniową, zawałem mięśnia sercowego, ostrymi infekcjami, przeciążeniem psychoemocjonalnym. Śpiączka niedoczynności tarczycy polega na depresji ośrodka oddechowego (+ kumulacja wydzieliny oskrzelowej), postępującym ↓ rzutu serca, narastaniu niedotlenienia mózgu i hipotermii w wyniku ogólnej hipometabolizmu. Najważniejszymi ogniwami w patogenezie śpiączki są hipowentylacja, ↓ ciśnienie krwi, hiponatremia, niewydolność kory nadnerczy (zawsze towarzyszy niedoczynności tarczycy) Stała manifestacja śpiączki niedoczynności tarczycy - ↓ temperatura ciała (do 30 °, a nawet ↓).

Oznaki bradykardii "obrzęk śluzowaty serca" (puls = 50-60 / min); Niskie napięcie wszystkich zębów EKG; Poszerzenie jam serca; Wysięk osierdziowy; ⇓ przepływ żylny do serca; ↓ rzut serca (wskaźnik sercowy) do 1,2 l / min / m².... Przekonującym dowodem na związek zmian w sercu z obrzękiem śluzowatym jest ↑ napięcia zespołu QRS podczas leczenia tarczycą.

Tyreotoksykoza (nadczynność tarczycy) Jest to endokrynopatia, której patogenetyczną podstawą jest nadmiar działania hormonów tarczycy w rozwoju różnych chorób lub w przypadku nadmiernego podawania TG do organizmu w celach terapeutycznych. W 80% przypadków tyreotoksykoza rozwija się z rozlanym wolem tyreotoksycznym - DTZ (choroba Gravesa-Basedowa, choroba Gravesa-Basedowa) - choroba spowodowana nadmiernym wydzielaniem TG przez rozlane powiększenie tarczycy.

Formy i przyczyny rozwoju tyreotoksykozy Postać gruczołowa (pierwotna) - z DTZ, wieloguzkową TZ, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy - choroba Hashimoto, popromienne zapalenie tarczycy, rak tarczycy, nadmierne spożycie jodu; Dysregulacyjne (wtórne) - w ostrym i przewlekłym urazie psychogennym, uszkodzeniu podwzgórza, gruczolaku podstawochłonnym przysadki → ↑ ↑ TSH; Postać obwodowa - naruszenie połączenia TG z białkami transportowymi, ↑ liczba receptorów TG, zaburzenia postreceptorowe, nadmierna aktywacja w komórkach (↑ T 3 i ↓ rT3); Postać jatrogenna ("sztuczna" tyreotoksykoza lecznicza).

Rozlane wole tyreotoksyczne DTZ jest chorobą autoimmunologiczną z dziedziczną predyspozycją. Patogeneza DTG: niedobór supresorów limfocytów T ► mutacje zakazanych klonów pomocników limfocytów T. Immunokompetentne limfocyty T, reagując z autoantygenami tarczycy, stymulują powstawanie autoprzeciwciał. Autoprzeciwciała działają stymulująco na komórki, prowadzą do nadprodukcji i przerostu gruczołu, podczas gdy w innych chorobach autoimmunologicznych autoprzeciwciała działają blokująco lub wiążą antygen. Uczulone limfocyty B pod wpływem odpowiednich antygenów tworzą specyficzne immunoglobuliny, które stymulują tarczycę. Nazywa się je łącznie TSI. Najbardziej przebadany jest długo działający stymulator tarczycy - LATS (Long activ THT Throttimulator) = Ig G klasa.

Wole guzkowe z nadczynnością tarczycy Zasadniczo różni się od choroby Gravesa-Basedowa. Ta choroba jest oparta na łagodnym guzie - gruczolaku. W tej chorobie ognisko miejscowej niekontrolowanej proliferacji tyreocytów powstaje w tkance wydzielniczej tarczycy (początkowo może być jedna, a potem kilka). Ogniska te stopniowo, przez długi okres (lata), pojawiają się w różnych częściach gruczołu i, różniąc się cechami biologicznymi (głównie tempem wzrostu), osiągają różne rozmiary, tworząc wieloguzkowe wole nadczynności tarczycy..

Objawy nadczynności tarczycy Charakterystyczne dla wyrażonych postaci nadczynności tarczycy są: Cechy psychoneurologiczne: niestabilność nastroju, zwiększona drażliwość, uczucie niepokoju, nieuzasadniony strach, pobudzona mowa, psychastenia. Obserwuje się drżenie palców, języka; często drżenie całego ciała, osłabienie mięśni. Obserwuje się pocenie się. Zaburzenia żołądka i jelit (↑ apetyt, biegunka, nudności). Pacjenci tracą masę ciała; w ciężkich przypadkach - kacheksja (TG sprzyjają mobilizacji tłuszczu z magazynu, ich utlenieniu i hamują lipogenezę z węglowodanów). Nadczynności tarczycy towarzyszy ↑ podstawowa przemiana materii, umiarkowana hipertermia, uczucie ciepła i pragnienia. Zakłócenia w działaniu CVS są naturalne. Stałym objawem jest tachykardia (do 120–150 i> uderzeń na minutę); w ciężkich przypadkach → napadowa lub utrzymująca się tachysystoliczna postać migotania przedsionków. Przy przedłużającej się nadczynności tarczycy rozwija się zespół objawów zwany „sercem tyreotoksycznym”. Objawy oczne. Dysfunkcje gruczołów płciowych - ♀: skąpo-, brak miesiączki, ♂: obniżone libido, potencja.

„Tyreotoksyczne serce” Wysokie stężenia hormonów prowadzą do znacznego ↑ kalorycznego kosztu pracy wykonywanej przez serce, wzrostu procesów katabolicznych białek w mięśniu sercowym. ↑ określone zużycie O2 przez mięsień sercowy; w tym samym czasie ↓ zapasów glikogenu i fosforanu kreatyny zwiększa się zawartość kwasu mlekowego. Przy nadczynności tarczycy powstają stany niekorzystne dla serca: połączenie ciągłego tachykardii i hiperdynamiii z szeregiem zaburzeń metabolicznych w samym mięśniu sercowym; w rezultacie niewydolność serca może rozwinąć się dość szybko. Poważne powikłanie sytuacji może spowodować migotanie przedsionków. Manifestacje: ↑ HR, ↑ MO serca, ↑ CO → ↑ układ BP, ↓ rozkurcz BP, ↑ ciśnienie tętna, bóle szwów w sercu, migotanie przedsionków.

Top