Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Krtań
Testy na hormony: od „A” do „Z”
2 Przysadka mózgowa
Niski progesteron u kobiet
3 Jod
Czy zidentyfikowana mała tarczyca jest niebezpieczna?
4 Jod
6 faktów na temat aktorki Peg Entwhistle, która zeskoczyła ze znaku Hollywood
5 Jod
Przygotowanie do badania krwi TSH
Image
Główny // Jod

Tyreotoksykoza


Nadczynność tarczycy to stan patologiczny organizmu, w którym dochodzi do nadmiernego wydzielania hormonów tarczycy. Zwiększona zawartość hormonów jest toksyczna dla organizmu, dlatego drugie imię tej choroby to tyreotoksykoza.

Ta patologia nie jest chorobą niezależną, ale powstaje jako konsekwencja innych chorób: rozlanego wole toksycznego, zapalenia tarczycy, choroby Gravesa-Basedowa (choroby Gravesa-Basedowa), łagodnego guza wytwarzającego hormony. Choroba może dotknąć każdego w każdym wieku, ale częściej występuje u kobiet.

Nadczynność tarczycy została wystarczająco dobrze zbadana, a współczesna medycyna dysponuje znacznym arsenałem skutecznych środków terapeutycznych do jej leczenia..

Co to jest tyreotoksykoza tarczycy

Tyreotoksykoza to bolesny stan organizmu wynikający z nadmiernego wydzielania hormonów przez tarczycę. Ponieważ ten rodzaj hormonu jest odpowiedzialny za tempo metabolizmu komórkowego, metabolizm energetyczny w organizmie nie działa. Dlatego nadczynność tarczycy wpływa na wszystkie jej układy..

Jeśli hormony tarczycy przekraczają normę, organizm reaguje w następujący sposób:

  • wzrasta wymiana ciepła, może wzrosnąć temperatura ciała;
  • zwiększone zużycie tlenu przez organizm;
  • zaburzony jest stosunek hormonów płciowych (estrogenów i androgenów);
  • zwiększa wrażliwość tkanek na „hormony stresu”: adrenalinę, norepinefrynę;
  • zwiększona wrażliwość na impulsy układu nerwowego;
  • zaburzona jest równowaga wodno-solna;
  • nadnercza są przeciążone, z czasem ujawnia się ich niedobór hormonalny.

Rozpoznanie „nadczynności tarczycy” stawia się wyłącznie na podstawie wyników laboratoryjnych badań krwi na poziom hormonów tarczycy.

Tyreotoksykoza - przyczyny

Najczęstszą przyczyną choroby jest wole toksyczne rozlane lub choroba Gravesa-Basedowa (Basedowa). Ponad trzy czwarte pacjentów z nadczynnością tarczycy ma te diagnozy..

Tyreotoksykozie często towarzyszą procesy autoimmunologiczne, dlatego określa się ją jako chorobę autoimmunologiczną.

Obecnie endokrynolodzy wymieniają szereg przyczyn prowadzących do tyreotoksykozy:

  • przewlekły lub silny stres;
  • zatrucie organizmu jodem w przypadku nadmiernego spożycia z pożywieniem lub w inny sposób;
  • Choroba Basedowa (rozlane wole toksyczne), w której nadmiar hormonów jest wytwarzany przez całą tarczycę;
  • guzkowe wole toksyczne (choroba Plummera), gdy w ciele gruczołu pojawiają się węzły o zwiększonej aktywności wydzielniczej;
  • przedawkowanie hormonów w leczeniu niedoczynności tarczycy (niedoczynność tarczycy);
  • choroby zakaźne, w których dochodzi do uszkodzenia komórek tarczycy;
  • predyspozycje genetyczne, dziedziczone głównie w linii żeńskiej.

Dalszy schemat leczenia zależy od zidentyfikowanej przyczyny stanu patologicznego..

Formy choroby

W zależności od ciężkości stanu rozróżnia się następujące formy tyreotoksykozy:

  • Lekki. Zwykle występuje, gdy poziom hormonów jest nieznacznie przekroczony. Zaburzenia obserwuje się głównie w tkance tarczycy. Pozostałe narządy i układy narządów pozostają w prawie normalnym stanie. Możliwy jest niewielki tachykardia i łagodna duszność. Objawy są łagodne. Osoba może nawet nie być świadoma swojej choroby. Korekta stanu organizmu na tym etapie choroby przebiega dość łatwo.
  • Średni. Występuje wyraźna tachykardia i szybki oddech. Może towarzyszyć szybka utrata wagi. Zwiększa się metabolizm energetyczny. Zmniejsza się poziom hormonów nadnerczy i cholesterolu. Może wystąpić niestabilność emocjonalna. Pilna potrzeba konsultacji z lekarzem, aby zrekompensować stan i zapobiec rozwojowi ciężkiej postaci.
  • Ciężki. Występuje, jeśli leczenie nie zostało przeprowadzone na wcześniejszych etapach. Do objawów przeciętnej postaci dochodzi ogólne poważne zubożenie organizmu. To bardzo niebezpieczny stan. Dysfunkcja organizmu może być nieodwracalna, a przywrócenie równowagi hormonalnej staje się niezwykle trudne.

Postać bezobjawową nazywana jest subkliniczną. Choroba jest wykrywana dopiero po badaniach laboratoryjnych.

Ważne jest terminowe rozpoczęcie leczenia - im mniej objawów się objawia, tym większe prawdopodobieństwo szybkiej regulacji równowagi hormonalnej organizmu i przywrócenia metabolizmu.

Oznaki tyreotoksykozy

Im wyższy poziom hormonów tarczycy, tym ostrzejsze będą objawy:

  • przyspieszone tętno, tachykardia;
  • exophthalmos - „wyłupiaste” oczy;
  • szybki oddech, duszność;
  • uczucie ciepła nie odpowiadające temperaturze otoczenia;
  • nadmierne pocenie się bez zauważalnego wysiłku fizycznego w spoczynku;
  • nagła utrata masy ciała niezwiązana ze zmianami diety;
  • drżenie kończyn lub drżenie całego ciała;
  • zwiększone zmęczenie;
  • upośledzenie pamięci i zdolności koncentracji;
  • zaburzenia snu;
  • nieprawidłowości miesiączkowania u kobiet;
  • wygaśnięcie pożądania seksualnego u mężczyzn, impotencja;
  • niestabilność emocjonalna;
  • szybkie, niezmotywowane zmiany nastroju;
  • zmniejszenie odporności na stres.

Jeśli masz kilka objawów naraz, pilnie musisz skontaktować się z endokrynologiem, który przepisze badanie krwi na poziom hormonów tarczycy.

Ponadto choroba tarczycy może objawiać się jej fizycznymi zmianami:

  • przerost trzonu gruczołu prowadzi do powiększenia okolicy szyjki macicy, występuje „efekt ciasnego kołnierza”;
  • zauważalny obrzęk okolicy szyi;
  • przy znacznym powiększeniu gruczołu może być trudne do połykania, oddychania.

Możliwa jest manifestacja zaburzeń hormonalnych bez widocznych objawów w okolicy szyi.

Bardzo ważna jest kontrola poziomu hormonów tarczycy u kobiet w ciąży, ponieważ nadczynność tarczycy u matki może powodować tyreotoksykozę płodu, zaburzając jego rozwój w macicy.

U niektórych pacjentów choroba może objawiać się bardzo silnie w sferze emocjonalnej i wyglądać jak zaburzenie psychiczne.

Choroba przebiega inaczej u kobiet, mężczyzn i dzieci. Objawy mogą się również różnić w zależności od płci i wieku..

Manifestacja choroby u kobiet

Choroba wpływa nie tylko na zdrowie, ale także na wygląd kobiety:

  • stan włosów pogarsza się, stają się cienkie, łamliwe, suche, rozczochrane;
  • struktura paznokci jest zaburzona, stają się nierówne, zewnętrzna część płytki paznokcia może się odkleić;
  • cykl menstruacyjny zostaje przerwany, miesiączka staje się bolesna, zauważalny spadek ilości krwawienia miesiączkowego;
  • pojawia się nadciśnienie, tachykardia.

Kobiety mogą odczuwać udrękę psychiczną, gdy obserwują negatywne zmiany w ich wyglądzie. Nadczynność tarczycy u młodych kobiet może prowadzić do zmniejszenia płodności, a nawet bezpłodności.

Objawy tyreotoksykozy u mężczyzn

Mężczyźni cierpią na tyreotoksykozę ciężej niż kobiety. Oprócz objawów wspólnych dla obu płci, mężczyźni wykazują również charakterystyczne objawy:

  • gwałtowny spadek siły mięśni, prawdopodobnie nadmierny;
  • zanika masa mięśniowa, niemożliwe staje się wykonywanie „fizycznej” pracy;
  • przejawia się nerwowość i drażliwość;
  • tachykardia i szybki oddech;
  • zmniejszona moc;
  • możliwe zaburzenia żołądkowo-jelitowe i biegunka;
  • zwiększony apetyt z utratą wagi;
  • nerwowość, drażliwość;
  • bezsenność i inne zaburzenia snu.

Choroba powoduje wzmożoną pracę serca, co u mężczyzn może szybko skutkować chorobami układu krążenia.

Objawy u dzieci

U dzieci choroba może nie objawiać się zmianą wyglądu (efekt wyłupiastych oczu, zgrubienia na szyi). Najczęściej dzieci doświadczają następujących objawów:

  • niezdolność do koncentracji i siedzenia w bezruchu;
  • nerwowość i niestabilność emocjonalna;
  • nadpobudliwość;
  • utrata masy ciała ze zwiększonym apetytem;
  • drażliwość i złość;
  • kapryśność;
  • zaburzenia snu.

Przy tyreotoksykozie dziecko może stać się bardzo wychudzone, dlatego ważne jest, aby podnieść dietę do norm nieco większych niż zalecane dla jego wieku. Dzieci nie muszą ograniczać spożycia kalorii, ponieważ zwiększony metabolizm energetyczny wymaga większej ilości składników odżywczych.

Komplikacje

Jeśli nie podejmiesz na czas leczenia tyreotoksykozy, może dojść do zaawansowanego stadium i wpłynąć na pracę wielu narządów..

Przede wszystkim mogą pojawić się:

  • zaburzenia sercowo-naczyniowe: arytmia, tachykardia, aż do zawału mięśnia sercowego;
  • przerost tkanki tarczycy prowadzi do zaburzeń połykania i oddychania;
  • niepłodność i impotencja;
  • oftalmopatia endokrynologiczna (zaburzenia budowy i funkcji oczu);
  • ogólne wyczerpanie organizmu;
  • znaczna utrata masy mięśniowej.

Jeśli na czas rozpoczniesz kompleksowe leczenie, wszystkie objawy znikną, a organizm wróci do normalnego funkcjonowania. Aby uniknąć komplikacji, ważne jest, aby nie rozpoczynać choroby i nie skonsultować się z endokrynologiem na czas.

Diagnostyka

Jeśli podejrzewa się tyreotoksykozę, endokrynolog przepisze następujące badania:

  • Badanie krwi na hormony tarczycy. Tylko ich nadmiar może niezawodnie wskazywać na chorobę..
  • Badanie ilości hormonów stymulujących tarczycę (poziom TSH).
  • Badanie krwi na obecność przeciwciał przeciwko hormonom. Pojawienie się przeciwciał wskazuje na autoimmunologiczny charakter nadczynności tarczycy.
  • USG tarczycy. Jeśli obserwuje się rozlane toksyczne wole, wówczas gruczoł powiększa się, a jego struktura zmienia się. W przypadku wola guzowatego toksycznego w ciele gruczołu powstają obszary o zmienionej strukturze i gęstości..
  • Scyntygrafia tarczycy (tomografia z wprowadzeniem markerów radioaktywnych) w celu zbadania budowy gruczołu tarczowego i identyfikacji przyczyn zaburzenia.
  • Badania okulistyczne, jeśli uszkodzenie oczu jest widoczne lub funkcjonalne.
  • Kardiogramy i inne badania narządów, na które może wpływać tyreotoksykoza.

Jeśli diagnoza zostanie potwierdzona badaniami laboratoryjnymi, zaleca się leczenie.

Tyreotoksykoza - leczenie

W leczeniu tyreotoksykozy stosuje się następujące metody:

  • Leki (zachowawcze). Stosuje się leki zmniejszające wydzielanie hormonów tarczycy oraz preparaty jodu.
  • Chirurgiczny. Jeśli istnieje strukturalnie wyrażony patologiczny obszar tarczycy, jest on usuwany. Możliwe jest również usunięcie całego gruczołu, jeśli jest całkowicie dotknięty. W przypadku usunięcia gruczołu pacjentowi przepisuje się dożywotnią hormonalną terapię zastępczą. Jeśli to możliwe, starają się, aby część gruczołu nie była dotknięta chorobą. Po częściowej tyroidektomii funkcja gruczołu jest zwykle przywracana i nie ma potrzeby przyjmowania hormonów przez całe życie.

Najpierw zalecana jest metoda medyczna. Jeśli to nie zadziała, uciekają się do usunięcia części gruczołu lub całego.

Odżywianie w przypadku tyreotoksykozy

Bardzo ważne jest, aby zrozumieć, że prawidłowe odżywianie odgrywa znaczącą rolę w leczeniu tyreotoksykozy..

Następujące produkty powinny być całkowicie wykluczone z diety:

  • tłuste mięso;
  • smażone jedzenie;
  • owoce morza i wodorosty;
  • gorące przyprawy i przyprawy;
  • czekoladowe i tłuste słodycze;
  • kawa, kakao;
  • alkohol;
  • produkty zawierające dodatki chemiczne i konserwanty.

Jeśli nie wykluczysz tych produktów, nastąpi dodatkowe odurzenie organizmu.

Do diety należy również dodać:

  • produkty pełnoziarniste (zboża, chleb);
  • niskotłuszczowe produkty mleczne (kefir, twarożek);
  • warzywa i owoce;
  • liściaste warzywa;
  • chude mięso gotowane lub gotowane na parze;
  • chuda ryba (gotowana lub pieczona);
  • herbaty ziołowe, soki, kompoty.

W ogóle nie powinieneś jeść tłustych potraw, zwłaszcza tych nasyconych tłuszczami zwierzęcymi. Należy również unikać bogatych bulionów mięsnych i nadmiernej ilości szybkich węglowodanów (słodyczy).

Zapobieganie

Metody zapobiegania tyreotoksykozie:

  • unikać złych nawyków (palenie, nadużywanie alkoholu i niezdrowej żywności);
  • prowadzić aktywny tryb życia, uprawiać sport;
  • jeśli to możliwe, unikaj stresujących sytuacji;
  • jedz głównie zdrową żywność;
  • regularnie badaj endokrynologa i poddawaj się USG tarczycy.

Szczególną uwagę należy zwrócić na profilaktykę osób z predyspozycjami genetycznymi (osoby, które mają krewnych z tą chorobą).

Leczenie tyreotoksykozy

Tyreotoksykoza jest spowodowana nadmiernym wydzielaniem hormonów tarczycy przez tarczycę i występuje w wielu stanach klinicznych. Przyczyną rozwoju tyreotoksykozy może być: rozlane wole toksyczne (DTZ, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Basedowa); autoim

Tyreotoksykoza jest spowodowana nadmiernym wydzielaniem hormonów tarczycy przez tarczycę i występuje w wielu stanach klinicznych. Przyczyną rozwoju tyreotoksykozy może być: rozlane wole toksyczne (DTZ, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Basedowa); autoimmunologiczne zapalenie tarczycy w fazie tyreotoksykozy; funkcjonalna autonomia (toksyczny gruczolak, wieloguzkowe wole toksyczne); tyreotoksykoza wywołana jodem; odporność na hormony tarczycy; Gruczolak wytwarzający TSH; ciążowa przemijająca tyreotoksykoza; przerzuty raka wytwarzające hormony tarczycy; Struma ovarii; jatrogenna tyreotoksykoza; stadium tyreotoksyczne podostrego zapalenia tarczycy (de Quervain).

Jeśli pacjent ma kliniczne objawy tyreotoksykozy, przed rozpoczęciem leczenia bardzo ważne jest dokładne ustalenie przyczyny jej rozwoju, ponieważ od tego będzie zależała adekwatność wybranej metody leczenia..

Hormonalnymi markerami nadczynności, a także innych chorób tarczycy, są hormon tyreotropowy (TSH) i wolna tyroksyna (wolna T4). W przypadkach, gdy TSH jest obniżone w trakcie badania, a św. T4 w normalnych granicach oznaczanie wolnej trójjodotyroniny (St.T3) w celu zdiagnozowania T.3-tyreotoksykoza (ryc.1). Na kolejnym etapie diagnostyki konieczne jest ustalenie przyczyny tyreotoksykozy. W praktyce medycznej najczęściej musimy obserwować pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi tarczycy - DTZ i autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy. DTZ jest wywoływane przez produkcję immunoglobulin stymulujących tarczycę (TSI), które wiążą się z receptorem TSH na błonach tarczycy i poprzez aktywację cyklicznego monofosforanu adenozyny stale stymulują zwiększone wydzielanie hormonów tarczycy. Badanie przeciwciał przeciwko receptorowi TSH (AT-rTTG) pozwala nie tylko potwierdzić rozpoznanie DTG, ale także odróżnić je od autoimmunologicznego zapalenia tarczycy (AIT).

Wskazania do oznaczania AT-rTTG w praktyce klinicznej

  • Tyreotoksykoza w ciąży.
  • Subkliniczna tyreotoksykoza w połączeniu z rozlanym wolem.
  • Wieloguzkowe wole toksyczne z „gorącymi” węzłami.
  • Diagnostyka różnicowa choroby Gravesa-Basedowa i różnych wariantów destrukcyjnej tyreotoksykozy.
  • Diagnostyka różnicowa tyreotoksykozy noworodków.
  • Prognozy nawrotu choroby Gravesa-Basedowa po zakończeniu terapii tyreostatycznej.

W praktyce lekarskiej oznaczanie przeciwciał przeciw tyreoglobulinie (AT-TG) i tyroperoksydazie (AT-TPO) stało się już tradycją. Wykrywanie tych przeciwciał ułatwia rozwiązanie problemu diagnostycznego na korzyść AIT lub DTZ. Należy zwrócić na to szczególną uwagę, ponieważ AT-TG i AT-TPO można znaleźć w dostatecznie dużej ilości zarówno u chorych z AIT, jak i u chorych z DTG. Ponadto, zgodnie z danymi badawczymi, przeciwciała te można wykryć u niektórych zdrowych osób oraz u pacjentów z chorobami tarczycy o genezie nieautoimmunologicznej. I wreszcie, nie we wszystkich przypadkach można wykryć przeciwciała AIT i DTZ. W konsekwencji nie jest możliwe zdiagnozowanie na podstawie tylko jednego objawu, a tym bardziej podjęcie decyzji o celowości przepisania leczenia. W rozpoznaniu AIT, oprócz określenia AT-TPO, duże znaczenie ma badanie ultrasonograficzne tarczycy (USG).

Nierównomierny rozproszony spadek echogeniczności tkanek jest wiarygodnym objawem AIT, niemniej jednak nie pozwala na odróżnienie go od DTG, który charakteryzuje się tymi samymi zmianami w ultrasonografii. Dlatego rozpoznanie AIT powinno opierać się na zespole klinicznych i laboratoryjnych objawów diagnostycznych. Ultradźwięki tarczycy pozwalają określić objętość tkanki, obecność formacji guzkowej, co jest bardzo ważne, ponieważ u niektórych pacjentów wskaźniki te mogą wpływać na wybór strategii leczenia.

Scyntygrafię tarczycy u pacjentów z tyreotoksykozą wykonuje się w przypadku podejrzenia autonomii czynnościowej (gruczolak toksyczny, wole toksyczne wieloguzkowe), wola zamostkowego, niefunkcjonalne obszary większe niż 1-1,5 cm.

Leczenie DTZ (choroba Gravesa-Basedowa)

Obecnie istnieją trzy metody leczenia DTZ: konserwatywne; radioaktywny jod (131 I); chirurgiczny.

Każda z tych metod ma swoje wskazania, a także przeciwwskazania i powinna być przypisana indywidualnie do każdego pacjenta..

1. Leczenie zachowawcze

Leczenie zachowawcze jest zalecane pacjentom z niewielkim rozlanym powiększeniem tarczycy (objętość - 35-40 ml) bez objawów kompresji.

U pacjentów z dużą objętością tarczycy i / lub guzkami powyżej 1,0-1,5 cm, a także z ciężkimi powikłaniami tyreotoksykozy jako preparat leczniczy do leczenia operacyjnego stosuje się leczenie zachowawcze. Planując terapię jodem promieniotwórczym, pacjentom przepisuje się również leczenie zachowawcze..

Na tle terapii tyreostatycznej stan eutyreozy występuje w ciągu 3-5 tygodni od rozpoczęcia leczenia. W ciągu kolejnych 12-24 miesięcy terapii podtrzymującej eutyreozę u około 20-40% pacjentów dochodzi do remisji choroby.

Niestety, u części pacjentów po około roku klinika tyreotoksykozy ponownie „rozkwita”. Takim pacjentom niewłaściwe jest przepisywanie powtarzanych, długich cykli leczenia zachowawczego. Najprawdopodobniej TSI jest nadal wytwarzana w dużych ilościach i stymuluje tarczycę do nadprodukcji hormonów tarczycy. W takich przypadkach przeprowadza się cykl przygotowania leku, a następnie w zależności od wielkości i zmian morfologicznych tkanki tarczycy zaleca się terapię 131 I lub leczenie operacyjne. Prognozy dotyczące remisji lub ewentualnego nawrotu tyreotoksykozy po zakończeniu leczenia tyreostatykami można określić na podstawie poziomu AT-rTTG. Testy na obecność przeciwciał przeprowadza się przed całkowitym wycofaniem leków. Ryzyko nawrotu tyreotoksykozy u pacjentów wzrasta wraz ze wzrostem poziomu AT-rTTG, częściej nawroty obserwuje się w ciągu pierwszego roku po zakończeniu leczenia.

W leczeniu DTZ od wielu lat stosuje się leki z grupy tionamidów: tiamazol (tyrosol, merkazolil, tiamazol-filopharm, metizol, metimazol) oraz propylotiouracyl (propicyl). Wraz z pojawieniem się dawki tyrosolu 10 mg liczbę przyjmowanych tabletek można zmniejszyć o 2 razy, co stwarza dodatkową wygodę dla pacjentów. Mechanizm działania tyreostatyków polega na hamowaniu syntezy hormonów tarczycy na etapach organizacji i kompleksowania. Propylotiouracyl częściowo hamuje konwersję T4 w T3 poprzez hamowanie 5'-monodejodynazy. Leczenie lekami tyreostatycznymi rozpoczyna się od stosunkowo wysokich dawek: 30-40 mg tiamazolu lub jego analogów 2-3 dawki dziennie w ciągu dnia lub 300 mg propylotiouracylu - 3-4 dawki dziennie. Po osiągnięciu eutyreozy dawkę stopniowo zmniejsza się do dawki podtrzymującej: tiamazol do 5-10 mg dziennie, propylotiouracyl do 50-100 mg 1-2 dawki dziennie (ryc.). Osiągnięcie stanu eutyreozy ocenia się na podstawie ustąpienia klinicznych objawów tyreotoksykozy i poziomu św. T4. Określenie poziomu TSH jest niepraktyczne, ponieważ może on pozostawać stłumiony przez kilka miesięcy. Ponadto w leczeniu DTG stosuje się β-blokery, które hamują transformację tkankową T.4 w T3. Propranolol jest przepisywany w dawce 60-120 mg / dzień 3-4 dawki dziennie, atenolol - 50-100 mg / dzień, Concor - 5-10 mg / dzień raz. W praktyce klinicznej istnieją dwie możliwości przepisywania leków tyreostatycznych: w monoterapii lub w połączeniu z lewotyroksyną (eutiroks, L-tyroksyna, tyro-4). W tym drugim wariancie pacjent po osiągnięciu stanu eutyreozy (ocenianego przez T4) połączyć lewotyroksynę w dawce 25-50 mcg. Badania pokazują, że bardziej stabilną blokadę wydzielania hormonów tarczycy uzyskuje się na tle skojarzonej terapii podtrzymującej przez 18-24 miesiące..

Podczas leczenia lekami tyreostatycznymi u pacjentów mogą wystąpić działania niepożądane w postaci reakcji alergicznych (swędzenie, pokrzywka itp.). Jednym z najpoważniejszych powikłań jest reakcja agranulocytarna. Dlatego zaleca się pacjentom wykonanie pełnej morfologii krwi w ciągu pierwszych 7-10 dni po rozpoczęciu leczenia, a następnie - raz w miesiącu. Inne niezwykle rzadkie ciężkie działania niepożądane obejmują małopłytkowość, ostrą martwicę wątroby.

2. Terapia jodem radioaktywnym

W wielu krajach świata terapia jodem promieniotwórczym jest najczęściej zalecaną metodą leczenia zarówno DTG, jak i innych postaci wola toksycznego, w szczególności autonomii funkcjonalnej. Należy zauważyć, że 131 I jest przepisywany pacjentom w każdym wieku (dzieciom, pacjentom w młodym, średnim i starszym wieku). Jedynymi przeciwwskazaniami do terapii jodem promieniotwórczym są ciąża i karmienie piersią. Kwestia leczenia 131 I pacjentów z DTZ w połączeniu z oftalmopatią endokrynologiczną pozostaje kontrowersyjna. Zgodnie z wynikami randomizowanego badania terapia 131 I promowała progresję oftalmopatii endokrynologicznej u niektórych pacjentów z DTG. U chorych leczonych jodem promieniotwórczym remisja tyreotoksykozy występuje w 90–95% przypadków. Nawrót choroby jest możliwy u 3-5% chorych, co wymaga powtórnej terapii jodem promieniotwórczym. Jod radioaktywny przyjmuje się doustnie w postaci soli sodowej 131 I w roztworze lub kapsułkach: 131 I szybko przenika do tarczycy, powodując zniszczenie tyrocytów przez promieniowanie β. Najczęściej pojawia się pytanie o wybór dużych lub małych dawek radiojodu. Jak wiadomo, duże dawki nieuchronnie prowadzą do rozwoju niedoczynności tarczycy, natomiast stosowanie małych dawek wiąże się z możliwością utrzymania kliniki tyreotoksykozy. Długoterminowe badania pacjentów wykazały, że pojedyncza dawka jodu radioaktywnego, obliczona na całkowite zniszczenie tarczycy, leczy tyreotoksykozę u 90% pacjentów. Stosowanie małych dawek pozwala zachować stan eutyreozy przez 10 lat po terapii jodem radioaktywnym tylko u 25–30% pacjentów. Niestety ze względu na niedobór 131 I rzadko musimy stosować tę metodę w leczeniu pacjentów z tyreotoksykozą..

3. Leczenie chirurgiczne

Wskazaniami do leczenia operacyjnego chorych na tyreotoksykozę są wole duże, nietolerancja na tyreostatykę, nawrót tyreotoksykozy po leczeniu zachowawczym oraz wole zamostkowe. Jeśli jest to wskazane, w I i II trymestrze ciąży możliwe jest leczenie operacyjne, które polega na wykonaniu częściowej resekcji tarczycy z pozostawieniem minimalnej ilości (objętości) tkanki. Jednak często pojawia się problem z określeniem tej minimalnej objętości tkanki. Jeśli pozostanie mniej niż 4 g tkanki tarczycy, niedoczynność tarczycy nieuchronnie rozwinie się, a następnie konieczne jest przepisanie terapii zastępczej lewotyroksyną. W przypadku pozostawienia tkanki powyżej 4–6 g objawy kliniczne tyreotoksykozy utrzymują się dość często po operacji, być może nie tak wyraźne. Ten stan jest czasami określany jako „fałszywy nawrót”. Pozostała po operacji duża objętość tkanki tarczycy stwarza warunki do kontynuacji nadmiernego wydzielania hormonów tarczycy pod pobudzającym wpływem TSI. Taka taktyka chirurgiczna z jednej strony zwiększa ryzyko powikłań, zwłaszcza migotania przedsionków, az drugiej często kończy się drugą operacją. Zgodnie z powyższym, jeśli pacjent jest wskazany do leczenia chirurgicznego, wskazane jest wykonanie maksymalnej częściowej resekcji tarczycy, pozostawiając nie więcej niż 3 ml tkanki. Oczywiście wymaga to wysokich kwalifikacji chirurga, gdyż jak wiadomo leczenie operacyjne wiąże się z rozwojem szeregu powikłań, takich jak niedowład nerwu nawrotowego, usunięcie przytarczyc. Operację należy wykonywać na tle stanu eutyreozy uzyskanego za pomocą terapii tyreostatykowej. W przypadku nietolerancji na tyreostatyki stosuje się β-blokery lub jod (nasycony roztwór jodku potasu lub roztwór Lugola - 8-10 kropli dziennie przez 10-12 dni przed zabiegiem).

Leczenie autoimmunologicznego zapalenia tarczycy w fazie tyreotoksykozy

Dość często AIT jest weryfikowany jako DTG, ponieważ objawy kliniczne są identyczne, a AT-TG i AT-TPO są wykrywane z prawie taką samą częstotliwością w jednej i drugiej chorobie. Definicja AT-rTTG nie jest obecnie dostępna we wszystkich miastach Rosji. Leczenie tyreotoksycznego stadium AIT prowadzi się częściej zachowawczo (przy braku uzasadnionych wskazań na korzyść operacji), natomiast w terapii stosuje się β-adrenolityki lub ich skojarzenie z lekami tyreostatycznymi. Należy zauważyć, że tyreotoksykoza na tle AIT ma pewne cechy: szybki efekt przy przyjmowaniu leków tyreostatycznych wraz z rozwojem niedoczynności tarczycy; w niektórych przypadkach falujący przebieg choroby ze zmianą stanów tyreotoksykozy i eutyreozy.

Leczenie autonomii funkcjonalnej (toksyczny gruczolak, wole toksyczne guzkowe i wieloguzkowe)

Pacjentom z tyreotoksyczną postacią autonomii czynnościowej przepisuje się leki tyreostatyczne (tyrosol, merkazolil, tiamazol-filopharm, metizol, metimazol, propicyl) w celu przygotowania do leczenia operacyjnego. W naszym kraju ze względu na niedobór terapeutycznego 131 I operowani są chorzy z funkcjonalną autonomią, chociaż w wielu krajach świata główną metodą leczenia tych schorzeń jest radioterapia. Autonomiczne obszary tkanki tarczycy dobrze wychwytują radiojód, który niszczy tylko te obszary tkanki tarczycy. U większości pacjentów następuje eutyreoza. Preferowana jest terapia jodem radioaktywnym, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku. Operacja jest wykonywana z dużą objętością autonomicznej tkanki tarczycy (o średnicy ponad 3 cm).

Tyreotoksykoza wywołana przez TSH (oporność na hormony tarczycy i gruczolaka przysadki wytwarzającego TSH)

Zespół oporności uogólnionej występuje dość rzadko (w literaturze opisano około 600 przypadków). Ze względu na to, że u ludzi wrażliwość narządów i tkanek na hormony tarczycy nie jest taka sama, u tego samego pacjenta mogą wystąpić stany eutyreozy, niedoczynności i nadczynności tarczycy. Oporność tkanek obwodowych przyczynia się do kompensacyjnego wzrostu wydzielania hormonów tarczycy, utrzymując tym samym stan eutyreozy. Jeśli przysadka mózgowa okaże się bardziej odporna w porównaniu z tkankami obwodowymi, wówczas rozwijają się objawy kliniczne tyreotoksykozy, które są bardzo trudne do wyleczenia lekami. Badania wykazały, że kwas 3,5,3'-trójjodotyrooctowy ma działanie lecznicze. Cechą tego zespołu jest brak supresji TSH nawet przy stosowaniu bardzo dużych dawek L-T4, dlatego redukcja TSH hormonami tarczycy jest absolutnie nieskuteczna. W przypadku stwierdzenia gruczolaka przysadki wytwarzającego TSH wskazane jest leczenie chirurgiczne.

Podostre zapalenie tarczycy (de Quervain) rozwija się jakiś czas później (4-6 tygodni) po infekcji wirusowej. Podczas podostrego zapalenia tarczycy wyróżnia się etap tyreotoksyczny, który zastępuje stan niedoczynności tarczycy, a następnie w większości przypadków funkcja tarczycy zostaje całkowicie przywrócona. Powołanie β-blokerów (propranolol, atenolol, betametazon) łagodzi objawy tyreotoksykozy, nie jest wymagane stosowanie leków z grupy tionamidów. Pacjentom zaleca się leczenie glikokortykoidami. Prednizolon jest przepisywany w dawce 30-40 mg na dobę przez 2-3 tygodnie, po czym następuje stopniowe zmniejszanie dawki o 5 mg na tydzień. Możliwa jest również inna opcja przepisywania glikokortykoidów - 30–40 mg dziennie przez 10–12 dni, a następnie przeniesienie na wizytę co drugi dzień w tej samej dawce przez 6–8 tygodni. Rokowanie jest ogólnie dobre..

Często w praktyce kardiologicznej pacjentom z zaburzeniami rytmu przepisuje się rytmiodaron, amiodaron, cordaron, sedacoron. Należy zauważyć, że leki te mogą zmieniać poziomy hormonów tarczycy u pacjentów z początkową eutyreozą. Ponad 50% pacjentów przyjmujących amiodaron stale ma podwyższony poziom T4 (średnio o 44% w porównaniu z poziomem podstawowym z powodu naruszenia transformacji T.4 w T3). Dlatego izolowany wzrost T4 podczas leczenia amiodaronem nie może być interpretowane jako diagnostyczny objaw tyreotoksykozy. Jednak u około 5–20% pacjentów leki te powodują nadczynność tarczycy, której zwykle towarzyszy dalszy wzrost T4 na tle znacznego spadku poziomu TSH wraz z rozwojem objawów tyreotoksykozy. Najbardziej pouczająca kontrola czynności tarczycy podczas długotrwałej terapii amiodaronem lub kordaronem polega na oznaczeniu TSH. Pacjenci z tyreotoksykozą „amiodaronu” są włączeni do leczenia beta-adrenolitykami.

Tyreotoksykoza w ciąży zwiększa ryzyko poronienia, przedwczesnego porodu i niskiej masy urodzeniowej. W tym samym czasie kobieta często rozwija toksykozę, aw niektórych przypadkach niewydolność serca. DTG jest jedną z najczęstszych przyczyn tyreotoksykozy u kobiet w ciąży. Najlepszą opcją jej rozwoju na tle ciąży jest jej przerwanie. Jeśli jednak kobieta nalega na utrzymanie ciąży, wówczas propylotiouracyl jest zwykle przepisywany w dawce 25-50 mg w dwóch dawkach, ponieważ podczas przyjmowania merkazolilu płód czasami ma wadę skóry na głowie. Ponadto propylotiouracyl ma krótszy okres półtrwania i mniej powikłań niż tionamidy. W przypadku stosowania tionamidów należy podać minimalną skuteczną dawkę (5-10 mg tyrozolu dziennie) przy comiesięcznym monitorowaniu wolnych frakcji hormonów tarczycy. Duże dawki leków mogą prowadzić do rozwoju wola i niedoczynności tarczycy u płodu. Gonadotropina kosmówkowa (CG) działa słabo stymulująco na tarczycę, której stężenie we krwi wzrasta we wczesnej ciąży..

U niewielkiej liczby kobiet w ciąży to HCG przyczynia się do rozwoju przemijającej tyreotoksykozy. Ten stan nie wymaga leczenia. Względnie ciężka tyreotoksykoza może wystąpić z torbielowatym dryfem lub rakiem kosmówki.

W takich przypadkach torbielowaty dryf zostaje usunięty lub podejmuje się działania ukierunkowane na raka kosmówki..

Poporodowe zapalenie tarczycy rozwija się 1–3 miesiące po porodzie. Objawy tyreotoksykozy mają charakter przemijający, po których następuje niedoczynność tarczycy z samoistną remisją po 6–8 miesiącach. Przejściowa faza tyreotoksykozy nie wymaga leczenia, aw niedoczynności tarczycy lewotyroksyna jest przepisywana w dawce sprzyjającej normalizacji TSH.

L. V. Kondratyeva, kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny
RMAPO, Moskwa

„Tyreotoksykoza u kobiet: charakterystyczne objawy, metody leczenia i leki”

2 komentarze

Wielu zna pojęcie „zatrucia”. Najczęściej tak nazywa się zatrucie organizmu: w końcu toksyna to trucizna, a diagnoza kończąca się na „oz” to nic innego jak nagromadzenie się w organizmie, w tym przypadku toksyny lub trucizny. Oczywiście najczęściej przychodzą na myśl ostre zatrucia i infekcje jelitowe. Okazuje się jednak, że substancje witalne - proste związki lub hormony - mogą mieć również prawdziwie toksyczne działanie..

Wszyscy wiedzą, że w cukrzycy wysoki poziom cukru we krwi ma szkodliwy wpływ na błony komórkowe. Ten stan nazywa się hiperglikemią, a cała terapia cukrzycy ma na celu utrzymanie jej normalnego stężenia. Tylko w ten sposób można uniknąć poważnych powikłań, na przykład retinopatii cukrzycowej, w której dochodzi do uszkodzenia siatkówki oka, oraz polineuropatii, w której wrażliwość jest zmniejszona i wypaczona.

Ale są substancje, których stężenie w osoczu krwi jest niezwykle małe, a jego nadmiar grozi poważnymi zaburzeniami. Te stany obejmują wiele chorób endokrynologicznych. Na przykład gruczolak przysadki wytwarza nadmiar hormonu wzrostu do krwiobiegu, powodując akromegalię. Guz kory nadnerczy objawia się zespołem wtórnego hiperkortyzolizmu, o którym pisaliśmy tutaj. A tyreotoksykoza tarczycy - co to jest? Odpowiedź na to pytanie jest prosta: jest to po prostu powolne „spalanie” człowieka, w sensie dosłownym, poprzez przyspieszenie wszystkich jego procesów biochemicznych. Ale najpierw…..

Tyreotoksykoza: co to za choroba?

Tyreotoksykoza to stan patologiczny, w którym we krwi obwodowej występuje stały nadmiar hormonów tarczycy. Nadmiar ten występuje w patologii samej tarczycy iz reguły jest wykrywany nie tyle przez lekarzy podczas badania fizykalnego, ani przez celowe wysyłanie pacjenta na badania.

Najczęściej pacjent stwierdza w sobie oznaki tyreotoksykozy, ponieważ każdy ma w domu lustro. Ponieważ zwiększonemu stężeniu hormonów tarczycy towarzyszy hiperplazja lub wzrost, najczęściej tyreotoksykoza występuje w połączeniu z wolem rozlanym..

Dlatego odpowiadając na pytanie, czym jest tyreotoksykoza, można również odpowiedzieć, że jest to zespół kliniczny i biochemiczny, który występuje głównie u kobiet i wynika z nadprodukcji hormonów tarczycy przez powiększoną (hiperplastyczną) tkankę tarczycy w wolu dyfuzyjnym (DTG)..

na początkowym etapie wzrost tarczycy może być nieznaczny

Przyczyny występowania

Tyreotoksykoza ma drugie imię - nadczynność tarczycy. Te dwa słowa mogą się wzajemnie zastępować i, oczywiście, stan ten może rozwinąć się nie tylko w przypadku DTZ (wole toksyczne rozlane). Po prostu u kobiet choroba jest najczęstszą przyczyną wzrostu poziomu hormonów we krwi. Tyreotoksykoza z wolem rozlanym jest klasyczną cechą „żeńskiego gruczołu tarczowego”. Pamiętaj jednak, że istnieją inne warunki, które mogą prowadzić do tych objawów:

  • Wole guzkowe. Dzięki niemu poszczególne „gorące” węzły w tkance tarczycy są aktywne hormonalnie. Rodzaj wola guzkowego to toksyczny gruczolak, gdy jest tylko jeden węzeł.

Nie ma co się dziwić rozpoznaniu „gruczolaka” u kobiety: w końcu to uniwersalna nazwa guza tkanki gruczołowej, w tym przypadku tarczycy;

  • Autoimmunologiczna tyreotoksykoza: wraz z nią gruczoł jest w stanie zapalnym;
  • Onkologia (rak tarczycy).

Ogólne przyczyny i czynniki występowania, pomimo długiej historii badań i charakterystycznego obrazu klinicznego, nie są w pełni poznane. Wiadomo, że mężczyźni cierpią dziesięć razy rzadziej niż kobiety, a najczęściej patologia ta występuje w trzeciej - czwartej dekadzie życia, to znaczy dotyka najbardziej sprawnej i aktywnej populacji kobiet.

Tyreotoksykoza występuje zatem częściej u kobiet, ponieważ ich organizm generalnie niesie duże obciążenie hormonalne związane z ciążą, cyklem jajnikowo-miesiączkowym, menopauzą. Wszystko to sprawia, że ​​ich ciało jest bezbronne przez wiele lat. Wcześniej za przyczynę tyreotoksykozy uważano przewlekły stres i infekcje..

Obecnie ich rola nieznacznie się zmieniła - wyzwalają autoimmunologiczne mechanizmy zapalenia, w wyniku których powstaje TSIG, czyli immunoglobuliny stymulujące tarczycę. To oni wywołują wzrost poziomu hormonów we krwi, który można podzielić na kilka stopni, odpowiadających nasileniu przebiegu tyreotoksykozy.

Stopnie nadczynności tyreotoksykozy i charakterystyczne objawy

Lekarze używają terminu „podstawowy metabolizm” do opisania ciężkości stanu. Wiadomo, że hormony tarczycy są w stanie zwiększyć jego poziom, a ogólnie - wydatek energetyczny. Podstawowy metabolizm to wydatek energii przez osobę, która znajduje się w całkowitym stanie spoczynku w normalnych warunkach. Wyobraź sobie, że warunki się zmieniły - znajdujesz się w gorącej łaźni parowej. Po kilku minutach pomimo tego, że na półce leżysz wygodnie, pokryjesz się potem, a serce zacznie odczuwać objawy przegrzania - zacznie się tachykardia, która może osiągnąć 150 uderzeń na minutę. Co się stało? Warunki zewnętrzne uległy zmianie - temperatura wzrosła.

Tak więc hormony tarczycy wytwarzają w organizmie w nadmiarze, „efekt kąpieli” w miniaturze. Są w stanie rozkładać tłuszcze, zwiększać temperaturę ciała i przez długi czas. Przyczyniają się do wielu objawów, takich jak pocenie się i drżenie, zwiększając podstawową przemianę materii. Pacjent zużywa więcej energii dzięki działaniu tych hormonów, które zwiększają podstawowy metabolizm. Istnieje kilka stopni choroby:

  1. Subkliniczna tyreotoksykoza. Ten stan nazywamy tak, ponieważ nie osiąga poziomu objawów klinicznych lub występują one przy szczytowych obciążeniach ciała, przy których można je łatwo pomylić z wariantem normy, na przykład ze słabą tolerancją na ciepło lub kąpiel. W tym przypadku główną metodą diagnostyczną są badania laboratoryjne poziomu hormonów we krwi, a także ultradźwięki;
  2. Pierwszy stopień nadczynności tarczycy. Z reguły bicie serca nie przekracza stu uderzeń na minutę (w spoczynku), podstawowa przemiana materii jest nieznacznie przekroczona, pacjenci ci jeszcze nie tracą na wadze, ale przy dobrym apetycie i „wszystkożerności” wcale nie polepszają się, będąc obiektem zazdrości w zespole żeńskim;
  3. Wraz z drugim stopniem pojawiają się wyraźne objawy, masa ciała stopniowo spada, aw spoczynku występuje wyraźny tachykardia - do 120 uderzeń lub więcej;
  4. Trzeci stopień mówi o ciężkim przebiegu tyreotoksykozy i potrzebie pilnego rozpoczęcia leczenia na specjalistycznym oddziale szpitala. Pacjent ma wyraźny deficyt masy ciała, aż do wyniszczenia, osłabienia, gwałtownie zwiększonego tętna - ponad 120 uderzeń na minutę. Pojawiają się potężne dowody na uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego (takie jak migotanie przedsionków) i uszkodzenie narządów wewnętrznych. Podstawowy metabolizm gwałtownie wzrasta, a uwalniana jest tak duża ilość energii, że dochodzi do uporczywej hipertermii (wzrostu temperatury). W ciągu kilku miesięcy pacjenci tracą na wadze 15–20 kg lub więcej.

Jeśli zignorujesz objawy postępującej tyreotoksykozy, możesz skończyć z poważnym powikłaniem - jest to przełom tyreotoksyczny, który zwykle rozwija się latem, przy najwyższej temperaturze powietrza oraz w wyniku „pchnięcia” - stresu, psychotraumy czy łagodnego kataru. Poniżej porozmawiamy o klinice kryzysowej, a teraz musimy porozmawiać o głównych objawach tyreotoksykozy.

Objawy i oznaki choroby

Objawy tyreotoksykozy są niezwykle różnorodne. Być może nie ma układu narządów, który nie uległ toksycznemu działaniu hormonów tarczycy. Jednak u kobiet występują objawy tyreotoksykozy, które są uważane za klasyczne. To „triada Gravesa”, która jest wyraźnie widoczna na pierwszy rzut oka na pacjenta: wyłupiaste oczy, obecność wola na szyi i kołatanie serca, które może być chwilowo ukryte.

  • Inne objawy zmieniają wygląd pacjenta, a rosnący wole może stać się przeszkodą w połykaniu pokarmu.

Ponadto istnieje szereg objawów „ocznych” wskazujących na obecność wytrzeszczu, spowodowanych wzrostem ciśnienia w tkance pozagałkowej spowodowanym przekrwieniem żylnym i obrzękiem mięśni. Są to objawy Graefe, Kocher, Moebius, Delrimple i kilkudziesięciu innych objawów.

Inne objawy wskazują, że wszystkie narządy i układy pracują „na zmęczenie”: niepokój o osłabienie mięśni i drżenie, pocenie się i ciągłe zmęczenie, obniżona wydajność. Zakłócony labilnością emocjonalną i „uderzeniami gorąca”, uczuciem gorąca i złym snem, zostaje zaburzony cykl jajnikowo-menstruacyjny. Pacjenci często śpią bez koca, ponieważ jest im gorąco.

Wraz z rosnącym wolem towarzyszy uczucie obcego ciała w szyi, bardzo słaba tolerancja na ciepło i wszelka aktywność fizyczna, która powoduje silne bicie serca. Pacjent ma częstą biegunkę. Jednocześnie na tle kołatania serca i osłabienia mięśni następuje stopniowe, ale równomierne „spalanie” tłuszczu wywołane wysokim stężeniem hormonów - spadek masy ciała.

Nie myśl, że nasilenie stanu zawsze odpowiada postępującemu widocznemu wzrostowi wielkości gruczołu. Czasami jego boczne płaty, które pokrywają górne drogi oddechowe, są powiększone, a szyja może się nie powiększyć. Ten objaw jest charakterystyczny dla tyreotoksykozy u mężczyzn iu 5% kobiet.

Przełom tyreotoksyczny

Jak wspomniano powyżej, jest to stan, w którym symptomatologia dramatycznie wzrasta, „od ostatniego odrobiny siły” pacjenta. Pojawia się niepokój, strach przed śmiercią, temperatura ciała wzrasta do 40 stopni. Pojawia się pot, żółtaczka i wymioty. Twarz takiego pacjenta jest maską grozy na tle opuchniętej, czerwonej, przekrwionej twarzy z niebieskawym odcieniem.

Cały ten trudny obraz rozwija się na tle częstego i głębokiego oddychania, duszenia się wraz ze wzrostem tętna do 200 uderzeń. Następnie pojawia się obrzęk płuc, ostra niewydolność serca płucna ze spadkiem ciśnienia, otępieniem i śpiączką tyreotoksyczną.

Ten typ śpiączki bardzo często prowadzi do śmierci, ponieważ organizm jest dosłownie „spalany” przez hormony i praktycznie nie ma rezerw. Jeśli jednak pacjent jest hospitalizowany i przeżył dzień lub dwa od początku kryzysu, to są duże szanse na poprawę. Jak leczy się tyreotoksykozę??

Leczenie tyreotoksykozy, leki i metody

Wygląda jak „wole” tarczycy

Każda z metod leczenia ma swoje własne wskazania i przeciwwskazania, a główną diagnozę, nasilenie przebiegu, obecność współistniejących objawów i wiek pacjenta należy wziąć pod uwagę..

Podstawą terapii powinno być dobre odżywianie, gdyż w wyniku lipolizy pacjent może stracić tłuszcz, a także białko. Dlatego konieczne jest uzupełnienie tych „materiałów budowlanych” nawet z pewnym nadmiarem. Leczenie objawowe musi obejmować leki uspokajające i zmniejszające pobudliwość układu nerwowego i mięśnia sercowego.

Współczesna endokrynologia ma wiele sposobów leczenia tyreotoksykozy:

  • Stosowanie tyreostatyki (leczenie zachowawcze). To tyreostatyki aktywnie blokują syntezę hormonów i ich pojawienie się we krwi. Zwykle są przepisywane na początku leczenia, gdy wole jest małe i nie ma poważnych konsekwencji. Przeciwnie, po zablokowaniu musisz zacząć podawać hormony, zastępując je sztucznie. Zabieg ten trwa zwykle od 1 do 2 lat.

W przypadku merkazolilu objawy umiarkowanej nadczynności tarczycy zwykle ustępują po 2-3 tygodniach od rozpoczęcia leczenia. Warto przypomnieć, że tylko endokrynolog przepisuje leczenie, ponieważ zmniejszanie dawki i dodawanie nowych leków wymaga dużo cierpliwości pacjenta, przestrzegania zaleceń leczenia i bliskiego kontaktu z lekarzem. W końcu samoleczenie, nieautoryzowane anulowanie itp. Mogą prowadzić do komplikacji, aż do przełomu tyreotoksycznego.

  • Leczenie preparatami jodu. Są przepisywane w łagodnych przypadkach, a jeśli są nieskuteczne, pacjenci są przenoszeni na merkazolil. Potrzebny również do przygotowania przedoperacyjnego;
  • Powołanie radioaktywnego jodu, który „łapczywie” chwyta gruczoł.

W wyniku naświetlania funkcja gruczołu po prostu maleje: jest to „brachyterapia radiacyjna” z dostarczaniem promieniowania tam, gdzie jest to potrzebne, ale głównym problemem jest dobór dawki. Zwykle zniszczenie gruczołu początkowo prowadzi do odwrotnego efektu: wzrasta poziom hormonów we krwi i wymagane jest połączenie z tyreostatykami. Ten rodzaj terapii jest wskazany dla pacjentów „starszych”, gdy konieczna jest operacja, ale nie można jej wykonać.

  • Operacja. Wskazuje na to znacznie wyraźne wola, z trudnością połykania, a także przy braku efektu leczenia..

Operację można wykonać tylko na tle eutyreozy, czyli normalnego poziomu hormonów tarczycy we krwi. Aby to zrobić, pacjent jest najpierw leczony tyreostatykami, a dopiero potem ustala się, czy można wykonać operację, która zwykle polega na resekcji płata gruczołu lub resekcji częściowej.

O wynikach

Obecnie, ze względu na prawie powszechne objęcie populacji w wieku produkcyjnym badaniami profilaktycznymi i lekarskimi, wykrywalność tych schorzeń znacznie wzrosła. Terminowe leczenie pozwala na długie lata na wyrównanie stanu tyreotoksykozy do normy - pacjenci są doprowadzani do poziomu hormonu eutyreozy.

Śmiertelność pooperacyjna, dzięki wyrównaniu poziomu hormonów i starannemu przygotowaniu przedoperacyjnemu, również jest praktycznie zredukowana do zera.

Ważną rolę we wczesnym wykrywaniu tyreotoksykozy odgrywają przychodnie przedporodowe. Chyba jedynym zagrożeniem jest samoleczenie - eksperymenty polegające na przepisywaniu sobie dawek leków bez wizyty u endokrynologa i bez badania, na zasadzie analogii z „przyjaciółmi”. Pamiętaj - może to prowadzić nie tylko do pogorszenia stanu, ale także do rozwoju przełomu tyreotoksycznego..

Objawy, diagnostyka i leczenie tyreotoksykozy


Trwały wzrost poziomu hormonów tarczycy w tarczycy nazywany jest tyreotoksykozą. Synonimem tego terminu jest nadczynność tarczycy - nadczynność tarczycy. Jednak w przeciwieństwie do nadczynności tarczycy, która może objawiać się bez obecności choroby, na przykład w czasie ciąży, termin tyreotoksykoza jest tłumaczony jako zatrucie hormonami tarczycy, co dokładnie oddaje istotę choroby.


W przypadku tyreotoksykozy wszystkie procesy w organizmie zaczynają przebiegać ze zwiększoną szybkością i intensywnością. Jej objawami może być wzmożona potliwość i uczucie ciepła, objawiające się nawet przy mrozie, skóra pacjentów jest wilgotna, gorąca. Wiele osób odczuwa częsty przypływ krwi do głowy, twarzy, górnej części ciała. Włosy u takich pacjentów są łamliwe, cienkie, podatne na wypadanie. Zmiany psychiczne objawiają się zwiększoną pobudliwością, agresją, płaczliwością, nadmiernym pobudzeniem. Częste są również wahania nastroju - od depresji po euforię. Pacjenci z takimi objawami są często kierowani na leczenie do psychiatry lub psychologa. Przyspiesza się również metabolizm, pacjenci odczuwają ciągłe uczucie głodu, w wyniku czego przejadają się, ale waga takich osób nie rośnie, a wręcz przeciwnie, maleje. Oprócz głodu pacjenci odczuwają ciągłe pragnienie, nadmiar płynu prowadzi do obfitego oddawania moczu, biegunki. W przypadku biegunki tacy pacjenci często stają się pacjentami oddziałów gastroenterologii. Wpływ tyreotoksykozy na układ sercowo-naczyniowy objawia się szybkim biciem serca, przerwami w pracy mięśnia sercowego związanymi z przyspieszoną pracą serca. Duszność jest również częstym objawem, którego obecność prowadzi do rozpoznania astmy. Uszkodzenie serca jest głównym problemem u chorych na tyreotoksykozę, występuje w zdecydowanej większości przypadków.


Uszkodzenia układu mięśniowego i szkieletowego są również bardzo częste. Prawie 100% pacjentów cierpi na drżenie - drobne drżenie dłoni, które jest szczególnie widoczne na palcach z wyciągniętymi rękami. Wzrost poziomu hormonów tarczycy prowadzi do obniżenia poziomu wapnia w tkankach kostnych, dlatego też prawdopodobnie towarzyszą tyreotoksykozie jest rozwój osteoporozy i częste złamania. Wielu pacjentów zgłasza również osłabienie, które wiąże się z zanikiem tkanki mięśniowej..


Zwiększona aktywność tarczycy prowadzi do zaburzeń w wyglądzie oczu. Gałka oczna i szpara powiekowa powiększają się, oczy nabrzmiewają, powieki puchną i brązowieją.
Tyreotoksykoza - przyczyny.


Najczęściej tyreotoksykoza rozwija się na tle rozlanego wola toksycznego (DTG), zwanego także chorobą Gravesa-Basedowa. DTZ to choroba autoimmunologiczna, często dziedziczna, połączona z chorobami autoimmunologicznymi innych narządów. Pojedynczy gen lub grupa genów odpowiedzialnych za rozwój chorób autoimmunologicznych, na przykład chorób tarczycy i zapalenia tarczycy, są często dziedziczone wspólnie. Rozlane wole toksyczne objawia się najczęściej w średnim wieku - 20 - 40 lat, jednak można je zdiagnozować u dzieci, aż do noworodków.


DTZ został po raz pierwszy opisany w 1835 roku przez irlandzkiego lekarza R. J. Gravesa, aw 1840 roku przez niemieckiego lekarza K.A. von Basedow. Basedow opisał tzw. Triadę Merseburga lub Basedowa - połączenie wola, wytrzeszczu, tachykardii, którą obserwuje się w rozlanym wolu toksycznym. Powszechnie przyjmuje się, że mechanizm rozwoju procesu autoimmunologicznego zachodzącego w DTZ polega na wytwarzaniu przez układ odpornościowy przeciwciał skierowanych na receptory hormonów tarczycy na komórkach tarczycy. Stymuluje to wzrost aktywności tych ostatnich, prowadzi do wzrostu poziomu hormonów tarczycy.


Powód, dla którego powstają przeciwciała, nadal nie jest jasny. Wedle jednej z hipotez predyspozycją do choroby jest obecność „niewłaściwych” receptorów dla hormonów tarczycy, które układ odpornościowy określa jako obce. Według innej wersji choroba rozwija się, gdy układ odpornościowy jest uszkodzony, gdy wytwarza odpowiedź immunologiczną przeciwko własnej tkance. Rozważany jest również wpływ bakterii na występowanie choroby..


Innym powodem rozwoju tyreotoksykozy może być wzrost nie całej tarczycy, ale jej odcinków, w wyniku których powstają węzły. Może to być spowodowane zarówno ograniczonym, jak i nadmiernym spożyciem jodu, na przykład podczas przyjmowania niektórych leków. Z biegiem czasu węzły tarczycy zaczynają działać zbyt aktywnie, choroba ta nazywana jest wieloguzkowym wolem toksycznym. Zwykle rozwija się bliżej starości..


Toksyczny gruczolak, który jest pojedynczym guzkiem nadczynności tarczycy, może również powodować tyreotoksykozę. Toksyczny gruczolak nazywany jest inaczej chorobą Plummera, występuje najczęściej u osób w średnim i starszym wieku, może rozpocząć się z powodu ostrego spożycia jodu w organizmie na tle przedłużającego się niedoboru jodu.


Innymi przyczynami tyreotoksykozy mogą być:

  • zwiększone spożycie jodu z już istniejącą chorobą tarczycy (np. choroba Gravesa-Basedowa);
  • zapalenie tarczycy, które występuje po porodzie w jednym przypadku na 20;
  • przedawkowanie w leczeniu wola lub niedoczynności tarczycy hormonów tarczycy. Czasami kobiety przyjmują duże dawki tyroksyny w celu przyspieszenia metabolizmu i utraty wagi, co również może prowadzić do tyreotoksykozy
  • nadczynność przysadki mózgowej, a także zwiększona produkcja TSH, która stale stymuluje tarczycę.

Tyreotoksykoza - diagnostyka


Objawy tyreotoksykozy są bardziej specyficzne niż niedoczynność tarczycy, ale rozpoznanie komplikuje fakt, że objawy te nie są wystarczająco wyraźne, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku. Wielu pacjentów uważa, że ​​objawy nadczynności tarczycy są jedynie zmianami w organizmie związanymi z wiekiem i nie kojarzą ich z chorobą. W szczególności ciągłe uczucie gorączki, zaczerwienienie twarzy może być traktowane jako objaw menopauzy. Zaburzenia psychiczne, choroby serca są często leczone oddzielnie od innych objawów, traktując je jako niezależną chorobę.
Tyreotoksykoza, podobnie jak niedoczynność tarczycy, wpływa na pamięć, uwagę, co powoduje niemożność zapamiętania wszystkich objawów choroby. Dobrym rozwiązaniem w tym przypadku byłoby prowadzenie dzienniczka zdrowia, notowania stwierdzonych objawów, pytań do lekarza.
Badanie ciała


Podczas badania lekarz ocenia wygląd pacjenta, wagę, sposób komunikowania się, rozmowę. Pośpieszna, zdezorientowana mowa, nadmierne zamieszanie mogą wskazywać na możliwą nadczynność tarczycy. Zwraca się również uwagę na stan paznokci, włosów, oczu, skóry. Stan tarczycy jest określany wizualnie, mierzone jest ciśnienie krwi i tętno. Po wstępnym badaniu, jeśli to konieczne (jeśli istnieje podejrzenie dysfunkcji tarczycy), zaleca się pełne badanie ciała.


Podstawą rozpoznania tyreotoksykozy jest pomiar poziomu hormonów tarczycy i hormonów tyreotropowych we krwi, zmniejszenie ilości TSH i wzrost ilości hormonów tarczycy może wskazywać na tyreotoksykozę. Na podstawie wyników analizy hormonów można zlecić dodatkowe badania, w szczególności badanie ultrasonograficzne (USG). Metoda ultradźwiękowa polega na budowaniu obrazu badanego narządu na podstawie fal ultradźwiękowych. Ta metoda jest całkowicie bezpieczna dla pacjenta i prowadzącego ją lekarza. W przypadku DTZ badanie ultrasonograficzne wykazuje rozlane powiększenie gruczołu, z wolem wieloguzkowym i guzkowym, określa się wielkość węzłów, a także ich liczbę.


Kolejną dodatkową metodą diagnostyczną jest badanie tarczycy za pomocą technetu lub jodu radioaktywnego. Nazywany również scyntygrafią, ocenia wychwyt substancji radioaktywnej przez tarczycę. Badanie to przeprowadza się, jeśli guzki na tarczycy są stwierdzone zarówno w tyreotoksykozie, jak i w celu wykluczenia funkcji autonomicznej guzków na tarczycy.


Metoda biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej tarczycy polega na pobraniu komórek gruczołu tarczowego za pomocą cienkiej igły do ​​badania pod mikroskopem. Ta procedura, przeprowadzona przez doświadczonego specjalistę, jest bezbolesna i pouczająca. Takie badanie przeprowadza się, gdy na gruczole tarczycy zostanie stwierdzona formacja guzkowa, którą łatwo wyczuć palpacyjnie lub jeśli jej średnica według danych USG jest większa niż 1 cm.
W przypadku podejrzenia dysfunkcji przysadki lub w przypadku oftalmopatii endokrynologicznej wykonuje się tomografię komputerową lub rezonans magnetyczny.


Tyreotoksykoza - leczenie


W przeciwieństwie do niedoczynności tarczycy, której leczenie nie stanowi szczególnego problemu i polega wyłącznie na terapii zastępczej, tyreotoksykoza jest leczona znacznie bardziej kompleksowo..


Na początku leczenia zwykle przepisuje się leki tyreostatyczne. Dla wielu pacjentów to wystarczy, aby wyeliminować objawy choroby. Jednak po odstawieniu tych leków, nawet jeśli przebieg leczenia był wystarczająco długi, choroba powraca w 50% przypadków. W takim przypadku konieczne jest leczenie chirurgiczne lub terapia jodem promieniotwórczym. Tak więc główne metody stosowane w leczeniu tyreotoksykozy to: 1. Leczenie farmakologiczne.


Leki tyreostatyczne, które są przepisywane na tyreotoksykozę, hamują aktywność tarczycy. Są przepisywane przy pierwszym wykryciu DTZ o małym rozmiarze. Bardzo ważny w tej metodzie leczenia jest wybór leku, dokładne obliczenie jego dawki i terminowe podanie. Najczęściej stosowanym lekiem jest tiamazol - Tyrozol, dostępny w tabletkach 5 mg. Hamuje syntezę tyroksyny w tarczycy, hamując wychwyt jodu przez komórki tarczycy oraz inne etapy syntezy hormonów tarczycy. Tiamazol może także hamować procesy autoimmunologiczne tarczycy. Początkowa dawka tiamazolu wynosi od 30 do 40 mg na dobę. Dawkę tę zmniejsza się po zahamowaniu nadmiernej produkcji hormonów tarczycy. Dawka podtrzymująca tiamazolu wynosi około 10 mg na dobę. Kiedy poziom hormonów tarczycy wraca do normy, częściej do przyjmowania tiamazolu dodaje się niewielką dawkę lewotyroksyny (w szczególności leku Eutirox). Ten schemat leczenia tyreotoksykozy jest najczęstszy, oparty na efektach blokowania i substytucji - tiamazol blokuje nadmierną aktywność, a lewotyroksyna nie pozwala na rozwój niedoczynności tarczycy. Takie leczenie trwa co najmniej półtora do dwóch lat. Nie wolno stosować takiego schematu w leczeniu kobiet w ciąży, ponieważ dodatkowe spożycie tyroksyny zwiększa zapotrzebowanie na lek tyreostatyczny, który w dużych dawkach jest niebezpieczny dla rozwoju płodu.


Stosowanie tiamazolu w 0,1% przypadków powoduje agranulocytozę - stan, w którym gwałtownie spada liczba leukocytów - krwinek, które są głównymi w walce z infekcjami. Objawy agranulocytozy - może rozwinąć się wzrost temperatury ciała, pocenie się lub ból gardła, zaostrzenie przewlekłych chorób zakaźnych, zapalenie płuc. Jeśli zauważysz takie objawy, musisz natychmiast poinformować o tym lekarza.


Innym lekiem blokującym tworzenie się tyroksyny w tarczycy jest propylotiouracyl (PTU). Blokuje również tworzenie hormonów tarczycy w tkance obwodowej. Postać uwalniania PTU, podobnie jak tiamazol, to tabletki. Lek ten jest zwykle przepisywany kobietom w ciąży i pacjentom, u których podczas leczenia tiamazolem pojawiają się działania niepożądane. PTU może również powodować działania niepożądane, takie jak nudności, bóle głowy, wysypka, żółtaczka, jednak agranulocytoza z PTU rozwija się znacznie rzadziej niż w przypadku tiamazolu.


Aby obniżyć częstość akcji serca, wyeliminować drżenie, nadmierną pobudliwość, pacjentom z tyreotoksykozą przepisuje się beta-blokery. Leki z tej grupy zaleca się stosować jednocześnie z lekiem tyreostatycznym. Beta-blokery to propranolol, bisoprolol, atenolol i inne. Aktywne składniki tych leków zmniejszają częstość akcji serca, to znaczy działają przeciwnie do adrenaliny. Hamują również przemianę hormonów tarczycy w tkance obwodowej..


Leczenie farmakologiczne tyreotoksykozy jest dość skuteczne, jednak zawieszenie przyjmowania leków prowadzi do nawrotów choroby w połowie przypadków. Najczęściej nawrót występuje w ciągu roku od zakończenia terapii, czyli od półtora do dwóch lat. Najbardziej podatni na nawrót choroby są pacjenci z wystarczająco dużym wolem na początku leczenia, a także z dostatecznie dużą ilością hormonów tarczycy przed rozpoczęciem leczenia. W przypadku stwierdzenia objawów tyreotoksykozy po zakończeniu leczenia należy skonsultować się z lekarzem w celu ponownego zbadania i przepisania odpowiedniego leczenia..


Leczenie chirurgiczne


Interwencja chirurgiczna u pacjentów z tyreotoksykozą jest wskazana w następujących przypadkach:

  • tarczyca wzrosła o ponad 45 ml;
  • po zakończeniu terapii lekowej nastąpił nawrót choroby;
  • leczenie farmakologiczne powoduje poważne skutki uboczne;
  • podczas diagnozowania wola zamostkowego;
  • DTZ u pacjenta jest połączone z procesem nowotworowym zachodzącym w tarczycy.


Obecnie interwencja chirurgiczna polega na częściowej resekcji - usunięciu do 90% gruczołu tarczowego. W niektórych przypadkach po operacji może rozwinąć się niedoczynność tarczycy. Nie uzyskano dokładnych danych dotyczących liczby nawrotów choroby po operacji.


Przed operacją pacjentom przepisuje się tyreostatyki i beta-adrenolityki w celu usunięcia objawów tyreotoksykozy. Operacja wykonywana jest w znieczuleniu ogólnym. Po operacji konieczne jest okresowe badanie w celu wykrycia ewentualnego rozwoju niedoczynności tarczycy lub nawrotu choroby..


Ewentualnym powikłaniem po operacji może być usunięcie lub uszkodzenie gruczołów przytarczycznych, które regulują gospodarkę wapniową organizmu człowieka. Jednocześnie gwałtownie spada poziom wapnia, czego przejawem może być drętwienie rąk, nóg, skurcze i osłabienie mięśni kończyn górnych i dolnych. Powikłanie to leczy się suplementami wapnia z witaminą D. Innym możliwym powikłaniem jest uszkodzenie nerwów krtaniowych związanych ze strunami głosowymi. Może to prowadzić do chrypki lub nawet całkowitej utraty głosu. Należy podkreślić, że doświadczony chirurg nie dopuszcza takich powikłań, a ich rozwój w ostatnim czasie staje się coraz mniej możliwy..


Leczenie jodem radioaktywnym


Jedną z najbardziej skutecznych i bezpiecznych metod leczenia tyreotoksykozy jest leczenie jodem radioaktywnym. Ta terapia jest bardzo powszechna w Stanach Zjednoczonych jako leczenie pierwszego wyboru dla pacjentów powyżej 28 roku życia. Pacjent przyjmuje radioaktywną kapsułkę jodową lub płyn. Jod, który dostał się do organizmu, jest wychwytywany przez komórki tarczycy i zabija je, zastępując je tkanką łączną. Objawy tyreotoksykozy przy takim leczeniu ustępują po kilku tygodniach. Przyjmowanie leków tyreostatycznych przerywa się na kilka dni przed przyjęciem radioaktywnego jodu. W niektórych przypadkach może być konieczny powtarzany cykl przyjmowania jodu, podczas gdy funkcja tarczycy jest całkowicie zahamowana, co prowadzi do rozwoju niedoczynności tarczycy. Po leczeniu jodem radioaktywnym badanie należy wykonywać co trzy do czterech miesięcy w pierwszym roku w celu wczesnego rozpoznania niedoczynności tarczycy. Niedoczynność tarczycy w tym przypadku nie jest uważana za powikłanie, ale jest naturalnym wynikiem leczenia. Stałe stosowanie leków L-T4 na niedoczynność tarczycy, w szczególności Eutirox, pozwala na prowadzenie wysokiej jakości życia bez zagrożenia dla zdrowia.


Metodę leczenia jodem radioaktywnym stosuje się od ponad 40 lat, jest wiele dowodów na bezpieczeństwo tej metody w rozwoju nowotworów złośliwych i innych chorób. Uwalnianie dużych ilości hormonu tarczycy do krwi pacjenta zwykle nie powoduje skutków ubocznych ani powikłań. Ta metoda jest przeciwwskazana tylko w czasie ciąży, karmienia piersią. W ciągu roku po takiej terapii kobietom zaleca się stosowanie środków antykoncepcyjnych, aby substancje radioaktywne miały czas na wydalenie z organizmu przed ciążą.

Top