Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Przysadka mózgowa
Powiększone migdałki: usunąć lub nie, wskazania, metody, powrót do zdrowia po usunięciu
2 Przysadka mózgowa
Opinia (4406)
3 Jod
Hirudoterapia chorób tarczycy
4 Krtań
Prawda o duphastonie
5 Krtań
Co zrobić, jeśli tarczyca uciska i dusi się?
Image
Główny // Krtań

TYROTOKSYKOZA


objawy oczne nie ustąpią bez prednizonu. bez wymiany.
dopóki nie zaczniesz brać prednizonu i tyrosolu, nie przytyjesz.
Prednisolone-Darnitsa niczym nie różni się od zwykłego prednizolonu, z wyjątkiem producenta.
obrzęk i wybrzuszenie oka może wystąpić BEZ odpowiedniego leczenia prednizolonem i / lub tyrozolem.
nie wystąpią działania niepożądane prednizolonu w twojej dawce.
Najskuteczniejszym i najszybszym lekiem na wytrzeszcz oczu jest leczenie prednizolonem. Jeśli przegapisz chwilę, np. będzie już nieskuteczna, będzie leczenie rentgenowskie lub operacja, co jest znacznie gorsze. warunki leczenia prednizolonem - do 6 miesięcy, tyrosolem - do roku.
W Twoim przypadku najskuteczniejszy jest prednizolon, nie musisz go niczym wymieniać.
Jeśli możesz wyleczyć tyreotoksykozę, prawdopodobnie nie wróci. u kobiet wskaźnik nawrotów jest niezwykle niski. Jeśli nie wyleczysz, nastąpi nawrót. Przebieg leczenia wynosi co najmniej sześć miesięcy. Tyreotoksykozę można wyleczyć w 100%.

Myślę, że powinieneś bardziej ufać swojemu lekarzowi. Leczenie zalecane odpowiednio.

Jeśli nie rozumiesz mojej odpowiedzi, uznasz ją za niekompletną lub masz dodatkowe pytania - napisz w komentarzach do swojego pytania na stronie, a postaram się pomóc (nie pisz ich w prywatnych wiadomościach).

Jeśli chcesz coś wyjaśnić, ale nie jesteś autorem tego pytania, napisz swoje pytanie na stronie https://www.consmed.ru/add_question/, w przeciwnym razie Twoje pytanie pozostanie bez odpowiedzi. Pytania medyczne w wiadomościach prywatnych pozostaną bez odpowiedzi.

Ujawnienie potencjalnego konfliktu interesów: Otrzymuję rekompensatę finansową w postaci niezależnych grantów badawczych od Servier, Sanofi i Ministerstwa Zdrowia RF.

Leczenie tyreotoksykozy

Tyreotoksykoza jest spowodowana nadmiernym wydzielaniem hormonów tarczycy przez tarczycę i występuje w wielu stanach klinicznych. Przyczyną rozwoju tyreotoksykozy może być: rozlane wole toksyczne (DTZ, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Basedowa); autoim

Tyreotoksykoza jest spowodowana nadmiernym wydzielaniem hormonów tarczycy przez tarczycę i występuje w wielu stanach klinicznych. Przyczyną rozwoju tyreotoksykozy może być: rozlane wole toksyczne (DTZ, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Basedowa); autoimmunologiczne zapalenie tarczycy w fazie tyreotoksykozy; funkcjonalna autonomia (toksyczny gruczolak, wieloguzkowe wole toksyczne); tyreotoksykoza wywołana jodem; odporność na hormony tarczycy; Gruczolak wytwarzający TSH; ciążowa przemijająca tyreotoksykoza; przerzuty raka wytwarzające hormony tarczycy; Struma ovarii; jatrogenna tyreotoksykoza; stadium tyreotoksyczne podostrego zapalenia tarczycy (de Quervain).

Jeśli pacjent ma kliniczne objawy tyreotoksykozy, przed rozpoczęciem leczenia bardzo ważne jest dokładne ustalenie przyczyny jej rozwoju, ponieważ od tego będzie zależała adekwatność wybranej metody leczenia..

Hormonalnymi markerami nadczynności, a także innych chorób tarczycy, są hormon tyreotropowy (TSH) i wolna tyroksyna (wolna T4). W przypadkach, gdy TSH jest obniżone w trakcie badania, a św. T4 w normalnych granicach oznaczanie wolnej trójjodotyroniny (St.T3) w celu zdiagnozowania T.3-tyreotoksykoza (ryc.1). Na kolejnym etapie diagnostyki konieczne jest ustalenie przyczyny tyreotoksykozy. W praktyce medycznej najczęściej musimy obserwować pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi tarczycy - DTZ i autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy. DTZ jest wywoływane przez produkcję immunoglobulin stymulujących tarczycę (TSI), które wiążą się z receptorem TSH na błonach tarczycy i poprzez aktywację cyklicznego monofosforanu adenozyny stale stymulują zwiększone wydzielanie hormonów tarczycy. Badanie przeciwciał przeciwko receptorowi TSH (AT-rTTG) pozwala nie tylko potwierdzić rozpoznanie DTG, ale także odróżnić je od autoimmunologicznego zapalenia tarczycy (AIT).

Wskazania do oznaczania AT-rTTG w praktyce klinicznej

  • Tyreotoksykoza w ciąży.
  • Subkliniczna tyreotoksykoza w połączeniu z rozlanym wolem.
  • Wieloguzkowe wole toksyczne z „gorącymi” węzłami.
  • Diagnostyka różnicowa choroby Gravesa-Basedowa i różnych wariantów destrukcyjnej tyreotoksykozy.
  • Diagnostyka różnicowa tyreotoksykozy noworodków.
  • Prognozy nawrotu choroby Gravesa-Basedowa po zakończeniu terapii tyreostatycznej.

W praktyce lekarskiej oznaczanie przeciwciał przeciw tyreoglobulinie (AT-TG) i tyroperoksydazie (AT-TPO) stało się już tradycją. Wykrywanie tych przeciwciał ułatwia rozwiązanie problemu diagnostycznego na korzyść AIT lub DTZ. Należy zwrócić na to szczególną uwagę, ponieważ AT-TG i AT-TPO można znaleźć w dostatecznie dużej ilości zarówno u chorych z AIT, jak i u chorych z DTG. Ponadto, zgodnie z danymi badawczymi, przeciwciała te można wykryć u niektórych zdrowych osób oraz u pacjentów z chorobami tarczycy o genezie nieautoimmunologicznej. I wreszcie, nie we wszystkich przypadkach można wykryć przeciwciała AIT i DTZ. W konsekwencji nie jest możliwe zdiagnozowanie na podstawie tylko jednego objawu, a tym bardziej podjęcie decyzji o celowości przepisania leczenia. W rozpoznaniu AIT, oprócz określenia AT-TPO, duże znaczenie ma badanie ultrasonograficzne tarczycy (USG).

Nierównomierny rozproszony spadek echogeniczności tkanek jest wiarygodnym objawem AIT, niemniej jednak nie pozwala na odróżnienie go od DTG, który charakteryzuje się tymi samymi zmianami w ultrasonografii. Dlatego rozpoznanie AIT powinno opierać się na zespole klinicznych i laboratoryjnych objawów diagnostycznych. Ultradźwięki tarczycy pozwalają określić objętość tkanki, obecność formacji guzkowej, co jest bardzo ważne, ponieważ u niektórych pacjentów wskaźniki te mogą wpływać na wybór strategii leczenia.

Scyntygrafię tarczycy u pacjentów z tyreotoksykozą wykonuje się w przypadku podejrzenia autonomii czynnościowej (gruczolak toksyczny, wole toksyczne wieloguzkowe), wola zamostkowego, niefunkcjonalne obszary większe niż 1-1,5 cm.

Leczenie DTZ (choroba Gravesa-Basedowa)

Obecnie istnieją trzy metody leczenia DTZ: konserwatywne; radioaktywny jod (131 I); chirurgiczny.

Każda z tych metod ma swoje wskazania, a także przeciwwskazania i powinna być przypisana indywidualnie do każdego pacjenta..

1. Leczenie zachowawcze

Leczenie zachowawcze jest zalecane pacjentom z niewielkim rozlanym powiększeniem tarczycy (objętość - 35-40 ml) bez objawów kompresji.

U pacjentów z dużą objętością tarczycy i / lub guzkami powyżej 1,0-1,5 cm, a także z ciężkimi powikłaniami tyreotoksykozy jako preparat leczniczy do leczenia operacyjnego stosuje się leczenie zachowawcze. Planując terapię jodem promieniotwórczym, pacjentom przepisuje się również leczenie zachowawcze..

Na tle terapii tyreostatycznej stan eutyreozy występuje w ciągu 3-5 tygodni od rozpoczęcia leczenia. W ciągu kolejnych 12-24 miesięcy terapii podtrzymującej eutyreozę u około 20-40% pacjentów dochodzi do remisji choroby.

Niestety, u części pacjentów po około roku klinika tyreotoksykozy ponownie „rozkwita”. Takim pacjentom niewłaściwe jest przepisywanie powtarzanych, długich cykli leczenia zachowawczego. Najprawdopodobniej TSI jest nadal wytwarzana w dużych ilościach i stymuluje tarczycę do nadprodukcji hormonów tarczycy. W takich przypadkach przeprowadza się cykl przygotowania leku, a następnie w zależności od wielkości i zmian morfologicznych tkanki tarczycy zaleca się terapię 131 I lub leczenie operacyjne. Prognozy dotyczące remisji lub ewentualnego nawrotu tyreotoksykozy po zakończeniu leczenia tyreostatykami można określić na podstawie poziomu AT-rTTG. Testy na obecność przeciwciał przeprowadza się przed całkowitym wycofaniem leków. Ryzyko nawrotu tyreotoksykozy u pacjentów wzrasta wraz ze wzrostem poziomu AT-rTTG, częściej nawroty obserwuje się w ciągu pierwszego roku po zakończeniu leczenia.

W leczeniu DTZ od wielu lat stosuje się leki z grupy tionamidów: tiamazol (tyrosol, merkazolil, tiamazol-filopharm, metizol, metimazol) oraz propylotiouracyl (propicyl). Wraz z pojawieniem się dawki tyrosolu 10 mg liczbę przyjmowanych tabletek można zmniejszyć o 2 razy, co stwarza dodatkową wygodę dla pacjentów. Mechanizm działania tyreostatyków polega na hamowaniu syntezy hormonów tarczycy na etapach organizacji i kompleksowania. Propylotiouracyl częściowo hamuje konwersję T4 w T3 poprzez hamowanie 5'-monodejodynazy. Leczenie lekami tyreostatycznymi rozpoczyna się od stosunkowo wysokich dawek: 30-40 mg tiamazolu lub jego analogów 2-3 dawki dziennie w ciągu dnia lub 300 mg propylotiouracylu - 3-4 dawki dziennie. Po osiągnięciu eutyreozy dawkę stopniowo zmniejsza się do dawki podtrzymującej: tiamazol do 5-10 mg dziennie, propylotiouracyl do 50-100 mg 1-2 dawki dziennie (ryc.). Osiągnięcie stanu eutyreozy ocenia się na podstawie ustąpienia klinicznych objawów tyreotoksykozy i poziomu św. T4. Określenie poziomu TSH jest niepraktyczne, ponieważ może on pozostawać stłumiony przez kilka miesięcy. Ponadto w leczeniu DTG stosuje się β-blokery, które hamują transformację tkankową T.4 w T3. Propranolol jest przepisywany w dawce 60-120 mg / dzień 3-4 dawki dziennie, atenolol - 50-100 mg / dzień, Concor - 5-10 mg / dzień raz. W praktyce klinicznej istnieją dwie możliwości przepisywania leków tyreostatycznych: w monoterapii lub w połączeniu z lewotyroksyną (eutiroks, L-tyroksyna, tyro-4). W tym drugim wariancie pacjent po osiągnięciu stanu eutyreozy (ocenianego przez T4) połączyć lewotyroksynę w dawce 25-50 mcg. Badania pokazują, że bardziej stabilną blokadę wydzielania hormonów tarczycy uzyskuje się na tle skojarzonej terapii podtrzymującej przez 18-24 miesiące..

Podczas leczenia lekami tyreostatycznymi u pacjentów mogą wystąpić działania niepożądane w postaci reakcji alergicznych (swędzenie, pokrzywka itp.). Jednym z najpoważniejszych powikłań jest reakcja agranulocytarna. Dlatego zaleca się pacjentom wykonanie pełnej morfologii krwi w ciągu pierwszych 7-10 dni po rozpoczęciu leczenia, a następnie - raz w miesiącu. Inne niezwykle rzadkie ciężkie działania niepożądane obejmują małopłytkowość, ostrą martwicę wątroby.

2. Terapia jodem radioaktywnym

W wielu krajach świata terapia jodem promieniotwórczym jest najczęściej zalecaną metodą leczenia zarówno DTG, jak i innych postaci wola toksycznego, w szczególności autonomii funkcjonalnej. Należy zauważyć, że 131 I jest przepisywany pacjentom w każdym wieku (dzieciom, pacjentom w młodym, średnim i starszym wieku). Jedynymi przeciwwskazaniami do terapii jodem promieniotwórczym są ciąża i karmienie piersią. Kwestia leczenia 131 I pacjentów z DTZ w połączeniu z oftalmopatią endokrynologiczną pozostaje kontrowersyjna. Zgodnie z wynikami randomizowanego badania terapia 131 I promowała progresję oftalmopatii endokrynologicznej u niektórych pacjentów z DTG. U chorych leczonych jodem promieniotwórczym remisja tyreotoksykozy występuje w 90–95% przypadków. Nawrót choroby jest możliwy u 3-5% chorych, co wymaga powtórnej terapii jodem promieniotwórczym. Jod radioaktywny przyjmuje się doustnie w postaci soli sodowej 131 I w roztworze lub kapsułkach: 131 I szybko przenika do tarczycy, powodując zniszczenie tyrocytów przez promieniowanie β. Najczęściej pojawia się pytanie o wybór dużych lub małych dawek radiojodu. Jak wiadomo, duże dawki nieuchronnie prowadzą do rozwoju niedoczynności tarczycy, natomiast stosowanie małych dawek wiąże się z możliwością utrzymania kliniki tyreotoksykozy. Długoterminowe badania pacjentów wykazały, że pojedyncza dawka jodu radioaktywnego, obliczona na całkowite zniszczenie tarczycy, leczy tyreotoksykozę u 90% pacjentów. Stosowanie małych dawek pozwala zachować stan eutyreozy przez 10 lat po terapii jodem radioaktywnym tylko u 25–30% pacjentów. Niestety ze względu na niedobór 131 I rzadko musimy stosować tę metodę w leczeniu pacjentów z tyreotoksykozą..

3. Leczenie chirurgiczne

Wskazaniami do leczenia operacyjnego chorych na tyreotoksykozę są wole duże, nietolerancja na tyreostatykę, nawrót tyreotoksykozy po leczeniu zachowawczym oraz wole zamostkowe. Jeśli jest to wskazane, w I i II trymestrze ciąży możliwe jest leczenie operacyjne, które polega na wykonaniu częściowej resekcji tarczycy z pozostawieniem minimalnej ilości (objętości) tkanki. Jednak często pojawia się problem z określeniem tej minimalnej objętości tkanki. Jeśli pozostanie mniej niż 4 g tkanki tarczycy, niedoczynność tarczycy nieuchronnie rozwinie się, a następnie konieczne jest przepisanie terapii zastępczej lewotyroksyną. W przypadku pozostawienia tkanki powyżej 4–6 g objawy kliniczne tyreotoksykozy utrzymują się dość często po operacji, być może nie tak wyraźne. Ten stan jest czasami określany jako „fałszywy nawrót”. Pozostała po operacji duża objętość tkanki tarczycy stwarza warunki do kontynuacji nadmiernego wydzielania hormonów tarczycy pod pobudzającym wpływem TSI. Taka taktyka chirurgiczna z jednej strony zwiększa ryzyko powikłań, zwłaszcza migotania przedsionków, az drugiej często kończy się drugą operacją. Zgodnie z powyższym, jeśli pacjent jest wskazany do leczenia chirurgicznego, wskazane jest wykonanie maksymalnej częściowej resekcji tarczycy, pozostawiając nie więcej niż 3 ml tkanki. Oczywiście wymaga to wysokich kwalifikacji chirurga, gdyż jak wiadomo leczenie operacyjne wiąże się z rozwojem szeregu powikłań, takich jak niedowład nerwu nawrotowego, usunięcie przytarczyc. Operację należy wykonywać na tle stanu eutyreozy uzyskanego za pomocą terapii tyreostatykowej. W przypadku nietolerancji na tyreostatyki stosuje się β-blokery lub jod (nasycony roztwór jodku potasu lub roztwór Lugola - 8-10 kropli dziennie przez 10-12 dni przed zabiegiem).

Leczenie autoimmunologicznego zapalenia tarczycy w fazie tyreotoksykozy

Dość często AIT jest weryfikowany jako DTG, ponieważ objawy kliniczne są identyczne, a AT-TG i AT-TPO są wykrywane z prawie taką samą częstotliwością w jednej i drugiej chorobie. Definicja AT-rTTG nie jest obecnie dostępna we wszystkich miastach Rosji. Leczenie tyreotoksycznego stadium AIT prowadzi się częściej zachowawczo (przy braku uzasadnionych wskazań na korzyść operacji), natomiast w terapii stosuje się β-adrenolityki lub ich skojarzenie z lekami tyreostatycznymi. Należy zauważyć, że tyreotoksykoza na tle AIT ma pewne cechy: szybki efekt przy przyjmowaniu leków tyreostatycznych wraz z rozwojem niedoczynności tarczycy; w niektórych przypadkach falujący przebieg choroby ze zmianą stanów tyreotoksykozy i eutyreozy.

Leczenie autonomii funkcjonalnej (toksyczny gruczolak, wole toksyczne guzkowe i wieloguzkowe)

Pacjentom z tyreotoksyczną postacią autonomii czynnościowej przepisuje się leki tyreostatyczne (tyrosol, merkazolil, tiamazol-filopharm, metizol, metimazol, propicyl) w celu przygotowania do leczenia operacyjnego. W naszym kraju ze względu na niedobór terapeutycznego 131 I operowani są chorzy z funkcjonalną autonomią, chociaż w wielu krajach świata główną metodą leczenia tych schorzeń jest radioterapia. Autonomiczne obszary tkanki tarczycy dobrze wychwytują radiojód, który niszczy tylko te obszary tkanki tarczycy. U większości pacjentów następuje eutyreoza. Preferowana jest terapia jodem radioaktywnym, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku. Operacja jest wykonywana z dużą objętością autonomicznej tkanki tarczycy (o średnicy ponad 3 cm).

Tyreotoksykoza wywołana przez TSH (oporność na hormony tarczycy i gruczolaka przysadki wytwarzającego TSH)

Zespół oporności uogólnionej występuje dość rzadko (w literaturze opisano około 600 przypadków). Ze względu na to, że u ludzi wrażliwość narządów i tkanek na hormony tarczycy nie jest taka sama, u tego samego pacjenta mogą wystąpić stany eutyreozy, niedoczynności i nadczynności tarczycy. Oporność tkanek obwodowych przyczynia się do kompensacyjnego wzrostu wydzielania hormonów tarczycy, utrzymując tym samym stan eutyreozy. Jeśli przysadka mózgowa okaże się bardziej odporna w porównaniu z tkankami obwodowymi, wówczas rozwijają się objawy kliniczne tyreotoksykozy, które są bardzo trudne do wyleczenia lekami. Badania wykazały, że kwas 3,5,3'-trójjodotyrooctowy ma działanie lecznicze. Cechą tego zespołu jest brak supresji TSH nawet przy stosowaniu bardzo dużych dawek L-T4, dlatego redukcja TSH hormonami tarczycy jest absolutnie nieskuteczna. W przypadku stwierdzenia gruczolaka przysadki wytwarzającego TSH wskazane jest leczenie chirurgiczne.

Podostre zapalenie tarczycy (de Quervain) rozwija się jakiś czas później (4-6 tygodni) po infekcji wirusowej. Podczas podostrego zapalenia tarczycy wyróżnia się etap tyreotoksyczny, który zastępuje stan niedoczynności tarczycy, a następnie w większości przypadków funkcja tarczycy zostaje całkowicie przywrócona. Powołanie β-blokerów (propranolol, atenolol, betametazon) łagodzi objawy tyreotoksykozy, nie jest wymagane stosowanie leków z grupy tionamidów. Pacjentom zaleca się leczenie glikokortykoidami. Prednizolon jest przepisywany w dawce 30-40 mg na dobę przez 2-3 tygodnie, po czym następuje stopniowe zmniejszanie dawki o 5 mg na tydzień. Możliwa jest również inna opcja przepisywania glikokortykoidów - 30–40 mg dziennie przez 10–12 dni, a następnie przeniesienie na wizytę co drugi dzień w tej samej dawce przez 6–8 tygodni. Rokowanie jest ogólnie dobre..

Często w praktyce kardiologicznej pacjentom z zaburzeniami rytmu przepisuje się rytmiodaron, amiodaron, cordaron, sedacoron. Należy zauważyć, że leki te mogą zmieniać poziomy hormonów tarczycy u pacjentów z początkową eutyreozą. Ponad 50% pacjentów przyjmujących amiodaron stale ma podwyższony poziom T4 (średnio o 44% w porównaniu z poziomem podstawowym z powodu naruszenia transformacji T.4 w T3). Dlatego izolowany wzrost T4 podczas leczenia amiodaronem nie może być interpretowane jako diagnostyczny objaw tyreotoksykozy. Jednak u około 5–20% pacjentów leki te powodują nadczynność tarczycy, której zwykle towarzyszy dalszy wzrost T4 na tle znacznego spadku poziomu TSH wraz z rozwojem objawów tyreotoksykozy. Najbardziej pouczająca kontrola czynności tarczycy podczas długotrwałej terapii amiodaronem lub kordaronem polega na oznaczeniu TSH. Pacjenci z tyreotoksykozą „amiodaronu” są włączeni do leczenia beta-adrenolitykami.

Tyreotoksykoza w ciąży zwiększa ryzyko poronienia, przedwczesnego porodu i niskiej masy urodzeniowej. W tym samym czasie kobieta często rozwija toksykozę, aw niektórych przypadkach niewydolność serca. DTG jest jedną z najczęstszych przyczyn tyreotoksykozy u kobiet w ciąży. Najlepszą opcją jej rozwoju na tle ciąży jest jej przerwanie. Jeśli jednak kobieta nalega na utrzymanie ciąży, wówczas propylotiouracyl jest zwykle przepisywany w dawce 25-50 mg w dwóch dawkach, ponieważ podczas przyjmowania merkazolilu płód czasami ma wadę skóry na głowie. Ponadto propylotiouracyl ma krótszy okres półtrwania i mniej powikłań niż tionamidy. W przypadku stosowania tionamidów należy podać minimalną skuteczną dawkę (5-10 mg tyrozolu dziennie) przy comiesięcznym monitorowaniu wolnych frakcji hormonów tarczycy. Duże dawki leków mogą prowadzić do rozwoju wola i niedoczynności tarczycy u płodu. Gonadotropina kosmówkowa (CG) działa słabo stymulująco na tarczycę, której stężenie we krwi wzrasta we wczesnej ciąży..

U niewielkiej liczby kobiet w ciąży to HCG przyczynia się do rozwoju przemijającej tyreotoksykozy. Ten stan nie wymaga leczenia. Względnie ciężka tyreotoksykoza może wystąpić z torbielowatym dryfem lub rakiem kosmówki.

W takich przypadkach torbielowaty dryf zostaje usunięty lub podejmuje się działania ukierunkowane na raka kosmówki..

Poporodowe zapalenie tarczycy rozwija się 1–3 miesiące po porodzie. Objawy tyreotoksykozy mają charakter przemijający, po których następuje niedoczynność tarczycy z samoistną remisją po 6–8 miesiącach. Przejściowa faza tyreotoksykozy nie wymaga leczenia, aw niedoczynności tarczycy lewotyroksyna jest przepisywana w dawce sprzyjającej normalizacji TSH.

L. V. Kondratyeva, kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny
RMAPO, Moskwa

Leki hormonalne Gedeon Richter Prednisolone - przegląd

Leczenie podostrego zapalenia tarczycy. Prawdopodobieństwo raka i zawrotów głowy. Witaj AKTUALIZACJE z nadwagą

Dzień dobry! Historia jest długa, pełna moich lęków, ale dobrze się kończy)

Pod koniec 2017 roku zachorowałem na nieznaną mi chorobę.

Podostre zapalenie tarczycy (zapalenie tarczycy de Quervaina, ziarniniakowe zapalenie tarczycy) to zapalenie tarczycy, któremu towarzyszy stan zapalny spowodowany wcześniejszą infekcją wirusową.

Mówiąc najprościej, zapalenie tarczycy.

Jak zachorowałem?

Zaczęło się pod koniec listopada 2017 roku.

Nie, dzień wcześniej nie zachorowałem na żadne choroby zakaźne, nie przeziębiłem się. Było tak: dziecko i ja leżeliśmy na kanapie. Leżałem na plecach z zamkniętymi oczami, a on wskoczył na mnie. Okazało się, że uderzył mnie prosto w szyję, w lewą tarczycę. Byłem bardzo ranny! Nawet zakaszlałem. W ciągu dnia po prostu bolała mnie szyja, aw nocy zdałem sobie sprawę, że mój t rośnie. Drżałem, nie mierzyłem tempa, ale powiem, że było około 37,3. Rano się obudziłem, bolała mnie tylko szyja.

Po kilku dniach zauważyłem, że mam guz dokładnie w miejscu, w które uderzyło dziecko. Było to nawet widoczne, gdy podniosłem brodę. Myślałem, że tam dziecko mnie zraniło i być może powstał tam krwiak. Tak, nadal jestem swoim własnym lekarzem))

Minęły trzy dni, bolała mnie szyja. Potem zacząłem się trząść i tempo wzrosło do 37,5. Wypiłem proszek Nimesil. Wystarczało mi to na 16 godzin, potem znowu ból i tempo 37,5. Tak minął tydzień. Wtedy ból zaczął mijać, poczułem się lepiej. Byłem zachwycony)

Ale wcześnie byłem szczęśliwy. Tempo znowu wróciło i postanowiłem umówić się na spotkanie z terapeutą. Terapeuta po wysłuchaniu mnie i obejrzeniu guza na szyi wysłał mnie do endokrynologa. Dobrze, że kolejki absolutnie nie było i wszedłem bez żadnych problemów. Endokrynolog przepisał skierowanie na ogólne badania krwi i hormonów, USG tarczycy. Diagnoza brzmiała: „Podostre zapalenie tarczycy?” wątpliwy.

Miałem 70 kg i wzrost 163 cm.

Diagnostyka

Badania krwi wykazały niewielki wzrost hormonów i ROE.

Badanie USG wykazało, że mam guz w lewym płacie tarczycy. Kiedy usłyszałem od lekarza słowo „nowotwór” na USG oczy prawie pociemniały! Tak, jesteśmy prostymi ludźmi, niezbyt kompetentnymi, jeśli słyszymy tego rodzaju słowa, od razu kojarzymy się z rakiem. Wyszedłem z gabinetu USG z guzem w gardle, poszedłem do domu i nie wiedziałem nawet, co o tym myśleć. Strach, niezrozumienie, jak to może być.

W recepcji endokrynolog powiedział, że należy wykonać nakłucie tarczycy. Nie wypowiedziała słowa „rak”, właściwie to wszystko jakoś powiedziała, starając się mnie nie przestraszyć. Ale już się bałam, a najgorsze myśli kłębiły się w mojej głowie.

W tym momencie poczułem się jeszcze gorzej. Pocenie się, zmęczenie i tachykardia zostały dodane do bólu szyi i tempa..

Tachykardia - wzrost tętna (HR) z 90 uderzeń na minutę.

Nie wykonywałem ćwiczeń fizycznych, po prostu leżałem na kanapie i nagle zaczęło mi brakować powietrza. Czułem, że moje serce bije bardzo szybko. Słyszałem to, czułem, jak puka do środka. Zmierzyliśmy ciśnienie - wzrosło. Serce biło 112 uderzeń na minutę. Zwykle mam to uderzenia 72-75 uderzeń na minutę. Czułem się bardzo słaby i chciałem spać. Byłem dosłownie senny z powodu impotencji. Moja mama zna się na takich sprawach, ona sama ma problemy z sercem, przepisano jej tabletki spowalniające tętno. W domu nie było tabletek, a mój mąż pobiegł do apteki.

Wypiłem jedną tabletkę Anaprilin. Po 20 minutach poczułem się lepiej. Od tego czasu piłem Anaprilin prawie codziennie. Moje tętno podskoczyło z powodu jakiejkolwiek aktywności fizycznej, nawet najmniejszej, z powodu podniecenia, nerwów.

Nadszedł dzień X. Poszedłem na punkcję tarczycy pod kontrolą USG. Dla tych, którzy nie wiedzą, co to jest: wykonują badanie USG tarczycy, patrzą na monitor, biorą strzykawkę i przebijają tarczycę, zbierają z niej materiał.

Przed pójściem do Centrum Diagnostycznego czułam się źle. W końcu się martwiłem. Wypiłem Anaprilin i poszedłem. Dosłownie idę 5 minut do DC. Przyszedł, usiadł w kolejce. Siedzę i rozumiem, że moje serce już wykracza poza skalę. Od tego momentu zaczynam panikować jeszcze bardziej, a moja głowa zaczyna się kręcić i lekko ciemnieć w oczach. Aby nie wpaść na korytarz wstałem i poszedłem do swojego gabinetu, w tym czasie nikogo tam nie było, lekarz napisał Konkluzję poprzedniego pacjenta.

Wszedłem i zapytałem, czy mają coś do sprawdzenia tętna. Naprawdę nie mogłam mówić, moje usta były w jakiś dziwny sposób skurczone czy coś. Siedziałem na kanapie, lekarz od razu poprosił mnie o wyniki USG i kazał pielęgniarce przynieść tonometr. Po obejrzeniu USG powiedział, że najprawdopodobniej mam toksycznego gruczolaka.

Toksyczny gruczolak tarczycy jest łagodną formą, w której dochodzi do zwiększonej produkcji hormonów, powiększa się węzeł i hamowana jest aktywność zdrowych obszarów gruczołu. Toksyczny gruczolak tarczycy wpływa na czynność serca i naczyń krwionośnych.

Ciśnienie było 130, niższego nie pamiętam. Pielęgniarka nie powiedziała o tętnie. U mnie ciśnienie jest zwiększone, moje zwykłe 90/60 lub 100/70. Powiedziałem, że przed wyjściem wypiłem Anaprilin, lekarz powiedział, że działa za pół godziny. W tym czasie minęło około 20 minut, kazano mi usiąść na kanapie, zrelaksować się i starać się nie denerwować. Przegapiłem swoją kolej. Uspokoiłem się, poczułem się lepiej, ale moje serce nadal biło szybko. Lekarz zasugerował odłożenie nakłucia na inny dzień. Był 29 grudnia i zdałem sobie sprawę, że później nie było dokąd pójść)) Zebrałem się w garść i poszedłem do zabiegu.

Wszystko poszło prawie bezproblemowo, poza tym, że lekarz nie mógł pobrać wymaganej ilości materiału i wstrzyknął mi 3 razy.

Na wynik przebicia czekałem do 9 stycznia. Czy możesz sobie wyobrazić czekanie tyle dni na wynik testu na raka? Świętuj Nowy Rok, Boże Narodzenie. Oczywiście uspokoiłem się i pomyślałem, że nic takiego nie może mi się przytrafić, ale myśli wciąż wkradają się do mnie!

Wynik otrzymałem 9 stycznia. Nic nie rozumiałem. Wszystko jest napisane terminami medycznymi. W domu zacząłem szukać w internecie, po długich poszukiwaniach stwierdziłem, że nie mam raka! Fuh) możesz wydychać.

Szczęśliwy, dzwonię do kliniki, żeby umówić się na wizytę u endokrynologa. Słyszę odpowiedź: „Endokrynolodzy na zwolnieniu lekarskim” Postanawiam poczekać 1,5 tygodnia do końca b / l u mojego endokrynologa. W tym tygodniu moje tempo wzrosło do 38 stopni! Czułem się źle. Po 1,5 tygodnia zadzwoniłem do kliniki - to samo. Ale z dodatkiem, że generalnie nie wiadomo, kiedy endokrynolodzy wyjdą ze szpitala. W końcu moje tygodnie cierpienia poszły na marne!

Umówiłam się na płatną wizytę u endokrynologa w Centrum Diagnostycznym. W tym czasie badania krwi były już spóźnione (miały nieco ponad miesiąc). W tamtym czasie na szczęście))) Czułem się dobrze, w tym tygodniu przegrzałem i wszystko jest w porządku. Na moje skargi endokrynolog powiedział, że to podostre zapalenie tarczycy. Powiedziała, że ​​musi ponownie zrobić badania, dopiero wtedy zdiagnozuje i przepisze leczenie.

Dowiedziawszy się, ile kosztują badania w Diagnostyce, zdecydowałem się udać do mojej bezpłatnej przychodni. Podczas gdy zapisałem się do terapeuty. Podczas gdy ona dała mi bilet krwi, podczas gdy pielęgniarka endokrynolog dała mi bilet krwi (przy okazji, dała mi bilet krwi za darmo), a ja brałem wszystkie wyniki. Generalnie mam znowu gorączkę poniżej 38 lat i ledwo dusza w moim ciele Zapisuję się odpłatnie do endokrynologa. Według analiz hormony były o 10 wyższe niż normalnie, ROE wynosił 26 przy tempie do 15.

Diagnoza

W wyznaczonym dniu po prostu nie mogłem stanąć na nogi. Mój mąż i ja pojechaliśmy taksówką do Diagnostyki! Jeśli pamiętasz, aby przejść do niego przez 5 minut. Taksówkarz powiedział, że była to jego najkrótsza podróż w całej karierze))))

Na wizycie u endokrynologa byłam cała mokra, ręce słabe, tętno wysokie. Endokrynolog powiedział, że nadal mam podostre zapalenie tarczycy. Przepisała mi leczenie tabletkami prednizolonu. Równolegle omeprazol i cotygodniowe monitorowanie ROE we krwi.

Nie może zawierać tyreotoksykozy

Dobry wieczór! Od czerwca mój mąż cierpi na DTZ, tarczyca nie jest powiększona, bez węzłów. Choruje od 3,5 miesiąca. W trakcie leczenia.

Pierwszą linią terapii był tyrosol 3 tabletki (4 tygodnie) - osiągnięto eutyreozę, ale na tle leczenia tyrosolem rozpoczęło się toksyczne zapalenie wątroby.
Lek zmieniono na propicil. ALT i AST wróciły do ​​normy.

Leczenie propicylem przez 3 tygodnie po 3 tabletki każda, utrzymuje się eutyreoza, zdecydowano o zmniejszeniu dawki. Wypił kolejne dwa tygodnie po 2 tabletki, a przez dwa tygodnie po jednej tabletce propicylu, kontrola wykazała wzrost swobodnego m3 do 15,5 podczas przyjmowania jednego propicylu. Wolna T4 jest normalna na górnej granicy, TSH nie jest wykrywana.

Lekarz zdecydował się ponownie zacząć od 3 tabletek propicylu. Mąż znowu pił przez 3 tygodnie przez 3 propicyl - osiągnięto eutyreozę. Wolne T4 wynosiło 12, t3 - 6,3. Podjęto decyzję o przyjmowaniu propicylu w dawce podtrzymującej w postaci 2 tabletek przez 1,5 roku..
Kontrola po 2 tygodniach przyjmowania 2 tabletek propicylu wykazała: wolna T4 spadła poniżej normy - 8,2. T3 znów jest powyżej normy, ale niewiele, ale znowu zaczął rosnąć - 7,6. TSH nie jest wykrywany. Nie jest jasne, czy T3 będzie nadal rosnąć w dwóch proporcjach, ale istnieją obawy.
Według USG gruczoł tarczowy jest ponownie bez węzłów, o normalnej wielkości.

Co robić? Jak dobrać dawkę tyreostatyki w naszym przypadku, czy po prostu wyciąć tarczycę? Mój mąż miał łagodną oftalmopatię, obrzęk oczu, połysk, lekkie wybrzuszenie.

Choroby przewlekłe: DTZ, tyroidektomia

Leczenie tyreotoksykozy prednizolonem

Tyreotoksykoza to stan spowodowany nadprodukcją hormonów tarczycy. Może objawiać się w różnych formach i stopniach, najczęstszą postacią jest rozlane wole toksyczne, na przykładzie którego można rozważyć zasady terapii stanu tyreotoksycznego..

Zespół tyreotoksykozy to stan spowodowany nadmiarem hormonów tarczycy - tyrozyny (T4) i trójjodotyroniny (T3). Oznaki tyreotoksykozy u mężczyzn i kobiet określa się na podstawie stopnia wpływu na organizm nadmiaru T3 i T4 wytwarzanego przez komórki tarczycy. Objawy obejmują przyspieszenie akcji serca i temperatury, utratę masy ciała, pocenie się i objawy oczne. Różne źródła informacji mogą pomóc w dokładniejszym zrozumieniu objawów zespołu tyreotoksykozy: artykuły, streszczenia, książki.

Dość często występuje subkliniczna tyreotoksykoza, jej objawy nie są wyraźne - puls nie przyspiesza, temperatura nie rośnie, osoba nie odczuwa pogorszenia stanu, którego rozpoznanie jest trudne. Aby nie wywoływać niedoczynności tarczycy, podkliniczna tyreotoksykoza nie jest korygowana przez hormony. Aby ustalić, czy można wyleczyć tyreotoksykozę i jakie leczenie należy leczyć tyreotoksykozę, należy poznać jej postać kliniczną..

Istnieje kilka głównych form rozpoznania tyreotoksykozy:

  1. Nie wiąże się ze wzrostem produkcji jodotyronin T3 i T4. Ta grupa patologii może obejmować tyreotoksyczne stadium zapalenia tarczycy pochodzenia autoimmunologicznego, wirusowego, pochodzenia, zapalenia tarczycy po porodzie, a także artefaktową nadczynność tarczycy i patologię jatrogenną, które można wywołać przyjmując amiodaron [kordaron] (wywołana nadczynność tarczycy lub inne leki) lub endonorm).
  2. Z powodu nadprodukcji jodotyronin T3 i T4 przez komórki tarczycy. Ta postać jest podzielona na nadczynność tarczycy niezależną od TSH i zależną od TSH. Do niezależnych od TSH zalicza się: rozlane wole toksyczne o charakterze autoimmunologicznym, wole guzkowe, gruczolak tyreotoksyczny, tyreotoksykoza jodowa, rak tarczycy, tyreotoksykoza w ciąży u kobiet (ciążowa), tyreotoksykoza autosomalna dominująca o charakterze nieimmunogennym. Zależne od TSH obejmują tyreotropinoma i zespół nieprawidłowego wydzielania hormonu tyreotropowego,.
  3. Ze względu na tworzenie się jodotyronin T3 i T4 poza tarczycą. Do tej grupy chorób zalicza się czynne przerzuty raka tarczycy, patologię struma ovarii.

Klasyfikacja jest szczegółowo prezentowana w różnych źródłach, takich jak streszczenia, artykuły, monografie. Konsekwencje nadczynności tarczycy u kobiet i mężczyzn, której skrajnym stopniem jest tyreotoksykoza, determinuje stopień wzrostu T3 i T4. W skrajnych przypadkach możliwa jest śpiączka, a nadmierna terapia może prowadzić do niedoczynności tarczycy. Znając niebezpieczeństwo tyreotoksykozy, możesz zapobiec jej konsekwencjom.

Charakter terapii tyreotoksykozy zależy od rodzaju choroby. Każdy z nich ma swoje własne powody. Najczęstszym było wole toksyczne rozlane - objawia się ono w 90% wszystkich przypadków chorób tyreotoksycznych. Z tego powodu warto rozważyć taktykę leczenia tyreotoksykozy na przykładzie rozlanego wola toksycznego..

Rozlane wole toksyczne u kobiet i mężczyzn to autoimmunologiczny typ patologii, który jest dziedziczny. Ten typ choroby autoimmunologicznej charakteryzuje się w różnym stopniu nadprodukcją jodotyronin T3 i T4 przez komórki tarczycy. Klinicznie, autoimmunologiczne wola toksyczne objawia się w postaci zespołu tyreotoksykozy. Intensywność patologii pomaga ustalić terminową diagnozę. U pacjentów w 50% przypadków rozwija się endokrynologiczna oftalmopatia naciekowa (objawy oczne).

Zasady terapii

Zasady leczenia i jego schematy są szczegółowo opisane w różnych źródłach informacji, w tym w artykułach, streszczeniach, książkach. Obecnie lekarze stosują trzy podejścia do opracowania przebiegu terapii zespołu tyreotoksycznego u kobiet i mężczyzn. Leczenie tyreotoksykozy przebiega według następujących metod:

  • zachowawcze leczenie tyreotoksykozy;
  • interwencja chirurgiczna;
  • terapia jodem radioaktywnym (leczenie stanu tyreotoksycznego jodem radioaktywnym).

Terapię nadczynności tarczycy należy rozważyć na przykładzie autoimmunologicznego wola toksycznego rozlanego. Po wykryciu tej patologii przepisuje się konserwatywne metody leczenia tyreostatykami w celu zmniejszenia stopnia wzrostu T3 i T4. Ważne jest, aby dobrać odpowiednią dawkę, aby nie wywoływać niedoczynności tarczycy.W niektórych przypadkach tyreotoksykozę leczy się operacyjnie.

Autoimmunologiczne wole toksyczne rozlane są uważane za całkowicie uleczalną patologię. W celu leczenia patogenetycznego autoimmunologicznego wola toksycznego rozlanego stosuje się preparaty pochodne tiomocznika. Należą do nich merkaptoimidazol i propiotiouracyl.

Zachowawczy schemat leczenia

  • w początkowych stadiach dawka tiamazolu (zwanego również tyrosolem) wynosi 20-40 mg dziennie, a propicyl 200-400 przed osiągnięciem stanu eutyreozy;
  • w ciągu tygodnia po tym dawkę tiamazolu zmniejsza się o 5 mg, a propicylu - o 50, aż do osiągnięcia dawki odpowiednio 5–10 mg i 50–100 mg tiamazolu i propicylu;
  • po osiągnięciu stanu eutyreozy do leczenia włącza się lewotyroksynę w dawce 50-100 mg, która zapobiega niedoczynności tarczycy lekowej i działaniu tyreostatyków. Czasami możliwe jest dodanie Endonorm do kursu terapeutycznego. Środek taki jak Endonorm stabilizuje czynność narządów.

W przypadku braku wskazań do operacji, czas trwania terapii tyrosolem, propicylem i lewotyroksyną wynosi od roku do półtora roku.

Efekty uboczne terapii stanu tyreotoksycznego wyrażają się w ucisku hematopoezy, aż do rozwoju leukopenii, aż do agranulocytozy. Objawami tego stanu mogą być ból gardła, biegunka, gorączka. Powikłaniem leczenia są alergiczne objawy skórne i nudności. Ważne jest prawidłowe obliczenie dawki, aby terapia nie doprowadziła do niedoczynności tarczycy..

Aby poprawić objawy, stosuje się beta-blokery, które są niezbędne do normalizacji tętna. Są również w stanie wyeliminować pocenie się, drżenie, zmniejszyć poziom niepokoju..

Jako środki monitorowania leczenia zachowawczego obowiązują następujące zasady:

  1. Konieczne jest kontrolowanie stężenia T4 i T3 raz w miesiącu.
  2. Raz na trzy miesiące mierzone jest stężenie hormonu tyreotropowego.
  3. Badanie ultrasonograficzne tarczycy wykonuje się co sześć miesięcy.
  4. Monitorowanie poziomu płytek krwi i leukocytów we krwi - co tydzień w pierwszym miesiącu, następnie raz w miesiącu.

W leczeniu nadczynności tarczycy można popełnić błędy:

  • przerwanie przebiegu leczenia;
  • nieadekwatność środków kontroli;
  • powtórzenie długiego cyklu leczenia tyreostatyków po zakończeniu pierwszego kursu w przypadku nawrotu stanu tyreotoksycznego.

Jak dotąd nie ma idealnych schematów terapeutycznej korekcji nadczynności tarczycy. Leczenie tyreotoksykozy jest dość skomplikowane. Konieczne jest ustalenie monitorowania, połączenie leczenia szpitalnego i domowego, zatwierdzenie minimalnych dawek, zapobieganie niedoczynności tarczycy podczas korekcji

Wskazania do interwencji chirurgicznej

Według danych przedstawionych w różnych źródłach, takich jak streszczenia, książki i artykuły, istnieją następujące wskazania do operacji:

  1. Tworzenie się guzków na tle toksycznego wola.
  2. Zwiększona objętość gruczołu przekraczająca 45 ml.
  3. Kompresja otaczających tkanek i narządów.
  4. Retrosternalna lokalizacja wola.
  5. Nawracający przebieg rozlanego wola toksycznego po kuracji.
  6. Nietolerancja na leki tyreotoksyczne.
  7. Agranulocytoza.

Aby operacja była możliwa, konieczne jest osiągnięcie stanu eutyreozy (T3 i T4 są prawidłowe) przy pomocy tyreostatyków. Następnie przeprowadza się częściowe usunięcie gruczołu tarczowego.

Terapia jodem radioaktywnym

Terapia jodem radioaktywnym jest stosunkowo bezpieczna i wysoce skuteczna. Ale w większości przypadków po leczeniu radioaktywnym jodem rozwija się niedoczynność tarczycy, która wymaga korekty..

Leczenie tyreotoksykozy radioaktywnym jodem charakteryzuje się kierunkiem działania. Metoda terapii jodem działa na tkankę tarczycy. Leczenie radioaktywnym jodem może zatrzymać nadczynność tarczycy. Jednak niedoczynność tarczycy staje się dość częstym powikłaniem tej techniki..

Po terapii jodem radioaktywnym podejmuje się działania korygujące ewentualną niedoczynność tarczycy..

Toksyczny gruczolak

Toksyczny gruczolak jest drugą co do częstości przyczyną choroby tyreotoksycznej. Charakteryzuje się objawami rozlanego wola toksycznego w połączeniu z objawami uszkodzenia serca i naczyń krwionośnych, a także miopatią. W takim przypadku nie obserwuje się oftalmopatii endokrynologicznej (objawów ocznych). Leczenie w tym przypadku przeprowadza się chirurgicznie lub radioterapią..

Subkliniczna tyreotoksykoza

Leczenie subklinicznej tyreotoksykozy hormonami nie jest przeprowadzane, jeśli nie powoduje pogorszenia stanu pacjenta i żywych objawów patologii - przyspieszenia akcji serca, oftalmopatii, gorączki. Subkliniczna tyreotoksykoza nie jest leczona u kobiet w ciąży po porodzie. Ponadto subkliniczna tyreotoksykoza nie wymaga leczenia, jeśli ma charakter autoimmunologiczny. W przypadku podostrego zapalenia tarczycy korekta stanu hormonalnego również nie jest potrzebna. Subkliniczna tyreotoksykoza, zwana także jawną tyreotoksykozą, jest łagodna i może nie wywoływać objawów. Terapia żadnymi metodami, w tym środkami ludowymi, nie jest prowadzona, szczególnie w czasie ciąży i po porodzie

Zapalenie tarczycy

Zapalenie tarczycy może mieć różne przyczyny: uszkodzenie autoimmunologiczne, atak wirusowy lub stan zdrowia kobiety po porodzie. Jeśli rozwinie się tyreotoksyczna faza zapalenia tarczycy o charakterze autoimmunologicznym lub po porodzie, wówczas w celu wyeliminowania objawów przeprowadza się terapię beta-blokerami. W takim przypadku tyreostatyki nie są stosowane - po porodzie są przeciwwskazane. W przypadku zapalenia tarczycy o charakterze wirusowym terapię prednizolonem przeprowadza się zgodnie ze schematem. Leczenie środkami ludowymi jest zabronione, szczególnie w czasie ciąży i po porodzie.

Jatrogenna tyreotoksykoza

Jeśli niektóre leki, takie jak amiodaron (kordaron), dostaną się do organizmu ludzkiego, ich nieprawidłowe spożycie może wywołać stan tyreotoksyczny. Amiodaron (kordaron) to lek zawierający dużo jodu. Nadmiar spożycia amiodaronu (kordaronu) wywołuje następujące patologie:

  • tyreotoksyczność typu 1 wywołana amiodaronem (spowodowana nadmiarem jodu w kordaronie);
  • choroba tyreotoksyczna typu 2 wywołana amiodaronem (spowodowana toksycznym działaniem kordaronu na komórki tarczycy).

Jeśli pacjentowi przepisano amiodaron (kordaron), stan tarczycy należy diagnozować co sześć miesięcy, nawet jeśli amiodaron (kordaron) zostanie anulowany. W celu określenia rodzaju patologii spowodowanej nadmiernym spożyciem amiodaronu (kordaronu) diagnostykę przeprowadza się metodą scyntygrafii. Ważne jest, aby wybrać odpowiedni środek do zastąpienia amiodaronu (kordaronu).

Jatrogenną postać patologii mogą również wywołać inne przyczyny, na przykład taki biologicznie aktywny suplement diety, jak Endonorm, który ma działanie stymulujące tarczycę. Nadmiar Endonorm może powodować wzrost poziomu hormonów, czyli tyreotoksykozę.

Leczenie innych postaci tyreotoksykozy

Jeśli stan jest spowodowany nadmiarem jodu w organizmie (nadczynność tarczycy indukowana jodem), wówczas należy zaprzestać przyjmowania leków zawierających ten pierwiastek śladowy. Operacja jest konieczna w przypadku wola guzkowego, w przypadku toksycznego gruczolaka i tyreotropinoma.

W przypadku stwierdzenia raka o wysokim stopniu zróżnicowania wykonuje się przygotowanie przedoperacyjne - osiągnięcie stanu eutyreozy przy pomocy tyreostatyki. Następnie wykonywana jest operacja i zalecana jest radioterapia..

W przypadku wykrycia autosomalnej dominującej nieimmunogennej tyreotoksykozy, zaleca się wytępienie tarczycy, wówczas wymagana jest terapia zastępcza lewotyroksyną.

Leczenie stanu tyreotoksycznego środkami ludowymi nie jest zalecane. Może to spowodować pogorszenie stanu, zwłaszcza jeśli zaniedbuje się leczenie zachowawcze. Leczenie środkami ludowymi można przeprowadzić niezwykle rzadko i tylko po konsultacji z lekarzem.

Zalecenia dotyczące leczenia tyreotoksykozy

Ważnym czynnikiem jest odżywianie w tyreotoksykozie. Konieczne jest skonsultowanie się z lekarzem w sprawie zmiany diety. Dieta na tyreotoksykozę jest ważna dla wszystkich pacjentów, może zmniejszyć nasilenie objawów. Jeśli tyreotoksykoza objawia się u dzieci, dostosowuje się zarówno odżywianie, jak i główne schematy leczenia - dawki i zakres wskazań do operacji różnią się od tych u dorosłych. Jednak dieta na tyreotoksykozę u dorosłych i dzieci ma podobne zasady. Podczas terapii warto przestrzegać przepisanych dawek, aby nie wywoływać niedoczynności tarczycy.

Należy zachować ostrożność podczas korygowania nadczynności tarczycy po porodzie. Leki zwiększające poziom hormonów po porodzie powinny być minimalne.

Nie należy leczyć stanu tyreotoksycznego środkami ludowymi, zwłaszcza bez zaleceń. Leczenie tyreotoksykozy środkami ludowymi może prowadzić do pogorszenia stanu i nasilenia objawów, zwłaszcza w dzieciństwie, podczas ciąży i po porodzie. Wszystkie metody leczenia, w tym jodoterapię radioaktywną, należy rozpoczynać dopiero po szczegółowej konsultacji z lekarzem, rozpoznaniu i ustaleniu przebiegu leczenia. Leczenie tyreotoksykozy jest skomplikowane, dlatego musisz ściśle przestrzegać zaleceń.

Osoby cierpiące na tyreotoksykozę muszą okresowo wykonywać badania krwi na poziom T3, TSH, T4.

Leczenie nadczynności tarczycy jest bardzo długotrwałe, ponieważ przy tej chorobie wszystkie układy i narządy człowieka ulegają zmianom. Szczególnie trudne jest leczenie choroby u dzieci. Tyreotoksykoza jest obarczona anatomicznym uszkodzeniem tkanek sąsiednich narządów i często wymaga dodatkowego leczenia. W ciężkich przypadkach konsekwencje zmian anatomicznych w narządach nie są całkowicie wyeliminowane.

Najczęstsze metody leczenia niedoczynności tarczycy to:

  • wzmacniające (mające na celu w pełni zrównoważone odżywianie, odpoczynek fizyczny i psychiczny);
  • fizyczne (w tym cynkowanie tarczycy, noszenie bursztynowych koralików, wizyta w zakładzie hydropatycznym, kąpiele czterokomorowe);
  • lecznicze bio-blokery i tyrosol (przepisywane z uwzględnieniem badań krwi na obecność hormonów, stale monitorowane przez lekarza prowadzącego, mają określony schemat dawkowania);
  • radioaktywna terapia jodem (przepisana w celu zahamowania produkcji hormonów, jest obarczona konsekwencjami promieniowania);
  • operacyjna (decyzja o wykonaniu operacji chirurgicznej podejmowana jest w sytuacjach trudnych, najczęściej w ostatnich stadiach choroby);
  • nietradycyjne (ma miejsce w celu utrzymania normalnej produkcji hormonów tarczycy po długotrwałym leczeniu lekami);
  • terapia uzdrowiskowa (zalecana jako profilaktyka objawów choroby pozostałych po leczeniu leczniczym).

Tyrosol jako środek w leczeniu nadczynności tarczycy

Tyrosol to lek, który normalizuje ilość hormonów tarczycy, niszcząc ich syntezę. Jest przepisywany, korygowany i anulowany tylko przez lekarza prowadzącego, w zależności od wzrostu lub spadku hormonów.

Leczenie tyrosolem jest skuteczne tylko w początkowej fazie choroby.

Ten lek jest niebezpieczny w przypadku reakcji alergicznych na składniki, a także w przypadku niekontrolowanego spożycia. Duże dawki leku mogą powodować u pacjenta niedoczynność tarczycy. W takim przypadku pacjent będzie musiał przez całe życie przyjmować leki zawierające analogi hormonów tarczycy. Jeśli lek zostanie anulowany spontanicznie, możliwy jest nawrót..

Przebieg leczenia tyrosolem trwa około 1,5-2 lat. Lek nie jest anulowany za pomocą normalnych testów i stabilizacji produkcji hormonów przez gruczoł. Celem długotrwałego leczenia jest przyzwyczajenie tarczycy do prawidłowej syntezy hormonów. Ponadto pacjentowi przepisuje się specjalne witaminy w celu utrzymania poziomu hormonów po zakończeniu terapii..

Tyrosol to lek, który normalizuje ilość hormonów tarczycy, niszcząc ich syntezę. Jest przepisywany, korygowany i anulowany tylko przez lekarza prowadzącego, w zależności od wzrostu lub spadku hormonów.

Leczenie nadczynności tarczycy innymi lekami

Pacjentom często zaleca się przyjmowanie beta-blokerów razem z tyrosolem. Ponieważ pacjenci z tyreotoksykozą mają przyspieszone bicie serca, leki z beta-blokerami zmniejszają częstość akcji serca.

Jeżeli pacjentom z nadczynnością tarczycy występują zaburzenia w funkcjonowaniu układu nerwowego, przepisuje się im środki uspokajające. Stres i stres emocjonalny negatywnie wpływają na powrót do zdrowia.

Problemy ze wzrokiem, które powstają w wyniku wzrostu poziomu hormonów tarczycy, znikają po normalizacji tła hormonalnego. Z takim objawem, jak wyraźny wysunięcie gałki ocznej, jest leczony.

Leczenie tyreotoksykozy lekami przeciwtarczycowymi opiera się na stosowaniu merkazolilu, tionamidów i propylotiouracylu. Leki te zakłócają produkcję hormonów tarczycy, opóźniając peroksydazę jodkową w organizmie. Możesz użyć propylotiouracylu jako leku, który hamuje konwersję tyroksyny (T4) do trijodotyroniny (T3).

Beta-bloker propranolol zmniejsza ilość trójjodotyroniny i blokuje receptory beta-adrenergiczne, poprawiając w ten sposób stan zdrowia ciężko chorych pacjentów. Przyjmowanie beta-blokerów eliminuje objawy, takie jak drżenie dowolnej części ciała, zaburzenia rytmu serca, nadmierna potliwość, zaburzenia psychiczne (szczególnie u kobiet).

Beta-bloker propranolol zmniejsza ilość trójjodotyroniny i blokuje receptory beta-adrenergiczne, poprawiając w ten sposób stan zdrowia krytycznie chorych pacjentów.

W ciężkich przypadkach można przepisać glikokortykoidy. Najczęściej przepisywanym lekiem wśród glukokortykoidów jest deksametazon, który hamuje konwersję T4 do T3.

Jodki można również stosować w leczeniu pacjentów z nadczynnością tarczycy, ale z uwzględnieniem zjawiska „przyspieszenia”. Zdarzają się przypadki, gdy leczenie jodkiem potasu tydzień po rozpoczęciu aplikacji dało wynik negatywny z powodu wznowienia choroby.

Jod radioaktywny jako nowoczesne leczenie nadczynności tarczycy

Istota tej metody leczenia sprowadza się do przyjmowania kapsułek według określonego schematu. Leczenie tyreotoksykozy radioaktywnym jodem ma kilka wad. Jod, wchłonięty przez tarczycę, napromieniowuje tkanki narządu, niszcząc komórki i ewentualne nowotwory..

Długotrwałe przyjmowanie radioaktywnego jodu prowadzi do rozwoju niedoczynności tarczycy, której rokowanie jest rozczarowujące - przyjmowanie hormonów przez całe życie.

Istotą działania jodu radioaktywnego na gruczoł jest zniszczenie komórek warstwy pęcherzykowej nabłonka wraz ze stężeniem w nich wcześniej podanej dawki jodu przez promieniowanie beta. Początkowo po przebiegu zabiegu nie ma pozytywnej dynamiki w stanie zdrowia pacjenta, jednak już po dwóch tygodniach pojawiają się pierwsze pozytywne objawy.

Pierwszą poprawę można zauważyć po miesiącu terapii według następujących objawów:

  • spowolnienie akcji serca;
  • stopniowy przyrost masy ciała;
  • zmniejszenie wielkości wola;
  • brak nadmiernej potliwości (częściej obserwowanej u kobiet);
  • uczucie siły mięśni;
  • drżenie ustaje.

Objawy takie jak „wybrzuszenie” oczu całkowicie ustępują po około 3 miesiącach od rozpoczęcia terapii jodem radioaktywnym.

Zalety tego typu zabiegu to:

  • prostota;
  • dostępność;
  • bezpieczeństwo;
  • wygoda leczenia ambulatoryjnego (tylko ciężkie przypadki, charakteryzujące się obrzękiem gardła i problemami z sercem, wymagają hospitalizacji pacjenta).

Jeśli weźmiemy pod uwagę rozlaną tyreotoksykozę, jako główną skuteczną metodę wymagane jest leczenie standardową dawką jodu, ponieważ w przypadku wola guzkowego, którego objawy znacznie różnią się od rozlanego, wymagane będą zwiększone dawki (około 2 razy). Wadą tej metody jest jej nieskuteczność w niektórych postaciach choroby..

Przeciwwskazania do leczenia jodem radioaktywnym to:

  • ciąża;
  • duże wole rozciągające się poza mostek lub częściowo zachodzące na tchawicę;
  • okres laktacji u kobiet karmiących;
  • stan gruczolaka.

Interwencja chirurgiczna

W przypadku dużego wola, któremu towarzyszą wyraźne reakcje alergiczne, niska liczba leukocytów, wymagana jest operacja. Można go wykonywać przy normalnym poziomie hormonów, wspomaganym lekami. W przeciwnym razie istnieje wysokie ryzyko wystąpienia przełomu tyreotoksycznego..

W przypadku dużego wola, któremu towarzyszą wyraźne reakcje alergiczne, niska liczba leukocytów, wymagana jest operacja.

Interwencja chirurgiczna jest wskazana dla pacjentów w następujących przypadkach:

  • mechaniczny ucisk tchawicy przez wola;
  • zaostrzona postać tyreotoksykozy po nieudanym leczeniu, której towarzyszy ogólne pogorszenie stanu pacjenta;
  • obecność węzłów (gruczolaków) i nowotworów gruczołu (objawy łagodnych, złośliwych guzów).

U pacjentów z tyreotoksykozą zabieg chirurgiczny jest wskazany jako metoda zapobiegania rozwojowi niekorzystnych skutków zatrucia hormonalnego na pobliskie narządy i tkanki. Gdy leczenie innymi metodami jest nieskuteczne, operacja jest jedynym sposobem, aby pomóc osobie poradzić sobie z chorobą..

Razem resekcja i leczenie skojarzone

W tyreotoksykozie guzkowej częściowa resekcja jest skuteczną metodą leczenia. Po operacji pacjent nie przejmuje się już problemami endokrynologicznymi, sercowo-naczyniowymi, neurologicznymi. Metabolizm jest znormalizowany. Pacjent przybiera na wadze. Poprawiają się również wskaźniki hormonalnego badania krwi..

Gdy pacjent ma ciężką guzkową nadczynność tarczycy, proponowane jest leczenie chirurgiczne, ponieważ nie można wyleczyć choroby innymi sposobami.

Długotrwałe leczenie skojarzone daje pozytywne efekty. U pacjentów obserwuje się eliminację nadmiernej potliwości.

Długotrwałe leczenie skojarzone daje pozytywne efekty. U pacjentów obserwuje się eliminację towarzyszących objawów, takich jak pocenie się, drżenie, zaburzenia metabolizmu i rytmu serca.

Niekonwencjonalne leczenie tyreotoksykozy

Medycyna alternatywna jest zatwierdzona przez endokrynologów w remisji. Szczególnie w przypadku tyreotoksykozy ceniony jest środek z orzechów włoskich, miodu i cytryn.

5 średnich nieobranych cytryn i 0,4 kg orzechów jest rozgniatanych, mieszanych z 0,5 litra miodu i przyjmowanych przez półtora miesiąca pojedynczą dawką 1 łyżki. łyżka trzy razy dziennie.

Składniki składające się na kompozycję mają właściwości regenerujące i antytoksyczne. Są w stanie odnowić komórki odpornościowe, które aktywnie zwalczają choroby.

Ponadto orzechy włoskie zawierają jod, który jest niezbędny do normalizacji procesu produkcji hormonów..

Ponieważ choroba tarczycy najczęściej występuje z powodu predyspozycji genetycznych, nie można wyleczyć nadczynności tarczycy tradycyjną medycyną..

Medycyna alternatywna jest zatwierdzona przez endokrynologów w remisji. Szczególnie w przypadku tyreotoksykozy ceniony jest środek z orzechów włoskich, miodu i cytryn.

Leczenie uzdrowiskowe

Odbywa się po głównym zabiegu w celu przywrócenia zdrowia pacjenta. Kwestię potrzeby rekonwalescencji spa powinien podjąć lekarz prowadzący, ponieważ niezależna wizyta w tych instytucjach jest obarczona komplikacjami.

W przypadku nadczynności tarczycy powrót do zdrowia w ośrodku jest wskazany tylko w łagodniejszych postaciach choroby. W przypadku ciężkich pacjentów z wyraźną tyreotoksykozą taki powrót do zdrowia jest przeciwwskazany ze względu na specyfikę klimatu, zwłaszcza w południowych regionach w pobliżu morza, gdzie wzrasta stężenie jodu w powietrzu (szczególnie niepożądane jest odwiedzanie sanatoriów latem w upale).

Do skutecznych procedur sanatoriów należą:

  • kąpiele dozowane narzan (dają dobre efekty, charakteryzują się poprawą funkcjonowania układu hormonalnego i nerwowego). Świetnie sprawdziły się tu górskie i leśne kurorty. Zmniejszając nerwowość, zmęczenie, stres psychiczny, leczenie w sanatoriach czystym górskim powietrzem przyczynia się do jak najszybszego powrotu do zdrowia. Przestrzegając zaleceń, przestrzegając reżimu i prawidłowego odżywiania, pacjenci mają znaczną poprawę stanu zdrowia. Ważne jest, aby wiedzieć, że ekspozycja na słońce i wszelkie inne zabiegi termiczne, w tym błoto i bicze Charcota, są bezwzględnie przeciwwskazane dla osób z nadczynnością tarczycy..
  • chłodny prysznic;
  • 1-minutowe bicze z zimną wodą;
  • okłady;
  • leczenie lekami i witaminami, które utrzymują prawidłowy poziom hormonów tarczycy;
  • klimatoterapia;
  • dietetyczne jedzenie;
  • dobry wypoczynek i spokój.

Przy wyborze pacjenta do leczenia profilaktycznego w sanatorium należy wziąć pod uwagę stan jego zdrowia, objawy choroby po terapii oraz specyfikę osoby na tolerancję klimatyczną. Górskie powietrze nie jest odpowiednie dla wielu pacjentów. Są ludzie, którzy narzekają na upał i chorobę lokomocyjną. Czynniki te należy brać pod uwagę każdorazowo przy wyborze sanatorium indywidualnie dla każdego pacjenta. Wybór powinien być jak najbardziej racjonalny i rozsądny. Jeśli nadal trzeba było wybrać sanatorium nad morzem, to zalecany okres na jego zwiedzanie to wczesna wiosna lub jesień..

Tyreotoksykoza. Leczenie tyreotoksykozy. Niedoczynność tarczycy. Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy. Wole guzkowe i rozlane.

Leczenie wola rozlanego ma na celu zahamowanie czynnościowej gruczołu tarczowego poprzez zahamowanie syntezy hormonów tarczycy. Istnieją trzy metody leczenia tyreotoksykozy: leki tyreostatyczne, których celem jest hamowanie syntezy hormonów tarczycy; subtotalna strumektomia; leczenie radioaktywnym jodem. Każda z wymienionych metod ma swoje własne wskazania, ale można ją stosować w połączeniu lub sekwencyjnie. W pierwszej kolejności powinien być hospitalizowany pacjent z umiarkowaną i ciężką tyreotoksykozą. Reszta łóżka jest przypisana. Pacjent potrzebuje dobrego snu, w razie potrzeby z zastosowaniem środków uspokajających i nasennych. Dieta powinna być bogata w białko i witaminy.

Wśród leków na pierwszym miejscu pod względem skuteczności są leki tyreostatyczne, w szczególności merkazolil, który aktywnie hamuje biosyntezę hormonów tarczycy. Mikrodawki jodu, szeroko stosowane w przeszłości, mają stosunkowo słabe działanie tyreostatyczne i są stosowane jako samodzielna metoda tylko w łagodniejszych postaciach choroby. Preparaty mikrodawek jodu w postaci roztworu Lugola, pigułek Shereshevsky'ego, dijodotyrozyny lub roztworu jodku potasu są przepisywane w przerywanych kursach przez 20 dni z przerwą 10 dni. Ciągłe długotrwałe przyjmowanie jodu może prowadzić do rozwoju oporności na niego, objawów jodu (katar, wysypki skórne, swędzenie), zaostrzenia tyreotoksykozy. Mikrodawki jodu można stosować jako preparat przedoperacyjny w połączeniu z merkazolilem.

Umiarkowane i ciężkie postacie tyreotoksykozy z rozlanym lub rozlanym wolem guzkowym III-IV stopnia służą jako wskazanie do powołania merkazolilu. Lek jest przepisywany w dawce 30-60 mg dziennie, w zależności od ciężkości tyreotoksykozy, 10 mg na dawkę 3-6 razy dziennie. Wraz z eliminacją głównych objawów tyreotoksykozy, osiągnięciem stanu eutyreozy, dawka merkazolilu stopniowo się zmniejsza. Po wypisaniu ze szpitala zaleca się przyjmowanie dawek podtrzymujących 10-15 mg przez 6-12 miesięcy. W przypadku utrzymującej się eutyreozy lek można odstawić, w przypadku wznowienia objawów tyreotoksykozy należy kontynuować leczenie. Obecność tyreotoksycznej dystrofii wątroby nie jest przeciwwskazaniem do powołania merkazolilu, który w tych przypadkach jest łączony ze środkami tepatotropowymi (sirepar, pirydoksyna, cyjanokobalamina itp.). Kompleksowa terapia polega na połączeniu leków tyreotoksycznych z lekami rauwolfia (rezerpina, raunatyna itp.), Które blokują wpływy adrenergiczne, barbiturany hamujące produkcję hormonu stymulującego tarczycę przysadki mózgowej, leki nasercowe w przypadku zaburzeń rytmu serca lub niewydolności serca.

Z leków nasercowych zalecane są glikozydy (strofantyna, izolanid), preparaty potasu (orotat potasu, panangina), ATP, kokarboksylaza. Beta-blokery przyczyniają się do normalizacji funkcji autonomicznych i zmniejszenia częstości akcji serca. Inderal jest przepisywany 20-40 mg 2-3 razy dziennie. Z leków sympatykolitycznych, z wyjątkiem rezerpiny (0,1-0,25 mg 2-3 razy dziennie), zaleca się przyjmowanie izmeliny w dawce 12,5-50 mg dziennie. Ismelin przyspiesza odwrotny rozwój wytrzeszczu.

U pacjentów z ciężką postacią tyreotoksykozy z powodu obniżenia czynności kory nadnerczy, wraz z leczeniem przeciwtarczycowym, zaleca się przyjmowanie hormonów glukokortykoidowych - prednizolonu 10-15 mg dziennie przez 2-4 tygodnie, aż do wyeliminowania głównych objawów klinicznych choroby. Prednizolon jest przyjmowany pod nadzorem badania codziennego wydalania 17-hydroksykortykosteroidów.

Efekty uboczne długotrwałego stosowania lub przedawkowania merkazolilu wyrażają się w wysypkach skórnych, objawach dyspeptycznych, w rozwoju leukopenii. To skłania do systematycznego monitorowania krwi w odstępach 1 co 2-3 tygodnie. Wraz z początkiem leukopenii dawka merkazolilu jest zmniejszana lub lek jest tymczasowo anulowany i przepisywane są leukostymulanty (tezan, nukleinian sodu, leukogen itp.). Jeśli niemożliwe jest całkowite anulowanie merkazolilu u pacjentów z ciężką tyreotoksykozą, leczenie przeprowadza się w połączeniu ze stymulantami krwiotwórczymi. Duży stopień leukopenii wymaga powołania prednizonu.

Długotrwała terapia lekowa prowadzi do wyleczenia choroby u 30–35% pacjentów. W przypadku nieskuteczności farmakoterapii w ciągu 4-6 miesięcy zaleca się leczenie operacyjne. Wskazaniami do zabiegu są również guzkowe i zamostkowe postacie wola tyreotoksycznego, gruczolaka toksycznego, młodzieńczego wole toksycznego, miesiączka, ciąża i laktacja, rozwój migotania przedsionków. Warunkiem skutecznego leczenia chirurgicznego jest dobre przygotowanie przedoperacyjne merkazolilu w połączeniu z mikrodawkami jodu. Ta kombinacja zmniejsza proliferacyjną odpowiedź tkanki tarczycy, którą wytwarza merkazolil.

Wskaźnikiem gotowości pacjentów do zabiegu chirurgicznego jest osiągnięcie stanu eutyreozy lub jego bliski. Dobre przygotowanie przedoperacyjne to niezawodne zapobieganie przełomowi tyreotoksycznemu. W tym samym celu, przygotowując pacjentów do operacji, stosuje się hormony glukokortykoidowe, zwłaszcza w przypadku stwierdzenia zmniejszonego wydalania 17-hydroksykortykosteroidów z moczem. Przez 2-3 tygodnie przed operacją pacjent przyjmuje 15-20 mg prednizonu. W dniu zabiegu podaje się hydrokortyzon lub kortyzon (50-100 mg). W okresie pooperacyjnym podawanie glikokortykosteroidów trwa 5-7 dni. Możliwe powikłania pooperacyjne: niedoczynność tarczycy, tężyczka, nawracające niedowłady nerwów, nawrót tyreotoksykozy, pooperacyjne przełomy tyreotoksyczne. Rozróżnia się wczesną niedoczynność tarczycy, która pojawia się po operacji, i późną - kilka miesięcy po usunięciu toksycznego wola. Jeśli wczesna niedoczynność tarczycy może być spowodowana nadmiernym usunięciem gruczołu tarczowego, wówczas rozwój późnej niedoczynności tarczycy wiąże się z tworzeniem się autoprzeciwciał w organizmie w odpowiedzi na spożycie białek uszkodzonej tarczycy i tyreoglobuliny do krwi. Powstałe autoprzeciwciała przyczyniają się do dalszego uszkodzenia tkanki gruczołowej i rozwoju niedoczynności tarczycy.

Aby zapobiec wczesnej niedoczynności tarczycy przy jej pierwszych objawach, przepisuje się tarczycę i trójjodotyroninę. W przypadku rozwoju późnej niedoczynności tarczycy hormony tarczycy łączy się z prednizolonem, mającym na celu zahamowanie produkcji przeciwciał. Jod radioaktywny jest przepisywany w przypadku nieskuteczności leczenia farmakologicznego i braku możliwości wykonania operacji. Terapeutyczne działanie jodu promieniotwórczego polega na selektywnej akumulacji w tarczycy i jej niszczeniu od wewnątrz przez promieniowanie beta.

Leczenie jodem promieniotwórczym jest przeciwwskazane w przypadku wola guzkowego poniżej 40 roku życia, w okresie ciąży i laktacji. Jednym z najczęstszych powikłań terapii jodem promieniotwórczym jest niedoczynność tarczycy (w 2-3% przypadków), która zwykle wiąże się z przedawkowaniem leku. Obecnie stosuje się ułamkową metodę wprowadzania radiojodu. Aby zapewnić selektywne wchłanianie radiojodu przez gruczoł, konieczne jest odstawienie preparatów jodowych w ciągu 1,5-2 miesięcy..

Aby uniknąć zaostrzenia tyreotoksykozy, merkazolil jest przepisywany lub pozostaje w dawce terapeutycznej. Mercazolil jest anulowany 5-7 dni przed otrzymaniem radiojodu. Po 3-5 dniach ponownie przyjmuje się merkazolil. Tak kompleksowe leczenie merkazolilem i radiojodem pozwala zmniejszyć dawkę radiojodu i zapobiec rozwojowi kryzysów tyreotoksycznych ze szkodliwym wpływem na gruczoł radioterapii. Inne powikłania leczenia jodem radioaktywnym obejmują nasiloną oftalmopatię i rozwój brzucha popromiennego. Szybkość wyleczenia przy radioterapii jest dość wysoka (do 80-90%).

Szczególnej uwagi wymaga leczenie oftalmopatii, które mogą przeszkadzać pacjentowi z zatruciem nawet po osiągnięciu stanu eutyreozy. W takich przypadkach, na tle dawek podtrzymujących merkazolilu, zaleca się ostrożne dodanie tarczycy lub trójjodotyroniny, doprowadzając ich liczbę do maksymalnych tolerowanych dawek. Leczenie hormonami tarczycy trwa co najmniej rok. Przy nieskuteczności hormonów tarczycy lub postępującej oftalmopatii wskazana jest terapia rentgenowska regionu podwzgórzowo-przysadkowego. Dawka początkowa może być niewielka - 1200-1400 R. Jeśli okaże się niewystarczająca do wyeliminowania oftalmopatii, dawkę zwiększa się z powtórzeniem. S. Milku od razu zaleca stosowanie 5000-9000 R. Kompleks leczenia oftalmopatii obejmuje comiesięczny kurczak prednizolonu, zaczynając od 15-20 mg dziennie przy stałym zmniejszaniu dawki do 5-2,5 mg. Innymi środkami mogą być środki odczulające (difenhydramina, suprastyna, diprazyna - pipolfen), witaminy z grupy B, leki wchłanialne (aloes, FIBS, ciało szkliste, plazmol), terapia odwadniająca (siarczan magnezu 25% - 5-10 ml domięśniowo).

Leczenie przełomu tyreotoksycznego sprowadza się do wyeliminowania odwodnienia, zatrucia hormonem tarczycy, niewydolności nadnerczy i niewydolności serca. Dożylnie 1% roztwór Lugola przygotowany z jodku sodu zamiast potasu w ilości 100-250 kropli w 1 litrze 5% roztworu glukozy w fizjologicznym roztworze chlorku sodu (V. Baranov). Sekwencyjnie wstrzykuje się dożylnie 2-3 litry środka fizjologicznego. roztwór z 5% roztworem glukozy. W tym samym czasie hydrokortyzon podaje się dożylnie i domięśniowo do 100-300 mg dziennie. W przypadku braku wymiotów merkazolil, rezerpina, barbiturany są przepisywane wewnętrznie. Aby wyeliminować niewydolność serca, wstrzykuje się do żyły strofantynę lub korglikan. Pomimo wytrwałej terapii śmiertelność z powodu przełomu tyreotoksycznego pozostaje wysoka.

Ed. prof. ŻOŁNIERZ AMERYKAŃSKI. Burchinsky

„Leczenie wola toksycznego rozlanego (tyreotoksykoza, choroba Gravesa-Basedowa), preparaty jodowe” - artykuł z działu Choroby gruczołów dokrewnych

Top