Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Przysadka mózgowa
Marker nowotworowy CA 125
2 Krtań
Analiza plwociny (co jest potrzebne i co pokazuje)
3 Krtań
Chrome: komu, ile i dlaczego?
4 Testy
Adrenalina
5 Krtań
Wskaźnik badań krwi dla markera nowotworowego CA-125 u kobiet
Image
Główny // Jod

Polineuropatia cukrzycowa: objawy, klasyfikacja i kierunki leczenia


Polineuropatia cukrzycowa to zespół schorzeń układu nerwowego, przebiegających powoli i wynikających z nadmiaru cukru w ​​organizmie. Aby zrozumieć, czym jest polineuropatia cukrzycowa, należy pamiętać, że cukrzyca należy do kategorii poważnych zaburzeń metabolicznych, które negatywnie wpływają na funkcjonowanie układu nerwowego..

W przypadku, gdy nie została przeprowadzona kompetentna terapia medyczna, podwyższony poziom cukru we krwi zaczyna hamować procesy życiowe całego organizmu. Cierpią nie tylko nerki, wątroba, naczynia krwionośne, ale także nerwy obwodowe, co objawia się różnymi objawami uszkodzenia układu nerwowego. Na skutek wahań poziomu glukozy we krwi dochodzi do zaburzeń pracy autonomicznego i autonomicznego układu nerwowego, co objawia się trudnościami w oddychaniu, zaburzeniami rytmu serca, zawrotami głowy.

Polineuropatia cukrzycowa występuje u prawie wszystkich chorych na cukrzycę, rozpoznaje się ją w 70% przypadków. Najczęściej występuje w późnych stadiach, jednak przy regularnych badaniach profilaktycznych i uważnym podejściu do stanu organizmu można go zdiagnozować we wczesnych stadiach. Pozwala to zahamować rozwój choroby i uniknąć powikłań. Najczęściej polineuropatia cukrzycowa kończyn dolnych objawia się naruszeniem wrażliwości skóry i bólu, który najczęściej występuje w nocy.

Mechanizm rozwoju zaburzeń metabolicznych w cukrzycy

  • Nadmiar cukru we krwi nasila stres oksydacyjny, co prowadzi do pojawienia się dużej liczby wolnych rodników. Działają toksycznie na komórki, zaburzając ich normalne funkcjonowanie..
  • Nadmiar glukozy aktywuje procesy autoimmunologiczne, które hamują wzrost komórek tworzących przewodzące włókna nerwowe i działają destrukcyjnie na tkankę nerwową.
  • Naruszenie metabolizmu fruktozy prowadzi do nadmiernej produkcji glukozy, która gromadzi się w dużych ilościach i zaburza osmolarność przestrzeni wewnątrzkomórkowej. To z kolei wywołuje obrzęk tkanki nerwowej i upośledzenie przewodzenia między neuronami..
  • Zmniejszona zawartość mioinozytolu w komórce hamuje produkcję fosfoinozytolu, który jest niezbędnym składnikiem komórki nerwowej. W rezultacie zmniejsza się aktywność metabolizmu energetycznego i bezwzględne naruszenie procesu przewodzenia impulsów.

Jak rozpoznać polineuropatię cukrzycową: początkowe objawy

Dysfunkcje układu nerwowego rozwijające się na tle cukrzycy objawiają się różnymi objawami. W zależności od tego, które włókna nerwowe są dotknięte, emitują określone objawy, które pojawiają się, gdy małe włókna nerwowe są uszkodzone, oraz objawy uszkodzenia dużych włókien nerwowych.

1. Objawy, które pojawiają się po uszkodzeniu małych włókien nerwowych:

  • drętwienie kończyn dolnych i górnych;
  • mrowienie i pieczenie kończyn;
  • utrata wrażliwości skóry na wahania temperatury;
  • dreszcze kończyn;
  • zaczerwienienie skóry stóp;
  • obrzęk stóp;
  • bolesne odczucia, które przeszkadzają pacjentowi w nocy;
  • zwiększone pocenie się stóp;
  • łuszcząca się i sucha skóra nóg;
  • pojawienie się modzeli, ran i nie gojących się pęknięć w okolicy stóp.

2. Objawy wynikające z uszkodzenia dużych włókien nerwowych:

  • zaburzenia równowagi;
  • uszkodzenie dużych i małych stawów;
  • patologicznie zwiększona wrażliwość skóry kończyn dolnych;
  • bolesne odczucia wynikające z lekkiego dotyku;
  • niewrażliwość na ruchy palców.


Oprócz wymienionych objawów obserwuje się również następujące niespecyficzne objawy polineuropatii cukrzycowej:

  • niemożność utrzymania moczu;
  • zaburzenia stolca;
  • ogólne osłabienie mięśni;
  • zmniejszona ostrość wzroku;
  • zespół konwulsyjny;
  • zwiotczenie skóry i mięśni twarzy i szyi;
  • zaburzenia mowy;
  • zawroty głowy;
  • naruszenia odruchu połykania;
  • zaburzenia seksualne: brak orgazmu u kobiet, zaburzenia erekcji u mężczyzn.

Klasyfikacja

W zależności od lokalizacji dotkniętych nerwów i objawów istnieje kilka klasyfikacji polineuropatii cukrzycowej. Klasyczna klasyfikacja opiera się na tym, która część układu nerwowego jest najbardziej dotknięta zaburzeniami metabolicznymi.

Wyróżnia się następujące rodzaje chorób:

  • Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego prowadzące do rozwoju encefalopatii i mielopatii.
  • Uszkodzenie obwodowego układu nerwowego, prowadzące do rozwoju patologii takich jak:
    - polineuropatia cukrzycowa postaci motorycznej;
    - polineuropatia cukrzycowa postaci sensorycznej;
    - polineuropatia cukrzycowa w postaci mieszanej czuciowo-ruchowej.
  • Uszkodzenie szlaków nerwowych prowadzące do rozwoju mononeuropatii cukrzycowej.
  • Polineuropatia cukrzycowa będąca wynikiem uszkodzenia autonomicznego układu nerwowego:
    - postać układu moczowo-płciowego;
    - bezobjawowa glikemia;
    - postać sercowo-naczyniowa;
    - postać żołądkowo-jelitowa.

Wyróżniają również cukrzycową polineuropatię alkoholową, która rozwija się na tle regularnego spożywania alkoholu. Objawia się również uczuciem pieczenia i mrowienia, bólem, osłabieniem mięśni i całkowitym drętwieniem kończyn górnych i dolnych. Stopniowo choroba postępuje i pozbawia człowieka możliwości swobodnego poruszania się.

Współczesna klasyfikacja polineuropatii cukrzycowej obejmuje następujące formy:

  • Uogólnione symetryczne polineuropatie.
  • Neuropatia hiperglikemiczna.
  • Neuropatie wieloogniskowe i ogniskowe.
  • Radikuloneuropatia lędźwiowo-piersiowa.
  • Polineuropatia cukrzycowa: ostra postać sensoryczna.
  • Polineuropatia cukrzycowa: przewlekła postać czuciowo-ruchowa.
  • Neuropatia autonomiczna.
  • Neuropatia czaszkowa.
  • Neuropatie ogniskowe tunelu.
  • Amyotrofia.
  • Przewlekła zapalna neuropatia demielinizacyjna.

Jakie formy są najczęściej?

Dalsza polineuropatia cukrzycowa lub polineuropatia mieszana.

Ta postać jest najczęstsza i występuje u około połowy pacjentów z przewlekłą cukrzycą. Z powodu nadmiaru cukru we krwi cierpią długie włókna nerwowe, co powoduje uszkodzenie kończyn górnych lub dolnych.

Główne objawy to:

  • utrata zdolności odczuwania nacisku na skórę;
  • patologiczna suchość skóry, wyraźny czerwonawy odcień skóry;
  • przerwanie gruczołów potowych;
  • niewrażliwość na wahania temperatury;
  • brak progu bólu;
  • niemożność odczuwania zmiany pozycji ciała w przestrzeni i wibracji.

Niebezpieczeństwo związane z tą postacią choroby polega na tym, że osoba cierpiąca na dolegliwość może poważnie zranić nogę lub poparzyć, nawet jej nie czując. W efekcie na kończynach dolnych pojawiają się rany, pęknięcia, otarcia, owrzodzenia, możliwe są także poważniejsze kontuzje kończyn dolnych - złamania stawów, zwichnięcia, silne siniaki.

Wszystko to dalej prowadzi do zaburzeń układu mięśniowo-szkieletowego, dystrofii mięśniowej i deformacji kości. Niebezpiecznym objawem jest obecność owrzodzeń, które tworzą się między palcami i na podeszwach stóp. Wrzodziejące formacje nie powodują szkód, ponieważ pacjent nie odczuwa bólu, jednak rozwijające się ognisko zapalne może wywołać amputację kończyn.

Postać sensoryczna polineuropatii cukrzycowej.

Ten rodzaj dolegliwości rozwija się w późnych stadiach cukrzycy, kiedy nasilają się powikłania neurologiczne. Z reguły zaburzenia czucia obserwuje się 5-7 lat po rozpoznaniu cukrzycy.Od innych postaci polineuropatii dwubiegunowej forma czuciowa różni się określonymi wyraźnymi objawami:

  • trwałe parastezje;
  • uczucie drętwienia skóry;
  • zaburzenia wrażliwości w dowolnej modalności;
  • symetryczny ból kończyn dolnych występujący w nocy.

Autonomiczna polineuropatia cukrzycowa.

Przyczyną zaburzeń autonomicznych jest nadmiar cukru we krwi - często dochodzi do zmęczenia, apatii, bólów głowy, zawrotów głowy, napadów tachykardii, wzmożonej potliwości, ciemnienia oczu z gwałtowną zmianą pozycji ciała.

Ponadto postać autonomiczna charakteryzuje się zaburzeniami trawienia, co spowalnia przepływ składników odżywczych do jelit. Zaburzenia trawienia komplikują terapię przeciwcukrzycową: trudno jest ustabilizować poziom cukru we krwi. Zaburzenia rytmu serca, często związane z autonomiczną polineuropatią cukrzycową, mogą być śmiertelne z powodu nagłego zatrzymania krążenia.

Leczenie: główne kierunki terapii

Leczenie cukrzycy jest zawsze złożone i ma na celu kontrolowanie poziomu cukru we krwi, a także neutralizację objawów chorób o charakterze wtórnym. Nowoczesne leki skojarzone wpływają nie tylko na zaburzenia metaboliczne, ale także na choroby współistniejące. Początkowo trzeba przywrócić normalny poziom cukru - czasem to wystarczy, aby zahamować dalszy postęp choroby.

Leczenie polineuropatii cukrzycowej obejmuje:

  • Stosowanie leków stabilizujących poziom cukru we krwi.
  • Przyjmowanie kompleksów witaminowych, koniecznie zawierających witaminę E, która poprawia przewodnictwo włókien nerwowych i neutralizuje negatywny wpływ wysokiego stężenia cukru we krwi.
  • Przyjmowanie witamin z grupy B, które mają korzystny wpływ na funkcjonowanie układu nerwowego i układu mięśniowo-szkieletowego.
  • Przyjmowanie przeciwutleniaczy, zwłaszcza kwasów liponowych i alfa, które zapobiegają gromadzeniu się nadmiaru glukozy w przestrzeni wewnątrzkomórkowej i pomagają odbudować uszkodzone nerwy.
  • Przyjmowanie środków przeciwbólowych - leków przeciwbólowych i znieczulających miejscowo, które neutralizują ból kończyn.
  • Przyjmowanie antybiotyków, które mogą być potrzebne w przypadku infekcji owrzodzeń kończyn dolnych.
  • Przepisywanie preparatów magnezowych na napady, a także środków zwiotczających mięśnie na skurcze.
  • Przepisywanie leków korygujących częstość akcji serca w przypadku utrzymującego się tachykardii.
  • Przepisywanie minimalnej dawki leków przeciwdepresyjnych.
  • Powołanie Actovegin - leku, który uzupełnia zasoby energetyczne komórek nerwowych.
  • Miejscowe środki gojące rany: Capsicam, Finalgon, Apizartron itp..
  • Terapia nielekowa: masaż leczniczy, gimnastyka specjalna, fizjoterapia.

Terminowa diagnostyka oparta na regularnych badaniach profilaktycznych, prowadzeniu kompetentnej terapii terapeutycznej i stosowaniu środków zapobiegawczych - wszystko to pozwala złagodzić objawy polineuropatii cukrzycowej, a także zapobiec dalszemu rozwojowi choroby. Osoba cierpiąca na tak poważne zaburzenie metaboliczne jak cukrzyca powinna bardzo uważać na swoje zdrowie. Obecność początkowych objawów neurologicznych, nawet tych najmniejszych, jest powodem pilnej pomocy lekarskiej.

Co musisz wiedzieć o polineuropatii cukrzycowej?

Z tego artykułu dowiesz się:

Polineuropatia cukrzycowa kończyn dolnych słusznie zajmuje pierwsze miejsce wśród powikłań cukrzycy wpływających na układ nerwowy człowieka. Rozwijając się niepostrzeżenie, z czasem prowadzi do poważnych zmian w stopach, aż do zgorzeli i amputacji.

Jednak cukrzyca dotyczy nie tylko nóg, ponieważ włókna nerwowe trafiają również do narządów wewnętrznych. Dlatego zapoznamy się ze strukturą układu nerwowego..

Ludzki układ nerwowy składa się z części centralnej i obwodowej.

Centralna część obejmuje mózg i rdzeń kręgowy. Są to „centra kontroli” dla wszystkich życiowych funkcji organizmu. Odbierają i przetwarzają informacje, analizują je i wysyłają sygnały do ​​niezbędnych narządów. Mózg odpowiada za czynności poznawcze (wzrok, słuch, węch, procesy myślowe) oraz reguluje pracę narządów wewnętrznych. Rdzeń kręgowy jest odpowiedzialny za ruch.

Obwodowy układ nerwowy obejmuje wszystkie nerwy i sploty, które łączą mięśnie i narządy wewnętrzne z mózgiem i rdzeniem kręgowym. Obwodowy układ nerwowy dzieli się na:

  • Somatyczne, łączące mięśnie z rdzeniem kręgowym, a także narządy zmysłów z mózgiem.
  • Wegetatywny lub autonomiczny, regulujący pracę narządów wewnętrznych i naczyń krwionośnych.

W cukrzycy dotyczy to obwodowych części układu nerwowego.

Dlaczego rozwija się polineuropatia cukrzycowa??

W przypadku cukrzycy wzrasta poziom glukozy we krwi. Nadmiar glukozy w komórkach nerwowych rozkłada się, tworząc toksyczne produkty. Te pokarmy uszkadzają zarówno same komórki nerwowe, jak i ochronne powłoki nerwów..

Ponadto w przypadku cukrzycy uszkadzane są również mikronaczynia odżywiające nerwy, co prowadzi do głodu tlenu i śmierci odcinków nerwowych.

Wszyscy pacjenci z cukrzycą są narażeni na ryzyko rozwoju polineuropatii cukrzycowej. Nasila się wraz z czasem trwania choroby oraz u pacjentów z niekontrolowanymi skokami poziomu glukozy we krwi, a także u tych, którzy mają ten poziom stale krytycznie wysokiego.

Cukrzycowa polineuropatia dystalna

Najczęstszą postacią polineuropatii cukrzycowej jest postać dystalna lub czuciowo-ruchowa. Wpływa na końcowe części nerwów, powodując zaburzenia motoryczne i czuciowe.

Objawy cukrzycowej polineuropatii dystalnej kończyn dolnych:

  • Pieczenie nóg, gorsze w nocy, w kontakcie z ubraniem, może być nie do zniesienia, wyczerpujące, lepsze podczas chodzenia.
  • Mrowienie, dreszcze, drętwienie.
  • Redukcja wszelkiego rodzaju wrażliwości - temperatury, bólu, dotyku, wibracji.
  • Sucha skóra, łuszczenie się, odciski.
  • Zwiększona potliwość, obrzęk stóp.
  • Skurcze mięśni łydek.
  • Osłabienie mięśni, chwiejny chód.
  • W ciężkich przypadkach pojawienie się wrzodziejących defektów na stopach.

Najbardziej niekorzystnym objawem jest ustąpienie bólu nóg samoistnie bez leczenia i normalizacji poziomu glukozy we krwi. Wskazuje to na nieodwracalne uszkodzenie nerwów i prawdopodobne nieuchronne pojawienie się owrzodzeń troficznych..

Diagnostyka

W przypadku stwierdzenia cukrzycy typu 2, a także po 5 latach od wykrycia cukrzycy typu 1, należy zbadać pacjenta pod kątem obecności dystalnej polineuropatii czuciowo-ruchowej. Neurolog przeprowadza testy funkcjonalne w celu określenia zaburzeń wrażliwości:

  • Wibracje - używany jest specjalny kamerton, który jest instalowany w określonych punktach stopy.
  • Temperatura - lekarz dotyka stopy przedmiotami o różnej temperaturze.
  • Bolesne - wykonuje się mrowienie stóp i nóg specjalną igłą, określa się miejsca o zmniejszonej i zwiększonej wrażliwości.
  • W dotyku - dotyk jest wykonywany za pomocą specjalnego instrumentu - żyłki - podeszwowej powierzchni stopy.
  • Badanie odruchów ścięgnistych młotkiem neurologicznym.
Żyłka

W trudnych przypadkach można zastosować specjalne metody badawcze: elektromiografię, biopsję nerwu łydkowego, MRI.

Ostra cukrzycowa polineuropatia czuciowa

Ostra cukrzycowa polineuropatia czuciowa kończyn dolnych występuje przy dekompensacji cukrzycy, gdy w moczu zaczyna pojawiać się aceton lub przy gwałtownym spadku stężenia glukozy we krwi, co często ma miejsce na początku leczenia cukrzycy. Pojawia się ostry nieznośny ból nóg, wywoływany jest przez coś, co zwykle nie powoduje bólu. Taka polineuropatia ustępuje samoistnie po pewnym czasie (do kilku miesięcy) bez konsekwencji..

Cukrzycowa neuropatia autonomiczna

Cukrzycowa neuropatia autonomiczna rozwija się w wyniku uszkodzenia włókien nerwowych odpowiednich dla narządów wewnętrznych.

Tabela - Formy cukrzycowej neuropatii autonomicznej i ich objawy
FormularzObjawy
Układ sercowo-naczyniowy
  • Szybkie tętno spoczynkowe, brak wzrostu tętna w odpowiedzi na ćwiczenia.
  • Arytmie.
  • Bezbolesny zawał mięśnia sercowego.
  • Naruszenie procesów rozluźnienia mięśnia sercowego.
Żołądkowo-jelitowy
  • Zmniejszone napięcie przełyku, żołądka i jelit.
  • Zaparcie lub biegunka.
  • Ból brzucha.
  • Stagnacja żółci w woreczku żółciowym.
Moczowo-płciowy
  • Zmniejszone napięcie pęcherza, zastój moczu.
  • Zaburzenie erekcji.
Zaburzenia układu oddechowego
  • Zatrzymanie oddychania podczas snu.
  • Zmniejszona kontrola mózgu nad oddychaniem.
  • Zmniejszona produkcja środka powierzchniowo czynnego, substancji zapobiegającej zapadaniu się płuc.
Zakłócenie gruczołów potowych
  • Sucha skóra stóp i dłoni.
  • Zwiększona potliwość podczas jedzenia.
Bezobjawowa hipoglikemiaBrak wrażliwości na obniżenie poziomu glukozy we krwi do krytycznie niskich liczb.

Do rozpoznania cukrzycowej neuropatii autonomicznej, oprócz przesłuchania i badania, stosuje się specjalne testy funkcjonalne. Wykonywane są również instrumentalne metody badawcze (codzienne monitorowanie ciśnienia krwi, poziomu glukozy we krwi, badanie żołądka, USG itp.).

Zespół stopy cukrzycowej oprócz objawów polineuropatii cukrzycowej charakteryzuje się występowaniem owrzodzeń troficznych na czubkach palców, pięt oraz w otarciach butów. W późniejszych etapach prowadzi do rozwoju zgorzeli i dalszej amputacji odcinków nóg..

Leczenie: zasady, leki, metody alternatywne

Leczenie polineuropatii cukrzycowej, podobnie jak wszystkich innych powikłań cukrzycy, rozpoczyna się od normalizacji poziomu glukozy we krwi. Należy osiągnąć docelowy poziom hemoglobiny glikowanej, odzwierciedlający wyrównanie cukrzycy. Nie powinien przekraczać 7%. W razie potrzeby dostosowuje się dawki leków hipoglikemizujących lub insuliny.

Konieczne jest obniżenie poziomu cholesterolu i trójglicerydów do normy. Poprawi to stan naczyń krwionośnych i wzbogaci nerwy w tlen..

W bezpośrednim leczeniu polineuropatii cukrzycowej stosuje się kilka grup leków:

  1. W celu złagodzenia bólu przepisuje się leki przeciwdrgawkowe i przeciwdepresyjne. Blokują przewodzenie impulsu bólowego, zmniejszają wydzielanie substancji stymulujących ból, działają uspokajająco. Najczęściej stosowane to gabapentyna, lamotrygina, duloksetyna.

Opioidy (Tramadol) można również stosować w leczeniu silnego bólu. Konwencjonalne środki przeciwbólowe, takie jak Analgin lub Nimesulide, są nieskuteczne.

  1. Witaminy z grupy B poprawiają kondycję nerwów, pomagają odbudować ich błony ochronne i zmniejszają ból. Najbardziej znanym lekiem z tej grupy jest Milgamma, która zawiera kompleks witamin B1, B6 i B12.
  2. Przeciwutleniacze chronią komórki nerwowe przed toksycznym uszkodzeniem żywności. Największy wpływ na tkankę nerwową ma kwas α-liponowy, czyli tioktowy, znany jako Thioctacid i Thiogamma. Oprócz głównego działania przeciwutleniającego, leki te mogą obniżać poziom glukozy we krwi, dlatego na początku leczenia może być konieczne zmniejszenie dawki leków przeciwcukrzycowych..
  3. Leki naczyniowe (Actovegin) są stosowane w leczeniu polineuropatii cukrzycowej, chociaż ich działanie nie zostało wiarygodnie udowodnione.

Leczenie polineuropatii cukrzycowej powinno być złożone, przy użyciu kilku grup leków i długotrwałych, trwających 2-3 miesiące.

Stosowanie środków ludowej również nie ma żadnej podstawy dowodowej. Możliwe jest zwiększenie w diecie pokarmów zawierających witaminy z grupy B (pieczywo z mąki razowej, wątróbka, mięso, ryby, zboża), ale sama taka dieta nie wyleczy polineuropatii cukrzycowej.

Polineuropatia cukrzycowa: jak zatrzymać powikłanie?

Gdy nie ma leczenia polineuropatii związanej z cukrzycą, na stopach pojawiają się wrzody, które prowadzą do zgorzeli.

Nienarkotyczne leki przeciwbólowe i NLPZ są prawie nieskuteczne w eliminowaniu bólu, drgawek i innych objawów polineuropatii. Jednak pacjenci nadal próbują wyeliminować objawy za pomocą tych leków, ponieważ są one dostępne. Przy długotrwałym takim „leczeniu” pacjent uzyskuje minimalny efekt, jednak skutki uboczne bardzo szybko dają o sobie znać przy ciężkich chorobach przewodu pokarmowego, zaburzeniach układu krwiotwórczego i wątroby.

Udowodniono zastosowanie kwasu alfa-liponowego (octolipen, thiogamma, berlinale, tiolipon) w polineuropatii cukrzycowej. Preparaty zawierające tę substancję wykazują silne działanie antyoksydacyjne, obniżają poziom cholesterolu o niskiej gęstości we krwi oraz poprawiają przepływ krwi w naczyniach włosowatych. Początkowo kroplówka dożylna jest przepisywana przez około 10 dni, a następnie przechodzą na formy doustne na około 2 miesiące.

W połączeniu z kwasem liponowym konieczne jest stosowanie witamin z grupy B, które są neurotropowe - B1, B6, B12. B1 - poprawia odżywienie komórek nerwowych, B6 - poprawia odżywienie i regenerację tkanki nerwowej, B12 - odbudowuje osłonki mielinowe włókien nerwowych, poprawiając tym samym przekazywanie impulsów nerwowych. Kurs równoczesna terapia tymi witaminami przez 4-6 tygodni zgodnie z zalecanym schematem ułatwia objawy polineuropatii cukrzycowej. W połączeniu z dobrą kontrolą poziomu cukru we krwi może powstrzymać postęp uszkodzeń nerwów..

Wybierając leki z grupy B, należy wziąć pod uwagę fakt wpływu lidokainy na organizm. W ostatnich latach lidokaina wywołuje reakcje anafilaktyczne nawet u osób, którym wcześniej wstrzyknięto ten lek. Z tym związane są zgony. Szczególnie chorzy na cukrzycę powinni uważać na anafilaksję, ponieważ są słabi. Same witaminy są skuteczne bez połączenia z lidokainą, ale niestety preparaty złożone (milgamma, combilipen) zawierają tę substancję w składzie. Dlatego wskazane jest wprowadzanie monopreparatów zgodnie ze schematem wskazanym przez lekarza, nawet jeśli nie jest to tak wygodne, jak stosowanie leku złożonego. Bezpieczeństwo i wydajność ponad wygodą.

Witaminy są zalecane domięśniowo, ponieważ przy przyjmowaniu form doustnych wchłanianie następuje o około 30%. Jeśli ból jest bardzo silny, lekarz przepisuje leki przeciwdrgawkowe i przeciwdepresyjne.

W niektórych przypadkach polineuropatia rozwija się w szybkim tempie pomimo dyscypliny hipoglikemicznej. Są to jednak wyjątki ze względu na czynniki genetyczne, a nawet jeśli są obecne, nie można winić diety i właściwej kontroli glukozy za nieskuteczność (nie wiadomo, jak szybko rozwinęłaby się polineuropatia bez kontroli cukru). Nawet we wczesnych stadiach powikłań wszystko jest w rękach pacjenta..

Polineuropatia

Informacje ogólne

Polineuropatia to cała grupa chorób obwodowego układu nerwowego, która charakteryzuje się rozlanymi wielokrotnymi zmianami nerwów obwodowych. Jest to szeroko rozpowszechnione zaburzenie neurologiczne, które jest spowodowane różnymi przyczynami i bardzo często jest powikłaniem chorób somatycznych: cukrzycy (neuropatia występuje u co drugiego pacjenta), tocznia rumieniowatego układowego (częstość uszkodzeń nerwów obwodowych sięga 91%), twardziny skóry (10-86%), przewlekły alkoholizm (10-15%). W związku z tym polineuropatia chorobowa ICD-10 ma kod G60-G64 z wieloma podtytułami w zależności od przyczyn. W niektórych przypadkach przyczyna polineuropatii pozostaje niejasna..

Pod wpływem różnych czynników (mechanicznych, dystroficznych, metabolicznych, toksycznych, niedokrwiennych) rozwijają się zmiany w osłonce mielinowej i osiowym cylindrze włókna nerwowego. Dlaczego częściej dotyka nerwów obwodowych i występuje polineuropatia obwodowa? Wynika to z cech strukturalnych komórek nerwowych (neuronów). Procesy (aksony i detrytus) są odżywiane z ciała neuronu. Ponieważ długość procesów (w szczególności aksonów) jest tysiące razy większa niż rozmiar ciała neuronu, końcowe odcinki włókien otrzymują mniej składników odżywczych i są bardzo wrażliwe na różne niekorzystne skutki.

Ponadto obwodowy układ nerwowy nie jest chroniony przez barierę krew-mózg ani tkankę kostną, taką jak mózg i plecy, dlatego może zostać uszkodzony mechanicznie lub przez działanie toksyn. Ponadto, gdy nerw opuszcza rdzeń kręgowy i wchodzi do niego, nie ma komórek Schwanna, więc te sekcje nerwowe reprezentują strefę maksymalnej wrażliwości chemicznej.

Jednostką uszkodzenia w tym stanie są włókna (czuciowe i ruchowe), które wchodzą w skład nerwów obwodowych. Kompletny zespół polineuropatyczny to zespół objawów czuciowych, motorycznych i autonomicznych, a prawdopodobieństwo uszkodzenia danego włókna nerwowego zależy od jego długości, kalibru, tempa metabolizmu i składu antygenowego. W przypadku uszkodzeń nerwów obwodowych mogą cierpieć albo cylindry osiowe (akson lub dendryt), wtedy używa się terminu „aksonopatia” lub można zniszczyć osłonki mielinowe - „mielinopatie”.

Według danych około 70% zmian ma charakter aksonalny. Może to dotyczyć nie tylko włókien końcowych, ale także ciał neuronalnych, korzeni nerwów rdzeniowych i pni nerwowych. Poliradikuloneuropatia to udział w procesie korzeni nerwów rdzeniowych i pnia nerwu. Występuje na tle zakażenia wirusem cytomegalii i ludzkim wirusem niedoboru odporności. W tym artykule zajmiemy się najczęstszymi zaburzeniami neurologicznymi - polineuropatią cukrzycową i alkoholową: co to jest, jak się je leczy i jakie środki zapobiegają tym chorobom.

Patogeneza

Rozwój polineuropatii opiera się na czynnikach dystroficznych, metabolicznych, niedokrwiennych, alergicznych, toksycznych i mechanicznych, które powodują zmiany w cylindrze osiowym i osłonce mielinowej nerwów. Wymienione powyżej szkodliwe czynniki powodują nadprodukcję wolnych rodników w neuronach. Oprócz bezpośredniego uszkodzenia neuronów dochodzi do dysfunkcji małych naczyń, co nasila stres oksydacyjny.

Patogeneza polineuropatii w cukrzycy opiera się na działaniu hiperglikemii. Zaburzenia metaboliczne i mikroangiopatia występujące w cukrzycy powodują zmiany w trofizmie włókna nerwowego. W początkowej fazie neuropatii zmiany funkcji nerwów są całkowicie (częściowo) odwracalne, jeśli poziom cukru we krwi jest utrzymywany. Anatomiczne zaburzenia nerwów rozwijają się później i regresja jest niemożliwa..

Transport glukozy do włókna nerwowego zależy od poziomu insuliny - przy jej braku dochodzi do przewlekłej hiperglikemii, która prowadzi do wysokiego poziomu glukozy w tkance nerwowej. Nadmierny poziom glukozy wyzwala inny szlak metaboliczny, w którym glukoza jest przekształcana do sorbitolu i fruktozy, których gromadzenie powoduje upośledzenie przewodnictwa nerwowego. Glikacja wpływa na aksony białek i osłonkę mielinową.

Urazy nerwów obwodowych obejmują:

  • Axonotmesis - uszkodzenie, któremu towarzyszy degeneracja aksonów i ich zanik. W klinice objawia się to utratą wrażliwości.
  • Demielinizacja - uszkodzenie osłonki mielinowej. Następuje spowolnienie przewodzenia impulsu lub jego całkowite zablokowanie. Pacjent ma niedoczulicę lub znieczulenie.
  • Neurotmesis - całkowite pęknięcie nerwu, po którym regeneracja nie jest możliwa.

Klasyfikacja

  • Nabyty.
  • Wrodzony (dziedziczny).

Zgodnie z obrazem klinicznym:

  • Symetryczny.
  • Asymetryczny.
  • Dismetaboliczne (cukrzycowe, pokarmowe, alkoholowe, w stanach krytycznych, z niewydolnością nerek i chorobami onkologicznymi).
  • Zapalne (borelial, błonica, związane z HIV, trąd).
  • Autoimmunologiczne (ostra i przewlekła demielinizacja, wieloogniskowe motoryczne, paraneoplastyczne, z chorobami ogólnoustrojowymi).
  • Toksyczne (leki i związane z zatruciem przemysłowym).
  • Ostry. Rozwija się od kilku dni do miesiąca. Przykładem jest postać toksyczna, autoimmunologiczna, naczyniowa, mocznicowa, różne zatrucia.
  • Podostry. Postęp w ciągu dwóch tygodni do 1-2 miesięcy.
  • Chroniczny. Obraz kliniczny rozwija się przez kilka miesięcy i lat. Przykładem jest polineuropatia cukrzycowa, która rozwinęła się na tle niedoczynności tarczycy, neuropatii dziedzicznej, wątrobowej, dysproteinemicznej, leczniczej, paraneoplastycznej, na tle niedoboru witamin i chorób ogólnoustrojowych..

Mechanizm patogenetyczny:

  • Polineuropatia aksonalna (aksonopatia). Neuropatia aksonalna jest związana z pierwotnym uszkodzeniem osiowych cylindrów nerwów. Charakterystyczna jest lokalizacja dystalna, nasilenie objawów. Utrata odruchów i trudność w ich odzyskaniu (często nie przywrócona). Silna hipestezja bólowa. Upośledzenie czucia w okolicach dystalnych (np. „Skarpetki” lub „rękawiczki”). Ciężkie zaburzenia wegetatywno-troficzne. Przedłużony przebieg i powrót do zdrowia z resztkowymi zaburzeniami neurologicznymi.
  • Demielinizacja - uszkodzenie osłonki mielinowej nerwu. Charakterystyczne są zmiany symetryczne, lokalizacja proksymalna i niewyrażone objawy. Utrata odruchów i ich przywrócenie. Umiarkowana hipestezja bólowa i zaburzenia wegetatywno-troficzne. Szybkie odzyskiwanie z minimalną wadą.
  • Neuronopatia - uszkodzenie ciał komórek nerwowych (neuronów).

Podział na formy aksonalne i demielinizacyjne obowiązuje tylko we wczesnych stadiach procesu, ponieważ wraz z postępem choroby dochodzi do połączonego uszkodzenia osiowych cylindrów nerwów i osłonek mielinowych. Kiedy polineuropatia występuje w okolicy dystalnej, nazywana jest polineuropatią dystalną. Kluczowym kryterium dla polineuropatii jest nie tylko dystalna lokalizacja procesu, ale także symetria.

Wyróżnia się trzy rodzaje włókien: motoryczne (grube i pokryte osłonką mielinową), czuciowe (grube mielinowe, które przewodzą głęboką wrażliwość), cienkie przewodzące ból i wrażliwość termiczną oraz wegetatywne (cienkie bez osłonki mielinowej). Małe naczynia nerwowe znajdują się w endoneurium i zapewniają odżywianie błonnikiem. W zmianach autoimmunologicznych częściej rozwijają się procesy demielinizacji, a procesy toksyczno-dysmetaboliczne odgrywają rolę w uszkodzeniach aksonów. W zależności od rodzaju uszkodzonych włókien zapalenie wielonerwowe może objawiać się objawami czuciowymi, motorycznymi i autonomicznymi. W większości przypadków dotyczy to wszystkich rodzajów włókien, co objawia się połączonymi objawami.

Polineuropatia czuciowa charakteryzuje się zaburzeniami czucia. Przewaga objawów głównie czuciowych jest charakterystyczna dla neuropatii toksycznych i metabolicznych. Może to być wzrost lub spadek wrażliwości, uczucie pełzania, pieczenia. Neuropatia czuciowa objawia się również drętwieniem, mrowieniem lub obecnością ciała obcego. W tym przypadku ból jest bardziej typowy dla polineuropatii alkoholowej, cukrzycowej, toksycznej, amyloidowej, nowotworowej, zatrucia (przedawkowanie metronidazolu).

Parestezje, pieczenie, nadwrażliwość, nieprawidłowe odczucia itp. Występują przy niedoborze witaminy B12, paraneoplastycznej i przewlekłej zapalnej neuropatii demielinizacyjnej. W przypadku uszkodzenia włókien przewodzących głęboką wrażliwość u pacjenta rozwija się tzw. Ataksja wrażliwa - niestabilność chodu. Zaburzenia motoryczne (motoryczne) dominują w cukrzycy, błonicy, neuropatii ołowiu, zespole Guillain-Barré, chorobie Charcota-Marie-Tootha. Zaburzenia ruchowe to obwodowe tetraparezy, które rozpoczynają się w stopach. Proces obejmuje również mięśnie tułowia, szyi, w niektórych przypadkach dochodzi do paraliżu bibrachicznego (obejmuje oba ramiona).

Polineuropatia czuciowo-ruchowa występuje z uszkodzeniem nerwów czuciowych i ruchowych (ruchowych). Przykładem tego typu neuropatii jest cukrzyca i alkoholizm. Neuropatia czuciowo-ruchowa rozwija się również przy niedoborze witaminy B1 i objawowo przypomina objawy alkoholowe i cukrzycowe. Polineuropatia ruchowo-czuciowa występuje z przewagą zaburzeń ruchowych i najczęściej są to formy dziedziczne. Dziedziczna polineuropatia motosensoryczna (choroba Charcota-Marie-Tootsa) jest spowodowana mutacjami w 60 genach. Ma przewlekły postępujący przebieg. Występuje w dwóch formach - demielinizacyjnej (typ I, najczęściej) i aksonalnej (typ II), co potwierdzają badania elektrroneuromyograficzne.

Pierwszy typ choroby zaczyna się w dzieciństwie - objawia się osłabieniem stóp, a następnie powoli postępującym zanikiem mięśni nóg („nogi bociana”).

Zanik mięśni rąk następuje później. U pacjentów wibracje, ból i wrażliwość na temperaturę są osłabione jako „rękawiczki” i „skarpetki”. Wypadają również głębokie odruchy ścięgniste. Zdarzają się przypadki, gdy jedynymi objawami u wszystkich członków rodziny, którzy są nosicielami choroby, są deformacje stopy (mają wysoki łuk) i palce młotkowate. U niektórych pacjentów można wyczuć zgrubienie nerwów..

Rozwija się segmentowa demielinizacja i zmniejsza się szybkość przewodzenia impulsów. Choroba postępuje powoli i nie wpływa na długość życia. Drugi rodzaj choroby postępuje jeszcze wolniej, aw późniejszych stadiach rozwija się osłabienie. Szybkość wzbudzenia jest prawie normalna, ale amplituda potencjału czynnościowego włókien czuciowych jest zmniejszona. W biopsji stwierdza się zwyrodnienie aksonów.

Objawy wegetatywne dla każdego rodzaju neuropatii dzielą się na trzewne, naczynioruchowe i troficzne. Spośród trzewnych najczęściej obserwowane są kardiologiczne (niedociśnienie ze zmianą pozycji ciała, stały puls - nie zmienia się przy wysiłku fizycznym i głębokim oddychaniu), żołądkowo-jelitowy (zaburzona motoryka przewodu pokarmowego), moczowo-płciowy, zaburzenia pocenia się, objawy oddechowe, zmiany termoregulacji i reakcje źrenic.

Przerzedzenie skóry, deformacja paznokci, powstawanie owrzodzeń i pojawienie się artropatii są klasyfikowane jako wegetatywno-notroficzne. Objawy naczynioruchowe objawiają się zmianą temperatury skóry dłoni i stóp, ich obrzękiem, marmurkowym kolorem.

Nabyta polineuropatia kończyn dolnych jest związana z chorobami somatycznymi i endokrynologicznymi, a także z zatruciami, w tym endogennymi (patologia nerek, wątroby, trzustki). Zatem zapalenie wielonerwowe kończyn dolnych ma różne przyczyny, co znajduje odzwierciedlenie w kodzie ICD-10.

Zdjęcie zmian skórnych w neuropatii cukrzycowej

Polineuropatia kończyn górnych jest charakterystyczna dla zespołu Lewisa-Sumnera. Choroba rozpoczyna się osłabieniem i utratą wrażliwości najpierw w nogach, a zaawansowany etap choroby przebiega z neuropatią kończyn górnych i dolnych. Pacjenci odczuwają drżenie palców dłoni, a następnie silne osłabienie rąk, co utrudnia wykonywanie normalnej pracy w kuchni, jedzeniu, wiązaniu sznurówek.

U 5-25% pacjentów dochodzi do naruszenia unerwienia pęcherza i zaburzeń układu moczowego. Stopniowe zaangażowanie nerwów kończyn górnych w tym procesie obserwuje się w cukrzycy, alkoholizmie i chorobach onkologicznych. Przy wszystkich tych chorobach proces zaczyna się od kończyn dolnych, a następnie zaangażowana jest ręka, przedramię, tułów.

Neuropatie o profesjonalnej genezie związane z narażeniem na wibracje, ultradźwięki czy przepięcia czynnościowe występują również przy uszkodzeniach kończyn górnych. W przypadku narażenia na miejscowe wibracje zwykle rozwija się obwodowy zespół angiodystoniczny: pękanie, bóle, ciągnące bóle ramion, przeszkadzające w nocy lub podczas odpoczynku. Bólom towarzyszy uczucie pełzania i chłodu dłoni. Charakterystyczne są również nagłe ataki wybielenia palców..

Pod działaniem ultradźwięków typowy jest rozwój zaburzeń wrażliwych i wegetatywno-naczyniowych. Po 3-5 latach pracy z ultrasonografią u pacjentów dochodzi do parastezji rąk, drętwienia palców i zwiększonej wrażliwości na zimno. Wegetatywne zapalenie wielonerwowe objawia się zmniejszeniem wrażliwości na ból w postaci „krótkich rękawiczek”, aw późniejszym okresie - „rękawiczek wysokich”. Pacjenci rozwijają pastowate pędzle, łamliwe paznokcie. Przy fizycznym przeciążeniu rąk, narażeniu na niekorzystne warunki mikroklimatyczne w pracy, pracy z chłodziwami i rozpuszczalnikami rozwija się również neuropatia wegetatywno-naczyniowa kończyn górnych. Należy zauważyć, że objawy i leczenie polineuropatii kończyn dolnych i górnych nie różnią się.

Polineuropatia cukrzycowa

Jest to najczęstsza postać polineuropatii. Polineuropatia cukrzycowa, kod ICD-10 to G63.2. Występuje u co drugiego chorego na cukrzycę. U 4% pacjentów rozwija się w ciągu 5 lat od wystąpienia choroby. Częstość zmian w obwodowym układzie nerwowym jest wprost proporcjonalna do czasu trwania, ciężkości i wieku pacjenta..

W większości przypadków neuropatia cukrzycowa jest reprezentowana przez dystalną symetryczną formę czuciową, która ma powoli postępujący przebieg z dodatkowymi zaburzeniami motorycznymi. Neuropatia zaczyna się od utraty wrażliwości na wibracje i utraty odruchów (kolana i ścięgna Achillesa). W tym samym czasie pojawia się silny zespół bólowy ze zwiększonym bólem w nocy.

Ponieważ w procesie tym zaangażowane są długie włókna nerwowe, wszystkie objawy pojawiają się w okolicy stóp, a następnie przechodzą na leżące powyżej części nóg. Dotyczy to różnych typów włókien. Ból, pieczenie, obniżona wrażliwość na temperaturę są charakterystyczne dla porażki cienkich włókien czuciowych. Wraz z pokonaniem grubych zmysłów, wrażliwości na wibracje i przewodnictwa, odruchy są osłabione. Zaangażowanie włókien autonomicznych objawia się spadkiem ciśnienia, naruszeniem rytmu serca i poceniem się. Polineuropatia ruchowa występuje rzadziej, a wraz z nią pojawia się zanik mięśni stopy, zanik mięśni stopy, redystrybucja napięcia zginaczy i prostowników palców (powstaje deformacja w kształcie młoteczka).

Głównymi lekami do leczenia są kwas tioctowy, milgamma, gapagamma. Leczenie zostanie omówione bardziej szczegółowo poniżej..

Polineuropatia alkoholowa

Ten typ neuropatii rozwija się podostro i zgodnie z mechanizmem jest toksyczną polineuropatią kończyn dolnych. Istnieje bezpośredni toksyczny wpływ etanolu na metabolizm w komórkach nerwowych. Toksyczna polineuropatia w tym przypadku występuje z uszkodzeniem cienkich włókien nerwów. Podczas badania rejestruje się aksonalny typ zmiany.

Dominują zaburzenia wrażliwości i bólu. Ponadto alkoholowe zapalenie wielonerwowe charakteryzuje również naczynioruchowe, troficzne zaburzenia (nadmierna potliwość, obrzęk nóg, przebarwienia, zmiany temperatury). Objawy i leczenie praktycznie nie różnią się od neuropatii cukrzycowej, ale wśród ważnych należy podkreślić zespół Korsakowa, z którym łączy się neuropatia alkoholowa.

Zespół Korsakowa to zaburzenie pamięci, w którym pacjent nie pamięta prawdziwych wydarzeń, jest zdezorientowany, ale zachowuje pamięć o wydarzeniach z przeszłości. Neuropatie alkoholowe są uważane za odmianę neuropatii pokarmowych, ponieważ są związane z niedoborem witamin (głównie z grup B, A, PP, E) na skutek działania etanolu. Przebieg choroby jest regresywny. Leczenie zostanie omówione bardziej szczegółowo w odpowiedniej sekcji. Polineuropatia alkoholowa kod ICD-10 G62.1

Polineuropatia dysmetaboliczna

Oprócz neuropatii cukrzycowej i alkoholowej, które omówiono powyżej, neuropatia dysmetaboliczna obejmuje również neuropatie, które rozwijają się w ciężkiej patologii nerek i wątroby oraz w amyloidozie..

Neuropatia wątrobowa może rozwinąć się w przewlekłej i ostrej patologii wątroby: marskości żółciowej, zapaleniu wątroby typu C, marskości alkoholowej. W klinice dominuje mieszana polineuropatia czuciowo-ruchowa połączona z encefalopatią. Zaangażowanie układu autonomicznego objawia się niedociśnieniem przy zmianie pozycji ciała, upośledzeniem motoryki przewodu pokarmowego.

Neuropatia mocznicowa rozwija się u połowy pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek. Typ ten charakteryzuje się zaburzeniami sensorycznymi i sensomotorycznymi o charakterze symetrycznym. Choroba zaczyna się od zespołu niespokojnych nóg i bolesnych drgawek. Pieczenie i drętwienie nóg łączy się później. Hemodializa ma ogólnie pozytywny efekt, ale u 25% pacjentów obserwuje się wzrost objawów czuciowych.

Neuropatie pokarmowe są związane z brakiem witamin B, A, E w diecie z niedożywieniem lub zaburzeniem wchłaniania. Stan ten często występuje u pacjentów po gastrektomii (usunięciu żołądka), z chorobami nerek, wątroby, trzustki i tarczycy. W klinice dominują parestezje i pieczenie nóg. Zmniejsza się odruch kolanowy i Achillesa. Rozwija się również zanik mięśni kończyn dolnych. Zaburzenia ruchowe nie są typowe dla tego typu neuropatii. 50% pacjentów rozwija patologię serca (kardiomegalia, arytmia), obrzęk, niedociśnienie, anemię, zapalenie jamy ustnej, utratę masy ciała, zapalenie języka, zapalenie skóry, biegunkę, atrofię rogówki.

Neuropatia amyloidowa występuje u pacjentów z dziedziczną amyloidozą. Ten typ objawia się zespołem bólowym z zaburzeniami wrażliwości na temperaturę w nogach. Na późniejszych etapach rozwijają się zaburzenia motoryczne i troficzne.

Polineuropatia demielinizacyjna

Obecność mieliny w błonie zapewnia izolację i zwiększa szybkość przewodzenia. Ta pochewka jest najbardziej wrażliwą częścią nerwu obwodowego. Cierpi na zniszczenie mieliny lub jej niewystarczającą syntezę. Podczas destrukcji pierwszorzędne znaczenie mają mechanizmy toksyczne i immunologiczne - to znaczy uszkodzenie osłonki mielinowej rozwija się podczas agresji autoimmunologicznej lub metabolicznej. Brak witamin i zaburzenia metaboliczne powodują niewystarczającą syntezę mieliny.

Termin „demielinizacja” oznacza uszkodzenie osłonki mielinowej. W tym przypadku dochodzi do demielinizacji włókien nerwowych, a cylindry osiowe są zachowane. Mielinopatie charakteryzują się przebiegiem z okresowymi zaostrzeniami, symetrią procesu, zanikiem mięśni i utratą odruchów. Bolesna hipo- lub przeczulica jest umiarkowanie wyrażona. Jeśli działanie szkodliwego czynnika zostanie wyeliminowane, otoczka mielinowa może zostać odtworzona w ciągu 1,5-6 miesięcy. Rozpoznanie ustala się na podstawie badania elektrroneuromyograficznego: ujawnia się zmniejszenie przewodzenia podniecenia.

Z czasem trwania choroby do 2 miesięcy mówią o ostrej postaci. Ostra zapalna polineuropatia demielinizacyjna lub zespół Guillaina-Barrégo (synonim ostrej poliradikuloneuropatii poinfekcyjnej) wyraża się postępującym osłabieniem mięśni, osłabieniem odruchów i upośledzoną wrażliwością. U niektórych pacjentów rozwija się ciężka ostra neuropatia zapalna..

Wczesne objawy kliniczne to: osłabienie mięśni, drobne zaburzenia czucia. Przy tej chorobie następuje jednofazowy przebieg: wszystkie objawy pojawiają się w ciągu 1-3 tygodni, następnie następuje faza „plateau”, a następnie - regresja objawów. Jednak w ostrej fazie mogą wystąpić poważne powikłania: poważne zaburzenia ruchowe w postaci paraliżu i osłabienia mięśni oddechowych, objawiające się niewydolnością oddechową. Niewydolność oddechowa rozwija się u 25% pacjentów i niekiedy jest pierwszym objawem choroby. Choroby układu oddechowego (POChP) znacznie zwiększają ryzyko wystąpienia niewydolności oddechowej. Pacjent zostaje przeniesiony na wentylację mechaniczną, a obecność zaburzeń opuszkowych jest wskazaniem do natychmiastowego przejścia na wentylację mechaniczną..

Przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna (CIDP) jest nabytą polineuropatią autoimmunologiczną. Ta patologia występuje w każdym wieku, ale częściej po 48-50 latach. Mężczyźni częściej chorują. Neuropatia autoimmunologiczna rozwija się po ostrych wirusowych infekcjach dróg oddechowych, grypie, zapaleniu żołądka i jelit lub po szczepieniu. Chociaż przewlekła neuropatia zapalna jest związana z procesami infekcyjnymi, pacjenci nie mogą podać dokładnego czasu wystąpienia pierwszych objawów choroby. Ponadto u połowy pacjentów zaczyna się niezauważalnie, a pierwsze objawy są nieswoiste, przez co są przez pacjentów niedoceniane. U kobiet choroba może rozpocząć się w czasie ciąży (w III trymestrze) lub po porodzie - tłumaczy się to osłabieniem stanu immunologicznego w tym okresie.

Pierwsze dolegliwości to upośledzenie wrażliwości i osłabienie mięśni nóg. Nad wrażliwymi dominują zaburzenia ruchowe: trudności w wstawaniu (z sofy lub toalety), chodzeniu, wchodzeniu po schodach, na stopniu autobusu, niemożności wejścia do łazienki. Takie ograniczenia w życiu codziennym zmuszają do wizyty u lekarza. Słabość mięśni nóg jest symetryczna i rozciąga się rosnąco. Wraz z postępem choroby dochodzi do zajęcia mięśni rąk i upośledzenia zdolności motorycznych - pacjenci tracą zdolność pisania i zaczynają mieć trudności z dbaniem o siebie. Nie mogą się poruszać, więc używają chodzików, wózków inwalidzkich.

Istnieją cztery fenotypy CIDP:

  • przewaga symetrycznego osłabienia mięśni kończyn;
  • asymetryczne osłabienie mięśni bez upośledzenia wrażliwości;
  • symetryczne osłabienie kończyn i upośledzona wrażliwość;
  • asymetryczne osłabienie mięśni z upośledzoną wrażliwością.

Przewlekła polineuropatia zapalna wymaga przedłużonej immunosupresji kortykosteroidami (prednizolonem, metyloprednizolonem) i cytostatykami (cyklofosfamid). Na tle krótkich cykli leczenia często rozwijają się zaostrzenia.

Toksyczna polineuropatia

Ten typ wiąże się z narażeniem na szkodliwe czynniki przemysłowe, leki, toksyny endogenne, a także zatruciem tlenkiem węgla. W tym drugim przypadku neuropatia rozwija się gwałtownie. Neuropatia ołowiu rozwija się podostro - w ciągu kilku tygodni. Morfologicznie związany z demielinizacją i zwyrodnieniem aksonów. Choroba poprzedza ogólne osłabienie: bóle głowy, zawroty głowy, zmęczenie, drażliwość, zaburzenia snu, zaburzenia pamięci. Pojawiają się wtedy wady silnika, często asymetryczne. Poprzedzone uszkodzeniem włókien motorycznych nerwów promieniowych. Kiedy nerw promieniowy jest uszkodzony, pojawia się „opadająca szczotka”. Jeśli w procesie zaangażowany jest nerw strzałkowy, pojawia się „opadająca stopa”. Wraz z paraliżem pojawia się ból i zaburzona jest wrażliwość, ale zaburzenia czucia są niewielkie. Wrażliwe zaburzenia obserwuje się przy umiarkowanym zatruciu. Choroba przebiega długo (niekiedy latami), gdyż ołów jest powoli wydalany z organizmu.

Polineuropatia toksyczna dla arsenu występuje przy wielokrotnym narażeniu na arsen. Źródła arsenu obejmują środki owadobójcze, leki lub barwniki. Odurzenie zawodowe występuje w hutach i jest łagodne. U pacjentów rozwija się symetryczna neuropatia czuciowo-ruchowa - dominuje ból i upośledzona wrażliwość. Osłabienie mięśni kończyny dolnej. Ponadto występują wyraźne zaburzenia wegetatywno-troficzne: suchość skóry, hiperkeratoza, zaburzenia pigmentacji, obrzęki. Na paznokciach pojawia się zgrubienie (biały poprzeczny pasek masy). Pacjenci tracą włosy. Na dziąsłach i podniebieniu tworzą się wrzody. Diagnoza opiera się na wykryciu arsenu we włosach, paznokciach i moczu. Przywracanie funkcji trwa przez wiele miesięcy. Kod ICD-10 dla tego typu neuropatii to G62.2.

Co dziwne, nerki są również podatne na tę chorobę. Unerwienie nerek jest reprezentowane przez włókna współczulne i przywspółczulne. Nerwy współczulne odchodzą od zwojów pnia współczulnego i wychodzą z dolnego odcinka piersiowego i górnego odcinka lędźwiowego rdzenia kręgowego, a następnie wchodzą do splotu nerkowego. Jest to eferentny system unerwienia, który przenosi impulsy z mózgu do nerek. Splot nerkowy znajduje się w tkance między naczyniami nerkowymi a nadnerczem. Ze splotu nerwy trafiają do nerki na wiele sposobów: wzdłuż tętnicy nerkowej, wzdłuż moczowodu, kanaliki są splecione, tworząc delikatne sieci nerwowe. Aferentne włókna nerwowe przewodzą impulsy nerwowe z peryferii, w tym przypadku nerki, do mózgu.

Zapalenie wielonerwowe nerek jest związane z dysfunkcją włókien nerwowych, które zapewniają komunikację między mózgiem a nerkami. Procesy dystroficzne lub zapalne we włóknach nerwowych nerek rozwijają się wraz z ogólnym zatruciem organizmu lub procesami zakaźnymi. Często odmiedniczkowe zapalenie nerek i kłębuszkowe zapalenie nerek powodują zapalenie wielonerwowe. Trauma lub nadużywanie alkoholu może również powodować tę patologię..

Pacjenci odczuwają ból w dole pleców promieniujący do uda lub krocza, zaburzenia oddawania moczu.

Przyczyny

Wśród przyczyn tego stanu są:

  • Cukrzyca.
  • Nadwaga i hipertriglicerydemia zwiększają ryzyko neuropatii nawet przy braku cukrzycy.
  • Syndrom metabliczny. Stanowi również podłoże do powstawania neuropatii czuciowej. Insulinooporność, jako jeden z objawów zespołu metabolicznego, prowadzi do uszkodzenia włókien nerwów obwodowych.
  • Niedoczynność tarczycy.
  • Nadczynność tarczycy.
  • Czynnik toksyczny. Alkohol, fosforek cynku, arsen, ołów, rtęć, tal, niektóre leki (emetyna, bizmut, sole złota, melfalan, cyklofosfamid, penicylina, statyny, sulfonamidy, bortezomib, lenalidomid izoniazyd, antybiotyki, chloramfenikol, metronyniduburan, taliduburan, ).
  • Przyczyny dysmetaboliczne (niewydolność wątroby, mocznica, amyloid).
  • Kolagenozy.
  • Nowotwory złośliwe.
  • Awitaminoza. W przypadku przewlekłego niedoboru witaminy B1 rozwija się neuropatia czuciowo-ruchowa. Niedobór witaminy B6 prowadzi do rozwoju symetrycznej neuropatii czuciowej z drętwieniem i parestezjami. Brak witaminy B12 objawia się podostrym zwyrodnieniem rdzenia kręgowego i obwodową neuropatią czuciową (drętwienie i utrata odruchów ścięgnistych).
  • Czynniki zakaźne. Znane są przypadki neuropatii w przebiegu błonicy, trądu, AIDS, botulizmu, infekcji wirusowych, mononukleozy zakaźnej, kiły, gruźlicy, posocznicy. Polineuropatia błonicza jest związana z toksycznym działaniem błonicy maczugowatej. Zniszczenie mieliny zaczyna się od końcowego rozgałęzienia nerwów. Objawia się niedowładem kończyn, brakiem odruchów, a następnie łączą się zaburzenia wrażliwości. Neuropatia w AIDS występuje u 30% pacjentów i objawia się w symetrycznej formie sensorycznej z powodu uszkodzenia aksonów. Najpierw wypada wrażliwość na wibracje i pojawia się wyraźny objaw bólu..
  • Choroby ogólnoustrojowe. Najczęstszy rozwój neuropatii obserwuje się w toczniu rumieniowatym układowym, guzkowym zapaleniu tętnic, twardzinie skóry, sarkoidozie, amyloidozie, reumatoidalnym zapaleniu stawów.
  • Procesy paraneoplastyczne. Neuropatie tej genezy są rzadkie. Objawia się zaburzeniami motorycznymi i sensorycznymi. Deficyt neurologiczny rozwija się podostro.
  • Choroby alergiczne (alergia pokarmowa, choroba posurowicza).
  • Autoimmunologiczne. Formy te obejmują przewlekłą zapalną neuropatię demielinizacyjną i zespół Guillain-Barré.
  • Dziedziczny. Motosensoryczny typ I i ​​II.
  • Narażenie na czynniki fizyczne: zimno, hałas, wibracje, silny wysiłek fizyczny, urazy mechaniczne.

Objawy polineuropatii

Objawy kliniczne zależą od stopnia zajęcia niektórych włókien. Pod tym względem wyróżnia się objawy motoryczne (motoryczne), czuciowe i autonomiczne, które mogą objawiać się na kończynach dolnych lub górnych i mieć charakter symetryczny lub asymetryczny..

Zaburzenia ruchowe: drżenie, różnego rodzaju porażenia i niedowłady, drżenia, obniżone napięcie mięśniowe (miotonia), osłabienie mięśni (bardziej widoczne w prostownikach), zanik mięśni, hipofleksja. W ciężkich przypadkach pacjenci tracą zdolność trzymania przedmiotów w dłoniach, samodzielnego stania i poruszania się.

Zmiany sensoryczne obejmują: parestezje, zmniejszoną wrażliwość dotykową i ból, utratę propriocepcji mięśni, której towarzyszy niestabilność podczas chodzenia.

Zaburzenia autonomiczne: tachykardia, nadreaktywny pęcherz, nadmierne pocenie się kończyn, labilność uciskowa, obrzęk kończyn, ścieńczenie skóry, owrzodzenia troficzne, nieprawidłowy kolor i temperatura skóry. Często polineuropatie występują z naruszeniem wszystkich trzech rodzajów zaburzeń, ale z przewagą dowolnego.

Objawy alkoholowego zapalenia wielonerwowego

Alkoholowe zapalenie wielonerwowe objawia się parestezjami w dystalnych kończynach, które są symetryczne. Charakteryzujące się bólami nóg, które mają różny stopień nasilenia, pacjenci mają nagłe mimowolne bolesne skurcze mięśni i zaburzenia czucia (zaburzenia czucia). Występuje spadek temperatury, wibracji i wrażliwości na ból w okolicach dystalnych, umiarkowana atrofia mięśni nóg, utrata odruchów (Achillesa i kolana).

W przyszłości alkoholowej polineuropatii kończyn dolnych towarzyszy osłabienie i niedowład kończyn. W szczególności przy uszkodzeniu nerwu strzałkowego pojawia się chód strzałkowy lub koguta, który jest spowodowany opadającą stopą.

Zdjęcie i schematyczne przedstawienie chodu strzałkowego

Niedociśnienie i atrofia porażonych mięśni szybko rozwijają się. Odruchy ścięgniste mogą najpierw zostać zwiększone, a następnie zmniejszyć lub spaść. Zaburzenia wegetatywno-troficzne objawiają się zmianą koloru skóry, hipodrozą (zmniejszoną potliwością) dłoni i stóp, a także wypadaniem włosów w okolicy podudzi. Neuropatia alkoholowa połączona z ataksją móżdżkową i napadami padaczkowymi.

W przewlekłym alkoholizmie z intensywnym piciem choroba alkoholowa objawia się nie tylko polineuropatią, ale także upośledzonym wchłanianiem witaminy B1, która ma ogromne znaczenie w metabolizmie neuronów, przenoszeniu pobudzenia w ośrodkowym układzie nerwowym i syntezie DNA. Leczenie zostanie omówione w odpowiedniej sekcji..

Polineuropatia cukrzycowa kończyn dolnych

Istnieją dwie opcje kliniczne:

  • ostry ból czuciowy (wrażliwy);
  • przewlekły dystalny czuciowo-ruchowy.

Rozwój postaci ostrej wiąże się z uszkodzeniem cienkich włókien, które nie mają otoczki mielinowej. Polineuropatia czuciowa kończyn dolnych pojawia się ostro i na pierwszy plan wysuwają się następujące objawy: dystalne parestezje, pieczenie, przeczulica, lumbago, bóle neuropatyczne, bóle cięte kończyn. Ból nasila się w spoczynku iw nocy, staje się mniej wyraźny przy energicznej aktywności w ciągu dnia. Substancje drażniące w postaci lekkiego dotyku odzieży znacznie zwiększają ból, a szorstka ekspozycja nie wywołuje wrażeń. Odruchy ścięgien nie są zaburzone. Możliwe są zmiany temperatury i koloru skóry oraz zwiększone miejscowe pocenie się.

Przewlekła dystalna postać czuciowo-ruchowa rozwija się powoli. Upośledzenie czucia można łączyć z umiarkowanymi zaburzeniami motorycznymi i troficznymi. Początkowo pacjenci martwią się drętwieniem, zimnem, parestezjami palców u nóg, które ostatecznie obejmują całą stopę, podudzia, a nawet później ręce. Naruszenie wrażliwości na ból, dotyk i temperaturę jest symetryczne - zaznacza się to w obszarze „skarpetki” i „rękawiczki”. Jeśli neuropatia jest ciężka, nerwy tułowia są uszkodzone - zmniejsza się wrażliwość skóry brzucha i klatki piersiowej. Odruch Achillesa zmniejsza się i całkowicie zanika. Zaangażowaniu w proces odgałęzień nerwu piszczelowego lub strzałkowego towarzyszy zanik mięśni i powstanie „opadającej” stopy.

Często pojawiają się zaburzenia troficzne: suchość i ścieńczenie skóry, zmiana jej koloru, zimne stopy. Ze względu na zmniejszenie wrażliwości pacjenci nie zwracają uwagi na otarcia, drobne urazy, pieluszkowe zmiany, które zamieniają się w owrzodzenia troficzne i powstaje stopa cukrzycowa.

Przyczyną amputacji kończyny staje się polineuropatia cukrzycowa z dodatkiem infekcji urazowej. Zespół bólowy powoduje zaburzenia podobne do nerwic i depresyjne.

Analizy i diagnostyka

Rozpoznanie polineuropatii zaczyna się od wywiadu. Lekarz zwraca uwagę na przyjmowanie leków, przenoszone choroby zakaźne, warunki pracy pacjenta, obecność kontaktu z substancjami toksycznymi oraz choroby somatyczne. Stwierdzono również obecność zmian w obwodowym układzie nerwowym u najbliższych krewnych. Ze względu na występowanie polineuropatii alkoholowej ważne jest, aby dowiedzieć się od pacjenta jego stosunek do alkoholu, aby wykluczyć przewlekłe zatrucie etanolem.

Dalsza diagnostyka obejmuje:

  • Electroneuromyography. Jest to najczulsza metoda diagnostyczna, która wykrywa nawet postacie subkliniczne. W elektrroneuromyografii stymulacyjnej ocenia się szybkość przewodzenia impulsów wzdłuż włókien czuciowych i motorycznych - ma to znaczenie dla określenia charakteru zmiany (aksonopatia lub demielinizacja). Szybkość impulsu dokładnie określa rozmiar uszkodzenia. Niska szybkość transmisji (lub blokada) wskazuje na uszkodzenie osłonki mielinowej, a zmniejszone poziomy impulsów wskazują na zwyrodnienie aksonów.
  • Badanie odruchów Achillesa i kolana w celu oceny funkcji motorycznych.
  • Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Jest wskazany w przypadku podejrzenia neuropatii demielinizacyjnej, w procesie infekcyjnym lub nowotworowym.
  • Testy siły mięśni, ujawniające drgawki i drgawki mięśniowe. Badania te wskazują na uszkodzenie włókien motorycznych.
  • Określenie uszkodzeń wrażliwych włókien. Testowana jest zdolność pacjenta do odczuwania wibracji, dotyku, temperatury i bólu. Aby określić wrażliwość na ból, wykonuje się zastrzyk kciuka za pomocą igły. Czułość temperaturową określa instrument Tip-therm (różnica w odczuwaniu ciepła i chłodu), a wrażliwość na wibracje - za pomocą kamertonu lub biotezjometru.
  • Badania laboratoryjne: kliniczne badanie krwi, oznaczanie hemoglobiny glikowanej, mocznika i kreatyniny, testy czynności wątroby i testy reumatyczne. W przypadku podejrzenia toksyczności przeprowadza się badanie toksykologiczne.
  • Biopsja nerwu. Ta metoda jest rzadko stosowana do potwierdzenia dziedzicznych polineuropatii, zmian w sarkoidozie, amyloidozie czy trądu. Procedura ta jest znacznie ograniczona inwazyjnością, powikłaniami i skutkami ubocznymi.

Leczenie polineuropatii

W niektórych przypadkach wyeliminowanie przyczyny jest ważnym warunkiem leczenia, na przykład jeśli pacjent ma neuropatię alkoholową, ważne jest, aby wykluczyć spożywanie alkoholu. W przypadku postaci toksycznej wykluczenie kontaktu ze szkodliwymi substancjami lub zaprzestanie przyjmowania leków o działaniu neurotoksycznym. W przypadku neuropatii cukrzycowej, alkoholowej, mocznicowej i innych przewlekłych neuropatii leczenie polega na zmniejszeniu nasilenia objawów klinicznych i spowolnieniu progresji.

Jeśli rozważymy leczenie jako całość, powinno ono mieć na celu:

  • poprawione krążenie krwi;
  • złagodzenie zespołu bólowego;
  • redukcja stresu oksydacyjnego;
  • regeneracja uszkodzonych włókien nerwowych.

Wszystkie leki stosowane w leczeniu polineuropatii kończyn dolnych można podzielić na kilka grup:

  • witaminy;
  • przeciwutleniacze (preparaty kwasu liponowego);
  • leki wazoaktywne (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • objawowe leczenie bólu (niesteroidowe leki przeciwzapalne, środki miejscowo znieczulające - żele i kremy z lidokainą, leki przeciwdrgawkowe).

W neuropatiach preferowane są witaminy z grupy B, które mają działanie metaboliczne, poprawiają transport aksonalny i mielinizację. Witamina B1 znajdująca się w błonach neuronów wpływa na regenerację włókien nerwowych, zapewnia procesy energetyczne w komórkach. Jej niedobór objawia się zaburzeniem metabolizmu w neuronach, przenoszeniem pobudzenia do ośrodkowego układu nerwowego, uszkodzeniem obwodowego układu nerwowego, zmniejszoną wrażliwością na zimno, bolesnością mięśni łydek. Witamina B6 ma działanie przeciwutleniające i jest niezbędna do utrzymania syntezy białek w cylindrach osiowych. Cyjanokobalamina jest ważna dla syntezy mieliny, działa przeciwbólowo i wpływa na metabolizm. Dlatego witaminy z grupy B nazywane są neurotropami. Najbardziej efektywne połączenie tych witamin. Preparaty multiwitaminowe obejmują Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Udowodniono, że stosowanie witamin z grupy B jest ważne w leczeniu bólu neuropatycznego. Ponadto istnieją leki, w których witaminy z grupy B są łączone z diklofenakiem (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Takie połączenie skutecznie zmniejsza ból u pacjentów z różnymi postaciami polineuropatii..

Spośród przeciwutleniaczy stosowanych w leczeniu schorzeń nerwów obwodowych różnego pochodzenia stosuje się preparaty kwasu α-liponowego, który kompleksowo wpływa na wewnątrznaczyniowy przepływ krwi, eliminuje stres oksydacyjny i poprawia krążenie. Preparaty kwasu liponowego (Tiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) oprócz tych efektów zmniejszają również ból neuropatyczny, dlatego są uważane za uniwersalne leki do leczenia polineuropatii dowolnego pochodzenia. W złożonym leczeniu koniecznie stosuje się leki poprawiające krążenie krwi - Trental, Sermion.

Tradycyjnie w celu złagodzenia bólu stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne (Ibuprofen, Diklofenak, Ketorolak, Ketotifen, Celebrex); żele lidokainowe można stosować miejscowo. Oprócz tradycyjnych leków uśmierzających ból uzasadnione jest stosowanie przeciwdrgawkowej Gababammy (900-3600 mg dziennie).

Nucleo CMF Forte to lek, który uczestniczy w syntezie fosfolipidów (głównych składników otoczki mielinowej) oraz usprawnia proces regeneracji w przypadku uszkodzenia nerwów obwodowych. Przywraca również przewodzenie impulsów i trofizm mięśni..

Leki stosowane w leczeniu polineuropatii cukrzycowej:

  • Preparaty kwasu α-liponowego są uważane za tradycyjne w leczeniu tej polineuropatii. Oryginalnym przedstawicielem jest Thioctacid, który jest przepisywany w dawce 600 mg / dobę i ma wyraźny efekt kliniczny. Już po 3 dniach leczenia pacjenci mają zmniejszony ból, pieczenie, drętwienie i parestezje. Po przyjmowaniu dawki 600 mg / dobę przez 14 dni pacjenci z obniżoną tolerancją glukozy poprawiają wrażliwość na insulinę. W ciężkich przypadkach przepisuje się 3 tabletki Thioctacid 600 mg na 14 dni, a następnie przechodzą na dawkę podtrzymującą - jedną tabletkę dziennie.
  • Actovegin ma działanie przeciwutleniające i przeciw niedotlenieniu, poprawia mikrokrążenie i działa neurometabolicznie. Można go również uznać za złożony lek. W leczeniu neuropatii cukrzycowej przepisuje się 20% roztwór do infuzji Actovegin, który podaje się w ciągu 30 dni. Następnie pacjentowi zaleca się przyjmowanie tabletek 600 mg 3 razy dziennie przez 3-4 miesiące. W wyniku tego leczenia zmniejsza się objawy neurologiczne i poprawia się przewodnictwo..
  • Istotnym preparatem jest preparat witaminowy Milgamma w postaci zastrzyków i drażetek Milgamma compositum. Przebieg leczenia obejmuje 10 wstrzyknięć domięśniowych, a dla długotrwałego efektu stosuje się Milgamma compositum - przez 1,5 miesiąca po 1 tabletce 3 razy dziennie. Przebiegi leczenia tymi lekami powtarza się 2 razy w roku, co umożliwia osiągnięcie remisji.
  • W leczeniu postaci bolesnych często stosuje się leki przeciwdrgawkowe: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Biorąc pod uwagę, że w cukrzycy występują zaburzenia elektrolitowe, pacjentom pokazuje się infuzję roztworu asparaginianu potasu i magnezu, który kompensuje niedobór jonów i zmniejsza objawy polineuropatii dystalnej..
  • W przypadku powikłań ropnych mających na celu detoksykację, pacjentowi przepisuje się Ceruloplazminę 100 mg dożylnie w roztworze izotonicznym przez 5 dni.

Leczenie neuropatii toksycznej w przypadku zatrucia polega na przeprowadzeniu terapii detoksykacyjnej (krystaloidy, roztwory glukozy, neohemodeza, Rheosorbilact). Podobnie jak w poprzednich przypadkach, przepisywane są witaminy z grupy B, Berlition. W przypadku dziedzicznych polineuropatii leczenie jest objawowe, a przy chorobach autoimmunologicznych ma na celu osiągnięcie remisji.

Leczenie środkami ludowymi może być stosowane jako uzupełnienie głównego leczenia farmakologicznego. Zaleca się przyjmowanie mumii, wywaru z ziół (korzeń omanu, łopianu, nagietka), miejscowe nakładanie tacek z wywaru z igieł sosnowych. Uczestnicząc w Forum Zarządzania Neuropatią Cukrzycową wiele osób, bazując na swoim doświadczeniu, zaleca staranną pielęgnację stóp i wygodne obuwie ortopedyczne. Takie środki pomogą zapobiec pojawianiu się odcisków, odcisków, zadrapań i nie będzie gleby do tworzenia mikrourazów.

Szczególną uwagę należy zwrócić na czystość stóp, aby nie było warunków do namnażania się bakterii i zakażenia. Każdą, nawet niewielką ranę lub otarcie należy natychmiast leczyć środkiem antyseptycznym. W przeciwnym razie mikrouraz może spowodować gangrenę. Czasami ten proces następuje szybko - w ciągu trzech dni. Skarpetki należy zmieniać codziennie, powinny być bawełniane, a gumka nie powinna zbyt mocno uciskać podudzia i zakłócać krążenia krwi.

Top