Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Testy
Nasi eksperci
2 Krtań
Wessel Douai F.
3 Testy
Dieta białkowa Ducana - etapy, zasady, jadłospisy na co dzień, recenzje
4 Przysadka mózgowa
Ile jodu powinny przyjmować kobiety w ciąży?
5 Rak
Nadczynność tarczycy
Image
Główny // Testy

O cukrzycy w prostych słowach. Po czym poznać, że jesteś chory? Jeśli jesteś chory, jak leczyć, jeśli nie, jak się chronić?


Zacznę od pozytywnego stwierdzenia, że ​​cukrzyca już dawno przestała być wyrokiem śmierci dla nosicieli tej podstępnej choroby. Nie sama choroba jest niebezpieczna, ale jej powikłania, które przy pewnych działaniach można zminimalizować lub nawet całkowicie zneutralizować. Łatwiej to zrobić, gdy cukrzyca zostanie wykryta we wczesnym stadium..

Medycyna oparta na faktach ma wiarygodną, ​​sprawdzoną bazę wiedzy na temat cukrzycy. Bazując na tej wiedzy, tutaj w prostej, przystępnej formie możesz uzyskać odpowiedzi na pytania dotyczące tego, czym jest cukrzyca, jak zrozumieć, że masz cukrzycę, jakie objawy występują, jak ją leczyć. Odpowiedzi, które dosłownie przedłużają życie cukrzyka i poprawiają jego jakość.

Każdy może zachorować na cukrzycę. Według statystyk WHO obserwuje się stały wzrost liczby przypadków na świecie. Niestety, cukrzyca jest jedną z dziesięciu przyczyn zgonów w populacji światowej, ustępując jedynie chorobom sercowo-naczyniowym i niektórym typom raka. Ale w rzeczywistości te statystyki można znacznie zmniejszyć. Pokonaj cukrzycę, ucząc się, jak sobie z nią radzić!

Objawy cukrzycy

Objawy to objawy choroby, zewnętrzne lub wewnętrzne. Jeśli chodzi o cukrzycę, na ogół nie ma żadnych objawów. Szczególnie we wczesnych stadiach choroby, zwłaszcza przy cukrzycy typu 2. Dlatego lekarze nazywają takie choroby „cichymi zabójcami”.

Tak więc cukrzyca od kilku lat przebiega bezobjawowo, a wielu nawet nie jest świadomych swojej choroby. Dowiadują się o tym przypadkowo w placówkach medycznych lub w momencie pojawienia się pierwszych następstw cukrzycy. Pragnienie w połączeniu z obfitym oddawaniem moczu, utratą wagi, zmęczeniem itp. - to wszystko powikłania cukrzycy..

Początek cukrzycy typu 1 przebiega nieco inaczej. Objawy tego typu choroby wydają się jaśniejsze, zabieg jest specyficzny. Jest mniej powszechny, rozważymy to w osobnym małym rozdziale..

Jak zrozumieć, że masz cukrzycę?

Jak więc decydujesz się na diagnozę? To jest bardzo proste. Okresowo sprawdzaj poziom cukru we krwi. Jedynie pomiar poziomu glukozy (cukru) we krwi jest jedynym sposobem na zrozumienie obecności lub braku cukrzycy. Poziom cukru można łatwo określić za pomocą urządzenia medycznego - glukometru, który można kupić w całości w aptece..

Dzisiaj glukometr jest dostępny dla każdego. To tanie urządzenie (zwłaszcza produkcji rosyjskiej), ma prostą konstrukcję, co oznacza, że ​​jest niezawodne i wytrzyma długi czas. Tylko z jego pomocą możesz łatwo, szybko i dokładnie zdiagnozować siebie, jak mówią, bez wychodzenia z domu..

CUKRZYCA CUKRU to diagnoza matematyczna. Jeśli masz poziom glukozy powyżej 7 mmol / l w wyniku badania krwi na czczo lub o dowolnej porze dnia po posiłku powyżej 11 mmol / l, to masz cukrzycę.

Jeśli na pusty żołądek odczyty wynoszą 5,6-6,9 mmol / l, jest to już podwyższony wskaźnik cukru we krwi, który charakteryzuje stan przedcukrzycowy.

Tak więc, niezależnie od tego, czy masz cukrzycę, czy nie, zdecydowaliśmy. Co zrobić, jeśli masz wysoki poziom cukru we krwi?

Stan poprzedzający cukrzycę typu 2. Stan przedcukrzycowy

Ze stanu o wysokiej zawartości cukru (5,6-6,9 mmol / l), o zrozumiałej nazwie „stan przedcukrzycowy”, według statystyk 25% osób przechodzi w stadium cukrzycy. Zwłaszcza jeśli nie wiedzą nic o swoim stanie lub wiedzą, ale nie robią nic, aby zapobiec chorobie.

Oczywiście, jeśli naruszenia metabolizmu węglowodanów zostaną wykryte w odpowiednim czasie, to połowa sukcesu. Konieczne jest również podkreślenie chęci podjęcia działań zapobiegawczych, aby zapobiec dalszemu rozwojowi cukrzycy. Co ważne, środki te są często związane ze zmianami stylu życia..

Co zrobić, jeśli poziom cukru we krwi jest wysoki? Zapobieganie cukrzycy

Aby zapobiec pogorszeniu się sytuacji, istnieją środki zapobiegawcze, które zmniejszają ryzyko choroby.

Po pierwsze, na początek wystarczy „po prostu” nie przytyć. W normalnych warunkach masy ciała ryzyko rozwoju cukrzycy jest znacznie mniejsze niż w przypadku otyłości.

Szczególnie niebezpieczna pod tym względem jest otyłość centralna, tzw. „Wypukły brzuch”. Zdefiniowanie otyłości centralnej jest bardzo proste. Musisz zmierzyć obwód talii. U mężczyzn za oznakę otyłości uważa się obwód talii 94 cm, u kobiet - od 80 cm Wysokość nie ma znaczenia.

Po drugie, zwróć uwagę na swoją codzienną aktywność fizyczną. Siedzący tryb życia prowadzi do zmniejszenia aktywności receptorów komórkowych zaangażowanych w proces wychwytu glukozy.

Po trzecie, musisz się wyspać. Czas snu, który pozytywnie wpływa na obniżenie poziomu cukru we krwi - od 5 do 8 godzin dziennie.

I jeszcze jeden ważny punkt i dobry powód, aby rzucić palenie. Nikotyna ma szkodliwy wpływ na receptory komórek, przez co są one niewrażliwe na insulinę. Z tego powodu komórki otrzymują mniej glukozy, która pozostaje we krwi.

Więcej o cukrzycy, do przemyślenia

Tak więc postawiono diagnozę - cukrzyca. Musimy przejść do leczenia, ale porozmawiajmy o tym w następnym rozdziale. Przyjrzyjmy się teraz, do czego prowadzi cukrzyca, jeśli nie zostanie na czas leczona lub zdiagnozowana.

Podwyższony poziom cukru we krwi powoduje zaburzenia wszystkich rodzajów metabolizmu. Przede wszystkim dotyczy to narządów, które wymagają dobrego ukrwienia. Tak zwanymi „organami docelowymi” cukrzycy są nerki, skóra, oczy, serce. Cios w nie prowadzi do charakterystycznych komplikacji. Rozważmy je bardziej szczegółowo.

Powikłania cukrzycy

Serce cukrzyka jest bezpośrednio zagrożone. Ryzyko zawału serca lub udaru mózgu wzrasta wielokrotnie. Lekarze zaczęli nawet traktować cukrzycę jako odpowiednik choroby wieńcowej i leczyć chorych na cukrzycę szczególnie intensywnie, jakby już przeszli zawał serca. Wszystko ma na celu zapobieganie powikłaniom w naczyniach.

Cukrzyca jest szkodliwa dla wzroku, aż do jego utraty włącznie. Faktem jest, że najważniejszą częścią układu wzrokowego jest siatkówka, która jest bardzo wymagająca pod względem ukrwienia. A z powodu pogorszenia stanu sieci małych naczyń krwionośnych po prostu staje się niewystarczająca.

Z tego samego powodu cierpią nerki, skóra i stopy. Zaniedbana cukrzyca wysusza nerki tak bardzo, że przestają działać. Cukrzyca jest jednym z głównych „dostawców” pacjentów do stacji dializ, gdzie krew jest oczyszczana sprzętowo.

Należy również zauważyć, że diabetycy są pięć razy bardziej narażeni na raka. Powodem tego jest insulina, hormon wzrostu tkanek. Jego przewlekły nadmiar może wywołać wzrost tkanek, w tym złośliwych.

Wszystko to są bardzo poważne komplikacje, często prowadzące do śmierci. Ale szybko zdiagnozowana choroba i terminowe, trwałe leczenie cukrzycy pomoże ich uniknąć..

Kto jest najbardziej narażony na cukrzycę?

Na podstawie długoterminowych obserwacji na całym świecie zidentyfikowano grupy ludzi, które powinny szczególnie uważać na obecność takiej choroby. Muszą mieć regularne badania przesiewowe w kierunku cukrzycy, jeśli mają następujące czynniki ryzyka.

  • Dziedziczność

Dwie pierwsze grupy to czynniki, na które nie możemy w żaden sposób wpływać. Dziedziczność silnie wpływa na występowanie cukrzycy u najbliższych krewnych. Jeśli rodzice lub rodzeństwo mają cukrzycę, musisz sprawdzić poziom cukru.

Im osoba jest starsza, tym bardziej staje się jej niewrażliwość (insulinooporność), tym większe jest ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. Jeśli masz ponad 45 lat, czas zacząć mierzyć poziom cukru we krwi co trzy miesiące..

  • Nadmierne BMI

Poniżej te czynniki, na które można wpływać, zmniejszając prawdopodobieństwo wystąpienia cukrzycy. Jeśli masz nadwagę, oznacza to, że twoja wrażliwość na insulinę jest zmniejszona. Ostatecznie, wcześniej czy później nadwaga prowadzi do rozwoju cukrzycy..

  • Niska aktywność fizyczna

„Dziewczyna” ma nadwagę. Nawyk wielu osób do poruszania się między sofą, windą, samochodem i biurem bez dodatkowego wysiłku fizycznego prowadzi do zmniejszenia wrażliwości receptorów komórkowych na insulinę i wzrostu stężenia glukozy we krwi. Dodaj niewłaściwą dietę, a cukrzyca jest gwarantowana..

Ogólnie palenie tytoniu ma bardzo negatywny wpływ na zdrowie. Prowadzi do chorób onkologicznych, chorób układu krążenia, lista jest długa. Cukrzyca nie jest wyjątkiem. Z powodu nikotyny receptory komórek „ogłuszają” i stają się niewrażliwe na insulinę. Prowadzi to niezmiennie do wzrostu poziomu glukozy we krwi..

Leczenie cukrzycy: lekarstwa i bez leków

Powtarzam, aż cukrzyca jest nieuleczalna. Ale jaki jest sens leczenia, jeśli nie możemy go wyleczyć? Chodzi o zminimalizowanie wspomnianych powikłań cukrzycy poprzez leczenie. A tym samym przedłużyć swoje życie i poprawić jego jakość.

Na całym świecie stworzono wiele leków przeciwcukrzycowych, które wpływają na poziom glukozy we krwi. Jednak poleganie wyłącznie na leczeniu jest błędem. Efektywne leczenie zapewnia zestaw środków związanych ze zmianami stylu życia, zwiększoną samodyscypliną i samokontrolą. No i oczywiście leki.

Celem leczenia cukrzycy jest utrzymanie prawidłowych odczytów stężenia glukozy we krwi, nie dopuszczając do jego wysokiego lub niskiego. Sekret walki z cukrzycą polega na połączeniu trzech podstawowych zasad. Obejmują one prawidłowe odżywianie, aktywność fizyczną i leki. Rozważmy je bardziej szczegółowo.

Prawidłowe odżywianie dla cukrzycy

Jeśli chodzi o zasady żywieniowe, dla różnych typów cukrzycy obowiązuje ogólna zasada - jeść często, ale stopniowo. Stopniowo, czyli małymi porcjami, aby uniknąć gwałtownego wzrostu poziomu glukozy we krwi. A częste jedzenie chroni przed drugą skrajnością - nadmiernym spadkiem glukozy i nie pozwala na niebezpieczny stan hipoglikemii (niski poziom cukru we krwi).

Ogólne zalecenia - przestrzegaj dziennego spożycia 1500-1800 kcal i ostatni posiłek spożywaj przynajmniej 40-60 minut przed snem. Nie ma już ograniczeń dla cukrzycy typu 1, w rozsądnych granicach możesz jeść wszystko.

W cukrzycy typu 2 wskazane jest wykluczenie z jadłospisu szybkich węglowodanów, które znajdują się w żywności o wysokim indeksie glikemicznym (IG): cukier, w tym fruktoza, miód, dżem, soki pakowane, wyroby cukiernicze. Pieczenie przemysłowe jest szczególnie szkodliwe.

Podstawą diety powinny być węglowodany złożone o niskim IG, 55-65% całości. Są to produkty pełnoziarniste, owoce i warzywa. Warzywa i owoce powinny być obecne w każdym posiłku przez cały dzień. Jednocześnie należy oszczędnie spożywać słodkie owoce (winogrona, figi, banany, melony).

Należy wykluczyć stosowanie tłuszczów zwierzęcych jako czynnika wywołującego rozwój miażdżycy. Są to sery, tłusty twarożek, śmietana, tłuste mięso i masło. Należy ograniczyć spożycie tłuszczów roślinnych i tłustych ryb, ponieważ przyczyniają się one do rozwoju otyłości, co utrudnia walkę z chorobą.

Staraj się nie przesolać jedzenia. Sól powoduje niewrażliwość na insulinę. Norma dla diabetyków to 4 gramy soli kuchennej dziennie, czyli mniej niż jedna łyżeczka. To jest RAZEM! Biorąc pod uwagę sól, która jest już zawarta w gotowych produktach ze sklepu. Przeczytaj uważnie etykiety.

Jeśli to możliwe, należy odstawić alkohol, w skrajnych przypadkach ograniczyć jego spożycie. W rzeczywistości jest to produkt bardzo wysokokaloryczny i „prowokator” apetytu. W przeliczeniu na wartości ilościowe nie zaleca się picia więcej niż 0,33 litra piwa lub 150 ml wytrawnego czerwonego wina lub 40 ml spirytusu dziennie.

Menu cukrzycy

Oto przykładowy posiłek dla pacjenta z cukrzycą typu 2 na poniedziałek. Jeśli jesteś zainteresowany opcjami menu na pozostałe dni, poszukaj informacji w tabelach referencyjnych na końcu artykułu..

1 Śniadanie: Płatki owsiane w wodzie bez oleju i cukru lub pieczywo zbożowe z niskotłuszczowym twarogiem. Kawa lub herbata bez cukru

2 śniadania: sok pomidorowy, pieczywo

Obiad: Sałatka ze świeżych warzyw z sokiem z cytryny. Zupa warzywna. Ryba z ryżem. Woda mineralna

Podwieczorek: jabłko, niesłodzone ciasteczka, herbata bez cukru

Kolacja: Vinaigrette. Cielęcina z makaronem z pszenicy durum. Herbata bez cukru

Kolacja 30-60 minut przed snem: Kasza gryczana bez oleju (50 g) lub pieczywo zbożowe. Szklanka 1% kefiru.

Widać, że nie ma słodyczy ani nic smacznego, wszystko jest chude i nudne. Po pierwsze, choroba wymaga oczywiście bardziej rygorystycznego schematu leczenia. Po drugie, jeśli uprawiasz sport i trzymasz się prawidłowego odżywiania, czasami możesz też słodycze. Na przykład zafunduj sobie weekend.

Niezbędna aktywność fizyczna

Umiarkowane ćwiczenia są tak samo ważne, jak prawidłowe odżywianie i leki, aby osiągnąć korzyści terapeutyczne. Łatwo to zobaczyć, jeśli sam eksperymentujesz. 1 - 1,5 godziny po posiłku, mierząc poziom cukru we krwi przed i po 20 minutach wysiłku fizycznego.

Faktem jest, że aktywność mięśni normalizuje procesy metaboliczne w organizmie, które regulują wrażliwość komórek na insulinę. Ciągły trening pomoże zahamować rozwój choroby, a organizm będzie efektywniej wykorzystywać insulinę..

Innym aspektem aktywności fizycznej jest zapobieganie gromadzeniu się glukozy w postaci tłuszczu pod skórą, innymi słowy, zapobieganie przytywaniu. Jak już wspomniano, nadwaga prowadzi do rozwoju cukrzycy. Ruszaj się więcej, schudnij.

Już przy 30 minutach codziennej aktywności fizycznej uzyskuje się pozytywny wynik zdrowotny. Nie możesz od razu skupić się na zajęciach? Przerwij 2-3 intensywne treningi na 10-15 minut, nie wpłynie to na efektywność.

Leki na cukrzycę

Do tej pory lista leków na cukrzycę jest po prostu ogromna. Istnieją sekwencje zatwierdzone przez międzynarodowe społeczności diabetologiczne do opracowywania i modyfikacji leczenia farmakologicznego.

Na podstawie wyników badania lekarz ustala indywidualną strategię leczenia, która jest dostosowywana co 3 miesiące na podstawie wyników badania krwi HbA1.do (hemoglobina glikozylowana). Analiza jest bardziej orientacyjna niż glukoza na czczo, ale jest też bardziej złożona. Dlatego jest przeprowadzany w specjalistycznych laboratoriach.

Nie leczyć siebie. W razie wątpliwości poproś lekarza o pytania. Dlaczego ten konkretny lek? Dlaczego przy takiej dawce? Rozważmy grupy leków według mechanizmu działania, aby zrozumieć problem..

  • Leki zmniejszające insulinooporność.
  • Leki stymulujące insulinę. Leki te działają bezpośrednio na trzustkę, stymulując zwiększoną produkcję insuliny..
  • Leki spowalniające wchłanianie glukozy w jelicie. Ze względu na niską wydajność są rzadko używane..
  • Leki zwiększające wydalanie glukozy z moczem. Organizm zaczyna samodzielnie wydalać glukozę, gdy jej wartość wynosi 8-10 mmol / l. Są to już wskaźniki niebezpieczne dla zdrowia. Naukowcy wymyślili leki, które promują uwalnianie glukozy w moczu i odpowiednio zmniejszają ją we krwi..
  • Insuliny o różnym czasie działania. W każdym typie cukrzycy występuje niedobór insuliny. Tak więc w przypadku cukrzycy typu 2, w ciągu 10-15 lat od wystąpienia choroby, pojawia się również. W tym momencie konieczne jest rozpoczęcie insulinoterapii zastępczej.

Mówiąc o powikłaniach i lekach. Oprócz utrzymania docelowego poziomu cukru należy pamiętać, że równolegle przepisywane są leki chroniące „narządy docelowe”. Na przykład w zapobieganiu niewydolności serca i nerek. Aby obniżyć poziom cholesterolu (dla diabetyków, im niższy cholesterol, tym lepiej) i aspirynę.

Cukrzyca typu 1. Cukrzyca „dziecięca”

Cukrzyca typu 1 jest czasami nazywana cukrzycą dziecięcą, ponieważ zwykle rozpoznaje się ją w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania. Pojawienie się tej choroby nie jest winą ani rodziców, ani samego dziecka. Nawet dziedziczność nie wpływa tak wyraźnie na prawdopodobieństwo wystąpienia T1DM u dziecka..

Cukrzyca 1 jest spowodowana nieprawidłowym funkcjonowaniem organizmu, w wyniku czego wpływa na komórki trzustki produkujące insulinę. W rezultacie w organizmie po prostu nie ma insuliny. A jeśli zabraknie insuliny, glukoza pozostanie we krwi, nie będzie mogła dostać się do komórek i nie odżywi ich energią. W ten sposób komórki głodują w pełni..

Objawy cukrzycy 1 pojawiają się wcześniej i są jaśniejsze. I chociaż choroba jest rzadka (w Rosji ryzyko choroby wynosi maksymalnie 0,2% populacji), rodzice muszą zachować czujność, aby nie przegapić pierwszych objawów choroby i skonsultować się z lekarzem na czas.

Objawy cukrzycy typu 1

A znaki są takie, że nawet jeśli chcesz, nie przegapisz tego. Każdy rodzic zauważy zmiany zachodzące w dziecku.

  • Ciągłe pragnienie. Człowiek dużo i często pije wodę.
  • I często biegnie do toalety. Ze względu na pojawienie się glukozy w moczu kobiecej połowy możliwe jest swędzenie w kroczu.
  • Ogólna słabość. Ciągła potrzeba położenia się, zmęczenie.
  • Odchudzanie. Wyraźny objaw, czasami utrata masy ciała wynosi 10-15 kg na miesiąc. Zakłócone są procesy metaboliczne, glukoza nie przedostaje się do komórek. Stara kość i nowa nie są tworzone.
  • W dalszym rozwoju choroby dochodzi do utraty przytomności, aż do śpiączki..

Jednak pomimo jasnego nasilenia i konkretności objawów, jedynym sposobem potwierdzenia lub zaprzeczenia obecności cukrzycy typu 1 jest nadal oznaczanie poziomu cukru we krwi za pomocą glukometru domowego lub analizy HbA1.do. (tab 1.)

Leczenie cukrzycy typu 1

Aby życie osoby chorej na cukrzycę było równie satysfakcjonujące jak osoby zdrowej, a choroba nie powodowała powikłań, celem leczenia jest zapewnienie prawidłowego poziomu glukozy we krwi za pomocą insulinoterapii..

Cukrzyca jest nieuleczalna. Ani sport, ani joga, ani cudowne owocowe czy magiczne pigułki, ani hipnoza, ani szamani nie zastąpią insuliny i nie spowodują ustąpienia choroby. Aktywność fizyczna i prawidłowe odżywianie wpływają jedynie na jakość życia..

Naucz się radzić sobie ze swoją chorobą, a będziesz mieć takie samo bogate życie jak zdrowi ludzie: sport, podróże, posiadanie i wychowywanie dzieci.

Cukrzyca podczas ciąży

Cukrzyca nie jest przeszkodą w prokreacji. Jednak planując dziecko, przyszli rodzice powinni mieć na uwadze ryzyko cukrzycy w czasie ciąży i starać się je zminimalizować..

Niestety, rośnie liczba przypadków, w których kobiety muszą znosić ciążę, u której zdiagnozowano cukrzycę. Ponieważ rozwijają się dwie tendencje. Po pierwsze, wzrost wieku przyszłych matek - 30, a nawet 40 lat, nie jest już rzadkością. Przypomnę, że im starsza osoba, tym większe ryzyko zachorowania na cukrzycę..

Po drugie, ostatnio, na tle narastającego problemu otyłości, pojawia się coraz więcej cukrzyków typu 2. Ponadto cukrzyca szybko staje się młodsza. To wszystko sytuacje, w których ciąża pojawia się na tle już rozwiniętej cukrzycy..

A czasami wręcz przeciwnie, u kobiet w czasie ciąży rozwija się cukrzyca, a ten szczególny stan nazywa się cukrzycą ciążową. Jednak niezależnie od tego, co było pierwsze, obserwacja i leczenie cukrzycy u kobiet w ciąży jest taka sama..

Ciąża u osób już chorych na cukrzycę

Jedyne, o czym muszą pamiętać przyszli rodzice, to staranne przygotowanie się do ciąży, ponieważ istnieje ryzyko dla matki i płodu z cukrzycą. Musimy pamiętać o tych zagrożeniach i starać się je minimalizować..

W ramach przygotowań do ciąży kobiety powinny realizować następujące pozycje:

  • rzucić palenie!
  • 3 miesiące przed poczęciem stężenie glukozy we krwi na czczo powinno wynosić do 6 mmol / l; dwie godziny po zjedzeniu mniej niż 7,8 mmol / l; Wskaźniki HbA1do mniej niż 6%
  • kontrola ciśnienia krwi (nie więcej niż 130/80 mm Hg)
  • leczenie retinopatii
  • leczenie nefropatii
  • sprawdzić funkcjonowanie tarczycy

Cukrzyca ciążowa

Innym rodzajem cukrzycy jest cukrzyca ciążowa. Nie jest jasne, dlaczego choroba pojawia się w czasie ciąży, a także w tajemniczy sposób znika po porodzie. Charakteryzuje się podwyższonym poziomem cukru we krwi, wykrytym po raz pierwszy w czasie ciąży. Wartości cukru na czczo odpowiadają wartościom pośrednim między normą a cukrzycą, to znaczy więcej niż 5,5, ale mniej niż 7,0 mmol / l.

Kobiety z tą postacią cukrzycy mają zwiększone ryzyko powikłań podczas ciąży i porodu. Oni i ich dziecko są również narażeni na zwiększone ryzyko cukrzycy typu 2 w późniejszym życiu..

Jeśli w ciągu dwóch tygodni normalny poziom cukru we krwi nie zostanie osiągnięty z powodu terapii dietetycznej, zaleca się leczenie, które odpowiada postępowaniu w cukrzycy podczas ciąży. Spójrzmy na to.

Leczenie cukrzycy w ciąży

  • Dieta i aktywność fizyczna nie powinny wywoływać stanów wysokiego lub niskiego poziomu cukru we krwi.
  • Leczenie jest dozwolone tylko preparatami insuliny ludzkiej o krótkim i średnim czasie trwania.

Zabronione leki w czasie ciąży:

  • jakiekolwiek tabletki przeciwhiperglikemiczne.
  • Inhibitory ACE i sartany
  • statyny
  • antybiotyki
  • antykoagulanty

Teraz o kontroli i samokontroli:

  • Codzienne samodzielne monitorowanie odczytów poziomu cukru we krwi za pomocą glukometru, minimum 7 razy dziennie (na czczo, godzinę po posiłku, w ciągu dnia i wieczorem, w nocy).
  • Kontrola krwi HbA1do - 1 raz w trymestrze.
  • Badanie dna oka przez okulistę - 1 raz w trymestrze.
  • Obserwacja przez ginekologa-położnika, endokrynologa, diabetologa. Do 34 tygodnia ciąży - co dwa tygodnie. Dalej - co tydzień.

Narządy docelowe w cukrzycy.

OrganManifestacje naruszeń

10. Dla jakiej choroby typowy jest wygląd tego pacjenta (po prawej)?

Sesja 7.

Choroby zakaźne i pasożytnicze.

Cele lekcji praktycznych.

- podstawowe terminy i pojęcia;

- klasyfikacja, przyczyny, mechanizmy rozwoju chorób zakaźnych i pasożytniczych, ich charakterystyka makro- i mikroskopowa, objawy kliniczne, dynamika morfologiczna, następstwa, przyczyny zgonów.

- rozpoznawać różne rodzaje chorób zakaźnych na makro- i mikropreparatach, opiniować morfologiczną dynamikę choroby i jej następstwa,

- rozwiązywać zadania testowe i sytuacyjne, odpowiadać na pytania kontrolne.

- umiejętność analizy zmian makro- i mikroskopowych oraz opiniowanie charakteru procesu patologicznego i jego objawów klinicznych.

Pytania testowe przygotowujące do lekcji praktycznej:

1. flu. Etiologia, zmiany patologiczne w różnym stopniu

ciężkość choroby. Powikłania, rokowanie, przyczyny śmierci.

2. POMOCY. Pojęcie. Zmiany patologiczne.

3. dur brzuszny. Etiologia, patogeneza, kliniczna i morfologiczna

4. Salmonelloza. Etiologia, zmiany patologiczne.

5. Czerwonka. Etiologia, zmiany patologiczne.

6 Cholera Etiologia, zmiany patologiczne.

7 plag Etiologia. Formy kliniczne i morfologiczne.

8. Gruźlica, etiologia, klasyfikacja, patogeneza, patologia anatomiczna

zmiany, powikłania, skutki.

9. Sepsa, etiologia, główne cechy morfologiczne, powikłania,

przyczyny śmierci pacjentów.

10 kiła Etiologia, patogeneza, klasyfikacja, objawy kliniczne.

11. Choroby grzybowe (grzybice, promienica): etiologia,

klasyfikacja, zmiany patologiczne.

12. Kandydoza. Etiologia, patogeneza, morfogeneza.

13. Aspergiloza. Etiologia, anatomia patologiczna.

14. Malaria. Etiologia, formy, zmiany kliniczne i morfologiczne.

15. Amoebiasis. Etiologia, patogeneza, zmiany mikro- i makroskopowe, powikłania.

Pytania do samodzielnej pracy pozalekcyjnej:

1. Infekcje oportunistyczne (rodzaje, przyczyny, objawy kliniczne,

2. Riketsjozy - definicja, epidemiologia, etiologia, patogeneza oraz objawy kliniczne i morfologiczne.

Pracuj na lekcji praktycznej:

Choroby zakaźne nazywane są chorobami wywoływanymi przez... _________________________________________________________________________________________________________________________________. Proces zakaźny zależy od... ___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________.

2. Podaj definicje.

3. Wypełnij tabelę.

Grypa

SurowośćZmiany patologiczne

4. Opisz anatomię patologiczną AIDS:

4. Podpisz próbkę makra

5. Jakie są główne oznaki i objawy zakażenia wirusem HIV:

6. Odpowiedz na pytania kontrolne testu.

Wybierz co najmniej 1 poprawną odpowiedź.

1. Choroby zakaźne występujące tylko u ludzi:

4) zakażenia pierwotniakami

2. Infekcje oportunistyczne to:

1) Choroby wywołane przez florę oportunistyczną, która zwykle nie prowadzi do choroby u osób zdrowych (z normalnym układem odpornościowym)

2) Choroby zakaźne występujące tylko u ludzi

3) Choroby zakaźne występujące tylko u zwierząt

4) Choroby przenoszone przez ukąszenia owadów

3. Ostra choroba zakaźna z dominującym uszkodzeniem żołądka i jelita cienkiego:

4. Czerwonka charakteryzuje się:

1) Uszkodzenie jelita cienkiego

2) Uszkodzenie okrężnicy

5. Ogólna choroba zakaźna powstała w wyniku istnienia ogniska infekcji w organizmie:

6. Czynnikiem wywołującym kiłę jest:

4) Blada treponema

7. Grupa chorób wywoływanych przez grzyby:

8. W przypadku kandydozy przełyku na błonie śluzowej powstają:

2) Folie całkowicie zakrywające światło

9. W zależności od rodzaju plazmodium rozróżnia się następujące typy malarii:

10. Pierwsza kliniczna manifestacja kiły:

1) Syfiloma (wrzód twardy)

4) Rozproszone zapalenie śródmiąższowe

7. Rozwiąż zadania sytuacyjne.

Zadanie 1.

Pacjent ciężko zachorował. Była wysoka gorączka, odurzenie. W 10 dniu choroby na skórze tułowia pojawiła się wysypka różano-grudkowa. W 17. dobie choroby ujawniły się objawy ostrego brzucha i rozpoznano zapalenie otrzewnej. Pacjent zmarł. Autopsja jelita krętego ujawniła głębokie wrzody w okolicy martwiczych mieszków włosowych. Jeden z wrzodów jest perforowany. W jamie brzusznej wysięk włóknisto-ropny.

1. O jakiej chorobie mówimy??

2. Na jakim etapie jest choroba?

3. Jak wyglądały węzły chłonne krezkowe??

4. Wykrywanie, jakie formacje w gruczołach mieszków włosowych i węzłach chłonnych krezki w badaniu histologicznym ma wartość diagnostyczną?

Numer problemu 2.

6-letnia dziewczynka zachorowała ostro: parcie, biegunka, zatrucie. Shigella Sonne została wyizolowana z kału. Śmierć następowała wraz z nasilającymi się objawami zatrucia.

1. O jakiej chorobie mówimy??

2. Jaka jest lokalizacja zmian charakterystycznych dla choroby?

3. Jaka jest cecha morfologiczna tych zmian u dzieci?

4. Jakie morfologiczne postacie choroby są izolowane u dzieci?

Numer problemu 3

Pacjent O., lat 29. 3 dni po kryminalnej aborcji temperatura wzrosła do 40 0 ​​С, odnotowano pojawienie się wielu krwotoków na skórze. Śmierć nastąpiła 2 dni po wystąpieniu tych objawów.

1. O jakiej klinicznej i morfologicznej postaci posocznicy można pomyśleć?

2. Co to za posocznica, w zależności od charakteru bramy wjazdowej infekcji?

3. Opisywać morfologię zmian lokalnych.

4. Jakie procesy można znaleźć: w miąższu narządów; w zrębie; w tkance krwiotwórczej i limfatycznej?

Zadanie 4.

Sześcioletnie dziecko po ARVI utrzymywało się w stanie osłabienia, pocenia się, wieczornego stanu podgorączkowego. Podczas badania skóra jest blada, węzły chłonne szyjne są powiększone, miękkie, śledziona powiększona. W dolnych partiach prawego płuca osłabiony oddech, niewielka ilość drobnych bulgoczących rzęs. W badaniu krwi mała leukocytoza, wzrost liczby neutrofili kłutych i wzrost ESR. W surowicy krwi zwiększa się ilość fibrynogenu, haptoglobiny, alfa-antytrypsyny.

1. Na co wskazują wymienione objawy kliniczne i laboratoryjne, jakie badania należy wykonać dodatkowo w celu wyjaśnienia rozpoznania?

2. Zdiagnozuj, czy Mantoux jest pozytywny.

3. Badanie rentgenowskie płuc ujawniło: cień w dolnym płacie po prawej stronie, powiększenie regionalnych węzłów chłonnych, łączące je paski przypominające cienie. Nazwij wykryty proces, chorobę, postać kliniczną i morfologiczną choroby.

4. Jakie inne możliwe lokalizacje wykrytego procesu?

5. Wymień opcje dotyczące przebiegu i wyników tej klinicznej i morfologicznej postaci choroby.

6. Opisać zmiany histologiczne w węźle chłonnym korzenia płuca. Jaka jest reakcja immunopatologiczna leżąca u podstaw zmian histologicznych?.

Zadanie 5.

32-letni mężczyzna zgłosił się do kliniki z powodu znacznego powiększenia węzłów chłonnych pachwinowych. Lekarz podejrzewał chorobę weneryczną i skierował pacjenta na badanie krwi. Okazało się, że była to pozytywna reakcja Wassermana.

Pytania do zadania sytuacyjnego numer 4

1. O jakiej patologii powinieneś pomyśleć??

2. Co charakteryzuje pierwotny okres tej choroby?

3. Co charakteryzuje wtórny okres tej choroby? Gdzie zachodzą te zmiany??

4. Co charakteryzuje trzeciorzędowy okres tej choroby?

5. Czy można jednocześnie wykryć oznaki wszystkich trzech okresów tej choroby? Jaki jest powód?

8. Dla jakiej choroby charakterystyczne są te zmiany w skórze i błonach śluzowych??

9. Podaj definicję promienicy: ___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Promienica (forma szczękowo-twarzowa

Sesja 8.

Choroby układu nerwowego.

Choroby zębów.

Cele lekcji praktycznych.

- podstawowe terminy i pojęcia;

- klasyfikacja, przyczyny, mechanizmy rozwoju chorób układu nerwowego i zębów, ich charakterystyka makro- i mikroskopowa, objawy kliniczne, dynamika morfologiczna, następstwa, przyczyny zgonów.

- rozpoznawać różne typy chorób nerwowych i chorób zębów na makropreparatach, opiniować morfologiczną dynamikę choroby i jej następstwa,

- rozwiązywać zadania testowe i sytuacyjne, odpowiadać na pytania kontrolne.

- umiejętność analizy zmian makro- i mikroskopowych oraz opiniowanie charakteru procesu patologicznego i jego objawów klinicznych.

Pytania testowe przygotowujące do lekcji praktycznej:

1. Choroba Alzheimera. Etiologia, zmiany kliniczne i morfologiczne,

powikłania, przyczyny śmierci.

2. choroba Charcota. Etiologia, zmiany kliniczne i morfologiczne,

powikłania, przyczyny śmierci.

3. Stwardnienie rozsiane. Etiologia, zmiany kliniczne i morfologiczne,

powikłania, przyczyny śmierci.

4. zapalenie mózgu. Etiologia, klasyfikacja, zmiany patologiczne.

Pytania do samodzielnej pracy pozalekcyjnej:

1. choroby tkanek twardych zębów (próchnica, zmiany niepróchnicowe) -

etiologia, patogeneza, objawy kliniczne i morfologiczne.

2. Choroby miazgi i tkanek okołowierzchołkowych zęba (zmiany reaktywne

miazga, zapalenie miazgi, zapalenie przyzębia) - etiologia, patogeneza, anatomia patologiczna,

Pracuj na lekcji praktycznej:

2. Choroba Alzheimera charakteryzuje się morfologicznie zanikiem mózgu, głównie w okolicy czołowej, skroniowej i potylicznej. Może rozwinąć się wodogłowie.

Opisz kliniczne objawy choroby Alzheimera:

3. Wstaw brakujące słowa.

Choroba Charcota -... ______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________.

Objawy kliniczne... __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ i odruchy okostnowe. Przyczyna nieznana.

Jaka choroba charakteryzuje się tworzeniem rozproszonych ognisk demielinizacji w mózgu i rdzeniu kręgowym, w których glej rośnie wraz z tworzeniem się ognisk stwardnienia (blaszki)? ________________________________________________________________

Kleszczowe zapalenie mózgu jest ostrą, naturalną, ogniskową chorobą wirusową z… ______________________________ lub… __________________________________ drogą przeniesienia. Wywołuje ją wirus kleszczowego zapalenia mózgu należący do arbowirusów. Choroba charakteryzuje się... _______________________. Okres inkubacji wynosi… ____________ dni. Choroba zaczyna się... ________________________ z gorączką, silnym bólem głowy, zaburzeniami świadomości, czasami... ____________________________________________________, objawami oponowymi. ______________ i paraliż. Makroskopowo zaznaczone... ______________________ naczynia mózgowe, obrzęk tkanki i małe... ________________________________.

6. Podaj definicję:

7. Podaj krótki opis zmian patologicznych na każdym etapie rozwoju próchnicy.

Etap spotowy... ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Powierzchowna próchnica. ___________________________________________________________________________________________________________________________

Średnia próchnica... ______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Próchnica głęboka... _____ _________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Powikłaniem próchnicy średniej i szczególnie głębokiej jest... __________________.

Niepróchnicowe zmiany tkanek twardych zębów obejmują... ___________________________________________________, fluorozę,... ______________________________ i martwicę kwasową.

Choroba, która rozwija się przy długotrwałym i nadmiernym przyjmowaniu fluoru do organizmu i towarzyszy jej uszkodzenie nie tylko zębów, ale także wielu narządów -... ____________________.

Choroba zawodowa występująca u osób pracujących przy produkcji kwasu nieorganicznego -... ____________________

Jaka choroba jest taka wada szkliwa. _________________________________________

10. Rozwiązywanie zadań sytuacyjnych.

Zadanie 1.

Pacjent J., lat 21, został przyjęty do poradni zakaźnej w dniu 21.05 w 2. dniu choroby z dolegliwościami bólowymi głowy, dreszczami, osłabieniem ogólnym, bólami mięśni; temperatura ciała - 38,5 ° C W trakcie badania pacjentka wykazała niewielką sztywność mięśni potylicznych oraz oczopląs poziomy. Puls - 84 uderzenia na minutę, ciśnienie krwi - 135/80 mm Hg. Sztuka. Nie było objawów oponowych ani ogniskowych. Z anamnezy wynika, że ​​10 dni temu usunął zasysanego kleszcza z prawej okolicy pachowej. Seroprofilaktyka wykonywana w dniu usunięcia kleszcza.

2. Etiologia i patogeneza tej choroby?

Problem 2.

Student A. zwrócił się do lekarza punktu pierwszej pomocy o godzinie 20.10 w 1. dniu choroby z dolegliwościami bólowymi głowy w czole i oczodołach, kaszlem. Ciężko zachorował, temperatura wzrosła do 39,5 ° C, odczuł ból w całym ciele, osłabienie i nie mógł kontynuować nauki. W hostelu, w którym mieszka, przebywają pacjenci z katarem i kaszlem. Badanie wykazało stan umiarkowany, przekrwienie skóry twarzy, zastrzyk naczynek twardówki i spojówki. Skóra jest wilgotna. Oddech pęcherzykowy, duszność (18 na minutę), suchy kaszel, dyskomfort za mostkiem. Dźwięki serca są przytłumione, puls - 112 uderzeń na minutę, ciśnienie krwi - 100/80 mm Hg. Sztuka. Brzuch jest miękki, bezbolesny w badaniu palpacyjnym, wątroba i śledziona nie są powiększone. Nie ma objawów dyspeptycznych. Nie ma zjawisk oponowych. Badanie jamy ustnej i gardła ujawniło jasne przekrwienie błony śluzowej, obrzęk podniebienia miękkiego, obfitą „ziarnistość” w okolicy łuków i języczka.

1. Jakie jest Twoje przypuszczenie na temat diagnozy? Uzasadniać.

Podpora drewniana jednokolumnowa i sposoby wzmocnienia podpór narożnych: podpory napowietrzne - konstrukcje przeznaczone do podparcia przewodów na wymaganej wysokości nad ziemią, wody.

Wzory brodawkowate na palcach są wskaźnikiem zdolności atletycznej: objawy dermatoglificzne powstają w 3-5 miesiącu ciąży, nie zmieniają się w ciągu życia.

Organizacja odpływu wód powierzchniowych: Największa ilość wilgoci na kuli ziemskiej wyparowuje z powierzchni mórz i oceanów (88 ‰).

Powikłania cukrzycy: na które narządy wpływa choroba

Każda przewlekła choroba z czasem może prowadzić do rozwoju powikłań. Niestety cukrzyca (DM) nie jest wyjątkiem. Powikłania wynikają z długotrwałego wzrostu poziomu cukru we krwi (hiperglikemia). Zależność jest prosta: im wyższe stężenie cukru, tym dłużej utrzymuje się i nie jest korygowane lekami, tym poważniejsze są powikłania cukrzycy.

Jak ich unikać i jak z nimi żyć, jeśli pojawiły się już komplikacje?

Jakie są cele cukrzycy

Mówi się, że cukrzyca „przychodzi potajemnie”, więc pacjent często nie zdaje sobie sprawy z istniejących problemów. Ale z biegiem czasu choroba powoduje poważne naruszenia ze strony prawie wszystkich narządów i układów naszego ciała. Z reguły słabym ogniwem stają się naczynia, nerwy, nerki, serce..

Klęska naczyń nazywa się angiopatią. W zależności od tego, które naczynia ulegają zmianie, mikro- (dotyczy małych naczyń) i makroangiopatie (zmiany patologiczne dotyczą naczyń średniego i dużego kalibru).

Małe porażki to duże problemy

Mikroangiopatie obejmują:

  • retinopatia cukrzycowa;
  • nefropatja cukrzycowa.

Retinopatia cukrzycowa to uszkodzenie naczyń krwionośnych oczu. Podstępność retinopatii polega na tym, że na początkowych etapach osoba zwykle nie odczuwa pogorszenia widzenia. Zmiany ze strony narządu wzroku stają się zauważalne na cięższych etapach, kiedy są nieodwracalne. Na tym etapie jesteśmy w stanie tylko powstrzymać degradację dna oka i zapobiec utracie wzroku. Ale niestety nie będzie już można poprawić widzenia..

Jak chronić oczy

Przynajmniej raz w roku udaj się do okulisty i poddaj się badaniu, aby na czas uzyskać pomoc medyczną. Częstotliwość wizyt zależy od stopnia zaawansowania i postaci retinopatii.

Nefropatia cukrzycowa (bardziej współczesne określenie - cukrzycowa choroba nerek) to uszkodzenie naczyń nerek. W rezultacie funkcje narządu zostają zakłócone, nerki oddają białko do moczu. Pogorszenie czynności nerek prowadzi do wysokiego ciśnienia krwi. W krytycznych przypadkach pacjenci wymagają hemodializy. To oczyszczenie krwi z toksycznych substancji, przywrócenie równowagi wodno-elektrolitowej za pomocą aparatu, który działa jak sztuczna nerka. Przepisuj hemodializę, gdy Twoje nerki nie radzą sobie z tymi zadaniami.

Jak chronić swoje nerki

Najlepszym sposobem jest jak najwcześniejsze rozpoczęcie terapii i regularne przyjmowanie leków, terminowe wykonywanie niezbędnych badań, kontrolowanie poziomu cukru we krwi i ciśnienia oraz rezygnacja ze złych nawyków..

Dotyczy to dużych naczyń. Co wtedy

Kiedy dotknięte są duże naczynia - makroangiopatia - dotyczy to serca i mózgu.

Makroangiopatia cukrzycowa objawia się klinicznie:

  1. zmiany chorobowe serca, takie jak ataki serca, w tym postacie bezbolesne, choroba niedokrwienna serca;
  2. zaburzenia pracy mózgu, w szczególności udary mózgu, encefalopatia, upośledzenie pamięci itp.;
  3. zacieranie miażdżycy naczyń kończyn dolnych (to wtedy, gdy ścianki tętnic gęstnieją, ponieważ odkłada się na nich cholesterol i tłuszcze, a światło naczyń zwęża się lub jest całkowicie zablokowane przez blaszki; zaburzony jest przepływ krwi, krew przestaje wpływać do narządów i tkanek).

Jak chronić swoje serce i mózg

Aby zapobiec poważnym powikłaniom, w szczególności udarowi i zawałowi serca, postępuj zgodnie z zaleceniami lekarza dotyczącymi leków i samokontroli, staraj się prowadzić zdrowy tryb życia i monitoruj swoją wagę. (Bardziej szczegółowo omówimy te wytyczne w następnym artykule).

Oszczędzaj nerwy!

Do towarzyszących cukrzycy należą uszkodzenia nerwów (neuropatia) i upośledzenie krążenia krwi w kończynach dolnych. W rezultacie osoba stopniowo traci wrażliwość, nie odczuwa skaleczeń, hipotermii, zadrapań. Jest to bardzo niebezpieczne, ponieważ nawet niewielkie zadrapanie w przypadku zakażenia może jątrzyć i powodować owrzodzenie. Pacjenci mogą doświadczyć zespołu stopy cukrzycowej - ciężkiego stanu, któremu towarzyszą wrzody, zgorzel, deformacje stopy. Smutnym skutkiem tego zespołu jest amputacja stopy, po której osoba staje się niepełnosprawna.

Jak chronić nerwy

Przede wszystkim uważnie monitoruj poziom cukru we krwi i ciśnienie krwi oraz odpowiednio dbaj o swoje stopy. Jak dokładnie opowiem w następnym artykule..

Ostre powikłania cukrzycy

Oprócz przewlekłych (angiopatie i neuropatia) występują ostre powikłania cukrzycy:

  • kwasica ketonowa (obecność acetonu w moczu);
  • śpiączka (śpiączka hipoglikemiczna, hiperosmolarna i laktacydemiczna).

Niestety, cukrzyca nigdy nie pojawia się sama. Powoduje zaburzenia ze strony różnych narządów i układów, jest obarczona utratą kończyn dolnych, a czasem nawet życia. A cukrzyca nie wybacza zaniedbania leczenia, samokontroli, sportu. Pamiętaj: z każdą minutą poziom cukru przekracza normę, Twój organizm jest zagrożony.

Narządy docelowe w cukrzycy. Pomoc dla stóp „cukrzycowych”.

Choroba ta nigdy nie pojawia się nagle, charakteryzuje się stopniowym tworzeniem się objawów i długotrwałym rozwojem. Główne objawy to ciągłe pragnienie, suchość skóry i częste swędzenie, co w wielu przypadkach jest uznawane za nerwowość, suchość w ustach, niezależnie od ilości spożytego płynu.

Nadmierne pocenie się - nadmierna potliwość, szczególnie na dłoniach, przyrost i utrata masy ciała, osłabienie mięśni, przedłużone gojenie otarć i ran, ropienie bez wyraźnej przyczyny.

Należy zauważyć, że jeśli występuje co najmniej jeden z wymienionych objawów, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem. Zamówi serię niezbędnych badań w celu potwierdzenia diagnozy..

Określenie stopnia zaawansowania choroby

Cukrzyca stopnia 1 to stan, w którym objętość glukozy we krwi nie przekracza 7 mmol / l. W moczu nie ma glukozy, morfologia krwi mieści się w normalnych granicach.

Osoba nie ma żadnych powikłań cukrzycy, choroba jest kompensowana za pomocą dietetycznej żywności i leków.

Cukrzyca stopnia 2 sugeruje tylko częściową kompensację i pewne oznaki powikłań. Narządy docelowe w tej sytuacji:

  • statki,
  • nerki,
  • wizja.

Przy cukrzycy 3 stopnie nie ma wpływu leczenia farmakologicznego i żywienia dietetycznego. Cukier znajduje się w moczu, jego poziom wynosi 14 mmol / l. Cukrzyca 3. stopnia charakteryzuje się następującymi powikłaniami:

  1. niewyraźne widzenie w cukrzycy,
  2. zaczyna się obrzęk rąk i nóg,
  3. występuje stale wysokie ciśnienie krwi.

Cukrzyca 4. stopnia jest najcięższym stadium cukrzycy. W tym momencie rozpoznaje się najwyższy poziom glukozy (do 25 mmol / l). Białko i cukier znajdują się w moczu, stanu nie można skorygować lekami.

Ten etap jest obarczony rozwojem niewydolności nerek. Mogą również wystąpić zgorzel nóg i owrzodzenia cukrzycowe..

Cukrzyca insulinozależna jest chorobą typu 1. W przypadku tej choroby organizm nie może już wytwarzać własnej insuliny, a jej nasilenie zależy od kilku czynników. Przede wszystkim rozważa się podatność pacjenta na hipoglikemię, czyli gwałtowny spadek poziomu cukru we krwi. Następnie należy określić prawdopodobieństwo wystąpienia kwasicy ketonowej - nagromadzenia w organizmie szkodliwych substancji, w tym acetonu, dzięki terminowej terapii i systematycznemu monitorowaniu poziomu glukozy we krwi wykluczone są powikłania. Przy skompensowanej postaci choroby można prowadzić nawykowy tryb życia, wykonywać aktywność fizyczną, jednak należy stale przestrzegać diety.

Cukrzyca typu 2 cieszy się dużym zainteresowaniem przedstawicieli medycyny oficjalnej i nieoficjalnej. Jest wiele razy więcej osób z tą chorobą niż z cukrzycą typu 1..

Wcześniej cukrzycę typu 2 nazywano chorobą otyłych dorosłych. Zwykle choroba ta pojawia się po 40 latach i wiąże się z nadwagą. W niektórych przypadkach objawy cukrzycy są związane ze złą dietą i pasywnym trybem życia. Ta choroba jest dziedziczona w 50-80% przypadków.

Ten rodzaj dolegliwości jest uważany za niezależny od insuliny. Na początku choroby leczenie insuliną nie jest konieczne. Ale u większości pacjentów z biegiem czasu konieczne są zastrzyki insuliny..

Jeśli istnieje podejrzenie cukrzycy typu 2 lub innego rodzaju dolegliwości, ważne jest wykonanie kilku badań metodami instrumentalnymi. Lista środków diagnostycznych obejmuje:

  • laboratoryjne badanie krwi na czczo,
  • test tolerancji cukru,
  • monitorowanie zmian chorobowych,
  • analiza moczu na cukier, białko, leukocyty,
  • badanie moczu na obecność acetonu,
  • badanie krwi na obecność hemoglobiny glikowanej,
  • chemia krwi,
  • Test Rehberga: określenie stopnia uszkodzenia dróg moczowych i nerek,
  • badanie krwi z endogenną insuliną,
  • Konsultacja okulistyczna i badanie dna oka,
  • USG stanu narządów jamy brzusznej,
  • kardiogram: kontrola pracy serca na tle cukrzycy.

Analizy, które mają na celu określenie stopnia uszkodzenia naczyń krwionośnych nóg, zapobiegają rozwojowi stopy cukrzycowej.

Zespół stopy cukrzycowej to koncepcja zbiorowa, która łączy grupę późnych powikłań cukrzycy, w których zmiany patologiczne w stopach pacjenta rozwijają się w postaci procesów ropno-martwiczych, wrzodów i zmian kostno-stawowych, powstających na tle specyficznych zmian w nerwach obwodowych, naczyniach krwionośnych, skórze i tkankach miękkich, kościach i stawów. W niektórych przypadkach nie stosuje się pojęcia „stopy cukrzycowej” jako niezależnej formy nozologicznej, ale wskazane są składniki jej choroby (ropień, ropowica, zgorzel i inne)..

W badaniu pacjentów ze stopą cukrzycową stosuje się podejście multidyscyplinarne.

Przybliżony program badań:

Data dodania: 2018-02-18; wyświetleń: 1043;

Leczenie cukrzycy

Cukrzyca typu II (DM) jest jedną z najczęstszych chorób, na które cierpi ludzkość pod koniec XX wieku. Powikłania makronaczyniowe cukrzycy typu II, takie jak miażdżyca, choroba wieńcowa, nadciśnienie tętnicze, zgorzel kończyn dolnych i inne, są przyczyną nie tylko wczesnej niepełnosprawności pacjentów, ale także przedwczesnej śmierci. Udowodniono, że czas i tempo postępu powikłań makro- i mikronaczyniowych cukrzycy typu II są wprost proporcjonalne do stopnia wyrównania metabolizmu węglowodanów. Okoliczność ta dyktuje konieczność obowiązkowego uzyskania odszkodowania za chorobę, aby zapobiec rozwojowi lub spowolnić tempo postępu późnych powikłań cukrzycy typu II, co jest możliwe tylko przy optymalnej terapii hipoglikemizującej..

Kryteria odszkodowania za cukrzycę typu II
Europejska Grupa Polityczna NIDDM 1993

Szacunkowe parametry Glikemia na czczo, mmol / l Glikemia po posiłkach, mmol / lHbA1do,% Glukoza w moczu,% Triglicerydy, mmol / l Cholesterol, mmol / l Wskaźnik masy ciała, kg / mg 2 mężczyznKobietyBP, mm Hg św.

Optymalna terapia cukrzycy typu II, jak każda inna choroba, jest możliwa tylko wtedy, gdy wpływa to na wszystkie znane ogniwa w patogenezie tego patologicznego procesu.
Centralnym mechanizmem patogenezy cukrzycy typu II, prowadzącym w przyszłości do wszystkich znanych konsekwencji, jest insulinooporność (IR). Przyczyny IR to predyspozycje genetyczne, siedzący tryb życia, przejadanie się i otyłość (zwłaszcza trzewna).
Pierwszą bezpośrednią konsekwencją IR jest trudność w wykorzystaniu glukozy przez komórki (miocyty, hepatocyty i adipocyty), co wymaga produkcji większej ilości insuliny przez komórki beta. Stopniowo rozwija się przewlekła kompensacyjna hiperinsulinemia, która długo utrzymuje normoglikemię i zapobiega wystąpieniu cukrzycy. Ponadto w patogenezie cukrzycy typu II istotną rolę odgrywa zwiększona wątrobowa produkcja glukozy (PPGP), będąca następstwem IR na poziomie hepatocytów, względny niedobór insuliny w wątrobie oraz zwiększona lipoliza trzewnej tkanki tłuszczowej. Niemal wszyscy chorzy na cukrzycę typu II mają upośledzone wydzielanie insuliny, co jest wynikiem wpływu samej hiperglikemii na komórki b (toksyczność glukozy) lub początkowej wady genetycznej. Liczne badania eksperymentalne wykazały, że wąska granica poziomu glikemii - od 4 do 7 mmol / l - jest optymalna dla normalnego funkcjonowania limfocytów B. W przypadku wzrostu glikemii powyżej 8–10 mmol / l odpowiedź insulinowa najpierw nasila się, a następnie osłabia. To znaczy. Komórki b, podobnie jak inne komórki peryferyjne, doświadczają efektu toksyczności glukozy. Fakt spadku wydzielania insuliny na tle hiperglikemii po raz kolejny dowodzi konieczności zapewnienia pacjentom z cukrzycą typu II zbliżonych do prawidłowych wartości glikemii..
Zatem celem działania terapeutycznego w leczeniu cukrzycy typu II jest co najmniej IR, PPHP i względny niedobór insuliny spowodowany defektem wydzielniczym komórek β (ryc. 1)..

Rysunek 1. Patogeneza cukrzycy typu II

Obecnie do leczenia pacjentów z cukrzycą typu II istnieje szeroki arsenał leków, które mogą wpływać na prawie wszystkie znane ogniwa w patogenezie tej choroby, aw połączeniu z dietą subkaloryczną, aktywnością fizyczną, treningiem i samokontrolą - aby zapewnić osiągnięcie pożądanego stopnia wyrównania metabolizmu węglowodanów..
Obecnie w leczeniu pacjentów z cukrzycą typu II szeroko stosuje się doustne leki hipoglikemiczne (PAD), takie jak metformina, pochodne sulfonylomocznika (PSM), kwas benzoesowy (PBA), inhibitory α-glukozydazy (IG) oraz insulina.

Metformina jest jedyną pochodną guanidyny stosowaną obecnie w leczeniu pacjentów z cukrzycą typu II. Nowoczesne biguanidy (fenformina, buformina i metformina) zaczęto stosować pod koniec lat 50. Fenformina była najczęściej stosowana w latach 60. i 70. Jednak pod koniec lat 70. XX wieku w większości krajów świata zaprzestano stosowania fenforminy i mniej popularnej buforminy. Stało się to po stwierdzeniu wyraźnej korelacji między występowaniem śmiertelnych, samoistnych, niezwiązanych z upośledzeniem czynności nerek lub hipoksją, kwasicą mleczanową a stosowaniem wymienionych biguanidów. Okoliczność ta w dużej mierze znalazła odzwierciedlenie w metforminie, której popularność, ze względu na przynależność do biguanidów, niezasłużenie spadła. Chęć optymalizacji leczenia pacjentów z cukrzycą typu II była powodem rewizji stosunku do metforminy i na początku lat 90. została w pełni zrehabilitowana. Różnica w budowie chemicznej metforminy od fenforminy i buforminy determinuje występowanie w niej specjalnych właściwości farmakokinetycznych i farmakodynamicznych, które mogą wpływać na metabolizm kwasu mlekowego. Analiza ryzyka wystąpienia kwasicy mleczanowej wykazała, że ​​przy przepisywaniu metforminy nie przekracza ona 2,4 przypadków na 1000000 pacjentów przyjmujących ten lek rocznie. Jednocześnie tak niskie ryzyko wystąpienia tego powikłania można całkowicie wykluczyć przy ścisłym przestrzeganiu przeciwwskazań do stosowania metforminy i środków ostrożności mających na celu wykluczenie jej kumulacji w organizmie..
Wpływ metforminy, a także ogólnie biguanidów, na poziom cukru we krwi można ocenić raczej jako działanie przeciwhiperglikemiczne niż hipoglikemiczne, ponieważ proces obniżania glikemii podczas stosowania tego leku nie jest bezpośrednio związany ze wzrostem endogennej insuliny we krwi. Obecnie udowodniono, że wpływ metforminy na metabolizm glukozy wynika z następujących mechanizmów.
1. Zmniejszenie obwodowej insulinooporności, a tym samym lepsze wykorzystanie glukozy w wątrobie, mięśniach i tkance tłuszczowej.
2. Zahamowanie glukoneogenezy w wątrobie.
3. Spowolnić jelitowe wchłanianie glukozy.
W ostatnich latach okazało się, że działanie metforminy stymuluje receptorowe i postreceptorowe szlaki transmisji sygnału insuliny, co prowadzi do zwiększenia wychwytu glukozy przez komórki wątroby, mięśni i tkanki tłuszczowej. W cukrzycy typu II zmniejsza się liczba transporterów glukozy i zmniejsza się ich aktywność funkcjonalna. W badaniach v itro wykazano, że metformina zwiększa mobilizację GLUT-4 z wewnątrzkomórkowego depozytu do błony komórkowej. Zwiększona translokacja GLUT-1 i GLUT-4 bezpośrednio koreluje z wejściem glukozy do komórki..

Rysunek 2. Mechanizm działania pochodnych sulfonylomocznika

Metformina znacznie zmniejsza glikemię na czczo. Efekt ten jest spowodowany wzrostem wrażliwości komórek wątroby na insulinę pod wpływem metforminy, hamowaniem glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie, a także wzrostem syntezy glikogenu. W wyniku przeprowadzonych badań udowodniono, że metformina ogranicza wytwarzanie glukozy przez wątrobę średnio o 30%, co prowadzi do obniżenia poziomu glukozy we krwi na czczo..
Przeciwhiperglikemiczne działanie metforminy jest w dużej mierze związane ze specyfiką jej kumulacji i działania w jelicie, które różnią się znacznie od tych w wątrobie, mięśniach i tkance tłuszczowej. Tkanka jelitowa gromadzi zarówno dojelitowe, jak i pozajelitowe podawanie leku, znacznie większe stężenia metforminy niż wątroba, nerki czy gruczoły ślinowe. W ostatnich dwóch narządach stwierdza się stężenie, które jest około 2 razy większe niż w osoczu, aw tkance jelit - prawie 1000 razy. Tak duża zawartość metforminy sprzyja tam spowolnieniu wchłaniania glukozy i zwiększa tempo jej metabolizmu w jelicie. W tkance jelitowej glukoza bardzo szybko ulega beztlenowej glikolizie. Stwierdzono, że metformina generalnie zwiększa wykorzystanie glukozy w jelitach o około 9,5%, a mleczan powstający w jelicie nie działa ogólnoustrojowo, ale jest ekstrahowany przez wątrobę, gdzie natychmiast bierze udział w glukoneogenezie. Ta ostatnia okoliczność jest szczególnie ważna, ponieważ pomaga zapobiegać rozwojowi nie tylko kwasicy mleczanowej, ale także stanów hipoglikemicznych. Zatem działanie metforminy w jelicie w istotny sposób przyczynia się do zapobiegania poposiłkowemu wzrostowi glikemii..
Metformina jest wchłaniana stosunkowo wolno z przewodu pokarmowego (GIT). Przy dziennej dawce 0,5 - 1,5 g biodostępność wynosi 50 - 60%. Maksymalne wysycenie lekiem osiąga się zwykle przy dawce 3 g. W związku z tym wyznaczenie wyższych dawek metforminy uważa się za niewłaściwe, ponieważ nie przyczynia się ona do dalszego nasilenia działania przeciwhiperglikemicznego. Całkowita eliminacja leku następuje zwykle w ciągu 8 do 19 godzin.

GLIBENKLAMID - dawka dobowa 15-20 mg w 2 dawkach podzielonych w formie mikronizowanej
GLIPIZID - dawka dobowa 2,5-20 mg w 1 3 dawkach podzielonych
GLIKVIDON - dawka dobowa 60-180 mg w 1-3 dawkach
GLIKLAZIDE - dawka dobowa 80 320 mg w 1 2 dawkach podzielonych
GLIMEPIRID - porcja dzienna 1 8 mg w 1 dawce

Ostatnie badania wykazały, że metformina ma nie tylko działanie przeciwhiperglikemiczne, co jest tak ważne w zapobieganiu powikłaniom cukrzycy, ale posiada również szereg innych mechanizmów, które są aktywnie zaangażowane w spowolnienie procesów miażdżycy. Tak więc, oprócz działania przeciwhiperglikemicznego, metformina sprzyja obniżeniu poziomu lipidów we krwi, hamuje działanie inhibitora tkankowego aktywatora plazminogenu-1 (IPA-1), zapobiega wzrostowi masy ciała przy terapii skojarzonej i pomaga ją zredukować w monoterapii, a także przyczynia się do obniżenia ciśnienia krwi..
Jednym z głównych skutków ubocznych leczenia metforminą jest kwasica mleczanowa. Wykazano, że ryzyko wystąpienia tego powikłania terapii metforminą jest minimalne w porównaniu z ryzykiem wystąpienia innych pochodnych guanidyny. Ścisłe przestrzeganie przeciwwskazań do stosowania metforminy zmniejsza ryzyko wystąpienia kwasicy mleczanowej prawie do zera. Okresowe monitorowanie mleczanu, a także jego natychmiastowe oznaczenie, gdy pacjent przyjmujący metforminę skarży się na bóle mięśni i serca, duszność zdiagnozuje wzrost kwasu mlekowego, natychmiast podejmie działania i zapobiegnie rozwojowi kwasicy mleczanowej.

Postać: 3. Bezpośrednia korelacja między powinowactwem różnych PSM do kanałów ATP-K a ich zdolnością do stymulacji wydzielania endogennej insuliny.

Wśród skutków ubocznych metforminy należy wymienić biegunkę i inne objawy dyspeptyczne (metaliczny posmak w ustach, nudności, anoreksja), które obserwuje się u prawie 20% pacjentów na początku terapii, a następnie ustępują samoistnie po kilku dniach. Najwyraźniej te zaburzenia żołądkowo-jelitowe są związane z wpływem metforminy na spowolnienie wchłaniania glukozy w jelicie cienkim. Gromadząc się w przewodzie pokarmowym, węglowodany powodują fermentację i wzdęcia, co może powodować chwilowe niedogodności. Stopniową adaptację pacjenta do metforminy zapewnia wyznaczenie minimalnych dawek leku (500 mg), najpierw przed snem, a następnie z posiłkiem lub po posiłku popijając szklanką wody.
Jako niezwykle rzadkie skutki uboczne stosowania biguanidów, dochodzi do zmniejszenia wchłaniania witaminy B12 i kwasu foliowego w przewodzie pokarmowym, co w wyjątkowych przypadkach może prowadzić do rozwoju niedokrwistości megaloblastycznej. Zasadniczo te naruszenia wchłaniania witamin nie mają żadnych objawów klinicznych i nie można ich uznać za poważne skutki uboczne leku..

Pochodne sulfonylomocznika

Jak zauważono, w patogenezie cukrzycy typu II absolutnie udowodniono, że wydzielanie insuliny jest upośledzone przez komórki B wysepek Langerhansa, co prowadzi do względnego, a z czasem często do bezwzględnego niedoboru insuliny. Oznacza to, że pomimo faktu, iż chorzy na cukrzycę typu 2 mają hiperinsulinemię (przynajmniej na początku choroby), ich własna insulina jest niewystarczająca do pokonania istniejącej IR, ponieważ komórki b nie są w stanie dostarczyć wymaganej ilości hormonu we krwi. Zatem jeśli niemożliwe jest osiągnięcie wyrównania metabolizmu węglowodanów na tle dietoterapii lub stosowania metforminy, konieczne jest zwiększenie stężenia insuliny we krwi za pomocą leków, co jest możliwe na tle podawania PSM..
Obecnie hipoteza dotycząca mechanizmu działania PSM, mającego na celu stymulację wydzielania endogennej insuliny, jest następująca.
PSM wiążą się z określonymi białkami na błonie komórkowej komórek B. Proces wiązania PSM z receptorami prowadzi do szybkiego zamknięcia kanałów ATP-K +, biernego uwalniania potasu z komórek β i depolaryzacji błony. To z kolei prowadzi do otwarcia bramkowanych napięciem kanałów Ca 2+ i ułatwia wejście wapnia do komórki β. Szybki wzrost puli cytozolowej Ca 2+ prowadzi do aktywacji układów efektorowych, które kontrolują wewnątrzkomórkową translokację ziarnistości wydzielniczych, degranulację insuliny i jej egzocytozę.
Schematycznie nowoczesne koncepcje dotyczące mechanizmu działania PSM przedstawiono na ryc. 2.
Kwestia obecności efektów pozatrzustkowych w pochodnych sulfonylomocznika pozostaje otwarta. Obecnie większość badaczy nadal skłania się do kojarzenia hipoglikemicznego działania PSM głównie ze stymulacją endogennego wydzielania insuliny..
Pochodne sulfonylomocznika pierwszej generacji muszą być obecne we krwi w wysokich stężeniach (mikromolach), aby wywoływały działanie hipoglikemiczne. Zwiększa to ryzyko wystąpienia różnych skutków ubocznych tej grupy PSSP, w związku z czym obecnie praktycznie nie są one stosowane..
PSM drugiej generacji, które są stosowane w leczeniu cukrzycy typu II od lat 60. XX wieku, mają 50-100-krotnie silniejsze działanie przeciwhiperglikemiczne w porównaniu z tymi z pierwszej generacji. Do osiągnięcia tego efektu wystarczają niskie stężenia tych leków we krwi (nanomole), co zapobiega wystąpieniu wielu skutków ubocznych obserwowanych przy stosowaniu PSM pierwszej generacji..
Wszystkie PSM mają podobną strukturę, a ich działanie farmakologiczne zachodzi za pośrednictwem jednego mechanizmu. Jednak niektóre cechy budowy chemicznej leków drugiej generacji determinują ich większą aktywność w stosunku do receptorów limfocytów B..
Ze względu na różne powinowactwo do receptorów CM leki drugiej generacji mają różne zdolności stymulowania wydzielania insuliny (ryc. 3). Ponadto każdy z nich ma swoją własną charakterystykę działania, która pozwala na optymalne wykorzystanie ich w określonych sytuacjach..
Wśród preparatów PSM drugiej generacji szeroko stosowane są glibenklamid, glipizyd (tradycyjna postać farmaceutyczna), gliklazyd, glyvidon, a także nowe leki przeciwhiperglikemiczne oraz nowe formy już znanych - glimepiryd i glipizyd GITS..
Jak wspomniano wcześniej, ich mechanizm działania jest identyczny, a wywoływana przez nie odpowiedź wydzielnicza jest inna. Wszystkie te PSM wiążą się z substancją białkową receptora ATP-K na powierzchni komórek b o masie cząsteczkowej 140 kDa. Jedynym wyjątkiem jest glimepiryd, który jest związany z substancją o masie cząsteczkowej 65 kD, co prawdopodobnie wyjaśnia specyfikę jego mechanizmu działania..
Najsilniejsze działanie przeciwhiperglikemiczne ma glibenklamid 5.
Glibenklamid wykazuje maksymalne powinowactwo do kanałów ATP-K limfocytów B, a zatem wykazuje silne działanie hipoglikemiczne, które często jest przyczyną hipoglikemii, najczęściej w przypadku naruszenia diety lub wskazań do jej stosowania.
Biodostępność glibenklamidu 5 (postać niemikronizowana) wynosi 24-69%, a jego stężenie we krwi osiąga maksymalnie 4-6 godzin po podaniu doustnym. Okres półtrwania wynosi od 10 do 12 godzin, a działanie hipoglikemiczne utrzymuje się przez 24 h. Glibenklamid wiąże się w 99% z białkami osocza. Wydalany z organizmu przez nerki (65%) i jelita (35%).
W ciągu ostatnich 10 lat z powodzeniem stosowano zmikronizowane formy glibenklamidu, które charakteryzują się prawie całkowitą biodostępnością, specjalną farmakokinetyką i farmakodynamiką oraz większą skutecznością przy stosowaniu w niższej dawce pojedynczej i dobowej. Mikronizowana forma glibenklamidu zapewnia całkowite uwolnienie substancji czynnej w ciągu 5 minut po rozpuszczeniu i szybkie wchłanianie. Maksymalne stężenie mikronizowanego glibenklamidu osiągane jest po 1,7 godziny (1,75 mg) i 2,5 godziny (3,5 mg), tj. u szczytu hiperglikemii poposiłkowej. Zmniejsza się ryzyko epizodów hipoglikemii między posiłkami. Czas działania hipoglikemizującego form mikronizowanych wynosi 24 godziny, a dzięki pełnej biodostępności leku dzienne zapotrzebowanie na glibenklamid jest o 30-40% mniejsze, co zapewnia odpowiednie wydzielanie insuliny w ciągu dnia i zmniejsza ryzyko wystąpienia stanów hipoglikemicznych.
Glipizyd to lek, który sprawdził się w leczeniu pacjentów z cukrzycą typu II, zarówno w początkowej, jak i późniejszej fazie choroby, ze względu na swoje aktywne działanie połączone z niskim ryzykiem hipoglikemii. Ostatnia niezwykle ważna okoliczność związana jest z faktem, że podczas metabolizmu glipizydu powstają cztery nieaktywne metabolity, które nie mają działania hipoglikemizującego i są szybko wydalane z organizmu. Całkowita biodostępność glipizydu wynosi 100% przez 2-3 godziny po podaniu.
Obecnie glipizyd występuje w dwóch głównych formach - tradycyjnej, dobrze znanej i nowej - GITS (żołądkowo-jelitowy system terapeutyczny).
Glipizid-GITS to długo działający lek. Różnica w stosunku do tradycyjnej postaci zastosowanego glipizydu polega na obecności osmotycznie czynnego rdzenia preparatu, który otoczony jest membraną półprzepuszczalną dla wody. Jądro jest bezpośrednio podzielone na dwie warstwy: warstwę „aktywną” zawierającą lek i warstwę „wypychającą” zawierającą składniki obojętne z farmakologicznego punktu widzenia, ale o aktywności osmolarnej. Membrana otaczająca tabletkę przepuszcza wodę, ale nie lek lub akceptor osmotyczny. Woda z przewodu pokarmowego przedostaje się do tabletki, zwiększając ciśnienie w warstwie osmotycznej, która „wyciska” aktywną część leku ze strefy centralnej. Prowadzi to do uwolnienia leku przez najmniejsze utworzone laserowo otwory w zewnętrznej błonie tabletki. Zależna od osmozy forma przyjmowania leku do przewodu pokarmowego nie zależy od pH ani funkcji motorycznej jelit, a jedynie od obecności gradientu osmotycznego między zawartością warstwy jądrowej a płynem w przewodzie pokarmowym. Wypływ leku z tabletki do przewodu pokarmowego odbywa się w sposób ciągły i stopniowy, aż do zmiany gradientu osmotycznego. Po całkowitym uwolnieniu glipizydu z tabletki, biologicznie obojętne składniki leku pozostają nienaruszone przez cały okres przenoszenia postaci dawkowania przez przewód pokarmowy i są usuwane w postaci nierozpuszczalnej kapsułki.
Po przyjęciu leku o przedłużonym uwalnianiu jego stężenie w osoczu stopniowo wzrasta, osiągając maksimum po 6 - 12 godzinach.Przy przyjęciu pojedynczej dawki dobowej glukotrolu XL o przedłużonym uwalnianiu efektywne stężenie glipizydu w osoczu utrzymuje się przez 24 godziny, co umożliwia zmniejszenie ilości dziennych dawek leku do 1 raz dzień.
System terapeutyczny przewodu pokarmowego jest wysoce skuteczny pod względem efektów hipoglikemicznych i bezpieczny pod względem reakcji hipoglikemicznych. Ta jakość leku jest szczególnie cenna dla pacjentów powyżej 65 roku życia, u których ryzyko wystąpienia hipoglikemii jest zwykle większe przy wysiłku fizycznym i pomijaniu posiłków..
Glimepiryd jest jakościowo nowym PSM, radykalnie różnym od znanych obecnie. Ze względu na wiązanie glimepirydu z białkiem o masie cząsteczkowej 65 Kd na receptorze zależnych od ATP kanałów potasowych komórek b, lek ten posiada szereg właściwości farmakokinetycznych i farmakodynamicznych, które mają pozytywny wpływ na jego działanie. Tak więc glimepiryd oddziałuje z receptorem komórek β 2,5 razy szybciej niż glibenklamid i dysocjuje z nim 9 razy szybciej. Daje to bardzo szybki początek działania leku i zapewnia niskie ryzyko hipoglikemii podczas pomijania posiłków i wysiłku fizycznego. Jednorazowe użycie leku, zapewniające jego niezbędne stężenie w ciągu dnia, zmniejsza prawdopodobieństwo pominięcia dawki leku. Szeroki zakres dawek glimepirydu w postaci tabletek ułatwia dobór żądanej dawki dobowej i jej przyjmowanie przez pacjentów.
Działanie gliklazydu i gliquidonu obniżające poziom cukru jest nieco słabsze niż glibenklamidu. Leki te mają jednak szereg właściwości, które pozwalają na ich zastosowanie w leczeniu pacjentów z cukrzycą typu II. Na przykład glicydon jest jedynym lekiem przeciwhiperglikemicznym, który można przepisać osobom z chorobami nerek. Około 95% otrzymanej dawki leku jest wydalane przez przewód pokarmowy, a tylko 5% przez nerki. Wieloośrodkowe badanie wpływu glicydonu na czynność wątroby dowiodło możliwości jego bezpiecznego stosowania u osób z przewlekłym czynnym zapaleniem wątroby i rozlanym zapaleniem pęcherzyka żółciowego.
Gliklazyd oprócz działania hipoglikemizującego wpływa pozytywnie na mikrokrążenie, układ hemostazy, niektóre parametry hematologiczne oraz właściwości reologiczne krwi, co jest niezwykle istotne dla chorych na cukrzycę. Wymienione efekty działania gliklazydu wynikają z jego zdolności do zmniejszania stopnia agregacji płytek krwi, zwiększania ich względnego wskaźnika dezagregacji i lepkości krwi..
Działania niepożądane przy stosowaniu pochodnych sulfonylomocznika z reguły obserwuje się je niezwykle rzadko i pojawiają się po kilku tygodniach od rozpoczęcia terapii w postaci zaburzeń dyspeptycznych, bólu w nadbrzuszu, uczucia metalicznego posmaku w ustach, reakcji alergicznych, leuko- i trombocytopenii, agranulocytozy, toksycznego uszkodzenia wątroby i nerek. Wymienione niepożądane konsekwencje stosowania tych leków obserwuje się w wyjątkowych przypadkach i zwykle przy stosowaniu PSM drugiej generacji..
Przeciwwskazanie do powołania pochodnych sulfonylomocznika należą cukrzyca typu I, a zatem wszystkie jej ostre powikłania, ciąża i laktacja, niewydolność nerek i wątroby, dodanie ostrej choroby zakaźnej, rozległe lub brzuszne operacje, postępujący spadek masy ciała pacjenta z niezadowalającymi wskaźnikami stanu metabolizmu węglowodanów.

A - inhibitory glukozydazy

Aktywny składnik glukobu, akarboza, jest pseudotetrasacharydem zawierającym azot o charakterze bakteryjnym, w którym resztę maltozy zastąpiono resztą pseudomaltozy. Akarboza kompetycyjnie hamuje enzymy sacharazę, glikoamylazę, maltazę, dekstrazę i amylazę trzustkową, zlokalizowane na rąbku szczoteczkowym nabłonka jelita cienkiego i uczestniczące w końcowym etapie trawienia węglowodanów. Prowadzi to do spowolnienia rozkładu di-, oligo- i polisacharydów do glukozy i odpowiednio do spowolnienia jej wchłaniania. Akarboza praktycznie nie ma wpływu na laktazy, która jest β-glukozydazą. Zatem głównym efektem działania akarbozy jest obniżenie poposiłkowego stężenia glukozy, co jest bardzo istotne w procesie kompensacji metabolizmu węglowodanów w cukrzycy typu II. Ponadto przy monoterapii IG wyklucza się ryzyko hipoglikemii, zwłaszcza w nocy..
Skutkami ubocznymi IG są wzdęcia spowodowane fermentacją niesfermentowanych węglowodanów i biegunka. Objawy te są jednak zależne od proporcji różnych rodzajów węglowodanów w diecie. Tak więc, przy przewadze skrobi w diecie, reakcje jelitowe rozwijają się 6 godzin później niż w obecności dużej ilości sacharozy. Dzięki stopniowej adaptacji pacjenta do IG można uniknąć wystąpienia powyższych skutków ubocznych.
Początkowa dawka Glucobay to 50 mg raz przed snem. W przypadku dobrej tolerancji leku i braku skutków ubocznych, takich jak wzdęcia, biegunka, reakcje alergiczne, dawkę leku można zwiększyć do 300 - 600 mg / dobę trzy razy dziennie podczas posiłków..
Przeciwwskazaniami do powołania glukobay są choroby żołądkowo-jelitowe, takie jak przepukliny o różnej lokalizacji i wrzodziejące zapalenie okrężnicy. Najskuteczniejsze inhibitory α-glukozydaz w prawidłowym stężeniu glukozy we krwi na czczo oraz w połączeniu z innymi lekami przeciwhiperglikemicznymi.

Nowe kierunki leczenia cukrzycy typu II
Repaglinid

Repaglinid należy do klasy PSSP i jest pochodną kwasu benzoesowego. Oprócz PSM repaglinid stymuluje wydzielanie insuliny przez trzustkę, wpływając na zależne od ATP kanały K limfocytów B. W przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika repaglinid jest szybko wchłaniany i szybko wydalany z organizmu. Po podaniu doustnym działanie repaglinidu zaczyna się natychmiast, osiąga maksimum po około 30-50 minutach, a jego okres półtrwania wynosi 48 minut. Ze względu na szybkie wchłanianie repaglinidu w jelicie i wczesny początek szczytu działania lek może być stosowany do stymulacji wydzielania insuliny w odpowiedzi na przyjmowanie pokarmu, co pomaga w normalizacji poposiłkowego poziomu cukru we krwi. Ze względu na krótki okres półtrwania lek jest szybko wydalany z organizmu, zmniejszając ryzyko wystąpienia stanów hipoglikemicznych. Wydalanie repaglinidu i jego produktów przemiany materii odbywa się głównie przez przewód pokarmowy (94%), dlatego jego stosowanie jest możliwe u osób z patologią układu moczowego.
Obecnie nowa grupa pochodnych tiazolidynodionowych (pioglitazon, troglitazon, englitazon itp.).
Leki z tej grupy mogą bezpośrednio zmniejszać obwodową insulinooporność. Najprawdopodobniej działanie tiazolidynodionów wynika z wiązania i aktywacji receptorów jądrowych PPARg (receptor aktywowany przez proliferatory peroksysomów). Receptory te regulują aktywność genów zaangażowanych w metabolizm glukozy i lipidów..
Badania na hodowlach komórkowych wykazały, że tiazolidynodiony mają właściwości zwiększające podstawowe i stymulowane insuliną zużycie glukozy w komórkach, hamujące hamowanie aktywności kinazy receptora insulinowego pod wpływem wysokich stężeń glukozy, zwiększające aktywność syntetazy glikogenu w kulturach miocytów szkieletowych, hamujące glukoneogenezę i utlenianie wolnych kwasów tłuszczowych w hodowlach hepatocytów jak również w celu zwiększenia stymulowanego glukozą wydzielania insuliny przez limfocyty B..
Ponadto leczenie tiazolidynodionami powoduje 20% spadek krążących trójglicerydów i statystycznie istotny 10% wzrost poziomu cholesterolu HDL. Poziom wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu krwi zmniejsza się o 15-32% (w zależności od dawki leku). Niektóre z nich, na przykład troglitazon, różnią się tym, że jest syntetyzowany na bazie α-tokoferolu, dzięki czemu jest w stanie hamować peroksydację lipidów.
Biorąc pod uwagę zdolność tiazolidynodionów do zmniejszania IR, spektrum ich terapeutycznego zastosowania może nie ograniczać się do cukrzycy typu II.
W przypadku braku możliwości uzyskania wyrównania cukrzycy typu II za pomocą PSP, konieczne jest przepisanie insulinoterapii w skojarzeniu z PSM lub metforminą. W przypadku zmniejszenia lub braku wydzielania insuliny przez limfocyty B, pacjentom przepisuje się zintensyfikowaną insulinoterapię lekami krótko i długotrwale działającymi.

Top