Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Rak
Hormon TSH: stan normalny, objawy niedoczynności i nadczynności tarczycy
2 Przysadka mózgowa
Anatomia chrząstki krtani
3 Jod
Niski poziom testosteronu: przyczyny, objawy i leczenie u mężczyzn
4 Krtań
Dieta po usunięciu płata tarczycy
5 Rak
Temperatura przechowywania insuliny
Image
Główny // Testy

Oftalmopatia z tyreotoksykozą


Tyreotoksykoza to zespół wywołany nadczynnością, objawiającą się wzrostem zawartości hormonów: trójjodotyroniny (T3), tyroksyny (T4), czyli zatrucie hormonami tarczycy (jest to „efekt uboczny” chorób tarczycy, takich jak choroba Gravesa-Basedowa, zapalenie tarczycy, wole guzkowe)... Przyczyny tyreotoksykozy to przede wszystkim choroby, którym towarzyszy nadmierna produkcja hormonów tarczycy, takie jak rozlane wole toksyczne, gruczolaki toksyczne i wole toksyczne wieloguzkowe. Thyrotropinoma to tworzenie przysadki mózgowej, która syntetyzuje w nadmiarze hormon tyreotropowy, który stymuluje tarczycę. Po drugie, choroby związane ze zniszczeniem (zniszczeniem) tkanki tarczycy i uwolnieniem hormonów tarczycy do krwi. Należą do nich destrukcyjne zapalenie tarczycy (podostre zapalenie tarczycy, tyreotoksykoza z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy, bezbolesne zapalenie tarczycy). Po trzecie, jatrogenna tyreotoksykoza - tyreotoksykoza spowodowana przedawkowaniem leków hormonalnych tarczycy (L-tyroksyna, Eutirox - leki stosowane w leczeniu niedoczynności tarczycy)

W 70-80% przypadków oftalmopatie stwierdza się u pacjentów z tyreotoksykozą. Co to są oftalmopatie? Jest to postępująca choroba tkanek miękkich oczodołu i oka, której podstawą jest stan zapalny mięśni zewnątrzgałkowych i tkanki oczodołu, będący mediatorem odporności. W rozwoju wytrzeszczu są zaangażowane cztery praktycznie równoważne czynniki: 1). wzrost mięśni zewnątrzgałkowych V w wyniku nacieku komórkowego (neutrofile, komórki plazmatyczne, komórki tuczne); 2). wzrost tłuszczu oczodołu V na tle upośledzonej adipogenezy; 3). obrzęk tkanek miękkich oczodołu w wyniku nadmiernego nagromadzenia glikozy; 4). naruszenie przepływu żylnego na orbicie.

Głównymi dolegliwościami pacjentów przy przyjęciu są zaburzenia widzenia, ból i dyskomfort w gałkach ocznych, kołatanie serca, osłabienie. Objawy oczne oftalmopatii obejmują wytrzeszcz gałek ocznych (wysunięcie gałek ocznych), objaw Delrimple (szerokie otwarcie oczu), objaw Stelwaga (rzadkie mruganie), objaw Kraussa (mocny blask oczu), objaw Moebiusa (zaburzenie konwergencji, czyli utrata zdolności do mocowania różnych przedmiotów w różnych odległościach), objaw Kochera (nasilenie skurczu powieki górnej, w wyniku którego pojawia się biały pasek twardówki między powieką górną a tęczówką, gdy obiekt porusza się w górę), objaw Jelinek (ciemnienie skóry powiek), objaw Rosenbacha (drżenie lekko przymkniętego powieka), objaw Geoffroya (gdy patrzy się w górę, skóra na czole marszczy się wolniej niż zwykle), objaw Graefe'a (opadanie górnej powieki podczas patrzenia w dół), lagophthalmos (oko nie zamyka się całkowicie).

cel

Badanie cech kliniki, objawów, leczenia i diagnostyki pacjentów z endokrynologiczną oftalmopatią z tyreotoksykozą na podstawie BUZ UR „Pierwszy Republikański Szpital Kliniczny Ministerstwa Zdrowia UR” w Iżewsku za 2015 rok od stycznia do sierpnia. Analiza echografii oka niektórych pacjentów na podstawie „Republikańskiego Okulistycznego Szpitala Klinicznego Ministerstwa Zdrowia UR” BUZ UR.

Materiały i metody badawcze

W sumie na oddziale endokrynologii w bazie klinicznej „Pierwszego Republikańskiego Szpitala Klinicznego Ministerstwa Zdrowia UR” w Iżewsku przebywało 963 pacjentów, z czego 3% (34 osoby) chorowało na tyreotoksykozę. Wybraliśmy grupę pacjentów w wieku od 20 do 80 lat, którzy byli leczeni w szpitalu. Zatem kobiety stanowiły 71% wszystkich badanych przypadków, a mężczyźni - 29%. Średni wiek pacjentów wynosił 50 lat. Częstość występowania w 2015 r. W ujęciu miesięcy wynosiła:

U pacjentów z ciężkimi objawami oftalmopatii endokrynologicznej głównymi dolegliwościami przy przyjęciu były zaburzenia widzenia, ból i dyskomfort w gałkach ocznych, kołatanie serca, utrata masy ciała i osłabienie..

Wiadomo, że objawy oczne mogą, ale nie muszą występować w tyreotoksykozie. A także może pojawić się zarówno przed klinicznymi objawami nadczynności tarczycy, jak i 15, a nawet 20 lat po jej wystąpieniu. Tak więc ze wszystkich pacjentów w 1 RCH przez określony czas z tyreotoksykozą z objawami oftalmopatii endokrynologicznych okazało się:

symp. Shtelvag - 23,5%;

W toku badań obrazów echograficznych na podstawie BUZ UR „Republikańskiego Okulistycznego Szpitala Klinicznego Ministerstwa Zdrowia UR” stwierdzono poszerzenie strefy pozagałkowej, łączna grubość mięśnia prostego oka wynosiła 22,6 mm i> (w N - 16,8 mm), tj. zwiększony średnio o 5-6 mm, wzrost kanału nerwu wzrokowego. Przebadaliśmy również tomogramy komputerowe z wyrównanym obrzękiem wytrzeszczu oka i stwierdziliśmy pogrubienie wewnętrznej i zewnętrznej mięśnia prostego oka.

Wszyscy pacjenci byli poddawani leczeniu farmakologicznemu, którego celem była przede wszystkim normalizacja czynności tarczycy, jako lek zastosowano tiamozol. Po drugie, leczenie objawów, takich jak objaw zespołu suchego oka, preparatami Oftagel, Vidisik; podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe - 0,25% roztwór betaksalolu, ksalatan; obrzęk tkanek okołooczodołowych, spojówki gałkowej, tkanki pozagałkowej, nerwu wzrokowego - hipotiazyd, furosemid. Po trzecie, terapia enzymatyczna z Wobenzymem. Jak również terapia glikokortykosteroidami (prednizolon, deksametazon), immunokorekta (cyklosporyna, immunoglobuliny), terapia pozaustrojowa (plazmafereza, hemosorpcja).

Leczenie chirurgiczne obejmowało tarsorrafię (całkowite lub częściowe zszycie powiek), kantorografię (zszycie powieki pod dowolnym kątem szczeliny), tenotomię dźwigacza, dekompresję i operacje korekcyjne na mięśniach zewnątrzgałkowych.

Rozważmy kilka przypadków klinicznych:

1). Pacjent N. został przyjęty 13 stycznia 2014 roku z dolegliwościami dotyczącymi zmienności nastroju, utraty wagi o 5 kg w ciągu 3 miesięcy, bólu serca, duszności, podwyższonego ciśnienia krwi. Nasilenie, ciśnienie w tarczycy. Częste bóle głowy i pogorszenie widzenia. Historia ogólna: ogólne osłabienie, poty, gorączka, ból stawów kolanowych, uczucie suchości w gardle, duszność. Układ sercowo-naczyniowy: tętno do 100 uderzeń na minutę. Okresowe bóle w sercu przeszywającej i natarczywej postaci. Badanie: tarczyca jest wyczuwalna, powiększona do 0 stopni, bezbolesna, jednorodna. Objawy Graefe, Moebius, Stelwag, Kocher są negatywne. Analizy: TSH-0,021 (norma 0,4-4,0), T4sv-22,9 (norma 9,3-21,5). Krew - Er 4,40 * 1012 / l, Hb (hemoglobina) 121 g / l, ESR (szybkość sedymentacji erytrocytów) 24 mm / h, Trt (płytki krwi) 191x109 / l, podzielone neutrofile 50%, eozynofile 3%, Lf ( limfocyty) 35%, MC (monocyty) 10%. Wniosek okulisty: oftalmopatia endokrynologiczna I artykuł OU. Jaskra ostrego kąta I-II w OU (obu oczu).

Angioskleroza OU siatkówki. Początkowa zaćma OU. Leczenie: plazmafereza, winpocetyna, panangina, tyrosol, metoprolol.

2). Pacjent N., lat 59, został przyjęty 12.01.15.

Dolegliwości: skurcze kończyn dolnych, osłabienie, senność, uczucie guza w gardle, chrypka, kołatanie serca, utrata masy ciała o 20 kg w ciągu 4 lat. Pacjentka myśli o sobie od 1989 r., Kiedy po raz pierwszy samodzielnie odkryła powiększoną tarczycę. W 1990 roku usunięto lewy płat tarczycy. Potem nie otrzymywała żadnej terapii do 1994 roku, potem przez 2 lata przyjmowała L-tyroksynę 50mcg, po czym przestała. W 2005 roku przepisano jej 100mcg ze względu na wzrost osłabienia, zmęczenia, przestała przyjmować w 2006 roku. Obiektywnie: pozytywny objaw Mobiusa, Stelwaga. Tarczyca nie jest wyczuwalna. Wniosek okulisty: oftalmopatia endokrynologiczna I artykuł OU. EKG: napadowe migotanie przedsionków. Rozpoznanie: Rozlane wieloguzkowe wole toksyczne II stopnia, przebieg nawracający. Ciężka tyreotoksykoza. Oftalmopatia endokrynologiczna I st. Leczenie: Vinpocetine, Panangin, Tyrosol, Veroshpiron, Concor. leczenie operacyjne (tyreoidektomia).

3). Chora K., lat 42, została przyjęta 11.02.15 r. Do 1RKB na oddziale endokrynologii

Dolegliwości: podwyższone ciśnienie tętnicze do 180/100 mm Hg, bóle głowy, suchość w ustach, kołatanie serca, niewydolność serca, duszność (przy wysiłku fizycznym), ból gałek ocznych przy podwyższonym ciśnieniu krwi, osłabienie, bezsenność, drażliwość, wzmożona potliwość, wieczorne obrzęki nóg i ramion, rano na twarzy.

Objawy oczu: wytrzeszcz oczu => suchość oczu, podwójne widzenie, okresowe zaczerwienienie, dyskomfort w obu oczach; symp. Grefe +; symp. Moebius +; symp. Delrimple +; symp. Jellineka +.

Badanie tarczycy: prawy płat V - 3,8 cm3; długość - 3,6 cm; grubość - 1,5 cm; szerokość - 1,5 cm.

Lewy płat V-2,4 cm3; długość - 3,0 cm; grubość - 1,3 cm; szerokość - 1,3 cm.

Przesmyk -0,4 cm Struktura echa jest niejednorodna, kontury są nierówne.

USG oka i aparat pomocniczy z dnia 27.11.2014 r

Tkanka pozagałkowa o umiarkowanie podwyższonej echogeniczności.

Wniosek okulisty: oftalmopatia endokrynologiczna II stopnia. Angiopatia siatkówki OU. Początkowa zaćma OD.

Wnioski:

  1. Okulopatie endokrynologiczne zajmują ważne miejsce wśród pacjentów z tyreotoksykozą i występują w 70-80% przypadków. Głównymi dolegliwościami przy przyjęciu były zaburzenia widzenia, ból i dyskomfort w gałkach ocznych, kołatanie serca, utrata masy ciała, osłabienie..
  2. Okazało się, że oftalmopatie endokrynologiczne częściej występują u kobiet (71%) niż u mężczyzn (21%). Obliczono średni wiek pacjentów w tym czasie - 50 ± 4 lata. Zbadaliśmy atrakcyjność pacjentów w różnych miesiącach roku i stwierdziliśmy, że szczyt atrakcyjności przypada na styczeń - 23,5%.
  3. Analizując echografię oka u wielu pacjentów na podstawie „Republikańskiego Okulistycznego Szpitala Klinicznego Ministerstwa Zdrowia UR” BUZ UR i stwierdzając poszerzenie strefy pozagałkowej, łączna grubość mięśnia prostego oka wynosiła 22,6 mm i> (w N - 16,8 mm), tj.... zwiększony średnio o 5-6 mm, wzrost kanału nerwu wzrokowego. Przebadaliśmy również tomogramy komputerowe pacjentów z wyrównaną obrzękową egzophthalmos i stwierdziliśmy pogrubienie wewnętrznej i zewnętrznej mięśnia prostego oka..
  4. W leczeniu pacjentów prowadzono leczenie objawowe, immunokorektę glikokortykosteroidową, terapię pozaustrojową, a także terapię enzymatyczną, jodem radioaktywnym, który w większości przypadków miał korzystny wpływ..
  5. Przeanalizowaliśmy kilka przypadków klinicznych i wyciągnęliśmy następujące wnioski: 1 przypadek - oftalmopatia endokrynologiczna I artykuł OU. Jaskra ostrego kąta I-II w OU (obu oczu); 2 przypadek - oftalmopatia endokrynologiczna, I artykuł OU; 3 przypadek - oftalmopatia endokrynologiczna II stopnia. Angiopatia siatkówki OU. Początkowa zaćma OD.

Oftalmopatia endokrynologiczna

Treść artykułu:

Okulopatia endokrynologiczna lub orbitopatia tarczycowa to zespół procesów o podłożu autoimmunologicznym, w których zmiany dystroficzne dotyczą głównie tkanek miękkich narządu wzroku. Rozwija się na tle autoimmunologicznych patologii tarczycy, takich jak choroba Gravesa-Basedowa czy inne endokrynopatie. Jest to najczęstszy przejaw zaburzeń czynności tarczycy. Według statystyk kobiety częściej chorują niż mężczyźni. W 93% przypadków objawom klinicznym sprzyja rozlane wole toksyczne, w 7% - autoimmunologiczne zapalenie tarczycy.

Klasyfikacja

Nie opracowano ujednoliconej klasyfikacji oftalmopatii endokrynologicznej. Istnieje kilka podstawowych skal służących do oceny czynności, charakteru, nasilenia i dotkliwości procesu..

NOSPECS (1977)

NOSPECS (1977) krążył za granicą. Opisuje nasilenie objawów klinicznych.

Składa się z 6 głównych klas:

  • N (0) - brak objawów klinicznych;
  • O (I) - izolowane zwężenie (retrakcja) powieki górnej;
  • S (II) - uszkodzenie tkanki miękkiej;
  • P (III) - pojawienie się wytrzeszczu o różnym nasileniu;
  • E (IV) - zaangażowanie w proces mięśni okoruchowych;
  • C (V) - uszkodzenie rogówki;
  • S (VI) - uszkodzenie nerwu wzrokowego, obniżona ostrość wzroku.

CAS (1989)

CAS (1989) ocenia aktywność procesu w skali określania optymalnej taktyki postępowania z pacjentem, składa się z 7 głównych i 3 dodatkowych parametrów.

Najważniejsze z nich to:

  • spontaniczny ból;
  • zespół bólu podczas obracania oka;
  • przekrwienie (zaczerwienienie) tkanek miękkich;
  • punktowe krwotoki spojówkowe;
  • guz (obrzęk) powiek;
  • chemoza (obrzęk spowodowany czynnikami środowiskowymi) spojówki;
  • zaczerwienienie i obrzęk nadgarstka (fałd księżycowy i miesiąc łzowy).
Dodatkowy:

  • dynamika wzrostu wypukłości powieki o 2 mm lub więcej w ciągu 60 dni;
  • dynamika zmniejszenia ruchomości gałki ocznej o 8 ° lub więcej w ciągu 60 dni;
  • utrata ostrości wzroku o więcej niż jedną dziesiątą poprzednich wskaźników przez 60 dni.

Proces jest uważany za aktywny, jeśli istnieją 3 lub więcej punktów podstawowych. Dodatkowe punkty oceniają dynamikę leczenia pacjenta.

EUGOGO (2008)

Baranova (1983)

Baranova (1983) rozpowszechniła się w krajach WNP.

Wyróżnia się następujące etapy:

  • Wytrzeszcz tyreotoksyczny o łagodnym nasileniu. Objawia się wybrzuszeniem gałki ocznej o 16 mm, charakteryzującym się obrzękiem powiek, dyskomfortem, uczuciem „piasku”, łzawieniem. Funkcje okulomotoryczne są wykonywane w całości.
  • Wytrzeszcz obrzękowy (naciekowy) o umiarkowanym nasileniu. Gałka oczna wystaje na 17 milimetrów lub więcej. Występują niewielkie zmiany w spojówce, uczucie zatkania oczu, niewyrażone zaburzenia mięśni okoruchowych, przerywane podwójne widzenie (podwójne widzenie), łzawienie.
  • Ciężka miopatia endokrynologiczna. Exophthalmos więcej niż 22 mm, naruszenie zamknięcia powieki. Często występuje owrzodzenie rogówki, ciężkie podwójne widzenie i osłabiona funkcja okoruchowa. Nerw okoruchowy bierze udział w procesie dystrofii.

Przyczyny

Etiologicznie choroba ma bezpośredni związek z endokrynologicznymi zaburzeniami czynności tarczycy o charakterze autoimmunologicznym. Patogeneza jest spowodowana aktywacją przeciwciał na receptory własnego hormonu tyreotropowego przysadki, który kontroluje produkcję głównych hormonów tarczycy - tyroksyny i trójjodotyroniny. Przeciwciała wnikają do tkanek miękkich narządu wzroku, powodując główne objawy zapalenia - obrzęk, przekrwienie, podwyższoną temperaturę tkanek, ból, dysfunkcję. Ponieważ gruczoł tarczycy, tkanki oczodołu i nerwy są tropowe dla przeciwciał, w tych ogniskach początkowo dochodzi do uszkodzenia komórek.

Przyczyny ryzyka rozwoju i progresji oftalmopatii endokrynologicznej:

  • historia dysfunkcji tarczycy;
  • palenie i inne czynniki wyzwalające;
  • hormonalna terapia zastępcza w obecności patologii;
  • terminowa diagnostyka laboratoryjna w dynamice.

Objawy

Osoby z oftalmopatią endokrynologiczną mają następujące objawy:

  • niewyjaśniona pobudliwość;
  • częste wahania nastroju, wybuchy emocji;
  • osłabienie, zaburzenia snu, ból mięśni;
  • zmniejszona wydajność, koncentracja uwagi;
  • pocenie się, drżenie rąk, utrata masy ciała;
  • gorąca skóra, gorączka;
  • kołatanie serca.
Od strony narządu wzroku możliwe są następujące objawy:

  • pogorszenie widzenia;
  • dyskomfort podczas poruszania oczami, ból, światłowstręt;
  • uczucie „piasku”, ból, łzawienie, podwójne widzenie;
  • zaczerwienienie i obrzęk spojówki (chemoza);
  • niepełne zamknięcie powiek, cofnięcie się jest objawem Dahlrymple'a;
  • rzadkie mruganie - objaw Shtelvaga;
  • egzophthalmos o różnym stopniu;
  • obszar twardówki między tęczówką a górną powieką podczas patrzenia w górę (objaw Graefe'a) iw dół (Kocher);
  • uczucie ściskania, suchość.

Wytyczne kliniczne

Zgodnie z wytycznymi klinicznymi do konsultacji w specjalistycznych ośrodkach leczniczo-profilaktycznych dobierane są specjalne klasy pacjentów:

  • pacjenci z rozlanym wolem toksycznym w obecności klinicznych objawów choroby;
  • nietypowe objawy patologii (jednostronna endokrynologiczna oftalmopatia, eutyreoza choroba Gravesa-Basedowa);
  • podwichnięcie gałki ocznej;
  • zmętnienie rogówki;
  • obrzęk nerwu wzrokowego.

Diagnostyka

Lekarze ogólnej praktyki terapeutycznej, okuliści, endokrynolodzy mogą podejrzewać patologię na początkowym etapie. Podczas badania pacjentów z podejrzeniem choroby Gravesa-Basedowa lub potwierdzoną diagnozą kierowani są na regularne badania profilaktyczne do okulisty i endokrynologa.

Terapeuta zaleca badanie laboratoryjne hormonów tarczycy: stymulujących tarczycę, związanej z nią tyroksyny (T4) i trójjodotyroniny (T3). Endokrynolog może przepisać badanie immunologiczne przeciwciał przeciwko receptorom hormonów tyreotropowych, immunoglobulin, przeciwciał przeciwko białku oka. Spośród instrumentalnych metod diagnostyki oftalmopatii endokrynologicznej stosuje się ultrasonografię, scyntygrafię, radiografię, CT, MRI.

Algorytm diagnostyczny:

  • biomikroskopia (badanie struktur oka);
  • wiskozymetria (określenie ostrości wzroku);
  • egzoftalmometria (określająca stopień wysunięcia oka);
  • określenie szerokości szpary powiekowej, powiek, zakresu ruchu gałki ocznej;
  • oftalmoskopia (badanie dna oka);
  • badanie pól widzenia (perymetria) i wrażliwości kolorów;
  • tomografia komputerowa oczodołów i tkanek okołooczodołowych.

Po postawieniu diagnozy, określeniu stopnia nasilenia i aktywności zgodnie ze skalami NOSPECS i CAS, ustala się najbardziej odpowiednią taktykę postępowania.

Leczenie

Bez względu na aktywność i stopień zaawansowania musisz przestrzegać podstawowych zaleceń:

  • utrzymanie normalnej funkcji tarczycy, osiągnięcie stabilnej kompensacji;
  • rzucenie złych nawyków, w szczególności palenie;
  • regularne leczenie objawowe, planowane wizyty u endokrynologa i okulisty.

Leczenie tyreotoksykozy

Leczenie oftalmopatii endokrynologicznej (EOP)

Komplikacje

Konsekwencjami są zarówno oftalmopatia endokrynologiczna, jak i podstawowa choroba tarczycy. Najczęstszym powikłaniem rozlanego wola toksycznego jest przełom tyreotoksyczny, który objawia się zwiększoną pobudliwością, gorączką, objawami neurologicznymi, zaburzeniami dyspeptycznymi, tachyarytmią, hipowolemią.

Oftalmopatia endokrynologiczna jest niebezpieczna w przypadku złośliwego wytrzeszczu oka z podwichnięciem gałki ocznej, upośledzeniem ruchomości, upośledzeniem ostrości wzroku i całkowitą ślepotą. Przy wczesnym wykryciu i prawidłowej terapii zmiany są odwracalne i nie prowadzą do poważnych powikłań.

Profilaktyka i rejestracja w przychodni

Po wyznaczeniu odpowiedniej terapii lub zabiegu chirurgicznego zaleca się przestrzeganie zasad profilaktyki oftalmopatii endokrynologicznej:

  • rzucić palenie i inne złe nawyki, aby zapobiec nawrotom;
  • co kwartał poddawać się rutynowemu badaniu przez endokrynologa z laboratoryjną analizą biochemiczną (panel tarczycowy);
  • pierwsze pół roku comiesięczna wizyta u okulisty z wiskozymetrią, tonometrią i biomikroskopią, po pierwszym roku po zabiegu - co pół roku z perymetrią i tomografią komputerową;
  • leczenie współistniejących patologii w obecności.

Prognozy na całe życie są korzystne dzięki szybkiemu wykrywaniu, terminowemu przepisywaniu leczenia i wysokiemu przestrzeganiu zaleceń przez pacjentów.

Leczenie oftalmopatii endokrynologicznej środkami ludowymi lub lekami

Zabiegi uzupełniające i alternatywne.

Leczenie środkami ludowymi na oftalmopatię endokrynologiczną jest nieskuteczne. Ulga może stworzyć terapię ziołową mającą na celu przywrócenie funkcji tarczycy.

Z brakiem hormonów (z niedoczynnością tarczycy):

  • Jagody jarzębiny, korzeń omanu, dziurawiec i pąki brzozy zalać wrzątkiem, gotować kilka minut. Domagaj się około 8 godzin. Spożywać 20-30 minut przed posiłkiem 3 razy dziennie po 3 łyżki.
  • Budru, jarzębina, liście truskawki, tymianek i zdrewniarz zalać szklanką wrzącej wody i pozostawić na 1 godzinę. Weź 100 ml na pusty żołądek 1 raz dziennie.
  • Pokrzywa, korzeń eleutherococcus, korzeń mniszka lekarskiego, rzepień i nasiona marchwi zalać pół litra wody, gotować 15 minut. Nalegaj pół godziny i odcedź. Zażywaj 100 ml 4 razy dziennie przed posiłkami.
  • Wlać przegrody orzechowe litrem stężonego alkoholu, nalegać w ciemnym miejscu przez pół miesiąca. Przefiltruj i pij 1 łyżeczkę trzy razy dziennie 20 minut przed posiłkiem przez 3 tygodnie. 10 dni przerwy.
  • Wlej posiekane zielone orzechy włoskie alkoholem, pozostaw na 2 miesiące. Pij 1 łyżeczkę 3 razy dziennie 20 minut przed posiłkiem.

Z nadmiarem hormonów (z tyreotoksykozą):

  • Korzeń białego pięciornika zalać szklanką wody, gotować kilka 10 minut. Nalegaj pół godziny, odcedź. Przyjmować 1 łyżeczkę 3 razy dziennie na pół godziny przed posiłkiem.
  • Zetrzyj owoce głogu, rozcieńczyć alkoholem (co najmniej 70%). Nalegaj w ciemnym miejscu przez miesiąc, czasem mieszając. Odcedź i weź zgodnie z zaleceniami lekarza.
  • Wymieszaj Motherwort z wódką (100 ml), nalegaj w zimnym miejscu przez pół miesiąca, odcedź. Weź 30 kropli kilka razy dziennie.
  • Nalegaj 30 g białej lukrecji i 50 g korzeni marzanny czerwonej w pół litra wrzącej wody. Pij codziennie rano szklankę na pusty żołądek.

Jak wiesz, choroba ta występuje na tle stresu i nadmiernego wysiłku, dlatego zaleca się stosowanie waleriany. Pij przez 1-3 miesiące, w zależności od samopoczucia pacjenta.

Przydaje się wywar z dzikiej róży, napój z cytryny i miodu (zalej cytrynę wrzącą wodą, dodaj łyżkę miodu).

Lek Endonorm jest wydawany w aptekach. Zawiera: korzeń lukrecji nagiej, wyciąg z serii trójdzielnych, wyciąg z pięciornika białego. Pij 2 tabletki 3 razy dziennie 15 minut przed posiłkiem przez 2 miesiące. Przerwa 10 dni.

Dekodowanie diagnozy zgodnie z kodem ICD 10

Po zbadaniu przez okulistę wszystkie niuanse diagnozy i ewentualnego leczenia są zapisywane w karcie medycznej. Ale nie wszystko jest jasne dla samego pacjenta. Diagnoza może obejmować następujące kody:

  • Kod H40 - wyklucza obecność w diagnostyce jaskry bezwzględnej, wrodzonej i pourazowej (uraz porodowy);
  • Kod H40.0 - podejrzenie jaskry;
  • Kod H40.1 - jaskra pierwotna otwartego kąta;
  • Kod H40.2 - jaskra pierwotna z zamkniętym kątem przesączania;
  • Kod H40.3 - wtórna jaskra pourazowa;
  • Kod H40.4 - jaskra wtórna spowodowana procesem zapalnym;
  • Kod H40.5 - jaskra wtórna spowodowana innymi chorobami oczu;
  • Kod H40.6 - jaskra wtórna spowodowana przyjmowaniem jakichkolwiek leków;
  • Kod H40.8 - jaskra innego typu;
  • Kod H40.9 - jaskra o nieokreślonej etiologii.
  • Jaskra jest leczona bez operacji: nowoczesne metody leczenia

    Skuteczne leczenie jaskry środkami i metodami ludowymi - ćwiczenia, zioła, pijawki i oleje

  • Jak wcześnie rozpoznać objawy jaskry u dorosłych i dzieci
  • Dlaczego pojawia się jaskra oka: przyczyny rozwoju choroby u dorosłych i dzieci
  • Jak rozpoznaje się jaskrę? Nowoczesne metody badawcze

Leczenie oftalmopatii endokrynologicznej

Opcje leczenia mające na celu korektę endokrynologii
oftalmopatia, określana w zależności od stopnia upośledzenia
funkcjonowanie tarczycy, postać choroby i jej odwracalność
zmiany patologiczne. Warunek wstępny skutecznego leczenia
to osiągnięcie stanu eutyreozy (normalnego poziomu hormonów
T4 sv., T3 sv., TTG).

Głównym celem leczenia jest nawilżenie spojówek.,
zapobieganie rozwojowi keratopatii, korekta ciśnienia wewnątrzgałkowego,
tłumienie procesów niszczenia wewnątrz gałki ocznej i konserwacja
wizja.

Ponieważ proces rozwija się na tle głównej zmiany autoimmunologicznej
tarczycy zaleca się stosowanie leków,
tłumienie odpowiedzi immunologicznej - glikokortykoidy, kortykosteroidy.
Mogą być przeciwwskazania do stosowania tych leków
zapalenie trzustki, wrzód żołądka, zakrzepowe zapalenie żył, procesy nowotworowe i
choroba umysłowa. Ponadto podłączona jest plazmafereza,
hemosorpcja, krioafereza.

Wskaźniki hospitalizacji pacjenta to takie znaki, jak
poważne ograniczenie ruchu gałek ocznych, podwójne widzenie, wrzód rogówki,
szybko postępujące wybrzuszenie, podejrzenie neuropatii nerwu wzrokowego.

Konieczna jest korekta czynności tarczycy za pomocą tyreostatyków
lub hormony. W przypadku braku efektu stosowania leku
oznacza uciekanie się do tyroidektomii - usunięcie tarczycy za pomocą
a następnie hormonalną terapię zastępczą. W
w dzisiejszych czasach coraz częściej w to wierzy
przy pierwszych objawach tarczyca musi zostać całkowicie usunięta
oftalmopatia, ponieważ po usunięciu tkanki tarczycy we krwi
miano przeciwciał przeciwko receptorowi TSH jest znacznie obniżone. Zmniejszenie miana
przeciwciała poprawiają przebieg oftalmopatii i zwiększają prawdopodobieństwo
znaczna regresja objawów. Wcześniej wykonane
tyreoidektomia - tym wyraźniejsza jest poprawa stanu oczu.

Jako objawowe leczenie oftalmopatii endokrynologicznej
przepisać leki normalizujące procesy metaboliczne w tkankach -
actovegin, proserin, witaminy A i E, krople przeciwbakteryjne,
sztuczne łzy, maści i żele nawilżające. Zalecane również
stosowanie fizjoterapeutycznych metod leczenia - elektroforeza
aloes, magnetoterapia okolic oczu.

Chirurgiczne leczenie oftalmopatii endokrynologicznej obejmuje
trzy rodzaje operacji - odprężanie na orbicie, operacje na mięśniu
aparat oczu i powiek. Wybór na korzyść jednego lub innego rodzaju operacji
interwencja zależy od symptomatologii procesu patologicznego. Dekompresja na orbicie,
na przykład wskazany do neuropatii nerwu wzrokowego, wyrażony
wyłupiaste oczy, wrzodziejące zmiany rogówki i podwichnięcie gałki ocznej. OD
z jego pomocą dzięki usunięciu uzyskuje się zwiększenie objętości orbity
jedna lub więcej ścian oczodołu i wycięcie tkanki okołoocznej.

Mięśnie okoruchowe są operacyjnie narażone na uporczywe podwójne widzenie i zez, jeśli nie są korygowane zachowawczo. Chirurgiczna interwencja na powiekach
składa się z grupy operacji plastycznych i funkcjonalnych, selekcji
które są przeprowadzane w oparciu o postać rozwiniętego zaburzenia
(opadanie, obrzęk powiek, retrakcja itp.).

Zrozumienie zapalenia dakryocystitis

Często jestem pytany, co to jest zapalenie drożdżakowe oka? Jest to choroba, w której woreczek łzowy znajdujący się w pobliżu wewnętrznego kącika oka ulega zapaleniu..

Mechanizm choroby tłumaczy się specyfiką budowy kanalika łzowego, jego złożoną, rozgałęzioną strukturą z zamkniętymi jamami i wąskimi obszarami. Zwykle występuje ciągłe przemywanie powierzchni gałki ocznej płynem łzowym, usuwanie mikroorganizmów i cząstek kurzu. Następnie płyn kierowany jest do wewnętrznego kącika oka i wchodzi do jamy nosowej przez przewód nosowo-łzowy. Zwężone odcinki kanału są podatne na zatykanie podczas zapalenia i wnikania małych zanieczyszczeń. W takim przypadku płynu łzowego nie można normalnie usunąć. Zalega w worku łzowym, gromadzi się, podczas gdy mikroorganizmy chorobotwórcze zaczynają szybko namnażać się w ciepłym, wilgotnym środowisku, co jest przyczyną procesu zapalnego.

Choroba jest znana od dawna i jest częstą patologią okulistyczną Objawy zapalenia pęcherza moczowego. pojawiają się częściej po 30 latach, co wiąże się ze zmianami w organizmie związanymi z wiekiem.

Lekarze uważają zapalenie pęcherza moczowego u noworodków za specyficzną postać choroby. Wynika to z faktu, że niemowlęce zapalenie pęcherza moczowego jest spowodowane różnymi przyczynami i przebiega inaczej niż u dorosłych z powodu słabszej odporności..

Na tę chorobę narażonych jest 5-8% dzieci, których błona łzowa nie pękła przy urodzeniu, a kanał łzowy pozostał zamknięty. Najczęściej zapalenie pęcherza moczowego u niemowląt jest jednostronne, chociaż zdarzają się przypadki zachowania błon w obu kanałach.

Czasami zapalenie pęcherza moczowego u dzieci komplikuje zapalenie spojówek. Pewną trudnością jest połączenie leczenia choroby i pierwszego szczepienia. W takim przypadku szczepienia i manipulacja sondowaniem nie powinny być wykonywane jednocześnie, ale w odstępie jednego lub półtora miesiąca.

Zapobieganie zapaleniu pęcherza moczowego polega na utrzymaniu higieny, pełnym leczeniu przeziębień, zapobieganiu urazom oczu i nosa.

Leczenie

Taktyka leczenia zależy od etapu procesu patologicznego, obecności współistniejących patologii tarczycy. W celu zwalczania oftalmopatii endokrynologicznej stosuje się:

  • leki;
  • metody chirurgiczne;
  • etnoscience;
  • alternatywne leczenie.

Całkowite zaprzestanie palenia, normalizacja czynności tarczycy i stosowanie nawilżających kropli do oczu to integralne etapy skutecznej terapii EOP..

Terapia zachowawcza

Kuracja lekowa przepisana pacjentom z oftalmopatią endokrynologiczną obejmuje leki doustne i zastrzyki. Następujące tabletki są przepisane w środku:

  1. Karbimazol.
  2. Mercazolil.
  3. Propylotiouracyl.
  4. Tiamazol.
  5. Metimazol.

Takie leki zmniejszają ilość substancji hormonalnych wytwarzanych przez tarczycę, przyspieszają proces usuwania jodków z jej tkanek.

Aby wyeliminować charakterystyczne objawy choroby, przepisuje się zastrzyki glukokortykoidowe. Leki takie wstrzykuje się pozagałkowo na głębokość około 1,5 cm, dzięki czemu możliwe jest zwiększenie stężenia substancji czynnej w tkankach.

W przypadku ciężkiego stopnia oftalmopatii można zastosować terapię pulsacyjną, w której podaje się dożylnie hormony. Leki dostają się do organizmu w dawkach wstrząsowych w krótkim okresie czasu.

Interwencja chirurgiczna

Operację stosuje się, gdy skuteczność leczenia zachowawczego jest niska. Ponadto interwencja chirurgiczna jest przepisywana pacjentom, u których występują aktywne objawy negatywne..

Statystyki medyczne potwierdzają, że około 5% pacjentów ze wzmacniaczami obrazu wymaga leczenia operacyjnego.

Główne rodzaje operacji, które pomagają zwalczać oftalmopatię endokrynologiczną, to:

  1. Dekompresja na orbicie.
  2. Interwencja w okolicy mięśni okoruchowych.
  3. Operacja powieki.

Dekompresja oczodołu jest zalecana w przypadku postępującej neuropatii nerwu wzrokowego, owrzodzenia rogówki, podwichnięcia gałek ocznych, wyraźnego stopnia wytrzeszczu. Zabieg ma na celu zwiększenie objętości jednego lub obu oczodołów.

Interwencja okoruchowa jest najczęściej przepisywana osobom z uporczywym bolesnym podwójnym widzeniem. Ten rodzaj leczenia chirurgicznego pomaga również osobom ze zezem porażennym, które są trudne do skorygowania..

Operacja powiek ma na celu wyeliminowanie wielu skutków działania wzmacniacza obrazu. Do najczęstszych wskazań do takiej interwencji należą skręt spastyczny, retrakcja, lagophthalmos, wypadanie gruczołu łzowego..

Środki ludowe

W porozumieniu z lekarzem można zastosować następujące środki ludowe:

  1. Kompresy w okolicy oczu sokiem z aloesu, napar z rumianku (zabiegi wykonuje się 1-2 razy dziennie).
  2. Nalewka alkoholowa z głogu (1/2 szklanki posiekanych owoców zalewamy 100 ml alkoholu, trzymamy przez 3 tygodnie, pijemy trochę 2-3 razy dziennie).
  3. Odwar z owoców jarzębiny, pąków brzozy, dziurawca, korzenia omanu (rośliny miesza się w równych proporcjach, wlewa wrzącą wodą i gotuje w łaźni wodnej przez 10 minut). Lekarstwo jest nalegane przez 6 godzin, a następnie piją 3 łyżki. l. dziennie, krótko przed posiłkami.

Metody alternatywne

Terapia limfatyczna należy do alternatywnych metod, które pomagają poprawić stan pacjenta za pomocą wzmacniacza obrazu. Ta metoda leczenia oftalmopatii polega na wprowadzeniu do obszaru okołooczodołowego leków takich jak heparyna, lasix, chymotrypsyna, nowocaina. Połączenie wymienionych leków zapewnia zwiększony drenaż limfatyczny i zmniejszony obrzęk.

Terapia jodem radioaktywnym jest uważana za radykalną metodę leczenia oftalmopatii. Ta metoda zapewnia trwałe rezultaty, jest bardzo skuteczna i często pozwala uniknąć operacji chirurgicznej..

Współcześni specjaliści badają nowe metody leczenia wyłupiastych oczu, które opierają się na zastosowaniu selenu, cytostatyków, immunomodulatorów.

Funkcje leczenia kobiet w ciąży

Jeśli kobieta w ciąży rozwinie oftalmopatię z tyreotoksykozą, przepisuje się propylotiouracyl (tylko w małych dawkach). Interwencja chirurgiczna podczas ciąży jest przepisywana niezwykle rzadko (tylko w szczególnie trudnych przypadkach).

W przypadku patologii, która pojawiła się na tle rozlanego wola, praktykuje się monoterapię jodem. Czasami leczenie oftalmopatii jest uzupełniane przez powołanie soli sodowej lewotyroksyny.

Przepisywanie radioterapii kobietom w ciąży jest surowo zabronione. To ograniczenie wiąże się ze zwiększonym prawdopodobieństwem negatywnego wpływu na płód..

Co to jest?

Jest to przewlekła i postępująca wieloczynnikowa choroba, która dotyka głównie skóry twarzy. Jednak zmiana nie zawsze jest zlokalizowana tylko na twarzy. U co trzeciego chorego choroba przebiega z uszkodzeniem oka i prowadzi do trądziku różowatego oftalmicznego..

Choroba została po raz pierwszy opisana przez francuskiego lekarza Guy de Chauliac w XIV wieku. Nazwał tę chorobę „różową plamą”. Również od pewnego czasu na określenie choroby używano nazwy „trądzik winny”, gdyż przypuszczano, że rozwija się ona tylko u osób nadużywających alkoholu. Od 1812 roku choroba ta nazywana jest „trądzikiem różowatym” lub trądzikiem różowatym. We współczesnej praktyce nazwa „trądzik różowaty”.

Trądzik różowaty to niezwykle powszechna dermatoza zapalna. Największą zapadalność obserwuje się w USA, gdzie odsetek dermatoz wynosi 8-9% oraz w Europie, gdzie w zależności od regionu i kraju chorobę rozpoznaje się u 2-22% populacji. Według danych statystycznych od 2005 r. W Federacji Rosyjskiej utrzymuje się stały trend spadkowy. Trądzik różowaty stanowi tylko 5% wszystkich rozpoznań dermatologicznych.

Najczęściej trądzik różowaty na twarzy pojawia się u osób o jasnej karnacji, podczas gdy Afrykanie i Azjaci rzadko cierpią na tę chorobę. Należy zauważyć, że czarni ludzie z trądzikiem różowatym mają przodków pochodzenia północnoeuropejskiego.

Często jestem pytany, kto jest bardziej podatny na tę chorobę - mężczyźni czy kobiety. Istnieją dowody na równe rozprzestrzenianie się choroby, zarówno wśród kobiet, jak i wśród mężczyzn. Uważa się jednak, że kobiety chorują wcześniej. Około 80% pacjentów rozpoznaje trądzik różowaty w wieku 30 lat lub starszych, ze szczytową zachorowalnością w grupie 60-65 lat. I chociaż jest to bardziej choroba związana z wiekiem, czasami u dzieci występuje trądzik różowaty. Nie można podać odsetka zachorowalności na dzieciństwo, ponieważ większość badań obejmowała tylko dorosłych pacjentów.

W 50% przypadków trądzik różowaty, oprócz skóry twarzy, wpływa na narząd wzroku i objawia się zapaleniem powiek, zapaleniem spojówek, gradówką, zapaleniem tęczówki, zapaleniem tęczówki i oka, zapaleniem rogówki. Jak wygląda okulistyczny trądzik różowaty, można zobaczyć na zdjęciu.

Diagnostyka

Oczywiście samo badanie zewnętrzne nie wystarczy do postawienia diagnozy. Lekarz zazwyczaj ocenia dolegliwości chorego, patrzy na stan jego oczu, a następnie przystępuje do diagnostyki różnicowej. Tutaj okulista może skorzystać z następujących technik:

  • oddawanie krwi za poziom hormonów tarczycy oraz za poziom przeciwciał na receptory TPO i TSH;
  • badanie ultrasonograficzne tarczycy;
  • USG oczodołu;
  • pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego;
  • ocena rogówki i biopsja mięśni;
  • Często wykonuje się również MRI i CT.

Dopiero po podjęciu wszystkich tych działań lekarz może przystąpić do leczenia. Najważniejszym niuansem jest wyjaśnienie okoliczności rozwoju choroby. Metoda leczenia często zależy od przyczyny..


Tonometria jest zawarta w kompleksie obowiązkowych środków diagnostycznych

Ważne jest, aby nie przegapić pierwszych oznak choroby i na czas rozpocząć terapię - poznaj możliwe przyczyny czarnych much na twoich oczach

Objawy choroby

Proces autoimmunologiczny może poprzedzać wyraźne uszkodzenie tarczycy, wystąpić bezpośrednio po nim lub być opóźniony o długi czas - do 10-15 lat. Pierwsze objawy oftalmopatii Gravesa są subtelne i zwykle są postrzegane jako oznaki zmęczenia oczu. Obejmują one:

  • naruszenie czynności gruczołów łzowych:
    • łzawienie;
    • suchość;
  • obrzęk wokół oczu;
  • rzeźba;
  • światłowstręt.

Z biegiem czasu zaczyna się rozwijać wytrzeszcz, którego nasilenie wzrasta wraz z postępem choroby..

Wytrzeszcz jest typowym objawem oftalmopatii Gravesa.

Tabela: etapy oftalmopatii endokrynologicznej

Przejawy zewnętrzneEtap
123
Wybrzuszenie gałki ocznej (wytrzeszcz gałki ocznej)Do 15,9 mmOkoło 17,9 mm20,9 mm lub więcej
Opuchlizna powiek (objaw Gifferd-Enors)UmiarkowanySilnyBardzo silny
Trudność z mruganiem (objaw Stelwaga)Mruganiu towarzyszy lekki dyskomfortMruganie jest bardzo trudneNiemożność całkowitego zamknięcia powiek
Powieki są szeroko rozstawione, podciągnięte (objaw Dalrymple'a)Znaki nie są wyrażaneObjawy łagodne do umiarkowanychSilne przejawy
Patrząc w dół, twardówka jest wyraźnie widoczna nad tęczówką, górna powieka jest podniesiona (objaw Kochera)
Drżenie powiek (objaw Rodenbacha)
Powieki zwijają się po zamknięciu (zespół Pokhina)
Powieki brązowieją (objaw Jellinecka)Zmiany nie są zauważalneWyraźna pigmentacjaMocna pigmentacja
Ruchy oczu nie są skoordynowane (objaw Möbiusa-Graefe-Meansa)Nie wyrażonoOkresowe objawy, wyrażone łagodnym podwójnym widzeniemTrwałe manifestacje, uporczywe duchy
Stan spojówkiNie dotyczyObrzękStan zapalny
Stan rogówkiNie dotyczySuszenie obserwuje się z powodu niemożności zamknięcia powiekOwrzodzone
Stan nerwu wzrokowegoNie dotyczySkompresowany, czasami atroficzny

W zależności od początkowych przyczyn choroby, zestaw i nasilenie objawów może się różnić, a przebieg oftalmopatii występuje odpowiednio w jednej z trzech postaci:

  • wytrzeszcz tyreotoksyczny:
    • często występuje w leczeniu chorób tarczycy;
    • towarzyszą objawy systemowe:
      • bezsenność;
      • drżenie (drżenie) rąk;
      • drażliwość;
      • szybkie bicie serca;
      • uczucie ciepła;
    • wywołuje zaburzenia w ruchu powiek:
      • drżenie podczas zamykania;
      • zmniejszenie częstotliwości mrugania;
      • rozszerzenie szczelin ocznych;
    • niewiele wpływa na strukturę i funkcjonowanie oka;
  • obrzęk wytrzeszczu:
    • towarzyszą silne zmiany tkankowe:
      • obrzęk;
      • porażenie mięśni;
      • rozszerzenie naczyń zaopatrujących zewnętrzne mięśnie oka;
      • przekrwienie żylne;
      • przemieszczenie gałek ocznych (do 3 cm);
      • zanik;
    • zmienia aktywność ruchową powiek górnych:
      • wciąganie (podnoszenie) wzrasta;
      • po śnie obserwuje się częściowe wypadnięcie;
      • podczas zamykania pojawia się drżenie.
  • miopatia endokrynologiczna:
    • dotyczy obu oczu;
    • wpływa głównie na tkankę mięśniową, powodując:
      • pogrubienie włókien;
      • foka;
      • słabość;
      • degeneracja kolagenu;
    • rozwija się stopniowo.

Porażenie mięśni oka jest główną przyczyną podwójnego widzenia (podwójne widzenie)

Środki zapobiegawcze

Genetyczny charakter choroby utrudnia jej leczenie. Nie można wykluczyć problemów ze wzrokiem, ale szereg środków zapobiegawczych może zmniejszyć ryzyko wystąpienia i tempo progresji krótkowzroczności. Ogólna profilaktyka krótkowzroczności jest złożona i polega na spełnieniu następujących wymagań:

  • Kompletna dieta;
  • Dozowane obciążenie narządów wzroku;
  • Postępowanie zgodnie z zaleceniami lekarza;
  • Zdrowy tryb życia.

Zapobieganie krótkowzroczności u dorosłych polega głównie na odpowiedniej pracy i reżimie odpoczynku. Należy unikać długich godzin pracy przy komputerze, zwłaszcza w warunkach słabego oświetlenia. Pracownicy umysłowi, pracownicy biurowi muszą robić krótką przerwę co 45 minut. Nie możesz czytać i używać gadżetów elektronicznych w poruszających się pojazdach, oglądać programów telewizyjnych z bliskiej odległości.

Jako środek zapobiegawczy możesz wykonywać ćwiczenia wzmacniające mięśnie oka..

Zapobieganie krótkowzroczności u dzieci powinno być prowadzone pod nadzorem dorosłych. Rodzice powinni odpowiednio organizować codzienną rutynę dziecka, kontrolować poziom stresu wzrokowego i zapewnić dzieciom aktywność fizyczną.

Zapobieganie krótkowzroczności u dzieci w wieku szkolnym obejmuje monitorowanie prawidłowej postawy i postawy podczas odrabiania lekcji. Rodzice powinni wybrać biurko i krzesło tak, aby odległość od oczu do ekranu wynosiła co najmniej pół metra, a środek monitora znajdował się na wysokości oczu. Miejsce pracy ucznia powinno być dobrze oświetlone.

W ramach profilaktyki krótkowzroczności u dzieci i młodzieży konieczne jest wyjaśnienie im niebezpieczeństwa choroby i regularne przeprowadzanie badania przez okulistę.

Formy choroby

Zwyrodnienie plamki żółtej rozpoznaje się w jednej z dwóch postaci - suchej i mokrej.

Sucha zwyrodnienie plamki żółtej siatkówki jest początkową i najczęstszą postacią choroby. Według statystyk sucha postać zwyrodnienia plamki żółtej stanowi około 90% wszystkich przypadków tej choroby. Z reguły pacjent zauważa niewielkie pogorszenie ostrości wzroku, ale nie przywiązuje do tego wagi i nie spieszy się z okulistą, chociaż nowoczesne metody diagnostyczne pozwalają wykryć chorobę na wczesnym etapie. W postaci suchej dochodzi do kumulacji produktów przemiany materii pomiędzy siatkówką a naczyniówką. Zwykle zmiana zaczyna się w jednym oku, następnie podobne objawy mogą pojawić się w drugim oku..

Rozwój suchej dystrofii plamki przebiega w kilku etapach:

  • Wczesna faza przebiega bez pogorszenia ostrości wzroku. Jedynym objawem jest to, że podczas badania znajduje się kilka małych druz..
  • Podczas przejścia do etapu pośredniego na siatkówce widoczne są liczne druzy o niewielkich rozmiarach lub jedna lub dwie duże. Okulista może zdiagnozować zanik siatkówki i zmniejszenie nabłonka barwnikowego. Słyszałem od pacjentów skargi dotyczące pojawienia się niewyraźnej plamki w centrum pola widzenia, trudności w wykonywaniu drobnych prac i czytaniu.
  • W późniejszym etapie dochodzi do zniszczenia światłoczułych komórek i neuronów w centralnej części siatkówki. Pacjenci odczuwają wzrost i ciemnienie zamazanego miejsca oraz zaburzenia widzenia, które utrudniają czytanie, pisanie, rozpoznawanie twarzy i małych przedmiotów.

Mokre zwyrodnienie plamki jest często wynikiem postępu suchego zwyrodnienia plamki. Charakteryzuje się tworzeniem się nowych, ale uszkodzonych naczyń krwionośnych pod plamką. Kiedy pękną, krew i płyn międzykomórkowy gromadzą się pod siatkówką i mają szkodliwy wpływ na jej nadwrażliwe komórki. W efekcie plamka unosi się, w okolicy plamki pojawiają się druzy - żółte plamki, które obniżają jakość widzenia centralnego. Choroba postępuje szybko z zauważalną utratą ostrości wzroku. Często bez wizyty u lekarza z mokrym zwyrodnieniem plamki żółtej dochodzi do całkowitej ślepoty.

Lekarze wyróżniają dwa rodzaje mokrej formy - ukrytą i klasyczną. W przypadku typu utajonego tworzenie nowych naczyń następuje z niewielkimi krwotokami i nie ma dużego wpływu na ludzki wzrok. Klasyczne mokre zwyrodnienie plamki charakteryzuje się szybkim wzrostem naczyń krwionośnych, tworzeniem się blizny, gwałtownym pogorszeniem widzenia.

Istnieje inny typ tej choroby zwany starczym zwyrodnieniem plamki żółtej. Charakteryzuje się zmianą ścianek naczyń krwionośnych oka, stają się one cieńsze i bardziej kruche. W rezultacie odżywianie aparatu wzroku i sprawność plamki znacznie się pogarsza, co prowadzi do utraty ostrości wzroku.

W zależności od czasu wystąpienia zwyrodnienie plamki żółtej dzieli się na pierwotne i wtórne. Za pierwotne uważa się zwyrodnienie plamki związane z wiekiem, które rozwija się na tle naturalnego starzenia się organizmu. Wtórne zwyrodnienie plamki żółtej występuje w wyniku poważnych chorób oczu - wysoka krótkowzroczność, astygmatyzm, uraz oka.

Leczenie

Leczenie oftalmopatii endokrynologicznej będzie zależało od stopnia zaangażowania w patologie hormonów tarczycy, przebiegu choroby, objawów, nasilenia.

Główne cele leczenia to:

  • nawilżenie błony śluzowej oka;
  • zapobieganie przemianom rogówki;
  • regulacja ciśnienia wewnątrzgałkowego;
  • eliminacja negatywnych procesów ocznych;
  • utrzymanie wzroku.

Pacjent otrzymuje uogólnione zalecenia:

  • wykluczyć palenie (nikotyna przyczynia się do pojawienia się oftalmopatii endokrynologicznej);
  • nosić ciemne okulary;
  • używaj żeli i kropli do nawilżania oczu;
  • poprawić pracę tarczycy.

Farmakoterapia

W początkowej fazie rozwoju nie jest wymagane intensywne leczenie, najczęściej choroba ustępuje samoistnie i wymaga jedynie regularnego monitorowania przez specjalistę.

Aby przywrócić naturalne funkcjonowanie tarczycy, przepisuje się hormony. W przypadku tyreotoksykozy przepisywane są leki obniżające ich pracę, z niedoczynnością tarczycy - w celu zwiększenia.

Przetwory pochodzenia ziołowego lub zwierzęcego muszą być przepisywane:

  • Metyloprednizolon;
  • Metipred;
  • Diprospan;
  • Kenalog.

Leki działają na obrzęki, stany zapalne i są stosowane w celu osłabienia odporności.

Cyklosporyna służy jako alternatywa - mająca na celu obniżenie odporności.

Jeśli istnieje ryzyko utraty wzroku:

  • Prednizolon;
  • Metyloprednizolon.

Leki te należy podawać dożylnie w dużych dawkach przez 3 kolejne dni. Od 4 dnia roztwór należy zastąpić tabletkami o obniżonym stężeniu substancji czynnej.

Istnieją przeciwwskazania: wysokie ciśnienie krwi, cukrzyca, wrzód żołądka.

Aby przywrócić interakcję nerwowo-mięśniową (terapia pulsacyjna):

  • Actovegin;
  • Taufon;
  • Aevit;
  • Phlebodia 600;
  • Proserin.

Aby zwalczyć zespół suchego oka:

  • Karbomer;
  • Oftagel;
  • Vidisik;
  • Korneregel.

Zapobieganie zapaleniu rogówki:

  • krople z glukozą;
  • witaminy C i B12.
  • Lewomycetyna;
  • Ofloksacyna;
  • Albucid;
  • Furacylina.
  1. Zaleca się stosowanie leku Mercazolil, który jest analogiem niemieckiego tyrosolu. Zażywaj 20 g dziennie przez miesiąc. Następnie dawkę należy zmniejszyć. Kontynuuj leczenie przez 1-1,5 roku.
  2. Propicil przyjmować od 1 do 6 tabletek dziennie, w zależności od stopnia zaawansowania choroby.
  3. Regularnie oddawaj krew do analizy w celu potwierdzenia skuteczności leczenia.
  4. Transfer factor jest produkowany z siary ssaków i żółtek jaj i jest zalecany w oftalmopatii endokrynologicznej.

Zabiegi chirurgiczne

W przypadku bezradności leczenia farmakologicznego leczenie oftalmopatii endokrynologicznej przeprowadza się poprzez operację całkowitego lub częściowego usunięcia gruczołu tarczowego.

Operacje okulistyczne są również przeprowadzane w ostrym stadium:

  1. Eliminacja kompresji rdzenia kręgowego lub mózgu, naczyń krwionośnych. Służy do wybrzuszania gałek ocznych, uszkodzenia nerwu wzrokowego, zapalenia rogówki oka. Objętość orbity zostaje zwiększona, tkanka za orbitą zostaje usunięta.
  2. Działanie mięśni oka. Służy do zeza lub wad wzroku, wyrażonych w rozwidleniu obiektów.
  3. Operacja powieki. Wskazany jest przy skręceniu powieki, uszkodzeniu gruczołu łzowego, niezamykaniu powiek.
  4. Operacja kosmetyczna jako ostateczna polegająca na zmianie kształtu powiek, nacięciu oka, likwidacji cieni, obrzęków.

Inne zabiegi

Oprócz leków hormonalnych możliwe są następujące opcje leczenia:

  • Hemisorpcja. Co to jest? Jest to sposób na oczyszczenie krwi poprzez usunięcie toksyn poprzez odparowanie przez skórę..
  • Plazmafereza - pobranie krwi, oczyszczenie jej i powrót do krwiobiegu.
  • Krioforeza - niszczenie blaszek cholesterolu i oczyszczanie naczyń.

Czasami uciekają się do radioterapii, która negatywnie wpływa na komórki tkanki łącznej i limfocyty. Efekt widać już po kilku tygodniach. Najlepsze rezultaty widać przy ostro postępujących objawach. Istnieje ryzyko takiego leczenia: rozwój zaćmy i uszkodzenie nerwu wzrokowego. Takie leczenie nie jest zalecane dla pacjentów z cukrzycą.

Możliwe jest oddziaływanie na okolice oczu za pomocą terapii rentgenowskiej w połączeniu z metyloprednizolonem. W nieaktywnej fazie postępu choroby można wpływać na nabyte wady tylko za pomocą interwencji chirurgicznej. W tym przypadku wykonywana jest operacja w celu zachowania oka i wzroku, operacja powiek lub mięśni okoruchowych.

Kiedy my, lekarze, mówimy o astygmatyzmie i jego leczeniu u dorosłych i dzieci, dzielimy tę chorobę na dwa rodzaje:

  • Popraw astygmatyzm. Zwykle jest to wada wrodzona, którą można dobrze skorygować doborem okularów lub soczewek kontaktowych..
  • Nieprawidłowy astygmatyzm. Ten typ astygmatyzmu rozwija się przez całe życie. Uraz, stan zapalny lub konsekwencje operacji na oczach mogą wywołać pogorszenie widzenia. Przy nieprawidłowym astygmatyzmie konwencjonalne metody korekcji wzroku są nieskuteczne. W niektórych przypadkach może pomóc laserowa korekcja wzroku..

Okuliści stosują również następującą klasyfikację:

  • Astygmatyzm nadwzroczny u dzieci i dorosłych, charakteryzujący się zaburzeniem ogniskowania promieni. W tym przypadku normalne załamanie promieni zachodzi w jednym południku, a osłabione załamanie obserwuje się w drugim południku. W wyniku astygmatyzmu nadwzrocznego część promieni wpadających do oka zatrzymuje się w punkcie znajdującym się na siatkówce, a druga część promieni skupia się za siatkówką.
  • Złożony astygmatyzm nadwzroczny charakteryzuje się osłabieniem refrakcji już w dwóch meridianach. W tym przypadku tworzenie obrazu następuje poza siatkówką, a dokładniej od tyłu. W rezultacie wszystkie obiekty wydają się pacjentowi zniekształcone..
  • Astygmatyzm krótkowzroczny. W tym przypadku prawidłowe załamanie występuje w jednym południku, a załamanie w drugim jest zbyt silne. W rezultacie jedna część promieni skupia się na siatkówce, a promienie przechodzące przez południk astygmatyczny gromadzą się przed siatkówką, dzięki czemu obraz jest rozmyty.
  • Złożony astygmatyzm krótkowzroczny. W przypadku tego typu astygmatyzmu zbyt silne załamanie promieni zachodzi w obu południkach. W tym przypadku stopień załamania jest inny. Obraz powstaje przed siatkówką. Pacjent nie widzi wyraźnie obiektów, tylko rozmyte kontury.
  • Astygmatyzm mieszany. Jeden z meridianów ma silne załamanie, podczas gdy w drugim załamanie promieni jest osłabione. Prowadzi to do częściowego uformowania obrazu przed siatkówką (są to promienie przechodzące przez południk z silnym załamaniem), a druga część obrazu powstaje za siatkówką (promienie przechodzące przez południk ze słabym załamaniem). Pacjenci zauważają, że obiekty są niewyraźne i zamazane.
Top