Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Jod
Co zrobić z zapaleniem krtani?
2 Przysadka mózgowa
10 problemów z tarczycą i 10 sposobów radzenia sobie z nimi
3 Rak
Zapalenie krtani i tchawicy - przyczyny, oznaki, objawy i leczenie zapalenia krtani i tchawicy u dorosłych
4 Testy
Insulina i metabolizm
5 Przysadka mózgowa
Olej lniany i moje osobiste doświadczenia.
Image
Główny // Testy

Rozproszona część wola toksycznego 2


Być może jedną z najbardziej nieprzyjemnych cech u pacjentów z DTG (rozlanym wolem toksycznym) jest rozwój oftalmopatii (tłumaczonej jako patologia oka). Nie u wszystkich pacjentów z wolem toksycznym może rozwinąć się oftalmopatia - objawia się ona u około 50-75% pacjentów z DTG.

Oftalmopatię po raz pierwszy opisał Graves w 1976 roku. Istotnym faktem jest nasilenie objawów oftalmopatii u różnych pacjentów, które zależy od stopnia zaangażowania różnych tkanek w proces. Może to dotyczyć mięśni zaangażowanych w ruch gałki ocznej, a także tkanki pozagałkowej.

W poprzednich latach oftalmopatia i rozlane wole toksyczne były ze sobą nierozerwalnie związane - uważano, że jednym z przejawów tyreotoksykozy w przebiegu tyreotoksykozy jest oftalmopatia. Obecnie oftalmopatia endokrynologiczna jest uważana za chorobę izolowaną i może wystąpić nawet przy braku toksycznego wola..

Jedno jest pewne - rozwój oftalmopatii i chorób tarczycy są ze sobą ściśle powiązane. W niektórych rzadkich przypadkach oftalmopatia może również towarzyszyć zespołowi niedoczynności tarczycy. W 20% przypadków uszkodzenie oczu występuje przy normalnym stanie tarczycy (eutyreoza).

Okulopatia endokrynologiczna może wystąpić nie tylko w momencie wykrycia DTG, ale także wiele lat po skutecznym wyleczeniu pacjenta, a także dziesiątki lat przed wystąpieniem choroby. Jednak najczęściej oczy są dotknięte chorobą w pierwszym lub drugim roku choroby DTZ. Również oftalmopatia może towarzyszyć tak częstej patologii endokrynologicznej, jak autoimmunologiczne zapalenie tarczycy..

Dlaczego występuje oftalmopatia??

Choroby oftalmopatii endokrynologicznej i rozlanego wole toksycznego mają wspólną genezę. Są to choroby uwarunkowane genetycznie. Zaczynają być wytwarzane przeciwciała przeciwko komórkom tkanki tylno-opuszkowej, powodując masowe zniszczenie i obrzęk..

Z czasem obrzęk i stan zapalny ustępują. Stopniowo tworzy się tkanka włóknista, pojawia się blizny (nieodwracalny etap oftalmopatii).

Fazy ​​rozwoju oftalmopatii endokrynologicznej

Istnieją dwie fazy rozwoju: aktywne i nieaktywne zapalenie..

  1. Aktywna faza zapalenia. W wyniku obrzęku włókna dochodzi do wytrzeszczu, gałki oczne są dosłownie wypychane przez dotknięte włókno. W ciężkich przypadkach dochodzi do ucisku i obrzęku nerwu wzrokowego, rozwoju neuropatii nerwowej. Obrzęk rozprzestrzeniający się na mięśnie zaangażowane w ruch oczu prowadzi do ograniczenia ich ruchomości, rozwoju podwójnego widzenia i zeza. Przy znacznym obrzęku, w wyniku niepełnego zamknięcia powiek, rogówka oka jest uszkodzona.
  2. Faza nieaktywnego zapalenia. Następuje stopniowy spadek procesu zapalnego. Jeśli był to łagodny stopień oftalmopatii, nie obserwuje się poważnych konsekwencji, następuje całkowite wyleczenie. W ciężkich przypadkach dochodzi do zwłóknienia mięśni i form tkanek, nieodwracalnego wytrzeszczu, zaćmy soczewki, uporczywego podwójnego widzenia i zeza.

Kto jest zagrożony?

Czynniki ryzyka rozwoju oftalmopatii endokrynologicznej to:

  • palenie;
  • przewlekłe choroby zakaźne dróg oddechowych;
  • należący do rasy białej;
  • stresujące sytuacje;
  • płeć żeńska (stosunek 1: 5).

Jak objawia się oftalmopatia??

Pacjenci mają dolegliwości typowe dla uszkodzeń mięśni okoruchowych (podwójne widzenie, zez, ograniczona ruchomość oczu) i tkanki pozagałkowej (wytrzeszcz, retrakcja powieki górnej, światłowstręt, łzawienie, zapiaszczenie oczu).

Rozpoznanie oftalmopatii endokrynologicznej

Ważnym objawem diagnostycznym jest występowanie w wywiadzie rozlanego wola toksycznego lub autoimmunologicznego zapalenia tarczycy (znacznie rzadziej). W takich przypadkach w obecności opisanej powyżej typowej poradni chorobowej nie ma trudności z postawieniem diagnozy. W takim przypadku endokrynolog i okulista muszą działać razem.

W jednostronnych zmianach oka do różnicowania z guzami tkanki pozagałkowej stosuje się rezonans magnetyczny lub tomografię komputerową.

O leczeniu oftalmopatii endokrynologicznej

Faza oftalmopatii (aktywna lub nieaktywna), w której pacjent zostaje przyjęty do poradni, ma podstawowe znaczenie przy doborze właściwej taktyki leczenia. Ważne jest również, aby wziąć pod uwagę aktywność procesu. Niezależnie od fazy i czynności istnieją ogólne zalecenia, które dotyczą wszystkich pacjentów z oftalmopatią endokrynologiczną:

  • noszenie specjalnych ciemnych okularów;
  • całkowite zaprzestanie palenia;
  • osiągnięcie i utrzymanie eutyreozy;
  • ochrona rogówki (spanie z bandażem, krople do oczu itp.).

Łagodny przebieg oftalmopatii najczęściej nie wymaga żadnych leków. Endokrynolog monitoruje pacjenta pod kątem dynamiki. Przy ciężkim i umiarkowanym stopniu procesu stosuje się terapię pulsacyjną z metyloprednizolonem, terapię rentgenowską na orbitach (jeśli mówimy o fazie aktywnej).

W przypadku fazy nieaktywnej i rozwoju zwłóknienia rozwiązaniem może stać się chirurgia rekonstrukcyjna (operacja mięśni i powiek, dekompresja oczodołów)..

Leczenie wola rozlanego toksycznego u pacjentów z oftalmopatią endokrynologiczną

Kategoria: Medycyna

Data publikacji: 05.10.2016 2016-10-05

Artykuł oglądany: 1377 razy

Opis bibliograficzny:

Ismailov S.I., Rikhsieva N. Yu. Leczenie rozlanego wola toksycznego u pacjentów z endokrynologiczną oftalmopatią / S. I. Ismailov, N. Yu. - Tekst: bezpośredni // Młody naukowiec. - 2016 r. - nr 19 (123). - S. 155-157. - URL: https://moluch.ru/archive/123/34075/ (data dostępu: 14.06.2020).

Oftalmopatia endokrynna (EOP) jest jedną z najbardziej złożonych patologii w endokrynologii i okulistyce [7]. W 30–70% przypadków wole toksyczne rozlane (DTG) łączy się z EOP. EOP jest potencjalnie zagrażającą wzrokiem przewlekłą chorobą autoimmunologiczną charakteryzującą się obrzękiem i naciekiem limfocytarnym tkanki pozagałkowej (RBC) i mięśni zewnątrzgałkowych (EOM) z późniejszym rozwojem włóknienia. Obraz kliniczny wzmacniacza obrazu jest zróżnicowany, unikalny dla każdego pacjenta i zależy od aktywności i nasilenia procesu. Charakterystyczny jest rozwój egzophthalmos i obrzęku okołooczodołowego. Pacjenci mogą skarżyć się na światłowstręt, łzawienie, podwójne widzenie, suchość i zapiaszczenie oczu, dyskomfort i ból podczas poruszania gałkami ocznymi, uczucie ucisku, obniżoną ostrość wzroku, zaburzenia percepcji kolorów i zmiany w wyglądzie [8]. Niezwykle ciężki przebieg wzmacniacza obrazu rozwija się w około 5% przypadków i prowadzi do gwałtownego pogorszenia widzenia w wyniku rozwoju neuropatii nerwu wzrokowego (OH), zapalenia rogówki i spojówki, owrzodzeń rogówki [3].

W przypadku tyreotoksykozy często stwierdza się objawy oczne:

- Grefe - pojawienie się białego paska twardówki między górną częścią a tęczówką podczas utrwalania wzroku obiektu powoli poruszającego się w dół;

- Kochera - pojawienie się białego paska twardówki między górną powieką a tęczówką przy przesuwaniu obiektu do góry;

- Moebius - utrata zdolności naprawiania obiektów z bliskiej odległości;

- Shtelvaga - rzadkie i niepełne mruganie;

- Dalrymplya - szerokie otwarcie szczelin na oczy;

- Jellineka - pigmentacja wokół oczu.

Zasadniczo objawy te są związane ze zwiększoną aktywnością układu współczulno-nadnerczowego, w wyniku czego zwiększa się napięcie włókien mięśni gładkich unoszących górną powiekę. Objawy aktywnego nasilenia obrazu obejmują wytrzeszcz, wstrzyknięcie spojówek, chemozę, podwójne widzenie, owrzodzenie rogówki i rzadko utratę wzroku z powodu ucisku nerwu wzrokowego. Faza nieaktywna charakteryzuje się stabilnym wytrzeszczem, cofnięciem górnej powieki i może towarzyszyć utrzymujący się zez restrykcyjny. Uszkodzenie oka ze wzmacniaczem obrazu może być jednostronne [8].

Rozpoznanie DTG: Choroba DTG jest jedną z form tyreotoksykozy spowodowaną nadmierną produkcją hormonów tarczycy: tyroksyny (T4) i trójjodotyroniny (T3) oraz ich toksycznym działaniem na narządy i tkanki. Pacjenci z chorobą DTZ skarżą się na zwiększoną pobudliwość, chwiejność emocjonalną, płaczliwość, lęk, zaburzenia snu, rozdrażnienie, zaburzenia koncentracji, osłabienie, pocenie się, kołatanie serca, drżenie ciała, utratę masy ciała. Często pacjenci zauważają wzrost tarczycy, częste stolce, nieregularne miesiączki i zmniejszoną moc. Bardzo często pacjenci skarżą się na osłabienie mięśni. W przypadku długotrwałej nieleczonej tyreotoksykozy może rozwinąć się spadek masy kostnej, osteopenia. Zmniejszona gęstość kości, zwłaszcza u osób starszych, jest czynnikiem ryzyka złamań. Najbardziej narażone pod tym względem są kobiety po menopauzie, u których następuje spadek masy kostnej spowodowany niedoborem estrogenu. Przebieg choroby może być komplikowany przez: migotanie przedsionków, niewydolność serca, powikłania zakrzepowo-zatorowe, niewydolność nadnerczy, toksyczne zapalenie wątroby, zmiany dystroficzne w narządach miąższowych, psychozy, kacheksja [3].

Terminowe rozpoznanie i leczenie tyreotoksykozy zapobiega rozwojowi powikłań i poprawia wyniki tyreotoksykozy. Rozpoznanie DTG opiera się na charakterystycznym obrazie klinicznym, danych ultrasonograficznych, parametrach laboratoryjnych: wysokim poziomie wolnych (wolnych) frakcji T4 i T3 oraz niskiej zawartości hormonu tyreotropowego (TSH) we krwi. Przeciwciała przeciwko receptorowi (p) TSH są specyficznym markerem choroby [13,11].

Wśród możliwych przyczyn późnego rozpoznania OH należy wymienić brak czujności wśród lekarzy na rozwój OH z EOP. Tymczasem jego wczesne wykrycie pomaga zapobiegać dalszym uszkodzeniom wzroku. Pacjenci z zaawansowaną OH są narażeni na wysokie ryzyko wystąpienia nieodwracalnej ślepoty [7]. Kliniczna manifestacja OH jest związana z dolegliwościami w oku, bólem i objawami ograniczonej ruchomości mięśni. Zwykle OH jest obuoczne (70% pacjentów), dlatego nie ma względnego zaburzenia przyjaznej reakcji źrenic, ale wykrywane są naruszenia widzenia kolorów. Perymetria pozwala na wykrycie wad u większości pacjentów z objawami OH. Najczęściej są to wady centralne, paracentralne i / lub zlokalizowane w dolnym odcinku skroniowym, względne lub bezwzględne wady w polu widzenia w postaci bydła [12].

Wpływ konserwatywnych metod leczenia tyreotoksykozy na przebieg oftalmopatii endokrynologicznej: Grupa tiamazolowa (tyrosol) jest lekiem z wyboru dla wszystkich pacjentów planujących leczenie zachowawcze tyreotoksykozy w DTG. Tiamazol jest początkowo przepisywany w stosunkowo dużych dawkach: 30-40 mg (na 2 dawki). Na tle takiej terapii u 90% chorych po 4–6 tygodniach udaje się osiągnąć stan eutyreozy, którego pierwszym objawem jest normalizacja poziomu T4 i T3. Poziom TSH może pozostawać niski przez długi czas. Na okres przed osiągnięciem eutyreozy, a często na dłuższy okres, wskazane jest przepisywanie pacjentom z tyreotoksykozą beta-blokerów (anaprilin 120 mg / dobę w 3-4 dawkach lub leki długo działające, np. Concor 5 mg / dobę). Po normalizacji poziomu svT4 i svT3 pacjent zaczyna zmniejszać dawkę tyreostatyku i po około 2-3 tygodniach przechodzi na dawkę podtrzymującą (10 mg dziennie). Począwszy od momentu normalizacji poziomu svT4 i svT3 lub nieco później, pacjentowi przepisuje się lewotyroksynę (eutirox) w dawce 25-50 mcg dziennie. Ten schemat nazywa się „blokuj i zamień”. Z naszych danych wynika, że ​​przy zastosowaniu schematu „zablokuj i zamień” odnotowano korzystniejszy przebieg pracy wzmacniacza obrazu w porównaniu z monoterapią tyreostatykami (szybszy spadek średniego wskaźnika aktywności wzmacniacza obrazu p = 0,0015, szybszy i bardziej istotny spadek średniego wskaźnika nasilenia wzmacniacza obrazu p = 0, 00003, szybszy wzrost jakości życia pacjentów p = 0,045), co pozwala nam rekomendować ten konkretny schemat kompensacji tyreotoksykozy u pacjentów z synchroniczną manifestacją choroby EOP i DTG [9].

Główną wadą terapii tyreostatycznej jest wysokie ryzyko nawrotu choroby. Według różnych autorów nawrót tyreotoksykozy po leczeniu zachowawczym występuje w 35–80% przypadków [1]. Niebezpieczne działania niepożądane, takie jak agranulocytoza, trombocytopenia, niedokrwistość aplastyczna, ciężkie zapalenie naczyń, żółtaczka cholestatyczna, toksyczne zapalenie wątroby, autoimmunologiczny zespół insulinowy ze stanem hipoglikemii, zespół toczniopodobny występuje w 0,17–2,8% przypadków podczas leczenia tionamidami. Pokrzywka, gorączka, bóle stawów występują średnio w 10% przypadków [10].

Wpływ leczenia operacyjnego DTG na przebieg oftalmopatii endokrynologicznej: Leczenie operacyjne zajmuje ważne miejsce w leczeniu DTG. Zastosowanie tej metody zapewnia najszybszą eliminację zespołu tyreotoksykozy w porównaniu z innymi metodami. Obecnie nie określono optymalnych wskazań do leczenia operacyjnego DTG, są one nadal omawiane. Na przykład większość endokrynologów zaleca leczenie operacyjne wola dużego (powyżej 40–45 ml) [2]. Mimo to niektórzy klinicyści uważają za celowe prowadzenie terapii jodem promieniotwórczym nawet przy dużym wolu [3]. Inni autorzy uważają, że po chirurgicznym leczeniu DTZ może dojść do progresji EOP [4].

Wpływ radioterapii DTZ na przebieg endokrynologicznej oftalmopatii: RIT polega na selektywnym wchłanianiu 131I przez tarczycę. Destrukcyjny wpływ 131I na tkankę tarczycy wywierają cząsteczki beta, które mają krótką drogę w tkankach. 90% energii rozpadu cząsteczek beta w tkance tarczycy jest absorbowane w granicach 1–2 mm. Kwanty gamma emitowane przez 131I nie mają zauważalnego efektu biologicznego (ze względu na dużą zdolność penetracji), ale umożliwiają śledzenie lokalizacji i ilości 131I w organizmie. Z pomocą symportera Na-I, 131I celowo przenika do komórek nabłonka pęcherzykowego tarczycy. Minimalizuje to ryzyko uszkodzenia normalnych tkanek i zmniejsza narażenie organizmu na promieniowanie. Okres półtrwania 131I wynosi 8,04 dni, co również pomaga zmniejszyć narażenie organizmu na promieniowanie. Wydalanie 131I z organizmu odbywa się głównie przez nerki w pierwszych godzinach po jego podaniu (do 70–80% podanej ilości) oraz częściowo przez inne gruczoły wydzielnicze (ślinianki, błona śluzowa żołądka). Prostota technologii REIT, które praktycznie nie różnią się od technologii wprowadzania diagnostycznych radiofarmaceutyków do organizmu oraz możliwość ich wykonywania w warunkach ambulatoryjnych, determinują główne zalety REIT do zastosowania w szerokiej praktyce klinicznej [7].

Istnieją dwie metody leczenia I 131, z których obie są związane z dawkowaniem leku. Jedna technika polega na precyzyjnym dawkowaniu jodu promieniotwórczego, aby zapobiec przedawkowaniu i zmniejszyć narażenie organizmu pacjenta na promieniowanie. Przyczyną rozwoju tej techniki jest fakt, iż przeprowadzone badania wskazują na związek efektu terapeutycznego terapii jodem promieniotwórczym z różnymi czynnikami. Na skuteczność terapii ma wpływ wiek, płeć pacjenta, przyczyna tyreotoksykozy (wole guzkowe lub rozlane toksyczne), masa tkanki tarczycy, dotychczasowa terapia lekowa itp. [2]. Dokładną dawkę terapeutyczną leku można na przykład obliczyć w mikrourazach przy użyciu następującego wzoru:

80–20 μCi I 131 / g osłona. gruczoły x masa gruczołu (g)

% wchłaniania I 131 w ciągu 24 godzin

Dlatego częściej empirycznie dobierać dawkę radiojodu, która u 2/3 pacjentów zapewnia trwałą niedoczynność tarczycy. W Wielkiej Brytanii osiąga się to poprzez przepisywanie standardowych dawek leku 200, 400, 600 lub 800 MBq, w zależności od wielkości wola, powikłań tyreotoksykozy i innych powiązanych czynników [5]. Dane te pokazują, że dawki radioaktywnego jodu stosowanego do skutecznego leczenia rozlanego wola toksycznego są bardzo zróżnicowane [2].

  1. Antonova K.V. Tyreotoksykoza. Zmiany psychiczne. Możliwości leczenia / K. V. Antonova // Rosyjski dziennik medyczny. - 2006. - Tom 14. ZhZ (Endokrynologia). - S. 951-955.
  2. Vanushko V. E. Niedoczynność tarczycy jako wynik leczenia operacyjnego rozlanego wola toksycznego / V. E. Vanushko, I. R. Fedak // Lech. lekarz. - M., 2005. - Nr 8. - Str. 38–41. - Bibliografia: 36 tytułów.
  3. Dreval A. V., Tsyb A. F., Nechaeva O. A. i wsp. Skuteczność leczenia wola toksycznego rozlanego w zależności od obliczonej aktywności terapeutycznej jodu radioaktywnego // Problemy endokrynologii. - 2007. - nr 2. - str. 41–43.
  4. Dreval A.V. Wpływ terapii uzupełniającej węglanem litu na wyniki leczenia jodem radioaktywnym u pacjentów z wolem toksycznym rozlanym / A. V. Dreval, A. F. Tsyb, O. A. Nechaeva, I. V. Komerdus, et al. // Problemy endokrynologia. - M., 2007. - Nr 6. - P. 15-19. - Bibliografia: 8 tytułów.
  5. Ismailov S.I. odległe wyniki całkowitej tyreoidektomii bez i ze śródoperacyjną autotransplantacją u pacjentów z rozlanym wolem toksycznym: publikacja naukowa / S.I. Ismailov, F. Sh. Khamidov, B. Kh. Babakhanov, N. A. Alimdzhanov // Med. magazyn Uzbekistanu. - T., 2006. - Nr 3. - str. 70–72. - Bibliografia: 6 tytułów.
  6. Narkevich B. Ya., Kostylev V. A. Terapia radionuklidowa i jej fizyczne i matematyczne wsparcie. Kochanie. fizyka. 2004; 2: 64-71.
  7. Panteleeva O. G., Kuroedov A. V., Shamshinova A. M., Saakyan S. V., Romanova E. V., Ponomareva E. N. Morphofunctional properties of siatkówka i nerw wzrokowy w endokrynnej oftalmopatii. Biuletyn Okulistyki. 2006; 4: 25-28.
  8. Potemkin V.V. Choroby tarczycy. // Endokrynologia. Przewodnik dla lekarzy 2013. Rozdział 3, s. 134-136.
  9. Tabeeva K.I. Przebieg kliniczny oftalmopatii endokrynologicznej po leczeniu operacyjnym choroby Gravesa-Basedowa. Diss. do tego miodu. Sciences, Moskwa: 2010: 51–69.
  10. Fadeev V.V. Diagnostyka i leczenie wola toksycznego. // Rosyjski dziennik medyczny-2002. Tom 10, nr 11 (155), - str. 513–516.
  11. Fadeev V.V., Abramova N.A., Gitel E.P., Paunkovich N., Paunkovich D., Prokofiev S.A., Melnichenko G.A. Wartość diagnostyczna określenia poziomu przeciwciał na receptor hormonu tyreotropowego metodami I i drugiej generacji. Klin. eksperyment. tyroidol. 2006; 2: 48–55.
  12. Shamshinova A.M., Brovkina A.F., Panteleeva O.G. Zmiany pola widzenia we wczesnych postaciach neuropatii nerwu wzrokowego u pacjentów z oftalmopatią endokrynologiczną. Aktualne zagadnienia z neurookulistyki. M.: 2004; 37–38.
  13. Gupta M.K. Przeciwciała przeciwko receptorowi tyreotropiny w chorobach tarczycy: postęp w technikach wykrywania i zastosowaniach klinicznych. ClinicaChimicaActa. 2000; 293: 1-29.

Wole toksyczne rozproszone (choroba Basedowa)

Informacje ogólne

Wole toksyczne rozlane (inne nazwy tej dolegliwości to choroba Gravesa-Basedowa, choroba Gravesa-Basedowa) jest procesem patologicznym charakteryzującym się przerostem tarczycy o charakterze rozlanym, przy czym pacjent ma objawy tyreotoksykozy.

Oficjalnie wole toksyczne rozproszone po raz pierwszy opisali Irlandczyk Robert James Graves (1835) i Niemiec Karl Adolph von Basedow (1840). To ich imiona nazywają tę chorobę we współczesnej medycynie..

Przyczyny

Ta dolegliwość ma charakter autoimmunologiczny. Jego głównym objawem jest zwiększona funkcja tarczycy (nadczynność tarczycy). Stopniowo powiększa się gruczoł tarczycy i produkuje on znacznie więcej hormonów tarczycy niż podczas normalnej operacji. Powszechnie przyjmuje się, że głównym mechanizmem procesu autoimmunologicznego u pacjentów z rozlanym wolem toksycznym jest wytwarzanie przez układ odpornościowy specjalnych przeciwciał. W rezultacie ludzka tarczyca jest stale zbyt aktywna. Konsekwencją tego jest wzrost stężenia hormonów tarczycy we krwi pacjenta..

Dlaczego choroba Gravesa-Basedowa prowadzi do pojawienia się takich przeciwciał, naukowcy nie ustalili jeszcze dokładnie. Istnieje teoria, że ​​pacjenci z chorobą Gravesa-Basedowa mają „niewłaściwe” receptory TSH w swoich ciałach. To ich układ odpornościowy definiuje ludzi jako „obcych”. Istnieje również wersja, w której głównym powodem, dla którego dana osoba jest pokonana przez rozlane wole toksyczne, jest obecność defektu w układzie odpornościowym. W rezultacie odporność człowieka nie jest w stanie powstrzymać odpowiedzi immunologicznej skierowanej przeciwko tkankom jego własnego ciała. Współcześni lekarze zajmują się badaniami mającymi na celu określenie roli różnych rodzajów mikroorganizmów w rozwoju choroby.

Ponadto przyczyną choroby Gravesa-Basedowa prowadzącej do jej progresji są stres, choroby zakaźne, urazy psychiczne..

Objawy

Chorobę Gravesa-Basedowa u ludzi wyrażają objawy charakterystyczne dla tyreotoksykozy. O objawach choroby Gravesa-Basedowa decyduje fakt, że w organizmie pacjenta następuje przyspieszenie wszystkich procesów metabolicznych. Ma szybki puls, często obserwuje się biegunkę, a pocenie się jest bardzo aktywne. Występuje również stymulacja układu nerwowego, co prowadzi do tego, że osoba staje się bardzo rozdrażniona, czasami drżą mu ręce. Pacjent, u którego rozwinęła się choroba Gravesa-Basedowa, źle znosi ciepło i słońce..

Często przy apetycie pacjent traci na wadze, ponieważ pokarm, który dostaje się do jego organizmu, nie nadąża za zbyt szybkim rozkładem białek. Ponadto duża ilość hormonów wytwarzanych przez tarczycę powoduje zbyt szybki rozkład składników odżywczych, co z kolei prowadzi do wysokich kosztów energii. Ale u pacjentów w młodym wieku masa ciała często wzrasta, chociaż obserwuje się oznaki zwiększonego metabolizmu. Zwiększone oddawanie moczu występujące przy tej chorobie często prowadzi do odwodnienia. Dlatego leczenie choroby Gravesa-Basedowa musi być terminowe i prawidłowe..

Często w przypadku choroby Gravesa-Basedowa obserwuje się oftalmopatię endokrynologiczną, która charakteryzuje się wybrzuszeniem. Najczęściej oftalmopatia o różnym nasileniu rozwija się z wolem rozlanym toksycznym. W większości przypadków dotyczy to obu oczu, a objawy tej choroby z reguły rozwijają się wraz z głównymi objawami wola rozlanego toksycznego. Ale czasami oftalmopatia rozwija się wcześniej lub później niż choroba tarczycy.

Zwiększona produkcja hormonów tarczycy prowadzi do zmiany zachowania, zmian nastroju, pojawia się silna niechęć, depresja. Czasami rozwijają się fobie i może również wystąpić okres euforii. Zaburzenia snu towarzyszą bardzo częstym przebudzeniom, niepokojącym snom.

Później u pacjenta rozwija się wole - guzopodobne powiększenie gruczołu, które można zauważyć gołym okiem. W takim przypadku na powierzchni szyi z przodu pojawia się obrzęk, który lekarz może łatwo zauważyć podczas badania.

Zwyczajowo rozróżnia się trzy stopnie ciężkości choroby. Jeśli przy łagodnym stopniu tyreotoksykozy wystąpią umiarkowane objawy, to przy ciężkiej tyreotoksykozie tętno człowieka wzrasta, utrata masy ciała osiąga stopień katechizacji, a osoba cierpi na osłabienie. Jeśli choroba nie zostanie wyleczona na czas, może rozwinąć się kryzys tyreotoksyczny..

Diagnostyka

Jeśli podejrzewasz rozwój choroby Gravesa-Basedowa, skonsultuj się z endokrynologiem. Podstawą kompleksowej diagnozy jest obecność charakterystycznych objawów. W trakcie badania wykonuje się laboratoryjne badanie krwi w celu określenia ilości hormonów tarczycy, a także miana klasycznych przeciwciał i funkcji magazynowania jodu w tarczycy. Jeśli lekarz wizualnie stwierdzi powiększenie tarczycy, pacjent zostanie poddany badaniu USG.

Innym badaniem, które jest praktykowane znacznie rzadziej w przypadku podejrzenia wola rozlanego toksycznego, jest biopsja cienkoigłowa gruczołu tarczowego. Specjalista pobiera komórki z gruczołu tarczowego za pomocą cienkiej igły. Następnie komórki są badane pod mikroskopem. Taka procedura jest wskazana, jeśli lekarz wykryje guzowaty guzek w gruczole, który jest łatwo wyczuwalny lub jego średnica przekracza 1 cm..

W procesie diagnozy pacjent powinien mieć świadomość, że powiększenie tarczycy nie jest zależne od ciężkości choroby..

Leczenie

Do dziś nie ma specyficznej metody leczenia tych procesów, które prowadzą do rozwoju choroby. Wole toksyczne rozlane należy leczyć w taki sposób, aby zmniejszyć objawy tyreotoksykozy. Początkowo leczenie rozlanego wola toksycznego polega na przyjęciu leku tyreostatycznego, który jest wybierany przez lekarza prowadzącego. W trakcie przyjmowania takiego leku objawy choroby u wielu pacjentów stają się mniej wyraźne. Leki zmniejszające produkcję hormonów tarczycy należy przepisać dzieciom i młodzieży poniżej 25 roku życia. Takie leki są również stosowane w leczeniu pacjentów w starszym wieku i muszą być również przyjmowane w celu złagodzenia objawów choroby przed operacją..

Jednak głównym problemem w tym przypadku jest fakt, że natychmiast po wycofaniu takiego leku często obserwuje się nawrót choroby, zarówno u dorosłych, jak iu dzieci. W przypadku nawrotu pacjentowi przypisuje się operację, w której usuwa się część gruczołu. Nazywa się to tyroidektomią. Oprócz tradycyjnej operacji niszczenie komórek gruczołowych jest praktykowane za pomocą radioaktywnego jodu..

Pacjent przyjmuje radioaktywny jod w kapsułkach. Dawka leku zależy od wielkości wola. Stopniowo jod gromadzi się w komórkach tarczycy, co prowadzi do ich śmierci. Przed przyjęciem jodu pacjent przestaje przyjmować leki tyreostatyczne. Po leczeniu jodem radioaktywnym objawy choroby ustępują po kilku tygodniach. W niektórych przypadkach zalecane jest wielokrotne leczenie. Czasami funkcja tarczycy jest całkowicie zahamowana. Chociaż leczenie to wydaje się stosunkowo proste i wygodne, rzadko jest stosowane w leczeniu dzieci i młodych dorosłych. Lekarze obawiają się, że takie leczenie będzie miało szkodliwy wpływ na organizm jako całość. Chociaż stosowanie tej metody przez około czterdzieści lat nie ujawniło szkodliwego wpływu na inne układy organizmu.

Lekarz prowadzący bierze również pod uwagę fakt, że ciąża z reguły poprawia stan pacjenta z łagodną chorobą. Jednak czasami u kobiety w ciąży stan jest wręcz przeciwny..

Objawy choroby skutecznie łagodzą również leki z innej grupy - beta-blokery. Są w stanie zablokować działanie na organizm zbyt wielu hormonów wydzielanych przez tarczycę, ale nie oddziałują bezpośrednio na tarczycę..

Leczenie chirurgiczne jest praktykowane, gdy wole jest zbyt duże, a także w przypadku braku efektu po przyjęciu leków. Tyroidektomia wykonywana jest w szpitalu, po czym hospitalizacja trwa jeszcze kilka dni.

Top