Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Przysadka mózgowa
5 chorób, które prowadzą do pojawienia się ropy na migdałkach
2 Rak
Internetowy portal medyczny pogotowie ratunkowe
3 Krtań
Wymiary trzustki: głowa, tułów, ogon
4 Testy
Oksytocyna: u mężczyzn i kobiet, działanie, w którym wytwarzany jest hormon szczęścia, instrukcje stosowania leku oksytocyna
5 Krtań
Hormon adrenokortykotropowy (ACTH) we krwi: co to jest, testy, norma, przyczyny odchyleń od normy
Image
Główny // Krtań

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny. Leki, lista bez recepty


Wśród nowoczesnych leków stosowanych w leczeniu zaburzeń psychicznych i depresji na szczególną uwagę zasługują selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny. Jest to specyficzna kategoria leków, która powoduje silną stymulację nerwową i podwyższony poziom hormonu stymulującego w synapsie..

Co to jest SSRI?

Ta kategoria leków powstała w połowie ubiegłego wieku. Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) różnią się od trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych - leków psychotropowych o specjalnej strukturze 3 cykli.

Właściwości lecznicze preparatów SSRI opierają się na zasadzie blokowania wychwytu zwrotnego neuronów i mediatorów monoaminowych. Presynaptyczne receptory nerwowe hamują synaptyczną transmisję impulsów, a inhibitory zapobiegają całkowitemu wychwytowi norepinefryny, serotoniny i dopaminy.

W terapii psychiatrycznej stosuje się dziś głównie leki, których działanie ma na celu blokowanie wychwytu zwrotnego serotoniny..

Jeśli z jakiegokolwiek powodu zastosowanie trójpierścieniowych inhibitorów jest niemożliwe, pacjentowi przepisuje się „nietypowe” leki przeciwdepresyjne o specjalnej formule i mechanizmie działania. W przeciwieństwie do poprzednich leków mają one 2 i 4 cykle.

Takie leki przeciwdepresyjne nie wpływają na aktywność mianseryn i neuroprzekaźników, ale jednocześnie mają działanie tymoleptyczne charakterystyczne dla leków psychotropowych, poprawiając stan afektywny pacjentów, pomagając podnieść nastrój i ustabilizować podłoże psycho-emocjonalne..

Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny to leki, które wywołują jednocześnie kilka efektów farmakologicznych. Tak więc paroksetyna i podobne substancje psychotropowe nie tylko wspierają ośrodkową aktywność serotoninergiczną, ale także stymulują określone części mózgu, eliminując uczucie depresji, bezużyteczności, melancholii, beznadziejności i myśli samobójczych.

Fluoksetyna, doksepina i pipofezyna działają bardziej uspokajająco, maprotylina - przeciwlękowo, a pirlindol pomaga poprawić funkcje nootropowe, poznawcze postrzeganie rzeczywistości.

Należy zauważyć, że żadne SSRI nie dają natychmiastowego efektu terapeutycznego. Substancje czynne gromadzą się w organizmie w ciągu kilku dni stosowania. Pierwsze zmiany stanu obserwuje się zwykle u chorych w 5-10 dniu przyjęcia, niezależnie od sposobu podania leków przeciwdepresyjnych (doustnie lub pozajelitowo).

Efekt psychotropowy uzyskuje się poprzez zwiększenie stężenia neuroprzekaźników w zakończeniach nerwowych oraz adaptacyjne zmiany wrażliwości receptorów mózgowych.

Szereg zastosowań

Inhibitory serotoniny są obecnie szeroko stosowane w medycynie. Oprócz leczenia psychoterapeutycznego leki przeciwdepresyjne są przepisywane pacjentom cierpiącym na zaburzenia neurowegetatywne i somatyczne, silne zespoły bólowe w chorobach przewlekłych.

SSRI są coraz częściej włączane do programów terapeutycznych w celu zwiększenia libido, wyeliminowania zaburzeń erekcji i problemu przedwczesnego wytrysku u mężczyzn.

Mechanizm działania i właściwości farmakologiczne

Można zrozumieć zasadę działania substancji psychotropowych z kategorii selektywnych inhibitorów na podstawie podstawowych procesów fizjologicznych w ośrodkowym układzie nerwowym..

W obszarach przekazywania impulsów między neuroprzekaźnikami powstaje niewielka depresja, w której gromadzi się serotonina. W toku różnych badań medycznych stwierdzono, że w okresie depresji i depresji stany lękowe u pacjentów zmniejszają się reakcje serotoninergiczne i noradrenergiczne..

Mechanizm działania selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny

W mechanizmie działania leków psychotropowych duże znaczenie ma ich zdolność do kumulacji hormonów i zapobiegania stężeniu monoaminooksydazy, enzymu utleniającego. Do tej pory wiadomo o istnieniu dwóch form tej substancji, które różnią się od siebie obecnością substratów.

Pierwszy rodzaj oksydazy monoaminowej neutralizuje działanie hormonów i neuroprzekaźników z głównej grupy - serotoniny, dopaminy, adrenaliny i innych substancji wytwarzanych przez nadnercza i gruczoły dokrewne. Drugi typ odpowiada za deaminację fenyloetyloaminy.

Ponadto leki z grupy SSRI promują konkurencyjne i niekonkurencyjne hamowanie z odwracalnym i nieodwracalnym skutkiem..

Po tym, jak neuroprzekaźnik był w stanie przekazać impuls, jego zadanie uznaje się za zakończone. Zwykle podlega likwidacji jako zbędna. Ale jeśli mediator nie eliminuje się samoczynnie, nowe informacje z przychodzących sygnałów są blokowane. Zużyty hormon zakłóca dalsze pełne funkcjonowanie receptorów.

Aby zaradzić tej sytuacji, konieczne jest usunięcie niepotrzebnych cząsteczek mediatorów za pomocą jednej z następujących metod:

  • rozproszona dyspersja cząstek;
  • degradacja enzymatyczna;
  • wychwyt zwrotny serotoniny.

Wszystkie te reakcje biochemiczne są złożone i wieloetapowe, ale to metoda wychwytu zwrotnego serotoniny jest procesem, który można sztucznie wywołać za pomocą leków. Dzięki lekom SSRI dochodzi do tłumienia nadmiaru cząsteczek i wydłużenia działania neuroprzekaźników.

Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (leki psychotropowe) nazywane są selektywnymi, ponieważ działają wybiórczo.

Lek pobudza aktywność receptorów wyłącznie dla serotoniny, która w wyniku działania leku opuszcza komórkę i wysyła sygnały do ​​innych cząsteczek znajdujących się w trybie „uśpienia”. Gdy tylko zaczną reagować na nadchodzące impulsy, poprawia się samopoczucie pacjenta, ustępuje depresja.

Dla okresu półtrwania związków chemicznych zaangażowanych w wychwyt zwrotny serotoniny i ich wydalania z organizmu potrzeba co najmniej 24 h. Składniki aktywne są wydalane z moczem.

Kiedy przepisywane są leki SSRI?

Oprócz stanów depresyjnych, pacjentom z innymi problemami pochodzenia psychoemocjonalnego przepisuje się leki hamujące neuroprzekaźniki..

SSRI są przepisywane na kurs w przypadku zaburzeń takich jak:

  • fobia społeczna;
  • nerwicowy niepokój;
  • częstsze ataki paniki;
  • zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne;
  • anoreksja;
  • stres pourazowy.

W praktyce psychiatrycznej osobom otyłym zaleca się stosowanie leków przeciwdepresyjnych w celu ograniczenia apetytu. Wskazaniami do przyjmowania inhibitorów serotoniny są okres zespołu napięcia przedmiesiączkowego, zaburzenia psychoemocjonalne z pogranicza, uzależnienie od alkoholu i tytoniu.

Obecnie psychoterapeuci mają różne opinie na temat celowości stosowania tych leków. Niektórzy eksperci są przekonani, że selektywne inhibitory wykazują rzeczywistą skuteczność tylko w łagodnych postaciach zaburzeń psychicznych, długotrwałej, powierzchownej depresji, podczas gdy inni nie wątpią w ich skuteczność przy każdym nasileniu stanu depresyjnego..

Interakcje z innymi lekami

Przy równoczesnym stosowaniu selektywnych inhibitorów z lekami z innych grup farmakologicznych istnieje duże prawdopodobieństwo powikłań. Jednym z nich jest zespół serotoninowy, który jest stanem zagrażającym życiu.

Na przykład połączenie trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych i selektywnych inhibitorów nowej generacji jest możliwe tylko wtedy, gdy dawka tych ostatnich jest zminimalizowana. W przeciwnym razie taki leczniczy „koktajl” będzie miał ogólne działanie toksyczne.

Niebezpieczne jest również połączenie inhibitorów serotoniny z solami litu, w wyniku czego zwiększa się intensywność wychwytu zwrotnego neuroprzekaźnika, ale negatywne konsekwencje działania metali ciężkich stają się wyraźniejsze.

Jeśli przyjmujesz selektywne inhibitory jednocześnie z lekami przeciwpsychotycznymi, poziom leków przeciwpsychotycznych we krwi wzrośnie i zwiększy stopień zaburzeń napięcia mięśniowego i motoryki..

Zabrania się przyjmowania inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny w połączeniu z lekami przeciwpłytkowymi i przeciwzakrzepowymi - połączenie leków zwiększa ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego.

Za niekorzystne uważa się łączenie leków przeciwdepresyjnych z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi i uspokajającymi, w tym pochodzenia roślinnego. Zabrania się przyjmowania selektywnych inhibitorów z etanolem lub barbituranami..

Ograniczenia i przeciwwskazania

Niemożliwe jest stosowanie selektywnych inhibitorów razem z lekami z wyżej wymienionych grup farmakologicznych..

Dodatkowo przeciwwskazaniem do stosowania leków przeciwdepresyjnych wychwytu zwrotnego serotoniny są następujące warunki:

  • predyspozycja do epilepsji;
  • niewydolność wątroby;
  • przewlekłą chorobę nerek;
  • patologia układu sercowo-naczyniowego w fazie dekompensacji;
  • doznał udaru, zawału mięśnia sercowego;
  • nowotwory mózgu.

Wszelkie leki psychotropowe są zabronione do stosowania w aktywnej jaskrze. Pacjentom z cukrzycą również nie przepisuje się selektywnych leków przeciwdepresyjnych.

Ograniczeniem stosowania leków z tej grupy jest wrzód żołądka i 12 wrzodów dwunastnicy. W przypadku wystąpienia reakcji alergicznej na lek konieczne jest jego pilne odstawienie. Ponadto leki przeciwdepresyjne są przeciwwskazane u kobiet w ciąży i karmiących..

Korzyści z narkotyków

Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny - leki, które odpowiadają za pełne funkcjonowanie i interakcję neuronów w ośrodkowym układzie nerwowym.

Dzięki lekom tego typu stabilizuje się u pacjentów wiele wskaźników psychoemocjonalnych i poznawczych:

  • nastrój stabilizuje się,
  • poprawia pamięć;
  • poprawia się ogólne samopoczucie;
  • apetyt jest znormalizowany;
  • libido powraca.

Z serotoniny produkowana jest melatonina - hormon odpowiedzialny za zdrowy, zdrowy sen. Przy braku melatoniny pacjent może cierpieć na bezsenność. Zatem leki przeciwdepresyjne SSRI są bezpośrednio zaangażowane w utrzymanie prawidłowego snu i czuwania..

Istotną wartością selektywnych inhibitorów jest termoregulacja, zwiększenie czynności tarczycy oraz produkcja przysadki mózgowej stymulującej tarczycę. Pośrednio leki przeciwdepresyjne stymulują wydzielanie insuliny i tryptofanu.

Ten sam efekt obserwuje się po spożyciu słodyczy: poprawia się nastrój na skutek gwałtownego wzrostu poziomu cukru we krwi, aw konsekwencji wzrostu poziomu insuliny, co pociąga za sobą wzrost poziomu tryptofanu i serotoniny..

Przy niedoborze serotoniny występują typowe objawy depresji, niepokoju, drażliwości. Biorytmy błądzą, hamowana jest aktywność ośrodkowego układu nerwowego, pojawiają się bóle głowy. Leki przeciwdepresyjne pomagają złagodzić różne zespoły zaburzeń psychoemocjonalnych.

Skutki uboczne, wady

Przy długotrwałym stosowaniu selektywnych inhibitorów u pacjenta może dojść do uzależnienia od leków. Jednocześnie zespół odstawienia jest charakterystyczny nie tylko dla leków z grupy SSRI, ale także dla leków przeciwdepresyjnych z grupy inhibitorów monoaminooksydazy. W wyniku nagłej jednoetapowej odmowy dalszego przyjmowania leku możliwe jest pojawienie się określonych objawów..

Zespół odstawienia selektywnych inhibitorów może trwać kilka tygodni. Czas trwania odstawienia zależy od okresu półtrwania leku: im krótszy, tym trudniejszy dla pacjenta.

Zazwyczaj w przypadku zespołu odstawienia leków przeciwdepresyjnych występują następujące objawy:

  • słabe mięśnie;
  • bóle głowy i zawroty głowy;
  • nudności i wymioty;
  • biegunka;
  • parestezja;
  • drżenie całego ciała;
  • nieuzasadnione uczucie niepokoju;
  • drażliwość;
  • wahania nastroju;
  • niemiarowość.

W rzeczywistości, gdy leki są wycofywane z szeregu selektywnych inhibitorów, nie wyklucza się możliwości tymczasowego powrotu tych samych objawów, które spowodowały przyjęcie tych leków. Aby zapobiec zespołowi odstawienia, konieczne jest stopniowe zaprzestanie stosowania leków, zmniejszając dawkę w ciągu 2-3 tygodni.

Zespół serotoninowy

Ten stan jest uważany za potencjalnie niebezpieczną reakcję uboczną. Zespół serotoninowy występuje w połączeniu z serotoninergicznymi lekami przeciwdepresyjnymi, do których należą inhibitory monoaminooksydazy.

W przypadku zespołu serotoninowego możliwe są zaburzenia z następujących układów:

Z centralnego układu nerwowegoZ autonomicznego układu nerwowegoZ układu nerwowo-mięśniowego i mięśniowo-szkieletowego
Drażliwość i agresja, niepokój ruchowy na tle silnego pobudzenia emocjonalnego, hipomania, zaburzenia snu, omamy, splątanie.Zaburzenia dyspeptyczne, bóle brzucha, gorączka, zwiększone pocenie się, bóle głowy, tachykardia, bezdech, obniżenie ciśnienia krwi.Napady drgawek, nasilenie odruchów, zaburzenia koordynacji ruchów, zmiana chodu, parestezja, sztywność mięśni, drżenie.

Na tle zespołu serotoninowego często rozwija się miopatia, której towarzyszy zniszczenie włókien mięśniowych, pojawienie się w moczu mioglobiny - substancji powstającej w procesie rozpadu białek.

Konsekwencją tego efektu ubocznego może być również dysfunkcja wątroby, wzrost stężenia potasu we krwi, kwasica, zapalenie płuc i udar naczyniowy mózgu. Aby zapobiec pojawieniu się zespołu serotoninowego, ważne jest, aby nie łączyć leków z selektywnych inhibitorów wychwytu serotoniny należących do różnych podgrup i przyjmować cykle leczenia w odstępie co najmniej 2 tygodni..

Jeśli pojawią się objawy wskazujące na rozwój tego powikłania, lek jest zakończony. Jeśli objawy kliniczne zespołu serotoninowego nie ustępują samoistnie, pacjent otrzymuje terapię objawową i detoksykacyjną.

Lista leków dostępnych bez recepty

W przypadku ciężkich zaburzeń depresyjnych, innych stanów patologicznych lekarze przepisują silne leki z grupy SSRI. Te leki psychotropowe można kupić tylko w aptekach na receptę..

Pomimo tego, że są łatwiej tolerowane przez pacjentów niż trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, przyjmowane są pod nadzorem specjalistów. Na tej podstawie warto zwrócić uwagę na kilka leków, które są uważane za najbezpieczniejsze i najpopularniejsze.

Selektywne inhibitory o działaniu stymulującym delikatnie wpływają na psychikę pacjentów, wyzwalając procesy metaboliczne. Takie antydepresanty prowokują produkcję adrenaliny i noradrenaliny, eliminują apatię i dodają energii.

Prozac

To jeden ze stymulujących inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, który jest przepisywany pacjentom z różnego rodzaju depresją, wyczerpaniem psychicznym. Lek wywiera silny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy, pomagając ustabilizować stan emocjonalny, ustabilizowany nastrój i wyeliminować opóźnienie psychomotoryczne.

W składzie Prozacu głównym składnikiem aktywnym jest substancja fluoksetyna. Koszt 1 opakowania tego leku przeciwdepresyjnego z 14 kapsułkami to około 550 rubli. Obecnie apteki sprzedają różne leki generyczne tego leku lub jego analogi budżetowe (Fluoxetine, Fluval, Profluzak).

Na początku terapii optymalna dawka to 20 mg fluoksetyny dziennie. Po 15-20 dniach leczenia, na zalecenie lekarza, dzienną dawkę leku można zwiększyć do 80 mg. Według opinii Prozac jest przepisywany pacjentom z bulimią. Lek często powoduje skutki uboczne.

Paxil

Działanie przeciwlękowe uzyskuje się poprzez wychwyt zwrotny serotoniny z paroksetyną. Leki zawierające tę substancję czynną stosuje się w leczeniu depresji u pacjentów w różnym wieku. Analogami Paxilu, które mają podobne właściwości psychotropowe, są Adepress, Plizil, Reksetin.

Lek jest dostępny w postaci tabletek. Cena Paxil wynosi co najmniej 700 rubli. na 10 tabletek. Lek zaleca się pić 1 raz dziennie podczas śniadania. Tabletki paroksetyny 20 mg nie należy żuć ani kruszyć przed połknięciem. Paxil jest używany przez 6-8 tygodni. Decyzją lekarza można przedłużyć przebieg leczenia.

Fluwoksamina

Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny to leki, które pomagają pacjentowi wrócić do pełnego życia poprzez działanie ich substancji czynnych na obszary mózgu o niezrównoważonych reakcjach chemicznych.

Jednym z takich składników jest fluwoksamina. Substancja znajduje się w preparacie pod nazwą handlową Fevarin. Cena leku mieści się w przedziale 750-900 rubli. na 15 tabletek.

Ogólny schemat leczenia

Selektywne inhibitory w większości przypadków są łatwo tolerowane przez pacjentów, nie powodują zmian kardiotoksycznych, nawrotów jaskry. W przeciwieństwie do środków uspokajających, które wywołują silną sedację i niedociśnienie, SSRI można stosować ambulatoryjnie..

W większości przypadków zaleca się przyjmowanie leków z grupy SSRI przez co najmniej 10-12 tygodni. Częstotliwość przyjęć to 2-3 razy dziennie. Pozytywna dynamika leczenia pojawia się 1-1,5 miesiąca po rozpoczęciu terapii. Dawkowanie dla pacjenta określa lekarz, biorąc pod uwagę indywidualne cechy, nasilenie choroby, nasilenie objawów, obecność dodatkowych patologii.

Większość selektywnych inhibitorów prowadzi do wystąpienia działań niepożądanych, ponieważ receptory nerwowe są obecne w prawie wszystkich narządach wewnętrznych.

Na tle długotrwałego stosowania leków z grupy SSRI pacjenci odczuwają nudności, bóle brzucha, zaburzenia stolca i zaburzenia seksualne. Obecność skutków ubocznych nie wymaga dodatkowej korekty medycznej. Po zakończeniu kuracji objawy negatywne zwykle ustępują samoistnie..

Leki przeciwdepresyjne III generacji, które są inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny, podobnie jak inne leki, mają pewne wady i zalety. Farmakologiczne działanie takich leków często objawia się skuteczną korektą tła depresyjnego, jednak decyzję o ich powołaniu powinien podjąć lekarz..

Filmy przeciwdepresyjne

Co jest ważne, aby wiedzieć o lekach przeciwdepresyjnych SSRI:

Lista SSRI

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) to specyficzne rodzaje leków stosowanych w leczeniu depresji i zaburzeń lękowych.

SSRI zapobiegają wychwytowi zwrotnemu serotoniny w neuronach presynaptycznych, co zwiększa poziom serotoniny w synapsie i skutkuje wyższą stymulacją neuronów.

  1. Wskazania
  2. Lista leków SSRI
  3. Celexa (Citalopram)
  4. Lexapro (escitalopram)
  5. Luvox (Fluwoksamina)
  6. Paxil (paroksetyna)
  7. Prozac (fluoksetyna)
  8. Zoloft (Sertralina)
  9. Inne SSRI
  10. Priligi (dapoksetyna)
  11. Upsten (Indalpin)
  12. Zimelidyna (Zimelidine)
  13. Wniosek

Wskazania

  • Depresja.
  • Zaburzenia lękowe.
  • OCD (zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne).
  • Zaburzenia odżywiania.
  • Przedwczesny wytrysk.
  • Rehabilitacja po udarze.

Lista leków SSRI

Celexa (Citalopram)

Zatwierdzony w 1998 roku do leczenia depresji, Celexa stał się jednym z najpopularniejszych leków przeciwdepresyjnych. W porównaniu z innymi lekami przeciwdepresyjnymi zajął piąte miejsce pod względem skuteczności i czwarte pod względem opłacalności. Celexa jest często przepisywana poza wskazaniami, ale raczej w leczeniu lęku napadowego i ZO-K. Ten lek jest sprzedawany jako mieszanina 50% R-citalopramu i 50% S-citalopramu.

Naukowcy odkryli, że tylko enancjomer S-citalopramu miał działanie przeciwdepresyjne, podczas gdy druga połowa leku była stosunkowo bezużyteczna. Obecnie opracowywana jest wersja leku zawierająca tylko aktywną część S-citalopramu pod marką Lexapro..

Lexapro (escitalopram)

Zatwierdzony w 2002 roku do leczenia depresji i zespołu lęku uogólnionego. Kiedy naukowcy odkryli, że jedyną aktywną częścią leku Celexa jest enancjomer S, usunęli nieaktywny enancjomer R i sprzedali enancjomer S jako nowy lek o nazwie Lexapro. Innymi słowy, ten lek jest uważany za ulepszoną wersję Celex..

Lexapro działa poprzez zwiększenie poziomu serotoniny między synapsami w mózgu. Blokuje wychwyt zwrotny serotoniny w neuronach presynaptycznych. W porównaniu z innymi SSRI lek ten ma najbardziej znaczący wpływ na transporter serotoniny. Niektórzy badacze sugerują, że część R-citalopramu firmy Celex hamuje pełne działanie S-citalopramu, dzięki czemu Lexapro jest silniejsze. Ten lek jest nadal jednym z najpopularniejszych SSRI na rynku..

Luvox (Fluwoksamina)

Zatwierdzony w 1994 roku, Luvox był jednym z pierwszych SSRI stosowanych w leczeniu OCD. Luvox jest uważany za skuteczny w leczeniu depresji i zaburzeń lękowych (ataki paniki, PTSD). Lek działa jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i ma silny wpływ na transporter serotoniny.

Powodem, dla którego Luvox jest dobry w leczeniu OCD, jest jego powinowactwo do receptora Sigma-1. Na receptorze Sigma-1 lek ten działa jako agonista i wpływa na ten receptor bardziej niż jakikolwiek inny SSRI. Działanie agonistyczne na receptor Sigma-1 prowadzi do działania anksjolitycznego i poprawy funkcji poznawczych.

Paxil (paroksetyna)

Zatwierdzony 1992. Stosowany w leczeniu depresji, ZO-K, lęku napadowego i zespołu lęku uogólnionego. W niektórych przypadkach paroksetyna jest stosowana w leczeniu nocnych potów związanych z menopauzą. Paxil (Paxil) jest uważany za jeden z najpotężniejszych i najbardziej specyficznych SSRI na rynku..

Ma silne powinowactwo do miejsca transportującego serotoninę i hamuje wychwyt zwrotny noradrenaliny w porównaniu z innymi SSRI. Może również wpływać na receptory sigma-1, dodatkowo wzmacniając jego działanie przeciwlękowe. Podobnie jak większość leków z grupy SSRI, lek ten jest powiązany z niepożądanym przyrostem masy ciała i zaburzeniami seksualnymi. Odstawienie preparatu Paxil jest trudne ze względu na jego moc i krótki okres półtrwania.

Prozac (fluoksetyna)

Zatwierdzony w 1987 roku do leczenia depresji. Prozac jest jednym z pierwszych leków przeciwdepresyjnych w klasie SSRI. Inne stany, w których stosuje się Prozac: ZO-K, zaburzenia odżywiania, lęk napadowy i trichotillomania. Trichotillomania to psychologiczne zaburzenie stresowe charakteryzujące się wyrywaniem włosów

Prozac znajduje się na Liście podstawowych leków WHO i jest uznawany za jeden z najważniejszych leków. Prozac działa jak SSRI, opóźniając wychwyt zwrotny serotoniny i zwiększając poziom serotoniny. W standardowych dawkach nie ma znaczącego wpływu na noradrenalinę i dopaminę.

Zoloft (Sertralina)

Zatwierdzony w 1991 roku w leczeniu dużej depresji, zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych i zaburzeń lęku społecznego. Inne stany leczone zoloftem obejmują dysmorfię ciała, PTSD i przedwczesny wytrysk.

Lek działa jako inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i wiąże się głównie z transporterem serotoniny. W mniejszym stopniu działa jako inhibitor wychwytu zwrotnego dopaminy. Zoloft działa również jako antagonista receptorów sigma-1 i alfa-1.

Zoloft pokonuje Prozac pod względem snu, zaburzeń wagi i funkcji poznawczych.

Inne SSRI

Na rynku były inne SSRI, które zostały wycofane. Ponadto pozostaje jeden SSRI, który jest używany specjalnie do przedwczesnego wytrysku, ale nie do depresji..

Priligi (dapoksetyna)

Ten lek był pierwszym SSRI opracowanym specjalnie do leczenia przedwczesnego wytrysku (PE) u mężczyzn. Dapoksetyna działa poprzez hamowanie transportera serotoniny, zwiększając tym samym ilość serotoniny w szczelinie presynaptycznej. W rezultacie większość osób przyjmujących dapoksetynę zauważa opóźniony wytrysk. Pierwotnie został opracowany jako lek przeciwdepresyjny, ale był zbyt szybko wchłaniany i wydalany z organizmu.

Dzięki szybkiemu wchłanianiu i eliminacji dapoksetyna jest dobrym lekiem na przedwczesny wytrysk (PE). Dokładny sposób, w jaki dapoksetyna leczy PE, wciąż nie jest znany, ale naukowcy spekulują, że jest to spowodowane hamowaniem transportera serotoniny.

Upsten (Indalpin)

Jest to kolejny lek SSRI, który po raz pierwszy został odkryty w 1977 roku i szybko wycofany w 1983 roku ze względu na jego związek z zespołem Guillain-Barré. Twórcy tego leku przeciwdepresyjnego dopiero zaczynali rozumieć, że serotonina (5-HT) może odgrywać ważną rolę w depresji..

Zimelidyna (Zimelidine)

Lek ten został opracowany w późnych latach siedemdziesiątych przez Arvida Karlssona. Początkowo szukał leków o podobnej budowie do bromfeniraminy i posiadających właściwości przeciwdepresyjne. W końcu odkrył Zimelidine. Uznano go za pierwszy selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) sprzedawany do ogólnego użytku. Działa poprzez hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny ze szczeliny synaptycznej bez wpływu na receptory postsynaptyczne.

Chociaż zimelidyna miała stosunkowo korzystny profil bezpieczeństwa, zdarzały się przypadki, w których u ludzi wystąpił zespół Guillain-Barré. W ciągu roku od jego zatwierdzenia Zimelidine został wycofany ze sprzedaży..

Wniosek

SSRI mogą być bardzo pomocne dla osób, które utknęły w stanie głębokiej depresji. Badania pokazują, że wszystkie te leki są istotne statystycznie w leczeniu dużej depresji. Chociaż są one pomocne, wiele osób nie może tolerować skutków ubocznych związanych z tymi lekami, w tym dysfunkcji seksualnych i przyrostu masy ciała. Niektórzy twierdzą, że SSRI obniżają poziom testosteronu, ale nie jest to poparte badaniami klinicznymi..

Zaletą tych leków jest to, że mogą zwalczać depresję przez lata, zanim ich działanie przeciwdepresyjne minie. Wadą tych leków jest to, że osoba może w końcu stać się tolerancyjna na ich działanie, a pożądane (przeciwdepresyjne) działanie stopniowo słabnie. W takim przypadku osoba musi albo zwiększyć dawkę, co może prowadzić do jeszcze bardziej niepożądanych skutków ubocznych, albo odmówić.

Lęk napadowy i rola serotoniny

Serotonina w patogenezie lęku napadowego

A. V. Zberovsky, I. A. Bolbat

Podsumowanie: W artykule przeanalizowano rolę serotoniny w etiopatogenezie zaburzeń lękowych, postawiono hipotezę o wiodącej roli układu serotoninergicznego w powstawaniu i rozwoju zaburzeń lękowych. Zaproponowano patogenetyczne podejście do leczenia lęku napadowego.

Lęk napadowy to powszechna choroba, której głównym objawem są „ataki paniki”. Nie istnieje jeszcze jedna koncepcja patogenezy i etiologii tego zaburzenia, są one przedstawione w postaci szeregu teorii. Częstość występowania lęku napadowego waha się od 0,6 do 2,7% populacji, przy czym kobiety cierpią 2-3 razy częściej niż mężczyźni. Znaczenie znalezienia patogenetycznego rozwiązania choroby wynika z faktu, że przede wszystkim na tę chorobę cierpi ludność w wieku produkcyjnym, a wskaźniki wyzdrowienia nie przekraczają 70%. Co sprawia, że ​​ten naukowy i praktyczny problem jest istotny.

Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją chorób (ICD-10) F41.0, zespół lęku napadowego [epizodyczny napadowy lęk] charakteryzuje się nawracającymi napadami silnego lęku (paniki), które nie są ograniczone do żadnej szczególnej sytuacji lub kompleksu okoliczności, a zatem są nieprzewidywalne. Stan ten uważamy za główną jednostkę nozologiczną, jednocześnie szereg innych chorób zaliczanych do F40-F48 ma podobną patogenezę.

Obecnie wiodącym modelem etiopatogenezy lęku napadowego jest model psychofizjologiczny. Gdzie głównym czynnikiem są wewnętrzne bodźce powodujące wystąpienie lęku napadowego. W rezultacie dochodzi do ataków paniki z powodu pozytywnych sprzężeń zwrotnych między objawami fizycznymi, ich związkiem z niebezpieczeństwem i wynikającą z tego reakcją lękową. Jednocześnie teoria ta nie implikuje wyjaśnienia neurofizjologicznych podstaw powstawania zarówno pierwotnych bodźców wewnętrznych, jak i procesów tła zapewniających rozwój tego stanu, ograniczonych jedynie zaburzeniem połączeń funkcjonalnych w ludzkim mózgu. Brak jednolitej teorii początku lęku napadowego utrudnia stworzenie powszechnie uznanej patogenetycznej podstawy leczenia, co z kolei stwarza istotne trudności w zapewnieniu pacjentom skutecznej opieki..

Związek serotoniny z lękiem napadowym w literaturze jest zwykle zapisywany jedynie jako zjawisko towarzyszącego obniżenia stężenia serotoniny w mózgu na tle lęku napadowego. Prymat dysfunkcji układu serotoninergicznego jako przyczyny wystąpienia i rozwoju lęku napadowego nie został odpowiednio omówiony w literaturze. Tymczasem doświadczenie praktycznej pracy z pacjentami cierpiącymi na lęki napadowe pozwoliło na sformułowanie hipotezy o wiodącej roli serotoniny w patogenezie powstawania zaburzeń lękowych. Hipoteza głosi, że główną przyczyną wielu stanów patologicznych, w tym zaburzeń lękowych, jest zaburzenie funkcjonowania receptorów serotoninowych (5-HT). Może to objawiać się polimorfizmami genetycznymi w neuroprzekaźnictwie 5-HT przy receptorach 5-HT2A i 5-HT1A. Potwierdzeniem wysokiej roli czynnika dziedzicznego jest wysoka zgodność u bliźniąt jednojajowych, która ma wskaźniki do 50 procent przypadków. Ponadto potwierdzona jest specyfika lęku napadowego ze względu na płeć, gdyż u mężczyzn mechanizm działania receptorów serotoninowych jest znacznie bardziej stabilny. Pośrednim potwierdzeniem naszej hipotezy o zaburzonych procesach synaptycznych jest sukces farmakoterapii z zastosowaniem selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, które działają na receptory serotoniny. Hipotezę potwierdziły między innymi badania dynamiczne przeprowadzone za pomocą tomografii komputerowej, które potwierdziły związek między zaburzeniami lękowymi a stężeniem serotoniny w mózgu..

Układ serotoninergiczny mózgu jest skoncentrowany głównie w postaci neuronów w jądrach centralnej istoty szarej, szwie tułowia, śródmózgowia, a także sieci aksonów docierających do wielu struktur mózgu i rdzenia kręgowego. Eksperyment potwierdził wpływ receptorów serotoninowych na uwalnianie noradrenaliny i dopaminy, receptory HT2C wpływają na nastrój, lęk, funkcje seksualne, apetyt, sen i pracę układu sercowo-naczyniowego.

Serotonina syntetyzowana przez neuron przedostaje się do pęcherzyków, skąd wchodzi do szczeliny synaptycznej, uczestnicząc w przekazywaniu impulsów. W tym przypadku jego część wraca, a część jest niszczona przez monoaminooksydazę, procesy te są z powodzeniem wykorzystywane w farmakoterapii lęku napadowego. Jako hormon serotonina bierze udział w procesach krzepnięcia krwi, wpływa na napięcie i przepuszczalność ścian naczyń krwionośnych, wzmaga perystaltykę przewodu pokarmowego, a także wpływa na pracę trzustki, wpływa na aktywność narządów płciowych.

Proces powstawania serotoniny związany jest z niezbędnym aminokwasem tryptofanem, który jest jego prekursorem. Jednocześnie 95% tryptofanu jest metabolizowane w wątrobie na drodze kinoureniny, w wyniku czego nie bierze już udziału w syntezie serotoniny. W sumie organizm zużywa nie więcej niż 1% tryptofanu dostarczanego z pożywieniem na syntezę serotoniny. Enzym, który pośredniczy w przemianie tryptofanu do N-formylkinoureniny, tryptofano-2,3-dioksygenaza (TDO), określa stężenie dostępnego tryptofanu we krwi, zwiększając lub zmniejszając w ten sposób zdolność syntezy serotoniny. Z kolei synteza serotoniny w neuronie przebiega dwuetapowo. Najpierw L-tryptofan jest hydroksylowany do L-5-hydroksytryptofanu, a następnie serotonina jest już syntetyzowana. Ponadto enzym hydroksylaza tryptofanu (TPH) działając w początkowej fazie ogranicza biosyntezę serotoniny.

Tak więc na tle dysfunkcji receptorów 5-HT osoba rozwija chroniczny stres, który jest na równi z depresją i lękiem. Reakcja na stres to przede wszystkim praca układu nerwowego, który uruchamia mechanizmy zapewniające przetrwanie w ekstremalnej sytuacji. Jeśli mówimy o wewnętrznych reakcjach regulacyjnych organizmu, to przede wszystkim należy powiedzieć o hormonach stresu. Gdy tylko sytuacja zostanie oceniona jako krytyczna w korze nowej (korze mózgowej), sygnały są natychmiast przesyłane kanałami zwrotnymi do układu limbicznego, który będąc starszą częścią mózgu z filogenetycznego punktu widzenia, uruchamia mechanizmy odpowiedzi, w tym poprzez podwzgórze łączące układ hormonalny. Pierwszym rezultatem interakcji kory mózgowo-limbicznej jest pobudzenie emocjonalne..

Na poziomie somatycznym pierwszą i najszybszą odpowiedź zapewni współczulna część obwodowego układu nerwowego, przekazując impulsy nerwowe bezpośrednio z ośrodkowego układu nerwowego do zakończeń nerwowych znajdujących się w narządach i tkankach. W tym impulsy nerwowe docierają do rdzenia nadnerczy, powodując uwolnienie do krwi nadmiaru adrenaliny i noradrenaliny, głównych aktorów reakcji „walki-ucieczki”. Nieco później uruchamiana jest aktywacja układu hormonalnego, co zapewnia czas trwania i siłę reakcji na stres. Aktywacja układu podwzgórzowo-przysadkowego powoduje uwolnienie dużej ilości hormonów (kortyzon, kortykosteron itp.), Wywołujących reakcje nadnerczowo-korowe, somotropowe i tarczycowe. Reakcją organizmu na uwolnienie tych hormonów będzie wszystko, co zostało wymienione powyżej: wzrost ciśnienia krwi, wzrost siły i tętna, rozszerzenie oskrzeli, zmiana składu krwi i tak dalej. Na poziomie mózgu aktywowane są centralne mechanizmy regulacyjne poprzez syntezę i uwalnianie w mózgu takich mediatorów jak GABA, dopamina, serotonina, glicyna, peptydy opioidowe itp. związane z układem limbicznym. Zadaniem serotoniny jest ograniczenie pobudzenia ośrodków adrenergicznych, realizując zadanie ograniczenia odpowiedzi na stres.

Po przejściu reakcji stresowej w stan wyczerpania następuje spadek produkcji serotoniny w mózgu. W tym momencie na tle dysfunkcji receptorów serotoninowych (5-HT) rozwija się zaburzenie połączeń funkcjonalnych w ludzkim mózgu, czego efektem są objawy psycho-emocjonalne rozwijające się na tle zaburzeń autonomicznych, w tym lęku napadowego. Naruszenie połączeń funkcjonalnych wyraża się w tworzeniu dominujących ośrodków, które powodują podniecenie lub depresję, zarówno w funkcjach wyższej aktywności nerwowej, jak iw ośrodkach regulacyjnych mózgu autonomicznego układu nerwowego.

W przypadku scenariusza „ataku paniki”, osoba ma atak zawrotów głowy, tachykardii, duszności, zmętnienia świadomości i tak dalej. Człowiek boi się swojego nagłego stanu, w którym jego organizm uwalnia do krwi dodatkową porcję hormonów stresu (adrenaliny, kortyzolu itp.), Co tylko potęguje objawy, które prowadzą do jeszcze większego strachu. Koło się zamknęło, a atak paniki zaczął się rozwijać i nasilać, powstało błędne koło „ataku paniki”. Rozwój wydarzeń zgodnie z takim scenariuszem odpowiada rozwojowi odruchu warunkowego, który znakomicie opisał I.P. Pavlov pod koniec XIX wieku. W tym przypadku w mózgu powstaje tymczasowe połączenie odruchowe zgodnie z dominującą zasadą, która powoduje bezwarunkową reakcję. Dla osoby jeden epizod lęku napadowego może wystarczyć do powstania odruchowego połączenia w mózgu, które powoduje atak w określonych warunkach. W rezultacie błędne koło lęku napadowego zostaje zamknięte.

Zatem naszym zdaniem przyczyną stanów związanych z zaburzeniami lękowymi jest niedopasowana praca, przede wszystkim receptorów serotoninowych ośrodkowego układu nerwowego, a to nasilenie powstałego stanu warunkuje występowanie objawów towarzyszących i determinuje zakres pomocy psychoterapeutycznej lub psychologicznej, a także konieczność stosowania określonych narkotyki.

W związku z tym podejście patogenetyczne w leczeniu zaburzeń lękowych powinno polegać na normalizacji pracy układu serotoninergicznego mózgu i eliminacji utworzonych patologicznych połączeń funkcjonalnych w środowisku nerwowym mózgu..

Leczenie można podzielić na trzy części: lekową, psychoterapeutyczną i taką zmianę stylu życia pacjenta, która zapewni harmonijną pracę układu serotoninowego mózgu. Objętość leczenia oraz zakres stosowanych leków uzależniony jest od ciężkości stanu pacjenta, do każdej decyzji podejmujemy indywidualnie.

Leczenie farmakologiczne obejmuje:

- główny patogenetyczny, wpływając na pracę synaps mózgu wrażliwych na serotoninę, za pomocą leków przeciwdepresyjnych oddziałujących na receptory serotoniny, selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny;

- usunięcie stanu ostrego, w tym zatrzymanie ataku napadu paniki, za pomocą środków uspokajających z grupy benzodiazepin, usunięcie wzbudzenia ognisk patologicznej dominanty i zerwanie patologicznych połączeń odruchowych;

- w ciężkich przypadkach można zastosować leki przeciwpsychotyczne, które mają silniejszy efekt w zakresie tłumienia patologicznych ośrodków dominujących.

Niniejszy artykuł nie jest w pełni naukowy, ale raczej zwraca uwagę na wagę problemu braku ujednoliconej koncepcji etiopatogenezy zaburzeń panicznych i zaproszenie do takiej naukowej dyskusji na ten temat, która będzie miała charakter praktyczny i przyczyni się do poprawy skuteczności leczenia odpowiadających im zaburzeń..

Jeśli potrzebujesz wsparcia psychologicznego w przezwyciężaniu ataków paniki i depresji, chętnie udzielę porady psychologa podczas konsultacji osobistej lub online (przez Skype, Viber, WhatsApp lub telefon). Warunki mojej pracy opisane są na stronie internetowej www.zberovski.ru.

Z poważaniem, dr psycholog, profesor Andriej Zberowski.

Zapisz się na osobistą lub internetową konsultację pod numerami: +79266335200, +79029905168.

Co to jest wychwyt zwrotny serotoniny?

Jak działa wychwyt zwrotny serotoniny?

Serotonina jest neuroprzekaźnikiem, którego zawartość w organizmie bezpośrednio odpowiada za nastrój człowieka, a także za jego stan psycho-emocjonalny. Jeśli z jakiegoś powodu procesy produkcji serotoniny odbiegają od normy, dana osoba może spotkać się z gwałtownym pogorszeniem nastroju. Jeśli ten stan się powtórzy, nastąpi wychwyt zwrotny serotoniny..

Ten stan charakteryzuje się tym, że serotonina nie przedostaje się do krwiobiegu. Ponowny napad często wiąże się z rozwojem stanu depresyjnego. Z depresją można walczyć za pomocą specjalnych leków - przeciwdepresyjnych, normalizują one procesy syntezy, regulacji i wymiany serotoniny w organizmie. Na początkowych etapach możesz również walczyć z depresją za pomocą niektórych potraw w domu..

Utrzymanie prawidłowego poziomu serotoniny jest niezbędne do prawidłowego funkcjonowania układu pokarmowego. Brak hormonu radości wpływa bezpośrednio na jakość snu, funkcje poznawcze oraz pracę wielu innych układów organizmu..

Na produkcję hormonów wpływają nie tylko żywność i leki, ale także niektóre narkotyki syntetyczne. Tak więc, po zażyciu LSD w ludzkim ciele, szybko uwalniane są duże ilości serotoniny..

Wychwyt zwrotny serotoniny to stan patologiczny organizmu, w którym komórki wytwarzają hormon radości, ale nie przedostaje się on do krwiobiegu, ale jest z powrotem wchłaniany do synaps. Przyjmowanie specjalnych leków przeciwdepresyjnych SSRI pozwala na ponowne wychwycenie serotoniny i wysłanie jej do krwiobiegu. Osobliwością leków jest to, że są one odpowiedzialne tylko za zajęcie serotoniny, bez dotykania innych hormonów..

Po rozpoczęciu działania przeciwdepresyjnego serotonina nie może już normalnie powrócić do akumulatorów; przekazuje sygnały do ​​innych komórek, które są w stanie spowolnienia lub depresji. W efekcie po zażyciu środków objawy depresji ulegają znacznemu zmniejszeniu, poprawia się proces napływu hormonu szczęścia do innych narządów..

Za co odpowiedzialna jest serotonina

Serotonina wpływa bezpośrednio na pracę ośrodkowego układu nerwowego, odpowiada za funkcjonowanie neuronów w organizmie.

Hormon, działając na ośrodkowy układ nerwowy, odpowiada za następujące funkcje w organizmie:

  • Dobry nastrój, pełna satysfakcja z poziomu swojego życia;
  • Przechowywanie nowych informacji;
  • Cechy ludzkich zachowań w społeczeństwie;
  • Popęd płciowy;
  • Funkcja poznawcza;
  • Cechy układu pokarmowego;
  • Preferencje żywieniowe.

Serotonina w organizmie wpływa również bezpośrednio na jakość snu. Bierze udział w produkcji melatoniny, wpływa na charakterystykę wzorców snu. Serotonina bezpośrednio wpływa na rozkład faz snu i czuwania. Jeśli produkcja hormonu snu jest zaburzona u pacjentów, mogą wystąpić bezsenność, która może również wywołać stany depresyjne..

Serotonina bierze udział w pracy tarczycy, usprawnia procesy wytwarzania insuliny. Dlatego, gdy zjesz coś słodkiego, nastrój znacznie się poprawi. W tym przypadku mechanizm poprawy nastroju rozwija się według następującej zasady: po przyjęciu słodyczy wzrasta poziom glukozy we krwi - rozpoczyna się aktywna produkcja insuliny - wzrasta poziom tryptofanu - wzrasta poziom serotoniny we krwi - poprawia się nastrój.

W organizmie mężczyzny i kobiety wydzielanie serotoniny może zachodzić na różne sposoby. Na przykład hormon estrogen w organizmie kobiety wywołuje zwiększoną produkcję serotoniny. W efekcie, gdy w trakcie miesiączki i zespołu napięcia przedmiesiączkowego kobieta zaczyna odczuwać skoki poziomu estrogenu, dochodzi do gwałtownego pogorszenia lub wahań nastroju.

Podczas PMS kobietom zaleca się wykonywanie lekkich ćwiczeń (krótki spacer przed snem) i zapewnienie wystarczającej ilości światła słonecznego..

Mechanizmy depresji

Jak wspomniano powyżej, wraz z ponownym wychwytem serotoniny, najczęściej osoba zaczyna rozwijać depresję. W tej chwili nie ma testów laboratoryjnych i badań medycznych, które określałyby, ile serotoniny znajduje się w żywych komórkach mózgowych. Ocena obniżonego lub normalnego poziomu hormonu radości jest przeprowadzana zgodnie z charakterystyką behawioralną pacjenta, stanem fizjologicznym organizmu, szeregiem innych oznak, które są widoczne dla lekarza specjalisty podczas komunikacji z pacjentem.

Należy zauważyć, że depresja nie zawsze rozwija się tylko z powodu braku serotoniny w organizmie; najczęściej problemy ze stanem psychicznym wiążą się z wpływem wielu czynników. Na przykład depresja może być wywołana przez:

  • Zwiększona produkcja hormonu stresu przez organizm;
  • Zaburzenia układu immunologicznego;
  • Niewystarczające spożycie składników odżywczych do organizmu;
  • Głód;
  • Zniszczenie komórek mózgowych związane z niektórymi chorobami.

W celu zwiększenia poziomu serotoniny, szczególnie w sytuacjach, gdy pacjent ma do czynienia ze stanem depresyjnym, stosuje się leki przeciwdepresyjne. Lekarz przed przepisaniem leku pacjentowi decyduje o kilku kwestiach:

  • Czy brak serotoniny był przyczyną rozwoju depresji, czy też przyczyną problemu były czynniki zewnętrzne;
  • Jakie problemy może napotkać pacjent po rozpoczęciu leczenia;
  • Jakie leki pacjent przyjmuje i jak będą wchodzić w interakcje z lekami przeciwdepresyjnymi;
  • Czy pacjent uzależni się w wyniku długotrwałego używania narkotyków;
  • Czy leki przeciwdepresyjne pomogą poradzić sobie z depresją, czy pacjent powróci do swojego pierwotnego stanu po odstawieniu leku?.

Pożądane jest, aby pacjent zapoznał się również ze składem i zasadą działania przepisanego przez lekarza leku przeciwdepresyjnego. W niektórych przypadkach depresję można pokonać za pomocą improwizowanych środków, bez uciekania się do leków, które negatywnie wpływają na wątrobę i inne narządy..

Przed rozpoczęciem leczenia dobrze będzie udać się do psychologa, który pomoże Ci nastawić się na pozytywne myślenie. Medytacja pomaga zwalczyć lęk, a także inne nowoczesne metody pełnego rozluźnienia organizmu, można skorzystać z zabiegu aromaterapii lub skorzystać z masażu. Ważne jest, aby wiedzieć, co dokładnie spowodowało rozwój depresji, zrozumienie przyczyn problemu jest kluczem do rozpoczęcia skutecznej walki z nią.

Jak radzić sobie z depresją

Zasadniczo leczenie depresji lekami stosuje się tylko wtedy, gdy u pacjenta zdiagnozowano ciężkie zaburzenie psychiczne. Jeśli przepisane są leki przeciwdepresyjne, można je pić tylko przez krótki czas. Nawet nowoczesne leki, które praktycznie nie uzależniają, po długotrwałym stosowaniu mają poważny szkodliwy wpływ na wszystkie narządy i układy organizmu..

Jeśli stan pacjenta wskazuje na wczesne stadia depresji, można spróbować leczenia bez leków. Warto pamiętać, że leki przeciwdepresyjne nie pomagają w walce z depresją, a jedynie zmniejszają stopień lęku. Aby depresja zniknęła, konieczne jest ustalenie przyczyny jej wystąpienia. Ważne jest, aby stosować holistyczne podejście do leczenia choroby. Tak więc sesje z psychoterapeutą wykazują pozytywny efekt. Lekarz oceni stan pacjenta i pomoże wybrać najskuteczniejszą metodę radzenia sobie z chorobą.

Oprócz psychoterapii, w leczeniu depresji pozytywnie działają inne metody, które można stosować w domu. Na przykład wielu ekspertów radzi uprawiać sport. Ćwiczenia pomogą Ci nie myśleć o obcych rzeczach, a także poprawią produkcję serotoniny.

Tradycyjne metody zwiększania poziomu serotoniny

Wymienione poniżej środki pomogą usprawnić procesy syntezy serotoniny w organizmie pacjenta, wyeliminować nieprzyjemne objawy depresji, na przykład bezsenność, lęk, ciągły zły nastrój.

  1. Mięta jest często stosowana w leczeniu depresji. Stymuluje produkcję hormonu szczęścia, uspokaja nerwy, poprawia jakość snu. Aby przygotować leczniczy bulion, weź około łyżki suszonych lub świeżych liści mięty. Zioło umieszcza się w szklance, wlewa 200 ml przegotowanej gorącej wody, przykrywa i pozostawia do zaparzenia na kilka minut. Powstały bulion jest filtrowany przez sito lub gazę, rozcieńczany szklanką przegotowanej wody. Codziennie przed snem trzeba pić 200 ml, do herbaty miętowej nie dodaje się cukru, lepiej pić go kęsem z kawałkiem ulubionej czekolady.
  2. Kolejnym skutecznym lekarstwem na depresję jest zielona herbata z liśćmi bazylii. Jeśli codziennie pijesz bulion przez tydzień, możesz zauważyć znaczną poprawę nastroju, zwiększoną wydolność i przypływ witalności. Aby przygotować produkt, wystarczy dodać gałązkę świeżej bazylii do filiżanki zielonej herbaty i zaparzać przez kilka minut..
  3. Zwykły koktajl owocowy wykazuje dobry efekt w walce z depresją i brakiem produkcji serotoniny. Aby przygotować produkt, pokrój w blenderze następujące owoce: czerwone jabłko, kiwi, pomarańcz i banan. Następnie do owoców dodaje się łyżkę naturalnego miodu, po czym wszystko ubija się blenderem w jednorodną masę. Lepiej jest wypić smoothie rano przed pracą, produkt zawiera ładującą dawkę witamin i przydatnych pierwiastków śladowych, które pomogą Ci naładować się pozytywną energią na cały dzień.

Zespół serotoninowy

Zespół serotoninowy to niebezpieczny stan patologiczny organizmu, który rozwija się u pacjentów stosujących silne leki lub przekraczających dawki podczas przyjmowania leków przeciwdepresyjnych. Pacjenci rzadko spotykają się z taką reakcją, a stanu nie należy lekceważyć, ponieważ może być śmiertelny.

Ważne jest, aby uzyskać pomoc medyczną od specjalisty w odpowiednim czasie, w przeciwnym razie szanse pacjenta na przeżycie po zespole serotoninowym są bliskie zeru. Możesz samodzielnie zdiagnozować zespół serotoninowy, pacjent ma następujące objawy:

  • Podniecenie emocjonalne, które objawia się nieznacznie;
  • Apatia, brak zainteresowania wszystkim, co się dzieje;
  • Uczucie euforii, chęć zrobienia jak największej liczby rzeczy w tym samym czasie;
  • Uczucie strachu, ataki paniki;
  • Uczucie senności nawet po dłuższym śnie;
  • Problemy ze świadomością tego, co się dzieje wokół;
  • Nagłe i nieuzasadnione wahania nastroju pacjenta;
  • Stany urojeniowe;
  • Śpiączka.

Wychwyt zwrotny serotoniny to problem, w którym serotonina nie przedostaje się do krwiobiegu pacjenta, czemu często towarzyszy rozwój stanu depresyjnego. Aby zwalczyć problem, możesz użyć specjalnych leków lub domowych środków..

Top