Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Jod
Jakie pokarmy obniżają poziom cukru we krwi
2 Testy
Hormon adrenaliny i jego funkcje w organizmie
3 Testy
Biała plama na ciele migdałowatym, cechy terapii ludowej i lekarstw
4 Rak
Karłowatość przysadkowa u dzieci
5 Przysadka mózgowa
Co może zastąpić Galvus i Galvus Met
Image
Główny // Przysadka mózgowa

Niedoczynność przytarczyc w dzieciństwie i okresie dojrzewania


W artykule omówiono współczesne dane dotyczące etiologii, patogenezy, obrazu klinicznego, diagnostyki genetycznej niedoczynności przytarczyc u dorastających dzieci. Opisano zespoły występujące w klinice tej choroby. Przedstawiono metody badawcze i współczesne zalecenia

W artykule rozważono współczesne dane dotyczące etiologii, patogenezy, obrazu klinicznego, diagnostyki genetycznej niedoczynności przytarczyc u młodzieży i dzieci. Opisano zespoły związane z obrazem klinicznym tej choroby. Przedstawiono metody badania i nowoczesne zalecenia dotyczące leczenia.

Niedoczynność przytarczyc (hipoPT) to zaburzenie endokrynologiczne charakteryzujące się nieprawidłową syntezą, wydzielaniem lub obwodowym działaniem parathormonu (PTH). Konsekwencją hipoPT jest naruszenie metabolizmu fosforu i wapnia. Hipokalcemia jest głównym objawem tej choroby, ale jej przyczyny mogą być różne..

Wapń (Ca) odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu każdej komórki oraz w procesach metabolicznych organizmu jako całości. Bierze udział w skurczach mięśni, pośredniczy w przekazywaniu sygnałów między komórkami, zmienia przepuszczalność błon komórkowych.

Uważa się, że głównym składnikiem Ca w organizmie jest tkanka kostna (około 99%). Około 1% ma postać nietrwałych soli fosforanowych, które łatwo rozpuszczają się i zmieniają stężenie Ca w osoczu krwi.

Biologicznie aktywna (około 50%) jest frakcja wolnego (zjonizowanego) wapnia (Ca 2+), reszta Ca związana jest z białkami osocza krwi, cytrynianami, fosforanami, które wpływają na gęstość kości. Podłoże alkaliczne zwiększa wiązanie Ca z albuminą, zmniejszając pulę frakcji jonizującej.

Fosfor w ludzkim organizmie zawarty jest w postaci krystalicznej w tkance kostnej (85%), w płynie międzykomórkowym w postaci nieorganicznego fosforanu oraz w tkankach miękkich w postaci estrów fosforu.

Wraz z wapniem fosfor stanowi podstawę tkanki kostnej. Fosforany biorą udział w przenoszeniu energii w postaci wysokoenergetycznych wiązań (TF, ADP, fosforan kreatyny itp.), Wchodzą w skład układów buforowych osocza i płynu tkankowego. Kwas fosforowy wpływa na procesy glikolizy, glukoneogenezy, metabolizmu tłuszczów.

Oprócz jonów Ca, w sprzężonych procesach pobudzenia i skurczu wymagany jest również cykliczny nukleotyd-adenozyny 3-5 monofosforan (cAMP). Jest wtórnym posłańcem w procesie kurczenia się. Ca i cAMP są ze sobą powiązane. Ca reguluje tempo syntezy i rozpadu cAMP, podczas gdy ten ostatni kontroluje wejście jonów Ca do komórki i tym samym jest regulatorem cyklu skurczu i rozluźnienia mięśni [1].

Anatomia i fizjologia przytarczyc

Gruczoły przytarczyc (PTG) są umieszczane w zarodku w 5 tygodniu rozwoju wewnątrzmacicznego z 3-4 par kieszonek skrzelowych jelita gardłowego. Następnie wypukłości te są odłączane, tworząc 4 oddzielne gruczoły przytarczyc. Dodatkowe gruczoły tarczycy znajdują się w tkance tarczycy i grasicy, w śródpiersiu przednim i tylnym, w osierdziu, za przełykiem, w okolicy rozwidlenia tętnicy szyjnej wspólnej.

Każdy gruczoł tarczycy otoczony jest torebką tkanki łącznej. Miąższ gruczołu jest reprezentowany przez beleczki i skupiska komórek endokrynologicznych między nimi - parathyrocyty.

PTH jest syntetyzowany w głównych komórkach kwasofilnych. Gen kodujący syntezę PTH jest zlokalizowany na chromosomie 11 (11p15). Witamina D (1,25 (OH) 2D3) bierze udział w regulacji ekspresji genów PTH, które podobnie jak wapń mogą działać niezależnie od siebie.

Najpierw syntetyzowany jest preprohormon z 115 resztami aminokwasów. Następnie odszczepiany jest od niego peptyd sygnałowy zawierający 25 reszt aminokwasowych i powstaje prohormon, który jest przenoszony do aparatu Golgiego. Przekształca go w dojrzały hormon, który jest przechowywany w granulkach wydzielniczych..

We krwi PTH krąży w trzech głównych formach: nienaruszonego parathormonu o masie cząsteczkowej 9500, biologicznie czynnego fragmentu karboksylowego o masie cząsteczkowej 7000–7500 oraz biologicznie czynnego fragmentu o masie cząsteczkowej 4000. Fragmenty powstają w wątrobie i nerkach. Nienaruszony hormon dalej rozpada się na krótkie połączenia, które wiążą się z receptorami na komórkach docelowych [1].

Regulacja wydzielania PTH zachodzi za pomocą receptorów wapniowrażliwych (CaSR) na powierzchni komórek przytarczyc i ma charakter pulsacyjny: krótkotrwale poprzez zjonizowany Ca, a przy dłuższej stymulacji wraz z witaminą D. ten ostatni go tłumi [2]. Biologiczny okres półtrwania PTH w organizmie wynosi około 18 minut. PTH ulega całkowitej inaktywacji w ciągu kilku godzin w komórkach Kupffera w wątrobie i nerkach. Chromografina jest również wytwarzana w tarczycy.

Po urodzeniu gruczoły tarczycy są dobrze rozwinięte, czynne funkcjonalnie, ale przy wystarczającym transporcie wapnia po przeszczepie, wydzielanie PTH jest zmniejszone. Wzrost stężenia PTH w surowicy noworodka we wczesnym okresie adaptacji następuje jednocześnie ze spadkiem stężenia Ca. Prawidłowy lub podwyższony poziom PTH u zdrowych noworodków ustala się po 2–3 dniach [3].

Narządami docelowymi dla PTH są kości i nerki. Zawierają receptory wrażliwe na wapń, na których PTH aktywuje cyklazę adenylanową. Wpływa na ATP, przekształcając go w cykliczny monofosforan adenozyny (cAMP), który z kolei mobilizuje jony wapnia z zapasów wewnątrzkomórkowych.

PTH kontroluje stężenie dwuwartościowych kationów krążących we krwi, głównie Mg 2+ i Ca 2+, a także zawartość cAMP w komórkach PTH.

Magnez bierze udział w szczególności w aktywacji mitochondrialnej syntetazy ATP, reguluje aktywność niektórych kanałów jonowych oraz mając właściwość tworzenia stabilnych trójskładnikowych kompleksów z nukleotydami, uczestniczy w procesach syntezy, transkrypcji i translacji kwasów nukleinowych [4].

Wprowadzenie do organizmu dużych ilości magnezu znacznie zmniejsza wydzielanie PTH, który jest stosowany w klinice przy nadczynności przytarczyc.

Główną funkcją PTH jest utrzymywanie stałego poziomu zjonizowanego Ca we krwi, które spełnia poprzez oddziaływanie na tkankę kostną, nerki oraz pośrednio poprzez witaminę D w jelitach.

W kościach PTH aktywuje procesy resorpcyjne. Kość zawiera trzy typy komórek: osteocyty, osteoblasty (młode komórki tworzące tkankę kostną) i osteoklasty (niszczące tkankę kostną). W tkance kostnej receptory PTH zlokalizowane są jedynie na osteocytach i osteoblastach. Kiedy PTH wiąże się z osteoblastami, zaczynają one intensywnie syntetyzować insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGF1) i różne cytokiny. Substancje te oddziałują na osteoklasty, stymulując ich aktywność metaboliczną..

Osteoklasty syntetyzują proteinazy, takie jak alkaliczna fosfataza i kolagenaza, które wpływają na rozpad macierzy kostnej. W rezultacie Ca i fosforany są mobilizowane do płynu zewnątrzkomórkowego. Z tym efektem wiąże się wzrost poziomu wapnia we krwi. Wpływ PTH na tkankę kostną występuje tylko w obecności witaminy D.3 (cholekalcyferol).

W nerkach PTH, podobnie jak witamina D, zwiększa wchłanianie zwrotne Ca w kanalikach dystalnych, zmniejszając w ten sposób jego wydalanie z moczem i zwiększając jego poziom we krwi. Mechanizm działania PTH na fosforany w kanalikach nerkowych jest wprost przeciwny do działania witaminy D. Pierwsza z nich hamuje reabsorpcję fosforanów w nefronach, a witamina D wzmaga jej reabsorpcję [3]. Fosfaturowe działanie parathormonu zapobiega odkładaniu się fosforanu wapnia w tkankach miękkich.

Witamina D działa w jelitach, zwiększając produkcję białka wiążącego wapń, które jest niezbędne do transportu egzogennego Ca przez błonę komórkową błony śluzowej jelita.

Synteza aktywnej formy witaminy D.3 (1α, 25 (OH)2re3 - hormon D - kalcytriol) występuje przy udziale enzymu 1a-hydroksylazy w kanalikach proksymalnych nerkowych pod kontrolą PTH. Do syntezy tego kluczowego enzymu potrzebne są również płeć, hormony tarczycy, somatotropowe, prolaktyna, kalcytonina.

Podstawową fizjologiczną funkcją witaminy D (jej aktywnych metabolitów) w organizmie jest regulacja i utrzymanie homeostazy fosforowo-wapniowej na wymaganym poziomie, zapewniająca mineralizację kości. W kościach 1α, 25 (OH)2re3 wiąże się z receptorami osteoblastów, zwiększając ekspresję aktywatora czynnika jądrowego RANKL. Przyspiesza to dojrzewanie preosteoklastów i ich przemianę w dojrzałe osteoklasty [5].

W tkance kostnej kalcyferol mobilizuje wapń i wykorzystuje go w procesach mineralizacji nowo powstałej kości. Wraz z tym wpływa na syntezę kolagenu, który bierze udział w tworzeniu macierzy tkanki kostnej. Mechanizm wchłaniania wapnia w jelicie jest związany z syntezą białka wiążącego wapń (CaSB) przez enterocyty, których jedna cząsteczka przenosi 4 atomy wapnia. Zwykle osoba spożywa około 1 grama Ca dziennie. Przy udziale kalcyferolu wchłania się od 25% do 50% wapnia.

Zatem wapń dostaje się do osocza krwi z jelit, wchłaniany z wody, pożywienia lub przez resorpcję tkanki kostnej. Poziom wapnia w surowicy jest ważny dla wielu różnych procesów fizjologicznych, ponieważ nawet niewielkie odchylenia wpływają na różne funkcje komórkowe. Poziom wapnia w surowicy jest zwykle utrzymywany w bardzo wąskim zakresie.

Patogeneza

Bezwzględny lub względny brak PTH prowadzi do zmniejszenia aktywności osteoklastów, zmniejszenia resorpcji kości i, odpowiednio, przepływu wapnia z kości do krwi. W nerkach z powodu braku PTH spada synteza aktywnej witaminy D, wzrasta reabsorpcja fosforanów, zmniejsza się wchłanianie Ca, w wyniku czego rozwija się hiperfosfatemia i hipokalcemia..

Ujemny bilans wapnia i dodatni fosfor zaburzają równowagę elektrolitów, a także zmieniają się stosunki wapnia / fosforu i sodu / potasu. Prowadzi to do powszechnego zakłócenia przepuszczalności błon komórkowych, w szczególności w komórkach nerwowych, do zmiany procesów polaryzacji w obszarze synaps.

Wynikający z tego wzrost pobudliwości nerwowo-mięśniowej i ogólnej reaktywności układu autonomicznego prowadzi do zwiększonej gotowości konwulsyjnej i kryzysów tężcowych. W genezie tężyczki istotną rolę odgrywa również zaburzony metabolizm magnezu i rozwój hipomagnezemii, które zmniejszają syntezę PTH. Ułatwia to przenikanie jonów sodu do komórki i wydostawanie się jonów potasu z komórki, co również przyczynia się do wzrostu pobudliwości nerwowo-mięśniowej. Ten sam efekt wywiera wynikające z tego przesunięcie stanu kwasowo-zasadowego w kierunku zasadowicy [6].

Formy nosologiczne

Noworodek Tetania

Tężyczka noworodków jest stosunkowo powszechna. Towarzyszy jej hipokalcemia i często hipofosfatemia. Możliwe, że czynnikiem etiologicznym w patogenezie hipokalcemii noworodków jest oporność narządów docelowych na parathormon i przemijające hipoPT. We krwi zdrowych noworodków stężenie parathormonu jest albo bardzo niskie, albo w ogóle nieokreślone i dopiero w 4. dobie po urodzeniu rozpoczyna się równoległy wzrost zawartości PTH, związanego i zjonizowanego wapnia we krwi. W okresie noworodkowym rezerwy tarczycy u dzieci są zmniejszone. Jednak spadkowi stężenia wapnia we krwi nie zawsze towarzyszy wzrost funkcji tarczycy, co wskazuje na udział dodatkowych nieznanych czynników w genezie hipokalcemii noworodków..

U noworodków hipokalcemia może objawiać się słabym przyrostem masy ciała i obfitą niedomykalnością, napadami uogólnionymi, ostrą niewydolnością krążenia [7].

Rodzinna izolowana niedoczynność przytarczyc

Wrodzona izolowana niedoczynność przytarczyc jest najczęściej spowodowana dziedzicznymi zaburzeniami syntezy parathormonu. Istnieją dwa rodzaje tej choroby: dziecięca niedoczynność przytarczyc sprzężona z chromosomem X (gen jest mapowany na Xq26-q27) oraz rodzinna niedoczynność przytarczyc z dziedziczeniem autosomalnym dominującym (gen jest mapowany na krótkim ramieniu 11. chromosomu) [8]. Postacie choroby zależne od płci mają korzystne rokowanie. U dzieci z tej grupy stwierdza się niedorozwój lub ektopię tarczycy, niedorozwój lub brak grasicy..

U dzieci z wrodzoną niewydolnością tarczycy zmniejsza się zawartość wapnia we krwi, upośledzony jest wzrost kości, zębów i włosów, dochodzi do przedłużonych skurczów grup mięśni (przedramiona, klatka piersiowa, gardło itp.).

Rodzinna hipokalcemia hipokalciuryczna

Rodzinna hipokalcemia hipokalciuryczna - ta autosomalna dominująca hipokalcemia jest spowodowana aktywującą mutacją w genie 3q13.3-q21, który koduje receptor wapniowy. Ze względu na mutację aktywującą czułość CaSR jest wysoka, co poprzez rodzaj sprzężenia zwrotnego prowadzi do zahamowania wydzielania PTH i stanu hipokalcemii. Jednak gruczoły tarczycy u tych pacjentów funkcjonują normalnie, chociaż choroba postępuje w klinice hipoPT.

Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z tą postacią choroby, ponieważ mają one nieprawidłowo duże nerkowe wydalanie wapnia w odpowiedzi na leczenie suplementami wapnia, co prowadzi do wysokiego ryzyka zwapnienia nerek i niewydolności nerek [9].

Idiopatyczna lub autoimmunologiczna hipoPT

Idiopatyczna lub autoimmunologiczna hipoRT może być izolowana lub stanowić część wielokrotnej autoimmunologicznej endokrynopatii.

Wyizolowane autoprzeciwciała kierowane są na receptory wapniowe na błonach komórek tarczycy, a mianowicie na związany z nimi cenzor, białko G120 kDa, które wyłapuje najmniejszy spadek poziomu wapnia w surowicy krwi. Ponieważ przeciwciała są związane z białkiem G120 Kda, to ostatnie nie stymuluje wydzielania PTH w wymaganym stopniu, jego poziom w surowicy krwi jest niski, w wyniku czego rozwija się hipokalcemia [10]. Zespół idiopatycznej autoimmunologicznej hipo-RH jest jedną z rzadkich postaci endokrynopatii, jednak zdarzają się przypadki jej rozwoju w dzieciństwie.

Autoimmunologiczny zespół wielogruczołowy typu 1

Autoimmunologiczny zespół wielogruczołowy typu 1 (APS-1) jest chorobą monogenową dziedziczoną autosomalnie recesywnie; sporadyczne przypadki są rzadsze. Zespół opiera się na mutacji w strukturze genu regulatora autoimmunologicznego (AIRE).

Gen znajduje się na chromosomie 21q22.3, składa się z 14 eksonów i jest wyrażany głównie w grasicy. Obecnie zidentyfikowano ponad 50 mutacji tego genu. Najpopularniejsze to R257X, 109del13, R139X. Mutacje te wpływają na regiony genu, które są odpowiedzialne za tworzenie domen wiążących DNA [11].

Nie ma związku między APS-1 a halotypami HLA. Szczyt manifestacji przypada na 12 lat. Charakterystyczne cechy APS-1 to kandydoza skóry i błon śluzowych, pierwotna przewlekła niewydolność kory nadnerczy i hipoPT.

Kombinacja objawów, czas ich wystąpienia i stopień ich nasilenia w APS-1 u dzieci znacznie się różnią. W większości przypadków wystąpieniu choroby towarzyszy rozwój kandydozy śluzówkowo-skórnej w pierwszych 10 latach życia, częściej bezpośrednio po urodzeniu dziecka. W tym przypadku dochodzi do uszkodzenia błon śluzowych jamy ustnej, narządów płciowych, skóry, paznokci. Rzadziej proces ten obejmuje przewód pokarmowy, drogi oddechowe i moczowe [8].

Na tle kandydozy u 84% pacjentów rozpoznaje się hipoPT, który zwykle rozwija się w pierwszej dekadzie życia dziecka. Objawy kliniczne hipoPT są różnorodne: od charakterystycznych parestezji i skurczów mięśni po rozwój napadów drgawkowych podobnych do epilepsji. Pierwotna hipokortyzm trwa długo w postaci utajonej i objawia się u większości pacjentów w drugiej dekadzie życia z ostrą niedoczynnością kory nadnerczy.

Fenotypy kliniczne w tym zespole są niejednorodne i nie ograniczają się do tych objawów. Klasycznej triadie choroby może towarzyszyć pierwotny hipogonadyzm, pierwotna niedoczynność tarczycy na tle autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, cukrzyca typu 1 [12].

Wśród chorób nieendokrynnych z APS-1 wykrywa się łysienie, bielactwo nabyte, anemię złośliwą, zespół złego wchłaniania, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, anomalię szkliwa zębów, dysplazję ektodermalną, izolowany niedobór IgA, astmę oskrzelową, zapalenie kłębuszków nerkowych. Pojawienie się powyższych klinicznych składowych tego zespołu może rozciągać się na wiele lat, co utrudnia rozpoznanie. Wczesne ustawienie APS-1 jest możliwe w przypadku przedłużonej kandydozy i patologii monoendokrynnej w badaniu genu AIRE [10].

Jartrogenna niedoczynność przytarczyc

Jartrogenna hipo-RH jest najczęstszą przyczyną pooperacyjnej hipo-RH (2–10%), która rozwija się z powodu uszkodzenia tarczycy podczas operacji szyi w pierwszym dniu. Według Garrhyetala hipoPT w 38% przypadków wiązało się z całkowitą tyreoidektomią, w 9% z częściową tyroidektomią, w 21% z paratyroidektomią, aw 5% z innymi operacjami szyi. Ryzyko wystąpienia hipoPT po operacji szyi w dużej mierze zależy od doświadczenia chirurga [13]. U większości pacjentów wystąpiła przemijająca hipoPT. Pełne przywrócenie funkcji tarczycy nastąpiło po 6 miesiącach. Przewlekła hipoPT rozwinęła się u 15–25% [14].

HipoPT infiltracyjno-dystroficzny

HipoPT infiltracyjno-dystroficzny wiąże się z odkładaniem się różnych substancji w tkankach gruczołu w chorobach ogólnoustrojowych.

Hemochromatoza jest chorobą dziedziczną charakteryzującą się upośledzonym metabolizmem żelaza w organizmie, zaburzoną regulacją wchłaniania żelaza w jelicie, zwiększoną zawartością żelaza w surowicy krwi oraz gromadzeniem się w tkankach i narządach.

Talasemia to niejednorodna grupa zaburzeń wynikających ze zmniejszonej lub nieobecnej produkcji normalnych łańcuchów globiny. W efekcie dochodzi do zwiększonego rozpadu hemoglobiny i nadmiernego tworzenia się barwnika hemosyderyny i jego odkładania się w tkankach gruczołu.

Choroba Wilsona-Konovalova jest chorobą dziedziczną przenoszoną w sposób autosomalny recesywny. Powstaje w warunkach mutacji w genie ATP7B, który koduje białko ATPazy transportujące miedź w wątrobie. Charakterystycznym objawem choroby Wilsona jest nagromadzenie miedzi w różnych narządach i tkankach, głównie w wątrobie i zwojach podstawy mózgu..

Niedoczynność przytarczyc po promieniowaniu

Niedoczynność przytarczyc po napromieniowaniu występuje w wyniku radiacyjnego uszkodzenia gruczołu tarczowego podczas zdalnego napromieniania narządów głowy i szyi, a także promieniowania endogennego w leczeniu rozlanego wola toksycznego lub raka tarczycy jodem radioaktywnym.

Zespół Dee Georgie

Zespół DiGeorge'a to choroba genetyczna spowodowana zaburzeniami rozwoju embrionalnego trzeciego i czwartego worka gardłowego.

Częstość występowania zespołu DiGeorge'a wynosi 1: 3000–20 000. Ta znacząca rozbieżność wynika z faktu, że nie została jeszcze ustalona miarodajna i wyraźna granica między tą chorobą a VCFS. Różnica między chorobą Di Giorgiego to poważne zaburzenia immunologiczne, które są słabo wyrażane w VCFS.

Genetyczny charakter zespołu DiGeorge'a polega na uszkodzeniu środkowej części długiego ramienia chromosomu 22 (22q22.3), gdzie przypuszczalnie znajdują się geny kodujące embriogenezę. Jednym z tych genów jest TBX1, który wytwarza białko T-box. Dowodem na związek między zespołem DiGeorge a TBX1 jest fakt, że niewielki odsetek pacjentów nie ma wyraźnego uszkodzenia chromosomu 22, ale obecne są tylko mutacje w tym genie [15].

Wiele objawów zespołu DiGeorge jest wykrywanych natychmiast po urodzeniu dziecka. Najczęściej jako pierwsze stwierdza się anomalie w rozwoju twarzy - rozszczepienie podniebienia miękkiego i twardego, czasem w połączeniu z „rozszczepem wargi”, prognatia żuchwy. Dzieci z zespołem DiGeorge są często niskie, mają krótki nos z szerokim grzbietem nosa, zdeformowaną lub słabo rozwiniętą chrząstkę małżowin usznych, hiperteloryzm. Przy stosunkowo łagodnym przebiegu choroby wszystkie powyższe objawy mogą być raczej słabo wyrażone, nawet pęknięcie podniebienia twardego może wystąpić tylko w jego tylnej części i zostać wykryte dopiero po dokładnym zbadaniu przez otorynolaryngologa.

Skutkiem hipoplazji tarczycy jest niedobór PTH i utrzymująca się hipokalcemia, w wyniku której rozwija się zespół konwulsyjny, który może objawiać się już w pierwszych godzinach życia (tężyczka noworodkowa). Ta patologia jest połączona z szeroką gamą wad układu sercowo-naczyniowego - tetrada Fallota, wada przegrody międzykomorowej, niezamykanie przewodu tętniczego i inne.

Zespół charakteryzuje się całkowitym lub częściowym niedorozwojem grasicy, w której powstaje odporność komórkowa. Limfocytopenia jest określana we krwi. Niedobór limfocytów T objawia się skłonnością do infekcji wirusowych, grzybiczych i bakteryjnych, które często mają przewlekły i ciężki przebieg.

Zespół Barakata

Zespół Barakata lub zespół HDR (niedoczynność przytarczyc, głuchota, choroba nerek).

Jest to rzadkie zaburzenie genetyczne związane z defektem genu GATA3 (10p15). Gen koduje białko odpowiedzialne za rozwój tarczycy, ucha wewnętrznego i nerek [16]. Po urodzeniu lub w każdym wieku mogą wystąpić hipokalcemiczne napady gorączkowe i tężyczka. Trzustka to małe formacje endokrynologiczne, zawartość PTH jest znacznie zmniejszona lub nie jest wykrywana. Pacjenci mają hipokalcemię, mimowolne skurcze mięśni (tężyczka) lub drgawki w okresie niemowlęcym. Obustronny niedosłuch czuciowo-nerwowy może wahać się od łagodnego do głębokiego. Nieprawidłowości nerek obejmują dysplazję, hipoplazję, aplazję, zespół nerczycowy oporny na glukokortykoidy (niewydolność nerek, prowadząca do utraty dużych ilości białka w moczu).

Zespół Kenny'ego-Kaffy'ego

Syndrom Kenny'ego-Kaffy'ego jest chorobą sierocą znaną jako akrocefalopolisindaktylia (ACPS). Jest dziedziczony w sposób autosomalny dominujący. Zespół opiera się na mutacjach w genie TBCE (1q43–44), które powodują zmiany w strukturze komórki. Pacjenci rodzą się z wewnątrzmacicznym opóźnieniem wzrostu. Wrodzone anomalie wpływają na kilka układów ciała. Klinicznie objawia się to proporcjonalnym karłowatością, małą twarzą i wypukłym czołem, akrocefalią (czaszka wysoko stożkowata z powodu przedwczesnego przerostu szwów czaszkowych), syndaktylią lub polidaktylią.

Inne objawy obejmują wady wzroku, ataki tężyczki związane z hipo-RH. Jamy kostne i kanały wszystkich kości są zwężone (zwężenie rdzenia) z prawidłową lub pogrubioną korą. Badanie krwi ujawnia hipokalcemię i hiperfosfatemię [17].

Zespół Kenny'ego-Kaffy'ego typu 2

Zespół Kenny'ego-Cuffy'ego typu 2 (KCS2) jest niezwykle rzadkim schorzeniem układu kostnego spowodowanym mutacją w genie FAM111A z autosomalnym dominującym wzorem dziedziczenia.

Dzieci rodzą się małe i mają niską masę ciała. Głowa jest wodogłowia, czoło wypukłe, mikroftalmia. Charakterystyczne jest pogrubienie kości rurkowych i osteoskleroza..

Napady hipokalcymiczne można wykryć już w okresie noworodkowym, które są związane z hipoPT [18].

Zespół Sanyady-Sakatiego

Zespół Sanyady-Sakati (zespół HRD, niedoczynność przytarczyc / opóźnienie / dysmorfizm) jest również znany jako akrocefalopolisindaktylia typu III. Ten zespół jest spowodowany defektem w genie 1q.42-q.43. Chociaż zespół Sanyady-Sakatiego ma to samo miejsce, co autosomalna recesywna postać zespołu Kenny'ego-Kaffy'ego, pacjenci z tym ostatnim mają normalną inteligencję i cechy szkieletowe.

Zespół charakteryzuje się opóźnieniem wzrostu wewnątrzmacicznego, małogłowiem. Twarz wydłużona, wąska, oczy głęboko osadzone, nos w kształcie dzioba, uszy duże i wiszące, wargi cienkie, grzbiet nosa płaski, mikrognathia, długi filtr. Łagodne do umiarkowanego upośledzenie umysłowe.

Ponadto w zespole Sanyada-Sakati rozwój układu kostnego jest upośledzony: deformacje rąk i nóg, krótkie palce (brachydaktylia), polidaktylia, niedorozwój kości goleniowych i anomalie kości udowych. Dzieci rodzą się z wrodzonymi wadami serca i oczu. Niektórzy mieli wady w tworzeniu się naczyń krwionośnych (krętość naczyń siatkówki, tętnica krezkowa górna), zmętnienie rogówki.

Wrodzona hipoPT objawia się wczesną tężyczką lub zwiększoną gotowością do drgawek. Pacjenci są znacznie zahamowani [19].

Przeczytaj koniec artykułu w następnym numerze.

V. V. Smirnov 1, doktor nauk medycznych, profesor
P. N. Vladimirova

FGBOU IN RNIMU im. N.I. Pirogova, Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa

Niedoczynność przytarczyc w dzieciństwie i okresie dojrzewania (część 1) V.V. Smirnov, P.N. Vladimirova
Do cytowania: Lekarz prowadzący nr 6/2018; Numery stron w wydaniu: 49-53
Tagi: tarczyca, choroby endokrynologiczne, narządy docelowe, wapń

Hormon przytarczyc, nienaruszony

Parathormon (PTH) to polipeptydowy hormon syntetyzowany przez przytarczyce, odgrywający ważną rolę w regulacji poziomu wapnia i fosforu w organizmie.

Hormon przytarczyc, paratyryna, PTH.

Hormon przytarczyc, nienaruszony PTH, parathormon, paratyryna.

Chemiluminescencyjny test immunologiczny na fazie stałej (metoda „kanapkowa”).

Zakres wykrywania: 1,2 - 5000 pg / ml.

PG / ml (pikogramy na mililitr).

Jaki biomateriał można wykorzystać do badań?

Jak prawidłowo przygotować się do badania?

  • W dniu poprzedzającym badanie nie pij alkoholu, a także narkotyków (w porozumieniu z lekarzem).
  • Nie jedz przez 12 godzin przed badaniem.
  • Wyeliminuj stres fizyczny i emocjonalny w ciągu 24 godzin przed badaniem.
  • Nie pal 3 godziny przed badaniem.

Ogólne informacje o badaniu

Parathormon (PTH) jest wytwarzany przez gruczoły przytarczyczne zlokalizowane parami z tyłu każdego płata tarczycy. Nienaruszony PTH (cała cząsteczka hormonu) składa się z 84 aminokwasów, ma krótki okres półtrwania (około czterech minut) i jest główną biologicznie aktywną formą hormonu. Jego fragmenty N- i C-końcowe mają dłuższy okres istnienia, badana jest ich aktywność i metabolizm.

PTH odgrywa ważną rolę w regulacji metabolizmu fosforu i wapnia oraz utrzymuje stabilne stężenie wapnia i fosforu w płynie zewnątrzkomórkowym. Poziom PTH jest ściśle powiązany z ilością wapnia, witaminy D, fosforu, wapnia, magnezu w organizmie, regulacja jego wydzielania odbywa się na zasadzie sprzężenia zwrotnego. Wraz ze spadkiem stężenia wapnia we krwi (hipokalcemia) wzrasta uwalnianie PTH przez gruczoły przytarczyczne, a wraz ze wzrostem (hiperkalcemia) wręcz przeciwnie, maleje. Mechanizmy te mają na celu utrzymanie stabilnego poziomu wapnia we krwi. Wzrost PTH sprzyja aktywacji osteoklastów, resorpcji kości i uwalnianiu wapnia z kości, nasila wchłanianie wapnia z jelita, opóźnia wydalanie wapnia przez nerki oraz hamuje reabsorpcję fosforu. Antagonistą PTH jest hormon kalcytonina wydzielany przez komórki C tarczycy. Zwykle po osiągnięciu prawidłowego stężenia wapnia we krwi produkcja PTH spada.

Wraz z patologią i nadmierną syntezą PTH (nadczynność przytarczyc) rozwija się hiperkalcemia, hiperfosfaturia, uogólniona osteoporoza, zwapnienie naczyń, uszkodzenie błony śluzowej przewodu żołądkowo-jelitowego. Niedostatecznemu wydzielaniu PTH (niedoczynność przytarczyc) towarzyszy hipokalcemia i hiperfosfatemia, może prowadzić do drgawek, tężyczki.

Ważna jest jednoczesna ocena poziomu wolnego lub zjonizowanego wapnia we krwi oraz PTH, biorąc pod uwagę objawy kliniczne oraz wyniki innych badań laboratoryjnych i instrumentalnych, co pozwala na diagnostykę różnicową bardzo podobnych stanów patologicznych oraz wypracowanie prawidłowej taktyki leczenia.

Do czego służą badania?

  • Ocena funkcji przytarczyc.
  • Aby znaleźć przyczyny hipo- lub hiperkalcemii, zaburzeń metabolizmu wapnia.
  • Do diagnostyki różnicowej pierwotnej, wtórnej i trzeciorzędowej nadczynności przytarczyc.
  • Do diagnostyki niedoczynności przytarczyc.
  • Do monitorowania pacjentów z przewlekłymi zaburzeniami metabolizmu wapnia.
  • Ocena skuteczności leczenia patologii przytarczyc i ich chirurgicznego usuwania w nowotworach.

Kiedy zaplanowano badanie?

  • Kiedy zmienia się poziom wapnia we krwi (hiper- lub hipokalcemia).
  • W przypadku objawów hiperkalcemii (zmęczenie, nudności, bóle brzucha, pragnienie) lub hipokalcemii (bóle brzucha, skurcze mięśni, mrowienie w palcach).
  • Kiedy wielkość i struktura gruczołów przytarczycznych zmienia się zgodnie z metodami instrumentalnymi (na przykład CT).
  • W leczeniu zaburzeń metabolizmu wapnia.
  • Z nowotworami przytarczyc, a także bezpośrednio po ich chirurgicznym usunięciu.
  • Z osteoporozą i zmianami w strukturze tkanki kostnej.
  • Przy przewlekłej chorobie nerek i zmniejszonym współczynniku przesączania kłębuszkowego.

Co oznaczają wyniki?

Wartości odniesienia: 15 - 65 pg / ml.

Prawidłowy poziom PTH przy niskim poziomie wapnia we krwi jest oznaką niedoczynności przytarczyc (niedostateczna synteza PTH przez przytarczyce). Wysoki poziom PTH i podwyższony poziom wapnia we krwi wskazują na nadczynność przytarczyc. Poziom PTH jest oceniany w połączeniu z poziomem wapnia we krwi.

Przyczyny wzrostu poziomu parathormonu

  • Hipokalcemia (przy prawidłowej pracy przytarczyc poziom PTH wzrasta w celu mobilizacji wapnia z magazynu i zwiększenia jego wchłaniania).
  • Pierwotna nadczynność przytarczyc (wraz ze wzrostem poziomu wapnia i kalcytoniny, poziom fosforu we krwi jest prawidłowy lub obniżony):
    • przerost przytarczyc,
    • gruczolak lub rak przytarczyc.
  • Wtórna nadczynność przytarczyc (stężenie wapnia we krwi prawidłowe lub obniżone, obniżony poziom kalcytoniny):
    • przewlekłą niewydolność nerek,
    • niedobór witaminy D i wapnia,
    • zespół złego wchłaniania.
  • Trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc (autonomicznie funkcjonujący gruczolak przytarczyc z przedłużoną wtórną nadczynnością przytarczyc).
  • Rzadka niedoczynność przytarczyc (zespół Albrighta, dziedziczna osteodystrofia) - oporność tkanek na działanie PTH.
  • Mnogie nowotwory endokrynologiczne (zespół MEN).
  • Zespół Zollingera-Ellisona.
  • Przewlekłą niewydolność nerek.
  • Hiperkalciuria nerkowa.
  • Krzywica.
  • Ektopowa produkcja PTH (np. W raku nerki, raku płuc).
  • Przerzuty do kości.
  • Laktacja.
  • Ciąża.

Przyczyny obniżenia poziomu parathormonu

  • Hiperkalcemia (spadek PTH przy prawidłowej czynności przytarczyc przyczynia się do zmniejszenia stężenia wapnia we krwi).
  • Pierwotna niedoczynność przytarczyc (niedoczynność przytarczyc).
  • Wtórna niedoczynność przytarczyc (np. Powikłanie po chirurgicznym leczeniu choroby tarczycy, stan po usunięciu przytarczyc).
  • Nadmiar witamin A i D..
  • Idiopatyczna hiperkalcemia.
  • Choroby autoimmunologiczne z tworzeniem autoprzeciwciał na receptory wapniowe.
  • Choroba Wilsona-Konovalova, hemochromatoza.
  • Choroba Basedowa, ciężka tyreotoksykoza.
  • Niedobór magnezu.
  • Szpiczak mnogi.
  • Sarkoidoza.

Co może wpłynąć na wynik?

  • Spożycie mleka przed badaniem może prowadzić do niskiego poziomu PTH.
  • Wzrost PTH obserwuje się podczas ciąży i laktacji..
  • Fałszywy spadek PTH obserwuje się w zespole mlekowo-zasadowym (choroba Burnetta).
  • Wprowadzenie leków radioizotopowych na tydzień przed badaniem zniekształca wynik testu.
  • Leki, które zwiększają poziom PTH we krwi: fosforany, diuretyki, lit, ryfampicyna, furosemid, izoniazyd, steroidy, tiazydy lub leki przeciwdrgawkowe.
  • Zmniejsz poziom PTH cymetydyna, propanodol.
  • Poziom PTH jest podatny na rytmy dobowe i normalnie zmienia się w ciągu dnia, osiągając maksimum po 14-16 godzinach, a wartość podstawową do 8 rano..
  • Zaleca się pobranie krwi do analizy około godziny 8 rano, kiedy poziom PTH we krwi jest minimalny..
  • Poziom PTH jest koniecznie oceniany w połączeniu ze stężeniem wapnia we krwi. Gdy poziom parathormonu we krwi zmienia się, zaleca się dodatkowe badanie w celu wyjaśnienia etiologii procesu.
  • Zwiększony PTH zwiększa ryzyko hiperkalciurii i kamicy moczowej, osteoporozy, niewydolności nerek i nadciśnienia.
  • Witamina D, 25-hydroksy (kalcyferol)
  • N-osteokalcyna (marker przebudowy kości)
  • Beta-CrossLaps (marker resorpcji kości)
  • Kalcytonina w surowicy
  • Wapń w surowicy
  • Wapń zjonizowany
  • Fosfor w surowicy
  • Wapń w codziennym moczu
  • Fosfor w codziennym moczu
  • Całkowita fosfataza alkaliczna
  • Badanie laboratoryjne w kierunku osteoporozy
  • Zapobieganie osteoporozie

Kto przydziela badanie?

Endokrynolog, terapeuta, onkolog, reumatolog, ortopeda, traumatolog.

Literatura

  1. Fischbach F. T., Dunning M. B. A Manuał of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 s.
  2. Praktyczna endokrynologia i cukrzyca u dzieci. Wydanie drugie / Joseph E. Raine i inni. Blackwell Publishing, 2006: 247 str.
  3. Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 str.

Parathormon i jego funkcje w organizmie

Cechy PTH

Nienaruszona paratyryna znajduje się we krwi przez bardzo krótki czas - około 4-5 minut, po czym ulega rozkładowi. I w tym minimalnym czasie musi mieć czas na wypełnienie wszystkich swoich funkcji. PTH jest bardzo wrażliwy nawet na temperaturę pokojową i wymaga chłodzenia.

W przeciwnym razie wyniki analizy nie będą prawidłowe. Dlatego przy przejściu PTG należy przestrzegać pewnych zasad:

  • analiza jest przekazywana tylko do probówki próżniowej, nie można jej otworzyć;
  • nie możesz pozostawić probówki w temperaturze pokojowej nawet na 5 minut, musisz ją natychmiast schłodzić;
  • należy używać wyłącznie wirówki z chłodzeniem.

Jeśli nawet 1 warunek nie zostanie spełniony, wynik będzie fałszywie zaniżony.

  • zmniejsza Ca w wydalanym moczu i zwiększa P;
  • zwiększa D3, aby zwiększyć wchłanianie Ca do krwi;
  • przy niedoborze Ca we krwi pomaga cząsteczkom Ca i P w opuszczaniu kości;
  • jeśli we krwi jest dużo Ca, paratyryna stymuluje jego stężenie w kościach;
  • zwiększa wchłanianie Ca w jelicie;

PTH wpływa również na metabolizm lipidów, glikolizę w wątrobie i AUN. Jeśli synteza parathormonu nie zachodzi przez długi czas, rozwija się choroba zwyrodnieniowa stawów.

Przygotowanie do badań

Jeśli lekarz zleci badanie PTH, należy sprawdzić, czy pacjent przyjmuje leki zawierające wapń. Pomagają również w zwiększeniu poziomu parathormonu:

Wtórna nadczynność przytarczyc ma na celu leczenie jej przyczyny. Dlaczego ten egzamin z biologii medycznej? Kiedy poziom wapnia we krwi jest wyższy lub niższy niż normalnie i gdy lekarz chce ocenić stan gruczołów przytarczycznych. Próbka krwi żylnej.

Parathormon pomaga organizmowi utrzymać stabilny poziom wapnia we krwi. Parathormon działa na trzy sposoby, pomagając przywrócić prawidłowy poziom wapnia we krwi. Po wydaleniu z gruczołów przytarczycznych we krwi, ma bardzo krótki okres życia: stężenie zmniejsza się o połowę w mniej niż 5 minut. Próbkę krwi pobiera się za pomocą nakłucia żyły przy zgięciu łokcia.

  • kortyzol;
  • izoniazyd;
  • preparaty litowe;
  • estrogeny;
  • ryfampicyna;
  • werapamil.

Aby określić poziom paratyryny, wymagana jest krew żylna. Aby wynik był jak najbardziej wiarygodny, należy przestrzegać pewnych zasad:

  1. Przez 3 dni musisz ograniczyć aktywność fizyczną. Wskazane jest, aby się nie martwić. Stres fizyczny i emocjonalny znacząco wpływa na stężenie hormonów we krwi. Nie należy nawet spożywać napojów o niskiej zawartości alkoholu.
  2. Nie spożywać przez 12 godzin przed zabiegiem. Analiza jest wykonywana rano, więc będziesz musiał stracić obiad i śniadanie.
  3. Spać co najmniej 8 godzin. Poziom PTH we krwi wzrasta 4 razy 4 godziny od momentu zaśnięcia.
  4. Nie palić minimum 1 godzinę przed zabiegiem.
  5. Usiądź przed gabinetem przynajmniej pół godziny przed manipulacją i uspokój się. W takiej sytuacji przyda się kolejka.
  6. Jeśli analiza jest powtarzana, należy ją wykonać w tym samym laboratorium, o tej samej porze dnia.
  7. Na kilka dni wykluczyć przyjmowanie leków zawierających wapń, fosfor, które wpływają na produkcję hormonów. Możesz odmówić przyjmowania leków, ale tylko wtedy, gdy najpierw skonsultujesz się z lekarzem.

Aby postawić dokładną diagnozę, nie wystarczy wykonać samo badanie PTH. Tylko lekarz może zidentyfikować przyczynę choroby na podstawie innych wskaźników (poziom wapnia, fosforu we krwi) i objawów.

W jakim celu jest to zalecane? Poważny brak równowagi w regulacji wapnia lub trwały brak równowagi wymaga porady lekarskiej. Istnieją dwa rodzaje nadczynności przytarczyc, jeden pierwotny i jeden nadczynność przytarczyc. inny drugorzędny. Wtórna nadczynność przytarczyc jest zwykle spowodowana niewydolnością nerek.

Hiperkalcemia, która może powodować objawy, takie jak zmęczenie, nudności, ból brzucha i pragnienie. Hipokalcemia, która może powodować objawy, takie jak skurcze mięśni i mrowienie palców. Kiedy dana osoba ma nadczynność przytarczyc, zwykle leczeniem jest chirurgiczne usunięcie powiększonego gruczołu lub gruczołów. W przypadku wtórnej nadczynności przytarczyc zwykle dotyczy to czterech przytarczyc

Podczas operacji ważne jest, aby chirurg zapewnił usunięcie wszystkich nieprawidłowych gruczołów. Jeśli wszystko jest nieprawidłowe, oznacza to w zasadzie całkowite usunięcie trzech gruczołów i części czwartego, pozostawiając wystarczającą ilość tkanki przytarczyc, aby zapobiec niedoczynności przytarczyc

Co mówi podwyższony poziom parathormonu?

Podwyższony poziom parathyrium w organizmie może wskazywać na niebezpieczne zaburzenia metaboliczne, wskazuje na spadek poziomu wapnia we krwi człowieka.

W przypadku niedoboru niezbędnych substancji organizm szuka sposobu na uzupełnienie niedoboru z dowolnego dostępnego źródła.

Prawie cały wapń znajduje się w kościach, skąd organizm automatycznie go pobiera, gdy stężenie wapnia w naczyniach krwionośnych jest niskie. W tym procesie bierze udział parathormon, którego poziom wzrasta..

Podwyższony parathormon u kobiet spowalnia tworzenie się nowych komórek kostnych, co przyczynia się do niszczenia kości, co prowadzi do rozwoju osteoporozy, patologicznego zmiękczenia kości.

Ponadto długotrwały nadmiar wapnia we krwi wpływa na nerki i układ moczowy: zwiększa się ryzyko tworzenia się kamieni.

Zespół DIC (rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe)

Ma również znaczący wpływ na układ sercowo-naczyniowy: podwyższony poziom hormonu sprzyja rozwojowi zwapnień, w których w różnych tkankach i narządach pojawiają się złogi soli. Zwiększa się ryzyko wrzodów żołądka, dochodzi do przerw w krążeniu krwi.

Na intensywność produkcji PTH wpływa wiele czynników, np. Naturalne: hormon jest produkowany obficie w nocy niż w dzień. Maksymalne stężenie paratyny osiągane jest około godziny 15:00, minimalne około godziny 7:00.

Jakie jest niebezpieczeństwo zmiany poziomu parathomonu

Wraz ze wzrostem wydzielania parathormonu aktywowana jest aktywność osteoklastów i nasila się resorpcja kości. Prowadzi to do zmiękczenia kości i osteopenii. Wypłukiwanie wapnia z kości w wyniku nadczynności przytarczyc nazywane jest osteodystrofią przytarczyc. Klinicznie proces ten objawia się silnym bólem kości i częstymi złamaniami..

Zwiększone wydzielanie parathormonu przyczynia się również do zwiększonego wchłaniania wapnia w jelicie i kumulacji wapnia wypłukiwanego z kości we krwi.

Pojawiająca się hiperkalcemia objawia się:

  • arytmie;
  • zaburzenia psychiczne, letarg, silne zmęczenie;
  • niedociśnienie mięśni;
  • zaburzenia krzepnięcia krwi i zwiększone ryzyko zakrzepicy (zwiększona agregacja płytek krwi),
  • pojawienie się kamieni w nerkach i woreczku żółciowym dróg żółciowych (dróg żółciowych);
  • zapalenie trzustki;
  • zaparcie;
  • wrzody trawienne żołądka i dwunastnicy.

Ważny. Zmniejszenie wydzielania parathormonu prowadzi do znacznego wzrostu ilości fosforanów we krwi i postępującej hipokalcemii

Stopień wchłaniania wapnia w jelicie jest upośledzony, a także reabsorpcja nerkowa (reabsorpcja) wapnia.

Hipokalcemia objawiająca się klinicznie zaburzeniami troficznymi tkanek, wczesne siwienie włosów, wypadanie włosów i łamliwe paznokcie, problemy z zębami, wczesna zaćma, zaburzenia psychiczne (depresja, częste wahania nastroju, niestabilność emocjonalna), bezsenność, bóle głowy, bóle mięśni i brzucha, wymioty, arytmie.

Głównymi specyficznymi objawami niedoczynności przytarczyc będą drgawki, tężyczka mięśniowa (bolesne skurcze mięśni) i zaburzenia autonomiczne (mrowienie, pełzanie, gorączka itp.).

W ciężkiej niedoczynności przytarczyc tężyczka mięśniowa (skurcz krtani, zatrzymanie akcji serca itp.) Może być śmiertelna..

Dlaczego następuje spadek lub wzrost PTH

Nadmierny poziom parathormonu najczęściej wskazuje na uszkodzenie przytarczyc. Choroba jest dość powszechna, trzykrotnie częściej diagnozowana u kobiet.

Przyczyny utrzymującego się wzrostu parathormonu:

  • Nowotwory tarczycy i przytarczyc, przerzuty do tych narządów z guza o innej lokalizacji.
  • Krzywica (niedobór witaminy D).
  • choroba Crohna.
  • Obrzęk trzustki.
  • Niewydolność nerek.
  • Zapalenie jelita grubego.

Dlaczego obniża się poziom parathormonu? Możliwe przyczyny zmniejszenia ilości parathormonu są następujące:

  • Rozwój sarkoidozy - ogólnoustrojowej patologii atakującej płuca.
  • Brak magnezu.
  • Chirurgia tarczycy.
  • Osteolioza - całkowita resorpcja tkanki kostnej, wszystkich jej elementów.

Na poziom parathormonu wpływają takie leki jak lit, izoniazyd, cyklosporyna, leki hormonalne, których podstawą jest estrogen. Są w stanie czasowo zwiększyć poziom PTH we krwi..

Zmniejszenie ilości parathormonu u kobiet za pomocą doustnych środków antykoncepcyjnych, leków z witaminą D, prednizonu, siarczanu magnezu, famotydyny.

Dlaczego warto testować pod kątem PTH

Badanie krwi na obecność parathormonu to badanie, które pozwala zdiagnozować stan przytarczyc pacjenta. Mówiąc o tym, kiedy wykonać taki test, należy zauważyć, że lekarz prowadzący może skierować pacjenta do wykonania, jeśli zachodzi jedna z następujących okoliczności:

  1. Wyniki badań wskazują na rozbieżność między poziomem wapnia w organizmie a ustalonymi wartościami normatywnymi..
  2. Do tej analizy można skierować pacjenta, jeśli istnieje przypuszczenie o rozwoju osteoporozy.
  3. Osoba musi przejść analizę, jeśli ma zaburzenia kręgosłupa o charakterze sklerotycznym.
  4. Skierowanie na wskazane badanie wypisuje się, jeśli pacjent ma torbielowate ubytki w tkance kostnej.
  5. Pacjent jest kierowany na badanie PTH we krwi, jeśli lekarz prowadzący ma przypuszczenie o powstaniu patologii onkologicznej w przytarczycach.
  6. Podczas wykrywania kamicy moczowej z kamieniami fosforanowymi lub wapniowymi.

Omawiając nieszkodliwą wartość PTH we krwi, należy zauważyć, że jego wartość zmienia się w zależności od wieku i płci pacjenta. Tak więc dla mężczyzn i kobiet normalne wartości to:

  • w wieku 20-22 lata bezpieczna wartość waha się od 12 do 95 pg / ml;
  • 23-70 lat - od 9,5 do 75 pg / ml;
  • 71 i więcej lat - 4,7-117 pg / ml.

Jak działa parathormon

Regulacja metabolizmu wapnia przez parathormon odbywa się na trzy sposoby.

  • Głównym mechanizmem działania jest działanie hormonu na tkanki układu kostnego. Zawiera receptory chemiczne wrażliwe na zmiany poziomu wapnia. Parathormon aktywuje osteoklasty - komórki, które powodują niszczenie beleczek kostnych, a uwolniony z fizjologicznego składu wapń dostaje się do krwi.
  • Kolejnym wariantem biologicznego działania parathormonu jest synteza w nerkach fizjologicznie czynnej witaminy D. Następnie powstaje z niej kalcytriol, który zwiększa intensywność wchłaniania wapnia ze światła jelita cienkiego.
  • Trzeci mechanizm działania realizowany jest na poziomie czynności kanalików nerkowych i polega na wzmocnieniu reabsorpcji (reabsorpcji) jonów wapnia do ich światła. Jak wykryć wzrost hormonu przytarczyc

Leczenie patologiczne

Mechanizm braku równowagi wapniowo-fosforowej jest często związany z dysfunkcją przytarczyc w zakresie produkcji PTH. Poziom hormonów reguluje się w następujący sposób:

  1. W przypadku wykrycia niedoczynności przytarczyc konieczne jest hormonalne leczenie zastępcze. Stabilizację poziomu parathormonu we krwi zapewniają preparaty zawierające jego pełny analog (naturalny lub syntetyzowany). Nienaruszony hormon służy do wstrzykiwań. Leki przepisywane, takie jak Miacalcic, Teriparatide, Calcitrin, Tachistin. Przebieg terapii substytucyjnej może trwać kilka miesięcy, a czasami trzeba go prowadzić przez całe życie. Jednym z najskuteczniejszych leków jest paratyroidina. Zawarty w nim hormon jest pozyskiwany z gruczołów bydła. Kompozycję podaje się domięśniowo lub podskórnie. Stabilizacja poziomu wapnia po jednym wstrzyknięciu następuje w ciągu 47-50 godzin.
  2. Nadczynność przytarczyc wymaga leczenia operacyjnego. W pierwszym etapie podejmuje się próbę poprawy funkcji przytarczyc poprzez aktywne podawanie leków zawierających fosfor oraz wymuszoną diurezę. Jeśli ta terapia nie pomaga, niektóre gruczoły są usuwane chirurgicznie, aby zmniejszyć ilość wytwarzanego PTH..

Gruczoł przytarczycowy jest ważnym elementem układu hormonalnego człowieka. Wytwarzany przez nią parathormon bierze udział w różnych procesach metabolicznych. Odchylenie od normy w jej treści prowadzi do poważnych naruszeń w różnych narządach wewnętrznych. Takie anomalie muszą być identyfikowane w odpowiednim czasie, aby zapewnić odpowiednie leczenie..

Powody, dla których parathormon jest powyżej normy

Niedoczynność przytarczyc to tzw. Zaburzenie endokrynologiczne polegające na podwyższeniu poziomu parathormonu we krwi. To naruszenie jest kilku rodzajów..

Pierwotna niedoczynność przytarczyc

Jest to patologia właściwych przytarczyc ze zwiększonym wydzielaniem parathormonu. Istnieje wiele znanych przyczyn tego stanu, z których najczęstsze to:

  • rozrost, gruczolak lub rak przytarczyc;
  • idiopatyczna hiperkalcemia u dzieci;
  • plazmacytoma;
  • Zespół Burneta;
  • mnoga endokrynologiczna neoplazja typu I (powoduje guzy gruczołów dokrewnych i przysadki mózgowej w połączeniu z nadczynnością przytarczyc)

Wtórna niedoczynność przytarczyc

Jest to spowodowane odchyleniami nie w samych przytarczycach, ale w innych narządach, którym towarzyszy przedłużający się spadek zawartości jonów wapnia we krwi. Patologia występuje z różnych powodów, z których główne to:

  • nowotwory onkologiczne tarczycy i przytarczyc, przerzuty w nich;
  • przewlekłą niewydolność nerek;
  • obniżone stężenie witaminy D w wyniku upośledzonej syntezy w nerkach jej biologicznie czynnej postaci lub krzywicy;
  • zmniejszenie intensywności wchłaniania wapnia przez ściany jelita cienkiego, wynikające z zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka, wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, choroby Leśniowskiego-Crohna, zespołu Zollingera-Ellisona (choroba nowotworowa trzustki) oraz innych stanów, którym towarzyszy utrzymująca się dysfunkcja trzustki;

Trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc

Powstaje na skutek przedłużającego się spadku zawartości wapnia w przestrzeni międzykomórkowej we wtórnej nadczynności przytarczyc. W takim przypadku istnieje pełna autonomia przytarczyc, które tracą zdolność reagowania na zmiany zawartości składników mineralnych.

Osobno warto wspomnieć o takim stanie jak nadczynność rzekoma przytarczyc - nadmierna ilość parathormonu jest wytwarzana nie przez gruczoł tarczycy, ale przez gruczoły układu hormonalnego, ale przez hormonalnie czynny guz (złośliwy nowotwór nerek lub płuc).

Objawy zmniejszonego wydzielania hormonu niedoczynności przytarczyc

Hipaterioza charakteryzuje się następującymi objawami:

  • aktywność mięśni jest zaburzona;
  • pojawiają się problemy z CVS, ANS, psychiką, jelitami.

Również w przypadku niewydolności, zaburzeń widzenia i trofii.

  • drgawki, mimowolne drgawki, skurcze oskrzeli, jelit, tchawicy;
  • zmiany w termoregulacji - od dreszczy po uderzenia gorąca;
  • CCC - tachykardia;
  • cardialgia;
  • arytmie.
  • objawy i zmiany pojawiają się wraz z przedłużonym przebiegiem procesu - bezsenność;
  • depresja;
  • czuć się zmęczonym;
  • zmniejszona pamięć i inteligencja.
  • brak wapnia we krwi może powodować ból kości, deformację kości;
  • niewłaściwe chodzenie;
  • dzieci pozostają w tyle we wzroście od swoich rówieśników;
  • ich szkielet również jest nieprawidłowo uformowany.

Objawy zaburzeń żołądkowo-jelitowych:

  • kolka jelitowa;
  • zaburzenie trzustki;
  • wymioty i nudności.

Zaburzenia wegetatywne - objawy mogą mieć postać:

  • obfite pocenie się, omdlenia lub zawroty głowy;
  • zwiększona wrażliwość na dźwięki, gorzki i słodki smak;
  • utrata słuchu i dzwonienie w uszach;
  • algomenorrhea.
  • wilgoć skóry znika;
  • pojawiają się na nim plamy i łuszczenie;
  • kandydoza często łączy się;
  • rozwija się łysienie, siwe włosy pojawiają się wcześnie;
  • wzrost włosów zauważalnie spowalnia.

Stan szkliwa zębów ulega pogorszeniu - staje się ono podatne na próchnicę.

  • pogorszenie widzenia w nocy;
  • mieszkanie jest zakłócone;
  • zaćma prowadzi do ślepoty.

Pomimo tak złożonych zaburzeń wiele objawów jest odwracalnych po normalizacji poziomu wapnia we krwi. Ale przy ciężkim przebiegu choroby lub niewłaściwym leczeniu konsekwencje mogą pozostać. Często powikłanie w postaci ostrej niewydolności nerek może pojawić się natychmiast..

Gdy poziom parathormonu spada, zwiększa się P. W tym przypadku aktywność nerwowo-mięśniowa staje się nienormalnie wysoka i występuje tendencja do drgawek. W narządach i tkankach wewnętrznych Ca zaczyna się odkładać i ściskać, ponieważ Ca jest wypłukiwany z kości, aby zwiększyć go we krwi.

Wskazania do pobrania krwi na parathormon

Poziom parathormonu określa się, jeśli pacjent ma objawy zaburzenia metabolizmu wapnia i rozpoznaje:

  • stany nadczynności i niedoczynności przytarczyc;
  • stany hiperkalcemiczne i hipokalcemiczne;
  • osteoporoza;
  • torbielowate zmiany tkanki kostnej;
  • rzekome złamania kości długich;
  • osteoskleroza kręgów;
  • kamica moczowa i obecność złogów rentgenowskich;
  • liczne nowotwory endokrynologiczne;
  • neurofibromatoza;
  • patologie kamieni żółciowych;
  • próchnica mnoga;
  • patologie zębiny;
  • nawracające wrzodziejące zmiany w przewodzie pokarmowym;
  • zwiększona pobudliwość nerwowo-mięśniowa (objawy konwulsyjne, tężyczka, skurcz oskrzeli, hiperrefleksja, skurcz krtani itp.).

Analizę na obecność parathormonu przeprowadza się również po operacji szyi (w

zwłaszcza po operacji tarczycy).

Analiza PTH w ciąży może być wykonywana rutynowo oraz w przypadku pojawienia się objawów napadowych, parestezji itp. (do diagnostyki różnicowej z rzucawką i stanem przedrzucawkowym).

Jak rozpoznać podwyższony poziom parathormonu

Główne objawy tego stanu są niespecyficzne:

  • pogorszenie, a nawet brak apetytu, nudności, zaparcia;
  • osłabienie mięśni, bóle kostno-stawowe, aż do trudności w chodzeniu, pacjenci często potykają się „z zaskoczenia”, upadają, trudno jest im wstać z pozycji siedzącej (oprzeć się na rękach), chód przybiera postać tzw. kaczki z powodu rozluźnień w stawach;
  • pragnienie, które następnie powoduje zwiększone oddawanie moczu (z tego powodu na początku nadczynność przytarczyc jest często mylona z moczówką prostą);
  • skóra nabiera ziemistego odcienia i wysycha;
  • apatia i letarg;
  • możliwa jest gorączka i rozwój anemii.

Normalizacja poziomów PTH

Po wyeliminowaniu choroby, która spowodowała zachwianie równowagi hormonalnej, PTH samoistnie wraca do normy. Ale aby przyspieszyć ten proces, na przykład po operacji, pacjent jest leczony lekami hormonalnymi..

Mają na celu obniżenie poziomu hormonów i normalizację pracy układu hormonalnego. W ciężkich przypadkach, gdy cała tarczyca została całkowicie usunięta, pacjent do końca życia musi przyjmować leki. W każdym razie, co robić, jak leczyć i jaką dietę stosować w ramach terapii, decyzję powinien podjąć endokrynolog.

W analizie wzrost poziomu parathormonu, co to oznacza

Parathormon jest substancją biologicznie czynną wytwarzaną przez gruczoły przytarczyczne. Nie można przecenić znaczenia tego hormonu dla naszego organizmu, gdyż ma on regulacyjny wpływ na metabolizm minerałów..

PTH wraz z kalcytoniną (hormonem wytwarzanym przez tarczycę) i witaminą D reprezentuje najwyższy poziom regulacji metabolizmu wapnia i fosforu. Bilans tych mikroelementów zależy przede wszystkim od wytrzymałości tkanki kostnej i zębów. Wapń dodatkowo wpływa na aktywność skurczową wszystkich mięśni organizmu, w tym pracę mięśnia sercowego. Odchylenie jego stężenia od normy może negatywnie wpłynąć na mięsień sercowy, a mianowicie doprowadzić do naruszenia rytmu serca, a nawet nagłego zatrzymania akcji serca. Oprócz tego jony wapnia są bezpośrednio zaangażowane w przekazywanie sygnałów wzdłuż włókien układu nerwowego, a także aktywują czynniki układu krzepnięcia i niektóre enzymy.

Parathormon i wymiana jonów wapniowych są ze sobą ściśle powiązane. Takie zjawiska w literaturze medycznej nazywane są binarnym sprzężeniem zwrotnym. Przejawia się to w tym, że obniżenie poziomu wapnia powoduje aktywację wydzielania hormonu. Następnie stężenie wapnia wraca do normy, a gruczoły przytarczyczne zmniejszają produkcję hormonu.

Objawy nieprawidłowego poziomu PTH

Nadczynność przytarczyc lub choroba Recklinghausena. To jest dość powszechne. Ponadto młode kobiety w wieku od 20 do 50 lat są na to bardziej podatne. U mężczyzn ta patologia jest rejestrowana 3 razy rzadziej..

Jeśli wapń jest normalny, osoba go nie odczuwa, ale jeśli występują przerwy z tym pierwiastkiem śladowym, organizm reaguje na to z dość rozpoznawalnymi objawami:

  1. Pacjent ma chroniczne osłabienie.
  2. Zmniejsza się napięcie mięśniowe.
  3. Nogi są zgięte podczas chodzenia i nie utrzymują ciężaru osoby.
  4. Ból pojawia się w poszczególnych mięśniach całego ciała.
  5. Koordynacja ruchu jest upośledzona, trudno jest samodzielnie wstać.
  6. Wraz ze wzrostem poziomu wapnia we krwi chód osoby staje się kaczkowaty. Bardzo podobny do kaczki
  7. Rozwija się osteoporoza szczęki, korzenie zębów w kości szczęki nie trzymają się, a osoba stopniowo traci wszystkie zęby.
  8. Na tle nadmiaru wapnia skóra pacjenta zaczyna ciemnieć, staje się cienka i traci elastyczność.
  9. Zaburzenie hormonalne związane z wapniem prowadzi do zwiększonej łamliwości kości. Każdy uraz lub nagły ruch może spowodować złamanie.
  10. Często przy wysokim lub niskim poziomie wapnia we krwi rozwija się cukrzyca. Objawami tej choroby są ciągłe pragnienie, uczucie pełności pęcherza.
  11. Rozwija się nefrokalcynoza - tworzenie się konglomeratów w przewodach nerkowych. Stan ten komplikuje niewydolność nerek.
  12. Jeśli poziom wapnia jest wyższy niż normalnie, wówczas psychika człowieka również może się zmienić - staje się emocjonalny, drażliwy, histeryczny, może wybuchnąć płaczem bez zewnętrznych powodów.
  13. Pacjent na wpół śpi.

Jeśli pozostawisz te objawy bez opieki i nie pójdziesz do lekarza, gdy się pojawią, może wystąpić kryzys nadczynności przytarczyc. Ten stan objawia się następująco:

  1. Dobre samopoczucie gwałtownie się pogarsza.
  2. Otwierają się ciągłe wymioty.
  3. Pacjent dręczy niezaspokojone pragnienie.
  4. Osoba nie może wykonać pojedynczego ruchu bez odczuwania bólu mięśni lub stawów..
  5. Występuje ostry ból brzucha.
  6. Temperatura ciała jest ustalona powyżej normy - 38-40 stopni Celsjusza.

Przyczyny tego stanu to ostre zatrucie organizmu, choroba zakaźna, nadmiar wapnia przyjmowany z jedzeniem lub zaburzenia hormonalne w czasie ciąży..

Preparaty hormonów przytarczyc

Aby przywrócić mechanizm regulujący metabolizm wapnia, w hormonalnej terapii zastępczej stosuje się preparaty hormonów przytarczyc.

W przypadku niewydolności przytarczyc przepisuje się paratyroidinę, mającą na celu aktywację ich funkcjonowania w celu wyeliminowania hipokalcemii. Aby uniknąć możliwego uzależnienia, lek jest anulowany, gdy przewidywany efekt pojawia się wraz z powołaniem witaminy D i żywności bogatej w wapń o minimalnej zawartości fosforu.

Kolejny środek - Teriparatyd, zawierający parathormon, jest przepisywany w leczeniu osteoporozy u kobiet, która występuje w okresie pomenopauzalnym. Lek Forsteo skutecznie aktywuje procesy mineralizacji kości, co wpływa na regulację metabolizmu wapnia i fosforu w nerkach i tkance kostnej. Ten lek był przyjmowany przez długi czas.

Następuje aktywacja funkcjonowania przytarczyc wraz z wprowadzeniem preparatu Preotact, przepisanego na osteoporozę. Stężenie wapnia w osoczu w jeden dzień po wstrzyknięciu przyjmuje wartość początkową. Jednocześnie doświadczenie ludowe zaleca stosowanie herbaty parzonej z pąków brzozy, liści czarnej porzeczki lub mącznicy lekarskiej.

  1. Jorgensen J.O.L., Thuesen L., Muller J., Ovesen P., Skakkebaek N.E., Christiansen J.S. Trzy lata leczenia hormonem wzrostu u dorosłych z niedoborem hormonu wzrostu: prawie normalizacja składu ciała i wydolności fizycznej // Eur J Endocrinol 1994; 130: 224-228.
  2. Govyrin V.A., Zhorov B.S. Oddziaływania ligand-receptor w fizjologii molekularnej.
  3. Vorobieva O.A. Czynniki wzrostu nowe regulatory rozrodu

Badanie krwi na obecność parathormonu

Poziom tego hormonu kontroluje się pobierając krew żylną i analizując ją metodą immunomechaniczną. Jego wartości odniesienia (dopuszczalne) mieszczą się w zakresie od 15,0 pg / ml do 65,0 pg / ml.

W tym samym czasie albumina w surowicy spada, a stężenie wapnia w surowicy zmniejsza się w czasie ciąży, przy niewielkiej zmianie zjonizowanego wapnia. Nie było istotnych zmian stężenia kalcytoniny w czasie ciąży. Tkankę przytarczyc płodu zidentyfikowano w 6 tygodniu ciąży, a mineralizacja kośćca pojawiła się w 8 tygodniu. Stężenie całkowitego i zjonizowanego wapnia u płodu wzrosło i spadło do normy w okresie porodu. Kalcytonina jest podwyższona u płodu.

W okresie laktacji średnia dzienna utrata wapnia w mleku matki wynosi 220-340 mg. Minerały i hormony biorące udział w homeostazie wapnia. Białko związane z parathormonem, peptydem odpowiedzialnym za hiperkalcemię występującą w wielu nowotworach złośliwych, zwiększa wczesną ciążę. Podwyższone wartości w osoczu obserwowano przez cały okres ciąży, ze szczytem w trzecim trymestrze i wysokim stężeniem we krwi pępowinowej. Stężenie w osoczu poporodowym było bezpośrednio związane z zakresem karmienia piersią..

Parathormon to ważny hormon w naszym organizmie. Badanie krwi na jego zawartość przeprowadza się w następujących przypadkach:

  • Pseudo-złamania kości długich.
  • Hiperkalcemia. Nadmiar wapnia w organizmie.
  • Hipokalcemia. Brak wapnia w organizmie.
  • Torbielowate zmiany kości.
  • Osteoskleroza trzonów kręgów.
  • Osteoporoza.
  • Podejrzenie mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej pierwszego i drugiego typu.
  • Diagnostyka neurofibromatoza.
  • Kamica moczowa.

Podwyższony poziom parathormonu może być objawem następujących zmian patologicznych:

  • Przewlekłą niewydolność nerek.
  • Rozrost przytarczyc.
  • Rozwój raka przytarczyc.
  • Mnogie nowotwory endokrynologiczne.
  • Hipowitaminoza witaminy D (brak).
  • choroba Crohna.
  • Wrzodziejące zapalenie okrężnicy.
  • Krzywica.
  • Zespół Zollingera-Ellisona.

Z kolei brak tego hormonu może wskazywać na:

  • Hiperwitaminoza (nadmiar) witaminy D, aż do zatrucia organizmu.
  • Sarkoidoza Choroba wieloukładowa o nieznanej etiologii.
  • Nadczynność tarczycy.
  • Ostre zapalenie trzustki.
  • Złośliwe narośla rakowe.
  • Zanik układu kostnego.

Czynniki wpływające na poziom parathormonu we krwi:

  • Niedobór witaminy D3 zwiększa poziom PTH we krwi.
  • Zespół mleczno-zasadowy prowadzi do fałszywego obniżenia poziomu PTH we krwi.

Leki regulujące ilość parathormonu w organizmie:

  1. Cyklosporyna.
  2. Izoniazyd.
  3. Ketokonazol.
  4. Lit.
  5. Terapia estrogenowa.
  6. Verapamil.
  7. Kortyzol.
  8. Ni-fedipin.
  1. Witamina D.
  2. Doustne środki antykoncepcyjne.
  3. Siarczan magnezu.
  4. Cymetydyna.
  5. Diltiazem.
  6. Gentamycyna.
  7. Prednizolon.
  8. Famotydyna.
  9. Wodorotlenek glinu.
  10. Tiazydy.

Na brak równowagi w parathormonie wskazują przede wszystkim problemy z układem kostnym. Ciągle cierpisz z powodu bólu kości?

Częste uszkodzenia i urazy kości występują nawet przy niewielkim wpływie na nie? Powinieneś udać się do lekarza, który zleci badanie krwi na obecność parathormonu.

Niestety choroby związane z zachwianiem równowagi tego hormonu wymagają długotrwałego i często kosztownego leczenia..
Należy pamiętać, że wczesne wykrycie chorób znacznie zwiększa skuteczność ich leczenia..

Wskaźnik PTH we krwi

Parathormon jest wydzielany impulsywnie. Największą jego ilość wytwarza się podczas nocnego snu (3-4 razy więcej). Zwykle średnia ilość PTH we krwi wynosi 0,15–0,6 ng / ml (15–76 pg / ml). Wskaźniki te zmieniają się wraz z wiekiem..

Bardzo rzadko nadczynność przytarczyc rozwija się lub pogarsza nagle i towarzyszą jej poważne powikłania związane z nagłym wzrostem stężenia wapnia we krwi, takie jak odwodnienie i znaczna śpiączka, zwana hiperkalcemiczną nadczynnością przytarczyc. Podejrzana nadczynność przytarczyc często zaczyna się od przypadkowego stwierdzenia podwyższonego poziomu wapnia we krwi lub niespecyficznych objawów w badaniach krwi. W przypadku fosforu wtórnego we krwi nadczynność przytarczyc jest zwykle wysoka i pojawiają się inne zmiany, takie jak wzrost mocznika i kreatyniny w niewydolności nerek.

Ponadto laboratoria stosują różne podejścia do oznaczania zawartości paratyryny w surowicy krwi. Pokaż numer:

  • Fragmenty N-końcowe (230-630 pg / ml);
  • Fragmenty C-końcowe (20–70 µeq / ml);
  • zawartość całkowita (4-9 µeq / ml);
  • hormon immunoreaktywny (3 μg / l);
  • nienaruszony hormon (20–65 pg / ml).

Analiza PTH jest zalecana dla:

Przesłuchanie i badanie fizykalne pomagają zlokalizować miejsce nadczynności przytarczyc i poprosić o dalsze badania. Na przykład wiemy, że występuje niewydolność nerek lub czy dana osoba jest leczona litem. Ponadto należy poprosić o wywiad rodzinny dotyczący zaburzeń endokrynologicznych. W hiperkalcemii związanej z nowotworami złośliwymi zwykle występuje stan podstawowy; objawy raka zwykle stwierdza się po konsultacji i badaniu u pacjenta z hiperkalcemią. Gdy stan jest krótkotrwały lub nie ma danych na temat czasu trwania hiperkalcemii, należy rozważyć utajonego raka.

  • osteoskleroza trzonów kręgów;
  • rzekome złamania kości długich;
  • torbielowate zmiany kości;
  • tyreoidektomia;
  • podejrzewana neoplazja endokrynologiczna;
  • do oceny metabolizmu wapnia.

Aby określić funkcję przytarczyc, wykonuje się test EDTA. Po podaniu tego leku poziom wapnia powinien wrócić do normy w ciągu 12 godzin. Jeśli praca przytarczyc zostanie zakłócona, proces ten trwa znacznie dłużej.

Myślenie o łagodnej postaci nadczynności przytarczyc zajmuje miesiące, jeśli nie lata. Następnym krokiem jest zbadanie obrazów i czynnościowych gruczołów przytarczycznych w poszukiwaniu guzów lub nieprawidłowego wzrostu. Ultrasonografia, tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny służą do wykrywania urazów szyi, takich jak gruczolak lub rak przytarczyc. Wspomniany technet daje nam wyobrażenie o tym, czy te gruczoły działają, czy nie, i gdzie zachodzi wchłanianie.

Inne metody, takie jak badania gęstości kości, mogą być wskazane, aby zobaczyć wpływ nadczynności przytarczyc na kości. Operacja guzów przytarczyc jest bardzo skuteczna w korygowaniu pierwotnej nadczynności przytarczyc. Po pierwsze dlatego, że rozjaśnia tkanki, które możemy przeanalizować i określić, czy jest to guz łagodny, czy złośliwy. Po drugie, ponieważ generalnie pozwala leczyć chorobę. Po zabiegu chirurgicznym usunięcia guza należy zbadać wszystkie gruczoły w celu wykrycia guzów lub narośli na innych gruczołach..

Zwiększenie wydzielania paratyryny jest niebezpieczne nie tylko ze względu na destrukcyjny wpływ na kości. Jego nadmiar może wskazywać na obecność poważnej choroby..

Objawy

Wśród objawów rozpoczynającej się nadczynności przytarczyc - nadmiernej produkcji parathormonu można wyróżnić następujące wskaźniki:

  • ciągłe pragnienie;
  • zwiększona potrzeba oddania moczu.

Następnie, wraz ze zwiększonym parathormonem, obserwuje się poważniejsze objawy:

  • osłabienie mięśni prowadzące do niepewności ruchów, upadki;
  • pojawienie się bólu mięśni podczas ruchu, prowadzącego do rozwoju „kaczego chodu”;
  • osłabienie zdrowych zębów z późniejszą utratą;
  • rozwój z powodu tworzenia się kamieni niewydolności nerek;
  • deformacja szkieletu, częste złamania;
  • karłowatość u dzieci.

Możesz zrozumieć, że parathormon jest obniżany przez następujące objawy:

  • skurcze mięśni, niekontrolowane drgawki, identyczne z napadami padaczkowymi;
  • spazmatyczne objawy w tchawicy, oskrzelach, jelitach;
  • pojawienie się dreszczy lub intensywnej gorączki;
  • ból serca;
  • częstoskurcz;
  • stany depresyjne;
  • bezsenność;
  • zaburzenia pamięci.

Sposoby korygowania poziomu parathormonu

W przypadku odchyleń PTH od normy w górę lub w dół konieczne jest leczenie. Zwykle jest to hormonalna terapia zastępcza. Tak więc, przy niewystarczającym wydzielaniu hormonów przytarczyc, przepisywany jest kompleks leków zawierających hormony, których celem jest skorygowanie ich poziomu. Kurs może trwać kilka miesięcy lub tabletki trzeba przyjmować do końca życia. Zależy to od przyczyny niepowodzenia i skuteczności zabiegów leczniczych..

Jeśli hormon przytarczyc jest wytwarzany w nadmiarze, naruszenie jest korygowane poprzez wyeliminowanie pierwotnej przyczyny (leczenie chorób, które spowodowały nadprodukcję hormonów). W niektórych przypadkach wykonuje się częściową lub całkowitą resekcję przytarczyc. W przypadku nowotworów złośliwych gruczoły są usuwane.

Top