Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Rak
Prawidłowe wartości markera nowotworowego CA 125 u kobiet, interpretacja wyników analizy
2 Krtań
Co zrobić, jeśli poziom prolaktyny jest podwyższony?
3 Testy
Leczenie wiosennymi młodymi gałązkami i korą drzew: leczenie tarczycy, chorób kobiecych i innych owrzodzeń
4 Przysadka mózgowa
Jak prawidłowo korzystać z miernika
5 Testy
12 objawów chorób tarczycy u kobiet
Image
Główny // Krtań

Mineralokortykoidy są produkowane w


MINERALNE KORTYKOIDY - patrz art. Kortykosteroidy... Duży słownik encyklopedyczny

MINERALOKORTYKOIDY - hormony kręgowców wytwarzane przez korę nadnerczy (kortykosteroidy); regulują metabolizm wody i soli w organizmie. Naib, aktywny M. aldosteron. Aktywność dwóch innych M. deoxycorticosterone i 11 dehydrocorticosterone poniżej aldosteronu...... Biologiczny słownik encyklopedyczny

mineralokortykoidy - patrz kortykosteroidy. * * * MINERALOKORTYKOIDY MINERALOKORTYKOIDY, patrz art. Kortykosteroidy (patrz KORTYKOSTEROIDY)... Słownik encyklopedyczny

mineralokortykoidy - (syn. hormony mineralokortykoid) hormony kory nadnerczy, regulujące metabolizm minerałów z mniej wyraźnym wpływem na metabolizm węglowodanów i białek (np. aldosteron)... Wielki Słownik Medyczny

Mineralokortykoidy - hormony kory nadnerczy, należące do grupy kortykosteroidów (patrz Kortykosteroidy), wpływają głównie na wymianę jonów Na + i K + w organizmie. Ludzkie nadnercza wydzielają dziennie 0,15 0,4 mg głównego M. Aldosteronu. Inne M... Wielka radziecka encyklopedia

MINERALNE KORTYKOIDY - patrz Kortykosteroidy... Nauka. Słownik encyklopedyczny

gluko- i mineralokortykoidy - gluko- i mineralokortykoidy... Odniesienie do słownika ortograficznego

Mineralokortykoid - Mineralokortykoidy lub mineralokortykosteroidy to ogólna nazwa zbiorcza dla podklasy hormonów kortykosteroidowych kory nadnerczy i ich syntetycznych analogów, których wspólną właściwością jest silniejszy i bardziej selektywny wpływ na wodę...... Wikipedia

Mineralokortykoidy - Mineralokortykoidy lub mineralokortykosteroidy to ogólna nazwa zbiorcza dla podklasy hormonów kortykosteroidowych kory nadnerczy i ich syntetycznych analogów, których wspólną właściwością jest silniejszy i bardziej selektywny wpływ na wodę...... Wikipedia

Mineralokortykoidy - Mineralokortykoidy lub mineralokortykosteroidy to ogólna nazwa zbiorcza dla podklasy hormonów kortykosteroidowych kory nadnerczy i ich syntetycznych analogów, których wspólną właściwością jest silniejszy i bardziej selektywny wpływ na wodę...... Wikipedia

Mineralokortykoidy są produkowane w

Kora nadnerczy, która zajmuje 80% objętości całego gruczołu, składa się z trzech stref komórkowych: zewnętrznej strefy kłębuszkowej, która tworzy mineralokortykoidy, środkowej strefy pęczka, która tworzy glukokortykoidy oraz wewnętrznej strefy siatkowatej, która produkuje steroidy płciowe w niewielkiej ilości. Wszystkie kortykosteroidy powstają z cholesterolu we krwi i są syntetyzowane w samych komórkach korowych. Podczas syntezy kortykosteroidów powstaje około 50 różnych związków, ale tylko 7-9 z nich jest wydzielanych do krwi w warunkach fizjologicznych.

Regulacja wydzielania i fizjologiczne działanie mineralokortykoidów

U ludzi aldosteron jest jedynym mineralokortykoidem wchodzącym do krwiobiegu. Za regulację syntezy i wydzielania aldosteronu odpowiada głównie angiotensyna II, co dało podstawy do uznania aldosteronu za część układu renina-angiotensyna-aldosteron lub osi regulatorowej, która zapewnia regulację metabolizmu wody i soli oraz hemodynamiki. Regulacja wydzielania aldosteronu może odbywać się również pod wpływem własnego układu renina-angiotensyna kory nadnerczy, co wyjaśnia częstą rozbieżność między poziomem aktywności reniny w osoczu krwi a wydzielaniem aldosteronu. Ponieważ aldosteron reguluje zawartość jonów Na + i K + we krwi, sprzężenie zwrotne w regulacji jego wydzielania odbywa się poprzez bezpośredni wpływ jonów K + na strefę kłębuszkową kory nadnerczy. W układzie renina-angiotensyna-aldosteron sprzężenia zwrotne są włączane wraz ze zmianami zawartości Na + w moczu w kanalikach dystalnych, objętości krwi i ciśnienia.

Postać: 6.11. Układ renina-angiotensyna-aldosteron. Wydzielanie enzymu reniny do krwi przez komórki przykłębuszkowe nerek powoduje rozszczepienie peptydu angiotensyny-1 z powstającego w wątrobie angiotensynogenu osocza krwi. W łożysku naczyniowym nerek, wątroby, płuc, mózgu, angiotensyna-1 jest wystawiona na działanie enzymu konwertującego, który powoduje powstawanie angiotensyny-2 z angiotensyny-1. An-hyotensin-2 stymuluje wydzielanie aldosteronu przez strefę kłębuszkową kory nadnerczy. Kreskowana strzałka wskazuje na negatywne sprzężenie zwrotne - tłumienie wydzielania reniny przez angiotensynę-2.

Mechanizm działania aldosteronu, podobnie jak wszystkich hormonów steroidowych, polega na bezpośrednim oddziaływaniu na aparat genetyczny jądra komórkowego ze stymulacją syntezy odpowiedniego RNA, aktywacją syntezy białek i enzymów transportujących kationy oraz zwiększeniem przepuszczalności błony dla aminokwasów. Niegenomowe efekty hormonu są realizowane przez systemy wtórnych mediatorów. Mechanizm działania aldosteronu na komórki kanalików nerkowych przedstawiono na ryc. 6.12. Stymulacja wchłaniania sodu pod wpływem aldosteronu występuje nie tylko w nefronie, ale także w przewodzie pokarmowym, przewodach gruczołów wydzielania zewnętrznego oraz w woreczku żółciowym. Niegenomowe działanie aldosteronu wynika ze stymulacji błony antyportowej Na + / H + w komórkach różnego typu (mięśnie gładkie macicy, nabłonek dystalnych kanalików nerkowych, mięśnie gładkie tętnic i tętniczek, komórki krypt jelit). Efekty te wynikają z tworzenia się wtórnego przekaźnika diacyloglicerolu i aktywacji kinazy białkowej C. Wzrost poziomu wewnątrzkomórkowego wapnia w komórkach śródbłonka i mięśni gładkich naczyń krwionośnych pod wpływem aldosteronu jest spowodowany aktywacją wtórnego przekaźnika IPD. Aldosteron powoduje również dwukrotny wzrost poziomu cAMP w komórkach, modulując genomowe działanie hormonów steroidowych. Szybkie niegenomowe działanie aldosteronu objawia się również ze strony układu sercowo-naczyniowego w postaci: wzrostu oporu naczyniowego i ciśnienia krwi przy spadku rzutu serca, przeciwdziałania wzrostowi poziomu cAMP w mięśniach gładkich naczyń krwionośnych oraz zwiększeniu wrażliwości na presyjne działanie katecholamin i angiotensyny II, co dało powód do rozważenia aldosteronu II. krążeniowy hormon stresu.

Aldosteron wspiera optymalną wymianę wody i soli pomiędzy środowiskiem zewnętrznym i wewnętrznym organizmu. Jednym z głównych narządów docelowych tego hormonu są nerki, w których aldosteron powoduje zwiększone wchłanianie zwrotne sodu w kanalikach dystalnych z jego zatrzymywaniem w organizmie i zwiększeniem wydalania potasu z moczem. Pod wpływem aldosteronu następuje opóźnienie w organizmie chlorków i wody, zwiększone wydalanie jonów H i amonu, wzrost objętości krążącej krwi, następuje przesunięcie stanu kwasowo-zasadowego w kierunku zasadowicy. Działając na komórki naczyń krwionośnych i tkanek, hormon wspomaga transport sodu i wody do przestrzeni wewnątrzkomórkowej.

Postać: 6.12. Genomowe i pozagenomiczne mechanizmy działania aldosteronu na komórkę kanalików nerkowych. Mechanizm genomowy: wnikanie cząsteczki hormonu przez błonę do komórki, wiązanie z receptorem cytoplazmatycznym, transport do jądra, wiązanie z receptorem jądrowym, aktywacja syntezy białek (białko nośnikowe transportujące Na) i anty-portu Na + -K + przez błonę prześwitową. Mechanizm ekstagenomiczny: wiązanie cząsteczki hormonu z receptorem błonowym, tworzenie drugorzędowych mediatorów (IFI), fosforylacja i aktywacja antyportu protonu Na + przez błonę prześwitową.

Mineralokortykoidy to niezbędne hormony, śmierci organizmu po usunięciu nadnerczy można zapobiec wprowadzając hormony z zewnątrz. Mineralokortykoidy zwiększają stan zapalny i odpowiedź układu odpornościowego. Ich nadmierna produkcja prowadzi do opóźnienia w organizmie sodu i wody, obrzęków i podwyższenia ciśnienia krwi, utraty jonów potasu i wodoru, co skutkuje zaburzeniami pobudliwości układu nerwowego i mięśnia sercowego. Brakowi aldosteronu u ludzi towarzyszy zmniejszenie objętości krwi, hiperkaliemia, niedociśnienie, zahamowanie pobudliwości układu nerwowego.

Rola mineralokortykoidów w leczeniu pacjentów z przewlekłą niewydolnością kory nadnerczy

Przewlekła niewydolność nadnerczy (CNI) to zespół kliniczny spowodowany niedostateczną zawartością hormonów kory nadnerczy w wyniku dysfunkcji jednego lub więcej ogniw układu podwzgórze-przysadka-nadnercza

Przewlekła niewydolność nadnerczy (CNI) to zespół kliniczny spowodowany niedostateczną zawartością hormonów kory nadnerczy w wyniku dysfunkcji jednego lub kilku ogniw układu podwzgórze-przysadka-nadnercza.

Klasyfikacja niewydolności kory nadnerczy

Pierwotna niewydolność nadnerczy

  • Autoimmunologiczne zniszczenie kory nadnerczy:
    • izolowana pierwotna niewydolność nadnerczy;
    • autoimmunologiczny zespół wielogruczołowy typu 1;
    • autoimmunologiczny zespół wielogruczołowy typu 2.
  • Gruźlica nadnerczy.
  • Adrenoleukodystrophy.
  • Jatrogenna pierwotna niedoczynność kory nadnerczy (obustronna adrenalektomia).
  • Zmiany przerzutowe i nowotworowe nadnerczy.
  • Krwotoczny zawał nadnerczy (zespół DIC, zespół Waterhouse-Friederiksena).
  • Rzadkie przyczyny: amyloidoza, infekcje grzybicze, kiła, kompleks związany z HIV.
Centralna (podwzgórzowo-przysadkowa) niewydolność kory nadnerczy

Wtórna niewydolność nadnerczy

  • Terapia glukokortykoidami.
  • W niedoczynności przysadki.
  • Izolowany niedobór ACTH.

Trzeciorzędowa niewydolność nadnerczy (uszkodzenie podwzgórza różnego pochodzenia)

Klasycznego opisu pierwotnej przewlekłej niedoczynności kory nadnerczy dokonał Thomas Addison w 1855 r., A skuteczna terapia zastępcza choroby stała się możliwa dopiero w latach 30. XX wiek Pierwsza próba leczenia pacjentów wyciągiem z nadnerczy, podawanym doustnie, została podjęta przez R. Stockmana w 1867 r. I zakończyła się niepowodzeniem. W 1936 roku E. C. Kendall i wsp. po raz pierwszy otrzymano z wyciągu z kory nadnerczy kortykosteronu i dehydrokortykosteronu w postaci krystalicznej, aw 1937 roku M. von Steiger i T. Reichstein wyizolowali octan dezoksykortykosteronu (DOXA) i zsyntetyzowali go z sigmasterolu. Od 1939 roku DOXA w postaci zastrzyków domięśniowych jest z powodzeniem stosowana w leczeniu pierwotnej przewlekłej niedoczynności kory nadnerczy. W połowie lat 70. DOXA zastosowano w postaci podskórnych zastrzyków kryształów 100 mg, co wyeliminowało konieczność wstrzykiwania przez pacjenta. Utrudniało to jednak dobór dawki ze względu na indywidualną szybkość wchłaniania leku i brak możliwości regulacji jego działania w przypadku niestabilnego ciśnienia tętniczego, a sama manipulacja wlewem wymagała specjalnych kwalifikacji personelu. W 1953 roku Freed i Sabo zsyntetyzowali doustny mineralokortykoid 9α-fluorokortyzol (cortineff), który od tego czasu był szeroko stosowany na całym świecie i pod koniec lat 70. zastąpił lek DOXA, który był wcześniej stosowany w Rosji [2].

Nowoczesna terapia zastępcza pierwotnej przewlekłej niedoczynności kory nadnerczy polega na obowiązkowym łączonym przepisywaniu leków zawierających glukozę i mineralokortykoidy. Częstym błędem jest leczenie pierwotnej przewlekłej niedoczynności kory nadnerczy monoterapią glikokortykoidami. Często w tej sytuacji, pomimo zwiększenia dawki leku, stan pacjenta nie normalizuje się, a dawka nadal rośnie, co w niektórych przypadkach prowadzi do rozwoju egzogennego zespołu Cushinga [1, 3].

Według badania holenderskiego (PMJ Zelissen, 1994), przepisanie monoterapii glukokortykoidami można uznać za uzasadnione w nie więcej niż 6,6% przypadków, przy czym należy pamiętać, że prawie wszyscy badani otrzymywali hydrokortyzon w tabletkach lub octan kortyzonu o większej aktywności mineralokortykoidów. niż syntetyczne glukokortykoidy.

We wtórnej niedoczynności kory nadnerczy nie obserwuje się niedoboru mineralokortykoidów iz reguły nie ma potrzeby przepisywania mineralokortykoidów (cortineff), poza przypadkami, gdy u pacjenta występuje ciężkie niedociśnienie tętnicze [5].

W terapii zastępczej pierwotnej przewlekłej niedoczynności kory nadnerczy mineralokortykoidami stosuje się tylko jeden lek - 9α-fluorokortyzol (9α-FF, cortineff). Naturalny mineralokortykoid aldosteron nie jest przepisywany do terapii zastępczej z tego samego powodu co DOXA - ze względu na całkowity metabolizm podczas pierwszego przejścia przez wątrobę; ponadto przygotowanie czystego aldosteronu jest dość drogie.

Główne zalety 9α-FF to jego skuteczność doustna i działanie mineralokortykoidów. Po podaniu doustnym lek szybko i całkowicie wchłania się z przewodu pokarmowego. Stężenie 9α-FF w osoczu osiąga swoje maksimum 1,5 godziny po spożyciu. Okres półtrwania wynosi 18-36 godzin, co umożliwia symulację wydzielania aldosteronu, który praktycznie nie ma rytmu okołodobowego, dzięki jednokrotnemu spożyciu 0,05-0,2 mg leku dziennie. 9α-FF jest metabolizowany w wątrobie, wydalany z moczem w postaci nieaktywnych metabolitów. Ciekawostką jest to, że podobnie jak sam aldosteron, kortyzol i 9α-FF mają takie samo powinowactwo do receptorów aldosteronu w nerkach. Jeśli jednak aldosteron i 9α-FF dotrą do receptora, wówczas wchodzący do komórki kortyzol jest przekształcany w nieaktywny kortyzon w wyniku działania dehydrogenazy 11-b-hydroksysteroidowej. Dlatego aktywność mineralokortykoidów 9α-FF jest 200-400 razy większa niż kortyzolu, chociaż związki te różnią się od siebie tylko jednym atomem fluoru, co czyni 9α-FF niewrażliwym na ten enzym. W praktyce działanie 9α-FF na glukokortykoidy można zaniedbać, ponieważ objawia się ono wyraźnie, gdy dawka leku przekracza 0,5 mg / dobę. Efekt glukokortykoidów 1 mg 9α-FF (10 tabletek kortynofu) jest równoważny 20 mg hydrokortyzonu.

Farmakologiczne działanie cortineffu polega na działaniu na dystalną część kanalików nerkowych, zwiększaniu wchłaniania zwrotnego jonów sodu i wody oraz zwiększaniu uwalniania jonów potasu i wodoru. Cortineff wpływa również na wydzielanie wody i elektrolitów przez jelito grube, pot i gruczoły ślinowe. Zwiększenie objętości płynu pozakomórkowego i zatrzymanie sodu w organizmie prowadzą do wzrostu ciśnienia krwi. Przy długotrwałym stosowaniu cortineffu wzrost ciśnienia krwi wiąże się ze wzrostem oporu obwodowego, a nie tylko z jego wpływem na metabolizm wodno-elektrolitowy [3].

W dawkach przewyższających dawki terapeutyczne Kortineff może hamować czynność kory nadnerczy, u młodych pacjentów - funkcję grasicy, hamować wydzielanie ACTH przez przysadkę mózgową, a także przyspieszać proces odkładania glikogenu w wątrobie, a przy niedostatecznej ilości białka w pożywieniu prowadzić do ujemnego bilansu azotowego. Według piśmiennictwa częstym objawem przedawkowania 9α-FF jest obrzęk, któremu z reguły nie towarzyszy istotny wzrost ciśnienia tętniczego u chorych z pierwotnym CNI. Opuchlizna podczas terapii jest przemijająca, rozwija się wraz z pierwszą wizytą lub zwiększeniem dawki leku.

Kortineff jest przepisywany raz dziennie w dawce 0,05-0,1 mg (maksymalnie 0,2 mg), codziennie rano, po posiłku, należy go popić dużą ilością płynu. W niektórych przypadkach dawkę 9α-FF należy zwiększyć latem, szczególnie w klimacie gorącym, co wiąże się ze wzrostem strat sodu i wody wydalanej z organizmu wraz z potem..

Jeśli została pominięta dawka leku, należy ją przyjąć jak najszybciej. Jeśli zbliża się czas przyjęcia następnej dawki, pominiętą dawkę należy anulować. W razie potrzeby dawkę leku zmniejsza się stopniowo. Nie należy szczepić podczas terapii cortineffem. Lek może maskować objawy chorób zakaźnych i zapalnych. Na tle stosowania cortineffu w dużych dawkach konieczne jest oznaczenie stężenia elektrolitów w osoczu krwi (Na, K) [4].

Do tej pory opracowano następujące kryteria adekwatności składnika mineralokortykoidowego w terapii zastępczej w pierwotnym CNI [1, 3]:

  • normalne poziomy potasu i sodu w osoczu;
  • normalne (wygodne) ciśnienie krwi;
  • brak obrzęków, zatrzymanie płynów (objawy przedawkowania leku);
  • normalna do umiarkowanie podwyższona aktywność reninowa osocza (ARP).

Jak pokazują badania M. Jadoul i wsp. (1991) ciśnienie krwi w pierwotnym CNI koreluje z ARP (patrz rysunek), a zatem z dawką 9α-FF. Dlatego pierwszym krokiem w leczeniu nadciśnienia tętniczego u pacjentów z pierwotnym CNI jest ograniczenie spożycia soli jadalnej w połączeniu ze zmniejszeniem dawki 9α-FF. Podawanie leków moczopędnych i spironolaktonu razem z cortineffem nie jest uzasadnione, gdyż leki te działają jako antagoniści [5].

Wpływ układu renina-angiotensyna-aldosteron na ciśnienie krwi

Zebraliśmy rejestr pacjentów z CNI w Moskwie. Spośród 300 osób 180 (60%) otrzymało mineralokortykoidy. Większość pacjentów przyjmujących cortineff ma pierwotny CNI o charakterze autoimmunologicznym lub rozwinął się w wyniku operacji. Stosunkowo niski odsetek stosowania mineralokortykoidów wskazuje na brak świadomości lekarzy różnych moskiewskich placówek medycznych na temat nowoczesnych podejść do terapii substytucyjnej pierwotnych CNI. Dawka cortineffu wynosiła od 0,1 do 0,2 mg i była przyjmowana raz rano. Nie zaobserwowano skutków ubocznych (wzrost ciśnienia krwi i zatrzymanie płynów).

Należy zwrócić uwagę na niektóre cechy terapii zastępczej kortynefem w czasie ciąży. W czasie ciąży następuje stopniowy i znaczący wzrost poziomu progesteronu, który jest antagonistą mineralokortykoidu. Dlatego wymagana dawka 9α-FF w tym okresie może być znacznie zwiększona. Dobór dawki powinien opierać się na stężeniu potasu w osoczu i ciśnieniu krwi. Poziom ARP nie ma charakteru informacyjnego, ponieważ jest znacznie zwiększony w czasie ciąży. Zdarzają się przypadki, gdy na podstawie wymienionych kryteriów dawkę 9α-FF trzeba było zwiększyć do 0,3, a nawet do 0,6 mg dziennie (S.Diederich i wsp., 1994).

Dzieci urodzone przez matki leczone 9α-FF wymagają ścisłego nadzoru lekarskiego ze względu na ryzyko rozwoju niewydolności kory nadnerczy. Przepisując lek kobiecie karmiącej piersią należy rozwiązać kwestię przeniesienia dziecka na sztuczne karmienie [2, 5].

Niewydolność kory nadnerczy jest jedną z najpoważniejszych endokrynopatii pod względem jej objawów i powikłań. Pacjenci z przewlekłą niewydolnością kory nadnerczy powinni być badani dwa razy w roku. Należy podkreślić, że dane kliniczne odgrywają decydującą rolę w ocenie skuteczności terapii substytucyjnej. Nie powinno się osiągać optymalnych parametrów laboratoryjnych poprzez przepisywanie dużych dawek gliko- i mineralokortykoidów, co może prowadzić do przedawkowania i klinicznych objawów hiperkortyzolizmu. W zakresie terapii substytucyjnej rokowanie choroby będzie zależało od jej adekwatności, co powoduje, że pacjenci mają obowiązek uczenia się technik samokontroli i monitorowania ich w specjalistycznej placówce medycznej..

W przypadku pytań dotyczących literatury prosimy o kontakt z redakcją

G. A. Melnichenko, doktor nauk medycznych, prof
G. F. Aleksandrova, kandydat nauk medycznych
M.B. Antsiferov, doktor nauk medycznych, profesor
T. S. Eliseeva, S. F. Mashkov
GU ENTs, Diabetes Centre, Russian Academy of Medical Sciences, Moskwa

Mineralokortykoidy

Mineralokortykoidy lub mineralokortykosteroidy to ogólna nazwa zbiorcza dla podklasy hormonów kortykosteroidowych kory nadnerczy i ich syntetycznych analogów, których wspólną właściwością jest silniejszy i bardziej selektywny wpływ na metabolizm wody i soli niż na metabolizm węglowodanów.

Naturalne mineralokortykoidy - aldosteron i dezoksykortykosteron praktycznie nie wykazują działania glukokortykoidowego. U ludzi aldosteron jest głównym, najważniejszym fizjologicznie i najbardziej aktywnym mineralokortykoidem. Nie dotyczy to jednak wszystkich gatunków zwierząt - u niektórych gatunków dezoksykortykosteron pełni rolę głównego mineralokortykoidu.

Syntetyczny analog hormonów mineralokortykoidów - fludrokortyzon, w przeciwieństwie do naturalnych mineralokortykoidów, wykazuje silne działanie glukokortykoidowe, ale jeszcze silniejsze mineralokortykoid. Dlatego w dawkach zastępujących niedobór mineralokortykoidów praktycznie nie ma działania glukokortykoidowego i zwykle nie daje charakterystycznych skutków ubocznych „glukokortykoidów”. Dlatego fludrokortyzon, przynajmniej w zalecanych dawkach, można słusznie uznać za mineralokortykoid..

Mineralokortykoidy powodują wzrost kanalikowej reabsorpcji kationów sodu, anionów chloru i wody, a jednocześnie zwiększają kanalikowe wydalanie kationów potasu i zwiększają hydrofilowość tkanek (zdolność tkanek do zatrzymywania wody), sprzyjają przenoszeniu płynów i sodu z łożyska naczyniowego do tkanek.

Końcowym skutkiem działania mineralokortykoidów jest zwiększenie objętości krwi krążącej i wzrost ogólnoustrojowego ciśnienia krwi. W patologicznych przypadkach hiperaldosteronizmu prowadzi to do rozwoju obrzęków, hipernatremii, hipokaliemii, hiperwolemii, nadciśnienia tętniczego i czasami zastoinowej niewydolności serca..

Szyszynka reguluje produkcję mineralokortykoidów.

Mineralokortykoidy są produkowane w

Hormony kory nadnerczy dzielą się na trzy grupy:

1) mineralokortykoidy 2) glukokortykoidy 3) hormony płciowe

Mineralokortykoidy. Należą do nich aldosteron i dezoksykortykosteron. Wyróżnia je strefa kłębuszkowa. Hormony te biorą udział w regulacji metabolizmu minerałów: przede wszystkim poziomu sodu i potasu w osoczu krwi. Należy do grupy substancji witalnych.

Spośród mineralokortykoidów najbardziej aktywny jest aldosteron.

Działanie mineralokortykoidów (na przykład aldosteron):

1. Zwiększa reabsorpcję sodu i chloru w kanalikach nerkowych poprzez aktywację syntezy enzymów zwiększających sprawność energetyczną pompy sodowej. 2. Zmniejsza wchłanianie zwrotne potasu w kanalikach nerkowych. Podobne zmiany obserwuje się w komórkach nabłonka żołądka, jelit, ślinianek i gruczołów potowych..

Aldosteron, podobnie jak inne hormony steroidowe, indukuje syntezę określonych białek. Indukuje syntezę:

1) białka transporterów sodu, które są osadzone w błonie szczytowej kanalików nerkowych i zapewniają transport sodu ze światła kanalików do komórek kanalików nerkowych;

2) ATPazy sodowo-potasowe, które osadzone są w błonie podstawnej komórek kanalików nerkowych i zapewniają:

a) transport sodu i komórek kanalików nerkowych do przestrzeni międzykomórkowej;

b) transport potasu z przestrzeni międzykomórkowej do komórek kanalików nerkowych;

3) białka transportujące potas, które są osadzone w błonie szczytowej komórek i zapewniają usuwanie potasu z komórek kanalików do światła kanalików;

4) enzymy mitochondrialne, które stymulują powstawanie ATP, która jest niezbędna do zaopatrzenia w energię aktywnego transportu jonów w nerkach.

Takie procesy zachodzą nie tylko w nerkach, ale także w innych tkankach (mięśnie gładkie naczyń krwionośnych, przewód pokarmowy itp.).

Niegenomowe skutki aldosteronu.

Przypuszczalny receptor aldosteronu jest prawdopodobnie powiązany z białkiem G błony komórkowej i ma wszystkie właściwości receptorów należących do tych grup.

Pod wpływem aldosteronu aktywowana jest fosfolipaza C, w komórce wzrasta zawartość drugiego przekaźnika IF3, który aktywuje wymieniacz Na +, H w błonie wierzchołkowej śródbłonka kanalika nerkowego.

Aldosteron pośrednio powoduje wzrost zawartości cAMP, aktywowana jest kinaza białkowa A. Kinaza białkowa A jest zdolna do aktywacji różnych grup kinaz białkowych, a także bezpośrednio poprzez fosforylację w celu zmiany aktywności różnych białek wewnątrzkomórkowych, w tym czynników transkrypcyjnych.

Aktywowane w ten sposób procesy wewnątrzkomórkowe zapewniają modyfikację (modulację) genomowego działania aldosteronu w nerkach.

W wielu innych narządach aldosteron pośrednio poprzez białko G aktywuje związaną z błoną fosfolipazę C (3, która katalizuje odpowiedni substrat. Powoduje wzrost cytoplazmy komórek śródbłonka naczyń krwionośnych, mięśni gładkich naczyń krwionośnych, macicy, przewodu pokarmowego, miocytów serca IF3.

IF3 aktywuje kanały wapniowe, powodując wzrost zawartości zjonizowanego wapnia w cytozolu, tworzenie kompleksu wapń-kalmodulina.

Równolegle wzrasta zawartość DAG w cytoplazmie tych komórek. To aktywuje kinazę białkową C..

Obecność kompleksu wapniowo-kalmoduliny, kinazy białkowej C, która ma zdolność aktywowania kinaz bezpośrednio związanych z fosforylacją białek kurczliwych, a także wzrost stężenia wewnątrzkomórkowego zjonizowanego czynnika wapniowego, który inicjuje aktywność skurczową, powoduje wzrost napięcia naczyń krwionośnych. Prowadzi to do wzrostu ciśnienia krwi, zmiany napięcia mięśni gładkich w innych narządach..

Należy pamiętać, że receptor aldosteronu ma dość duże powinowactwo do kortyzolu..

W nerce istnieje specjalny mechanizm, który zapewnia specyficzność receptorów aldosteronu.

Składa się z następujących elementów: specjalny enzym inaktywuje kortyzol, ale nie wpływa na aldosteron. W hipokampie, pod nieobecność tego enzymu, receptor aldosteronu jest dostępny do działania kortyzolu.

Receptor glukokortykoidowy jest najpierw aktywowany przez wiązanie się z hormonem, a dopiero potem wiąże się z określonymi strukturami DNA.

Receptor mineralokortykoidów wiąże się nie tylko z aldosteronem, ale także z kortyzolem.

Specyficzność tego receptora dla aldosteronu w nerkach jest osiągana dzięki temu, że enzym dehydrogenaza 11-hydroksysteroidowa (11-HSDH) inaktywuje kortyzol, ale nie wpływa na aldosteron.

W mózgu (hipokampie) niektóre receptory mineralokortykoidów nie mają tego enzymu, więc glukokortykoidy również tam działają..

Etapy aktywacji następujące po wiązaniu DNA, takie jak transkrypcja i translacja, są podobne dla wszystkich wymienionych tutaj typów receptorów..

Zatem niewielkie różnice w metabolizmie poszczególnych tkanek zapewniają specyfikę działania hormonów..

Glukokortykoidy. Wytwarzane przez strefę pęczka kory nadnerczy, obejmują kortyzol, kortykosteron, hydrokortyzon,.

Wpływają na wszystkie rodzaje metabolizmu organizmu: węglowodany, białka i tłuszcze. Najbardziej aktywnym z powyższych hormonów jest kortyzol.

1 Udział w powstawaniu reakcji stresowych, udział w pilnej i długotrwałej adaptacji, 2. Zwiększenie pobudliwości układu nerwowego, 3. Działanie przeciwzapalne. 4. Osłabienie układu odpornościowego, 5. Spadek zawartości limfocytów, eozynofili, bazofili we krwi, 6. Obniżona wrażliwość na insulinę, 7. Zwiększona wrażliwość na katecholaminy, 8. Podwyższony poziom glukozy we krwi, 9. Zwiększone tworzenie i odkładanie się glikogenu w wątrobie i tkaniny. 10. Stymulacja glukoneogenezy. 11. Zmniejszenie przepuszczalności błon komórkowych dla glukozy w wielu tkankach, zapobiega przedostawaniu się glukozy do tkanek 12. Zmniejszenie przepuszczalności błon komórkowych dla aminokwasów, zapobiega ich przenikaniu do komórek. 13. Stymulacja katabolizmu białek i hamowanie anabolizmu białek / działanie antyanaboliczne /, 14. Zwiększenie mobilizacji tłuszczu z magazynów tłuszczu. 15. Wpływ na metabolizm wody i elektrolitów. Zwiększone wydalanie K + z organizmu i zwiększony poziom Na + i wody w przestrzeni międzykomórkowej.

Mechanizm akcji. Wnika w komórkę na dwa sposoby. Większość cząsteczek hormonów łatwo przenika przez błonę cytoplazmatyczną.

Oddziałują z określonym receptorem w cytozolu, tworząc kompleks hormon-receptor. Niektóre cząsteczki przechodzą przez wstępny etap interakcji z receptorami błony cytoplazmatycznej.

Kompleks hormonowo-receptora cytozolowego przechodzi przez błonę jądrową, gdzie powstaje kompleks hormonalny z receptorem jądrowym.

Utworzony kompleks hormon-receptor jądrowy ma wpływ regulacyjny na proces transkrypcji, a co za tym idzie na syntezę białek.

Większość białek powstających pod wpływem kortyzolu to enzymy wewnątrzkomórkowe, które realizują metaboliczny wpływ hormonu na metabolizm węglowodanów, białek i tłuszczów, a także znacząco zmieniają wrażliwość tkanek na insulinę (zmniejszona wrażliwość) i katecholaminy (zwiększona wrażliwość).

Pod wpływem kortyzolu powstają lipokortyny, które poprzez działanie międzyokrynne (wewnątrzkomórkowe) i autokrynne (oddziałując z błonowym receptorem lipokortyny) hamują aktywność fosfolipazy A2. Hamowanie aktywności fosfolipazy A2, zmniejszenie tworzenia się prostaglandyn i leikotrienów w komórce. Ten mechanizm jest ważny dla zrozumienia przeciwzapalnego działania glukokortykoidów..

Hormony płciowe są wytwarzane przez siateczkową korę nadnerczy.

Należą do nich androgeny, estrogeny i progesteron. Odgrywają ważną rolę w rozwoju drugorzędowych cech płciowych w dzieciństwie - w tym okresie funkcja wewnątrzwydzielnicza gonad jest słabo wyrażona. W okresie dojrzewania rola hormonów w siatkowatej korze nadnerczy jest znikoma. Hormony te ponownie nabierają znaczenia w starszym wieku - po wygaśnięciu funkcji gruczołów płciowych.

Humoralna regulacja serca (miejscowe i ogólnoustrojowe substancje działania). Cechy wpływu czynników humoralnych na czynność serca. Cechy wiekowe cyklu sercowego i czas trwania jego faz u dzieci.

Mechanizm regulacji serca:

2. Regulacja humoralna.

3. Regulacja nerwowa. Zadania regulacyjne:

1. Zapewnienie zgodności przepływu i odpływu krwi z serca.

2. Zapewnienie odpowiedniego poziomu krążenia krwi w środowisku wewnętrznym i zewnętrznym.

Prawa samoregulacji serca:

1. Prawo Franka-Starlinga - siła skurczów serca jest proporcjonalna do stopnia rozciągnięcia mięśnia sercowego w rozkurczu. To prawo pokazuje, że siła każdego uderzenia serca jest proporcjonalna do objętości końcoworozkurczowej, im większa objętość końcoworozkurczowa, tym silniejsze tętno.

2. Prawo Anrepa - siła skurczów serca wzrasta proporcjonalnie do wzrostu oporu (ciśnienia krwi) w układzie tętniczym. Przy każdym skurczu serce dostosowuje siłę skurczu do poziomu ciśnienia występującego w początkowej części aorty i tętnicy płucnej, im większe to ciśnienie, tym silniejszy skurcz serca.

3. Prawo Bowdicha - w pewnych granicach wzrostowi tętna towarzyszy wzrost ich siły.

Istotne jest, aby sprzężenie częstotliwości i siły skurczów określało sprawność funkcji pompującej serca w różnych trybach funkcjonowania.

W ten sposób samo serce jest w stanie regulować swoją główną aktywność (kurczenie się, pompowanie) bez bezpośredniego udziału regulacji neurohumoralnej.

Nerwowa regulacja serca.

Efekty obserwowane przy nerwowym lub humoralnym wpływie na mięsień sercowy:

1. Chronotropic (wpływ na tętno).

2. Inotropowy (wpływ na siłę skurczów serca).

3. Batmotropowy (wpływ na pobudliwość serca).

4. Dromotropowy (wpływ na przewodnictwo), może być zarówno dodatni, jak i ujemny.

Wpływ autonomicznego układu nerwowego.

1. Przywspółczulny układ nerwowy:

a) przecięcie włókien PSNS unerwiających serce - efekt chronotropowy „+” (eliminacja hamującego wpływu nerwu błędnego, ośrodki nerwu błędnego są początkowo w dobrej kondycji);

b) pobudzenie PSNS unerwiającego serce - "-" efekt chrono- i batmotropowy, wtórny "-" efekt inotropowy.

2. Współczulny układ nerwowy:

a) przecięcie włókien SNS - nie ma zmian w czynności serca (ośrodki współczulne unerwiające serce nie wykazują początkowo spontanicznej aktywności);

b) aktywacja SNS - efekt chrono-, ino-, batmo- i dromotropowy „+”.

Odruchowa regulacja czynności serca.

Cecha: zmiana czynności serca występuje, gdy czynnik drażniący jest narażony na jakąkolwiek strefę refleksogenną. Wynika to z faktu, że serce, jako centralny, najbardziej labilny element układu krążenia, bierze udział w każdej pilnej adaptacji.

Odruchowa regulacja czynności serca odbywa się dzięki własnym odruchom powstałym ze stref refleksogennych układu sercowo-naczyniowego oraz odruchów sprzężonych, których powstanie wiąże się z oddziaływaniem na inne strefy refleksogenne niezwiązane z układem krążenia.

1. główne strefy refleksogenne łożyska naczyniowego:

1) łuk aorty (baroreceptory);

2) zatoka szyjna (miejsce rozgałęzienia tętnicy szyjnej wspólnej na zewnętrzną i wewnętrzną) (chemoreceptory);

3) ujście pustych żył (mechanoreceptory);

4) pojemnościowe naczynia krwionośne (wolumoreceptory).

2. Pozanaczyniowe strefy refleksogenne. Główne receptory stref refleksogennych układu sercowo-naczyniowego:

Baroreceptory i wolumoreceptory, które reagują na zmiany ciśnienia i objętości krwi (należą do grupy receptorów wolno dostosowujących się, reagują na deformację ściany naczynia wywołaną zmianami ciśnienia i / lub objętości krwi).

Barorefleksy. Wzrost ciśnienia krwi prowadzi do odruchowego zmniejszenia czynności serca, zmniejszenia objętości wyrzutowej (wpływ przywspółczulny). Spadek ciśnienia powoduje odruchowy wzrost częstości akcji serca i wzrost SV (wpływ współczulny).

Odruchy wolumoreceptorów. Spadek BCC prowadzi do zwiększenia częstości akcji serca (efekt współczulny).

1. Chemoreceptory reagujące na zmiany stężenia tlenu i dwutlenku węgla we krwi. W przypadku niedotlenienia i hiperkapnii częstość akcji serca wzrasta (efekt współczulny). Nadmiar tlenu powoduje spowolnienie akcji serca.

2. Odruch Bainbridge'a. Rozszerzanie otworów pustych żył krwią powoduje odruchowe przyspieszenie akcji serca (zahamowanie działania przywspółczulnego).

Odruchy z pozanaczyniowych stref refleksogennych.

Klasyczny odruchowy wpływ na serce.

1. odruch Goltza. Podrażnienie mechanoreceptorów otrzewnowych powoduje zmniejszenie czynności serca. Ten sam efekt przy mechanicznym działaniu na splot słoneczny, silnym podrażnieniu receptorów zimna skóry, silnym działaniu bolesnym (działanie przywspółczulne).

2. odruch Daniniego-Aschnera. Ucisk na gałki oczne powoduje zmniejszenie czynności serca (działanie przywspółczulne).

3. Aktywność ruchowa, łagodne bolesne podrażnienie, aktywacja receptorów ciepła powodują przyspieszenie akcji serca (efekt współczulny).

Humoralna regulacja serca.

Bezpośredni (bezpośredni wpływ czynników humoralnych na receptory mięśnia sercowego).

Główne regulatory humoru serca:

Działa na receptory cholinergiczne M2. Receptory M2-cholinergiczne są receptorami metabotropowymi. Utworzenie kompleksu ligand-receptor acetylocholiny z tymi receptorami prowadzi do aktywacji podjednostki receptora cholinergicznego M2-receptora Gai, która hamuje aktywność cyklazy adenylanowej i pośrednio zmniejsza aktywność kinazy białkowej A.

Kinaza białkowa A odgrywa istotną rolę w aktywności kinazy miozynowej, która odgrywa decydującą rolę w fosforylacji główek ciężkich włókien miozyny, kluczowym procesie skurczu miocytów, można więc przypuszczać, że spadek jej aktywności przyczynia się do powstania ujemnego efektu inotropowego.

Kiedy acetylocholina wchodzi w interakcję z receptorem M2-choliny, hamowana jest nie tylko cyklaza adenylanowa, ale także aktywowana jest błonowa cyklaza guanylanowa związana z tym receptorem.

Prowadzi to do wzrostu stężenia cGMP, aw konsekwencji do aktywacji kinazy białkowej G, która jest zdolna do:

• fosforyluje białka błonowe, które tworzą bramkowane ligandami kanały K + - i anionowe, co zwiększa przepuszczalność tych kanałów dla odpowiednich jonów;

• fosforyluje białka błonowe, które tworzą kanały Na + - i Ca ++ - bramkowane ligandami, co prowadzi do zmniejszenia ich przepuszczalności;

• fosforyluje białka błonowe tworzące pompę K + / Na + -, co prowadzi do obniżenia jej aktywności.

Fosforylacja kanałów potasowych, sodowych, wapniowych bramkowanych ligandami oraz pompy K + Na + przez kinazę białkową G prowadzi do rozwoju hamującego działania acetylocholiny na serce, co objawia się ujemnymi działaniami chronotropowymi i inotropowymi ujemnymi. Ponadto należy pamiętać, że acetylocholina bezpośrednio aktywuje regulowane acetylocholiną kanały potasowe w atypowych kardiomiocytach..

Tym samym zmniejsza pobudliwość tych komórek poprzez zwiększenie polaryzacji błon atypowych kardiomiocytów węzła zatokowo-przedsionkowego iw konsekwencji powoduje zmniejszenie czynności serca (ujemny efekt chronotropowy).

Działa na receptory β1-adrenergiczne. Receptory β1-adrenergiczne są receptorami metabotropowymi. Oddziaływanie na tę grupę receptorów katecholaminami aktywuje cyklazę adenylanową przez podjednostkę Gas związaną z tym receptorem.

W efekcie cytosol zwiększa zawartość cAMP, aktywuje kinazę białkową A, która aktywuje specyficzną kinazę miozynową odpowiedzialną za fosforylację główek ciężkich włókien miozyny.

Efekt ten przyspiesza procesy kurczliwości mięśnia sercowego i objawia się dodatnimi efektami obcymi i chronotropowymi.

1. Tyroksyna reguluje skład izoenzymów miozyny w kardiomiocytach, nasila skurcze serca.

2. Glukogon działa niespecyficznie, poprzez aktywację cyklazy adenylanowej nasila skurcze serca.

3. Glukokortykoidy wzmacniają działanie katecholamin dzięki temu, że zwiększają wrażliwość receptorów adrenergicznych na adrenalinę.

4. Wazopresyna. Mięsień sercowy zawiera receptory V1 dla wazopresyny, które są związane z białkiem G. Gdy wazopresyna oddziałuje z receptorem Vi, podjednostka Gaq aktywuje fosfolipazę Cβ. Aktywowana fosfolipaza Cβ katalizuje odpowiedni substrat z utworzeniem IF3 i DAG. IF3 aktywuje kanały wapniowe błony cytoplazmatycznej i błony retikulum sarkoplazmatycznego, co prowadzi do zwiększenia zawartości wapnia w cytozolu.

DAG jednocześnie aktywuje kinazę białkową C. Wapń inicjuje skurcze mięśni i ich potencjalne wytwarzanie, a kinaza białkowa C przyspiesza fosforylację głów miozyny, w wyniku czego wazopresyna nasila skurcze serca.

Prostaglandyny I2, E2 osłabiają współczulny wpływ na serce.

Adenozyna. Wpływa na receptory purynowe P1 mięśnia sercowego, które są dość liczne w okolicy węzła zatokowo-przedsionkowego. Wzmacnia wychodzący prąd potasowy, zwiększa polaryzację błony kardiomiocytów. Z tego powodu zmniejsza się aktywność stymulatora węzła zatokowo-przedsionkowego, zmniejsza się pobudliwość innych części układu przewodzenia serca.

Jony potasu. Nadmiar potasu powoduje hiperpolaryzację błon kardiomiocytów, aw konsekwencji bradykardię. Małe dawki potasu zwiększają pobudliwość mięśnia sercowego.

Mineralokortykoidy

Mineralokortykoidy

Mineralokortykoidy to hormony, które są syntetyzowane w kłębuszkowej strefie kory nadnerczy i regulują metabolizm wodno-solny w organizmie. Mineralokortykoidy obejmują aldosteron, 11-deoksykortykosteron i kilka innych związków.

Głównym minerolokortykoidem jest aldosteron, który jest 30-50 razy bardziej aktywny niż 11-deoksykortykosteron. Zwykle strefa kłębuszkowa produkuje 60-90 μg aldosteronu dziennie. Synteza i wydzielanie aldosteronu jest stymulowane głównie przez angiotensynę II, ACTH (ACTH), wysokie stężenie K + i niskie stężenie Na +, hamują dopaminę i przedsionkowy czynnik natriuretyczny.

Mechanizm akcji

Głównym celem dla mineralokortykoidów są nerki. Hormony działają na nerki, stymulując reabsorpcję Na +, Cl- i HCO w dystalnych kanalikach 3 - i zwiększają wydalanie z moczem K +, H + i NH4 +. Hormony wpływają na transport jonów w innych tkankach nabłonkowych: gruczołach potowych i ślinowych, błonie śluzowej jelit. W efekcie działanie hormonów objawia się opóźnieniem obecności Na +, Cl-, HCO3- i wody w organizmie oraz wydalaniem K +, H + i NH4 +. Mechanizm działania aldosteronu jest podobny do mechanizmu działania innych hormonów steroidowych. Wiążąc się ze specyficznymi receptorami komórek docelowych, hormon stymuluje syntezę RNA i białek, które wzmagają aktywny transport Na + z komórki do przestrzeni śródmiąższowej. Aldosteron razem z reniną i angiotensyną tworzy jeden układ - renina-angiotensyna-aldosteron. System ten jest regulatorem metabolizmu AO i wodno-elektrolitowych w organizmie człowieka. Wraz ze spadkiem ciśnienia krwi, utratą płynu lub krwi, spadkiem stężenia NaCl, stymulowane jest uwalnianie reniny - enzymu, który katalizuje konwersję angiotensynogenu do angiotensyny I, z kolei za pomocą ACE przekształca się w angiotensynę II - główny składnik tego układu. Ta ostatnia jest jedną z najbardziej aktywnych substancji zwężających naczynia krwionośne. Jednocześnie angiotensyna II stymuluje syntezę i wydzielanie aldosteronu. Zwężający naczynia krwionośne wpływ angiotensyny na tętniczki oraz zatrzymywanie Na + i wody przez aldosteron przywracają AO i objętość płynu w organizmie do poziomu początkowego.

Dysfunkcja nadnerczy

Dysfunkcja kory nadnerczy objawia się ich niedoczynnością lub nadczynnością. Niedoczynność może być pierwotna (uszkodzenie kory nadnerczy - choroba Addisona, choroba brązu) lub wtórna (uszkodzenie przysadki mózgowej). Choroba Addisona jest spowodowana niedoborem zarówno glukokortykoidów, jak i mineralokortykoidów. Brak aldosteronu prowadzi do zaburzeń w metabolizmie wody i elektrolitów. Ciało traci sód i wodę, ale zatrzymuje potas, w wyniku czego rozwija się niedociśnienie, osłabienie mięśni i postępujące zmęczenie - wynik naruszenia gradientu potasowo-sodowego na błonie komórek mięśniowych.

Nadczynność gruczołu może być również pierwotna lub wtórna, związana ze zwiększoną produkcją ACTH. Przyczyną pierwotnego hiperaldosteronizmu (zespołu Conna) są guzy kłębuszkowej kory nadnerczy. Zwiększonej produkcji aldosteronu towarzyszy zatrzymanie sodu (hipernatremia) i wydalanie potasu, nadciśnienie, skłonność do obrzęków, osłabienie funkcji mięśni, osłabienie spowodowane niskim stężeniem potasu +.

Preparaty mineralokortykoidowe

W praktyce medycznej stosuje się syntetyczne preparaty mineralokortykoidów - octan dezoksykortykosteronu i octan trimetylowy dezoksykortykosteronu. Przyczyną ich stosowania jest choroba Addisona i przejściowe obniżenie funkcji kory nadnerczy, a także miastenia, astenia, osłabienie, osłabienie mięśni, hipochloremia i niektóre inne patologie. Wiele uwagi poświęca się substancjom wpływającym na układ angiotensyny. Agoniści angiotensyny II (angiotensynamid) są wykorzystywani jako środki zwężające naczynia krwionośne, podczas gdy antagoniści są cennymi środkami hipotensyjnymi. Tymi antagonistami mogą być substancje, które blokują receptory angiotensyny lub inhibitory ACE, które blokują konwersję angiotensyny do angiotensyny II. Te ostatnie obejmują leki, takie jak kaptopril, enalapril itp..

Co produkują nadnercza: jakie hormony i substancje są syntetyzowane w sparowanych gruczołach dokrewnych

Nadnercza są parami gruczołów dokrewnych sąsiadujących z wierzchołkiem obu nerek. Ich waga u osoby dorosłej wynosi zaledwie 7-10 g. Mimo niewielkich rozmiarów narząd ten jest bardzo produktywny. Syntetyzuje substancje, które wpływają na pracę całego organizmu..

Każdy hormon jest wytwarzany w określonej warstwie nadnerczy (w korze lub rdzeniu). Hormony biorą udział w regulacji procesów metabolicznych, kształtowaniu cech płciowych i pełnią szereg innych funkcji. Każde odchylenie ich poziomu od normy wywołuje rozwój stanów patologicznych, które objawiają się charakterystycznymi objawami i prowadzą do zniszczenia wielu narządów i układów.

Miejsca syntezy

Każdy gruczoł nadnerczy otoczony jest gęstą kapsułką. W sekcji widać, że narząd jest podzielony na warstwy: zewnętrzną korową, wewnętrzną mózgową. Każdy z nich syntetyzuje określone grupy substancji hormonalnych.

Hormony mają różny wpływ na organizm i różnią się:

  • skład biologiczny,
  • początkowy materiał morfologiczny do syntezy,
  • połączenia z innymi gruczołami i narządami wydzielania wewnętrznego.

W korze nadnerczy wytwarzane są pewne grupy hormonów:

  • glukokortykoidy,
  • mineralokortykoidy,
  • steroidy (hormony płciowe).

Kora składa się z kilku stref, których granice można rozróżnić tylko pod mikroskopem. Ale mają różne struktury komórkowe. Mineralokortykoidy są wytwarzane w strefie kłębuszkowej, w wiązce glukokortykoidów, w siatkowatych hormonach płciowych.

Rdzeń jest odpowiedzialny za syntezę katecholamin. Regulują współczulne i przywspółczulne części ośrodkowego układu nerwowego. Katecholaminy powstają z aminokwasów L-tyrozyny, enzymów, ATP w nagłych przypadkach, aktywując mechanizmy obronne i wydajność organizmu.

Jakie leki zawierają progesteron i kiedy konieczne jest stosowanie leków hormonalnych? Mamy odpowiedź!

Listę i funkcje gruczołów dokrewnych wydzielania zewnętrznego, wewnętrznego i mieszanego można zobaczyć w tym artykule..

Hormony kory nadnerczy

W warstwie korowej nieustannie zachodzi ściśle regulowany proces syntezy substancji hormonalnych. Wszystkie pełnią określone funkcje i współdziałają ze sobą, uzupełniając się..

Mineralokortykoidy

Należą do nich aldosteron i dezoksykortykosteron. Są to główne regulatory równowagi wodno-solnej. Są w stanie zatrzymać jony sodu w tkankach, zapobiegając usuwaniu nadmiaru wilgoci z organizmu. Kluczowym mineralokortykoidem regulującym metabolizm elektrolitów jest aldosteron. Jego wydzielanie jest kontrolowane przez hormon adrenokortykotropowy, prostaglanidy i układ renina -angiotensyny.

W dystalnych kanalikach nerkowych aldosteron aktywuje wchłanianie zwrotne sodu z moczu pierwotnego. Jednocześnie zwiększa się wydalanie potasu i amonu z organizmu. Hormon jest szczególnie ważny w przypadku biegunki, silnych wymiotów, pocenia się, ponieważ zapobiega dużym utratom płynów i odwodnieniu.

Deoksykortykosteron jest nieaktywnym mineralokortykoidem. Odpowiada za wytrzymałość mięśni szkieletowych, zwiększa siłę. Hormon ten zwiększa poziom potasu w moczu i obniża go we krwi.

Glukokortykoidy

W skład tej grupy wchodzą:

  • kortyzon,
  • kortyzol,
  • dezoksykortyzol,
  • kortykosteron,
  • dehydrokortykosteron.

Najbardziej aktywnym i skutecznym glukokortykoidem jest kortyzol. Jego synteza stymuluje ACTH, który jest intensywnie wytwarzany pod działaniem kortykoliberiny. W sytuacjach stresowych kortyzol uwalnia się w dużych ilościach, co prowadzi do wzrostu poziomu glukozy we krwi i zwiększenia zaopatrzenia organizmu w energię. Hormon zapewnia maksymalną ochronę w stanach wstrząsów, kontuzji, bierze udział w regulacji syntezy erytrocytów, blokuje utylizację sacharydów.

Uwaga! Głównym zadaniem glukokortykoidów jest zamiana lipidów i aminokwasów na glukozę. Regulują reakcję na alergeny i stany zapalne, kontrolują syntezę kolagenu w przypadku uszkodzenia.

Steroidy

Sterydy dzieli się na androgeny i estrogeny. Są zaangażowani w regulację kształtowania się cech płciowych u dzieci, stymulują uwalnianie hormonów z gonad. Androgeny aktywują syntezę białek, zapewniają wzrost mięśni i kontrolują owłosienie w strefach zależnych od androgenów. Główne androgeny nadnerczy to androstendion i dehydroepiandrosteron. Pod względem aktywności biologicznej są pod wieloma względami gorsze od testosteronu. Androstendion i jego analogi w organizmie kobiety są przekształcane w estrogeny.

Hormony steroidowe są również potrzebne do aktywowania pracy gruczołów łojowych, do kształtowania myślenia przestrzennego. Wpływają na układ nerwowy.

Substancje biologiczne rdzenia

W tej części nadnerczy syntetyzowane są katecholaminy: adrenalina (80%) i norepinefryna (20%). Powstają pod wpływem enzymów monoaminooksydazy i metylotransferazy. Hormony te, dostając się do krwiobiegu, są szybko niszczone. Za reakcję organizmu na stresujące sytuacje odpowiadają katecholaminy. Substancje są szybko uwalniane i natychmiast rozkładają się na składniki. Hormony te umożliwiają człowiekowi radzenie sobie w sytuacjach krytycznych..

Efekty fizjologiczne:

  • zwiększyć bicie serca,
  • przywrócić zdolność do pracy,
  • zwiększyć ciśnienie,
  • zwiększyć światło oskrzeli,
  • zwiększyć poziom glukozy we krwi,
  • aktywować lipolizę,
  • pobudzają wytrysk,
  • zmniejszyć zwieracze.

Badanie krwi w celu określenia poziomu regulatorów

Jeśli podejrzewasz dysfunkcję nadnerczy, zaleca się oddanie krwi do poziomu substancji hormonalnych, które organ syntetyzuje.

Aby wyniki były bardziej poprawne, wymagane jest wstępne przygotowanie:

  • przestrzegaj diety białkowej w przeddzień badania,
  • pić wystarczającą ilość płynów,
  • rzucić palenie i alkohol na 2 dni przed badaniem,
  • wykluczyć przyjmowanie leków wpływających na pracę nadnerczy na 10 dni przed badaniami (prednizolon, deksametazon),
  • unikaj stresujących sytuacji, przyjdź oddać krew w stanie spoczynku,
  • ograniczyć aktywność fizyczną.

Normy wskaźników różnych hormonów mają znaczny zakres i zależą od różnych czynników (wiek, płeć, waga).

Dowiedz się o pierwszych oznakach i objawach mięśniaków piersi, a także o leczeniu patologii.

O tempie testosteronu u kobiet, a także przyczynach i objawach podwyższonego poziomu hormonu napisano na tej stronie.

Wejdź na https://fr-dc.ru/vnutrennaja-sekretsija/parashhitovidnaya/funktsii-zhelezy.html i poczytaj o hormonach i funkcjach przytarczyc w ludzkim ciele.

Rodzaje dysfunkcji nadnerczy

Nadmiar lub brak syntezy hormonów powoduje różne zaburzenia. Istnieje szereg objawów, na które można podejrzewać zaburzenia hormonalne:

  • nadciśnienie,
  • przyrost lub utrata masy ciała,
  • problemy skórne,
  • dystrofia mięśni,
  • zaburzenia cyklu miesiączkowego u kobiet,
  • seksualna dysfunkcja,
  • problemy ze snem,
  • zaburzenia psychoemocjonalne.

Hormony rdzenia są zwykle syntetyzowane normalnie. Ich niedobór jest bardzo rzadki. Ponieważ zastępczą funkcję ich syntezy pełni tętnica szyjna, układ współczulny. Nadmiar katecholamin powoduje rozwój nadciśnienia, tachykardii, podwyższonego poziomu cukru we krwi.

Poważna choroba nadnerczy i inne problemy zdrowotne mogą powodować zaburzenia syntezy hormonów korowych. Hipokortyzm (niedobór kortykosteroidów) zmniejsza ilość glikogenu w mięśniach i wątrobie, a we krwi spadają cukry proste. Występuje osłabienie i osłabienie mięśni, synteza białek w wątrobie jest zablokowana. Może wystąpić brak apetytu, drżenie kończyn, niedociśnienie, depresja, ataki paniki.

Nadmiar glukokortykoidów jest zwiastunem zespołu Itsenko-Cushinga. Wzrasta poziom cukru, minerały są wypłukiwane z kości, pogarsza się wchłanianie jelitowe, regeneracja tkanek pogarsza się, a pod skórą pojawiają się złogi tłuszczu. Taki stan często rozpoznaje się jako gruczolak przysadki, czasem z przerostem nadnerczy.

Zwiększona synteza aldosteronu (hiperaldosteronizm) może wynikać z przerostu nadnerczy, gruczolaka, fizjologicznej hipowolemii. Stan ten prowadzi do uporczywego nadciśnienia i hipokaliemii (zespół Cohna). Niedostateczną syntezę mineralokortykoidów można rozpoznać na tle choroby Addisona, niedoboru hormonu adrenokortykotropowego.

Nadmiar lub niedobór hormonów płciowych wpływa na funkcje rozrodcze, popęd płciowy, zewnętrzne cechy płciowe. Aby poznać przyczyny pojawienia się pewnych objawów i przepisać odpowiednie leczenie, należy przeprowadzić kompleksową diagnozę, określić stan hormonalny.

Nadnercza to gruczoły wydzielania wewnętrznego, które pomimo swoich niewielkich rozmiarów wytwarzają wiele substancji hormonalnych. Regulują różne procesy w organizmie, współdziałając ze sobą oraz z innymi narządami dokrewnymi. W przypadku jakichkolwiek zakłóceń w syntezie hormonów nadnerczy powstają problemy zdrowotne, które mogą być bardzo niebezpieczne, aw niektórych przypadkach zagrażające życiu człowieka.

Film o hormonach nadnerczy i ich wpływie na organizm ludzki:

Top