Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Testy
Nowe słowo w terapii rehabilitacyjnej: jonowa forma wapnia
2 Testy
Pełna lista wszystkich produktów do prawidłowego odżywiania
3 Krtań
Jak zwiększyć dopaminę we krwi
4 Krtań
Leczenie niedoczynności tarczycy
5 Rak
Lista ziół zwiększających progesteron u kobiet
Image
Główny // Jod

Hormon antydiuretyczny i jego funkcje w organizmie


Hormon antydiuretyczny jest jednym z hormonów peptydowych wytwarzanych w podwzgórzu. W organizmie człowieka wpływa na metabolizm wody - zwiększa zawartość płynów w tkankach obwodowych, objętość krążącej krwi, zmniejsza osmolarność. Hormon antydiuretyczny dodatkowo wpływa na naczynia krwionośne i mózg (reguluje zachowanie). Wydzielanie hormonu może zostać zakłócone w górę lub w dół. Rezultatem takiego naruszenia jest rozwój odpowiednich chorób - moczówki prostej lub zespołu Parkhona.

Hormon antydiuretyczny - co to jest?

Hormon antydiuretyczny (ADH, wazopresyna) to peptyd składający się z 9 aminokwasów. ADH występuje nie tylko u ludzi, ale także u większości ssaków.

Gdzie jest syntetyzowany

Miejscem syntezy ADH jest nadoczniowe jądro podwzgórza. Pomimo miejsca wydzielania wazopresyna jest często uważana za hormon przysadki mózgowej. Wynika to z faktu, że w podwzgórzu wytwarzana jest tylko wazopresyna, następnie hormon przez układ wrotny przysadki mózgowej dostaje się do jej tylnego płata - przysadki mózgowej.

W przysadce mózgowej wazopresyna jest aktywowana i gromadzona, a jeśli to konieczne, jest stamtąd uwalniana do krwi. We krwi występuje w dwóch formach: wolnej i związanej z białkami..

Jak

Wazopresyna działa przez receptory zlokalizowane w ścianie naczyń, kanalikach nerkowych, wątrobie i mózgu. W sumie organizm ludzki zawiera 4 rodzaje receptorów, aktywacja każdego z nich prowadzi do różnych efektów.

Hormon wazopresyna: funkcje

Wazopresyna wpływa na nerki, serce i naczynia krwionośne, a także mózg. Jego główną funkcją jest zmniejszenie wydalania moczu, a dodatkową funkcją jest podwyższenie ciśnienia krwi..

Głównym działaniem ADH jest zwiększenie przepuszczalności przewodów zbiorczych nerek. Prowadzi to do zwiększonej reabsorpcji (tj. Reabsorpcji) wody. Zwiększa się również reabsorpcja sodu.

Wszystko to powoduje zatrzymywanie płynów w organizmie - wzrasta zawartość wody w tkankach obwodowych, zwiększa się objętość krwi w naczyniach.

Serce i naczynia krwionośne

Stymulując warstwę mięśniową, wazopresyna zwiększa napięcie ściany naczynia. Ostatecznie następuje wzrost ciśnienia krwi (zarówno ze względu na działanie zwężające naczynia krwionośne, jak i ze względu na wzrost objętości krążącej krwi).

ośrodkowy układ nerwowy

Dodatkowo ADH wpływa na mózg:

• uczestniczy w procesach pamięci;

• stymuluje wydzielanie ACTH w odpowiedzi na stres.

Ćwiczenie

Aby zdiagnozować naruszenia produkcji ADH, stosuje się testy laboratoryjne - bada się poziom hormonu w osoczu krwi. Poziom wazopresyny we krwi nie jest określony przez międzynarodowe standardy. Wyniki zależą od metod i odczynników używanych w laboratorium.

Oprócz określenia stężenia ADH we krwi przeprowadza się inne badania w celu rozpoznania..

Określa dzienną ilość wydalanego moczu (dzienną ilość wydalanego moczu). Diureza zależy od ilości spożytego płynu, zwykle ta wartość wynosi około 1,5 litra.

Innym ważnym wskaźnikiem jest ciężar właściwy moczu. W moczówce prostej jest zmniejszona, w zespole Parkhona zwiększona.

W przypadku moczówki prostej osmolarność krwi jest obniżona, a zespół Parkhona - podwyższony. Normalna osmolarność krwi wynosi 280-300 mOsm / l.

W moczówce prostej osmolarność moczu jest zwiększona, w zespole Parkhona - zmniejszona.

Hipernatremię obserwuje się przy braku ADH, hiponatremię - z jej nadmiarem.

Aby zdiagnozować moczówkę prostą, stosuje się również test odwodnienia (test suchego jedzenia) i test desmopresyny. Aby odróżnić moczówkę prostą od cukrzycy, należy określić poziom glukozy we krwi.

Hormon wazopresyna: zakłócenie produkcji

Zmiany w produkcji ADH znajdują odzwierciedlenie przede wszystkim w metabolizmie wodno-elektrolitowym. Niedostateczne wydzielanie prowadzi do moczówki prostej pochodzenia ośrodkowego, nadmiar jest charakterystyczny dla zespołu Parkhona (zespół nieprawidłowego wydzielania ADH). Obie choroby prowadzą do zaburzeń wymiany wody i sodu w organizmie, czemu towarzyszy rozwój różnych objawów.

Zespół Parhona

Zespół Parkhona to choroba charakteryzująca się zwiększoną produkcją wazopresyny. Przyczyny rozwoju choroby są związane z uszkodzeniem przysadki mózgowej lub ektopową produkcją wazopresyny:

  • guzy, w tym zmiany przerzutowe;
  • choroby zakaźne lub naczyniowe mózgu;
  • rak płuc;
  • skutki uboczne niektórych leków.

W zespole Parkhona dochodzi do zwiększonego wchłaniania wody przez nerki. Klinicznie objawia się to następującymi objawami:

  1. Zmniejszona ilość oddawanego moczu.
  2. Oznaki zatrucia wodą: ból głowy, ogólne osłabienie, letarg, senność.
  3. W ciężkich przypadkach rozwija się obrzęk mózgu. Przejawia się to wymiotami, drgawkami, zaburzeniami świadomości..

Specyficzne leczenie polega na stosowaniu leków z grupy waptanów (na przykład Tolvaptan). Blokują działanie wazopresyny w nerkach, co prowadzi do normalizacji metabolizmu wody i elektrolitów..

Ograniczone jest również spożycie płynów (do 1 litra dziennie), w leczeniu objawowym można stosować diuretyki.

Moczówka prosta

Cukrzyca prosta jest chorobą spowodowaną naruszeniem wydzielania wazopresyny. Choroba jest rzadka. Cukrzyca prosta może być związana z uszkodzeniem mózgu (ośrodkowego) lub nerek (nefrogenny). Głównymi przyczynami moczówki prostej pochodzenia ośrodkowego są:

  • guzy przysadki mózgowej lub podwzgórza;
  • Poważny uraz mózgu;
  • interwencje chirurgiczne w strefie podwzgórzowo-przysadkowej;
  • nieprawidłowości genetyczne.

Wraz z chorobą zmniejsza się ponowne wchłanianie wody w nerkach, klinicznie objawia się to uwolnieniem dużej ilości moczu, rozwojem objawów odwodnienia. Charakterystyczne są następujące objawy:

Zwiększona produkcja i wydalanie moczu. Ponad 3 litry moczu są wydalane z organizmu dziennie. W ciężkich przypadkach objętość wydalanego moczu może osiągnąć 10-15 litrów.

Ze względu na zwiększone wydalanie moczu osoba jest bardzo spragniona, pije dużo wody.

W związku z tym, że woda nie jest zatrzymywana w organizmie, pojawiają się objawy odwodnienia:

• sucha skóra i błony śluzowe;

• suchość w ustach (z powodu zmniejszonego wydzielania śliny);

Różnica w stosunku do cukrzycy polega na tym, że wielomocz i pragnienie nie są spowodowane nadmiarem glukozy, ale brakiem ADH.

Leczenie jest substytucyjne. Przepisywany jest syntetyczny analog ADH, desmopresyna. Musisz brać lek przez długi czas, częściej przez całe życie.

Wideo

Oferujemy do obejrzenia filmu na temat artykułu.

Edukacja: Państwowy Uniwersytet Medyczny w Rostowie, specjalność „medycyna ogólna”.

Znalazłeś błąd w tekście? Wybierz go i naciśnij Ctrl + Enter.

Gdyby wątroba przestała działać, śmierć nastąpiłaby w ciągu 24 godzin.

Dentyści pojawili się stosunkowo niedawno. Jeszcze w XIX wieku wyrywanie zepsutych zębów należało do obowiązków zwykłego fryzjera..

Spadnięcie z osła jest bardziej podatne na złamanie karku niż upadek z konia. Po prostu nie próbuj obalać tego stwierdzenia..

Według statystyk w poniedziałki ryzyko kontuzji pleców wzrasta o 25%, a zawału serca - o 33%. bądź ostrożny.

Uśmiechanie się tylko dwa razy dziennie może obniżyć ciśnienie krwi i zmniejszyć ryzyko zawału serca i udaru mózgu..

Wątroba to najcięższy organ w naszym ciele. Jego średnia waga to 1,5 kg.

Praca, której człowiek nie lubi, jest o wiele bardziej szkodliwa dla jego psychiki niż jej brak.

Mózg ludzki waży około 2% całkowitej masy ciała, ale zużywa około 20% tlenu dostającego się do krwi. Fakt ten sprawia, że ​​ludzki mózg jest wyjątkowo podatny na uszkodzenia spowodowane brakiem tlenu..

Kiedy kochankowie się całują, każda z nich traci 6,4 kalorii na minutę, ale wymieniają prawie 300 różnych rodzajów bakterii..

Lek na kaszel „Terpinkod” jest jednym z najlepiej sprzedających się leków, wcale nie ze względu na swoje właściwości lecznicze.

Naukowcy z Uniwersytetu Oksfordzkiego przeprowadzili szereg badań, w trakcie których doszli do wniosku, że wegetarianizm może być szkodliwy dla ludzkiego mózgu, ponieważ prowadzi do zmniejszenia jego masy. Dlatego naukowcy zalecają, aby nie wykluczać całkowicie ryb i mięsa z diety..

Ludzkie kości są cztery razy mocniejsze niż beton.

Kiedy kichamy, nasze ciało całkowicie przestaje działać. Nawet serce się zatrzymuje.

Osoby przyzwyczajone do regularnego spożywania śniadań są znacznie mniej narażone na otyłość..

Kiedyś uważano, że ziewanie wzbogaca organizm w tlen. Jednak ta opinia została odrzucona. Naukowcy udowodnili, że ziewając człowiek chłodzi mózg i poprawia jego wydajność.

Ciąża to wspaniały, ale niezwykle ważny okres w życiu kobiety. Często radość z narodzin nowego życia jest przyćmiona lękami i obawami o zdrowie dziecka..

Paragraf 113. 1. Hormon antydiuretyczny. ADH

Autorem tekstu jest Anisimova E.S. Wszelkie prawa zastrzeżone. Nie możesz sprzedawać tekstu.
Kursywa może zostać pominięta. Uwagi można przesyłać pocztą: [email protected]
https://vk.com/bch_5

"Hormon antydiuretyczny". (ADH)

Treść akapitu:
1. Antydiuretyczne działanie ADH:
2. Mechanizm redukcji diurezy pod wpływem ADH.
3. Inne skutki ADH.
4. Funkcje ADH.
5. Miejsca powstawania i wydzielania ADH.
6. Regulacja wydzielania ADH - punkty 6, 91.
7. Zaburzenia związane z ADH (aspekty patologiczne).
8. Leki na moczówkę prostą:
9. Porównanie moczówki prostej i cukrzycy (str. 103) (podobieństwa i różnice).

1. Antydiuretyczne działanie ADH:

Hormon antydiuretyczny (ADH) zmniejsza ilość wydalanego moczu
(zmniejsza ilość moczu),
jak sama nazwa wskazuje.

Znaczenie redukcji diurezy jest następujące
zachowaj wodę w organizmie, gdy jest jej niedobór, unikaj odwodnienia (odwodnienia), które może prowadzić do śmierci.

Dlatego przy niedoborze ADH ich diureza spada w mniejszym stopniu.,
co prowadzi do zwiększenia ilości wydalanego moczu do 10 litrów dziennie.
i bardzo poważne odwodnienie, zagrażające życiu.

Ponadto uzupełnienie zapasów wody w organizmie
prowadzi do tego, że utrzymuje się normalne stężenie substancji,
to znaczy, utrzymywane jest normalne ciśnienie osmotyczne (OD).
W przeciwnym razie, wraz z utratą wody, koncentracja byłaby bardzo wysoka.

Inną nazwą ADH jest wazopresyna.
Dlatego receptory ADH nazywane są receptorami V..

2. Mechanizm redukcji diurezy pod wpływem ADH.

Aby zmniejszyć ilość wydalanego moczu,
ADH działa na nerki poprzez receptory V2,
natomiast drugim mediatorem jest cAMP - s.95.
Prowadzi to do zwiększonej syntezy białek,
które nazywane są AQUAPORINS
i które zapewniają przepływ (powrót) wody
od moczu pierwotnego do krwi
(tj. reabsorpcja wody).

3. Inne skutki ADH.

Zmniejszone wydalanie moczu zmniejsza, ale nie zatrzymuje utraty płynów z organizmu.
Aby uzupełnić utratę płynów przez organizm, musisz również pić wodę,
dlatego ADH wywołuje pragnienie
(działając na receptory podwzgórza).

Jeśli nie ma możliwości picia, utrata płynu prowadzi do odwodnienia -
w tym samym czasie zmniejsza się objętość osocza i ciśnienie krwi,
co prowadzi do zmniejszenia dopływu krwi do tkanek,
w tym mózg, nerki.

Aby zwiększyć ciśnienie krwi
i poprawiają ukrwienie tkanek
w warunkach niemożliwe jest zwiększenie objętości plazmy (przy braku wody),
ADH obkurcza naczynia krwionośne (zwężenie naczyń)
z powodu skurczu mięśni gładkich naczyń,
działając przez receptory V1.
Drugim mediatorem tego efektu są jony wapnia Ca ++ - p.97.

Zatem funkcją ADH jest dostosowanie organizmu do utraty wody:
1) zmniejszyć utratę wody z moczem (poprzez zmniejszenie produkcji moczu),
2) dostarczają organizmowi wody w wyniku wywołania pragnienia
3) i zapobiegać spadkowi ciśnienia krwi w przypadku braku wody
z powodu skurczu naczyń.

5. Miejsca powstawania i wydzielania ADH.

Synteza ADH zachodzi w podwzgórzu,
następnie ADH wzdłuż procesów neuronów (wzdłuż aksonów)
przedostaje się do przysadki mózgowej, która jest wydzielana do krwi.
Zatem przysadka mózgowa nie syntetyzuje ADH.,
wydziela go tylko do krwi i syntetyzuje podwzgórze.

6. Regulacja wydzielania ADH - punkty 6, 91.

ADH powinien wydzielać się i działać tylko wtedy, gdy organizm tego potrzebuje, czyli gdy brakuje wody.
Innymi słowy, wydzielanie ADH musi odpowiadać potrzebom organizmu..

Zwiększa się wydzielanie ADH,
kiedy jest to potrzebne, czyli przy braku wody w organizmie (przy odwodnieniu).
Niedobór wody objawia się:
1) w obniżaniu ciśnienia tętniczego i BCC,
2) przy wysokim [Na +, Cl -] i odpowiednio wysokim ciśnieniu osmotycznym.
(Za wysokie stężenie substancji).

Zmniejszone wydzielanie ADH.

Wraz ze wzrostem ciśnienia krwi i BCC
Z drugiej strony, zmniejsza się wydzielanie ADH
(gdy zmniejsza się potrzeba jego efektów).

Kiedy ilość wody w naczyniach stanie się normalna
w wyniku pracy ADG
zmniejsza się stężenie substancji we krwi
a ciśnienie osmotyczne spada -
to jest sygnał dla
zmniejszenie syntezy ADH przez podwzgórze (zgodnie z zasadą OUS).

Przy nudnościach, wymiotach, operacjach przewodu pokarmowego zwiększa się wydzielanie ADH
(objawia się to zaprzestaniem wydalania moczu - w bezmoczu) -
prawdopodobnie dlatego, że w takich przypadkach istnieje możliwość znacznej utraty płynów.

7. Zaburzenia związane z ADH (aspekty patologiczne).

Niedobór ADH prowadzi do:
w celu zmniejszenia skutków ADH i znacznego wzrostu wydalania moczu (wielomocz) do 10 litrów lub więcej dziennie.
To zaburzenie nazywa się moczówką prostą.
(cukrzyca oznacza „cukrzycę”).
Utrata dużej ilości płynu
prowadzi do poważnego odwodnienia,
co sprawia, że ​​jesteś bardzo spragniony:
tak silny, że człowiek jest w stanie pić z kałuży itp...

8. Leki na moczówkę prostą:

Aby uratować osobę z moczówką prostą
Stosuje się agonistów receptora ADH (desmopresynę).

Przyczyna niedoboru ADH
może dojść do uszkodzenia podwzgórza (miejsca syntezy) i przysadki mózgowej.

Wystąpiło uszkodzenie receptorów ADH -
Agoniści ADH nie pomogą w tym przypadku.

9. Porównanie moczówki prostej i cukrzycy (paragraf 103).
(podobieństwa i różnice)
Podobieństwo moczówki prostej i cukrzycy jest tylko takie
przy obu patologiach jest dużo moczu, czyli w wielomoczu.
Przyczyny wielomoczu.
Przyczyny wielomoczu w moczówce prostej - niedobór ADH,
a przyczyną wielomoczu w cukrzycy jest nadmiar substancji,
rozpuszczone w moczu (tj. wysokie ciśnienie osmotyczne moczu).
Stężenie moczu.
W przypadku moczówki prostej stężenie substancji w moczu jest bardzo niskie,
to znaczy mocz jest rozcieńczony.
W przypadku cukrzycy stężenie substancji w moczu jest bardzo wysokie,
to znaczy skoncentrowana społeczność.

Centralna moczówka prosta - aktualna wiedza na temat diagnostyki i leczenia

* Współczynnik wpływu na 2018 r. Według RSCI

Czasopismo znajduje się na Liście recenzowanych publikacji naukowych Wyższej Komisji Atestacyjnej.

Przeczytaj w nowym numerze

Moczówka prosta ośrodkowa (CDI) jest ciężką chorobą układu podwzgórzowo-przysadkowego, która polega na zaburzeniu syntezy lub wydzielania hormonu antydiuretycznego (ADH). Częstość ZCD waha się od 0,004–0,01%. Choroba występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn i zaczyna się w wieku 20-30 lat [17].

Synteza i wydzielanie hormonu antydiuretycznego

Wazopresyna, hormon antydiuretyczny, jest syntetyzowana w jądrach nadocznych i przykomorowych podwzgórza. Wiążąc się z neurofizyną, kompleks w postaci granulek jest transportowany do końcowych wypustek aksonów przysadki mózgowej i do środkowego wzniesienia. W zakończeniach aksonów stykających się z kapilarami gromadzi się ADH. Wydzielanie ADH zależy od osmolalności osocza, objętości krwi krążącej i ciśnienia krwi. Osmotycznie wrażliwe komórki zlokalizowane w okołokomorowych częściach przedniego podwzgórza reagują na zmiany składu elektrolitowego krwi. Zwiększona aktywność osmoreceptorów wraz ze wzrostem osmolalności krwi pobudza neurony wazopresynergiczne, z zakończeń których wazopresyna jest uwalniana do ogólnego krwiobiegu. W warunkach fizjologicznych osmolalność osocza mieści się w przedziale 282–300 mOsm / kg [5]. Zwykle progiem wydzielania ADH jest osmolalność osocza zaczynająca się od 280 mOsm / kg. Niższe wartości wydzielania ADH można zaobserwować podczas ciąży, ostrych psychoz i chorób onkologicznych. Spadek osmolalności osocza spowodowany spożyciem dużej ilości płynów hamuje wydzielanie ADH. Przy osmolalności osocza powyżej 295 mOsm / kg następuje wzrost wydzielania ADH i aktywacja ośrodka pragnienia (ryc. 1). Kontrolowane przez osmoreceptory splotu naczyniowego przedniej części podwzgórza, aktywowane centrum pragnienia i ADH zapobiega odwodnieniu organizmu [18].

Regulacja wydzielania wazopresyny zależy również od zmian objętości krwi. W przypadku krwawienia, wolumoreceptory zlokalizowane w lewym przedsionku mają znaczący wpływ na wydzielanie wazopresyny. W naczyniach krwionośnych działa ciśnienie krwi, które znajdują się na komórkach mięśni gładkich naczyń. Działanie wazopresyny zwężające naczynia krwionośne w utracie krwi jest spowodowane skurczem warstwy mięśni gładkich naczynia, co zapobiega spadkowi ciśnienia krwi. Wraz ze spadkiem ciśnienia tętniczego o ponad 40% następuje wzrost poziomu ADH, 100-krotnie większy od wartości jego stężenia podstawowego [1, 3]. Baroreceptory zlokalizowane w zatoce szyjnej i łuku aorty reagują na wzrost ciśnienia tętniczego, co ostatecznie prowadzi do zmniejszenia wydzielania ADH. Ponadto ADH bierze udział w regulacji hemostazy, syntezie prostaglandyn oraz sprzyja uwalnianiu reniny [6].

Jony sodu i mannitol są silnymi stymulantami wydzielania wazopresyny. Mocznik nie wpływa na wydzielanie hormonu, a glukoza prowadzi do zahamowania jego wydzielania [3].

Mechanizm działania hormonu antydiuretycznego

ADH jest najważniejszym regulatorem retencji wody i zapewnia homeostazę płynów w połączeniu z przedsionkowym hormonem natriuretycznym, aldosteronem i angiotensyną II.

Głównym fizjologicznym działaniem wazopresyny jest pobudzenie reabsorpcji wody w kanalikach zbiorczych kory i rdzenia nerki wbrew gradientowi ciśnienia osmotycznego [6].

W komórkach kanalików nerkowych ADH działa poprzez (receptory wazopresyny typu 2), które znajdują się na błonach podstawno-bocznych komórek kanalików zbiorczych. Oddziaływanie ADH z prowadzi do aktywacji cyklazy adenylanowej wrażliwej na wazopresynę i zwiększenia produkcji cyklicznego monofosforanu adenozyny (AMP). Cykliczny AMP aktywuje kinazę białkową A, która z kolei stymuluje wbudowywanie białek kanału wodnego do błony szczytowej komórek. Zapewnia to transport wody ze światła przewodów zbiorczych do komórki i dalej: przez białka kanałów wodnych znajdujących się na błonie podstawno-bocznej, a woda jest transportowana do przestrzeni międzykomórkowej, a następnie do naczyń krwionośnych. Rezultatem jest zagęszczony mocz o wysokiej osmolalności (ryc.2).

Stężenie osmotyczne to całkowite stężenie wszystkich rozpuszczonych cząstek. Można to interpretować jako osmolalność i mierzyć w osmol / l lub jako osmolalność w osmol / kg. Różnica między osmolarnością a osmolalnością polega na sposobie uzyskania tej wartości. W przypadku osmolarności jest to metoda obliczeniowa oparta na stężeniu głównych elektrolitów w mierzonej cieczy. Wzór na obliczenie osmolarności:

Osmolarność = 2 x + glukoza (mmol / l) + mocznik (mmol / l) + 0,03 x białko całkowite () [5].

Osmolalność osocza, moczu i innych płynów biologicznych to ciśnienie osmotyczne, które zależy od ilości jonów, glukozy i mocznika, które określa się za pomocą osmometru. Osmolalność jest mniejsza niż osmolarność o wielkość ciśnienia onkotycznego.

Przy normalnym wydzielaniu ADH osmolarność moczu zawsze przekracza 300 mOsm / L i może nawet wzrosnąć do 1200 mOsm / L i więcej. Przy niedoborze ADH osmolarność moczu wynosi poniżej 200 mosm / l [4, 5].

Czynniki etiologiczne moczówki prostej ośrodkowej

Wśród głównych przyczyn rozwoju CNI znajduje się dziedziczna rodzinna postać choroby, przenoszona przez dziedziczenie lub według rodzaju dziedziczenia. Obecność choroby można prześledzić na przestrzeni kilku pokoleń i dotyczyć wielu członków rodziny, jest ona spowodowana mutacjami prowadzącymi do zmian w strukturze ADH (zespół DIDMOAD). Wrodzone wady anatomiczne w rozwoju śródmózgowia i międzymózgowia mogą być również podstawową przyczyną rozwoju CNP. W 50-60% przypadków nie jest możliwe ustalenie pierwotnej przyczyny CDI - jest to tzw. Idiopatyczna moczówka prosta [17].

Wśród przyczyn wtórnych prowadzących do rozwoju CDI są urazy (wstrząs mózgu, uraz oczodołu, złamanie podstawy czaszki).

Rozwój wtórnej NDM może być związany ze stanami po operacjach przezczaszkowych lub przezklinowych przysadki mózgowej w przypadku takich guzów mózgu jak czaszkogardlak, szyszynka, zarodniak, prowadząc do ucisku i atrofii tylnego płata przysadki [12]..

Wtórnymi przyczynami rozwoju CND są również zmiany zapalne w podwzgórzu, nadocznej części przysadki, lejku, szypułce, tylnym płacie przysadki mózgowej..

Głównym czynnikiem powodującym wystąpienie organicznej postaci choroby jest infekcja. Wśród ostrych chorób zakaźnych są grypa, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, ból gardła, szkarlatyna, krztusiec; wśród przewlekłych chorób zakaźnych - gruźlica, bruceloza, kiła, malaria, reumatyzm [9, 10].

Do naczyniowych przyczyn CND należy zespół Skiena, upośledzony dopływ krwi do przysadki mózgowej, zakrzepica, tętniaki.

W zależności od lokalizacji anatomicznej, CNP może być trwały lub przejściowy. W przypadku uszkodzenia jądra nadocznego i przykomorowego funkcja ADH nie zostaje przywrócona.

Rozwój nefrogennego ND opiera się na wrodzonych zaburzeniach receptorowych lub enzymatycznych dystalnych kanalików nerkowych, prowadzących do oporności receptorów na działanie ADH. W takim przypadku zawartość endogennego ADH może być normalna lub podwyższona, a spożycie ADH nie eliminuje objawów choroby. ND nefrogenny może wystąpić w przypadku długotrwałych, przewlekłych infekcji dróg moczowych, kamicy moczowej (kamicy moczowej), gruczolaka prostaty.

Objawowa nefrogenna ND może rozwinąć się w chorobach obejmujących uszkodzenie dystalnych kanalików nerkowych, takich jak anemia, sarkoidoza i amyloidoza. W stanach hiperkalcemii wrażliwość na ADH spada, a reabsorpcja wody spada.

Polidypsja psychogenna rozwija się na podłożu nerwowym głównie u kobiet w wieku menopauzalnym (tab. 1). Pierwotne pojawienie się pragnienia jest spowodowane zaburzeniami czynnościowymi w centrum pragnienia [14]. Pod wpływem dużej ilości płynu i wzrostu objętości krążącego osocza przez mechanizm baroreceptorowy następuje zmniejszenie wydzielania ADH. Badanie moczu według Zimnitsky'ego u tych pacjentów ujawnia spadek gęstości względnej, podczas gdy stężenie sodu i osmolarność krwi pozostają prawidłowe lub niskie. Przy ograniczonym wykorzystaniu płynu stan zdrowia pacjentów pozostaje zadowalający, zmniejsza się ilość moczu, a jego osmolarność dochodzi do fizjologicznych granic [11]..

Obraz kliniczny moczówki prostej ośrodkowej

Do manifestacji ND konieczne jest zmniejszenie zdolności wydzielniczej neurohipofizy o 85% [2, 8].

Głównymi objawami ND są obfite oddawanie moczu i silne pragnienie. Często objętość moczu przekracza 5 litrów, może nawet osiągnąć 8-10 litrów dziennie.

Hiperosmolarność osocza krwi pobudza ośrodek pragnienia. Pacjent nie może obejść się bez przyjmowania płynów dłużej niż 30 minut. Ilość wypitego płynu z łagodną postacią choroby osiąga zwykle 3-5 litrów, przy umiarkowanym nasileniu - 5-8 litrów, w ciężkiej postaci - 10 litrów lub więcej. Mocz jest przebarwiony, jego względna gęstość wynosi 1000–1003. W stanach nadmiernego przyjmowania płynów u pacjentów spada apetyt, dochodzi do nadmiernego rozciągnięcia żołądka, zmniejsza się wydzielanie, spowolnienie motoryki przewodu pokarmowego i pojawiają się zaparcia. W przypadku wystąpienia procesu zapalnego lub pourazowego w rejonie podwzgórza, obok ND, można zaobserwować inne zaburzenia, takie jak otyłość, patologia wzrostu, mlekotok, niedoczynność tarczycy, cukrzyca (DM) [3, 5]. Wraz z postępem choroby odwodnienie prowadzi do wysuszenia skóry i błon śluzowych, zmniejszenia ilości śliny i pocenia się, rozwoju zapalenia jamy ustnej i zapalenia błony śluzowej nosa i gardła. Z ostrym odwodnieniem, ogólnym osłabieniem, kołataniem serca zaczynają się nasilać, obserwuje się spadek ciśnienia krwi, gwałtownie nasila się ból głowy i pojawiają się nudności. Pacjenci stają się drażliwi, mogą wystąpić halucynacje, drgawki, stany zapaści.

Rozpoznanie moczówki prostej ośrodkowej

Aby potwierdzić rozpoznanie na pierwszym etapie badania, należy wykluczyć najczęstsze przyczyny nefrogennego ND (cukrzyca, hiperkalcemia, hipokaliemia, zapalna choroba nerek). W przypadku stwierdzenia hiperosmolarności osocza (powyżej 3000 mOsm / kg), hipernatremii i hipoosmolarności moczu (100-200 mOsm / kg) wykonuje się drugi etap badania [5].

Na tym etapie badania wykonuje się test odwodnienia (test suchego jedzenia), aby wykluczyć pierwotną polidypsję oraz test desmopresynowy, aby wykluczyć nefrogenny ND..

Klasyczny test suchego jedzenia polega na zakazie stosowania jakichkolwiek płynów przez 6-14 godzin. Przed i podczas testu (co 1-2 godziny) mierzy się masę ciała, ciśnienie krwi, puls, osmolalność osocza, zawartość sodu w osoczu krwi, objętość i osmolalność moczu. Test jedzenia na sucho kończy się, gdy pacjent straci więcej niż 5% masy ciała, pragnienie nie do zniesienia, wzrost zawartości sodu i wzrost osmolalności krwi powyżej normy. Jeżeli w trakcie badania osmolalność krwi> 300 mOsm / kg, poziom sodu> 145 mmol / L, podczas gdy osmolalność moczu Literatura

  1. John F. Laycock, Peter G. Weiss. Podstawy endokrynologii. M.: Medycyna, 2000.
  2. Dzeranova L.K., Pigarova w leczeniu moczówki prostej // BC. 2005.
  3. T. 13 nr 28.P.1961-1965.
  4. Cukrzyca Kochergina: wybrane wykłady z endokrynologii / Under. wyd.... Moskwa: Medical Information Agency, 2009. Str. 217–254.
  5. Melnichenko G.A., Peterkova V.A., Fofanova i leczenie moczówki prostej: metoda. zalecenia. M., 2003.
  6. Pigarova E.A., Dzeranova L.K., moczówka prosta Rozhinskaya: diagnostyka różnicowa i leczenie: metoda. zalecenia. M., 2010.
  7. Kula i dezodery bilansu wodnego: fizjologia i patofizjologia // Ann. Clin. Biochem. 2007. Vol. 44. P. 417-431.
  8. Goldman M.B. et al. Wpływ polidypsji na wydalanie wody u pacjentów z hiponatremią, polidypsją, schizofrenią // J. Clin. Endocrinol. Metabol. 1996. Vol. 81 ust. 4. P. 1465-1470.
  9. Goodfriend T.L., Friedman A.L., Shenker Y. Rozdział 133. Hormonalna regulacja metabolizmu elektrolitów i wody. Endocrinology, wydanie 5 / wyd. De Groot L. J., Jameson: Saunders, 2006. Vol. 2. P. 1324-1367.
  10. Laczi F. Diabetes insipidus: etiologia, diagnostyka i terapia // Orv. Hetil. 2002. Vol. 17,143 (46). P. 2579–2585.
  11. Maghnie M. Diabetes insipidus // Horm. Res. 2003. Vol. 59 (Dodatek). P. 142-154.
  12. McKinley M.J., Jonson fizjologiczna regulacja pragnienia i przyjmowania płynów // News Physiol. Sci. 2004. Vol. 19. Str. 1–6.
  13. Nemergut moczówki prostej po operacji przezklinowej przegląd 881 pacjentów // J. Neurosurg. 2005. Vol. 103. str. 448–454.
  14. Robertson z Neurohypophysis. // Harrisons Principles of Internal Medicine, red. Braunwald E., Fauci A.S., Kasper D.L., Hauser S.L., Longo D.L., Jameson York: Mc, 2005. P. 2097–2101.
  15. Robinson A. G., przysadka mózgowa Verbaliis. // Ch. 9 w William`s podręcznik endokrynologii, wyd. - Saunders, 2000. Vol. 2. str. 263–273.
  16. Sheehan J.M., Sheehan J.P., Douds G.L., Zastosowanie strony u pacjentów poddawanych operacji przezklinowej z powodu gruczolaków przysadki // Acta Neurochir. (Wiedeń). 2006. Vol. 148 ust. 3. P. 287-291.
  17. Vande Walle J., Stockner M., Raes A., Norgaard 30 lat stosowania klinicznego: przegląd bezpieczeństwa // Curr. Lek. Saf. 2007. Vol. 2 (3). P. 232-238.
  18. Verbalis insipidus // Rev. Endocr. Metab. Disord. 2003. Vol. 4. str. 177-185.
  19. M., Bourque w neuronach wazopresyny zmieniających gęstość acin w celu optymalizacji funkcji // Trends Neurosci. 2010. Vol. 33 ust. 2. Str. 76–83.

Tylko dla zarejestrowanych użytkowników

Co to jest hormon antydiuretyczny?

Funkcje hormonu antydiuretycznego (ADH)

Uczestnik metabolizmu wodno-solnego - hormon antydiuretyczny

Hormon antydiuretyczny (ADH, arginina-wazopresyna) jest markerem regulacji metabolizmu wody. Produkcja zachodzi w neuronach podwzgórza, skąd hormon dostaje się do przysadki mózgowej.

Główną funkcją ADH jest kontrolowanie ilości płynów w organizmie. Aby zapobiec odwodnieniu, hormon stymuluje ponowne wchłanianie wody w kanalikach zbiorczych nerek, zmniejszając ilość wydalanego moczu.

Zatrzymując wodę, ADH sprzyja zwiększeniu objętości krążącej krwi i zmniejszeniu jej osmolarności, regulując w ten sposób ciśnienie osmotyczne osocza.

Promuje wzrost ciśnienia krwi o 5-10 mm Hg, zwężenie tętniczek i naczyń włosowatych, a także zwiększenie obwodowego oporu naczyniowego z powodu zatrzymywania wody w organizmie.

Wpływa na odporność na stres stymulując wydzielanie hormonu adrenokortykotropowego w przypadku szoku, sytuacji stresowych.

Zwiększanie progu czułości jest jedną z ważnych funkcji ADH

Działa przeciwbólowo, podnosi próg wrażliwości i zmienia postrzeganie bólu, pomagając organizmowi radzić sobie z bólem.

Uczestniczy w regulacji układu hemostazy, zwiększając stężenie czynnika krzepnięcia VIII, tkankowego aktywatora plazminogenu oraz czynnika von Willebranda.

Wpływa na metabolizm kości poprzez kontrolowanie aktywności osteoblastów i osteoklastów.

Należy do klasy hormonów, które wpływają na zachowania społeczne - pomaga wzmocnić sympatię mężczyzny do kobiety, kształtowanie męskiej przynależności do ich dzieci. Odgrywa kluczową rolę w zdolności adaptacji do różnych warunków i reakcji przemarzania (pod wpływem stresu), a także zwiększa zdolność zapamiętywania.

Mechanizm działania ADH

Udział ADG w RAAS

Synteza hormonu zależy głównie od objętości krążącej krwi, stopnia nawodnienia organizmu, poziomu osmolalności oraz ciśnienia krwi..

Sygnałem do rozwoju jest kilka komponentów:

  • Wzrost ciśnienia osmotycznego do progu 280 mosm / kg. Wraz ze wzrostem ciśnienia osmotycznego o 2% wydzielanie ADH wzrasta 3-4 razy.
  • Zmniejszony poziom nawodnienia. Bodźcem do zwiększenia syntezy jest brak płynu w wakuolach neuronów podwzgórza, objawiający się zmarszczeniem wakuoli.
  • Hipowolemia i niedociśnienie tętnicze. Nieznaczny spadek objętości krwi i ciśnienia krwi powoduje niewielki wzrost stężenia ADH, przy ciężkiej hipowolemii i niedociśnieniu poziom ADH wzrasta dziesięciokrotnie.

Hormon wiąże się z receptorami V1A, V1B, V2 zlokalizowanymi na komórkach o różnej lokalizacji: błony przewodów zbiorczych i kanalików nerek, osteoblasty i osteoklasty, przysadka gruczołowa, rdzeń i kora nadnerczy, hepatocyty, mózg, tkanka tłuszczowa, wysepki nabłonka Langerhansa, pęcherzyki płucne współczulny pień, jądra.

Głównym zadaniem jest utrzymanie równowagi wodnej, co odbywa się poprzez stymulację receptorów zlokalizowanych na komórkach nabłonka przewodów zbiorczych nerek. ADH nasila syntezę hialuronidazy, która działa zwiększając przepuszczalność ścian kanalików. W rezultacie woda jest ponownie wchłaniana z moczu pierwotnego do komórek nerkowych..

Przyczyny zwiększenia ADH

Przyczyną wzrostu ADH jest niedociśnienie

Wzrost stężenia hormonów:

  • guzy płuc, prostaty, mózgu, trzustki;
  • Zespół Guillain-Barré;
  • moczówka prosta nerkowa;
  • gruźlica;
  • zapalenie płuc;
  • astma;
  • ropień płucny;
  • ostra przerywana porfiria;
  • niedociśnienie;
  • przyjmowanie leków przeciwdepresyjnych, przeciwpsychotycznych, opiatów, niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

Przyczyny niskiego poziomu ADH

Antybiotyki tetracyklinowe mogą powodować zmniejszenie ADH

Czynniki wywołujące spadek hormonu:

  • moczówka prosta centralna;
  • zespół nerczycowy;
  • polidypsja nerwowa (moczopędna moczówka prosta);
  • nadciśnienie;
  • ciążowa moczówka prosta (zwykle samoleczenie następuje po porodzie);
  • przyjmowanie antybiotyków z grupy tetracyklin, alkoholu etylowego, leków przeciwpadaczkowych, leków zawierających przedsionkowy peptyd natriuretyczny.

Wskazania i przygotowanie do badań nad ADH

Obrzęk jest możliwym wskazaniem do analizy

Analiza jest zalecana jako rozpoznanie moczówki prostej, zespołu Parkhona i guzów wytwarzających ADH.

Wskazania do badań:

  • obrzęk;
  • wielomocz;
  • skąpomocz;
  • niski poziom sodu we krwi;
  • zwiększone i niekontrolowane pragnienie.

Przygotowanie do analizy.

  1. Ostatni posiłek należy spożyć 8-12 godzin przed badaniem.
  2. Stres fizyczny i emocjonalny jest ograniczony w ciągu dnia, wykluczone są leki wpływające na poziom ADH.
  3. Usiądź / połóż się w spoczynku przez 30 minut przed zabiegiem pobierania krwi.
  4. Wszystkie inne manipulacje i badania medyczne są przeprowadzane po analizie.
  5. Podczas testowania wskaźnika w dynamice konieczne jest oddanie krwi w tej samej pozycji (siedzenie, leżenie).

Dekodowanie wyników

Tylko prawidłowa interpretacja może postawić właściwą diagnozę

Wzrost poziomu hormonów niezwiązany z bodźcami fizjologicznymi nazywany jest nieprawidłowym zespołem wydzielania ADH. Patologia rozwija się przy powyższych chorobach i jest spowodowana nadmierną produkcją hormonów lub zwiększonym wpływem ADH na receptory nerkowe.

W rezultacie organizm zatrzymuje nadmierną ilość płynu, co prowadzi do hiponatremii, zwiększonego wydalania kwasu moczowego i obniżonej osmolarności krwi. Stan może wywołać rozwój ciężkiej postaci niedoboru jonów sodu w osoczu, obrzęk mózgu.

Spadkowi stężenia ADH towarzyszy cukrzyca, najczęściej przyczyną jest dysfunkcja podwzgórza lub przysadki mózgowej, w wyniku której powstaje moczówka prosta. Do czynników prowokujących rozwój centralnej postaci moczówki prostej należą: grypa, ospa wietrzna, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, przewlekłe zapalenie migdałków i inne choroby zakaźne, a także guzy okolicy podwzgórzowo-przysadkowej, białaczka, ksantomatoza.

Zwiększonej utracie wody przez organizm towarzyszy ciągłe pragnienie, suchość skóry, zmniejszona ilość śliny i soków trawiennych. W zależności od przebiegu patologii ilość wydalanego moczu wynosi od 6 do 20 litrów dziennie.

Korekta poziomu ADH

Leczenie zależy od przyczyny

Celem leczenia jest normalizacja osmolarności krwi i równowagi wodno-solnej. Przede wszystkim należy znaleźć przyczynę, która spowodowała odchylenie poziomu ADH..

Oprócz wyeliminowania głównego czynnika w przypadku niewystarczającej produkcji hormonów stosuje się:

  • ograniczenie dopływającego płynu;
  • wprowadzenie roztworu NaCl;
  • leki hamujące produkcję ADH;
  • leki przeciwdrgawkowe;
  • środki blokujące działanie hormonu na przewody zbiorcze;
  • diuretyki z grupy tiazydów;
  • terapia mocznikiem.

Przy niskim poziomie ADH korekta obejmuje:

  • ograniczenie soli w diecie;
  • terapia zastępcza syntetycznym analogiem ADH;
  • środki hipoglikemiczne z aktywnością ADH;
  • gimnastyka lecznicza.

Mechanizm działania ADG

Hormon antydiuretyczny (ADH), czyli wazopresyna - peptyd o masie cząsteczkowej około 1100 D, zawierający 9 aminokwasów, połączonych jednym mostkiem dwusiarczkowym.

Synteza i wydzielanie hormonu antydiuretycznego. ADH jest syntetyzowany w neuronach podwzgórza w postaci prekursora preprohormonu, który dostaje się do aparatu Golgiego i zamienia się w prohormon. W ramach ziarnistości neurosekrecyjnych prohormon jest przenoszony do zakończeń nerwowych tylnego płata przysadki mózgowej (neurohipophysis). Podczas transportu granulek prohormon ulega obróbce, w wyniku czego ulega rozbiciu na dojrzały hormon i białko transportowe - neurofizynę. Granulki zawierające dojrzały hormon antydiuretyczny i neurofizynę są gromadzone w końcowych przedłużeniach aksonów tylnej części przysadki mózgowej, skąd po odpowiedniej stymulacji są wydzielane do krwiobiegu. Bodźcem powodującym wydzielanie ADH jest wzrost stężenia jonów sodu i wzrost ciśnienia osmotycznego płynu zewnątrzkomórkowego. Przy niedostatecznym spożyciu wody, silnym poceniu się lub po przyjęciu dużej ilości soli, wrażliwe na wahania osmolarności osmoreceptory podwzgórza rejestrują wzrost ciśnienia osmotycznego krwi. Istnieją impulsy nerwowe, które są przekazywane do tylnego płata przysadki mózgowej i powodują uwolnienie ADH. Wydzielanie ADH zachodzi również w odpowiedzi na sygnały z baroreceptorów przedsionkowych. Zmiana osmolarności tylko o 1% prowadzi do zauważalnej zmiany w wydzielaniu ADH.

Mechanizm akcji.Istnieją 2 rodzaje receptorów ADH: V1 i V2. Receptory V.2, pośrednicząc w głównym fizjologicznym działaniu hormonu, znajdują się na błonie podstawno-bocznej komórek przewodów zbiorczych i kanalików dystalnych - najważniejszych komórkach docelowych ADH, które są stosunkowo nieprzepuszczalne dla cząsteczek wody. W przypadku braku ADH mocz nie jest zagęszczony i może być wydalany w ilościach przekraczających 20 litrów dziennie (norma to 1,0-1,5 litra dziennie). Wiązanie ADH z V2 pobudza układ cyklazy adenylowej i aktywację kinazy białkowej A. Z kolei kinaza białkowa A fosforyluje białka stymulujące ekspresję genu białka błonowego - akwaporyny-2. Akwaporyna-2 przemieszcza się do wierzchołkowej błony kanalików zbiorczych i zostaje w niej osadzona, tworząc kanały wodne. Zapewnia to selektywną przepuszczalność błony komórkowej dla wody, która swobodnie dyfunduje do komórek kanalików nerkowych, a następnie przedostaje się do przestrzeni śródmiąższowej. Ponieważ wynikiem tego jest reabsorpcja wody z kanalików nerkowych i wydalanie niewielkiej objętości silnie stężonego moczu (antydiureza), hormon ten nazywany jest hormonem antydiuretycznym.

Typ receptorów V1 zlokalizowane w błonach naczyń SMC. Interakcja ADH z receptorem V.1 prowadzi do aktywacji fosfolipazy C, która hydrolizuje fosfatydyloinozytolo-4,5-bisfosforan z utworzeniem trifosforanu inozytolu i diacyloglicerolu. Trifosforan inozytolu powoduje uwolnienie Ca 2+ z ER. Wynik działania hormonu przez receptory V.1 to skurcz warstwy mięśni gładkich naczyń krwionośnych. Działanie zwężające naczynia krwionośne ADH objawia się przy wysokich stężeniach tego hormonu. Ponieważ powinowactwo ADH do receptora V.2 wyższy niż receptor V.1, przy fizjologicznym stężeniu hormonu objawia się głównie jego działanie przeciwdiuretyczne.

Mechanizm działania ADG na nerki

ADH zwiększa proces fakultatywnej reabsorpcji wody w rurze zbiorczej, zmieniając przepuszczalność jej ścian. W efekcie zmniejsza się objętość wytwarzanego moczu - diureza (stąd nazwa hormonu - antydiuretyk) i uwalniany jest skoncentrowany mocz. ADH jest syntetyzowany w komórkach neurosekrecyjnych jąder podwzgórza (nadocznego i przykomorowego). Wzdłuż procesów tych komórek z prądem aksoplazmy hormon przenosi się do tylnego płata przysadki mózgowej, skąd dostaje się do krwi. Komórkowy mechanizm działania ADH jest obecnie dobrze poznany (ryc.12).

ADH działa na główne komórki przewodów zbiorczych, wiąże się z V.2 receptorów na błonie podstawno-bocznej komórek aktywuje się cyklaza adenylanowa (AC), która stymuluje tworzenie cAMP i uruchamia kaskadę reakcji prowadzącą do zwiększenia przepuszczalności wody.

Konwencjonalnie skutki ADH można podzielić na wierzchołkowe i podstawowe. W błonie szczytowej łańcuch procesów kończy się włączeniem do błony komórkowej specjalnego białka zwanego akwaporyną. Akwaporyna tworzy kanały (pory) w hydrofobowej membranie, przez które woda swobodnie przemieszcza się ze światła rurki zbiorczej do tkanki śródmiąższowej. Obecnie znanych jest 8 rodzajów akwaporyn, z których niektóre „działają” w innych częściach kanalików. Jeśli chodzi o efekt podstawowy, zgodnie z hipotezą A.G. Ginetsinsky, enzymy hydrolizy GAG (glikozoaminoglikanów), które są częścią substancji międzykomórkowej, biorą udział w procesie. W szczególności tym enzymem jest hialuronidaza, a substratem jest kwas hialuronowy. W efekcie dochodzi do depolimeryzacji (upłynnienia) błony podstawnej, co ułatwia przepływ wody wzdłuż gradientu osmotycznego.

Rycina 12 Mechanizm działania ADH na zbieranie komórek przewodowych

Podsumujmy efekty ADH na diagramie:

Istnieje choroba związana z niedostatecznym wydzielaniem ADH. Nazywa się moczówką prostą i charakteryzuje się wydzielaniem znacznych ilości moczu (do 25 litrów dziennie).

Cewkowe wydzielanie

Wydzielanie to proces przenoszenia substancji przez komórki z krwi do światła kanalików. W nerkach wydzielane są kwasy organiczne (kwas paraaminogipurowy (PAG), dioderast), zasady organiczne (cholina, guanidyna), substancje nieorganiczne (potas i wodór), końcowe produkty przemiany materii (mocznik, kwas moczowy, kreatynina). leki i niektóre barwniki (penicylina, salicylany, sulfonamidy, furosemid, kwas etakrynowy, morfina, chinina, atropina, fenolrot). Ilość wydzieliny cewkowej zależy od metody oczyszczania (wskazówki dotyczące prac laboratoryjnych).

Diuretyki

Teraz, gdy znasz mechanizmy transportu sodu przez nerki i ich regulację, możesz zrozumieć mechanizm działania grupy leków farmakologicznych, których ogólna nazwa to diuretyki. Diuretyki mają zdolność zwiększania oddawania moczu poprzez hamowanie ponownego wchłaniania sodu, chloru i wtórnie zwiększają wydalanie osmotycznie osmotycznej wody. Wywierają wpływ na poszczególne etapy transportu sodu i chloru w różnych częściach nefronu..

Zablokuj wlot sodu do komórki

Hamowanie transportera Na K 2Cl

Hamujący transporter NaCl

Blokada kanału sodowego

(Amiloryd, furosemid)

Zablokuj sód z komórki

Blokuje dopływ energii do pomp jonowych i działanie samych pomp

(Glikozydy nasercowe, kwas etakrynowy)

Konkurencyjne hamowanie działania aldosteronu

Blokowanie wszystkich etapów transportu sodu przez komórkę

Wzrost stężenia osmotycznego płynu w kanalikach z powodu substancji, które nie są ponownie wchłaniane.

Fizjologiczne działanie ADH

Wazopresyna (ADH) działa na dystalne zwinięte kanaliki i przewody zbiorcze nefronu, zwiększając wchłanianie zwrotne wody, zapewniając w ten sposób działanie antydiuretyczne.

Wpływ wazopresyny (ADH) na przepuszczalność nabłonka przewodów zbiorczych nefronu wynika z obecności receptorów hormonów należących do typu V-2 na powierzchni błony podstawno-bocznej (B-L) komórek nabłonka. Tworzenie kompleksu hormon-receptor pociąga za sobą, poprzez białko G i nukleotyd guanylowy, aktywację cyklazy adenylanowej i tworzenie cAMP na błonie podstawno-bocznej (ryc. 4.2.2). Następnie cAMP przenika przez komórkę nabłonka i docierając do błony szczytowej (A), aktywuje kinazy białkowe zależne od cAMP. Pod wpływem tych enzymów następuje fosforylacja białek błonowych, prowadząca do zwiększenia przepuszczalności wody. Przegrupowanie ultrastruktur komórki prowadzi do powstania wyspecjalizowanych wakuoli, które przenoszą duże przepływy wody wzdłuż gradientu osmotycznego od wierzchołka do błony podstawno-bocznej, zapobiegając puchnięciu samej komórki. Dodatkowo wazopresyna w kanalikach dystalnych powoduje aktywację i uwalnianie hialuronidaz z komórek, co powoduje rozszczepienie glikozaminoglikanów głównej substancji międzykomórkowej i międzykomórkowy bierny transport wody wzdłuż gradientu osmotycznego.

Stymulacja receptorów V-1 zlokalizowanych w ścianie naczynia krwionośnego poprzez wtórne przekaźniki inozytol-3-fosforan i kalmodulinę wapnia powoduje zwężenie naczyń, stąd nazwa „wazopresyna”. Efekt ten w warunkach fizjologicznych jest słabo wyrażony z powodu niskiego stężenia hormonu we krwi. W dużych dawkach hormon powoduje kurczenie się naczyń krwionośnych.

Wazopresyna jako neuropeptyd przedostaje się zarówno do płynu mózgowo-rdzeniowego, jak i do aksonów układu pozawzgórza do innych części mózgu, co zapewnia jej udział w powstawaniu uczucia pragnienia i zachowań związanych z piciem, w neurochemicznych mechanizmach pamięci, zapamiętywania i uczenia się (hormon pamięci).

Postać: 4.2.2. Mechanizm działania wazopresyny (ADH) na przepuszczalność wody przewodów zbiorczych.

Błona B-L - podstawno-boczna błona komórkowa;

A membrana jest membraną wierzchołkową; GN - nukleotyd guanidyny; AC - cyklaza adenylanowa.

GŁÓWNE EFEKTY ADH · Aktywacja ponownego wchłaniania wody w przewodach zbiorczych nefronu, działanie antydiuretyczne, regulacja ciśnienia osmotycznego. · Stymulacja skurczu mięśni gładkich naczyń krwionośnych - działanie wazopresyjne. · Pobudzenie ośrodka pragnienia. · Udział w mechanizmach zapamiętywania i uczenia się (hormon pamięci). · Udział w mechanizmach termoregulacji. · Udział w regulacji funkcji neuroendokrynnych i autonomicznego układu nerwowego. · Udział w organizacji rytmów biologicznych. · Angażowanie się w zachowania emocjonalne. Stymulacja glukogenolizy i glukoneogenezy w wątrobie.

Regulacja wydzielania ADH

Osmolalność krwi i płynu pozakomórkowego jest jednym z trudnych parametrów środowiska wewnętrznego. Osmoreceptory rejestrują zmianę tego wskaźnika. Istnienie osmorecepcji zostało założone przez Verneya w 1947 roku. Wykazał, że dosuwaniu do tętnic hipertonicznych roztworów towarzyszy wyraźne zahamowanie diurezy.

U ludzi, psów i szczurów ustalono ścisłą liniową zależność między osmolalnością osocza a stężeniem ADH. Osmotyczne zmiany ciśnienia są wykrywane przez osmoreceptory. Receptory te są zlokalizowane w naczyniach wątroby, nerek, śledziony, trzustki i niektórych mięśni (osmoreceptory obwodowe). Dostrzegają zmiany ciśnienia osmotycznego i przekazują tę informację do jądra nadocznego podwzgórza (centralne ogniwo w osmorecepcji).

Oprócz osmoreceptorów w mechanizmach homeostazy osmotycznej ważne są wolumoreceptory, które reagują na zmiany objętości płynu wewnątrznaczyniowego i zewnątrzkomórkowego. Wolumoreceptory zlokalizowane są w wielu dużych naczyniach, żyłach, tętnicach, a także w obu przedsionkach. Z nich informacje są przekazywane do neuronów podwzgórza i rdzenia przedłużonego (do centrum wolumoregulacji). Wiodącą rolę w regulacji wydzielania ADH odgrywają te wolumoreceptory, które reagują na zmiany napięcia ściany naczyniowej w obszarze niskiego ciśnienia - baroreceptory zlokalizowane w tętniczkach doprowadzających kłębuszków nerkowych, w tętnicy szyjnej, łuku aorty i prawej komorze zatoki szyjnej. Aktywacja wolumoreceptorów, która następuje w odpowiedzi na wzrost objętości płynu, prowadzi do zwiększenia wydalania soli sodu i wody.

Osmoreceptory są wrażliwe na zmiany stężenia substancji osmotycznie czynnych w osoczu krwi. Wraz ze wzrostem osmolarności osocza krwi o 1%, stężenie ADH wzrasta o 1 pg / ml (pikogram jest równy jednej milionowej mikrograma). Przejście w stan maksymalnego stężenia osmotycznego moczu wymaga 10-krotnego zwiększenia ilości ADH we krwi.

Mechanizm neurohypophyseal

W warunkach niedoboru wody wzrasta stężenie substancji osmotycznie czynnych, wzrasta ciśnienie osmotyczne, pobudzane są osmoreceptory, baroreceptory i wolumoreceptory, z których informacja dociera do ośrodka regulacji składu jonowego, który znajduje się w rejonie jądra nadocznego, gdzie wzmaga się wydzielanie ADH.

Mechanizm działania antydiuretycznego ADH (wazopresyny) polega na wzmocnieniu reabsorpcji wody przez ściany przewodów zbiorczych nefronu.

W ten sposób organizm oszczędza wodę.

Wraz z nadmiarem wody w organizmie, stężenie rozpuszczonych substancji osmotycznie czynnych spada, a ciśnienie osmotyczne spada. Zmniejsza to aktywność osmoreceptorów obwodowych i centralnych, co zmniejsza uwalnianie ADH z neurohipofizy do krwi i prowadzi do zwiększonego wydalania wody przez nerki (ryc. 4.2.3.)

Dodatkowo ADH pobudza ośrodek pragnienia, tj. powoduje wzrost poboru wody do organizmu, co również pomaga w normalizacji ciśnienia osmotycznego. Ważną rolę w zapewnieniu homeostazy osmotycznej odgrywają: układ renina-angiotensyna-aldosteron.

Postać: 4.2.3. Mechanizmy regulujące wydzielanie ADH przez tylną przysadkę mózgową

  1. jądra nadoptyczne i przykomorowe podwzgórza;
  2. tylny płat przysadki mózgowej;
  3. tętnica szyjna wewnętrzna;
  4. ciało szyjne;
  5. tętnica szyjna;
  6. aorta;
  7. opuścił Atrium;
  8. prawy przedsionek;
  9. prawa komora;
  10. pączek.

Oksytocyna

Synteza oksytocyny w neuronach podwzgórza i jej wydzielanie przez przysadkę mózgową do krwi jest stymulowane odruchowo w wyniku podrażnienia receptorów rozciągania macicy i mechanoreceptorów sutków sutkowych. Zwiększyć wydzielanie hormonów estrogenów.

Główne efekty oksytocyny są w stymulacji skurczu macicy podczas porodu, skurczu mięśni gładkich przewodów gruczołu mlekowego, co powoduje wydzielanie mleka, a także w regulacji metabolizmu wody i soli oraz zachowań związanych z piciem. Oksytocyna jest jednym z dodatkowych czynników regulujących wydzielanie hormonów gruczołowej przysadki, obok liberilin.

GŁÓWNE EFEKTY OKSYTOCYNY · Stymulacja skurczów macicy, zwłaszcza kobiety w ciąży · Stymulacja wydzielania mleka przez gruczoły sutkowe. · Działanie moczopędne i natriuretyczne - hamowanie działania wazopresyny, regulacja metabolizmu wody i soli. · Regulacja zachowań związanych z piciem. · Zwiększa i hamuje procesy zapamiętywania, procesy zapominania (hormon amnestyczny). Efekt hipotensyjny.

Oksytocyna jest antagonistą ADH i AG. Hamuje procesy zapamiętywania. Dowody: przy urazowym uszkodzeniu mózgu - amnezja, podczas gdy w płynie mózgowo-rdzeniowym występuje wzrost oksytocyny i spadek ADH.

Oksytocyna wzmacnia zaufanie (skłonność osoby do ufania nieznajomemu, gdy wysyła wiadomości, które nie zawierają zagrożeń). Oksytocyna to pozytywny aspekt interakcji międzyludzkiej. Osoba dosłownie czuje, że jest mu zaufana, co motywuje go do odwetu..

Oksytocyna wzmacnia empatię dla innych ludzi i motywuje nas do pomocy.

U samic ssaków oksytocyna stymuluje potomstwo, stymulując uwalnianie dopaminy w obszarach związanych z satysfakcjonującymi zachowaniami, takimi jak seks i jedzenie. Poziom ositocyny gwałtownie wzrasta podczas orgazmu, co wyjaśnia wzajemne uczucia miłosne. To jest „hormon przytulania”.

Zaburzenia wydzielania ADH

Od 3 do 5% wszystkich przypadków moczówki prostej to tzw. Jej pierwotne (idiopatyczne) formy.

U 25–30% pacjentów rozwój moczówki prostej jest związany z obecnością guza pierwotnego lub wtórnego w podwzgórzu. Rosnący guz przysadki, ściskający podwzgórze, może również powodować moczówkę prostą. Wśród guzów pierwotnych podwzgórza najczęstszymi przyczynami choroby są czaszkogardlak, oponiak, glejak, a także przerzuty raka oskrzeli czy raka piersi w okolicy podwzgórza, kontrolującego wydzielanie wazopresyny..

Niewystarczające wydzielanie wazopresyny może być wynikiem wcześniejszego podstawowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia mózgu, kiły, urazu ze złamaniem podstawy czaszki, tętniaka naczyniowego, sarkoidozy, histiocytozy i innych zmian w okolicy podwzgórza. Cukrzyca prosta cukrzyca ze złamaniami podstawy czaszki trwa 7-14 dni, a po operacjach neurochirurgicznych (kriochirurgia, implantacja radioaktywnego itru, przysadka mózgowa) - od kilku tygodni do 1 roku.

Głównymi objawami klinicznymi choroby są wielomocz (wydalanie dużej ilości moczu) polidiksja i związane z nią zaburzenia snu. Wydalanie moczu waha się od 5 do 20 litrów dziennie, jego gęstość wynosi 1,001-1,003. Próba zmniejszenia wielomoczu poprzez ograniczenie przyjmowania płynów prowadzi do silnego pragnienia i odwodnienia.

Nadnercza

Nadnercza są parami narządami zlokalizowanymi zaotrzewnowo, powyżej i przyśrodkowo w stosunku do górnych biegunów nerek, czasami zakrywającymi je jak czapeczka (ryc. Kształt i wielkość nadnerczy nie są takie same u różnych gatunków i podlegają znacznym zmianom związanym z wiekiem. W pierwszych dniach po urodzeniu gruczoły nadnerczy są znacznie zmniejszone, a ich powierzchnia ulega fałdowaniu. Potem znów zaczynają rosnąć. U dorosłego konia waga jednego nadnercza wynosi 20 g, u krowy - 15 g, u owcy - 1,4 g. U dorosłego nadnercza prawy ma kształt przypominający piramidę, a nadnercze lewe - półksiężyc. Średnio długość ludzkiego nadnercza osiąga 45 mm, szerokość - 25-30 mm, grubość - 6-10 mm, waga - 5-7 g.

Na zewnątrz każdy nadnercz jest pokryty torebką tkanki łącznej. Z torebki prostopadle wystają w warstwę korową warstwy tkanki łącznej, wewnątrz której przechodzą naczynia krwionośne i włókna nerwowe.

Substancja gruczołu składa się z dwóch warstw: korowej, która stanowi 90% masy nadnercza oraz rdzenia, znajdującego się w centrum, otoczonego korą nadnerczy.

Postać: 5.1. Lokalizacja nadnerczy.

Usunięcie obu nadnerczy nieodmiennie prowadzi do śmierci, tj. te gruczoły są niezbędne.

Konsekwencje adrenalektomii. Zmiany dotyczą prawie wszystkich procesów fizjologicznych. Osłabienie, zmęczenie, niedociśnienie, zaburzenia przewodu żołądkowo-jelitowego, ośrodkowy układ nerwowy: depresja. Gwałtownie spada odporność na urazy, infekcje itp.

Konsekwencje adrenalektomii są tradycyjnie związane z naruszeniami:

1. metabolizm węglowodanów, białek i odporność na różne stresy;

2. ze zmianami w metabolizmie wody i soli

brak aldosteronu → utrata Na + w moczu → odwodnienie → niewydolność krążenia obwodowego → niedotlenienie tkanek → rozpad białek.

Głównym objawem niewydolności kory nadnerczy jest niemożność radzenia sobie ze stresem wodnym.

Ważne jest również, że w tym stanie K + zostaje zatrzymany, a jego stężenie w płynie zewnątrzkomórkowym wzrasta, ponieważ opuszcza komórki (z powodu niedotlenienia tkanek), gromadzą się również fosforany i azot niebiałkowy. W efekcie wymioty, biegunka, która wzmaga utratę soli i wody. Utrata soli następuje również przez gruczoły potowe, przewód pokarmowy. Wpływ mineralokortykoidów na skład potu poszerza wiedzę o znaczeniu kory nadnerczy dla przetrwania organizmów w procesie ewolucji, ponieważ ekspozycja na ciepło jest silnym bodźcem do wydzielania adrenaliny, która opóźnia wydzielanie soli wraz z potem..

Nadnercza są ważnym organem właśnie ze względu na ich funkcję zatrzymywania soli..

Rdzeń nadnerczy

Rdzeń znajduje się w centralnej części nadnerczy i stanowi 10% jego masy. Rdzeń tworzy szarawy „rdzeń” gruczołu i składa się z grup komórek otoczonych naczyniami krwionośnymi.

Mózg i warstwy korowe to zupełnie inne struktury. Warstwa korowa jest pochodzenia ektodermalnego, podczas gdy rdzeń pochodzi z pierwotnego grzebienia nerwowego i jest ostatecznie wysoce wyspecjalizowaną częścią współczulnego układu nerwowego.

Rdzeń jest oddzielony od kory cienką przerywaną warstwą tkanki łącznej (ryc. 5.1.1). Rdzeń i kora nadnerczy mają wspólny dopływ krwi. Tętnice wchodzące do nadnerczy rozgałęziają się w tętniczki, tworząc gęstą podtorebkową sieć, z której rozciągają się naczynia włosowate dostarczające krew do kory. Ich śródbłonek jest fenestrowany, co ułatwia przepływ korowych hormonów steroidowych z komórek warstwy korowej do krwiobiegu. Ze strefy siatkowatej naczynia włosowate wchodzą do mózgu, gdzie przybierają postać zatok i łączą się w żyłki, które przechodzą do splotu żylnego rdzenia.

Postać: 5.1.1. Makro- (A) i mikroskopijna (B) struktura nadnerczy (wydzielanie odpowiednich hormonów):

2 - kora kłębuszkowa;

3 - strefa wiązki kory;

4 - obszar oczkowy kory;

5 - rdzeń;

6 - żyła rdzenia;

7 i 8 - przemieszczone obszary kory.

Komórki gruczołowe rdzenia nazywane są chromafinami lub pheochromicznymi. Ogniwa chromafiny zawierają granulki z zawartością elektrody, które powodują reakcję chromafiny z dwuchromianem potasu.

Komórki chromafiny zawierają liczne mitochondria, kompleks Golgiego, elementy ziarnistej retikulum endoplazmatycznego, liczne ziarniny o dużej gęstości elektronowej zawierające głównie noradrenalinę i / lub adrenalinę (zgodnie z tą cechą komórki chromafiny są podzielone na dwie subpopulacje), a także ATP, enkefaliny i chromograniny (ryc. 5.1.2. ). Oprócz katecholamin granulki zawierają lipidy, nukleotydy (ATP), białka, jony Ca 2+ i Mg 2+. Katecholaminy komórek chromafiny są zawarte w granulkach pokrytych błoną lipoidową i wypełnionych drobnoziarnistością. Te granulki to specyficzne organelle tkanki chromafiny, na których zachodzi biosynteza produktów wydzielniczych katecholamin..

Granulki rdzenia nadnerczy zawierają 80% adrenaliny i 20% norepinefryny. Komórki noradrenaliny znajdują się w centrum, a komórki adrenaliny znajdują się na obwodzie rdzenia nadnerczy.

Względna zawartość tych dwóch hormonów jest różna w zależności od gatunku i etapu rozwoju organizmu. U większości ssaków noradrenalina przeważa przed urodzeniem i we wczesnych stadiach noworodka, jednak wraz z wiekiem ilościowo zaczyna dominować adrenalina. Szybkość tej zmiany jest różna dla różnych gatunków: u ludzi nie występuje wcześniej niż w wieku trzech lat..

Ryc.5.1.2. Struktura komórek chromafiny:

1 - światło kapilarne;

2 - przestrzeń między kapilarą a komórką chromafiny;

3 - granulat chromafiny;

4 - aparat Golgiego;

6 - retikulum endoplazmatyczne;

8 - zakończenie nerwowe.

Komórki chromafiny są głównym elementem komórkowym nie tylko rdzenia nadnerczy. Małe skupiska i pojedyncze komórki chromafiny znajdują się również w sercu, nerkach i zwojach współczulnych. Nagromadzenie pozanadnerczowej tkanki chromafiny na przedniej powierzchni aorty jest tak duże i stałe, że otrzymało nawet specjalną nazwę - organ Zuckerkandla. Jest to tak zwana pozaszpikowa (pozanadnercza) tkanka chromafinowa (ryc. 5.1.3).

Postać: 5.1.3. Schemat dystrybucji chromafiny

tkanki w ciele.

Tkanka pozadnercza („pozaszpikowa”)

znajduje się wzdłuż nerwu współczulnego

łańcuchy (nie pokazano zwojów) i w pobliżu naczyń

brzuch i miednica.

1 - rdzeń nadnerczy;

3 - tkanka chromafinowa w pobliżu aorty.

Wszystkie komórki chromafiny mają wspólne pochodzenie w embriogenezie, pochodzące z neuroblastów (pierwotnych komórek nerwowych) zlokalizowanych głównie w odcinku piersiowym ośrodkowego układu nerwowego. Te pierwotne komórki nerwowe migrują z miejsca swojego pochodzenia wzdłuż nerwów współczulnych. Tkanka chromafiny pozaszpikowej wydziela głównie noradrenale, przypominając pod tym względem neurony postganglionowe współczulnego układu nerwowego.

Funkcję komórek chromafiny reguluje współczulny układ nerwowy. Morfologiczne połączenie włókien nerwowych z komórką chromafiny jest inne. Zakończenia nerwowe mogą po prostu zbliżyć się do powierzchni komórki lub mogą zostać wciśnięte w błonę komórkową, tak że okaże się, że jest ona mniej więcej otoczona. Jednak niezależnie od ich względnego położenia między błoną zakończenia nerwu a błoną komórkową, zawsze istnieje szczelina o szerokości ≈ 150 Å. Zewnętrzna membrana graniczna tych dwóch składników jest pogrubiona w punkcie zbieżności. W ten sposób powstaje tutaj synapsa. W części presynaptycznej, utworzonej przez akson, znajdują się pęcherzyki synaptyczne, w których znajduje się acetylocholina. W momencie przejścia pobudzenia z włókna współczulnego do komórek chromafiny (np. Podrażnienie nerwu trzewnego) do szczeliny synaptycznej 1) uwalnia się acetylocholina, która dyfunduje przez wąską szczelinę synaptyczną do błony komórkowej chromafiny;

2) ponadto acetylocholina oddziałuje z określonymi miejscami receptora błony komórkowej chromafiny i aktywuje ją;

3) jony wapnia migrują przez aktywowaną błonę do komórki, która oddziałuje z pewnymi reaktywnymi miejscami cytoplazmy;

4) proces ten stymuluje uwalnianie katecholamin i ATP z komórki.

Pod tym względem tkankę chromafiny można uznać za zmodyfikowane ogniwo obwodowe współczulnego układu nerwowego, które realizuje swoje działanie humorystycznie. Rdzeń nadnerczy i współczulny układ nerwowy funkcjonują w ścisłym związku ze sobą i stanowią jeden układ regulacyjny, zwykle określany jako współczulny.

W okresie intensywnej stymulacji współczulnej (zimno, nadmierna aktywność fizyczna) rdzeń nadnerczy stopniowo zwiększa wydzielanie katecholamin (ryc. 5.1.4.). W innych sytuacjach współczulny układ nerwowy i rdzeń nadnerczy są stymulowane niezależnie od siebie. Na przykład stanie w pozycji pionowej stymuluje współczulny układ nerwowy, podczas gdy hipoglikemia stymuluje tylko rdzeń nadnerczy. W sytuacjach osłabienia współczulnego układu nerwowego rdzeń nadnerczy zaopatruje organizm w katecholaminy i wspomaga jego funkcje życiowe.

Postać: 5.1.4. Schemat nerwowej regulacji funkcji rdzenia nadnerczy:

1 - rdzeń nadnerczy;

2 - gałąź dużego nerwu trzewnego;

3 - splot słoneczny;

4 - nerw naczynioruchowy;

5 - zwoj współczulny;

6 - rdzeniowy ośrodek współczulny;

7 - współczulne ośrodki podwzgórza;

8 - kora półkul mózgowych;

9 - formacja siatkowata;

10 - pole receptywne;

Zarówno nadnercza („rdzeniowo”), jak i pozadnercza („pozaszpikowe”) chromafiny wydzielają hormony adrenalinę i norepinefrynę, zwane łącznie katecholaminami. Adrenalina jest syntetyzowana tylko w nadnerczach; noradrenalina i dopamina są również wytwarzane w przyziemnych i licznych neuronach współczulnego układu nerwowego. Te komórki endokrynologiczne są unerwiane przez włókna współczulnego układu nerwowego..

Tak więc katecholaminy syntetyzowane w neuronach są neuroprzekaźnikami, które pośredniczą w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego i współczulnego układu nerwowego..

Katecholaminy są syntetyzowane z aminokwasu tyrozyny poprzez szereg przemian regulowanych przez określone enzymy, które w rdzeniu nadnerczy w komórkach chromafinowych pod wpływem enzymu hydroksylazy tyrozynowej przekształcane są w dehydrooksyfenyloalaninę (ryc. 5.1.5). Ponadto DOPA pod wpływem enzymu dekarboksylazy jest przekształcana do dopaminy, która jest hydroksylowana przez enzym beta-hydroksylazę dopaminy do norepinefryny. Na zakończeniach obwodowych nerwów współczulnych synteza dopaminy i noradrenaliny przebiega w ten sam sposób i pod wpływem tych samych enzymów, co w rdzeniu nadnerczy oraz w mózgu. W rdzeniu nadnerczy noradrenalina pod wpływem enzymu N-metylotransferazy przekształca się w adrenalinę. W układzie współczulnym (głównie w zakończeniach pozwojowych nerwów współczulnych) adrenalina nie tworzy się, gdyż enzym niezbędny do jej powstania (N-metylotransferaza) występuje tylko w rdzeniu nadnerczy.

Postać: 5.1.5. Regulacja syntezy katecholamin w rdzeniu nadnerczy.

Wraz ze wzrostem tworzenia dopaminy dekarboksylaza hamuje aktywność hydroksylazy tyrozynowej i zmniejsza się synteza katecholamin. Wraz ze spadkiem tworzenia dopaminy zwiększa się aktywność hydroksylazy tyrozynowej i wzrasta synteza katecholamin. Dodatkowo syntezę adrenaliny reguluje kortyzol, który przedostaje się do warstwy mózgowej z zatoki żylnej korowo-rdzeniowej. Kortyzol aktywuje enzym N-metylotransferazę, która przekształca noradrenalinę w adrenalinę.

Wydzielanie katecholamin odbywa się na drodze egzocytozy; podczas gdy zawartość granulek jest „wlewana” do przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

Uwalnianie katecholamin zarówno z rdzenia nadnerczy, jak iz zakończeń współczulnego układu nerwowego następuje pod wpływem fizjologicznych stymulatorów, takich jak stres, stres fizyczny i psychiczny, podwyższony poziom insuliny we krwi, hipoglikemia, niedociśnienie itp. Uwalnianie katecholamin następuje przy udziale jonów Ca 2. +, który dostaje się do komórki lub zakończeń współczulnego układu nerwowego. Katecholaminy dostające się do krwiobiegu docierają do tkanek obwodowych, gdzie gromadzą się lub są metabolizowane wprost proporcjonalnie do współczulnego unerwienia tkanek.

Mechanizm działania katecholamin

Epinefryna i norepinefryna powodują różne skutki na wiele sposobów.

Wpływ katecholamin, gdy działają np. Na naczynia różnych narządów, jest różny (naczynia mięśniowe - rozszerzają się, jelita - wąskie, zmniejsza się wieńcowy przepływ krwi pod wpływem adrenaliny, noradrenalina - wzrasta). Zaproponowano teorię receptorów komórkowych, aby wyjaśnić te efekty (Alquist, 1948). Według Alquista istnieją 2 typy receptorów, które reagują z katecholaminami - α i β.

Działanie α-adrenergiczne obejmuje tak szybkie efekty, jak zwężenie naczyń, skurcz torebek śledziony, macicy, nasieniowodu, a także zahamowanie mięśni gładkich przewodu pokarmowego, pęcherza. Poprzez receptory α-adrenergiczne działa głównie noradrenalina, adrenalina jest znacznie słabsza (tabela 5.1.1).

Ta strona była ostatnio modyfikowana 2017-01-26; Naruszenie praw autorskich do strony

Top