Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Rak
Przeciwciała przeciwko receptorowi TSH: rola biologiczna i wartości prawidłowe
2 Krtań
Prolaktyna u kobiet: niski, normalny, przyczyny podwyższonego poziomu hormonów i konsekwencje, badanie krwi na obecność prolaktyny
3 Przysadka mózgowa
Biopsja ponczu, co to jest
4 Przysadka mózgowa
Przygotowanie do badania krwi TSH
5 Testy
Analiza progesteronu: kiedy i jak to zrobić dobrze, dekodowanie wyników
Image
Główny // Rak

Cukrzycowe stwardnienie kłębuszków nerkowych (reakcja Chic)


Temat: Choroby układu hormonalnego.

Preparaty makro:

№ 325 Cukrzycowa stwardnienie kłębuszków nerkowych (wtórnie zwężona nerka). (patrz Atlas. rys.19.3).

Wielkość nerek jest zmniejszona, powierzchnia jest drobnoziarnista, o gęstej konsystencji z powodu proliferacji tkanki łącznej.

Nr 338 Wole guzkowe koloidalne (patrz Atlas. Ryc. 19.8).

Gruczoł jest powiększony, jego powierzchnia jest sękata. Na rozcięciu - galaretowaty wygląd. W sercu - przerost gruczołów.

Gruczolak nadnerczy (patrz Atlas. Ryc. 19.12).

W nadnerczu widoczny jest żółty węzeł w torebce, który jest wyraźnie oddzielony od nienaruszonej tkanki nadnerczy.

Mikropreparaty.

Cukrzycowe stwardnienie kłębuszków nerkowych (patrz Atlas ryc.19.4) (ryc.!).

Błony podstawne guzków kłębuszkowych są pogrubione. W niektórych obszarach występuje rozproszone pogrubienie macierzy mezangialnej i umiarkowana proliferacja komórek mezangialnych (rozlane stwardnienie kłębuszków nerkowych). W niektórych miejscach masy szkliste są zlokalizowane w środku mezangium i otoczone pętlami kapilarnymi (guzkowe stwardnienie kłębuszków nerkowych, międzywłośniczkowe stwardnienie kłębuszków). Dopływające i wypływające tętniczki są szkliste, kanaliki zanikowe, zwłóknienie śródmiąższowe.

Gruczolak tarczycy.

Określany jest guz otorbiony, reprezentowany przez pęcherzyki o różnej wielkości z przewagą dużych, powiększonych pęcherzyków torbielowatych. W niektórych obszarach ujawnia się wzrost nabłonka międzypęcherzykowego, a także pasma tkanki łącznej, nagromadzenie komórek limfoidalnych z utworzeniem struktur, takich jak pęcherzyki limfatyczne. Kapsułka jest wyraźna, reprezentowana przez gęstą tkankę łączną naciekaną przez limfocyty z obecnością zanikowych małych pęcherzyków

Strumień gruczołu tarczowego Basedowa

W preparacie określa się pęcherzyki różnej wielkości. Nabłonek dużych pęcherzyków tworzy fałdy. Komórki nabłonka są cylindryczne, koloid pęcherzyka jest słabo zabarwiony, strefa nabłonka nie dostrzega koloidu powyżej. Zrąb jest wyrażany, tworzy jakby siatkową strukturę pasm tkanki łącznej. Pojedyncze nagromadzenie komórek limfoidalnych ujawnia się wraz z tworzeniem się struktur, takich jak pęcherzyki limfatyczne.

Trzustka w cukrzycy (patrz Atlas. Ryc. 19.1).

Widoczne są małe wysepki Langerhansa ze zmniejszoną liczbą zdegranulowanych komórek B..

Hialinoza naczyń skóry w cukrzycy (patrz Atlas. Ryc. 19.2).

W skórze właściwej widoczne są naczynia o pogrubionych ścianach, wyrażana jest impregnacja plazmowa, hialinoza, proliferacja śródbłonka i błony śluzowej. Rozlane stwardnienie skóry właściwej, naskórek zanikowy.

Cukrzycowe stwardnienie kłębuszków nerkowych (reakcja Chic).

Masy hialinowe w postaci rozproszonych i sferoidalnych złogów mają kolor szkarłatny (Chic jest pozytywny).

Cukrzycowe stwardnienie kłębuszków nerkowych (patrz Atlas ryc.19.6).

Mikroskopia elektronowa ujawnia gromadzenie się szklistopodobnej substancji w mezangium, nierównomierne pogrubienie błony podstawnej naczyń włosowatych, wakuolację śródbłonka i podocyty.

Rozlane wole toksyczne (DTZ, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Gravesa-Basedowa) (patrz Atlas. Ryc. 19.7).

Pęcherzyki o nieregularnym kształcie pokryte są silnie przerostowym nabłonkiem. Koloid jest jasnoróżowy, zwakuolizowany, miejscami w zrębie widoczny naciek chłoniaka i makrofagów.

Wole guzkowe koloidalne (patrz Atlas. Ryc. 19.9).

Pęcherzyki tarczycy o różnej wielkości, okrągłe lub owalne, pokryte spłaszczonym nabłonkiem, zawierają koloid oksyfilowy.

Wole guzkowe koloidalne (reakcja Chic) (patrz Atlas. Ryc. 19.10).

Pęcherzyki różnej wielkości, ich zawartość jest zabarwiona na kolor malinowy.

Rak brodawkowaty tarczycy (patrz Atlas. Ryc.19.11).

Guz składa się z rozgałęzionych struktur brodawkowatych z włóknisto-naczyniową szypułką, wyłożonych sześciennymi lub cylindrycznymi nietypowymi komórkami nabłonkowymi z jasnym jądrem. Komórki są ułożone w co najmniej jednej warstwie. Cechy atypizmu jądrowego to lekkie jądra „szkliste” bez jąderek, eozynofilowe pseudoinkluzje, jądra z wgłębieniami. Widoczne są zwłóknienia i ciała psammatyczne, nowo utworzone struktury pęcherzykowe.

Gruczolak jasnokomórkowy nadnerczy z zespołem Cohna (patrz Atlas. Ryc. 19.13).

Guz składa się z lekkich komórek, ich cytoplazma jest drobnoziarnista, jądra są okrągłe. Komórki tworzą struktury pęcherzykowe o różnej wielkości, oddzielone cienkimi warstwami włóknisto-naczyniowymi. Gruczolak otoczony jest włóknistą kapsułką.

Pheochromocytoma (patrz Atlas. Ryc. 19.14).

Guz zbudowany jest z dojrzałych komórek rdzeniowych z obfitą bazofilną cytoplazmą. Są małe i wrzecionowate komórki. Komórki tworzą szerokie beleczki, oddzielone cienkościennymi naczyniami i małymi strukturami pęcherzykowymi, otoczonymi włóknisto-naczyniowym zrębem emanującym z torebki guza. Istnieją gigantyczne i dziwaczne komórki.

GOITER DIFFUSE TOKSYCZNY

GOITER DIFFUSE TOXIC (synonim: choroba Gravesa-Basedowa, wole wytrzeszczowe) jest chorobą o charakterystycznym obrazie klinicznym, polegającą na rozlanym powiększeniu i nadczynności tarczycy, powodującej zaburzenia metaboliczne i rozwój zmian patologicznych w różnych narządach i układach. Termin „rozlane wole toksyczne” został wprowadzony do klinowej klasyfikacji chorób tarczycy przez Międzynarodowy Kongres Krajów Socjalistycznych na temat problemu wola endemicznego (1961). Niekiedy używany termin „tyreotoksykoza”, określający stan toksycznego uszkodzenia tkanek i narządów w różnych chorobach, jest niedopuszczalny dla nazewnictwa określonej choroby. Określenie „wole wytrzeszczowe” jest nieskuteczne, ponieważ wytrzeszcz jest zmiennym objawem choroby.

Pierwszy klin, obserwacja przeprowadzona przez Parry'ego (SN Parry) w 1786 r., Opublikowana w 1825 r.; Flayani (G. Flajani) w 1802 r. I R. J. Graves w 1835 r. Opisali pacjentów z tachykardią i wytrzeszczem. W 1840 r. lekarz z Merseburg K. Basedov podał jasny opis 4 pacjentów z trzema stałymi objawami („triada Merseburga”): wole (patrz), wytrzeszcz (patrz) i tachykardia (patrz). W 1886 roku P. J. Mobius po raz pierwszy zwrócił uwagę na patogenetyczną rolę gruczołu tarczowego w rozwoju choroby. Leczenie chirurgiczne - resekcja gruczołu tarczowego, z powodzeniem zastosowana przez Tillaux (P. J. Tillaux, 1880), była szeroko przeprowadzana przez T. Kochera (1907) i innych chirurgów. Znaczącą poprawę wyników leczenia operacyjnego poprawił Plummer (H. S. Plummer, 1923), który wprowadził preparaty jodowe do preparatów przedoperacyjnych. Pierwsza stumektomia za 3. d. T. W Rosji została wykonana w 1893 roku przez ID Sarycheva; w 1929 roku operacja została znacznie zmodyfikowana przez A.V. Martynova. W ZSRR szeroko rozpowszechniona jest technika subtotalnej podpowięziowej resekcji tarczycy, opracowana przez O. V. Nikolaeva (1952). W 1942 roku dwie grupy badaczy: Hertz, Roberts, Evans (S.Hertz, A. Roberts, Pi. D. Evans, 1942) i Hamilton, Lawrence (JG Hamilton, JH Lawrence, 1942) jednocześnie po raz pierwszy zastosowały radioaktywną terapię jodem - „Resekcja radiojodem” tarczycy. W 1943 r. Zaproponowano skuteczną metodę leczenia zachowawczego lekami tyreostatycznymi [Astwood (E. Century Astwood) z kolegami]. W ZSRR kwestie etiologii, patogenezy, obrazu klinicznego i leczenia 3.d.t. z powodzeniem badali V.D. Shervinsky (1926), N.A. Shereshevsky (1962), B.V. Petrovsky (1961), V.G. Baranov (1966) i inni.

3. itd. T - jedna z najczęstszych chorób endokrynologicznych; według danych Trottera (W. R. Trotter, 1962) zapadalność na 3. d.t. wynosi 0,19% wśród kobiet i 0,03% wśród mężczyzn. Choroba rozwija się w każdym wieku, ale najczęściej w 30-50 lat. We wszystkich grupach wiekowych kobiety częściej chorują niż mężczyźni.

Zadowolony

  • 1 Etiologia
  • 2 Patogeneza
  • 3 Anatomia patologiczna
  • 4 Obraz kliniczny
    • 4.1 Zaburzenia psychiczne
  • 5 Rozlane toksyczne wole w dzieciństwie
  • 6 Komplikacje
  • 7 Diagnoza
  • 8 Leczenie
    • 8.1 Leczenie chirurgiczne
  • 9 Prognoza
  • 10 Zapobieganie

Etiologia

Etiologia nie została dokładnie ustalona. Uważa się, że rozwój choroby poprzedzają wyrównane zaburzenia gruczołu tarczowego (geneza genetyczna, autoimmunologiczna lub zapalna). Niekorzystne czynniki (uraz psychiczny, infekcje dróg oddechowych, zaostrzenie rumienia, zapalenie migdałków, przegrzanie na słońcu) mogą powodować u takich osób aktywację tarczycy i rozwój choroby. Według N.A. Shereshevsky'ego (1957) historia urazów psychicznych została ustalona u 80% pacjentów, choroby zakaźne - u 10%.

V.G. Baranov (1966) wskazuje, że rozwój 3.d.t. poprzedza specjalna postać nerwicy - dystonia neurokrążeniowa, którą uważa za prekursora 3.d.t..

Patogeneza

Wiodącą rolę nadprodukcji hormonów tarczycy zawierających jod w rozwoju 3.d.t. potwierdza zarówno tworzenie modeli eksperymentalnych z wprowadzeniem do zwierząt dużych dawek hormonów tarczycy, jak i eliminacja większości jej objawów po odpowiednim leczeniu chirurgicznym lub zachowawczym. Mechanizmy utrzymującej się nadczynności tarczycy są niejasne. Eksperymentalne i klinowe próby powiązania nasilenia powstawania hormonów wewnątrztarczycowych i produkcji hormonów z tyreotropową aktywacją układu podwzgórzowo-przysadkowego nie dały jednoznacznych rezultatów. W 1958 roku D. D. Adams ujawnił we krwi pacjentów 3. D. t. Stymulator tarczycy - „długo działający stymulator tarczycy” (LATS), który różni się od hormonu tyreotropowego przysadki mózgowej czasem działania. Jego maksymalny efekt w badaniu na myszach i świnkach morskich określa wzrost radioaktywnego jodu we krwi po 7-16 godzinach, podczas gdy hormon tyreotropowy działa tak samo po 1,5-3 godzinach. LATS ma specyficzne właściwości immunoglobuliny i oddziałuje z tkanką tarczycy; uważa się, że jest to przeciwciało wytwarzane przez limfocyty. Obecność LATS we krwi większości pacjentów 3. d. T. W przypadku braku wzrostu poziomu hormonu tyreotropowego posłużyła jako podstawa do stworzenia teorii autoimmunologicznej patogenezy choroby. Zgodnie z tą teorią nadczynność tarczycy jest związana z działaniem przeciwciała - LATS (lub LATS-protector) na hipotetyczny antygen tarczycy, tzw. środek hamujący czynność tarczycy. Jednakże V.G. Baranov i B.V. Potin (1977) rozważają stymulujący tarczycę substrat krwi pacjentów 3. D. t. Jako specjalną formę transportu hormonu tyreotropowego, który jest w kompleksie z białkiem nośnikowym. Istotną rolę w patogenezie 3.d.t. odgrywa dysfunkcja układu współczulno-nadnerczowego.

Główną symptomatologię 3. d. T. determinuje tyreotoksyczne uszkodzenie organizmu spowodowane zarówno nadmierną produkcją tyroksyny (patrz), jak i trójjodotyroniny (patrz) oraz, być może, wzrost wrażliwości na nie tkanek obwodowych. Tyreotoksykoza (patrz) charakteryzuje się stałym wzrostem procesów dysymilacyjnych. Wymuszenie procesów oksydacyjnych prowadzi do wzrostu zużycia tlenu, rozprzęgnięcia fosforylacji oksydacyjnej i spadku akumulacji energii (powstawania makroergów). Zakłócenie bilansu energetycznego, początkowo kompensowane stresem wszystkich układów organizmu, dodatkowo wpływa na stan narządów wewnętrznych, przede wszystkim układu sercowo-naczyniowego. Zwiększenie przepuszczalności ściany naczynia, uwolnienie do tkanki grubo zdyspergowanych białek, które utrudniają wymianę krwiotwórczą, prowadzą do niedotlenienia tkanek i nasilają proces dystroficzny. Metabolizm charakteryzuje się przyspieszonym katabolizmem białek, lipolizą i utlenianiem kwasów tłuszczowych, ujemnym bilansem azotowym, zwiększoną glikogenolizą w wątrobie i mięśniach, znacznym odwodnieniem organizmu. Występowanie oftalmopatii wiąże się z działaniem czynników humoralnych: LATS i szczególnego czynnika egzoftalmicznego, powstającego przypuszczalnie w przysadce mózgowej, a także z upośledzonym unerwieniem motorycznym i troficznym oczu. Główną przyczyną wytrzeszczu jest gromadzenie się kwaśnych mukopolisacharydów we włóknie pozagałkowym; gwałtowny wzrost jego objętości z powodu aktywnego wiązania wody i powoduje wysunięcie gałki ocznej. Nagromadzenie mukopolisacharydów, kwasu hialuronowego i chondroitynosiarkowego w tkance łącznej występuje również w obrzęku śluzowatym zlokalizowanym lub przedpiszczelowym, często związanym z oftalmopatią.

Anatomia patologiczna

Tarczyca powiększa się 2-5 razy, czasem bardziej. Wzrost wielkości gruczołu nie zawsze odpowiada ciężkości choroby. Jego konsystencja jest zwykle średnio gęsta; w kroju soczyste, pełnokrwiste, różowo-szare. Gistola, zdjęcie narządu może przedstawiać różne typy transformacji grasicy gruczołu i zależy od rodzaju wcześniej przeprowadzonej terapii.

W przypadku braku wstępnego leczenia tarczycy częściej wykrywa się rozproszone zmiany z polimorfizmem pęcherzykowym; ich kontury są nieprawidłowe, prześwit może mieć kształt szczeliny lub gwiazdy. Nabłonek pęcherzykowy jest cylindryczny, często wielowarstwowy i tworzy brodawczakowate narośla w świetle pęcherzyków (ryc. 1). Koloid jest płynny, lekko eozynofilowy, zawiera dużą liczbę wakuoli resorpcyjnych. Naczynia krwionośne są pełne krwi. W międzypęcherzykowej tkance łącznej stwierdza się nagromadzenie limfocytów z tworzeniem się pęcherzyków limfoidalnych (ryc. 2). Komórki nabłonkowe są często niszcząco zmienione, złuszczają się i można je znaleźć w świetle pęcherzyków. Te zmiany zachodzące w nienaruszonej tarczycy nazywane są wolem Gravesa.

Po leczeniu preparatem 3.d. T. W przypadku preparatów jodu konsystencja gruczołu tarczowego staje się gęstsza, wypełnienie naczyń krwionośnych jest mniej wyraźne, nabłonek pęcherzykowy staje się sześcienny, wakuolizacja koloidu jest znacznie zmniejszona. Długotrwałe stosowanie preparatów z pistoletu jodowego może na nowo nabrać wszystkich cech charakterystycznych dla wola Gravesa.

W leczeniu 3. d. T. Leki tyreostatyczne (pochodne tiouracylu lub imidazolu) przez 1-2 miesiące. konsystencja tarczycy staje się bardziej miękka, zwiększa się wypełnienie naczyń krwionośnych, histol, zdjęcie wskazuje na zwiększoną aktywność gruczołów. Przy stosowaniu leków tyreostatycznych przez ponad rok i stabilizacji stanu eutyreozy znaczna część tarczycy nabiera prawidłowej struktury, w pewnej części pęcherzyków zachowany jest wysoki nabłonek walcowaty i znaczna wakuolizacja koloidu, ujawniają się obszary atrofii tkanek. W eksperymencie długotrwałe podawanie metylotiouracylu w dużych dawkach doprowadziło do rozwoju złośliwych guzów tarczycy, ale takich obserwacji nie ma w klinice..

W ciężkiej postaci 3. itd. T. Mogą wystąpić zmiany w mięśniach poprzecznie prążkowanych; między wiązkami włókien mięśniowych a pojedynczymi włóknami znajdują się komórki tłuszczowe, umieszczone w rzędach lub grupach, możliwa jest atrofia włókien mięśniowych. Najbardziej znaczące zmiany występują w mięśniach okoruchowych w oftalmopatii: wyraźny obrzęk i naciek drobnokomórkowy zrębu, naprzemienność zanikowych i ostro spuchniętych włókien. W ciężkich postaciach rozwija się zwłóknienie tkanek orbity. Przy długim przebiegu choroby u niektórych pacjentów ujawnia się umiarkowanie wyraźna osteoporoza (patrz).

W mięśniu sercowym i wątrobie występują znaczące zmiany w ciężkiej chorobie. Serce jest często powiększane, jego ubytki są powiększane. Badania eksperymentalne wykazały, że wzrost masy mięśnia sercowego jest związany z nawodnieniem tkanki. Z histolem badanie w przestrzeniach okołowierzchołkowych ujawnia wysięk plazmorotyczny, obrzęk i dysocjację tkanki mięśniowej, częściowe zanikanie poprzecznych prążków w kardiomiocytach, wielojądrowe i limfocytarne nacieki zrębu, czasem ogniska martwicy i zwłóknienia.

W wątrobie z histolem badanie ujawnia przekrwienie, poszerzenie naczyń włosowatych oraz wokół przestrzeni sinusoidalnych (przestrzenie Disse), które są wypełnione płynem zawierającym białko. Ściany naczyń włosowatych puchną, czasami między drogami wątrobowymi występują krwotoki. W strefie okołowrotnej gromadzą się komórki limfoidalne. Hepatocyty są zaburzone i ulegają dystrofii ziarnistej i hydropicznej, czasami degeneracji tłuszczowej i atrofii brązowej. Procesy te mogą prowadzić do ogniskowej martwicy, a następnie proliferacji tkanki łącznej, głównie w okolicach podtorebkowych i rozwoju ogniskowej marskości wątroby..

Zmiany w nerkach są niestabilne, możliwe są dystroficzne zmiany w komórkach nabłonka nefronu, gromadzenie się surowiczego płynu w jamie kapsułek (kłębuszki Shumlyansky'ego-Bowmana).

W c. n. od. ujawniły zmiany dystroficzne w komórkach zwojowych, nacieki okołonaczyniowe, krwotoki. W V. n. N strony, głównie w węzłach współczulnych szyjnych, stwierdza się niszczące procesy w komórkach zwojowych, ich zanik, pogrubienie i ziarnisty rozpad neurofibryli.

Chłonka, węzły są często hiperplastyczne, możliwy jest wzrost grasicy w wyniku przerostu jej warstwy korowej. Zaburzenia te występują częściej u dzieci ze stanem grasicy i limfatycznym. W przypadku ciężkiej i długotrwałej tyreotoksykozy obserwuje się ścieńczenie kory nadnerczy, głównie w strefie wiązkowej, wyraźną delipoidizację, krwotoki.

W przypadku histol, czasami stwierdza się badanie przedniego płata przysadki mózgowej, wzrost liczby chromafinoblastów i zmniejszenie liczby chromafinocytów. W ciężkiej postaci 3.d.t. u dzieci, zwłaszcza dziewcząt, możliwe jest opóźnienie rozwoju gonad, u kobiet obserwuje się zanikowe procesy w jajnikach i umiarkowaną atrofię gruczołów sutkowych, u mężczyzn stwierdza się ginekomastię (patrz) z ograniczonym rozwojem tkanki gruczołowej wokół sutków, czasami znaczny przerost tkanki.

Obraz kliniczny

Choroba rozwija się ostro lub stopniowo. Zwykle formy o ostrym początku nabierają hronu, obecnego w przyszłości; ciężkie psychiczne i fizyczne. urazy, współistniejące infekcje, przegrzanie na słońcu, ciąża i laktacja mogą prowadzić do zaostrzenia choroby.

Według S. Milk (1954) istnieją 4 stadia choroby: I - neurogenna, II - neurohormonalna, III - wisceropatyczna, IV - wyniszczona (dystroficzna). W praktyce częściej stosuje się klasyfikację postaci choroby według ciężkości: lekka, umiarkowana, ciężka. Główne kryteria: stan ogólny pacjentów i nasilenie objawów, stopień utraty wagi (do 10, 20 i powyżej 20%), zwiększony metabolizm podstawowy (do 30, 30-60, ponad 60%), tętno (do 100, 120, 120 uderzeń w 1 min.), Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym, poszły. - kish. przewód i wątroba.

Najbardziej charakterystyczne objawy: powiększenie tarczycy, tachykardia, oftalmopatia, zwiększona pobudliwość psychiczna, drobne drżenie ciała i kończyn, utrata masy ciała ze zwiększonym apetytem, ​​ogólne osłabienie, pocenie się, niska gorączka.

Skóra pacjentów jest elastyczna i wilgotna, czasem z wyraźną pigmentacją i miejscowymi objawami obrzęku śluzowatego (zgrubienie skóry na przedniej powierzchni nóg i tylnej części stopy). Podskórna warstwa tłuszczu jest zmniejszona, w ciężkich przypadkach choroby możliwe jest ostre wychudzenie z prawie całkowitym zanikiem tkanki podskórnej (ryc. 3). Apetyt jest zwykle zachowany, często zwiększony. Pacjenci zauważają pragnienie, nie tolerują podwyższonej temperatury otoczenia. Większość pacjentów charakteryzuje się osłabieniem mięśni; w ciężkich przypadkach dochodzi do zaniku mięśni, bardziej widocznego w proksymalnych kończynach, sporadycznie zgrubienia palców rąk i nóg, zwykle połączonego z ciężką oftalmopatią lub obrzękiem śluzowatym przedgoleniowy.

Gruczoł tarczycy jest rozlany, u osób starszych zwykle stwierdza się w nim foki. Najczęściej wole II i III stopnia, nieco rzadziej IV (patrz. Wole). Wzrost wielkości gruczołu jest wyraźnie wykrywany za pomocą radiolu, metoda badawcza - skanowanie (ryc. 4). Podczas sondowania wola zwykle odczuwa się pulsowanie naczyń; podczas osłuchiwania niektórzy pacjenci słyszą odgłosy naczyniowe.

Uszkodzenie oczu lub oftalmopatia w wieku 3. d. T. Występuje u 40-80% pacjentów. Najbardziej typowy wytrzeszcz (patrz), zwykle mniej lub bardziej jednolity, czasem asymetryczny. Często zauważa się niezwykły blask oczu. Typowe objawy oczne: Grefe - pojawienie się białego paska twardówki pomiędzy krawędzią powieki a krawędzią tęczówki przy ruchu gałki ocznej w dół (ryc. 5); Stellwaga - rzadkie mruganie; Dalrymplya - szerokie otwarcie szpary powiekowej; Moebius jest pogwałceniem konwergencji. Mniej powszechnymi objawami są: Kochera - cofnięcie górnej powieki i pojawienie się białego paska twardówki między krawędzią dolnej powieki a brzegiem rogówki z szybkim ruchem gałki ocznej w górę; Zengera-Enrota - poduszkowaty obrzęk powiek; Jellineka - Telle - zwiększona pigmentacja powiek; Geoffroy - brak zmarszczek na czole podczas patrzenia w górę. Wraz z postępującą oftalmopatią pojawia się wytrzeszcz, narasta obrzęk powiek, przekrwienie i obrzęk spojówek, ból, uczucie „piasku”, ból oczu, łzawienie, światłowstręt, zaburzona jest funkcja mięśni okoruchowych - oftalmoplegia wytrzeszczowa (ryc. 6). Najczęściej ruch gałek ocznych do góry i do góry na zewnątrz jest ograniczony. Występuje podwójne widzenie obiektów. Przy znacznym wytrzeszczu może rozwinąć się wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego - jaskra wtórna. Z powodu naruszenia zamknięcia powiek z ostrym wysunięciem gałki ocznej dochodzi do wysuszenia i owrzodzenia rogówki, stwarzających zagrożenie dla wzroku.

Serce tyreotoksyczne - objawowy zespół zaburzeń układu krążenia w dniu 3. d. T. Spowodowany zwiększonym stężeniem hormonów jodotyreozy we krwi. Termin wprowadził R. Kraus w 1899 r. W rozwoju tyreotoksycznego serca główne znaczenie przywiązuje się do naruszenia metabolizmu mięśnia sercowego, charakteryzującego się zmniejszeniem potencjału energetycznego miokardiocytów, przewagą w nich procesów katabolicznych nad procesami anabolicznymi, spadkiem zawartości glikogenu, potasu, magnezu wraz ze wzrostem zawartości sodu. Zwiększone zapotrzebowanie na tlen w tkankach obwodowych powoduje kompensacyjny wzrost pracy serca i znaczące zmiany w hemodynamice: zwiększa się rzut serca, prędkość przepływu i objętość krążącej krwi; Zmniejsza się różnica tlenu tętniczo-żylnego i opór obwodowy w krążeniu ogólnoustrojowym.

Najbardziej trwałym objawem 3. d. T., W dużym stopniu odzwierciedlającym nasilenie tyreotoksykozy (patrz), jest tachykardia (patrz). Jest trwały i utrzymuje się nawet podczas snu. Tachykardia napadowa 3.d.t. występuje rzadko i występuje na tle stałego wzrostu częstości akcji serca.

W ciężkiej postaci 3. d. T. Migotanie przedsionków (postać tachyarytmiczna), czasem może wystąpić trzepotanie przedsionków. Zjawiska te są związane z toksycznym działaniem hormonów tarczycy na mięsień sercowy, powstawaniem heterotropowych ognisk pobudzenia w mięśniu przedsionkowym, spowolnieniem przewodzenia impulsów w przedsionkach i skróceniem okresu refrakcji. Migotanie przedsionków (patrz) początkowo ma charakter napadowy, a następnie staje się stałe.

Ciśnienie krwi charakteryzuje się dużą amplitudą tętna. Wzrost ciśnienia tętna prowadzi do wyraźnego pulsowania dużych naczyń widocznych na szyi.

Granice serca na początku choroby i przy jej łagodnej postaci nie są rozszerzone, z ciężkimi - zwiększa się lewa, a czasem prawa komora. Dźwięki serca, zwłaszcza pierwszy, są nasilone, często nad koniuszkiem i tętnicą płucną słychać szmer skurczowy. Rentgenol, badanie ujawnia niewielkie wybrzuszenie stożka pnia płucnego z prostowaniem lewej granicy serca, zwykle bez powiększenia lewego przedsionka. EKG często pokazuje normalne położenie osi serca. Na początku choroby rejestruje się wysokie napięcie załamków P i T; dla postępującego 3. d. t. charakterystyczne jest zmniejszenie, spłaszczenie i odwrócenie załamka T. U części pacjentów stwierdza się oznaki przerostu lewej komory, które często odzwierciedlają zaburzenia metaboliczne mięśnia sercowego i ustępują po skutecznym leczeniu. W 3. d. T. Może wystąpić dławica piersiowa. W EKG mogą pojawić się zmiany charakterystyczne dla niewydolności wieńcowej: obniżenie odcinka ST i ujemna fala T. Jednak w przypadku braku nadciśnienia tętniczego i ciężkiej miażdżycy zmiany w końcowej części kompleksu komorowego mogą ustąpić po skutecznym leczeniu..

Dodatkowe metody badawcze, w tym cewnikowanie jam serca, ujawniają zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego w zależności od stopnia zaawansowania choroby.

Dysfunkcja poszła. - kish. objawia się zwiększoną częstością stolca na skutek zwiększonej motoryki jelit, w ciężkiej postaci - zmniejszony apetyt, nudności, wymioty, biegunka, achilia żołądka. W łagodnych do umiarkowanych postaciach choroby często zwiększa się apetyt. Dysfunkcja wątroby jest początkowo nieistotna i jest wykrywana tylko w testach czynnościowych. Wraz z postępem 3.d. T. Wątroba wzrasta, wzrasta zawartość bilirubiny we krwi, może rozwinąć się żółtaczka. U pacjentów z wcześniejszą patologią wątroby może dojść do dystrofii i zanikowej marskości wątroby. Pojawienie się żółtaczki zawsze wskazuje na niekorzystny przebieg procesu..

W 3. d. T. Aktywność innych gruczołów dokrewnych jest również zakłócona. Funkcja kory nadnerczy na początku choroby o łagodnej postaci jest często nieznacznie wzmocniona; wraz z pogarszaniem się stanu u pacjentów rozwija się hipokortycyzm z przebarwieniami skóry. W ciężkiej postaci funkcja gonad jest znacznie upośledzona: u kobiet występuje bolesne miesiączkowanie i brak miesiączki, u mężczyzn spada potencja, aw wyniku zmiany tła estrogenowego może rozwinąć się ginekomastia. Po wyeliminowaniu tyreotoksykozy wymiana steroidów w organizmie stopniowo normalizuje się, ginekomastia ulega odwrotnemu rozwojowi. Niektórzy pacjenci, zwykle młodzi, mają stan grasicy (patrz). W przypadku przedłużającej się tyreotoksykozy u pacjentów mogą wystąpić objawy cukrzycy - cukrzycy tyrogenowej.

Zaburzenia psychiczne

Zaburzenia psychiczne są niezwykle charakterystyczne dla 3. d. T. To dało powód do wyróżnienia szczególnej, nerwowej (neuropsychicznej, neuro-wegetatywnej) postaci tyreotoksykozy. Struktura i dynamika psychopatoli. objawy 3. d. t. odzwierciedlają wzorce rozwoju zmian psychicznych w endokrynopatiach, podkreślone przez M. Bleulera: powstawanie psychosyndromu endokrynologicznego we wczesnych stadiach choroby; w przypadkach jego stosunkowo łagodnego przebiegu - stopniowe przejście do zespołu amnestyczno-organicznego; rozwój ostrych i przewlekłych psychoz - wraz ze wzrostem ciężkości zatrucia. Bardzo wyraźnie przedstawione są trzy grupy zaburzeń charakterystycznych dla psychosyndromu endokrynologicznego - zmniejszenie aktywności umysłowej, zmiana popędów i zaburzenia nastroju - z tyreotoksykozą.

Zmniejszenie aktywności umysłowej wyraża się w astenii wraz ze wzrostem umysłowym i fizycznym. zmęczenie i szybkie wyczerpanie, trudności z koncentracją i znaczny spadek zdolności do pracy; rzadziej apatia i letarg.

Zaburzenia ze sfery emocjonalnej w tyreotoksykozie wysuwają się na pierwszy plan i są wykrywane u prawie wszystkich pacjentów. Występuje zwiększona labilność afektywna z cechami dystymii: „nietrzymaniem afektywnym” - od osłabienia i płaczliwości po wyraźną skłonność do gwałtownych wybuchów emocjonalnych i złości. Labilność nastroju obserwuje się na tle ciągłego odczuwania przez pacjentów wewnętrznego napięcia, lęku, lęku i objawia się zwiększoną pobudliwością, niezmotywowaną irytacją, drażliwością, pośpiechem, a niekiedy nadpobudliwością ruchową o niskiej produktywności. Jeśli u pacjentów wystąpią wyraźne stany depresyjne, to rzadko reprezentują tzw. czysta depresja; częściej obserwuje się stany lękowo-depresyjne lub stany typu „depresja dysforyczna”, „depresja łzowa”, „depresja złości” itp. skóra).

Duże miejsce w klinie, obraz zajmują zaburzenia snu - bezsenność, powierzchowny sen, skrócony sen, zaburzony sen z odpowiednimi snami.

Zaburzenia intelektualne z reguły nie występują na etapie psychosyndromu endokrynologicznego. Występują jedynie zmiany w tempie przepływu procesów myślowych w kierunku przyspieszenia, trudności w przedłużonej koncentracji uwagi i związana z tym obniżona produktywność aktywności umysłowej. W ciężkiej postaci choroby, gdy zaczynają się rozwijać objawy zespołu amnestyczno-organicznego, można zauważyć niewielki spadek intelektualny z utratą krytyki i samozadowolenia. Z reguły na tym etapie neurol, zaburzenia są bardziej wyraźne: zwiększone odruchy ścięgien, niestabilność w pozycji Romberga (patrz objaw Romberga), zwiększone drżenie itp..

Psychozy w 3.d.t. są rzadkie i różnią się swoim klinem, obrazem (depresyjnym, depresyjno-urojeniowym, majaczącym, majacząco-amentencjalnym, schizofrenicznym itp.).

We krwi obwodowej pacjentów 3. itd. T. Nie odnotowano żadnych istotnych zmian, w ciężkiej postaci możliwa jest niedokrwistość hipochromiczna, czasami ze znacznym spadkiem hemoglobiny, leukopenią z limfocytozą i względną neutropenią. We krwi wykrywa się spadek ilości albuminy i wzrost globulin, głównie ich frakcji alfa. Zawartość cholesterolu ulega obniżeniu w wyniku jego przyspieszonego metabolizmu i szybkiego wydalania z żółcią. Występuje tendencja do hiperglikemii i cukrzycowej zmiany krzywej glikemicznej po obciążeniu glukozą, co częściej wiąże się z przyspieszonym wchłanianiem glukozy w jelicie. Dzięki skutecznej terapii w odpowiednim czasie wskaźniki metabolizmu węglowodanów są znormalizowane. Elektrolity we krwi są zwykle normalne. Zaburzenia gospodarki wodnej wyrażają się odwodnieniem.

Podstawowy metabolizm w ciężkiej postaci 3. d. T. Zwiększony do 100%, charakteryzujący się przyspieszeniem i zwiększeniem wchłaniania radioaktywnego jodu przez tarczycę. We krwi zwiększa się zawartość jodu związanego z białkami, czasem nawet do 25 μg% (norma to 4,0-8,5 μg%), a jod ekstrahowany butanolem do 10-12 μg% (norma to 3-6,5 μg%), co odzwierciedla wzrost wydzielanie tyroksyny i trójjodotyroniny. Występuje wzrost zawartości tyroksyny we krwi do 20-30 μg%, określanej metodą wiązania konkurencyjnego (norma to 5,0-13,7 μg%), a trójjodotyroniny do 400-500 ng% (norma to 100-300 ng%). Wskaźnikiem nadczynności tarczycy jest wzrost współczynnika efektywnej tyroksyny (ETH) powyżej 1,13. Ten test diagnostyczny odzwierciedla poziom całkowitej tyroksyny i zdolności wiązania tyroksyny przez białka surowicy..

Rozproszone toksyczne wole w dzieciństwie

Wole toksyczne rozlane w dzieciństwie (w okresie przedpokwitaniowym) obserwuje się rzadziej niż u dorosłych (1 - 2% chorych). Wedge, obraz ma swoje własne cechy: skłonność do szybkiej progresji, nasilenie wychudzenia, przyspieszony wzrost z opóźnionym rozwojem seksualnym u dziewcząt, drganie choreoidu. Patologia sercowo-naczyniowa jest zwykle wiodącą w klinice 3.d.t. u dzieci, objawiająca się wysoką tachykardią (140-160 uderzeń na minutę), labilnością tętna, rozszerzeniem granic serca, ostrzejszą niż u dorosłych, zmianami EKG (szczególnie deformacja końcowej części kompleksu komorowego). Jednocześnie migotanie przedsionków i ciężka niewydolność krążenia u dzieci są niezwykle rzadkie. Zmiany w psychice - płaczliwość, osłabienie zdolności koncentracji i pamięci - są wyraźne i mogą ograniczać zdolność dziecka do kontynuowania nauki w szkole, przyczyniać się do powstawania sytuacji konfliktowych. Podczas badania dzieci próbki z wprowadzeniem substancji radioaktywnych do organizmu są przeciwwskazane.

Rozlane toksyczne wole u osób starszych. Charakterystyczne cechy kliniki 3.d.t. w tym wieku determinuje rozwój tyreotoksykozy na tle miażdżycy, co prowadzi do częstszego występowania migotania przedsionków i niewydolności krążenia, poważniejszych zmian dystroficznych w narządach wewnętrznych.

U mężczyzn tyreotoksykoza postępuje szybciej, częściej niż u kobiet, obserwuje się oftalmopatię, migotanie przedsionków i dekompensację pracy serca.

Komplikacje

Przełom tyreotoksyczny, niewydolność serca, migotanie przedsionków, ostra i podostra dystrofia oraz marskość wątroby. Psychozy występują z ciężkim przebiegiem choroby i niewystarczająco skutecznym leczeniem. Przełomy tyreotoksyczne mogą wystąpić po urazach psychicznych, ostrych infekcjach, zabiegu chirurgicznym lub leczeniu jodem radioaktywnym i charakteryzują się szybkim i ostrym nasileniem objawów tyreotoksykozy, hipertermii, odwodnienia, pogorszenia pracy serca i nasilonych objawów hipokortykozy. Wraz ze wzrostem odurzenia możliwy jest rozwój śpiączki. Rzadkie powikłania obejmują napadową krótkowzroczność, charakteryzującą się silnym osłabieniem mięśni kończyn dolnych i okresową tężyczką, najwyraźniej związaną z nadmiarem kalcytoniny (patrz), które są usuwane po osiągnięciu stanu eutyreozy.

Diagnoza

Wczesna diagnoza pozwala na szybkie wyeliminowanie objawów tyreotoksykozy, uniknięcie powikłań i uzyskanie wyzdrowienia. Największą wartością diagnostyczną jest połączenie objawów, takich jak utrzymujący się tachykardia, utrata masy ciała ze zwiększonym apetytem i rozlanym wolem, a także obecność wytrzeszczu, objaw Charcota-Marii (drżenie palców wyciągniętych rąk), pocenie się i duża amplituda tętna. Diagnostyka różnicowa - z chorobami reumatycznymi serca, gruźlicą, nadciśnieniem w początkowym okresie, nerwicami. Prawidłową diagnozę ułatwiają dane z badań laboratoryjnych: zwiększony podstawowy metabolizm (patrz), zawartość jodu związanego z białkami we krwi (patrz) i jodu ekstrahowanego butanolem (patrz); zmiana wskaźników wskazania radioizotopu gruczołu tarczowego (patrz. Tarczyca, badanie radioizotopowe). Diagnostyka różnicowa ułatwia próbną terapię merkazolilem w dawce 20-40 mg na dobę przez 2-3 tygodnie: utrzymujący się spadek tętna i przyrost masy ciała wskazują na obecność tyreotoksykozy. Jednak brak wyraźnego efektu leczenia w określonym przedziale czasowym nie jest powodem całkowitego wykluczenia diagnozy 3.d.t., gdyż może być konieczne dłuższe leczenie w celu wyeliminowania tyreotoksykozy..

Wyrażone formy uszkodzenia serca w 3.d.t., z towarzyszącym migotaniem przedsionków, pojawieniem się szmerów serca, znacznym wzrostem lewej komory, niewydolnością serca, należy różnicować z wadami serca, zapaleniem mięśnia sercowego, miażdżycą miażdżycową, kardiomiopatią.

Leczenie

W ciężkich i umiarkowanych postaciach 3. itd. T. Leczenie należy rozpocząć w szpitalu. Niezależnie od wyboru metody leczenia, pacjentom należy przepisać pełnowartościową dietę wysokokaloryczną z wprowadzeniem do diety łatwo przyswajalnych pokarmów, witamin i soli mineralnych, zapewniających psychiczne i fizyczne. odpoczynek, przestrzeganie codziennej diety, głęboki 9-12-godzinny sen; pokazano preparaty bromu, środki nasenne.

Powszechne metody leczenia 3.d.t.: Leczenie lekami przeciwtarczycowymi, terapia jodem promieniotwórczym i leczenie operacyjne.

Najbardziej skutecznymi pochodnymi są tiouracyl (metylotiouracyl, propylotiouracyl) i imidazol (merkazolil, syn.: metotyryna, metimazol). Główny mechanizm ich działania sprowadza się do hamowania syntezy hormonów tarczycy na poziomie jodowanych tyrozyn. Długotrwałe (ponad rok lub dłużej) leczenie tymi lekami z trwałym zachowaniem eutyreozy u znacznej części pacjentów prowadzi do wyzdrowienia. Leki przeciwtarczycowe są również stosowane w celu wyeliminowania tyreotoksykozy przed operacją lub terapią radiojodem. Początkowe dawki metylotiouracylu 0,2-0,25 g 2-3 razy dziennie, merkazolil 0,01 g 2-3 razy dziennie. U niektórych pacjentów z ciężką tyreotoksykozą lub obecnością lekooporności dzienną dawkę merkazolilu można zwiększyć do 40-60 mg lub więcej. Po wyeliminowaniu tyreotoksykozy dawki leków są zmniejszane, aw przypadkach, gdy jako samodzielną metodę leczenia wybrano długotrwałą terapię przeciwtarczycową, stopniowo przechodzą na dawki podtrzymujące, wynoszące 5-10 mg dziennie dla merkazolilu i 50-100 mg dziennie dla metylotiouracylu. Niezbędnym warunkiem leczenia podtrzymującego jest stosowanie dawek leków wystarczających do utrzymania eutyreozy (patrz). Korzystnym znakiem wskazującym na prawdopodobieństwo wyzdrowienia jest normalizacja wychwytywania 1311 przez tarczycę i zmniejszenie wielkości wola..

Początkowa dawka nadchloranu potasu, który działa poprzez blokowanie gromadzenia się jodu przez tarczycę, wynosi 600-1000 mg na dobę. Ze względu na fakt, że efekt terapeutyczny obserwuje się przy wychłanianiu 131I poniżej 10%, wskazane jest dobranie dawki nadchloranu potasu pod kontrolą wchłaniania 131I przez tarczycę. Nadchloran potasu można przepisać jednocześnie z merkazolilem, którego działanie nasila.

Leki te mogą mieć toksyczny wpływ na hematopoezę szpiku kostnego, aż do agranulocytozy. Przepisując je, konieczne jest monitorowanie składu krwi obwodowej najpierw raz w tygodniu, z terapią podtrzymującą, raz na 2-3 tygodnie. Jeśli u pacjenta wystąpi ból gardła, leki należy odstawić przed badaniem krwi. Sporadycznie obserwuje się reakcje alergiczne. Nadchloran potasu w zalecanych dawkach ma niską toksyczność.

Powołanie preparatów jodu ze względu na ich przemijający, choć szybki, hamujący wpływ na syntezę hormonów tarczycy ogranicza się do szczególnych wskazań: w razie potrzeby najszybsze zmniejszenie tyreotoksykozy ze względu na ciężki stan pacjentów, niemożność stosowania innych leków przeciwtarczycowych w związku z laktacją, reakcjami alergicznymi i agranulocytarnymi. Preparaty jodu stosuje się również na tle wyeliminowanej tyreotoksykozy przed leczeniem chirurgicznym w celu zmniejszenia ukrwienia tarczycy. Suplementy jodu można podawać w połączeniu z merkazolilem lub metylotiouracylem, ale nie z nadchloranem potasu.

Wprowadzenie leków przeciwtarczycowych często łączy się z lekami na rauwolfie, zwykle rezerpiną i witaminami C, B, A. Dawki rezerpiny: 0,1 - 0,25 mg 2-3 razy dziennie do całkowitego wyeliminowania tyreotoksykozy. Połączenie środków tyreostatycznych z preparatami rauwolfii przyspiesza wystąpienie stanu eutyreozy. Szybszą eliminację objawów tyreotoksykozy obserwuje się również przy jednoczesnym stosowaniu środków tyreostatycznych i beta-blokerów (anaprilina, syn: obzidan itp.) 10-40 mg 2-3 razy dziennie.

Wraz ze spadkiem odżywiania można przepisać sterydy anaboliczne (nerobol, retabolil itp.) W normalnych dawkach i insulinę. Preparaty kory nadnerczy są wskazane u pacjentów z ciężkim przebiegiem z towarzyszącą hipokortycyzmem, stanem grasicy-limfatycznym, ciężką oftalmopatią, leukopenią z granulocytopenią. Dawki leków są indywidualne. Przy zjawisku niewydolności krążenia i migotania przedsionków prowadzona jest odpowiednia terapia kardiologiczna. W przypadku ciężkich zaburzeń psychicznych, pacjentom z 3.d.t. podaje się leki przeciwpsychotyczne o różnym spektrum działania, leki przeciwdepresyjne itp..

W przypadku przełomu tyreotoksycznego konieczna jest intensywna terapia kompleksowa: pozajelitowe (najlepiej dożylne) podanie 1000 mg hydrokortyzonu dziennie, 5-10 ml roztworu Lugola kroplówki z glukozą, glikozydami nasercowymi (korglikon lub strofantyna), przy ciężkiej tachyarytmii - beta-blokery, kokarboksylaza, dożylne podanie 5% roztworu glukozy z insuliną, roztwór Ringera - Locke, neokompensacja, leki przeciwgorączkowe (analgin, reopiryna, amidopiryna). Z reguły konieczne jest wprowadzenie 1,5-2, rzadziej 3 litrów płynu, ilość cięcia jest kontrolowana przez diurezę i ilość pocenia się. Zastosuj fizyczny. chłodzenie: okłady lodowe w okolicy wielkich naczyń ud, wątroba.

Leczyć. działanie radioaktywnego jodu 131I (patrz jod, radioaktywny) polega na niszczeniu hiperplastycznej tkanki tarczycy przez cząsteczki beta. Wskazania do terapii jodem promieniotwórczym: brak trwałego efektu farmakoterapii u chorych (przeważnie powyżej 40 roku życia) z wolem rozlanym II-III stopnia, skomplikowane postacie 3.d.t., w których operacja jest niemożliwa, nawroty 3.d.t. w obecności powikłania pooperacyjne. Przeciwwskazania: 3. itd. T. U dzieci i młodzieży ciąża, laktacja, wole zamostkowe i pierścieniowe, ściskanie tchawicy. Lek podaje się doustnie. Leczenie powinno zapewnić zniszczenie 9/10 miąższu gruczołu. Zaleca się jednorazowe wstrzyknięcie od 60 do 120 μcurie izotopu na 1 g tarczycy. Obliczenie masy narządu opiera się na danych palpacyjnych (przy I, II, III i IV stopniach wzrostu waga gruczołu osiąga odpowiednio 30-40, 50-60, 80-110, 120-150 g) lub skanowaniu. Oblicza się również promieniowanie działające na gruczoł; dawka 131 I jest wyrażona w radach. Zabieg skuteczny przy dawce 131 I na 5000-7000 zadowolonych. Stosuje się dwie metody terapii jodem promieniotwórczym: jednostopniową i „frakcyjną” frakcyjną, za pomocą której izotop wprowadza się w 2-3 porcjach w odstępie 2-3 dni. W razie potrzeby kurs powtarza się po 2-6 miesiącach. Powikłania: zaostrzenie tyreotoksykozy, czasami z przełomem tyreotoksycznym i niedoczynnością tarczycy (czasami kilka lat po terapii jodem promieniotwórczym). W zapobieganiu zaostrzeniom 3. itd. T. Zaleca się wstępne leczenie pacjentów lekami tyreostatycznymi - przed wystąpieniem stabilnej remisji. Frakcyjne podanie izotopu zmniejsza również częstość powikłań.

Podczas leczenia dzieci zaleca się pełne odżywianie i witaminy C, B i A. Leczenie przeciwtarczycowe przeprowadza się w taki sam sposób, jak u dorosłych. Najskuteczniejszy jest merkazolil, którego dawka początkowa wynosi 10-30 mg na 1 mg powierzchni ciała, średnio 15-20 mg dziennie. Zmniejszenie dziennej dawki odbywa się stopniowo po wyeliminowaniu tyreotoksykozy; Dawki podtrzymujące w eutyreozie są zwykle takie same, jak dawki podtrzymujące u dorosłych. Czas trwania leczenia u większości pacjentów wynosi do 1 - 1,5 roku. Monitorowanie obrazu krwi przeprowadza się co 7-14 dni. Leczenie merkazolilem przez pierwsze 2-4 miesiące. w połączeniu z podawaniem preparatów rauwolfii, najczęściej rezerpiny: 0,05 mg 2 razy dziennie dla dzieci w wieku 5-7 lat i 0,1 mg 2 razy dziennie dla dzieci w wieku szkolnym.

Leczenie operacyjne

Strumektomia to szeroko rozpowszechnione określenie dotyczące operacji tarczycy o różnej wielkości. Dosłownie przetłumaczone strumektomia oznacza usunięcie wola, czyli jego wytępienie. Wydaje się, że bardziej wskazane jest wyjaśnienie charakteru interwencji, na przykład częściowa resekcja tarczycy, wyłuszczenie węzła lub wyłuszczenie z częściową resekcją jednego lub obu płatów.

Najbardziej radykalna metoda leczenia 3. D. t. Jest to częściowa resekcja tarczycy. Technika operacyjna powinna zapewnić niezawodność hemostazy, integralność nerwów krtaniowych i przytarczyc, bezpieczeństwo 5-6 g tarczycy. Częściową resekcję tarczycy przeprowadza się na dwa sposoby. Pierwsza, zaproponowana przez T. Kochera i zmodyfikowana przez Laheya (F.N. Lahey, 1949), polega na częściowej resekcji gruczołu tarczowego po wstępnym izolowanym podwiązaniu czterech głównych tętnic, izolacji nerwów krtaniowych i przytarczyc w celu zapobieżenia ich uszkodzeniu. Ta technika jest szeroko stosowana przez Amer. i chirurdzy z Europy Zachodniej. Druga metoda została zaproponowana i szczegółowo opracowana przez O. V. Nikolaev (1952).

Dzięki niemu obszar interwencji jest ograniczony do granic powięzi wewnątrzszyjkowej, podwiązanie naczyń wykonuje się tylko w obrębie płytki trzewnej bez wstępnego podwiązania głównych pni tętniczych. Pozostała tkanka tarczycy zlokalizowana jest w postaci dwóch płytek (o wadze 2-3 g każda) po bokach tchawicy, obejmujących obszary, w których zlokalizowane są przytarczyce i nerwy krtaniowe.

Metodę Nikolaeva można również zastosować w przypadku nawrotu 3.d.t.: Istniejące blizny uważa się za zgrubienie powięzi tarczycy, a operację zasadniczo przeprowadza się w taki sam sposób, jak w pierwotnej interwencji.

Wskazania do zabiegu: brak trwałego efektu prawidłowo przeprowadzonej farmakoterapii, duże rozmiary wola i obecność w nim węzłów, trudności w przeprowadzeniu leczenia zachowawczego (np. Reakcje granulocytopeniczne lub alergiczne), obecność współistniejących chorób lub powikłań (np. Cukrzyca, migotanie przedsionków). arytmia), które mogą się nasilić w przypadku nawrotu tyreotoksykozy.

Nie ma bezwzględnych przeciwwskazań do leczenia operacyjnego 3.d.t. niezależnie od wieku pacjenta, stopnia zaawansowania choroby podstawowej i obecności chorób współistniejących.

Głównym celem przygotowania przedoperacyjnego jest maksymalne wyrównanie trzewnych następstw tyreotoksykozy i osiągnięcie stanu eutyreozy.

Kompleks środków stosowanych w tym celu powinien obejmować wysokokaloryczny fiziol, dietę. Pomimo możliwości wyraźnego działania strumogennego, stosowanie tyreostatyków, w szczególności merkazolilu (w dawce 40 mg dziennie) w połączeniu z dijodotyrozyną (150-200 mg dziennie), pozwala w większości przypadków osiągnąć stan eutyreozy.

Przygotowanie do zabiegu obejmuje terapię kardiologiczną. Brak funkcji kory nadnerczy jest wskazaniem do powołania hormonów steroidowych (prednizolon 5-10 mg dziennie doustnie lub hydrokortyzon 25-50 mg dziennie domięśniowo). Czas stosowania i dawka hormonów zależą od nasilenia hipokortycyzmu. Aby zmniejszyć pobudzenie psychomotoryczne, zaleca się przepisywanie środków uspokajających (Elenium, seduxen), psychoterapii.

Poprawa czynności układu krążenia, normalizacja ciśnienia krwi, zwiększenie masy ciała, zmniejszenie nasilenia pigmentacji skóry, pobudzenie psychomotoryczne, normalizacja snu to klin, oznaki wystarczającej gotowości pacjenta do zabiegu.

Do znieczulenia najbardziej optymalne jest znieczulenie dotchawicze, które jest bezwzględnie wskazane przy operacjach u dzieci oraz w przypadkach ze znacznymi trudnościami technicznymi (nawrót choroby, duże wola pozatchawiczne). U dorosłego pacjenta z wolem małym, częściową resekcję gruczołu tarczowego można wykonać w znieczuleniu miejscowym 0,25-0,5% roztworem noworodiny. W przypadku nietolerancji nowokainy stosuje się 0,25% roztwór ksykainy (lidokainy) lub trimekainy (przy braku reakcji na wprowadzenie tych substancji za pomocą testu śródskórnego).

Metodycznie poprawnie wykonana operacja u odpowiednio przygotowanego pacjenta z reguły przebiega bez powikłań. Powikłania (krwawienie, skurcz krtani, uszkodzenie nerwów krtaniowych i przytarczyc, przełom tyreotoksyczny, niedoczynność tarczycy) są zwykle wynikiem błędów w samym zabiegu lub nieprzewidzianych klinicznych i anatomicznych cech choroby. Częstość powikłań wzrasta wraz z powtarzanymi operacjami.

Długofalowe wyniki operacji zależą od czasu trwania i ciężkości choroby, skuteczności przygotowania przedoperacyjnego, terminowości i radykalności operacji. Odsetek wyzdrowienia i przywrócenia zdolności do pracy z operacją na czas wynosi 90-98%.

Prognoza

Terminowe leczenie prowadzi do wyzdrowienia i przywrócenia zdolności do pracy u zdecydowanej większości pacjentów. Oftalmopatia może utrzymywać się najdłużej, w niektórych przypadkach nieodwracalnie. Leczenie chirurgiczne i terapia jodem promieniotwórczym u niektórych pacjentów mogą prowadzić do niedoczynności tarczycy, wymagającej stałej terapii zastępczej. Rokowanie pogarsza się wraz z rozwojem trwałej dekompensacji tyreotoksycznej serca, dystrofii i marskości wątroby. Poważne kryzysy tyreotoksyczne i nierozpoznany stan grasicy (w sytuacji stresowej) stanowią zagrożenie dla życia.

Zapobieganie

Przestrzeganie prawidłowego trybu pracy i odpoczynku, higieny psychicznej, środków uspokajających organizm, wychowania fizycznego, zapobiegania infekcjom dróg oddechowych, zapalenia migdałków.

Bibliografia: Aber V. Ya.Organizacja służby endokrynologicznej, s. 23 M., 1972; Golber LM and Kandror VI Thyrotoxic heart, M., 1972, bibliogr.; Dobrzhanskaya AK Psychiczne i neurofizjologiczne zaburzenia w chorobach endokrynologicznych, M., 1973, bibliogr.; Zhukovsky M.A. Endokrynologia dziecięca, s. 37, M., 1971; Kilinsky E.L. i L. Slavina C. Choroby serca w chorobach endokrynologicznych, s. 160, M., 1972, bibliogr.; Klyachko V.R. Aktualne zagadnienia leczenia zachowawczego wola toksycznego, M., 1965; Wielotomowy przewodnik po medycynie wewnętrznej, wyd. E. M. Tareeva, t. 7, s. 29, L., 1966; H i-kolaev OV Surgery of the endocrine system, M., 1952; Petrovsky B.V. i Semenov VS Clinic i operacyjne leczenie wola tyreotoksycznego, M., 1961; Przewodnik po endokrynologii klinicznej, wyd. VG Baranova, L., 1977, bibliogr.; Podręcznik endokrynologii, wyd. B.V. Aleshina i inni, str. 118, M., 1973; Skripnichenko DF Chirurgiczne leczenie wola toksycznego, Kijów, 1976, Ogród biblijny; Spesivtseva V.G. Radiol aktywny jod131 w diagnostyce i le-. chenia wola toksycznego rozlanego, M., 1967; Shereshevsky N.A. Thyrotoxicosis, M., 1962; Tarczyca, Fizjologia i Klinika, wyd. S. Werner, tłum. z angielskiego., L., 1963; J. M. Zasady operacji tarczycy, Oxford 1975, bibliogr.; B 1 e u-1 er M. Endokrinologische Psychiatrie, Stuttgart, 1954, Bibliogr.; H a y 1 e s A. B. Problemy chorób grobowych wieku dziecięcego, proc. Mayo Clin. V. 47, str. 850, 1972; Labhart A. Klinik der inneren Sekretion, B. u. a., 1971; Montgomery D. A. D. a. We 1 b o r n R. B. Endokrynologia medyczna i chirurgiczna, L. 1975; Oberdisse K. u. Klein E. Die Krankheiten der Schilddriise, Stuttgart, 1967; Chirurgia Zografsky S. En-docrinna, Sofia, 1973.


V.R. Klyachko; K. N. Kazeev (hir.), D. D. Orlovskaya (psychiatra.).

Rozlane toksyczne wole lub choroba Basedowa

Larisa Rakitina o jednej z najczęstszych chorób tarczycy i możliwościach jej leczenia

Rzadki podręcznik medyczny, w którym wspomina się o tarczycy, obywa się bez zdjęcia pacjenta z dużym wykształceniem w szyi i wyłupiastymi oczami - klasyczny portret osoby z rozlanym wolem toksycznym, czyli chorobą Gravesa-Basedowa.

Jest to jedna z najbardziej znanych chorób endokrynologicznych i najczęstsza przyczyna tyreotoksykozy. Dotyka 1% wszystkich kobiet i 0,1% mężczyzn [1]. Choroba Gravesa-Basedowa lub choroba Gravesa-Basedowa lub rozlane wole toksyczne (DTG) to choroba autoimmunologiczna specyficzna dla narządów spowodowana nadmiernym wydzielaniem hormonów tarczycy. Termin „rozlane wole toksyczne” jest stosowany w endokrynologii domowej, nazwa „choroba Gravesa-Basedowa” jest używana w języku angielskim, a „choroba Basedowa” lub „zespół Basedowa” - w krajach niemieckojęzycznych.

Choroba ta została po raz pierwszy opisana w 1835 roku przez Irlandczyka Roberta Jamesa Gravesa (1797-1853). Niemal równocześnie z nim, w 1840 roku, niemiecki lekarz Karl Adolf von Basedow (1799-1854) opisał tzw. Triadę Merseburga (od nazwy miasta Merseburg, w którym pracował), którą obserwował u czterech pacjentów - tachykardię, wytrzeszcz i wole, które są charakterystyczne dla objawy DTZ. Sam Basedow nazwał chorobę, którą opisał, wyniszczenie egzoftalmiczne.

Etiologia i patogeneza

Mechanizm rozwoju choroby Gravesa-Basedowa opiera się na produkcji autoprzeciwciał skierowanych przeciwko receptorom błon plazmatycznych tyrocytów, które są zbliżone do receptorów tyreotropiny. Te przeciwciała nazywane są immunoglobulinami stymulującymi tarczycę. Przyczyna ich powstawania jest niejasna (podobnie jak przyczyny innych chorób autoimmunologicznych). Uważa się, że wyzwalacz może być uraz psychiczny, reakcje alergiczne, choroby zapalne, ale główną rolę w patogenezie odgrywa wrodzony niedobór odporności związany z czynnikami dziedzicznymi..

Badania genetyczne pokazują, że jeśli jedno z bliźniaków jednojajowych cierpi na chorobę Gravesa-Basedowa, to drugie ma 60% ryzyka tej choroby; w przypadku par dwuzygotycznych ryzyko to wynosi tylko 9% [4].

Rozlane wole toksyczne często łączy się z innymi chorobami autoimmunologicznymi [4]. Najczęściej cierpią na to kobiety w młodym i średnim wieku. Interesujące jest to, że przeciwciała wytwarzane w DTZ mają raczej stymulujący niż destrukcyjny wpływ na narząd docelowy, podobnie jak w innych procesach autoimmunologicznych. Będąc stale w stanie podwyższonej aktywności, tarczyca wytwarza nadmierną ilość hormonów tarczycy. Z reguły (ale nie zawsze) prowadzi to do jego rozproszonego wzrostu i rozwoju oftalmopatii. O objawach klinicznych choroby Gravesa-Basedowa decyduje tyreotoksykoza - zespół, który jest spowodowany przedłużającym się wzrostem stężenia hormonów tarczycy we krwi i tkankach.

Ponieważ hormony tarczycy biorą udział w regulacji funkcji prawie wszystkich układów organizmu, wzrost ich stężenia ma negatywny wpływ na wiele narządów i układów. Ogólnie możemy powiedzieć, że w przypadku tyreotoksykozy wszystkie procesy metaboliczne są przyspieszone..

Obraz kliniczny z chorobą Gravesa-Basedowa: przyczyny i objawy

Endokrynolodzy wiedzą, że często diagnozę chorób tarczycy można postawić, jak mówią, „od drzwi”, czyli jednym wyglądem i zachowaniem pacjenta, sposobem, w jaki przyszedł i przemówił. Osoby cierpiące na chorobę Gravesa-Basedowa z reguły wyglądają dość charakterystycznie: są emocjonalnie labilni, niespokojni, bardzo mobilni i niespokojni. Charakteryzują się urazą i płaczliwością, mają skłonność do depresji (jednak potrafią być euforyczne). Ci pacjenci są zwykle szczupli, mają gorącą i wilgotną skórę i są zawsze gorący. Ich oczy zawsze świecą nienaturalnie, często występuje wytrzeszcz o różnym nasileniu.

Podczas badania wykazują tachykardię i, w większości przypadków, rozlane powiększenie tarczycy, zwane wolem. Jeśli szyja jest cienka, można ją zobaczyć okiem. W badaniu palpacyjnym gruczoł ma bezbolesną, miękko-elastyczną konsystencję. Oprócz tych najczęstszych objawów, opisanych przez Karla Basedova, istnieje wiele innych, które ujawniają się po bardziej szczegółowym badaniu..

1. Szkodliwy wpływ nadmiaru hormonów tarczycy na układ sercowo-naczyniowy prowadzi do pojawienia się skurczu dodatkowego, stałego lub rzadziej napadowego częstoskurczu zatokowego, migotania przedsionków, skurczowego nadciśnienia tętniczego, dystrofii mięśnia sercowego i niewydolności serca..

2. Utrata masy ciała ze zwiększonym apetytem, ​​gorąca skóra, stan podgorączkowy, nadmierne pocenie się, osłabienie mięśni - objawy zespołu katabolicznego.

3. W przypadku uszkodzenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, drżenia palców („objaw Marie”) i całego ciała („objaw słupa telegraficznego”), nasilają się odruchy ścięgniste.

4. W wyniku działania nadmiaru T3 i T4 dochodzi do przerwania autonomicznego unerwienia mięśni gałki ocznej i powieki górnej i rozwinięcia się objawów ocznych, z których opisano ponad 50. Najczęstszymi objawami Kochera i Graefe'a jest opóźnienie górnej powieki od tęczówki podczas patrzenia w dół i odpowiednio w górę.

Objawy oczne należy odróżnić od oftalmopatii autoimmunologicznej, niezależnej choroby autoimmunologicznej, która rozwija się u połowy pacjentów z DTZ, głównie u mężczyzn. W przypadku tej choroby dochodzi do obrzęku tkanki pozagałkowej, dysfunkcji mięśni okoruchowych i wytrzeszczu. Stopniowo następuje rozrost tkanki łącznej, zmiany stają się nieodwracalne, rozwija się zapalenie spojówek i rogówki z owrzodzeniem rogówki, pacjenci tracą wzrok. Oftalmopatią zajmują się okuliści. Leczenie polega na utrzymaniu stanu eutyreozy, przepisywaniu glikokortykoidów i NLPZ. W przypadku braku odpowiedniej terapii oftalmopatia postępuje. Jeśli zmiany w okolicy okołoczodołowej stały się już nieodwracalne, oftalmopatia pozostaje u pacjenta nawet po ustąpieniu tyreotoksykozy.

5. Możliwy ból brzucha, niestabilny stolec i dysfunkcja wątroby.

6. Występuje zespół zaburzeń ektodermalnych (łamliwe paznokcie, wypadanie i łamliwość włosów).

7. Może wystąpić dysfunkcja innych gruczołów dokrewnych. Często dotyczy to nadnerczy, u kobiet - układu rozrodczego. Obserwuje się nieregularne miesiączki, zmniejszoną płodność, hiperprolaktynemię.

8. W niewielkim procencie chorobie Gravesa-Basedowa towarzyszy obrzęk śluzowaty przedgoleniowy - zgrubienie skóry nóg i stóp.

Przełom tyreotoksyczny

Najgroźniejszym powikłaniem tyreotoksykozy jest przełom tyreotoksyczny. Jest to ostro rozwijający się zespół kliniczny, będący połączeniem tyreotoksykozy z tyrogenną niewydolnością nadnerczy..

Przełom tyreotoksyczny rozwija się na tle nieodpowiedniej terapii tyreostatycznej po operacji oraz w ostrych chorobach pozatarczycowych. Przyczyny jego wystąpienia nie są dobrze poznane. Pacjenci z przełomem tyreotoksycznym podlegają obserwacji i leczeniu na oddziale intensywnej terapii.

Klinicznie kryzys tyreotoksyczny objawia się gwałtownym nasileniem objawów tyreotoksykozy z postępującym upośledzeniem funkcji układu sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego, ośrodkowego układu nerwowego, wątroby i nerek. Występuje hipertermia do 40 ° C, tachykardia, depresja świadomości aż do śpiączki. Śpiączka tyreotoksyczna prawie zawsze kończy się śmiercią. Ponadto ostra niewydolność sercowo-naczyniowa, która jest najpoważniejszym powikłaniem przełomu tyreotoksycznego, jest często niezwykle trudna do skorygowania. Śmiertelność w przełomie tyreotoksycznym sięga 75% [3].

Pacjenci z tyreotoksykozą są często bardzo popularni wśród osób płci przeciwnej, jeśli oczywiście zmiany w ich wyglądzie i zachowaniu są umiarkowanie wyrażane i nie są postrzegane przez lekarzy jako bolesne. Pamiętam, jak pacjentka, której objawy zniknęły na tle udanego leczenia, skarżyła się mi, że wcześniej nie miała końca swoim fanom, teraz zniknął blask w jej oczach, a wraz z nim jej seksapil...

Diagnostyka różnicowa wola rozlanego toksycznego

1. W przypadku subklinicznej tyreotoksykozy mogą nie występować żadne objawy kliniczne, dlatego przy ustalaniu takiej diagnozy nie można skupiać się wyłącznie na objawach..

2. Obowiązkowe przy podejrzeniu choroby Gravesa-Basedowa jest badanie stężenia TSH i hormonów tarczycy we krwi. Niski poziom TSH jest bezwzględnym kryterium diagnostycznym. Nie należy zapominać, że w przypadku zaawansowanej klinicznie tyreotoksykozy poziom T3 i T4 jest podwyższony; w postaci subklinicznej T3 i T4 mogą być prawidłowe przy niskim TSH. Ponadto prawie zawsze wykrywa się wysoki poziom przeciwciał przeciwko receptorowi TSH i często krążące przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej i tyreoglobulinie (AT-TPO i AT-TG).

3. Badanie ultrasonograficzne ujawnia rozlane powiększenie tarczycy. Jednak dane ultrasonograficzne nie są decydujące, ponieważ powiększenie gruczołu jest możliwe w innych warunkach..

4. Scyntygrafia ujawnia rozproszoną akumulację radiofarmaceutyku w tkance gruczołu.

Diagnostyka różnicowa prowadzona jest przede wszystkim przy chorobach i stanach występujących przy zespole tyreotoksykozy (dryf torbielowaty, gruczolak przysadki wydzielający TSH, niektóre zapalenia tarczycy, funkcjonujące przerzuty raka tarczycy), a także przy chorobach układu sercowo-naczyniowego, nadnerczach, psychopatiach.

Leczenie choroby Basedowa

Do chwili obecnej istnieją trzy sposoby leczenia wola rozlanego toksycznego tarczycy: terapia tyreostatykami, radioaktywnym jodem-131 ​​i leczenie operacyjne. Stosowane są od prawie 100 lat i przez ten czas nie wynaleziono innych skutecznych metod leczenia choroby Gravesa-Basedowa..

1. W przypadku wykrycia choroby Gravesa-Basedowa po raz pierwszy, a także w celu uzyskania stanu eutyreozy przed operacją i radioterapią, przepisuje się leki tyreostatyczne. Zasadniczo stosuje się obecnie tionamidy, które blokują syntezę i uwalnianie hormonów tarczycy - są to tiamazol i propylotiouracyl. Tyreostatyki są lekami dość bezpiecznymi, przy ich stosowaniu rzadko obserwuje się klinicznie istotne skutki uboczne, należy jednak pamiętać, że na ich tle może rozwinąć się agranulocytoza..

Wskazania do stosowania tyreostatyki są ograniczone. Przepisywanie ich ma sens w przypadku umiarkowanie nasilonych objawów klinicznych nowo rozpoznanej tyreotoksykozy i braku powikłań [5]. Ponadto przebieg leczenia to półtora roku i nie każdy pacjent może to zrobić. Na tle terapii rozwija się niedoczynność tarczycy, w wyniku czego tarczyca zwiększa kompensację. W związku z tym po osiągnięciu eutyreozy konieczne jest przepisanie leczenia zastępczego lewotyroksyną. Beta-blokery są często przepisywane razem z tyreostatykami w celu kontrolowania objawów układu sercowo-naczyniowego..

Oczywiste jest, że leki tyreostatyczne nie mają żadnego wpływu na aktywność układu odpornościowego, innymi słowy nie działają na przyczynę choroby, a jedynie zmniejszają negatywny wpływ nadmiaru hormonów tarczycy na organizm, czyli tyreotoksykozę. Po półtorarocznym okresie leczenia około połowa pacjentów wraca do zdrowia [1, 4]. Ponadto zdarzają się przypadki samoistnego wyleczenia DTG praktycznie bez żadnej terapii (według różnych źródeł 2–5% [5]). W ten sposób choroba ustępuje lub wymaga radykalnego leczenia..

W przypadku DTZ tempo metabolizmu kortykosteroidów zawsze wzrasta: ich rozpad i wydalanie wzrasta, w wyniku czego rozwija się względna niewydolność nadnerczy, która nasila się podczas kryzysu.

Czasami na samym początku terapii lekowej można założyć jej perspektywy i skuteczność. Doświadczenie pokazuje, że istnieje niewielka szansa na wyleczenie:

  • pacjenci z dużym wolem;
  • mężczyźni;
  • pacjenci z początkowo wysokimi poziomami T3 i T4;
  • pacjenci z wysokim mianem przeciwciał przeciwko receptorowi TSH [6].

2. Chirurgiczne leczenie choroby Gravesa-Basedowa polega na ograniczeniu częściowej resekcji gruczołu tarczowego lub nawet tyreoidektomii. Celem operacji jest doprowadzenie do nieodwracalnej niedoczynności tarczycy, w związku z czym zalecana jest dożywotnia terapia zastępcza lewotyroksyną.

3. Podczas terapii jodem radioaktywnym przepisywany jest jod-131 o aktywności terapeutycznej rzędu 10-15 mCi. Wskazania do leczenia jodem promieniotwórczym nie odbiegają od wskazań do leczenia operacyjnego..

Kiedyś spotkałem pacjenta, u którego w wyniku nieodpowiedniej terapii z umiarkowaną kliniczną tyreotoksykozą oftalmopatia doprowadziła do utraty wzroku w obu oczach i zmian martwiczych rogówki. Okuliści zaszyli mu powieki i nie udało im się za pierwszym podejściem - szwy zostały przecięte, tak wyraźny był wytrzeszcz.

Jedynymi przeciwwskazaniami do tego są ciąża i laktacja. U kobiet w wieku rozrodczym terapię jodem radioaktywnym przeprowadza się dopiero po wykonaniu testu ciążowego, a antykoncepcja jest zalecana przez rok po zabiegu.

Okres półtrwania radioaktywnego jodu-131 wynosi tylko 8 dni, napromienianie przeprowadza się lokalnie. Dlatego ze względu na nieinwazyjność i bezpieczeństwo metoda ta jest nawet lepsza niż chirurgia, aw krajach rozwiniętych od dawna jest metodą z wyboru..

Coraz popularniejsze jest u nas leczenie operacyjne. Zastosowanie radioaktywnego jodu jest metodą kosztowną i jest do niego długa kolejka, ponieważ w Rosji jest tylko jeden ośrodek radiologiczny - w mieście Obnińsk w regionie Kaługa. Krajowe standardy bezpieczeństwa radioaktywnego różnią się od zachodnich i nie pozwalają na ambulatoryjne leczenie jodem promieniotwórczym. Ponadto pacjenci często boją się słowa „radioaktywny” i kategorycznie odmawiają takiej metody leczenia..

Taktyki leczenia pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa w różnych krajach i na uczelniach medycznych mogą się znacznie różnić. Na przykład w USA w 60% przypadków nowo zdiagnozowanej DTZ pacjentom zaleca się leczenie jodem radioaktywnym [2].

Pacjent od półtora roku przyjmuje tyreostatykę, po czym w regularnych odstępach czasu ocenia się poziom TSH i hormonów tarczycy [5]. Jeśli te wskaźniki wskazują na utrzymującą się tyreotoksykozę, pojawia się pytanie o radykalne leczenie, którym w Europie najprawdopodobniej będzie jod radioaktywny, aw naszym kraju - operacja.

Prognoza

W większości przypadków rokowanie jest korzystne. W przypadku długotrwałego leczenia farmakologicznego, a niekiedy jego braku (jest to również możliwe), u pacjentów pojawiają się powikłania pozatarczycowe, najczęściej ze strony układu sercowo-naczyniowego. Ale tyreotoksykoza prędzej czy później ustępuje niedoczynności tarczycy: gruczoł tarczycy, który przez długi czas funkcjonował w trybie wzmożonym, zostaje ostatecznie wyczerpany, a ilość wytwarzanych hormonów spada poniżej normy.

W ten sposób pacjenci, zarówno otrzymujący radykalne leczenie, jak i nie otrzymujący go wcale, osiągają ten sam wynik - niedoczynność tarczycy. To prawda, że ​​jakość życia tych drugich we wszystkich latach istnienia DTZ jest niska, a ci pierwsi, pod warunkiem dalszego przyjmowania lewotyroksyny przez całe życie, żyją pełnią życia.

Istnieje pewna różnica w terminologii rosyjskiej i zachodniej. W literaturze zachodniej, obok terminu „tyreotoksykoza”, w jego synonimicznym znaczeniu, używa się terminu „nadczynność tarczycy”. Rosyjscy endokrynolodzy nazywają nadczynność tarczycy wzrostem czynnościowej gruczołu tarczowego, który może być nie tylko patologiczny, ale także fizjologiczny, na przykład w czasie ciąży. Fakt ten należy wziąć pod uwagę czytając literaturę anglojęzyczną..

Znalazłeś błąd? Zaznacz tekst i naciśnij Ctrl + Enter.

Top