Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Jod
Zapalenie tarczycy
2 Krtań
Pryszcze w gardle - które mogą sygnalizować choroby
3 Rak
Leki niehormonalne na menopauzę: najlepsze leki dla kobiet
4 Rak
Testy na hormony tarczycy: AT-TPO
5 Jod
ANALIZA MOCZU DOMOWEGO
Image
Główny // Testy

Wole toksyczne rozproszone (choroba Basedowa)


Choroba Gravesa-Basedowa (choroba Gravesa-Basedowa, nadczynność tarczycy lub rozlane wole toksyczne) jest chorobą autoimmunologiczną, w której dochodzi do zwiększonej produkcji hormonów tarczycy (trójjodotyroniny i tyroksyny) przez tkanki tarczycy. Nadmiar tych substancji w surowicy krwi prowadzi do tyreotoksykozy - zatrucia organizmu tarczycą.

Rozlane wole toksyczne występuje najczęściej u kobiet w wieku 30-50 lat. Mężczyźni dostają to znacznie rzadziej. Według średnich statystyk Ministerstwa Zdrowia (Ministerstwo Zdrowia) na 8 chorych tylko jeden jest mężczyzną. Z czym to się wiąże, wciąż nie jest znane.

  1. Etiologia choroby
  2. Objawy choroby Gravesa-Basedowa
  3. Ze strony układu sercowo-naczyniowego objawy są następujące:
  4. Objawy z układu hormonalnego:
  5. Stopień choroby
  6. Diagnozowanie choroby Gravesa-Basedowa
  7. Leczenie wola rozlanego

Etiologia choroby

Choroba Gravesa-Basedowa występuje najczęściej u ludzi mieszkających w regionach, w których gleba i woda zawierają niewiele jodu lub nie zawierają go wcale. Jednak mimo to niedobór jodu nie jest głównym czynnikiem wywołującym rozwój patologii. Naukowcy uważają, że przyczyny choroby mają charakter genetyczny.

Czynniki prowadzące do rozwoju tyreotoksykozy:

  • genetyczne predyspozycje;
  • ostry brak jodu w organizmie;
  • silny stres;
  • przewlekłe choroby narządów nosogardzieli;
  • uraz głowy (wstrząs mózgu, uraz mózgu);
  • ciężkie choroby zakaźne;
  • zapalenie mózgu;
  • cukrzyca typu 1 (charakteryzująca się niedoborem insuliny i nadmiarem glukozy we krwi);
  • zaburzenia w funkcjonowaniu narządów układu hormonalnego, w szczególności gonad i przysadki mózgowej;
  • przewlekła niewydolność kory nadnerczy.

Wszystkie te czynniki łącznie mogą wyzwalać wytwarzanie przeciwciał przez ludzki układ odpornościowy, które powodują nadczynność tarczycy. Dzieje się to w następujący sposób:

  1. Przeciwciała wydzielane przez układ odpornościowy blokują wrażliwość organizmu na TSH (hormon tyreotropowy wydzielany przez przysadkę mózgową).
  2. W organizmie zaczyna się poważna nierównowaga hormonalna, która prowadzi do gwałtownego wzrostu czynności tarczycy, aw rezultacie do zwiększonej syntezy tyroksyny i trijodotropiny..
  3. Nadmiar hormonów tarczycy we krwi staje się przyczyną tyreotoksykozy, co pociąga za sobą negatywne zmiany nie tylko w samopoczuciu pacjenta, ale także w jego wyglądzie.
  4. Tkanka tarczycy zaczyna rosnąć, rozwija się rozlane toksyczne wole.

Na chorobę Basedowa cierpią wszystkie narządy ciała, w połowie przypadków kobiety mają problemy z poczęciem. Objawy choroby nie zawsze są wyraźne, zwłaszcza jeśli wole rozlane znajduje się dopiero w pierwszym stadium rozwoju. Jednak im dalej choroba postępuje, tym bardziej widoczne stają się jej objawy..

Objawy choroby Gravesa-Basedowa

Rozlane wole toksyczne mają 3 wyraźne objawy, które bezpośrednio wskazują, że choroba nie tylko ma miejsce, ale ma co najmniej 2-3 etapy rozwoju. To:

  • nadczynność tarczycy (podwyższony poziom hormonów tarczycy we krwi);
  • wzrost wielkości tarczycy;
  • egzophthalmos (nieprawidłowy wysunięcie gałek ocznych, popularnie zwane „wybrzuszeniem”).

Objawy te są najbardziej wyraźne, a gdy są złożone, wskazują na problemy z tarczycą. Jednak ze względu na to, że choroba Gravesa-Basedowa wpływa bezpośrednio na poziom hormonów, jej objawy kliniczne mogą być znacznie szersze..

Ze strony układu sercowo-naczyniowego objawy są następujące:

  • arytmia, w tym skurcz dodatkowy (przedwczesna depolaryzacja i skurcz serca lub jego poszczególnych jam);
  • tachykardia (kołatanie serca);
  • nadciśnienie tętnicze (innymi słowy, nadciśnienie charakteryzujące się wysokim ciśnieniem krwi od 140/90 mm Hg i powyżej);
  • zastój krwi w jamach serca;
  • przewlekła niewydolność serca, której towarzyszy obrzęk kończyn.

Objawy z układu hormonalnego:

  • niewydolność metaboliczna, gwałtowna utrata masy ciała nawet przy dobrym apetycie;
  • u kobiet może rozwinąć się oligomenorrhea (miesiączka występuje rzadziej niż raz na 40 dni) lub całkowity brak miesiączki (miesiączka całkowicie ustaje);
  • zwiększone pocenie się;
  • bóle głowy, uporczywe zmęczenie, zmniejszona aktywność psychiczna i fizyczna.

Awarie obserwuje się również w pracy układu nerwowego. Osoba staje się niespokojna, nerwowa, wyciągając ręce przed sobą, ma silne drżenie palców, pojawia się bezsenność.

Należy również zwrócić uwagę na paznokcie i stan palców. W przypadku choroby Basedowa możliwa jest onycholiza (zniszczenie płytki paznokcia) lub akropachia tarczycy (zgrubienie i obrzęk tkanek miękkich palców). Ten ostatni objaw jest dość rzadki i występuje tylko u 1-2% pacjentów..

W przewodzie pokarmowym występuje uporczywe zaburzenie jelit (biegunka) i dysbioza.

Osobno konieczne jest podkreślenie objawów związanych ze zdrowiem oczu. Choroba Gravesa charakteryzuje się objawami Grefe (gdy patrzy się w dół, górna powieka pozostaje za tęczówką), Dahlrymple (hipertoniczność mięśni górnej powieki, co prowadzi do poszerzenia szpary powiekowej), Shtelvag (cofnięcie górnej powieki i rzadkie mruganie), Krause (silny blask oczu). Również w 80% przypadków w późnych stadiach choroby obserwuje się wytrzeszcz (zespół wybrzuszenia oka) i drżenie powiek.

Wszystkie te objawy pojawiają się z powodu proliferacji tkanek okołooczodołowych. Zarośnięte obszary zaczynają uciskać gałki oczne, zwiększając w ten sposób ciśnienie wewnątrzgałkowe i prowadząc do powyższych problemów okulistycznych. Pacjenci często skarżą się na zmniejszoną ostrość wzroku, ziarnistość i suchość oczu. Ze względu na nadmierne napięcie mięśni powieki często nie mogą się całkowicie zamknąć, co prowadzi do rozwoju przewlekłego zapalenia spojówek.

Stopień choroby

Pod względem ciężkości choroba Gravesa-Basedowa ma trzy typy:

  1. Stopień łatwy. Charakteryzuje się utratą nie więcej niż 10% całkowitej masy ciała, puls w stanie spokojnym wzrasta do 100 uderzeń na minutę. Wydajność spada, zmniejsza się koncentracja uwagi, człowiek szybko się męczy. Tarczyca jest nieznacznie powiększona i wyczuwalna tylko po dokładnym zbadaniu.
  2. Średni stopień. Pacjent traci około 20% masy ciała, puls jest jeszcze szybszy - od 100 do 120 uderzeń na minutę wyraźna jest tachykardia. Osoba staje się nerwowa, rozdrażniona. Tarczyca staje się widoczna podczas połykania, łatwo wyczuwalna w badaniu palpacyjnym.
  3. Poważny stopień. Zmniejszenie masy ciała o ponad 20%, u kobiet może wystąpić brak miesiączki, całkowicie spada zdolność do pracy, pojawiają się zaburzenia wątroby. Pacjent ma problemy psychiczne. Tętno jest wysokie - ponad 120 uderzeń serca na minutę. Tarczyca jest znacznie powiększona, pojawia się zauważalne wole.

Ciężka choroba zwykle wymaga operacji. Nieleczony wole zaczyna ściskać gardło..

Diagnozowanie choroby Gravesa-Basedowa

Aby zdiagnozować wole toksyczne, należy skontaktować się z immunologiem, ponieważ choroba należy do kategorii autoimmunologicznej. Oprócz immunologa powinieneś również odwiedzić endokrynologa.

Diagnoza choroby Gravesa-Basedowa przebiega etapami i obejmuje następujące procedury i badania:

  • Wstępny wywiad, oględziny i badanie palpacyjne przedniej części szyi.
  • Badanie krwi na obecność hormonów. Pozwala dokładnie określić, czy pacjent cierpi na chorobę Gravesa-Basedowa, czy też przyczyną złego stanu zdrowia jest inna choroba. Jeśli stężenie hormonów tarczycy mieści się w normalnym zakresie, tarczyca działa prawidłowo i nie można mówić o wolu rozlanym. Jeśli poziom hormonów jest zbyt wysoki, zaleca się dalsze badanie..
  • Badanie ultrasonograficzne tarczycy. Pozwala określić dokładne wymiary narządu.
  • Scyntygrafia. Pacjentowi wstrzykuje się radiofarmaceutyk, który gromadzi się w tkankach tarczycy. Jego dystrybucja jest rejestrowana przez detektory kamery gamma i przesyłana do komputera. Na podstawie uzyskanego obrazu radiolog może określić, które tkanki narządów są zdrowe, a które nie..

Dokładną diagnozę można postawić dopiero po pełnym badaniu. W przypadku wykrycia choroby lekarz przepisuje odpowiednie leczenie.

Leczenie wola rozlanego

Możliwości leczenia choroby:

  1. Terapia lekami. Głównymi lekami stosowanymi w leczeniu wola są merkazolil i propylotiouracyl. Dzienna dawka pierwszego to 30-40 mg, ale przy dużym wolu można ją zwiększyć do 60 mg. Po udanym leczeniu przeprowadza się dodatkową terapię przez kolejne 1-2 lata, w której dzienną dawkę merkazolilu zmniejsza się do 10 mg. Ponadto, oprócz głównego leczenia, pacjentowi przepisuje się preparaty potasu, beta-blokery, środki uspokajające i glukokortykoidy. Raz w miesiącu wykonuje się laboratoryjne badanie krwi w celu monitorowania postępu leczenia.
  2. Terapia jodem radioaktywnym. Leczenie przeprowadza się za pomocą radioaktywnych preparatów jodu. Izotop jest podawany doustnie do organizmu, po czym gromadzi się w tkankach tarczycy i zaczyna emitować promieniowanie gamma i beta. Komórki nowotworowe gruczołu obumierają, narząd wraca do swoich normalnych rozmiarów i przywraca swoje funkcje. Ta metoda leczenia obejmuje obowiązkową hospitalizację pacjenta..
  3. Interwencja operacyjna. Przeprowadza się ją w wyjątkowych przypadkach, gdy wielkość wola jest zbyt duża, dochodzi do zaburzeń rytmu serca, a poziom leukocytów we krwi obniża się do stanu krytycznego.

Choroba Gravesa-Basedowa to poważna patologia, która wymaga szybkiego leczenia. Po udanej terapii pacjent szybko wraca do swojego zwykłego trybu życia, ale w przyszłości konieczne jest ciągłe monitorowanie stanu zdrowia tarczycy..

Co to jest choroba Gravesa-Basedowa: objawy i leczenie

Choroba Gravesa-Basedowa, zwana także chorobą Gravesa-Basedowa lub rozlanym wolem toksycznym, jest jedną z najczęstszych patologii tarczycy. Dziś problem ten nabrał szczególnego znaczenia: zgodnie z obserwacjami lekarzy od kilku lat systematycznie rośnie liczba osób cierpiących na to schorzenie..

Choroba nie jest uważana za śmiertelną, ale wystąpienie tej patologii może mieć poważne konsekwencje dla całego organizmu, dlatego choroba wymaga szybkiej diagnozy i obowiązkowego leczenia.

Choroba Gravesa-Basedowa, zwana także chorobą Gravesa-Basedowa lub rozlanym wolem toksycznym, jest jedną z najczęstszych patologii tarczycy..

Co to jest choroba Gravesa-Basedowa

Choroba Gravesa-Basedowa (kod ICD-10 E05.0) jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną, w której dochodzi do wzrostu i nadczynności tarczycy prowadzącej do rozwoju tyreotoksykozy. W tej chorobie własne mechanizmy obronne organizmu wykazują agresję wobec komórek narządu dokrewnego, ale nie niszczą go, ale nadmiernie stymulują aktywność.

Wynika to z produkcji przeciwciał we krwi przeciwko receptorom TSH - hormonowi tyreotropowemu. Dzięki ciągłej stymulacji tkanka tarczycy rośnie, prowokując tworzenie się wola, wzrasta poziom hormonów T3 (tyroksyna) i T4 (trójjodotyronina).

Takie patologiczne procesy wpływają na wiele układów organizmu, często powodując współistniejące choroby..

Zauważa się, że kobiety w wieku 20-40 lat 8 razy częściej zapadają na chorobę Gravesa-Basedowa niż mężczyźni, a wynika to w dużej mierze z fizjologicznych cech organizmu. Choroba Gravesa-Basedowa występuje niezwykle rzadko u osób starszych i małych dzieci..

Przyczyny

Patogeneza nie została jeszcze w pełni poznana, a lekarze nie mogą udzielić dokładnej odpowiedzi na pytanie, dlaczego ta choroba występuje. Niemniej jednak dzięki licznym badaniom ekspertom udało się ustalić, że na rozwój choroby Gravesa-Basedowa wpływają następujące czynniki:

  • dziedziczność;
  • choroba zakaźna;
  • patologia narządów oddechowych;
  • patologie endokrynologiczne;
  • zaburzenia autoimmunologiczne;
  • uraz psychiczny;
  • palenie;
  • niedobór jodu;
  • niekorzystna sytuacja ekologiczna;
  • silny stres fizyczny i emocjonalny.

Hormony tarczycy wpływają na wiele procesów fizjologicznych w organizmie człowieka, dlatego zmiany w pracy narządu hormonalnego mogą objawiać się na różne sposoby, odzwierciedlając się w zaburzeniach ośrodkowego układu nerwowego, serca i naczyń krwionośnych oraz narządów wzroku.

U niektórych pacjentów rozwój tej choroby jest konsekwencją działania kilku negatywnych czynników jednocześnie..

W zdecydowanej większości przypadków nie jest możliwe ustalenie prawdziwej przyczyny rozwoju choroby Gravesa-Basedowa nawet po przeprowadzeniu niezbędnych badań.

Objawy choroby Gravesa-Basedowa

Hormony tarczycy wpływają na wiele procesów fizjologicznych w organizmie człowieka, dlatego zmiany w pracy narządu hormonalnego mogą objawiać się na różne sposoby, odzwierciedlając się w zaburzeniach ośrodkowego układu nerwowego, serca i naczyń krwionośnych oraz narządów wzroku.

Najbardziej uderzającymi objawami choroby Gravesa-Basedowa u dzieci i dorosłych są:

  • exophthalmos (wyłupiaste oczy);
  • gwałtowny spadek masy ciała na tle zwiększonego apetytu;
  • szybka męczliwość;
  • zwiększone pocenie się, częste uczucie ciepła;
  • drżenie palców;
  • niestabilna praca ośrodkowego układu nerwowego (drażliwość, agresja, płaczliwość, skłonność do depresji);
  • arytmia, tachykardia.

Niektórzy pacjenci mogą doświadczyć negatywnych zmian w pracy układu pokarmowego, rozrodczego i oddechowego. W chorobie Gravesa-Basedowa dochodzi do powiększenia tarczycy, przez co odczuwany jest ból i dyskomfort przy połykaniu, zmienia się kształt szyi.

Leczenie choroby Gravesa-Basedowa

Istnieją 3 sposoby leczenia rozlanego wola toksycznego: zachowawcza, chirurgiczna i terapia radiojodem. Wybór odpowiedniej techniki jest indywidualny i zależy od stopnia zaawansowania choroby oraz cech organizmu pacjenta..

Jeśli patologia nie została rozpoczęta, istnieje szansa na wyeliminowanie zaburzenia endokrynologicznego za pomocą terapii lekowej. Leczenie zachowawcze ma na celu normalizację poziomu hormonów tarczycy i przywrócenie funkcji tarczycy. W tym celu stosuje się preparaty na bazie tiamazolu (Mercazolil, Tyrozol) i propylotiouracylu (Propicil).

Przyjmowanie leków na chorobę Gravesa-Basedowa odbywa się wyłącznie zgodnie z zaleceniami specjalisty i pod jego kontrolą, ponieważ konieczne jest uważne monitorowanie reakcji organizmu pacjenta.

W miarę normalizacji stanu pacjenta i eliminacji objawów patologii, dawki stosowanych leków są stopniowo zmniejszane.

Wraz z terapią przeciwtarczycową stosuje się leki immunomodulujące przywracające naturalne mechanizmy obronne organizmu, beta-blokery, które zapobiegają rozwojowi powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego oraz inne grupy leków do leczenia objawowego. Ponieważ choroba wpływa na metabolizm i stan tkanki kostnej, pacjentowi zaleca się prawidłowe odżywianie i wykonywanie ćwiczeń wzmacniających.

Jeśli patologia nie została rozpoczęta, istnieje szansa na wyeliminowanie zaburzenia endokrynologicznego za pomocą terapii lekowej. Leczenie zachowawcze ma na celu normalizację poziomu hormonów tarczycy i przywrócenie funkcji tarczycy.

Skuteczność leczenia zachowawczego sięga około 35%. Często po zakończeniu przyjmowania leków przeciwtarczycowych choroba rozwija się ponownie.

Jeśli leczenie farmakologiczne nie działa, pacjentowi pokazano resekcję tarczycy.

Interwencja chirurgiczna jest również przeprowadzana w ciężkich postaciach choroby, podczas ciąży i laktacji, obecności węzłów i silnego wzrostu narządu dokrewnego.

Przed operacją przeprowadza się obowiązkowe przygotowanie organizmu do leczenia tyreostatykami. W przeciwnym razie w okresie pooperacyjnym u pacjenta może wystąpić przełom tyreotoksyczny. Po usunięciu gruczołu pacjent jest zmuszony do przyjmowania leków hormonalnych na całe życie.

Radioterapia (terapia jodem promieniotwórczym) jest dobrą alternatywą dla operacji. Dziś ta metoda jest uważana za najskuteczniejszy i najbezpieczniejszy sposób leczenia choroby Gravesa-Basedowa. Podczas zabiegu pacjent przez pewien czas przyjmuje do środka radioaktywny jod w przepisanej dawce, w wyniku czego zniszczone zostają uszkodzone komórki gruczołu tarczowego, a jego funkcja zostaje zahamowana.
Przeczytaj więcej na temat terapii jodem radioaktywnym tarczycy w tym artykule >>

Jeśli leczenie farmakologiczne nie działa, pacjentowi pokazano resekcję tarczycy.

Leczenie odbywa się pod nadzorem lekarza w placówce medycznej. Ostre objawy choroby po radioterapii ustępują w ciągu sześciu miesięcy. Ryzyko ponownego rozwoju choroby i wystąpienia powikłań przy stosowaniu izotopu radioaktywnego jodu jest zminimalizowane.

Komplikacje

W przypadku braku odpowiedniego leczenia w odpowiednim czasie, choroba Gravesa-Basedowa może negatywnie wpływać na układy życiowe organizmu i powodować komplikacje o różnym nasileniu, aż do całkowitej utraty zdolności do pracy i śmierci..

Najgroźniejszą konsekwencją choroby Gravesa-Basedowa jest przełom tyreotoksyczny..

Jest to poważny stan, któremu towarzyszy wiele objawów klinicznych i może prowadzić do niewydolności nerek i serca, atrofii wątroby, śpiączki i śmierci. Przełom tyreotoksyczny wymaga natychmiastowej pomocy lekarskiej.

Radioterapia (terapia jodem promieniotwórczym) jest dobrą alternatywą dla operacji. Dziś ta metoda jest uważana za najskuteczniejszy i najbezpieczniejszy sposób leczenia choroby Gravesa-Basedowa..

Inne powikłania choroby Gravesa-Basedowa obejmują:

  • zmniejszona ostrość wzroku;
  • naruszenie krążenia krwi w mózgu;
  • osteoporoza;
  • hepatoza;
  • cukrzyca;
  • dysfunkcje seksualne u mężczyzn;
  • bezpłodność;
  • brak miesiączki i inne nieregularne miesiączki u kobiet.

Prawdopodobieństwo wystąpienia ciężkich następstw choroby Gravesa-Basedowa wzrasta kilkakrotnie wraz z długim przebiegiem choroby bez odpowiedniej terapii.

Prawdopodobieństwo wystąpienia ciężkich następstw choroby Gravesa-Basedowa wzrasta kilkakrotnie wraz z długim przebiegiem choroby bez odpowiedniej terapii.

Dieta

Ponieważ chorobie Gravesa-Basedowa towarzyszą zaburzenia metaboliczne, pacjent musi przestrzegać specjalnej diety mającej na celu regularne uzupełnianie zapasów składników odżywczych w organizmie. Dieta powinna zawierać dużą ilość witamin i aminokwasów, a podstawą żywienia powinna być żywność węglowodanowa. Aby znormalizować wagę, wartość energetyczną posiłków należy zwiększyć o 30% w porównaniu ze zwykłą dietą..

Osoby cierpiące na chorobę Gravesa są dobre dla żywności bogatej w błonnik (owoce, jagody, warzywa), owoców morza, zbóż (ryż, kasza gryczana, płatki owsiane), żółtka jaj kurzych. Lepiej jest wybierać chude mięso, podczas gdy powinno być gotowane, duszone, pieczone, gotowane na parze, ale nie smażone. To samo dotyczy wszystkich innych potraw..

Dla pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa pokazywane są posiłki ułamkowe - co najmniej 5 razy dziennie. Porcje powinny być małe, ale bogate w kalorie.

Jeśli nie jest możliwe zrekompensowanie niedoboru składników odżywczych poprzez korektę diety, należy skonsultować się z lekarzem w sprawie przyjmowania witamin.

Osoby z chorobą Gravesa-Basedowa są dobre dla żywności bogatej w błonnik (owoce, jagody, warzywa), owoców morza, zbóż (ryż, kasza gryczana, płatki owsiane), żółtka jaj kurzych.

Zapobieganie

Nie ma konkretnych środków zapobiegających rozwojowi choroby Gravesa-Basedowa.

Przestrzeganie zdrowego stylu życia, przestrzeganie prawidłowego odżywiania, terminowe leczenie innych chorób i unikanie stresujących sytuacji pomoże zmniejszyć ryzyko patologii.

Po 30 latach konieczna jest przynajmniej raz w roku wizyta u endokrynologa i wykonanie badania tarczycy w celu wczesnego wykrycia ewentualnych zaburzeń, zwłaszcza jeśli istnieje genetyczna predyspozycja do rozwoju choroby Gravesa-Basedowa.

Alefa.ru

Wyszukiwanie w blogu

Choroba Gravesa-Basedowa dotyka 1 na około 200 osób i zwykle występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn. Jest to choroba autoimmunologiczna, a główną przyczyną nadczynności tarczycy jest stan, w którym tarczyca produkuje zbyt dużo hormonów. Jeśli choroba zostanie prawidłowo zdiagnozowana i leczona, można osiągnąć remisję. Nieleczona może jednak prowadzić do poważnych, a nawet zagrażających życiu konsekwencji, a podejście medycyny głównego nurtu do leczenia może być równie agresywne..

Twoja tarczyca produkuje hormony, które kontrolują metabolizm i regulują niezwykle ważne funkcje metaboliczne, takie jak tętno, poziom energii, waga, wzrost włosów, nastrój, funkcjonowanie mózgu i inne. Zwykle gruczoł tarczycy otrzymuje instrukcje od hormonu tyreotropowego TSH, który jest wytwarzany w przysadce mózgowej. Jednak w chorobie Gravesa-Basedowa układ odpornościowy organizmu „burzy się” i uwalnia przeciwciała atakujące receptory TSH. W rezultacie tarczyca ciężko pracuje, wytwarzając niebezpiecznie wysoki poziom hormonów tarczycy, które gorączkowo przyspieszają metabolizm. To może prowadzić do:

  • palpitacje serca
  • utrata masy ciała
  • bezsenność
  • drżenie (drżenie)
  • słabe mięśnie
  • wysoka temperatura ciała
  • wyzysk
  • lęk lub ataki paniki

Miałem też chorobę Gravesa-Basedowa i walczyłem z prawie wszystkimi z tych objawów. Oto kilka najważniejszych wskazówek, którymi chcę się z wami podzielić, jak przezwyciężyć chorobę Gravesa-Basedowa:

1. Wyeliminuj gluten (gluten)

- U wielu osób gluten wywołuje przewlekłe zapalenie jelit. To powoduje, że twój układ odpornościowy, który już atakuje twoją tarczycę, wytwarza jeszcze więcej przeciwciał. Co gorsza, dla układu odpornościowego gluten i tarczyca wyglądają bardzo podobnie w budowie, więc często je myli - tak zwane zjawisko mimikry molekularnej. Oznacza to, że układ odpornościowy atakuje tarczycę jeszcze bardziej, gdy spożywasz pokarmy zawierające gluten..

2. Jedz warzywa morskie

Są naturalnym źródłem jodu i są bogate w mikroelementy, w tym miedź i cynk. Wszystkie te składniki odżywcze są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania tarczycy. Warzywa morskie to wodorosty, wakame, wodorosty nori / czerwone, ciemnoczerwone wodorosty jadalne (dulse) i hijiki.

3. Dodaj selen

Kiedy gruczoł tarczycy przekształca jod w jod w celu wytworzenia hormonów, wytwarzane są utleniacze (utleniacze), które wyzwalają reakcję autoimmunologiczną. Selen neutralizuje utleniacze, a badania pokazują, że podniesienie poziomu selenu u pacjentów z autoimmunologiczną chorobą tarczycy obniża poziom przeciwciał tarczycy. Mięso, ryby i skorupiaki są bogate w selen, więc dodaj więcej selenu do swojej diety.

4. Oczyść powietrze.

Elektrownie węglowe (TPP) co roku emitują tony rtęci do atmosfery. Rtęć jest niebezpieczna dla naszego zdrowia z wielu powodów, ale badania wykazały, że kobiety z wysokim poziomem rtęci są ponad dwukrotnie bardziej narażone na przeciwciała tarczycy. Możesz użyć filtra powietrza HEPA, aby usunąć rtęć i oddychać bezpiecznym, czystym powietrzem; Możesz także oczyszczać powietrze roślinami, takimi jak aloes, czubata chlorophytum i palmy bambusowe.

5. Usuń wypełnienia z amalgamatu.

Dentyści używają wypełnień amalgamatowych, które zawierają rtęć i uwalniają opary rtęci, które mogą dostać się do krwiobiegu. Jeśli masz wypełnienia amalgamatowe, odwiedź dentystę, aby omówić wpływ, jaki mogą mieć na Twoje zdrowie, oraz możliwości ich wymiany.

6. Złagodzić stres

Znajdź sposoby na zminimalizowanie stresu. To jedna z najważniejszych zmian w stylu życia, jakie możesz wprowadzić. Stres ma negatywny wpływ na układ odpornościowy i jelita, dlatego obniżenie poziomu stresu jest bardzo, bardzo ważne w przezwyciężaniu choroby Gravesa-Basedowa..

Każdy łagodzi stres na różne sposoby, więc badaj, eksperymentuj i sprawdzaj, co jest dla Ciebie najlepsze. Spędź trochę czasu na modlitwie lub na łonie natury, skorzystaj z masażu lub naucz się medytować. Pamiętaj tylko, aby regularnie odstresowywać się..

7. Wysypiaj się

- Aby tarczyca mogła prawidłowo funkcjonować, konieczne jest spanie przez co najmniej 8 do 10 godzin. Wyłącz komputer co najmniej godzinę przed snem, przyciemnij światło, poczytaj książkę lub napij się rumianku. Weź prysznic lub kąpiel, aby „zmyć dzień”. Woreczek lawendy w sypialni pomoże również zrelaksować umysł i ciało, zapewniając wspaniały sen..

8. Pij zioła

- Motherwort, głóg i melisa w naturalny sposób regulują hormony tarczycy i zmniejszają objawy nadczynności tarczycy. Możesz dodatkowo zażywać te zioła, aby złagodzić objawy podczas leczenia podstawowych przyczyn choroby Gravesa-Basedowa..

Jeśli ty lub ktoś, kogo znasz, zmaga się z chorobą Gravesa, nie poddawaj się. Istnieje wiele ukrytych czynników, które przyczyniają się do choroby i mogą być trudne do rozplanowania, ale dzięki postępowi w medycynie funkcjonalnej i naszej wiedzy na temat wpływu czynników środowiskowych na nasze zdrowie możesz zająć się podstawowymi przyczynami swojej choroby i odwrócić chorobę..

Objawy i leczenie chorób grobowych. Co to jest choroba Gravesa-Basedowa?

Choroba Gravesa-Basedowa jest jedną z najbardziej znanych. W 1835 roku został opisany przez Amerykanina R.J. Gravesa. Inne nazwy tej patologii tarczycy :, choroba Flayaniego.

W anglojęzycznej literaturze medycznej najczęściej używa się terminu choroba Gravesa-Basedowa, w źródłach niemieckich - choroba Basedowa.

Średnie rozpowszechnienie wola toksycznego rozlanego w Rosji wynosi 0,1–0,2%. Jest wyższy wśród mieszkańców regionów z niedoborem jodu. Szczyt zachorowań występuje w wieku 20-40 lat. Kobiety cierpią na chorobę Gravesa-Basedowa 7-8 razy częściej niż mężczyźni.

Burza tarczycy jest zwykle spowodowana nieleczoną lub niewystarczająco oczyszczoną nadczynnością tarczycy, która może być spowodowana infekcją, urazem, zabiegiem chirurgicznym, źle kontrolowaną cukrzycą, ciążą lub porodem lub innymi formami stresu. Burza tarczycy może również wystąpić po odstawieniu leków stosowanych w leczeniu chorób tarczycy.

Burza tarczycy jest diagnozowana na podstawie objawów danej osoby i jest wynikiem badania fizykalnego. Ludzie są leczeni lekami stosowanymi w leczeniu nadczynności tarczycy i środkami przeciwdziałającymi powikłaniom, zwykle na oddziale intensywnej terapii. Lekarze zwykle podejrzewają nadczynność tarczycy na podstawie objawów. Testy czynności tarczycy służą do potwierdzenia diagnozy. W razie wątpliwości, czy przyczyną jest choroba Gravesa-Basedowa, lekarze badają próbkę krwi na obecność przeciwciał stymulujących tarczycę..

W ostatnich latach utrzymywała się tendencja do zwiększania częstości występowania rozlanego wola toksycznego..

Fakt ten można wyjaśnić kilkoma powodami:

  • kumulacja niekorzystnych czynników genetycznych w populacji;
  • zmieniające się warunki życia;
  • zmiana diety;
  • krzywda zawodowa;
  • zwiększony wpływ promieniowania słonecznego.

Etiologia i patogeneza choroby

Wole toksyczne rozproszone są związane z pewnymi mutacjami genetycznymi. Początkowa patologia objawia się pod wpływem niekorzystnych wpływów (infekcje wirusowe, nadmierne nasłonecznienie, stres).

Jeśli istnieje podejrzenie, że przyczyną jest guzek tarczycy, można wykonać badanie tarczycy, aby wykazać, czy guzek jest nadreaktywny, to znaczy, czy wytwarza nadmiar hormonów. Ta procedura może również pomóc lekarzom w ocenie choroby Gravesa-Basedowa. U osoby z chorobą Gravesa-Basedowa procedura ta pokazuje, że cały gruczoł jest nadaktywny, a nie tylko jeden obszar. W przypadku zapalenia tarczycy ta procedura ma niską aktywność..

Leczenie nadczynności tarczycy zależy od przyczyny. W większości przypadków problem powodujący nadczynność tarczycy można skorygować lub objawy można wyeliminować lub znacznie zmniejszyć. Jednak nieleczona nadczynność tarczycy powoduje stres w sercu i wielu innych narządach..

Sercem choroby Gravesa-Basedowa jest zapalenie autoimmunologiczne. Agresja własnych mechanizmów obronnych organizmu jest skierowana przeciwko tyrocytom. Głównym celem w wolu rozlanym toksycznym jest receptor TSH. Struktura ta jest odpowiedzialna za postrzeganie przez komórki tarczycy wpływu ośrodkowych narządów dokrewnych (przysadki mózgowej i podwzgórza). W chorobie Gravesa-Basedowa wytwarzane są przeciwciała przeciwko receptorowi hormonu tyreotropowego. Naśladują pobudzające działanie przysadki mózgowej.

Beta-blokery, takie jak propranolol lub metoprolol, pomagają kontrolować wiele objawów nadczynności tarczycy. Leki te mogą obniżyć tętno, zmniejszyć drżenie i kontrolować niepokój. Dlatego lekarze uważają beta-blokery za szczególnie przydatne w kontrolowaniu objawów nadczynności tarczycy, gdy osoba nie reaguje na inne metody leczenia. Jednak beta-blokery nie zmniejszają produkcji nadmiaru hormonów tarczycy. Dlatego dodaje się inne terapie, aby stymulować produkcję hormonów do normalnego poziomu..

Metimazol i propylotiouracyl to leki najczęściej stosowane w leczeniu nadczynności tarczycy. Działają na rzecz zmniejszenia produkcji hormonów tarczycy z gruczołu. Leki te podaje się doustnie, zaczynając od dużych dawek, które następnie dostosowuje się na podstawie wyników badań krwi. Leki te zwykle mogą kontrolować czynność tarczycy po 6 do 12 tygodniach. Duże dawki tych leków mogą działać szybciej, ale zwiększają ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.

Rezultatem jest nadmierny wzrost funkcji hormonalnej tkanki tarczycy. Tyroksyna i trójjodotyronina zaczynają być wytwarzane w wyraźnym nadmiarze. Wysoki poziom tych hormonów prowadzi do rozwoju tyreotoksykozy..

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy często łączy się z podobnymi procesami w innych tkankach. Najczęstszym połączeniem jest oftalmopatia endokrynologiczna i choroba Gravesa-Basedowa.

Kobiety w ciąży przyjmujące propylotiouracyl lub metimazol powinny być ściśle monitorowane, ponieważ leki te przenikają przez łożysko i mogą powodować wole lub niedoczynność tarczycy u płodu. Osoby otrzymujące radioaktywny jod nie powinny odwiedzać dzieci i małych dzieci przez 2-4 dni. Jod podawany doustnie jest czasami stosowany w leczeniu nadczynności tarczycy. Przeznaczony jest dla tych, którzy potrzebują szybkiego leczenia. Może być również stosowany do kontrolowania nadczynności tarczycy, dopóki osoba nie przejdzie operacji usunięcia gruczołu tarczowego..

Kliniczny obraz choroby Gravesa-Basedowa

Dolegliwości pacjentów są zwykle związane ze zmianami stanu psychicznego i czynności serca. Pacjenci martwią się o zaburzenia snu (bezsenność), lęk, płaczliwość, agresywność, drażliwość, nerwowość. Ze strony układu krążenia może wystąpić przyspieszenie akcji serca, rozwój migotania przedsionków, nadciśnienie tętnicze, duszność, obrzęki, ból w klatce piersiowej.

Nie można go używać na dłuższą metę. Choroba Gravesa-Basedowa jest chorobą układu odpornościowego, która powoduje nadczynność tarczycy. Jest to choroba autoimmunologiczna, co oznacza, że ​​układ odpornościowy atakuje własne komórki organizmu, zamiast chronić je przed innymi. W chorobie Gravesa-Basedowa układ odpornościowy wytwarza związki chemiczne zwane immunoglobulinami, które pobudzają tarczycę do indukowania nadmiernych ilości hormonu tarczycy. Ten stan nadczynności tarczycy nazywany jest nadczynnością tarczycy..

Choroba Gravesa-Basedowa wpływa na apetyt. Z tego powodu wielu pacjentów ponad dwukrotnie przekracza dzienne spożycie kalorii. Zwiększa się również metabolizm i produkcja energii cieplnej, przez co pacjenci z rozlanym wolem toksycznym stopniowo tracą na wadze. W ciężkich przypadkach utrata masy ciała sięga 10-20%.

Charakterystycznym objawem rozlanego wola toksycznego jest drżenie rąk. Drżenie może być subtelne. Gorzej, gdy pacjent zamyka oczy.

Lekarze nie wiedzą jeszcze, co powoduje chorobę Gravesa-Basedowa, ale fakt, że ma ona tendencję do dotykania wielu osób w tej samej rodzinie, wskazuje, że może mieć komponent genetyczny. Możliwe, że nieprawidłowe wytwarzanie immunoglobulin jest spowodowane przez nieznany czynnik w środowisku i że układ odpornościowy nie jest w stanie zatrzymać tej nadprodukcji z powodu wrodzonej wady.

Choroba Gravesa-Basedowa może powodować następujące objawy. Nerwowość bezsenność huśtawka emocjonalna nadmierna potliwość drżenie rąk bicie serca niewyjaśniona utrata masy ciała nietolerancja na wysokie temperatury osłabienie mięśni duszność. U kobiet miesiączki mogą być rzadsze lub nawet zanikać. U osób starszych, zwłaszcza z chorobami serca, choroba może powodować niewydolność serca lub ból w klatce piersiowej zwany dławicą piersiową.

Skóra z chorobą Basedowa charakteryzuje się stałym nawilżeniem. Pacjenci pocą się nawet w zimnych pomieszczeniach.

Przewód pokarmowy z rozlanym wolem toksycznym jest niestabilny. Pacjenci cierpią na trawienie: może wystąpić zgaga, biegunka, ból wzdłuż jelit.

Tyreotoksykoza wpływa również na układ rozrodczy. Objawy choroby Gravesa-Basedowa w tym obszarze można uznać za nieregularne miesiączki, bezpłodność, obniżony popęd płciowy..

Może również powodować choroba Gravesa-Basedowa.

Lekarz powinien poszukać fizycznych dowodów choroby Gravesa-Basedowa, w tym wola, objawów ocznych i skórnych, podczas gdy pacjentka pyta o niedawny początek utraty wagi, nerwowość, drżenie, nadmierne pocenie się, kołatanie serca, bardzo częste wypróżnienia, nieregularne miesiączki i uporczywe uczucie ciepła.

Podczas badania przedmiotowego niezwykle ważna jest ocena gruczołu tarczowego w celu wykrycia nieprawidłowych guzków i powiększenia. Stetoskop może być również używany do wykrywania oznak nieprawidłowego przepływu krwi w pobliżu tarczycy. W innych częściach ciała lekarz powinien szukać dodatkowych objawów nadczynności tarczycy, w tym podwyższonego tętna, nieregularnego bicia serca, drżenia, nasilonych odruchów kostno-ścięgnistych i wyłupiastych oczu..

Długotrwała tyreotoksykoza wpływa na metabolizm minerałów i wywołuje liczne próchnicę, złamania kości.

Oftalmopatia endokrynologiczna w chorobie Gravesa-Basedowa

Uszkodzenie oka z rozlanym wolem toksycznym występuje w ponad 50–70% przypadków. Oftalmopatia endokrynologiczna jest związana z autoimmunologicznym uszkodzeniem pozagałkowej (oczodołu) tkanki tłuszczowej. Obrzęk w tym obszarze anatomicznym jest niezwykle niebezpieczny. Powoduje wybrzuszenie, czyli wytrzeszcz. Oko przesuwa się do przodu z orbity, zamknięcie powiek, aktywność aparatu mięśniowego, dopływ krwi do tkanek zostaje zakłócony.

Konieczne jest badanie krwi, aby potwierdzić, że tarczyca wytwarza i uwalnia nadmiar hormonów. Prawie wszystkie osoby z chorobą Gravesa-Basedowa wymagają leczenia, przynajmniej na początku. Leki przeciwtarczycowe działają przez kilka tygodni i obniżają poziom hormonów tarczycy we krwi do normalnego poziomu. Skargi na podwyższony poziom krążących hormonów tarczycy szybko się poprawią dzięki lekom, takim jak beta-blokery i środki uspokajające.

Nie ma sposobu, aby zapobiec chorobie Gravesa-Basedowa. Kołatanie serca, przyspieszenie akcji serca, drżenie i nerwowość są leczone beta-blokerami, takimi jak propranolol. W przypadku lęku i bezsenności lekarz może przepisać diazepam, lorazepam lub podobne leki.

Specyficzne objawy oftalmopatii endokrynologicznej można zaobserwować podczas badania pacjenta. Lekarze zwracają uwagę na:

  • Objaw Dahlrympl (nadmierne otwarcie szpary powiekowej);
  • Objaw Shtelvaga (rzadkie mruganie);
  • Objaw Grefe (opóźnienie górnej powieki podczas patrzenia w dół);
  • Objaw Moebiusa (nie ma fiksacji wzroku na bliskim obiekcie) itp..

W skrajnych przypadkach oftalmopatia endokrynologiczna może prowadzić do uszkodzenia nerwu wzrokowego i ślepoty. Uszkodzenie oczu i tkanki oczodołu w wolu rozlanym toksycznym jest podatne na leczenie farmakologiczne (kortykosteroidy). Wadę kosmetyczną może dodatkowo usunąć chirurg plastyczny.

Aby zapobiec rozwojowi nadmiernych ilości hormonu tarczycy, istnieją trzy możliwe metody leczenia: leki przeciwtarczycowe, jod radioaktywny i zabieg chirurgiczny. Choroba Gravesa-Basedowa jest często leczona lekiem przeciwtarczycowym - metimazolem, który blokuje wytwarzanie hormonów tarczycy. Dostępny jest również inny lek przeciwtarczycowy o nazwie propylotiouracyl, ale lek ten należy stosować tylko u pacjentek, które nie tolerują metimazolu lub u kobiet tuż przed pierwszym trymestrem ciąży i w jego trakcie..

Potwierdzenie choroby Gravesa-Basedowa

Aby zdiagnozować chorobę, stosuje się badanie lekarskie, badania krwi i USG tarczycy. W rzadkich przypadkach konieczne jest dodatkowe wykonanie badania radioizotopowego, badania cytologicznego, RTG lub tomografii komputerowej.

Głównym kryterium diagnostycznym choroby Basedowa jest utrzymująca się tyreotoksykoza na tle gruczołu.

Jod radioaktywny to zabieg podawany doustnie w odpowiednio dużej dawce, która całkowicie zapobiega tworzeniu się hormonu tarczycy. Ponieważ osoby otrzymujące radioaktywną terapię jodem przechowują niewielkie ilości promieniowania w tarczycy, powinny unikać długotrwałego kontaktu z kobietami w ciąży i dziećmi przez kilka dni po zabiegu. Jod radioaktywny jest skoncentrowany w mleku matki, dlatego kobiety powinny przestać karmić piersią, jeśli zdecydują się na tę terapię.

Po zakończeniu tego zabiegu konieczne jest codzienne przyjmowanie przez pacjenta hormonów tarczycy do końca życia. Rzadko wykonuje się operacje w chorobie Gravesa-Basedowa. Jednak osoby z bardzo dużym wolem rzadziej dobrze reagują na leki tarczycowe lub radioaktywny jod i mogą wykazywać lepsze wyniki, jeśli większość tarczycy zostanie usunięta chirurgicznie..

Tyreotoksykoza w analizach potwierdza niski poziom hormonu tyreotropowego oraz wysokie miano tyroksyny i trójjodotyroniny.

Charakter autoimmunologiczny choroby można udowodnić badając przeciwciała przeciwko receptorowi TSH. Im wyższe miano przeciwciał, tym ostrzejsze zapalenie.

USG zwykle wykazuje dużą objętość tkanki tarczycy, niejednorodność jej budowy i zwiększone ukrwienie.

Pacjentom z ocznymi objawami choroby Gravesa-Basedowa można przepisać krople do oczu, które nawilżają oczy, oraz okulary przeciwsłoneczne, które chronią oczy przed słońcem, wiatrem i kurzem. Osoby z poważnymi objawami ocznymi mogą potrzebować leków kortykosteroidowych, samych lub w połączeniu z radioterapią mięśni kontrolujących ruchy oczu. Zmiany skórne związane z chorobą Gravesa-Basedowa można leczyć kremami i maściami zawierającymi kortykosteroidy.

Skontaktuj się z lekarzem, jeśli masz jakiekolwiek oznaki lub objawy wskazujące na nadczynność tarczycy, w tym. Ciągły niepokój; trudności w zasypianiu; nadmierne pocenie się lub nadmierna wrażliwość na wysokie temperatury; bicie serca, duszność lub ból w klatce piersiowej; utrata masy ciała pomimo normalnego apetytu lub zwiększone osłabienie lub utrata masy mięśniowej. Należy również skontaktować się z lekarzem, jeśli obrzęk lub zmiany skórne nóg i kończyn dolnych lub zmiany w wyglądzie lub funkcjonowaniu oczu wystąpią.

Leczenie choroby

Leczenie choroby Gravesa-Basedowa rozpoczyna się od tyreostatyki. Leki te blokują syntezę hormonów w tarczycy. Ich dawka jest stopniowo zmniejszana do dawki podtrzymującej. Czas trwania pełnego leczenia farmakologicznego wynosi 12-30 miesięcy.

Skuteczność leczenia zachowawczego wola rozlanego toksycznego wynosi około 30–35%. W innych przypadkach zmniejszenie dawki i odstawienie leku powodują nawrót tyreotoksykozy. Ten niekorzystny przebieg choroby Gravesa-Basedowa jest wskazaniem do radykalnego leczenia..

Wielu pacjentów pozostaje zdrowych po jednym okresie leczenia tarczycą, ale choroba może nawrócić w dowolnym momencie. Jod radioaktywny jest bardzo skuteczny, ale często powoduje nienormalnie niski poziom hormonów tarczycy. Operacja zwykle powoduje również niski poziom tych hormonów.

Oznaki i objawy oczne choroby Gravesa-Basedowa zwykle ulegają poprawie podczas leczenia lekami przeciwtarczycowymi. Jednak jest możliwe, że pewne zmiany utrzymują się i że niektóre ślady oczu zachowuje z pozorem „zdziwienia”. Portugalskie Towarzystwo Endokrynologii, Cukrzycy i Metabolizmu.

Warunkiem powodzenia operacji lub leczenia radioizotopowego jest staranne przygotowanie pacjenta (badanie, korekta poziomu hormonów, terapia chorób współistniejących).

Rezultatem radykalnego leczenia jest najczęściej niedoczynność tarczycy. Ten stan wymaga stałej terapii zastępczej syntetyczną tyroksyną..

Grupa Badawcza ds. Tarczycy Portugalskiego Towarzystwa Endokrynologii, Cukrzycy i Metabolizmu. Brazylijskie Towarzystwo Endokrynologii i Metabolizmu. Leczenie nadczynności tarczycy Choroba Gravesa-Basedowa. Klinika Endokrynologii Uniwersytetu Hospital de Clinicas de Porto Alegre.

Choroba Gravesa-Basedowa jest najczęstszą postacią nadczynności tarczycy i obecnie stosuje się trzy podejścia terapeutyczne: leki przeciwtarczycowe, zabieg chirurgiczny i jod radioaktywny. Leczenie marskości wątroby jest prawie wyjątkiem, ze wskazaniem przypadków, w których nie można zastosować wcześniejszych terapii. Choroba Gravesa-Basedowa jest najczęstszą przyczyną nadczynności tarczycy i obecnie stosowanych leków przeciwtarczycowych, jodu radioaktywnego i zabiegów chirurgicznych. Z drugiej strony jest coraz częściej stosowany jako terapia ostateczna, ponieważ udowodniono, że jest to leczenie bezpieczne, tanie i skuteczne..

MMA nazwana na cześć I.M. Sechenov

Choroba Gravesa-Basedowa (choroba Gravesa-Basedowa, rozlane wole toksyczne, HD) jest ogólnoustrojową chorobą autoimmunologiczną, która rozwija się w wyniku wytwarzania przeciwciał przeciwko receptorowi hormonów tarczycy (TSH), objawiającą się klinicznie zmianą tarczycy (tarczycy) z rozwojem zespołu tyreotoksykozy w połączeniu z pozatarczycową patologią okulistyczną, obrzęk śluzowaty przedgoleniowy, akropatia). Jednoczesne połączenie wszystkich składowych układowego procesu autoimmunologicznego jest stosunkowo rzadkie i nie jest obligatoryjne do rozpoznania. W większości przypadków największe znaczenie kliniczne w HD ma choroba tarczycy..

W Stanach Zjednoczonych i Anglii zapadalność na nowe przypadki HD waha się od 30 do 200 przypadków na 100 tys. Mieszkańców rocznie. Kobiety chorują na HD 10-20 razy częściej. W rejonach z prawidłową podażą jodu choroba Gravesa-Basedowa jest najczęstszą przyczyną utrzymującej się tyreotoksykozy, aw rejonach z niedoborem jodu, w strukturze etiologicznej wola toksycznego, BG konkuruje z funkcjonalną autonomią tarczycy (wole toksyczne guzkowe i wieloguzkowe). W Rosji określenie wole toksyczne rozlane jest tradycyjnie używane jako synonim terminu choroba Gravesa-Basedowa (choroba Gravesa-Basedowa), która nie jest pozbawiona wielu istotnych wad. Po pierwsze, charakteryzuje się jedynie makroskopową (wole rozlane) i czynnościową (toksyczną) zmianą tarczycy, która nie jest obowiązkowa w przypadku choroby Gravesa-Basedowa: z jednej strony może nie występować powiększenie gruczołu, z drugiej może nie być rozlane. Jednocześnie rozproszony wzrost tarczycy w połączeniu z tyreotoksykozą może wystąpić w innych chorobach, w szczególności w tzw. Rozproszonej autonomii funkcjonalnej. Użycie szerszego terminu „choroba” (a nie tylko wola toksycznego) w odniesieniu do omawianej choroby jest najprawdopodobniej bardziej uzasadnione, ponieważ podkreśla bardziej systemowy charakter procesu autoimmunologicznego. Ponadto na całym świecie tradycyjnie najczęściej stosowana i rozpoznawana jest nazwa choroba Gravesa-Basedowa, aw krajach niemieckojęzycznych - choroba Gravesa-Basedowa..

Patogeneza

HD jest chorobą wieloczynnikową, w której cechy genetyczne odpowiedzi immunologicznej są realizowane na tle działania czynników środowiskowych. Wraz z uwarunkowanymi etnicznie predyspozycjami genetycznymi (nosicielstwo haplotypów HLA-B8, -DR3 i -DQA1 * 0501 u Europejczyków) w patogenezie HD pewne znaczenie przypisuje się czynnikom psychospołecznym i środowiskowym. Tak więc znaczenie czynników infekcyjnych i stresowych jest dyskutowane od dawna, w szczególności w szeregu prac przedstawiono teorię „mimikry molekularnej” między antygenami tarczycy, włóknem pozagałkowym oraz szeregiem białek stresu i antygenów bakteryjnych (Yersinia enterocolitica). Stresory emocjonalne i czynniki egzogenne, takie jak palenie, mogą przyczyniać się do realizacji genetycznych predyspozycji do HD. W ten sposób stwierdzono tymczasowy związek między manifestacją HD a utratą małżonka (partnera). Palenie zwiększa 1,9-krotnie ryzyko rozwoju HD.

BG w niektórych przypadkach łączy się z innymi autoimmunologicznymi chorobami endokrynologicznymi (cukrzyca typu 1, pierwotna hipokortyzm); ta kombinacja jest zwykle określana jako autoimmunologiczny zespół wielogruczołowy typu II.

W wyniku upośledzonej tolerancji immunologicznej w autoreaktywnych limfocytach (limfocyty T CD4 + i CD8 +, limfocyty B) pośredniczą cząsteczki adhezyjne (ICAM-1, ICAM-2, E-selektyna, VCAM-1, LFA-1, LFA- 3, CD44) naciekają miąższ tarczycy, gdzie rozpoznaje się szereg antygenów prezentowanych przez komórki dendrytyczne, makrofagi, limfocyty B i komórki pęcherzykowe wykazujące ekspresję HLA-DR. Następnie cytokiny i cząsteczki sygnałowe inicjują specyficzną dla antygenu stymulację limfocytów B, co skutkuje wytwarzaniem specyficznych immunoglobulin przeciwko różnym składnikom tyrocytów. W patogenezie HD główne znaczenie ma tworzenie stymulujących przeciwciał przeciwko receptorowi TSH (AT-rTTG). Przeciwciała te wiążą się z receptorem TSH, wprowadzają go w stan aktywny, wyzwalając układy wewnątrzkomórkowe (kaskady cAMP i fosfoinozytoli), które stymulują wychwyt jodu tarczycy, syntezę i uwalnianie hormonów tarczycy, a także proliferację tyreocytów. W efekcie rozwija się zespół tyreotoksykozy, który dominuje w obrazie klinicznym HD..

Obraz kliniczny

Klasyczna triada Merseburga (wole, tachykardia, wytrzeszcz), opisana przez Karla Basedowa, występuje u około 50% pacjentów. W około 2/3 przypadków HD rozwija się po 30 roku życia, co najmniej 5 razy częściej u kobiet. W niektórych populacjach (Japonia, Szwecja) HD prawie w połowie przypadków objawia się w pierwszym roku po porodzie..

Jak wskazano, obraz kliniczny HD determinowany jest przez zespół tyreotoksykozy, który charakteryzuje się: utratą masy ciała (często na tle wzmożonego apetytu), poceniem się, tachykardią i kołataniem serca, niepokojem wewnętrznym, nerwowością, drżeniem rąk (a niekiedy całego ciała), osłabieniem ogólnym i mięśniowym, zmęczenie i szereg innych objawów szczegółowo opisanych w literaturze. W przeciwieństwie do wieloguzkowego wola toksycznego, które wiąże się z funkcjonalną autonomią tarczycy, HD ma zwykle krótką historię: objawy rozwijają się i postępują szybko, aw większości przypadków prowadzą do lekarza w ciągu 6-12 miesięcy. U pacjentów w podeszłym wieku tyreotoksykoza o dowolnej genezie jest często skąpo lub jednobjawowa (wieczorna niska gorączka, zaburzenia rytmu) lub nawet atypowa (anoreksja, objawy neurologiczne). W badaniu palpacyjnym około 80% pacjentów ujawnia powiększenie tarczycy, czasami dość znaczące: gruczoł palpacyjny jest gęsty, bezbolesny.

W niektórych przypadkach z HD na górze mogą pojawić się objawy endokrynologicznej oftalmopatii (wyraźny wytrzeszcz, często o asymetrycznym charakterze, podwójne widzenie podczas patrzenia w bok lub w górę, łzawienie oczu, uczucie „piasku w oczach”, obrzęk powiek). W tym miejscu należy zauważyć, że obecność ciężkiej oftalmopatii endokrynologicznej (EOP) u pacjenta umożliwia niemal dokładne ustalenie diagnozy etiologicznej pacjenta już na podstawie obrazu klinicznego, ponieważ wśród chorób występujących z tyreotoksykozą EOP łączy się tylko z HD.

Diagnostyka

Diagnostyka w typowych przypadkach nie nastręcza większych trudności (tab. 1). W przypadku podejrzenia tyreotoksykozy u pacjenta wykazano, że określa on poziom TSH metodą bardzo czułą (czułość czynnościowa nie mniejsza niż 0,01 mU / l). W przypadku wykrycia niskiego poziomu TSH u pacjenta określa się poziom wolnych T 4 i T 3: jeśli przynajmniej jeden z nich jest zwiększony, mówimy o jawnej tyreotoksykozie, jeśli oboje są normalni, o subklinicznej.

Po potwierdzeniu obecności tyreotoksykozy u pacjenta przeprowadza się diagnostykę etiologiczną mającą na celu zidentyfikowanie konkretnej choroby, która ją spowodowała. W przypadku USG w około 80% przypadków HD stwierdza się rozproszony wzrost tarczycy; ponadto metoda ta może ujawnić hipoechogenność tarczycy, która jest charakterystyczna dla większości chorób autoimmunologicznych. Według scyntygrafii w HD ujawnia się rozproszony wzrost wychwytu izotopu przez gruczoł. Podobnie jak w przypadku wszystkich innych chorób autoimmunologicznych gruczołu tarczowego, w HD można określić wysoki poziom klasycznych przeciwciał przeciwko tarczycy (przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej - AT-TPO i przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie - AT-TG). Jest to obserwowane w co najmniej 70-80% przypadków HD. Zatem wykrycie klasycznych przeciwciał nie pozwala na odróżnienie HD od przewlekłego autoimmunologicznego, poporodowego i „bezbolesnego” („cichego”) zapalenia tarczycy, ale wraz z innymi objawami może znacząco pomóc w diagnostyce różnicowej HD i funkcjonalnej autonomii tarczycy. Należy pamiętać, że klasyczne przeciwciała można znaleźć u zdrowych osób bez chorób tarczycy. Większą wartość diagnostyczną ma oznaczenie poziomu przeciwciał przeciwko receptorowi TSH (AT-rTTG), co niestety nie jest jeszcze absolutnie spowodowane niedoskonałością dostępnych systemów testowych. W tabeli 2 przedstawiono krótki opis innych chorób występujących przy tyreotoksykozie, z którymi konieczne jest różnicowanie HD..

Leczenie

Przede wszystkim planując leczenie, trzeba jasno zrozumieć, że w przypadku HD mówimy o chorobie autoimmunologicznej, której przyczyną jest wytwarzanie przeciwciał przeciwko tarczycy przez układ odpornościowy. Mimo to, niestety, bardzo często mamy do czynienia z poglądem, że samo chirurgiczne usunięcie części gruczołu tarczowego może spowodować remisję choroby (czyli w istocie proces autoimmunologiczny), chociaż zarówno operacja HD, jak i jodoterapia radioaktywna -131 ideologicznie należy postrzegać jedynie jako usunięcie z organizmu „narządu docelowego” dla przeciwciał, eliminując tyreotoksykozę. Obecnie istnieją 3 metody leczenia HD, z których każda nie jest pozbawiona istotnych wad.

Zachowawcze leczenie choroby Gravesa-Basedowa

Jest przepisywany w celu uzyskania eutyreozy przed leczeniem operacyjnym, a także w niektórych grupach pacjentów jako podstawowy, długotrwały cykl leczenia, który w niektórych przypadkach prowadzi do trwałej remisji. Planowanie długoterminowej terapii zachowawczej z dala od wszystkich pacjentów ma sens. Przede wszystkim mówimy o pacjentach z umiarkowanym wzrostem objętości tarczycy (do 40 ml); z dużym wolem, tyreotoksykoza nieuchronnie rozwinie się po zniesieniu tyreostatyki. Ponadto niewłaściwe jest planowanie leczenia zachowawczego u pacjentów z dużymi (ponad 1-1,5 cm) guzkami w tarczycy oraz z ciężkimi powikłaniami tyreotoksykozy (migotanie przedsionków, osteoporoza itp.). Praktycznie bezcelowe (a co najważniejsze - niebezpieczne dla pacjenta) jest przepisywanie powtarzanych cykli leczenia w przypadku nawrotu tyreotoksykozy po 12-24 miesiącach leczenia tyreostatykami. Istotnym warunkiem planowania długotrwałej terapii tyreostatyki jest chęć pacjenta do przestrzegania zaleceń lekarza (compliance) oraz dostępność wykwalifikowanej opieki endokrynologicznej..

Od wielu dziesięcioleci w praktyce klinicznej na całym świecie jako główne tyreostatyki stosowane są leki z grupy tionamidów: tiamazol (metizol) i propylotiouracyl. Kluczowym mechanizmem działania tionamidów jest to, że dostając się do tarczycy, hamują działanie peroksydazy tarczycowej, hamują utlenianie jodu, jodowanie tyreoglobuliny i kondensację jodotyrozyny. W efekcie synteza hormonów tarczycy zostaje zatrzymana, a tyreotoksykoza zostaje zatrzymana. Jednocześnie nie wysuwa się wszystkich popartych hipotez, że tionamidy, głównie tiamazol, mają wpływ na zmiany immunologiczne, które rozwijają się w HD. W szczególności zakłada się, że tionamidy wpływają na aktywność i liczbę niektórych subpopulacji limfocytów, obniżają immunogenność tyreoglobuliny poprzez zmniejszenie jej jodowania, zmniejszają produkcję prostaglandyn E 2, IL-1, IL-6 oraz produkcję białek szoku cieplnego przez tyrocyty. Z tego powodu w odpowiednio dobranej grupie pacjentów z HD, na tle utrzymywania się eutrozy przez tionamidy przez 12-24 miesiące, w około 30% przypadków można spodziewać się rozwoju stabilnej remisji choroby..

W przypadku planowanej kuracji tyreostatyków pacjentowi początkowo przepisuje się tionamidy w stosunkowo dużych dawkach: 30-40 mg tiamazolu (na 2 dawki) lub propylotiouracylu - 300 mg (na 3-4 dawki). Na tle takiej terapii u 90% pacjentów z umiarkowaną tyreotoksykozą po 4-6 tygodniach możliwe jest osiągnięcie stanu eutyreozy, którego pierwszym objawem jest normalizacja poziomu wolnej T4. Poziom TSH może pozostawać na niskim poziomie przez długi czas. Na okres przed osiągnięciem eutyreozy (często na dłuższy okres) zaleca się większości pacjentów przepisywanie beta-adrenolityków (propranolol - 120 mg / dobę w 3-4 dawkach lub leki długo działające, np. Atenolol - 100 mg / dobę jednorazowo). W ostatnim dziesięcioleciu większość wytycznych odeszła od „entuzjazmu” dla małych początkowych dawek tiamazolu, kiedy pierwotnie proponowano przepisywanie 10-15 mg leku dziennie, ponieważ przy tej opcji leczenia osiągnięcie eutyreozy jest zbyt długie, co nie jest korzystne klinicznie, często niebezpieczne nie wyklucza ryzyka reakcji leukopenicznych. Jednocześnie wycofano również niebezpieczne przepisywanie megadawek tiamazolu jako terapii początkowej (80-120 mg), z wyjątkiem przypadków ciężkiej tyreotoksykozy..

Po normalizacji poziomu wolnej T4 pacjent zaczyna zmniejszać dawkę tyreostatyku i po około 2-3 tygodniach przechodzi na dawkę podtrzymującą (10-15 mg dziennie). Równolegle, począwszy od momentu normalizacji poziomu T4 lub nieco później, pacjentowi przepisuje się lewotyroksynę w dawce 50-100 μg dziennie. Ten schemat nazywa się „zablokuj i zastąp”: jeden lek blokuje gruczoł, a drugi zastępuje pojawiający się niedobór hormonów tarczycy. Schemat „zablokuj i wymień” jest łatwy w użyciu, ponieważ pozwala całkowicie zablokować produkcję hormonów tarczycy, co wyklucza możliwość nawrotu tyreotoksykozy. Kryterium adekwatności terapii jest trwałe utrzymanie prawidłowego poziomu T4 i TSH (ten ostatni może powrócić do normy przez kilka miesięcy od rozpoczęcia leczenia). Wbrew obiegowym opiniom tiamazol i propylotiouracyl same w sobie nie mają tzw. Efektu „goitrogennego”. Wzrost wielkości gruczołu tarczycy na tle ich spożycia rozwija się naturalnie tylko wraz z rozwojem niedoczynności tarczycy wywołanej lekami, której można łatwo uniknąć, przepisując lewotyroksynę w ramach schematu „blokuj i zastępuj”.

Leczenie podtrzymujące „zablokuj i zastąp” (10–15 mg tiamazolu i 50–100 mcg lewotyroksyny) trwa od 12 do maksymalnie 24 miesięcy (tab. 1). Dalszy wzrost objętości tarczycy podczas terapii, nawet przy utrzymującej się eutyreozie (naturalnie nastąpi to w przypadku niedoczynności tarczycy wywołanej lekami lub odwrotnie, przy niewystarczającej blokadzie tarczycy), znacznie zmniejsza szanse powodzenia leczenia. W trakcie leczenia pacjent musi oznaczać poziom leukocytów i płytek krwi w odstępie co najmniej 1 raz w miesiącu. Rzadkim (0,06%), ale groźnym powikłaniem związanym z tionamidami (zarówno tiamazolem, jak iz prawie taką samą częstością propylotiouracylu) jest agranulocytoza, rzadko występująca kazuistycznie - izolowana małopłytkowość. Po zakończeniu leczenia leki są anulowane; najczęściej nawrót pojawia się w ciągu pierwszego roku po zaprzestaniu leczenia.

Leczenie operacyjne

Zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami, celem leczenia operacyjnego, a także omówionej poniżej terapii jodem-131, jest usunięcie większości gruczołu tarczowego z jednej strony zapewniające rozwój pooperacyjnej niedoczynności tarczycy, z drugiej (co najważniejsze) wykluczenie możliwości nawrotu tyreotoksykozy. W tym celu zaleca się wykonanie niezwykle subtotalnej resekcji tarczycy, pozostawiając nie więcej niż 2-3 ml pozostałości tarczycy. Przeprowadzenie subtotycznych resekcji z jednej strony niesie ze sobą duże ryzyko utrzymywania się lub odległego nawrotu tyreotoksykozy, z drugiej nie wyklucza rozwoju niedoczynności tarczycy. Przy wykonywaniu tzw. „Ekonomicznych resekcji”, których objętość na całym świecie uznawana jest za niewystarczającą, należy rozumieć, że pozostawienie podczas operacji części gruczołu tarczowego wystarczającej do produkcji hormonów tarczycy w organizmie pozostaje w istocie „celem” dla przeciwciał przeciwtarczycowych. wytwarzane przez komórki układu odpornościowego.

W związku z tym niedoczynność tarczycy po operacjach terenowych przestała być uważana za powikłanie chirurgicznego leczenia HD i jest jej celem. Warunkiem tego było wprowadzenie do szerokiej praktyki klinicznej nowoczesnych preparatów lewotyroksyny, na tle ich odpowiedniego przyjmowania, których pacjent zachowuje trwałą eutyreozę, a jakość życia nie odbiega od zwykłej. Dziś można bez przesady powiedzieć, że nie ma takiej niedoczynności tarczycy, której wyrównanie byłoby niemożliwe przy właściwym stosowaniu nowoczesnych preparatów hormonów tarczycy. Niepowodzenia w leczeniu pooperacyjnej i jakiejkolwiek innej niedoczynności tarczycy należy szukać albo w niewystarczających kwalifikacjach osoby prowadzącej terapię substytucyjną, albo w niestosowaniu się przez pacjenta do dość prostych zaleceń dotyczących przyjmowania leku.

Terapia jodem radioaktywnym

Bez przesady można powiedzieć, że na całym świecie większość pacjentów z HD, a także z innymi formami wola toksycznego, otrzymuje terapię radioaktywnym jodem-131. Wynika to z faktu, że metoda jest skuteczna, nieinwazyjna, stosunkowo tania, pozbawiona tych powikłań, które mogą się pojawić podczas operacji tarczycy. Jedynymi przeciwwskazaniami do leczenia jodem-131 ​​są ciąża i karmienie piersią..

Jeśli w naszym kraju do dziś przeważa opinia, że ​​terapia jodem-131 ​​jest wskazana tylko dla starszych pacjentów, którzy z jakiegoś powodu nie mogą poddać się operacji, to w rzeczywistości nie ma już dolnej granicy wieku dla powołania jodu-131. a jod-131 jest z powodzeniem stosowany w wielu krajach w leczeniu HD u dzieci. Udowodniono, że niezależnie od wieku ryzyko leczenia jodem-131 ​​jest istotnie mniejsze niż w przypadku leczenia operacyjnego..

Jod-131 kumuluje się w znacznych ilościach tylko w tarczycy; po wejściu do niego zaczyna się rozpadać wraz z uwolnieniem cząsteczek b, które mają ścieżkę o długości około 1-1,5 mm, co zapewnia miejscowe niszczenie tyrocytów przez promieniowanie. O bezpieczeństwie tej metody leczenia świadczy fakt, że w wielu krajach, np. W Stanach Zjednoczonych, gdzie 99% pacjentów z HD otrzymuje jod-131 jako lek pierwszego wyboru, terapia jodem-131 ​​z powodu HD jest prowadzona ambulatoryjnie. Istotną zaletą jest to, że leczenie jodem-131 ​​można przeprowadzić bez wcześniejszego przygotowania z tionamidami. W chorobie HD, gdy celem leczenia jest zniszczenie tarczycy, aktywność terapeutyczną, biorąc pod uwagę objętość tarczycy, maksymalny wychwyt i okres półtrwania jodu-131 z tarczycy, oblicza się na podstawie założonej dawki wchłoniętej 200-300 Gy. Niedoczynność tarczycy zwykle rozwija się w ciągu 6 miesięcy po podaniu jodu-131.

Top