Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Jod
Choroby gardła i krtani
2 Testy
Uczucie pieczenia w gardle, co zrobić, jeśli piecze się i pali od wewnątrz
3 Krtań
Norma i odchylenia progesteronu 17 OH u kobiet
4 Testy
Leczenie zapalenia krtani w ciąży
5 Rak
Hormon adrenokortykotropowy (ACTH)
Image
Główny // Jod

Tyreotoksykoza [nadczynność tarczycy]


Wyłączony:

  • przewlekłe zapalenie tarczycy z przemijającą tyreotoksykozą (E06.2)
  • tyreotoksykoza noworodków (P72.1)

Tyreotoksykoza z wolem rozlanym

Egzophthalmic lub toksyczne wywołanie NOS

Rozproszone toksyczne wole

Tyreotoksykoza z toksycznym wolem jednoguzkowym

Tyreotoksykoza z toksycznym wolem mononodozowym

Tyreotoksykoza z toksycznym wolem wieloguzkowym

Toksyczne wole guzkowe BNO

Tyreotoksykoza z ektopią tkanki tarczycy

Sztuczna tyreotoksykoza

Przełom tarczycowy lub śpiączka

Inne postacie tyreotoksykozy

Nadmierne wydzielanie hormonu tyreotropowego

Jeśli konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny, zastosuj dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).

Tyreotoksykoza, nieokreślona

Tyreotoksyczna choroba serca † (I43,8 *)

Szukaj w tekście ICD-10

Szukaj według kodu ICD-10

Międzynarodowa statystyczna klasyfikacja chorób i powiązanych problemów zdrowotnych, zmiana 10.
Zrewidowane i uzupełnione przez Światową Organizację Zdrowia w latach 1996-2019.
Najnowsze zmiany w ICD-10 (od 2020 r.) Wprowadzone przez WHO w 2019 r.

Tyreotoksykoza [nadczynność tarczycy] (E05)

Wyłączony:

  • przewlekłe zapalenie tarczycy z przemijającą tyreotoksykozą (E06.2)
  • tyreotoksykoza noworodków (P72.1)

Egzophthalmic lub toksyczne wywołanie NOS

Rozproszone toksyczne wole

Tyreotoksykoza z toksycznym wolem mononodozowym

Toksyczne wole guzkowe BNO

Nadmierne wydzielanie hormonu tyreotropowego

Jeśli konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny, zastosuj dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).

Tyreotoksyczna choroba serca † (I43,8 *)

Szukaj w MKB-10

Indeksy ICD-10

Zewnętrzne przyczyny urazów - terminy w tej sekcji nie są diagnozami lekarskimi, ale opisami okoliczności, w których zdarzenie miało miejsce (Klasa XX. Zewnętrzne przyczyny zachorowalności i śmiertelności. Kody kolumn V01-Y98).

Leki i chemikalia - Tabela leków i chemikaliów, które spowodowały zatrucie lub inne niepożądane reakcje.

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób 10. rewizji (ICD-10) została przyjęta jako jeden dokument normatywny uwzględniający częstość występowania, przyczyny odwołań ludności do placówek medycznych wszystkich oddziałów oraz przyczyny zgonów..

ICD-10 został wprowadzony do praktyki medycznej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku zarządzeniem Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku nr 170

Nowa rewizja (ICD-11) jest planowana przez WHO w 2022 roku.

Skróty i symbole w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, wersja 10

NOS - brak dodatkowych wyjaśnień.

NCDR - niesklasyfikowane (e) gdzie indziej.

† - kod choroby podstawowej. Główny kod w systemie podwójnego kodowania zawiera informacje o głównej chorobie uogólnionej.

* - opcjonalny kod. Dodatkowy kod w systemie podwójnego kodowania zawiera informacje o przejściu głównej choroby uogólnionej w oddzielnym narządzie lub obszarze ciała.

Tyreotoksykoza z wolem rozlanym (rozlane wole toksyczne, choroba Gravesa-Basedowa), wole guzkowe / wieloguzkowe. Wytyczne kliniczne.

Tyreotoksykoza z rozlanym wolem (rozlane wole toksyczne
Choroba Gravesa-Basedowa)
węzłowy
wole wieloguzkowe

  • Rosyjskie Stowarzyszenie Endokrynologów

Spis treści

  • Słowa kluczowe
  • Lista skrótów
  • Warunki i definicje
  • 1. Krótka informacja
  • 2. Diagnostyka
  • 3. Leczenie
  • 4. Rehabilitacja
  • 5. Profilaktyka i obserwacja lekarska
  • 6. Dodatkowe informacje wpływające na przebieg i wynik choroby
  • Kryteria oceny jakości opieki medycznej
  • Bibliografia
  • Dodatek A1. Skład grupy roboczej
  • Dodatek A2. Metodologia opracowywania wytycznych
  • Dodatek A3. Powiązane dokumenty
  • Dodatek B. Algorytmy zarządzania pacjentami
  • Dodatek B. Informacje dla pacjentów

Słowa kluczowe

rozlane toksyczne wole

wieloguzkowe wole toksyczne

Lista skrótów

Rozproszone toksyczne wole

Receptor hormonu tyreotropowego

Hormon stymulujący tarczycę przysadki mózgowej

Skala aktywności klinicznej oftalmopatii endokrynologicznej

[Wynik aktywności klinicznej]

European Group for the Study of Endocrine Ofthalmopathy

Warunki i definicje

Tyreotoksykoza - zespół spowodowany nadmierną zawartością hormonów tarczycy we krwi i ich toksycznym działaniem na różne narządy i tkanki.

Wole toksyczne rozproszone (choroba Gravesa / Basedowa) - choroba autoimmunologiczna, która rozwija się w wyniku produkcji stymulujących przeciwciał na receptory hormonów tyreotropowych (rTTG)

Oftalmopatia endokrynna (EOP) jest niezależną chorobą autoimmunologiczną ściśle związaną z autoimmunologiczną patologią tarczycy (TG)

1. Krótka informacja

Tyreotoksykoza z wolem rozlanym (rozlane wole toksyczne, choroba Gravesa-Basedowa) jest ogólnoustrojową chorobą autoimmunologiczną, która rozwija się w wyniku produkcji stymulujących przeciwciał przeciwko rTTG, objawiająca się klinicznie zmianą tarczycy z rozwojem zespołu tyreotoksykozy w połączeniu z patologią pozatarczycową (EOP, grzybica przedtarczycowa). EOP może wystąpić zarówno przed pojawieniem się zaburzeń czynnościowych tarczycy (26,3%), jak i na tle manifestacji tyreotoksykozy (18,4%), czy podczas pobytu pacjenta w eutyreozie po korekcji lekarskiej. Jednoczesne połączenie wszystkich składowych układowego procesu autoimmunologicznego jest stosunkowo rzadkie i nie jest konieczne do rozpoznania.W większości przypadków największe znaczenie kliniczne w tyreotoksykozie z wolem rozlanym ma uszkodzenie tarczycy..

Tyreotoksykoza z wolem guzkowym / wieloguzkowym rozwija się w wyniku autonomicznego, niezależnego od TSH funkcjonowania guzków tarczycy.

1.1 Definicja

Wole toksyczne rozlane (DTZ) - autoimmunologiczna choroba tarczycy objawiająca się klinicznie zmianą tarczycy z rozwojem zespołu tyreotoksykozy.

Wole toksyczne guzkowe / wieloguzkowe - choroba tarczycy objawiająca się klinicznie zmianą guzkową tarczycy z rozwojem zespołu tyreotoksykozy.

1.2 Etiologia i patogeneza.

DTZ jest jedną z form tyreotoksykozy wywołanej nadmiernym wydzielaniem hormonów tarczycy pod wpływem przeciwciał przeciwko rTTG [1,2]. W regionach o normalnym spożyciu jodu DTZ jest najczęstszą chorobą w strukturze nozologicznej zespołu tyreotoksykozy. Kobiety chorują 8–10 razy częściej, najczęściej między 30 a 50 rokiem życia. Zachorowalność jest taka sama wśród przedstawicieli ras europejskich i azjatyckich. U dzieci i osób starszych choroba występuje znacznie rzadziej..

W obszarach z niedoborem jodu najczęstszą przyczyną tyreotoksykozy jest funkcjonalna autonomia guzków tarczycy [3,4,5]. Rozwój autonomii funkcjonalnej trwa latami i prowadzi do klinicznych objawów autonomii funkcjonalnej, głównie u osób w starszej grupie wiekowej (po 45 roku życia).

1.3 Epidemiologia

W 2001 roku częstość tyreotoksykozy w Rosji wynosiła 18,4 przypadków na 100 000 mieszkańców. Tyreotoksykoza występuje głównie u kobiet. Częstość występowania wcześniej nierozpoznanej tyreotoksykozy wśród kobiet wynosi 0,5%, zapadalność wynosi 0,08% kobiet rocznie. W badaniu NHANES III (1988-1994, USA) jawną tyreotoksykozę stwierdzono u 0,5%, a subkliniczną - u 0,8% ogółu populacji w wieku od 12 do 80 lat. Według badań przeprowadzonych w Danii (region niedoboru jodu), częstość występowania wieloguzkowego wola toksycznego wyniosła 47,3%, choroby Gravesa-Basedowa - 38,9%. W Islandii częstość występowania choroby Gravesa-Basedowa wynosiła 84,4% wśród wszystkich przypadków tyreotoksykozy, wola guzkowego / wieloguzkowego - 13%. W Stanach Zjednoczonych i Anglii częstość nowych przypadków choroby Gravesa-Basedowa wahała się od 30 do 200 przypadków na 100 tys. Mieszkańców rocznie, kobiety chorują na chorobę Gravesa od 10 do 20 razy częściej niż mężczyźni [6].

1.4 Kodowanie ICD 10

Tyreotoksykoza (nadczynność tarczycy) (E05):

E05.0 - Tyreotoksykoza z wolem rozlanym.

E05.1 - Tyreotoksykoza z toksycznym wolem jednoguzkowym.

E05.2 - Tyreotoksykoza z toksycznym wolem wieloguzkowym.

1.5 Klasyfikacja

Tradycyjną metodą określania wielkości tarczycy jest badanie dotykowe. Do oszacowania wielkości wola stosuje się klasyfikację przyjętą przez WHO w 2001 roku. Jeśli wielkość każdego z płatów tarczycy podczas badania palpacyjnego jest mniejsza niż dystalna paliczka kciuka badanego pacjenta, wówczas taką wielkość gruczołu uważa się za prawidłową. Jeśli przy badaniu palpacyjnym gruczoł jest powiększony lub widoczny na oku, diagnozuje się wole (tabela 1).

Tabela 1. Klasyfikacja wola (WHO, 2001)

Brak wola (objętość płatów nie przekracza objętości dalszej paliczka kciuka pacjenta)

Wole jest wyczuwalne, ale niewidoczne w normalnym położeniu szyi (nie ma widocznego powiększenia tarczycy). Obejmuje to również guzki, które nie prowadzą do wzrostu samej tarczycy.

Wole dobrze widoczne w normalnym położeniu szyi

W zależności od nasilenia objawów klinicznych i zaburzeń hormonalnych wyróżnia się jawną i subkliniczną tyreotoksykozę (tabela 2).

Tabela 2. Klasyfikacja tyreotoksykozy ze względu na nasilenie objawów klinicznych

Surowość

Kryteria

Ustala się go głównie na podstawie danych z badań hormonalnych z wymazanym obrazem klinicznym. Określony przez obniżony (stłumiony) poziom TSH przy normalnych wartościach svT4 i svT3

Istnieje szczegółowy obraz kliniczny choroby i charakterystycznych zmian hormonalnych - obniżony poziom TSH przy wysokim poziomie svT4 i / lub sT3

Występują poważne powikłania: migotanie przedsionków, niewydolność serca, powikłania zakrzepowo-zatorowe, niewydolność nadnerczy, toksyczne zapalenie wątroby, zmiany dystroficzne w narządach miąższowych, psychoza, kacheksja itp..

2. Diagnostyka

Rozpoznanie tyreotoksykozy opiera się na charakterystycznym obrazie klinicznym, parametrach laboratoryjnych (wysoki poziom svT4 i svT3 oraz niski poziom TSH we krwi). Przeciwciała przeciwko rTTG są specyficznym markerem DTG. Kliniczne rozpoznanie tyreotoksykozy obejmuje identyfikację objawów dysfunkcji tarczycy, ocenę palpacyjną wielkości i budowy tarczycy, identyfikację chorób związanych z patologią tarczycy (EOP, akropatia, obrzęk śluzowaty przedpiszczelowy), identyfikację powikłań tyreotoksykozy [7,8].

2.1 Reklamacje i anamneza

Pacjenci z tyreotoksykozą skarżą się na zwiększoną pobudliwość, chwiejność emocjonalną, płaczliwość, niepokój, zaburzenia snu, pobudzenie, zaburzenia koncentracji, osłabienie, pocenie się, kołatanie serca, drżenie ciała, utratę wagi. Często pacjenci zauważają wzrost tarczycy, częste wypróżnienia, nieregularne miesiączki i zmniejszoną moc. Bardzo często pacjenci skarżą się na osłabienie mięśni. Kardiologiczne skutki tyreotoksykozy stanowią poważne zagrożenie dla osób starszych [9]. Migotanie przedsionków jest groźnym powikłaniem tyreotoksykozy. Migotanie przedsionków rozwija się nie tylko u osób z objawami, ale także u osób z subkliniczną tyreotoksykozą, zwłaszcza u osób ze współistniejącą patologią układu sercowo-naczyniowego [10]. Na początku początku migotanie przedsionków jest zwykle napadowe, ale przy utrzymującej się tyreotoksykozie staje się trwałe. Pacjenci z tyreotoksykozą i migotaniem przedsionków są narażeni na zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych. W przypadku długotrwałej tyreotoksykozy u chorych może rozwinąć się kardiomiopatia rozstrzeniowa, która powoduje zmniejszenie rezerwy czynnościowej serca i pojawienie się objawów niewydolności serca [11]. U około 40 - 50% pacjentów z DTG rozwija się EOP, który charakteryzuje się uszkodzeniem tkanek miękkich oczodołu: tkanki pozagałkowej, mięśni okoruchowych; z zajęciem nerwu wzrokowego i aparatu pomocniczego oka (powieki, rogówka, spojówka, gruczoł łzowy). U pacjentów występuje samoistny ból pozagałkowy, ból podczas ruchów oczu, rumień powiek, obrzęk lub obrzęk powiek, przekrwienie spojówek, chemoza, wytrzeszcz, ograniczenie ruchomości mięśni okoruchowych. Najpoważniejszymi powikłaniami wzmacniacza obrazu są: neuropatia nerwu wzrokowego, keratopatia z powstaniem leukorroki, perforacja rogówki, oftalmoplegia, podwójne widzenie [12,13].

Rozwój autonomii funkcjonalnej, głównie u osób starszych, determinuje kliniczne cechy tej choroby. W obrazie klinicznym przeważają zaburzenia sercowo-naczyniowe i psychiczne: apatia, depresja, brak apetytu, osłabienie, kołatanie serca, zaburzenia rytmu serca, objawy niewydolności krążenia. Współistniejące choroby sercowo-naczyniowe, patologia przewodu pokarmowego, zaburzenia neurologiczne maskują przyczynę choroby.

W przeciwieństwie do funkcjonalnej autonomii guzków tarczycy, w przypadku których występuje odległa, długotrwała historia wola guzkowego / wieloguzkowego, w przypadku DTZ przeważnie historia jest krótka: objawy rozwijają się i postępują szybko iw większości przypadków prowadzą pacjenta do lekarza 6-12 miesięcy po wystąpieniu choroby.

2.2 Badanie przedmiotowe

Zewnętrzne objawy: pacjenci wydają się niespokojni, niespokojni, niespokojni. Skóra jest gorąca i wilgotna. W niektórych obszarach skóry czasami określa się odbarwione ogniska bielactwa). Włosy są cienkie i łamliwe, paznokcie miękkie, z pasemkami i łamliwe. W niektórych przypadkach obserwuje się dermopatię lub obrzęk śluzowaty przedgoleniowy.

Przy badaniu palpacyjnym tarczyca z reguły (w 80% przypadków) jest rozproszona, o umiarkowanej gęstości, bezbolesna, ruchliwa. Po umieszczeniu na nim fonendoskopu można usłyszeć skurczowy szmer, który jest spowodowany znacznym wzrostem dopływu krwi do narządu.

Układ sercowo-naczyniowy: Podczas badania ujawnia się tachykardia, podwyższone ciśnienie tętna, szmer skurczowy, nadciśnienie skurczowe, migotanie przedsionków. Choć wszystkie te zmiany występują u większości chorych na tyreotoksykozę, to pod względem znaczenia klinicznego na pierwszy plan wysuwa się migotanie przedsionków, które występuje u 5-15% chorych. Odsetek ten jest wyższy wśród pacjentów w podeszłym wieku i pacjentów z wcześniejszą organiczną chorobą serca. Choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie, wady serca mogą same powodować zaburzenia rytmu. W takich przypadkach tyreotoksykoza tylko przyspiesza ten proces. Istnieje bezpośrednia zależność migotania przedsionków od ciężkości i czasu trwania choroby. Na początku choroby migotanie przedsionków jest napadowe, ale wraz z postępem tyreotoksykozy może stać się trwałe. Przy skutecznym leczeniu tyreotoksykozy rytm zatokowy zostaje przywrócony najczęściej po osiągnięciu eutyreozy. U pacjentów po przebytej chorobie serca lub dłuższym przebiegu migotania przedsionków rytm zatokowy przywracany jest znacznie rzadziej. Trzepotanie przedsionków występuje dość rzadko (1,2-2,3%), skurcz dodatkowy - w 5-7% przypadków, tachykardia napadowa - w 0,2-3,3% przypadków. W rzadkich przypadkach występuje bradykardia zatokowa. Może to być spowodowane wrodzonymi zmianami lub wyczerpaniem funkcji węzła zatokowego i rozwojem zespołu jego osłabienia.

Migotanie przedsionków może powodować zakrzepicę zatorową naczyń krwionośnych, zwłaszcza mózgowych, co wymaga wyznaczenia terapii przeciwzakrzepowej. U osób starszych tyreotoksykozę można łączyć z chorobą niedokrwienną serca [14]. Przyspieszenie akcji serca i zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen może objawiać się utajoną postacią dusznicy bolesnej i prowadzić do dekompensacji niewydolności serca. Uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego w tyreotoksykozie determinuje ciężkość i rokowanie choroby. Ponadto stan układu sercowo-naczyniowego po ustąpieniu tyreotoksykozy będzie decydował o jakości życia i zdolności do pracy osoby „zdrowej”. Wiadomo, że przy tyreotoksykozie mięsień sercowy rozwija nadczynność już w spoczynku i dzięki temu zapewnia organizmowi zwiększone zapotrzebowanie na tlen. Z drugiej strony, podczas wysiłku fizycznego lub w sytuacji krytycznej mięsień sercowy powinien gwałtownie zwiększyć swoją pracę, tj. wykorzystaj swoją rezerwę funkcjonalną. Od rezerwy czynnościowej serca zależy przystosowanie organizmu do zwiększonych potrzeb w tyreotoksykozie. U pacjentów z tyreotoksykozą rezerwa czynnościowa serca jest znacznie zmniejszona, ale po osiągnięciu eutyreozy zwiększa się bez osiągnięcia poziomu wyjściowego, co w określonych warunkach może przesądzić o rozwoju niewydolności serca w przyszłości [15].

Przewód pokarmowy: pomimo zwiększonego apetytu tyreotoksykoza charakteryzuje się postępującym spadkiem masy ciała. Rzadko na tle nieskompensowanej tyreotoksykozy waga może wzrosnąć, podczas gdy pacjenci mają podwyższony poziom immunoreaktywnej insuliny, przy normalnym poziomie c-peptydu.

Układ mięśniowo-szkieletowy: schorzenia objawiają się narastającym osłabieniem, zanikiem mięśni proksymalnych, drżeniem małych grup mięśni całego ciała (objaw „słupa telegraficznego”), rozwojem okresowych przejściowych porażeń i niedowładów, spadkiem zawartości mioglobiny.

CNS: następuje przyspieszenie przejścia odruchów, drżenie palców wyciągniętych rąk (objaw Marie).

Objawy oczne tyreotoksykozy:

• Objaw Graefe'a - opóźnienie górnej powieki od kończyny górnej podczas patrzenia w dół (z powodu hipertoniczności mięśnia unoszącego górną powiekę)

• Objaw Kochera - opadanie górnej powieki od rąbka górnego podczas patrzenia w górę, powieka górna porusza się w górę szybciej niż gałka oczna

• Objaw Krause - zwiększony blask oczu.

• Objaw Dahlrympl - Poszerzenie szpary powiekowej z pojawieniem się białej smugi między górną częścią rąbka a brzegiem górnej powieki (retrakcja powieki)

• Objaw Rosenbacha - małe i gwałtowne drżenie opadających lub lekko przymkniętych powiek.

• Objaw Stelvag - Rzadkie mruganie powiek w połączeniu z rozszerzeniem szpary powiekowej. Zwykle zdrowi ludzie mają 3 mrugnięcia w ciągu 1 minuty..

2.3 Diagnostyka laboratoryjna

  • Badanie czynności funkcjonalnej gruczołu tarczowego zaleca się przeprowadzić na podstawie oznaczenia podstawowego poziomu TSH i hormonów tarczycy we krwi: svT4 i svT3.

(Siła zalecenia A (poziom wiarygodności - Ia).

Uwagi: Stężenie TSH w tyreotoksykozie powinno być niskie (123 I, rzadziej 131 I

(Siła zalecenia B (poziom wiarygodności - IIb).

Uwagi: 99mTc ma krótki okres półtrwania (6 godzin), co znacznie zmniejsza dawkę promieniowania. W przypadku DTZ obserwuje się rozproszony wzrost wychwytywania izotopu całej tarczycy. Dzięki funkcjonalnej autonomii izotop gromadzi aktywnie działający węzeł (węzły), podczas gdy otaczająca tkanka tarczycy jest w stanie supresji. W niektórych przypadkach autonomia może być rozproszona ze względu na rozprzestrzenianie się autonomicznie funkcjonujących obszarów w całej tarczycy. Na podstawie kumulacji i dystrybucji izotopu można ocenić czynność czynnościową gruczołu tarczowego, charakter jego uszkodzenia (rozlanego lub guzkowatego), objętość tkanki po resekcji lub tyreoidektomii oraz obecność tkanki ektopowej. Scyntygrafia tarczycy jest wskazana w przypadku wola guzkowego lub wieloguzkowego, jeśli poziom TSH jest poniżej normy lub w celu miejscowej diagnostyki ektopowej tkanki tarczycy lub wola zamostkowego. W rejonach z niedoborem jodu wskazane jest wykonanie scyntygrafii tarczycy w kierunku wola guzkowego i wieloguzkowego, nawet jeśli stężenie TSH znajduje się w dolnej części normy. Ważnym wskazaniem do scyntygrafii tarczycy jest diagnostyka różnicowa nadczynności tarczycy w DTG i wieloguzkowego wola toksycznego z chorobami przebiegającymi z destrukcyjną tyreotoksykozą (bezbolesne zapalenie tarczycy, tyreotoksykoza wywołana amiodaronem typu 2) [17,18]..

  • Zalecana TK i MRI do rozpoznania wola zamostkowego, wyjaśnienia lokalizacji wola w stosunku do otaczającej tkanki, określenia przemieszczenia lub ucisku tchawicy i przełyku.

(Siła zalecenia B (poziom wiarygodności - IIa).

Komentarz: Znacznie mniej pouczające w tym zakresie jest badanie rentgenowskie z kontrastem baru w przełyku..

  • W przypadku guzków tarczycy zaleca się wykonanie biopsji nakłucia i badanie cytologiczne, co omówiono w odrębnych zaleceniach.

(Siła zalecenia D (poziom wiarygodności - IV).

2.5 Inna diagnostyka

Badanie instrumentalne okulisty ze współistniejącą oftalmopatią obejmuje obie metody rutynowe - wiskozymetrię, tonometrię, badanie stanu oczodołu (egzoftalmometria, określenie objętości ruchów gałek ocznych, szerokości szpary powiekowej, repozycji oka itp.), Biomikroskopię przedniego odcinka oka, oftalmoskopię oraz określone pola widzenia (perymetria komputerowa) badanie widzenia barwnego według tablic Rabkina i tomografia komputerowa orbit w 2 projekcjach z obowiązkową densytometrią tkanek miękkich, w przypadku braku możliwości tomografii komputerowej możliwe jest badanie ultrasonograficzne typu B.

W przypadku wykrycia objawów neuropatii nerwu wzrokowego (nawet w stadium utajonym) dodatkowo wykonuje się optyczną koherentną tomografię głowy nerwu wzrokowego i okolicy plamki, mapowanie metodą kolorowego dopplera, mapowanie energii oraz pulsacyjne obrazowanie dopplerowskie w celu oceny przepływu krwi w naczyniach oka i oczodołu [19].

3. Leczenie

Obecnie istnieją trzy metody leczenia tyreotoksykozy z wolem rozlanym (wole toksyczne rozlane, choroba Gravesa-Basedowa):

• terapia radioaktywnym jodem 131 I (RIT).

Istotnym warunkiem planowania długotrwałej terapii tyreostatyki jest chęć pacjenta do przestrzegania zaleceń lekarza (compliance) oraz dostępność wykwalifikowanej opieki endokrynologicznej..

3.1 Leczenie zachowawcze

  • Zaleca się rozpoczęcie leczenia tyreotoksykozy od powołania tyreostatyki niezależnie od wyboru metody leczenia DTG.

(Siła zalecenia C (poziom wiarygodności - IV).

Uwagi: Są to pochodne imidazolu (tiamazol **) i tiouracylu (propylotiourocyl) [20]. Leki te hamują działanie peroksydazy tarczycy, hamują utlenianie jodu, jodowanie tyreoglobuliny i kondensację jodotyrozyny, w wyniku czego zmniejsza się synteza hormonów tarczycy. Ponadto propylotiouracyl przeszkadza w konwersji T4 do T3. Okres półtrwania tiamazolu we krwi wynosi 4-6 godzin, propylotiouracylu –1-2 godzin. Czas działania tiamazolu trwa dłużej niż jeden dzień, propylotiouracyl - 12-24 godziny. Tiamazol jest lekiem z wyboru dla wszystkich pacjentek, u których planowane jest leczenie zachowawcze DTG, z wyjątkiem leczenia DTG w pierwszym trymestrze ciąży, przełomu tyreotoksycznego i wystąpienia działań niepożądanych tiamazolu, kiedy należy preferować propylotiouracyl

Tiamazol jest początkowo przepisywany w stosunkowo dużych dawkach: 30-40 mg (na 2 dawki) lub propylotiouracyl - 300-400 mg (na 3-4 dawki). Na tle takiej terapii po 4-6 tygodniach u 90% pacjentów z tyreotoksykozą możliwe jest osiągnięcie stanu eutyreozy, którego pierwszym objawem jest normalizacja poziomu wolnej T4 i wolnej T3. Należy pamiętać, że gwałtowne zmniejszenie dawki tiamazolu do 5 mg na początku leczenia często prowadzi do dekompensacji tyreotoksykozy. Poziom TSH może utrzymywać się poniżej normy przez 4 miesiące, pomimo prawidłowego, a nawet niskiego stężenia hormonów tarczycy we krwi, dlatego jego oznaczenie nie ma większego znaczenia w taktyce postępowania z pacjentem w pierwszych miesiącach od rozpoczęcia leczenia.

Na okres przed osiągnięciem eutyreozy, a często na dłuższy okres, zaleca się przepisywanie beta-adrenolityków chorym na tyreotoksykozę. Jako leki objawowe stosuje się blokery receptorów β-adrenergicznych. W miarę eliminacji objawów tyreotoksykozy dawka jest zmniejszana, a po osiągnięciu eutyreozy - znoszona.

Po normalizacji poziomu svT4 i svT3 pacjent zaczyna zmniejszać dawkę tyreostatyku i po około 2-3 tygodniach przechodzi na przyjmowanie dawki podtrzymującej (10 mg dziennie).

  • Przed rozpoczęciem terapii tyreostatycznej zaleca się określenie początkowego rozszerzonego hemogramu z obliczeniem odsetka pięciu typów leukocytów oraz profilu wątrobowego, w tym bilirubiny i transaminaz.

Siła zalecenia A (poziom wiarygodności - Ia.

  • Po normalizacji poziomu hormonów tarczycy można przejść na jeden z dwóch schematów leczenia tyreostatykami:
  1. Schemat blokowy zakłada monoterapię tyreostatykiem w stosunkowo małej dawce (7,5 - 10 mg tiamazolu) pod comiesięcznym monitorowaniem poziomu hormonów tarczycy. Zaletą tego schematu jest wyznaczenie stosunkowo małej dawki tyreostatyki, względną wadą jest mniej niezawodna blokada tarczycy, dlatego konieczna jest częsta zmiana dawki (schemat miareczkowania).
  2. Schemat „zablokuj i wymień” - tyreostatyk jest przepisywany w większej dawce (10 - 15-20 mg / dobę) i równolegle od momentu normalizacji poziomu svT4 lub nieco później pacjentowi przepisuje się lewotyroksynę sodową ** w dawce 25 - 75 mcg dziennie.

(Siła zalecenia C (poziom wiarygodności - IV).

Uwagi: Prawdopodobieństwo wystąpienia trwałej remisji jest takie samo, gdy stosuje się blokadę i zastępuje schemat lub monoterapię tyreostatykami.

  • Nie zaleca się rutynowego okresowego oznaczania poziomu leukocytów na tle terapii tyreostatycznej

(Siła zalecenia B (poziom wiarygodności - IIb).

  • Uwagi: Zalecenie opiera się na badaniach, które wykazały, że przerywane zliczanie WBC jest nieskuteczne w wykrywaniu agranulocytozy. Łagodne reakcje leukopeniczne na tyreostatykę nie są rzadkie, ale prawie zawsze są przemijające. U wszystkich pacjentów otrzymujących tyreostatyki w stanach gorączkowych oraz z zapaleniem gardła, dławicą piersiową należy określić poziom leukocytów i wzór leukocytów..

W przypadku wyboru tiamazolu jako początkowej terapii DTG, terapię lekową należy kontynuować przez około 12-18 miesięcy, po czym należy ją anulować, jeśli pacjent ma normalny poziom TSH. Długotrwałe leczenie zachowawcze w większości przypadków nie jest wskazane w następujących grupach pacjentów (liczy się kombinacja kilku objawów (stopień perswazji zaleceń B (poziom wiarygodności dowodów - IIb)):

  • znaczny wzrost objętości tarczycy (ponad 40 ml)
  • długotrwała tyreotoksykoza w wywiadzie (powyżej 2 lat), w tym utrzymywanie się lub nawrót tyreotoksykozy po 1-2 latach leczenia tyreostatykami
  • ponad dziesięciokrotny wzrost poziomu przeciwciał przeciwko receptorowi TSH
  • ciężkie powikłania tyreotoksykozy (migotanie przedsionków)
  • historia agranulocytozy
  • niemożność częstego (raz na 1 - 2 miesiące) monitorowania czynności tarczycy i obserwacji endokrynologa, w tym z powodu słabego przestrzegania zaleceń przez pacjenta
  • Przed anulowaniem leczenia tyreostatykami zaleca się określenie poziomu przeciwciał przeciwko rTTG, ponieważ pomaga to przewidzieć wynik leczenia: pacjenci z niskim poziomem przeciwciał przeciwko rTTG mają większe prawdopodobieństwo stabilnej remisji

(Siła zalecenia C (poziom wiarygodności - IV).

Komentarz: Przeciwciała przeciwko rTTG mogą mieć nie tylko właściwości stymulujące, ale także blokujące. W tym drugim przypadku stabilna remisja może się utrzymywać nawet przy wykrywalnym poziomie przeciwciał przeciwko rTTG.

  • Jeśli u pacjenta z DTG po odstawieniu tiamazolu ponownie wystąpi tyreotoksykoza, należy rozważyć kwestię terapii jodem promieniotwórczym lub tyreoidektomii..

(Siła zalecenia B (poziom dowodów III).

Uwagi: Częstość utrzymywania się tyreotoksykozy po odstawieniu leków tyreostatycznych i / lub jej odległych nawrotach wynosi 70% lub więcej.

3.2 Terapia jodem radioaktywnym

RIT to skuteczna, bezpieczna i opłacalna metoda leczenia pacjentów z różnymi postaciami wola toksycznego.

Celem terapii jodem promieniotwórczym jest wyeliminowanie tyreotoksykozy poprzez zniszczenie nadczynnej tkanki tarczycy i osiągnięcie stabilnego stanu niedoczynności tarczycy..

  • U pacjentek w wieku rozrodczym na 48 godzin przed terapią 131 I zaleca się wykonanie testu ciążowego.

(Siła zalecenia A (poziom wiarygodności - Ib).

  • RIT w DTZ jest zalecany w przypadku nawrotu tyreotoksykozy po prawidłowo przeprowadzonym leczeniu zachowawczym (ciągła terapia tyreostatycznymi lekami z potwierdzoną eutyreozą przez 12-18 miesięcy), gdy niemożliwe jest przyjmowanie leków tyreostatycznych (leukopenia, reakcje alergiczne), brak warunków do leczenia zachowawczego i monitorowania chory [21].

(Siła zalecenia A (poziom wiarygodności - Ia).

Uwagi: Jedynymi przeciwwskazaniami do zabiegu 131 I są ciąża i karmienie piersią.

RIT jest realizowany poprzez przeprowadzenie całego kompleksu procesów technologicznych wzajemnie ze sobą powiązanych: badanie wstępne, diagnostyka radionuklidów z dożylnym podawaniem RFP, przygotowanie RFP, RIT z doustnym podawaniem RFP, technologia śledzenia dozymetrycznego [22]. RIT można przeprowadzić tylko w wyspecjalizowanych ośrodkach zdolnych do zapewnienia bezpieczeństwa radiologicznego i środowiskowego dla pacjentów, pracowników i środowiska. DOBRZE. Niedoczynność tarczycy z wyznaczeniem odpowiednich czynności zwykle rozwija się w ciągu 6-12 miesięcy po podaniu 131 I.

Przed RIT należy wyeliminować objawy tyreotoksykozy. Pacjent powinien otrzymywać odpowiednie dawki leków tyreostatycznych, aż do normalizacji stężeń sT4 i sT3. Konieczna jest wstępna terapia tyreostatykami, gdyż rozwój popromiennego zapalenia tarczycy może zaostrzyć objawy tyreotoksykozy na skutek uwolnienia do krwi uprzednio syntetyzowanych hormonów tarczycy [23]. Wcześniejsze podanie tyreostatyków nie hamuje przenikania 131 I do gruczołu tarczowego i nie zmniejsza skuteczności RIT, jeśli są one anulowane na 10-14 dni przed hospitalizacją. W przypadku subklinicznej tyreotoksykozy RIT można wykonać bez przepisywania leków tyreostatycznych. Kontynuacja w ciągu pierwszych 1–2 miesięcy po terapii 131 I powinna obejmować określenie poziomów sT4 i sT3. Jeśli pacjent nadal ma tyreotoksykozę, obserwację należy kontynuować w odstępach 4-6 tygodni..

  • Jeśli tyreotoksykoza z DTZ utrzymuje się 6 miesięcy po terapii 131 I, zaleca się powtórną terapię 131 I

(Siła zalecenia B (poziom wiarygodności - IIb).

Uwagi: jeśli niedoczynność tarczycy rozwinie się wcześnie po terapii 131 I, czyli po około 4-6 tygodniach, może być przemijająca, a po niej tyreotoksykoza może powrócić [24].

  • Pacjentom z guzkowym / wieloguzkowym wolem toksycznym zaleca się leczenie jodem radioaktywnym lub tyreoidektomię po przygotowaniu tyreostatyków [25,26,27].

(Siła zalecenia B (poziom wiarygodności - IIb).

Uwagi: Długotrwałe leczenie tiamazolem wskazane jest tylko w przypadkach braku możliwości radykalnego leczenia (podeszły wiek, współistniejąca ciężka patologia).

Pacjenci, u których występuje zwiększone ryzyko wystąpienia powikłań związanych z zaostrzeniem tyreotoksykozy, w tym osoby starsze oraz pacjenci z chorobami układu sercowo-naczyniowego lub ciężką tyreotoksykozą, powinni otrzymać terapię? -Blokerami i tyreostatykami przed terapią 131 I i do momentu osiągnięcia eutyreoza. Celem RIT guzowatego / wieloguzkowego wola toksycznego jest zniszczenie autonomicznie funkcjonującej tkanki z przywróceniem eutyreozy. Jeśli tyreotoksykoza utrzymuje się przez 6 miesięcy po RIT, zaleca się ponowne powołanie 131 I.

Po nieprawidłowej operacji i utrzymującej się tyreotoksykozie leczeniem z wyboru w tyreotoksykozie jest radioaktywna terapia jodem..

3.3 Leczenie chirurgiczne

  • Jako operację z wyboru zaleca się całkowitą tyroidektomię [28,29,30]

Siła zalecenia B (poziom wiarygodności - IIb.

Uwagi: skrajnie subtotalna lub całkowita tyreoidektomia jest nieco inna technicznie, ale nie różni się od funkcjonalnego - w obu przypadkach wynikiem operacji jest niedoczynność tarczycy.

W przypadku wyboru operacji jako leczenia tyreoidektomii, pacjenta należy skierować do specjalisty chirurga znającego technikę tyreoidektomii..

W przypadku wyboru operacji jako metody leczenia wola guzkowego / wieloguzkowego toksycznego, u pacjentów z jawną tyreotoksykozą konieczne jest osiągnięcie eutyreozy podczas terapii tiamazolem (przy braku uczulenia na niego), ewentualnie w połączeniu z? -Adrenoblockerami.

  • Przed tyreoidektomią zaleca się osiągnięcie stanu eutyreozy (normalny poziom svT3, svT4) podczas leczenia tyreostatykami

(Siła zalecenia A (poziom wiarygodności - Ia).

  • W wyjątkowych sytuacjach, gdy osiągnięcie stanu eutyreozy jest niemożliwe (alergia na leki przeciwtarczycowe, agranulocytoza) i istnieje potrzeba pilnej tyreoidektomii, konieczne jest przepisanie plazmaferezy lub plummerungu (przepisanie pacjentowi jodku potasu bezpośrednio w okresie przedoperacyjnym w połączeniu z β-blokerami)

(Siła zalecenia D (poziom wiarygodności - IV).

  • Po tyreoidektomii zaleca się oznaczenie poziomu wapnia i, jeśli to konieczne, przepisanie dodatkowych preparatów wapnia i witaminy D. Preparaty lewotyroksyny sodowej ** przepisuje się natychmiast w pełnej dawce zastępczej w dawce około 1,7 μg / kg masy ciała pacjenta. Określ poziom TSH 6-8 tygodni po zabiegu.

(Siła zalecenia D (poziom wiarygodności - IV).

4. Rehabilitacja

Pacjenci z nadczynnością tarczycy powinni być aktywnie monitorowani przez endokrynologa. Odpowiednie rozpoczęte leczenie w terminie przyczynia się do szybszego powrotu do stanu eutyreozy i zapobiega rozwojowi powikłań. Przed osiągnięciem eutyreozy należy ograniczyć aktywność fizyczną i przyjmowanie leków zawierających jod, rzucić palenie.

5. Profilaktyka i obserwacja lekarska

Nie ma profilaktyki pierwotnej. Jednak u pacjentów z DTG występuje znacznie bardziej stresujące zdarzenia w porównaniu z pacjentami z wolem guzkowym toksycznym, u których liczba sytuacji stresowych jest podobna jak w grupie kontrolnej. U pacjentów z funkcjonalną autonomią tarczycy rozwój tyreotoksykozy może być spowodowany nadmiernym spożyciem jodu, wprowadzeniem leków zawierających jod. Leczenie zachowawcze DTG przeprowadza się przez 12-18 miesięcy. Głównym warunkiem jest przywrócenie stanu eutyreozy i normalizacja poziomu św. T3, św. T4 i TSH. Pacjentowi pokazano badanie T3 i T4 przez pierwsze 4 miesiące. Następnie określa się poziom TSH. Po normalizacji TSH wystarczy zbadać tylko jego poziom. Przed anulowaniem leczenia zachowawczego określa się poziom przeciwciał przeciwko rTTG. W przypadku nawrotu tyreotoksykozy decydują się na radykalne leczenie. Pacjenci z funkcjonalną autonomią (z guzkowym / wieloguzkowym wolem toksycznym) po normalizacji svT3 i svT4 są kierowani na radioterapię lub leczenie operacyjne.

6. Dodatkowe informacje wpływające na przebieg i wynik choroby

Pacjenci z objawami oftalmopatii endokrynologicznej kierowani są do okulisty na konsultację. Pacjenci z kardiopatią tarczycy, zaburzeniami rytmu serca powinni być monitorowani przez kardiologa. W przypadku nieleczonej tyreotoksykozy, braku kompensacji na tle trwającego leczenia, nieprzestrzegania zaleceń lekarza zwiększa się ryzyko arytmii, niewydolności krążenia i powikłań zakrzepowo-zatorowych. Niedoczynność tarczycy nie jest powikłaniem, ale w większości przypadków celem leczenia.

Powikłania i skutki uboczne terapii.

Pacjenta należy ostrzec o skutkach ubocznych leków tyreostatycznych i o konieczności natychmiastowej konsultacji z lekarzem w przypadku pojawienia się swędzącej wysypki, żółtaczki (zażółcenia skóry), acholicznego kału lub ciemnienia moczu, bólów stawów, bólów brzucha, nudności, gorączki lub zapalenia gardła. Przed rozpoczęciem farmakoterapii i przy każdej kolejnej wizycie należy poinformować pacjenta o konieczności natychmiastowego zaprzestania przyjmowania leków i konsultacji z lekarzem w przypadku pojawienia się objawów mogących mieć związek z obecnością agranulocytozy lub uszkodzeniem wątroby. Czynność wątroby należy ocenić u pacjentów przyjmujących propylotiouracyl, u których występuje swędząca wysypka, żółtaczka, przebarwione stolce lub ciemny mocz, bóle stawów, bóle brzucha, utrata apetytu i nudności. W przypadku wystąpienia niewielkich reakcji skórnych można przepisać leki przeciwhistaminowe bez przerywania leczenia przeciwtarczycowego.

Dodatek A1. Skład grupy roboczej

V.E. Vanushko - doktor nauk medycznych, członek Społecznej Organizacji „Rosyjskie Stowarzyszenie Endokrynologów”,

Petunina N.A. - Profesor, Doktor Nauk Medycznych, Członek Organizacji Społecznej „Rosyjskie Stowarzyszenie Endokrynologów”,

Rumyantsev P.O. - Doktor nauk medycznych, członek rosyjskich stowarzyszeń specjalistów w zakresie guzów głowy i szyi, medycyny nuklearnej, członek European Association of Nuclear Medicine

Sviridenko N.Yu. - Profesor, Doktor Nauk Medycznych, Członek Organizacji Społecznej „Rosyjskie Stowarzyszenie Endokrynologów”,

E.A. Troshina - Profesor, Doktor Nauk Medycznych, Członek Organizacji Społecznej „Rosyjskie Stowarzyszenie Endokrynologów”,

Fadeev V.V. - Profesor, doktor nauk medycznych, członek Organizacji Publicznej „Rosyjskie Stowarzyszenie Endokrynologów”, Członek Europejskiego Stowarzyszenia Tarczycy

Autorzy nie mieli konfliktu interesów podczas tworzenia wytycznych klinicznych..

Dodatek A2. Metodologia opracowywania wytycznych

Metody wykorzystywane do gromadzenia / selekcji dowodów: elektroniczne przeszukiwanie baz danych.

Opis metod wykorzystywanych do gromadzenia / selekcji dowodów: Podstawą zaleceń dla zaleceń są publikacje zawarte w bazach Cochrane Library, EMBASE i MEDLINE. Głębokość poszukiwań wynosiła 5 lat.

Metody stosowane do oceny jakości i siły dowodów:

  • Konsensus ekspertów
  • Ocena istotności według poziomów dowodów i stopni zaleceń (tabela 4).

Tabela 4. Poziomy dowodów (1) i poziom rekomendacji (2)

1. Poziomy dowodów (Agencja ds. Polityki i Badań Opieki Zdrowotnej (AHCPR 1992)

Dowody oparte na metaanalizie randomizowanych, kontrolowanych badań

Dowody oparte na co najmniej jednym dobrze zaprojektowanym, randomizowanym badaniu z grupą kontrolną

Dowody oparte na co najmniej jednym dużym, nierandomizowanym, kontrolowanym badaniu

Dowody oparte na co najmniej jednym dobrze zaprojektowanym badaniu quasi-eksperymentalnym

Dowody oparte na dobrze zaprojektowanych nieeksperymentalnych badaniach opisowych, takich jak badania porównawcze, badania korelacji i badania kliniczno-kontrolne

Dowody oparte na opiniach ekspertów, doświadczeniu lub opinii autorów

2. Poziom rekomendacji (rekomendacje Agencji Badań i Oceny Jakości Opieki Zdrowotnej (AHRQ 1994)

Poziom

rekomendacje

Poziomy

dowód

Opis

Dowody oparte na co najmniej jednym dobrze zaprojektowanym, randomizowanym badaniu z grupą kontrolną

Dowody oparte na dobrze przeprowadzonych, nierandomizowanych badaniach klinicznych

Dowody oparte na opinii ekspertów, doświadczeniu lub opinii autorów. Wskazuje na brak wysokiej jakości badań

Metody stosowane do analizy dowodów:

  • Recenzje opublikowanych metaanaliz
  • Systematyczne przeglądy z tabelami dowodów

Opis metod zastosowanych do analizy dowodów: Wybierając publikacje jako potencjalne źródła dowodów, metodologia zastosowana w każdym badaniu jest weryfikowana, aby upewnić się, że jest ona ważna. Wynik badania wpływa na poziom dowodów przypisanych publikacji, co z kolei wpływa na siłę wynikających z niej zaleceń..

Badanie metodologiczne opiera się na kilku kluczowych pytaniach, które koncentrują się na tych cechach projektu badania, które mają znaczący wpływ na ważność wyników i wniosków. Te kluczowe pytania mogą się różnić w zależności od rodzaju badań i kwestionariuszy (materiałów) użytych do standaryzacji procesu oceny publikacji..

W pracy wykorzystano: Consensus of the European Group for the Study of Graves 'Ophthalmopathy (EUGOGO) (2006), materiały European Thyroid Association (ETA) (2005), materiały Clinical Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Thyrotoxicosis of the American Thyroid Association and the American Association of Clinical Endocrinologists (2011) ); Wytyczne kliniczne Towarzystwa Endokrynologicznego Stanów Zjednoczonych dotyczące diagnostyki i leczenia zaburzeń tarczycy u kobiet w ciąży (2012), federalne wytyczne kliniczne dotyczące diagnozy i leczenia tyreotoksykozy z wolem rozlanym (wole rozlane, choroba zapalna), wole guzkowe / wieloguzkowe, zatwierdzone na II Ogólnorosyjski Kongres z udziałem krajów WNP „Innowacyjne technologie w endokrynologii” (25-28.05.2014), przeglądy systematyczne, metaanalizy i artykuły oryginalne.

Niewątpliwie na proces oceny może wpływać czynnik subiektywny. Aby zminimalizować potencjalne błędy, każde badanie zostało ocenione niezależnie, tj. co najmniej dwóch niezależnych członków grupy roboczej. Wszelkie różnice w ocenach zostały już omówione przez całą grupę. Jeśli niemożliwe było osiągnięcie konsensusu, zaangażowany był niezależny ekspert.

Tabele dowodów: Tabele dowodów zostały wypełnione przez członków grupy roboczej.

Metody formułowania zaleceń: konsensus ekspertów.

Punkty Dobrej Praktyki (GPP): zalecana dobra praktyka oparta jest na doświadczeniu klinicznym członków grupy roboczej ds. Opracowywania wytycznych.

Analiza ekonomiczna: Nie przeprowadzono analizy kosztów i nie analizowano publikacji z zakresu farmakoekonomiki.

Metoda walidacji rekomendacji:

  • Zewnętrzna ocena partnerska
  • Wewnętrzna ocena partnerska

Opis metody walidacji wytycznych: niniejsze wytyczne są recenzowane w formie projektu i są proszone o przedstawienie uwag przede wszystkim na temat stopnia, w jakim interpretacja dowodów leżących u podstaw wytycznych jest zrozumiała..

Otrzymano uwagi od endokrynologów i okulistów podstawowej opieki zdrowotnej dotyczące jasności prezentacji zaleceń i ich oceny znaczenia zaleceń jako narzędzia pracy w codziennej praktyce.

Uwagi otrzymane od ekspertów zostały starannie zebrane i omówione przez przewodniczącego i członków grupy roboczej. Każdy punkt został omówiony, a wynikające z tego zmiany zaleceń zostały zapisane. Jeśli nie wprowadzono żadnych zmian, rejestrowano przyczyny odmowy wprowadzenia zmian..

Konsultacje i wzajemna ocena: Projekt wytycznych został również poddany wzajemnej ocenie przez recenzentów, którzy zostali poproszeni o komentarz przede wszystkim na temat jasności i dokładności interpretacji dowodów leżących u podstaw zaleceń.

Docelowi odbiorcy niniejszych wytycznych klinicznych:

    1. endokrynolog
    2. lekarz ogólny (lekarz rodzinny)
    3. okulista
    4. terapeuta
    5. radiolog
    6. radioterapeuta
    7. lekarz USG
    8. chirurg

Grupa robocza: W celu ostatecznej rewizji i kontroli jakości rekomendacje zostały ponownie przeanalizowane przez członków grupy roboczej, którzy doszli do wniosku, że wszystkie uwagi i komentarze ekspertów zostały wzięte pod uwagę, ryzyko systematycznych błędów przy opracowywaniu rekomendacji zostało zminimalizowane.

Aktualizacje wytycznych klinicznych: aktualizację przeprowadza się nie rzadziej niż raz na trzy lata, uwzględniając nowe informacje dotyczące diagnostyki i postępowania z pacjentami z oftalmopatią endokrynologiczną. Decyzję o aktualizacji podejmuje Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej na podstawie wniosków złożonych przez medyczne organizacje non-profit. Formułowane propozycje powinny uwzględniać wyniki kompleksowej oceny leków, wyrobów medycznych, a także wyniki badań klinicznych..

Kluczowe zalecenia: siła zaleceń (A-C), poziomy dowodów (Iab, IIab, III, IV) są podane w tekście zaleceń.

Dodatek A3. Powiązane dokumenty

    1. Zarządzenie Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 12 listopada 2012 r. Nr 902n „O zatwierdzeniu procedury udzielania opieki medycznej dorosłej populacji z chorobami oka, przydatków i oczodołu”
    2. Zarządzenie Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 28 grudnia 2012 r. Nr 1597n „O zatwierdzeniu standardu specjalistycznej opieki medycznej w przypadku wytrzeszczu związanego z dysfunkcją tarczycy”
    3. Zarządzenie Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 9 listopada 2012 r. Nr 872n „O zatwierdzeniu standardu podstawowej opieki zdrowotnej w tyreotoksykozie”.
    4. Zarządzenie Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 12 listopada 2012 r. Nr 899n „O zatwierdzeniu procedury udzielania opieki medycznej dorosłej populacji w profilu Endokrynologii”.
    5. Zarządzenie Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 09.11.2012 N 754n „O zatwierdzeniu standardu specjalistycznej opieki medycznej nad tyreotoksykozą”.

Dodatek B. Algorytmy zarządzania pacjentami

Algorytm postępowania z pacjentem z rozlanym wolem toksycznym, guzkowym / wieloguzkowym wolem toksycznym

Dodatek B. Informacje dla pacjentów

Tarczyca produkuje dwa hormony: tyroksynę i bardzo małe ilości trójjodotyroniny. Hormony te są dostarczane do każdej komórki we krwi i kontrolują funkcjonowanie tych komórek. Jeśli z jakiegoś powodu jest zbyt wiele hormonów, rozwija się tyreotoksykoza..

Najbardziej typowymi objawami tyreotoksykozy są: utrata masy ciała, szybki puls z nieprzyjemnym uczuciem kołatania serca, osłabienie mięśni, szybkie zmęczenie. Tyreotoksykoza jest niebezpieczna z poważnymi zmianami, głównie z serca. Jeśli nie jest leczony przez długi czas, w mięśniu sercowym rozwijają się zmiany dystroficzne, które objawiają się zaburzeniami rytmu (migotanie przedsionków lub migotanie przedsionków), aw przyszłości niewydolnością serca. Ponadto trwałe zmiany rozwijają się w ośrodkowym układzie nerwowym, kościach, wątrobie i innych narządach; na tym tle praca układu rozrodczego jest zakłócona.

Istnieją trzy metody leczenia tyreotoksykozy: zachowawcza terapia lekami tyreostatycznymi, leczenie chirurgiczne i terapia jodem radioaktywnym. Jeśli pacjentowi przepisano terapię tyreostatyczną, musi regularnie przyjmować leki i poddawać się badaniom hormonalnym. Prawdopodobieństwo trwałej remisji, czyli wyzdrowienia, jest znacznie mniejsze u palaczy. Dlatego muszą rzucić palenie..

Dopóki poziom hormonów tarczycy nie wróci do normy, konieczne jest znaczne ograniczenie aktywności fizycznej. Często pacjenci z ciężką tyreotoksykozą muszą być hospitalizowani w szpitalu endokrynologicznym. Po normalizacji poziomu hormonów tarczycy aktywność fizyczną można stopniowo zwiększać, jednak nadal lepiej unikać zbyt intensywnych ćwiczeń. Nie ma dowodów na to, że zmiana czasu i stref klimatycznych może w jakiś sposób wpłynąć na przebieg choroby. W przypadku przedawkowania leków tyreostatycznych może rozwinąć się niedoczynność tarczycy polekowa. Jej objawami są: senność, utrata pamięci, zatrzymanie płynów i obrzęki, spowolnione wypróżnienia, depresja i często powiększona tarczyca. Dzięki regularnemu monitorowaniu poziomu hormonów tarczycy (na początku leczenia co miesiąc) można szybko dostosować dawkę leków.

Nie jest możliwe zaplanowanie ciąży w trakcie terapii tyreostatycznej - taka ciąża niesie ze sobą zwiększone ryzyko, a jej prowadzenie wymaga wysoko wykwalifikowanego endokrynologa. Jeśli mówimy o mężczyznach przyjmujących leki tyreostatyczne, terapia ta nie jest przeciwwskazaniem do poczęcia dziecka..

Wyboru metody leczenia tyreotoksykozy nie należy całkowicie pozostawiać lekarzowi - powinien w tym brać udział sam pacjent. Lekarz wspólnie z pacjentem musi rozważyć zalety i wady danej metody leczenia oraz jej konsekwencje. Po chirurgicznym usunięciu gruczołu tarczowego lub terapii jodem promieniotwórczym dochodzi do niedoczynności tarczycy, która wymaga regularnego podawania preparatów lewotyroksyny sodowej **, przy jednoczesnym braku pogorszenia jakości życia pacjentów. Niedoczynność tarczycy nie jest powikłaniem, ale w większości przypadków celem leczenia.

Przy nieleczonej tyreotoksykozie, braku kompensacji na tle leczenia, nieprzestrzeganiu zaleceń lekarza, zwiększa się ryzyko arytmii, niewydolności krążenia, powikłań zakrzepowo-zatorowych.

Top