Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Przysadka mózgowa
Co pokazuje badanie krwi na kalcytoninę?
2 Krtań
Wartość siarczanu DHEA i DHEA u kobiet z PCOS
3 Jod
Wpływ przysadki mózgowej na kształt człowieka
4 Rak
Jakie są rodzaje cukrzycy?
5 Testy
Zalecany poziom TSH u dzieci i przyczyny odchylenia
Image
Główny // Rak

Aminy katecholowe służą do stabilnej komunikacji międzykomórkowej


Rola hormonów w życiu organizmu człowieka jest nieoceniona, ponieważ regulują i wspomagają wszystkie funkcje życiowe. Istnieją hormony, które cały czas przyczyniają się do stabilnego funkcjonowania narządów. Ale nie mniej ważne są te, które są uwalniane do krwi, gdy wystąpią określone warunki. Do tych ostatnich należą hormony nadnerczy - katecholaminy, które zostaną omówione w tym artykule..

Co to są katecholaminy?

Katecholaminy - hormony, które są wytwarzane przez nadnercza, są również neuroprzekaźnikami zapewniającymi komunikację międzykomórkową w układzie nerwowym.

Biologiczna aktywność katecholamin jest szeroka. Aktywnie uczestniczą w procesach metabolicznych, wspierają wewnętrzne środowisko organizmu, wpływają na metabolizm w tkankach, pracę ośrodkowego układu nerwowego, aktywują przysadkę mózgową i podwzgórze.

Ilość wytwarzanych katecholamin zależy od kondycji psychofizycznej osoby. Przy zwiększonym stresie, silnych emocjach, a także przy niektórych chorobach, ich liczba znacznie wzrasta.

Adrenalina jest uwalniana do krwiobiegu podczas intensywnego stresu fizycznego lub emocjonalnego. Nazywa się go również „hormonem strachu”. Kiedy osoba odczuwa silny strach lub niepokój, stężenie adrenaliny we krwi znacznie wzrasta. Wraz z uwolnieniem adrenaliny do krwi mogą być strony pozytywne i negatywne.

Z dobrej strony:

  • w sytuacjach stresowych adrenalina dodaje wigoru, aktywności, zwiększa funkcje motoryczne mięśni;
  • obkurcza naczynia krwionośne i aktywuje dopływ krwi do serca, mięśni, płuc, przez co znacznie łatwiej radzi sobie z trudnymi, przytłaczającymi zadaniami;
  • poprawia zdolności umysłowe, pamięć, logikę;
  • zwiększa próg bólu w sytuacjach wstrząsu;
  • drogi oddechowe rozszerzają się, a obciążenie serca jest zmniejszone.

Z drugiej strony:

  • gwałtowny wzrost ciśnienia krwi;
  • przy regularnym uwalnianiu adrenaliny tkanka mózgowa nadnerczy jest wyczerpana, w wyniku czego może rozwinąć się niewydolność nadnerczy;
  • regularne uwalnianie adrenaliny stopniowo niszczy wewnętrzne zasoby człowieka, które nie są w stanie w pełni zregenerować się.

Noradrenalina nazywana jest także „hormonem wściekłości”, gdyż wraz z uwolnieniem tego hormonu do krwi obserwuje się reakcję agresji, a także przypływ siły. Stężenie noradrenaliny wzrasta wraz z wysiłkiem fizycznym, w sytuacji stresowej, przy krwawieniach i innych okolicznościach, w których konieczna jest restrukturyzacja pracy organizmu. Działanie tego hormonu powoduje silne zwężenie naczyń, dlatego odgrywa ważną rolę w regulacji objętości i szybkości przepływu krwi. Podwyższony poziom noradrenaliny w niektórych przypadkach jest oznaką poważnych chorób: udaru, zawału serca, narkomanii, alkoholizmu, a także patologii psychicznych.

Dopamina, „hormon przyjemności” i neuroprzekaźnik, wzrasta w organizmie, gdy osoba doświadcza przyjemnych uczuć. Hormon ten odpowiada za stan psychoemocjonalny, wspomaga wydolność, pracę mózgu i serca, zapobiega depresji i odkładaniu się nadwagi, poprawia uwagę i pamięć, reguluje aktywność fizyczną, wpływa na procesy uczenia się i motywacji, a także pełni wiele innych pozytywnych funkcji w organizmie..

Brak dopaminy może powodować problemy metaboliczne, depresję, apatię i drażliwość. Prowokuje także niebezpieczne choroby: chorobę Parkinsona, cukrzycę, dyskinezę, zaburzenia sercowo-naczyniowe. Jeśli występuje nieuzasadniony wzrost dopaminy, może to wskazywać na obecność guzów.

Synteza katecholamin

Katecholaminy są syntetyzowane w mózgu i rdzeniu nadnerczy. Prekursorem katecholamin jest tyrozyna, z której faktycznie powstają pod wpływem kilku enzymów.

Głównym i końcowym produktem syntezy katecholamin jest adrenalina. Ten hormon produkuje 80% wszystkich katecholamin w rdzeniu. Żadna adrenalina nie jest wytwarzana poza rdzeniem.

Schematycznie synteza katecholamin wygląda następująco:

Tyrazyna - DOPA (3,4 - dioksyfelalanina) - Dopamina - Norepinefryna - Epinefryna

Funkcje katecholamin

Skutki katecholamin obejmują praktycznie wszystkie funkcje organizmu. Ich głównym przeznaczeniem jest serce, naczynia krwionośne, mózg, wątroba, kwasy tłuszczowe, mięśnie, oskrzela..

Rozważ bezpośredni i pośredni wpływ katecholamin na organizm.

Efekty bezpośrednie

  • Układ sercowo-naczyniowy

Katecholaminy powodują skurcze naczyń podskórnych, naczyń błon śluzowych i nerek. Aktywuje również zwiększone krążenie krwi w mięśniach.

Pod wpływem katecholamin częściej dochodzi do skurczu mięśni serca i mięśnia sercowego, dodatkowo zwiększa się rzut serca i tempo pobudzenia. Nasycenie mięśnia sercowego tlenem wzrasta, co jest bardzo ważne w wielu chorobach serca.

  • Metabolizm

Katecholaminy aktywują procesy metaboliczne, a także stymulują rozpad niektórych zasobów energetycznych. Przyspiesza przepływ energii, co sprzyja intensywnemu uwalnianiu ważnych substratów do krwi.

  • Narządy wewnętrzne

U kobiet pod wpływem katecholamin dochodzi do owulacji i transportu jaja przez rurki, u mężczyzn sprzyjają uwalnianiu plemników podczas wytrysku. Ponadto katecholaminy rozluźniają mięśnie jelit i pęcherza..

Efekty pośrednie

Katecholaminy wpływają na wydzielanie wielu hormonów, w tym tak ważnych jak progesteron, tyroksyna, insulina, renina, gastryna.

Obserwuje się ich wpływ na organizm w sytuacjach wstrząsów, urazów. Tutaj hormony biorą udział w mobilizacji substratu i utrzymaniu stabilnego przepływu krwi..

Podczas aktywności fizycznej pomagają zwiększyć minutową objętość serca i utrzymać przepływ krwi..

Hormony regulują wiele ważnych procesów w organizmie, a każda nierównowaga może powodować znaczne zakłócenia w funkcjonowaniu narządów i układów człowieka. Tylko dobrze skoordynowane współdziałanie wszystkich biologicznych substancji i narządów zapewnia normalne i szczęśliwe życie..

Katecholaminy to hormony

Inaktywacja katecholamin zachodzi przy udziale dwóch enzymów: katecholo-O-metylotransferazy i monoaminooksydazy, ostatecznie tworząc wanililowy kwas migdałowy. Oznaczanie wanililowego kwasu migdałowego w moczu służy do rozpoznania guza chromochłonnego (guza rdzenia nadnerczy).

Patologia

Szereg patologicznych procesów w nadnerczach (zwykle o etiologii guza) wiąże się ze stałym lub napadowym uwalnianiem katecholamin do szczeliny synaptycznej. Najczęściej tzw. guz chromochłonny, czyli guz rdzenia nadnerczy, w którym zachodzi synteza katecholamin. W 10% przypadków guza chromochłonnego obserwuje się złośliwe zwyrodnienie guza. Ponadto w rakowiaku można zaobserwować podwyższone poziomy katecholamin i ich metabolitów metanefryny i normetanefryny..

Zobacz też

  • Kwas homowanilinowy

Uwagi

  1. ↑ Blaschko - 1939

Spinki do mankietów

  • Katecholaminy - encyklopedia medyczna
  • Katecholaminy - Bulanov
Główne rodzaje alkaloidów
PirolidynaGigrin
TropaneAtropina • Hioscyjamina • Skopolamina • Kokaina • Ekgonina
PiperydynaKoniin • Lobelin • Piperyna
ChinolizydynaCytyzyna • Pachikarpin
PirydynaNikotyna • Anabazyna
IzochinolinaMorfina • Kodeina • Tebaina • Papaweryna • Licoryna
ChinolinaChinina • Chinidyna • Echinopsyna
IndolSerotonina • Psylocyna • Psilocybina • DMT • 4-HO-MET • 5-MeO-DMT • Bufotenina • Garmin • Harmalina • Fizostygmina • Ergotamina • Ergometryna • Johimbina • Rezerpina • Mitragynina • Ibogaina • Strychnina • Brucyna
PuddingKsantyny (kofeina • teobromina • teofilina) • saksytoksyna
FenyloetyloaminaKatecholaminy (norepinefryna • adrenalina • dopamina) • efedryna • pseudoefedryna • norefedryna • katyna • katynon • meskalina
TerpenyAkonityna • Delfinin • Elatin
InniPilokarpina • Muskaryna • Kolchicyna • Galantamina • Kapsaicyna

Fundacja Wikimedia. 2010.

  • Ogonyok (magazyn)
  • Trumpeldor, Joseph

Zobacz, jakie „katecholaminy” znajdują się w innych słownikach:

KATECHOLAMINY to pochodne pirokatechiny. Naturalne katecholaminy (adrenalina, norepinefryna, dopamina) są mediatorami układu nerwowego, pierwszych dwóch hormonów nadnerczy zwierząt i ludzi. Weź udział w metabolizmie i reakcjach adaptacyjnych organizmu, zapewniając...... Duży słownik encyklopedyczny

KATECHOLAMINY - KATECHOLAMINY, grupa AMIN o ważnych właściwościach biologicznych. Z dihydroksyfenyloaminy powstają katecholaminy, w tym przekaźniki impulsów nerwowych i hormony, takie jak dopamina, adrenalina (epinefryna) i norepinefryna...... Słownik encyklopedyczny naukowo-techniczny

KATECHOLAMINY - KATECHOLAMINY, naturalne substancje fizjologicznie czynne (adrenalina, norepinefryna, dopamina), realizujące kontaktowe interakcje międzykomórkowe w układzie nerwowym. Weź udział w metabolizmie i utrzymaniu wewnętrznego środowiska i stabilności...... Nowoczesna encyklopedia

KATECHOLAMINY - substancje fizjologicznie czynne, pełniące rolę chemiczną. pośrednicy (mediatorzy i neurohormony) w interakcjach międzykomórkowych u zwierząt; pochodne pirokatechiny. Metaboliczny. prekursor K. aminokwas dioksyfenyloalanina (L DOPA). Neurony... Biologiczny słownik encyklopedyczny

katecholaminy - - biologicznie czynne pochodne pirakatechiny o działaniu neurohormonalnym (adrenalina, norepinefryna, dopamina)... Krótki słownik terminów biochemicznych

KATECHOLAMINY - (angielskie katecholaminy) grupa amin biologicznych, w skład której wchodzą adrenalina (epinefryna), norepinefryna (norepinefryna) i dopamina (... Wielka encyklopedia psychologiczna

katecholaminy są pochodnymi pirokatechiny. Naturalne katecholaminy (adrenalina, norepinefryna, dopamina) są mediatorami układu nerwowego, pierwszych dwóch hormonów nadnerczy zwierząt i ludzi. Weź udział w metabolizmie i adaptacjach. reakcje organizmu, zapewniając... Słownik encyklopedyczny

Katecholaminy - I Katecholaminy (synonim: pirokatecholaminy, fenyloetyloaminy) substancje fizjologicznie czynne spokrewnione z monoaminami biogennymi; są mediatorami (norepinefryna, dopamina) i hormonami (adrenalina, norepinefryna) układu współczulno-nadnerczowego...... Encyklopedia medyczna

katecholaminy - katecholaminai statusas T sritis chemija apibrėžtis Biologiškai aktyvūs biogeniniai aminai, 1, 2 benzendiolio dariniai. atitikmenys: angl. katecholaminy rus. katecholaminy... Chemijos terminų aiškinamasis žodynas

katecholaminy - (synonim: pirokatechinoaminy, fenyloetyloaminy) fizjologicznie czynne substancje spokrewnione z monoaminami biogennymi, które są mediatorami (norepinefryna, dopamina) i hormonami (adrenalina, norepinefryna)... Kompleksowy słownik medyczny

Katecholaminy

ja

Catecholamius (synonim: pirokatecholaminy, fenyloetyloaminy)

fizjologicznie czynne substancje pokrewne monoaminom biogennym; są mediatorami (norepinefryna, dopamina) i hormonami (adrenalina, norepinefryna) układu współczulno-nadnerczowego (adrenergicznego). Główne wpływy regulacyjne układu współczulno-nadnerczowego (układu współczulno-nadnerczowego) są przenoszone przez rdzeń nadnerczy i neurony adrenergiczne.

Największa ilość K. jest syntetyzowana i gromadzi się w rdzeniu nadnerczy (nadnercza), ale niewydolność K. nie rozwija się nawet po usunięciu obu nadnerczy, ponieważ pozanerkowa tkanka chromafinowa i zakończenia nerwowe współczulne przejmują utraconą funkcję rdzenia nadnerczy. Gwałtowny wzrost wydzielania K. jest zwykle niespecyficzną, adaptacyjną odpowiedzią organizmu na zmiany w otoczeniu lub środowisku wewnętrznym. To. Są syntetyzowane w specjalnych organellach komórki - pęcherzykach (ziarnistości rezerwowe), gdzie występują w postaci związanej. Pod wpływem impulsu nerwowego pęcherzyki zbliżają się do błony synaptycznej i wydzielają przekaźnik do szczeliny synaptycznej. Jednocześnie wraz z K. enzym β-hydroksylaza wchodzi do szczeliny synaptycznej, która katalizuje powstawanie noradrenaliny z dopaminy. Znaczna część katecholamin (60-90%), uwolniona pod wpływem impulsu nerwowego, jest ponownie wychwytywana przez neuron adrenergiczny i dostaje się do pęcherzyków. Zajęcie K. przez neuron jest blokowane przez kokainę, desmetylimipraminę itp., A ich wejście do pęcherzyków jest blokowane przez rezerpinę.

Katecholaminy u.w. ludzie i zwierzęta wyższe są rozmieszczone nierównomiernie. Najwięcej noradrenaliny znajduje się w podwzgórzu i rdzeniu przedłużonym, dopaminy - w zwojach podstawy i istocie czarnej. Aktywność biologiczna K. polega na ich zdolności do wpływania na stan funkcjonalny narządów i układów oraz na intensywność procesów metabolicznych w tkankach. K. pobudzają aktywność c.ns., powodują wzrost i nasilenie skurczów serca, rozluźnienie mięśni gładkich jelit i oskrzeli, zwiększają lub zmniejszają opór obwodowy naczyń krwionośnych, stymulują glikogenolizę i lipolizę, zwiększają intensywność metabolizmu azotu, wpływają na procesy transferu jonów sodu, potas, wapń przez błony komórkowe.

Poszczególne K., zapewniając ogólnie podobne reakcje, różnią się charakterem wpływu na funkcje różnych narządów. Zatem noradrenalina powoduje zwężenie naczyń w prawie wszystkich częściach łożyska naczyniowego, podczas gdy adrenalina może prowadzić do rozszerzenia naczyń krwionośnych zaopatrujących mięśnie szkieletowe i zmniejszenia całkowitego oporu obwodowego naczyń krwionośnych. Wpływ dopaminy na układ sercowo-naczyniowy jest podobny do działania norepinefryny, ale w mniejszym stopniu, podczas gdy jej działanie na naczynia obwodowe jest bliższe działaniu adrenaliny. Norepinefryna, w przeciwieństwie do epinefryny, może zmniejszać częstość akcji serca (prawdopodobnie z powodu odruchowej stymulacji nerwu błędnego w odpowiedzi na podwyższone ciśnienie krwi).

Fizjologiczne działanie K. wynika z ich zdolności do wiązania się ze specyficznymi formacjami błonowymi komórki efektorowej - receptorami adrenergicznymi, wrażliwymi na K., a poprzez nie do oddziaływania na adrenoreaktywne układy komórkowe. Zgodnie z fizjologicznym i biochemicznym wpływem na same K. lub syntetyczne analogi i wrażliwość na różne blokery, receptory adrenergiczne dzielą się na dwa główne typy: receptory α-adrenergiczne i receptory β-adrenergiczne. Adrenalina aktywuje oba typy receptorów w mniej więcej tym samym stopniu. Bloker, fentolamina, hamuje receptory α-adrenergiczne, a propranolol hamuje receptory β-adrenergiczne. Późniejsza analiza farmakologiczna właściwości receptorów adrenergicznych umożliwiła wyjaśnienie ich klasyfikacji i wyodrębnienie dwóch podtypów: α1-, α2-, β1-, β2-receptory. Oba podtypy receptorów α-adrenergicznych są aktywowane przez norepinefrynę i blokowane przez fentolaminę. Jednak α1-receptory adrenergiczne są bardziej wrażliwe na agonistę adrenergicznego fenylefedrynę i bloker prazosynę, α2-receptory adrenergiczne - do klonidyny adrenomimetycznej oraz blokerów idosaksanu i johimbiny. Oba podtypy receptorów β-adrenergicznych są aktywowane przez agonistę adrenergicznego izopropylonorepinefrynę i blokowane przez propranolol. W tym samym czasie β1-receptory adrenergiczne są bardziej wrażliwe na norepinefrynę i bloker praktolol niż β2-receptory adrenergiczne, ale znacznie mniej wrażliwe na salbutamol będący agonistą receptorów adrenergicznych.

Podobieństwo efektów tłumaczy się ogólnymi cechami budowy K., która determinuje ich zdolność do interakcji z każdym typem receptorów adrenergicznych; różnice w charakterze aktywności biologicznej K. są zdeterminowane przez różny stopień ich powinowactwa do receptorów adrenergicznych różnych typów (tabela). Biologicznej aktywności K. nie można rozpatrywać w oderwaniu od biologicznych skutków systemów oddziałujących z katecholaminami. Tak więc K. bierze udział w regulacji uwalniania czynników uwalniających, czyli liberinów (patrz. Neurohormony podwzgórza) przez podwzgórze; ACTH, hormon wzrostu i prolaktyna przez przysadkę mózgową (patrz. Hormony przysadki), Insulina - komórki β wysepek trzustki, renina - komórki przykłębuszkowe nerek. Z kolei hormony kortykosteroidowe nasilają działanie katecholamin na c.n.s. a układ sercowo-naczyniowy tyroksyna (patrz hormony tarczycy) wpływa na metabolizm K., insulina jest antagonistą działania K. na metabolizm węglowodanów i tłuszczów.

Adrenegiczny wpływ katecholamin na niektóre narządy, układy i typy metabolizmu [według Ariens (E.J. Ariens) i inni, 1964]

| Organy, systemy, | Wynik działania katecholamin |

| substancje | na receptory a-adrenergiczne | na receptory b-adrenergiczne |

| Serce | Wzbudzenie pozamaciczne | Wzrost częstotliwości i siły |

| | miokardium | tętno |

| Naczynia krwionośne | Słaba redukcja prędkości | Znaczący wzrost |

| naczynia mięśniowe | przepływ krwi, skurcz naczyń | prędkość przepływu krwi, |

| Naczynia krwionośne | Zmniejszenie prędkości przepływu krwi, | Wzrost prędkości |

| naczynia mózgowe | zwężenie naczyń | przepływ krwi, ekspansja |

| Naczynia krwionośne | Znacząca redukcja | Niewielki wzrost |

| naczynia brzuszne | szybkość przepływu krwi, zwężenie | prędkość przepływu krwi |

| Naczynia krwionośne | Znacząca redukcja | Brak efektu |

| naczynia nerek | prędkość przepływu krwi | |

| Naczynia krwionośne | Znacząca redukcja | Niewielki wzrost |

| naczynia skórne | szybkość przepływu krwi, zwężenie | prędkość przepływu krwi |

| Śledziona | Skurcz śledziony | Brak efektu |

| Oskrzela | Brak efektu | Rozbudowa oskrzeli |

| Jelito | Rozluźnienie mięśni gładkich | Rozluźnienie mięśni gładkich |

| Macica | Wzbudzenie skurczowe | Tłumienie skurczów |

| Zwieracz i | Midriaz | Brak efektu |

| Metabolizm węglowodanów | Hiperglikemia (w wyniku | Hiperlakcydemii w wyniku |

| | nasilenie glikogenolizy w wątrobie) | edukacja zaawansowana |

| | | kwas mlekowy w mięśniach |

| Metabolizm tłuszczów | Mobilizacja tłuszczu z tłuszczu | Brak efektu |

Adrenalina - „hormon lęku”, norepinefryna i dopamina jako mediatory funkcji nerwowych (patrz Mediatory) biorą udział w powstawaniu ogólnego zespołu adaptacyjnego (patrz Stres), począwszy od pierwszego etapu ekspozycji na czynnik ekscytujący.

Aktywują układ podwzgórze-przysadka-nadnercza, zapewniają metaboliczne i hemodynamiczne odpowiedzi adaptacyjne. O reakcji organizmu na stresujące wpływy, stres emocjonalny lub fizyczny świadczy wzrost wydalania K. i ich metabolitów z moczem. Przy długotrwałym stresie stwierdzono wzrost aktywności enzymów katalizujących syntezę K. i spadek aktywności enzymów katalizujących ich katabolizm. W tym przypadku względna zawartość w moczu poszczególnych K., ich metabolitów i prekursorów jest zaburzona.

Niewystarczająca hiperkatecholaminemia lub hipokatecholaminemia spowodowana upośledzoną syntezą, wydzielaniem, inaktywacją lub wydalaniem K., a także zmiana wrażliwości tkankowych receptorów adrenergicznych na poszczególne K. prowadzą do naruszenia harmonijnej regulacji funkcji narządów i układów, rozwoju reakcji patologicznych i chorób. Tak więc, pomimo włączenia różnych sposobów inaktywacji K. i zmniejszenia wrażliwości tkankowych receptorów adrenergicznych na nie, co ma charakter ochronny, działanie K. z chromaffinoma (Chromaffinoma) nabiera patologicznej postaci, co prowadzi do powstania typowego obrazu klinicznego choroby. Gwałtowny wzrost zawartości K. i ich metabolitów w moczu jest patognomoniczny dla chromaffinoma.

Genetycznie uwarunkowane naruszenie aktywności enzymów biorących udział w metabolizmie K. może prowadzić do rozwoju dziedzicznej migreny (migreny). Uzależnienie od alkoholu w przewlekłym alkoholizmie wiąże się z nadmiernym gromadzeniem się w tkankach mózgowych metabolitu dopaminy, tetrahydropapaweroliny (produktu chemicznej kondensacji dopaminy z własnym aldehydem). Przyjmuje się, że normalne lub nieprawidłowe metabolity K., gromadzące się w tkance mózgowej, odgrywają pewną rolę w patogenezie schizofrenii (schizofrenii). Ustalono związek między typami zaburzeń metabolicznych K. a objawami afektywnymi w schizofrenii i psychozie maniakalno-depresyjnej. Różnym chorobom neurologicznym towarzyszą również zaburzenia metaboliczne K., choć najprawdopodobniej mają one charakter wtórny. Patogeneza niektórych chorób układu sercowo-naczyniowego związana jest z funkcjonalnymi zaburzeniami metabolizmu katecholamin.

Na metabolizm katecholamin zarówno w centralnym ośrodku badawczym, jak i na peryferiach wpływają leki o działaniu hipotensyjnym, przeciwdepresyjnym i uspokajającym. Leki adreno- i sympatykolityczne, aktywatory i blokery receptorów adrenergicznych są stosowane jako leki na nadciśnienie tętnicze, niewydolność wieńcową, zaburzenia rytmu serca, astmę oskrzelową, niektóre choroby psychiczne, neuroleptanalgezję. W rehabilitacji medycznej pacjentów po zawale mięśnia sercowego ważne miejsce zajmują indywidualnie dobrane leki przeciwdepresyjne i uspokajające, które wpływają na wymianę katecholamin w katecholaminach..

Dopamina (3-hydroksytyramina, czyli 3,4-dioksyfenyloetyloamina) jest mediatorem układu współczulno-nadnerczowego, jednym z mediatorów pobudzenia w synapsach układu krążenia, biosyntetycznym prekursorem noradrenaliny i adrenaliny. Dopamina jest syntetyzowana w komórkach chromafinowych tkanek ludzkich i wyższych zwierząt z dioksyfenyloalaniny - DOPA. Istotną rolę w syntezie i wydzielaniu dopaminy odgrywa aktywność neuronalnego wychwytu zwrotnego dopaminy wydzielanej do szczeliny synaptycznej. Proces ten może być blokowany przez fenaminę, leki przeciwcholinergiczne i przeciwhistaminowe oraz niektóre substancje stosowane w leczeniu parkinsonizmu. Aktywując α2-receptory adrenergiczne komórek chromafinowych i neuronów presynaptycznych, dopamina bierze udział w regulacji wydzielania K. Funkcja dopaminy realizowana jest przez specyficzne receptory dopaminy obecne w krezce, naczyniach nerkowych, naczyniach wieńcowych serca i naczyniach podstawy mózgu. Tętnice udowe, naczynia skórne i mięśnie szkieletowe są wrażliwe na dopaminę. Aktywność receptorów dopaminy wzmacnia apomorfina, tetrahydropapawerolina; haloperidol blokuje receptory dopaminy. Dopamina aktywuje receptory α- i β-adrenergiczne słabiej niż inne katecholaminy.

Dopamina powoduje wzrost rzutu serca, rozszerzenie naczyń krwionośnych nerek i zwiększony przepływ krwi przez nerki, wzrost przesączania kłębuszkowego, diurezę, wydalanie potasu i sodu z moczem, poprawia przepływ krwi w naczyniach krezkowych i wieńcowych serca oraz może wywierać działanie rozszerzające naczynia. Stymulując glikogenolizę i hamując utylizację glukozy przez tkanki, dopamina powoduje wzrost stężenia glukozy we krwi. Stymuluje tworzenie hormonu wzrostu i jego stężenie we krwi, ale hamuje wydzielanie prolaktyny. Niedostateczna synteza dopaminy w układzie striopallidal powoduje upośledzenie funkcji motorycznych - zespół Parkinsona i hiperkinezę. Gwałtowny wzrost wydalania dopaminy i jej metabolitów z moczem obserwuje się w guzach hormonalnie czynnych pochodzących z tkanek obwodowego układu nerwowego, a także po podaniu leku lewodopy (L-DOPA). Z hipowitaminozą B.6, obserwuje się np. w przewlekłym alkoholizmie, zwiększa się zawartość dopaminy w tkankach mózgu, pojawiają się jej metabolity, których w normie nie ma.

We krwi zawartość wolnej dopaminy wynosi zwykle około 140 pg / ml. Stężenie jego sparowanych związków (koniugatów) z kwasem siarkowym i glukuronowym we krwi wynosi 0,2-3,2 ng / ml, dzienna ilość moczu zawiera 75-200 μg wolnej dopaminy, sprzężonej - 65-400 μg. W przypadku parkinsonizmu następuje zmniejszenie wydalania dopaminy. Obecność sympathoblastoma potwierdza zwiększone wydalanie dopaminy z moczem (2-10 razy wyższe niż normalnie).

Dopamina wprowadzana do organizmu z zewnątrz słabo przenika przez barierę krew-mózg, dlatego w leczeniu parkinsonizmu podaje się L-DOPA, z której w organizmie powstaje dopamina: ustalono bezpośredni związek między stężeniem dopaminy we krwi a fizjologiczną aktywnością tego leku.

Norepinefryna (norepinefryna) jest syntetyzowana przez komórki chromafiny w rdzeniu nadnerczy i neuronach współczulnych. Jego wydzielanie i uwalnianie do krwi jest zwiększane przez stres, krwawienie, ciężką pracę fizyczną i inne sytuacje wymagające szybkiej restrukturyzacji hemodynamicznej. Specjalistyczne neurony noradrenergiczne tworzą jądra w rdzeniu przedłużonym, śródmózgowiu i międzymózgowiu oraz w rejonie mostów mózgowych (patrz. Mózg). Dlatego norepinefryna ma silne działanie zwężające naczynia krwionośne, jej uwalnianie do krwi odgrywa kluczową rolę w regulacji przepływu i objętości krwi. W przypadku natychmiastowych reakcji alergicznych (patrz Alergia) noradrenalina, podobnie jak adrenalina, jest uwalniana do krwi w zwiększonych ilościach. Zwykle krew zawiera 104-548 ng norepinefryny na litr, a dzienna ilość moczu wynosi 0-100 μg. Wzrost zawartości norepinefryny w moczu obserwuje się w przypadku chromaffinoma (10-100 razy), zawału mięśnia sercowego (zawał mięśnia sercowego), sympathoblastoma (2-10 razy), nadciśnienia (utajonego) stopnia I, nadciśnienia nerkowego, urazowego uszkodzenia mózgu, postaci nadciśnienia dystonia wegetatywno-naczyniowa (dysfunkcja wegetatywno-naczyniowa), faza maniakalna psychozy maniakalno-depresyjnej, przewlekły alkoholizm itp. Z niewydolnością nerek towarzyszy zmniejszenie wydalania noradrenaliny w moczu, depresyjna faza psychozy maniakalno-depresyjnej, miastenia gravis.

Adrenalina (epinefryna) jest syntetyzowana głównie w komórkach chromafinowych rdzenia nadnerczy z dopaminy i norepinefryny. Wydzielanie adrenaliny i jej uwalnianie do krwi jest zwiększone w przypadkach, gdy konieczna jest pilna adaptacyjna restrukturyzacja metabolizmu (na przykład w warunkach stresu, hipoglikemii itp.). Adrenalina wykazuje przede wszystkim tzw. Działanie metaboliczne - zwiększa zużycie tlenu przez tkanki, stężenie glukozy we krwi oraz zwiększa szybkość i objętość przepływu krwi w wątrobie. Zwykle krew zawiera średnio 0,13 μg adrenaliny w 1 litrze, aw dziennej ilości moczu - 1-15 μg. Zwiększenie wydalania adrenaliny z moczem występuje w przypadku chromaffinoma (10-100 razy w porównaniu z normą), sympathoblastoma (2-10 razy), nadciśnienia I stopnia, przełomów nadciśnieniowych, nadciśnienia nerkowego, nadciśnieniowej postaci dystonii wegetatywno-naczyniowej, czaszkowo-mózgowej i innych typy urazów, maniakalne stadium psychozy maniakalno-depresyjnej, ostry okres zawału mięśnia sercowego, przewlekły alkoholizm. Wydalanie adrenaliny z moczem zmniejsza się w niewydolności nerek, depresyjnym stadium psychozy maniakalno-depresyjnej, miastenii, miopatii, hiperkinezie, migrenie itp..

Preparaty katecholamin, stosowane głównie w łagodzeniu napadów astmy oskrzelowej, alergicznego nieżytu nosa, zapaści, przedawkowania insuliny i innych schorzeń - patrz Leki blokujące receptory adrenergiczne, Adrenomimetyki.

Bibliografia: Vasiliev V.N. i Chugunov V.S. Aktywność współczulno-nadnerczowa w różnych stanach czynnościowych człowieka, M., 1985; Clinical Evaluation of Laboratory Tests, wyd. DOBRZE. Gitsa, per. z angielskiego, s. 200, M., 1986; Rosen V.G. Fundamentals of Endocrinology, s. 289, M., 1984; Starkova N.T. Endokrynologia kliniczna (problemy farmakoterapii), M., 1983.

II

Catecholamius (syn.: pirokatechinoaminy, fenyloetyloaminy)

fizjologicznie czynne substancje spokrewnione z biogennymi monoaminami, które są mediatorami (norepinefryna, dopamina) i hormonami (adrenalina, norepinefryna).

Katecholaminy (epinefryna, norepinefryna, dopamina) i serotonina we krwi

Epinefryna, norepinefryna, dopamina, serotonina to aminy biogenne, które są hormonami i neuroprzekaźnikami. Ich zawartość znacznie wzrasta w płynach biologicznych w niektórych nowotworach neuroendokrynnych. * Badanie określa liczbę każdego wskaźnika osobno.

Wolne katecholaminy we krwi.

Angielskie synonimy

Katecholaminy - adrenalina, norepinefryna, dopamina + serotonina.

Wysokosprawna chromatografia cieczowa.

PG / ml (pikogramy na mililitr), ng / ml (nanogramy na mililitr).

Jaki biomateriał można wykorzystać do badań?

Jak prawidłowo przygotować się do badania?

  • Wyeliminuj z diety banany, awokado, ser, kawę, herbatę, kakao, piwo na 48 godzin przed badaniem.
  • Nie jedz przez 12 godzin przed badaniem, możesz pić czystą niegazowaną wodę.
  • Anuluj (w porozumieniu z lekarzem) sympatykomimetyki 14 dni przed badaniem.
  • Całkowicie wykluczyć (w porozumieniu z lekarzem) przyjmowanie leków na 24 godziny przed badaniem.
  • Wyeliminuj stres fizyczny i emocjonalny w ciągu 24 godzin przed badaniem.
  • Nie palić w ciągu 24 godzin przed badaniem.

Ogólne informacje o badaniu

Katecholaminy to grupa podobnych hormonów wytwarzanych przez rdzeń nadnerczy. Główne katecholaminy to dopamina, adrenalina (epinefryna) i norepinefryna. Są uwalniane do krwiobiegu w odpowiedzi na stres fizyczny lub emocjonalny i biorą udział w przekazywaniu impulsów nerwowych do mózgu, promują uwalnianie glukozy i kwasów tłuszczowych jako źródła energii oraz rozszerzają oskrzeliki i źrenice. Noradrenalina obkurcza naczynia krwionośne, podnosząc ciśnienie krwi, a adrenalina podnosi tętno i pobudza metabolizm. Po zakończeniu działania hormony te rozkładają się na substancje nieaktywne fizjologicznie (kwas homowanilinowy, normetanefryna itp.).

Zwykle katecholaminy i produkty ich rozpadu są obecne w organizmie w niewielkich ilościach. Ich zawartość znacznie wzrasta na krótki czas tylko pod wpływem stresu. Jednak chromafiny i inne guzy neuroendokrynne mogą wytwarzać duże ilości katecholamin, co prowadzi do znacznego wzrostu poziomu tych hormonów i produktów ich rozpadu we krwi i moczu. Grozi to długotrwałym lub krótkotrwałym wzrostem ciśnienia krwi i odpowiednio silnymi bólami głowy. Inne objawy wysokiego poziomu katecholamin to drżenie, zwiększone pocenie się, nudności, niepokój i mrowienie kończyn. Oprócz katecholamin, guzy chromochłonne mogą syntetyzować serotoninę, hormon adrenokortykotropowy, wazoaktywny peptyd jelitowy, somatostatynę i inne hormony. Nie ma korelacji między wielkością guza, poziomem katecholamin we krwi a obrazem klinicznym..

Serotonina nie jest katecholaminą, ale należy również do grupy amin biogennych o działaniu hormonalnym i neuroprzekaźnikowym. Jest syntetyzowany z aminokwasu tryptofanu i jest przechowywany w komórkach enterochromafinowych przewodu pokarmowego (80-95% całości), różnych strukturach mózgu, komórkach tucznych skóry, płytkach krwi i niektórych innych narządach endokrynologicznych. Serotonina obniża próg wrażliwości na ból, reguluje pracę przysadki mózgowej, wpływa na napięcie naczyniowe, krzepliwość krwi, motorykę i aktywność wydzielniczą przewodu pokarmowego.

Około 90% guzów chromafinowych znajduje się w nadnerczach. Większość jest łagodna i nie rozprzestrzenia się poza nadnercza, chociaż mogą nadal rosnąć. Bez dalszego leczenia, ponieważ guz rośnie w czasie, objawy choroby czasami stają się bardziej poważne. Wysokie ciśnienie krwi spowodowane guzem chromafiny może uszkodzić nerki i serce, a nawet krwotok lub zawał serca.

W większości przypadków guzy te są usuwane chirurgicznie, po czym poziom katecholamin jest znacznie obniżony, a objawy i powikłania związane z guzem są złagodzone lub całkowicie znikają..

Badanie krwi ujawnia ilość hormonu w momencie wykonywania badania, a badanie moczu - za ostatnie 24 godziny.

Do czego służą badania?

  • Do diagnostyki guzów chromafinowych u pacjentów objawowych.
  • Monitorowanie skuteczności leczenia guza chromafinowego, w szczególności po jego usunięciu, aby upewnić się, że nie ma nawrotów.

Kiedy zaplanowano badanie?

  • Jeśli podejrzewa się guz chromafiny.
  • Jeśli pacjent ma przewlekłe nadciśnienie, któremu towarzyszy ból głowy, pocenie się, szybki puls.
  • Gdy nadciśnienie nie reaguje na leczenie (ponieważ pacjenci z nadciśnieniem tętniczym z guzami chromafinowymi są często oporni na konwencjonalne leczenie).
  • W przypadku wykrycia guza nadnerczy lub guza neuroendokrynnego na skanie lub jeśli pacjent ma dziedziczną predyspozycję do ich powstania.
  • Podczas monitorowania stanu pacjentów, którzy otrzymali już leczenie z powodu guza chromafinowego.

Co oznaczają wyniki?

  • Adrenalina

Wiek

Wartości odniesienia, pg / ml

Paragraf 105 Katecholaminy 1

Autorką tekstu jest Elena Sergeevna Anisimova. Wszelkie prawa zastrzeżone.
Kursywa NIE wkurza.
Uwagi i recenzje można przesyłać pocztą elektroniczną na adres [email protected]
https://vk.com/bch_5

PARAGRAF 105: „Katecholaminy”

105. 1. Oznaczanie amin katecholowych.
105. 2. Zakłady układu współczulno-nadnerczowego (SAS).
105. 3. Funkcje układu współczulno-nadnerczowego:
105. 4. Ochronne i chorobotwórcze działanie katecholamin.
105. 5. Przyczyny niedoboru katecholamin mogą być następujące:...
105. 6. Przyczyny nadmiernego działania katecholamin:...
105. 7. Synteza katecholamin.
105. 8. Osadzanie katecholamin.
W jaki sposób dochodzi do wnikania cząsteczek katecholaminy do pęcherzyków?
Tworzenie niskiego pH w pęcherzykach.
105. 9. Uwalnianie katecholamin. (Wydzielanie).
Jak wygląda wydzielanie katecholamin? (EGZOCYTOZA)
Wydzielanie katecholamin jest regulowane przez hormony.
105. 10. Co dzieje się po wydzieleniu katecholamin do synaps:
I. Cząsteczki katecholamin działają na komórkę docelową:
II. Przenikanie do krwi.
III. Wpływ katecholamin na wydzielające je komórki.
(automatyczne hamowanie)
IV. Wychwyt zwrotny (z synaps)
V. Inaktywacja katecholamin przez enzymy w neuronach.
Vi. Po wydzieleniu katecholamin do krwi:
VII. Metabolizm katecholamin.
(patrz wyżej „inaktywacja katecholamin przez enzymy w neuronach).
Gdzie następuje inaktywacja katecholamin? -

105. 1. Oznaczanie amin katecholowych.
Aminy katecholowe to grupa hormonów, w skład której wchodzą DOPAMINA, NORADRENALINA I ADRENALINA.
Ale często, kiedy mówią „katecholaminy”, mają na myśli tylko noradrenalinę i adrenalinę..
Komórki i narządy wytwarzające katecholaminy,
zwany układem współczulno-nadnerczowym (SAS)
(ponieważ zawiera nerwy współczulne, adrenalinę,
ale nie tylko oni - patrz poniżej).
W CAS są działy:

105. 2. Zakłady układu współczulno-nadnerczowego (SAS).
Definicja CAC:
Komórki i narządy nazywane są układem współczulno-nadnerczowym.,
które produkują katecholaminy:
mózg, nerwy współczulne i rdzeń nadnerczy.

Adrenalina
syntetyzowany i wydzielany przez rdzeń nadnerczy,
wydzielane do krwi.

Norepinefryna
syntetyzowany przez komórki nerwowe, wydzielany do synaps,
i jest również wydzielany przez zakończenia nerwów współczulnych,
ostatecznie przedostanie się do krwiobiegu z powodu dyfuzji.

Dopamina
syntetyzowany przez komórki nerwowe, jelita, naczynia krwionośne i nerki,
wydzielany do krwi i synaps (z komórek nerwowych).

Uszkodzenie wymienionych narządów i komórek
może powodować niedobór katecholamin i związane z tym objawy.
Na przykład uszkodzenie wielu komórek mózgowych prowadzi do niedoboru dopaminy w tych synapsach, co prowadzi do parkinsonizmu.

Zakłady układu współczulno-nadnerczowego:

1. Komórki nerwowe wytwarzające katecholaminy,
należą do oddziału CENTRAL SAS.
DOPAMINA I NORADRENALINA są produkowane w dziale centralnym
(ale są rozwijane także w innych działach).

2. Nerwy współczulne należą do sekcji SYMPATYCZNEJ SAS.,
produkuje NORADRENALINĘ.

3. Rdzeń nadnerczy kieruje się do PERIPHERAL SAS.
Produkuje ADRENALINĘ.

Tabela „Zakłady układu współczulno-nadnerczowego”.

hormony Gdzie hormon jest syntetyzowany Gdzie jest wydzielany z syntetyzujących komórek Oddział układu współczulno-nadnerczowego Gdzie hormon trafia do metabolizmu
Dopamina W jelitach, nerkach, naczyniach krwionośnych We krwi W wątrobie
W komórkach nerwowych W synapsach Centralny
Oddział SAS B nerwowy
komórki (zawierają enzym MAO)
norepinefryna w komórkach nerwowych
komórki nerwowe mózgu B (MAO)
Na zakończeniach nerwów współczulnych Na synapsach,
z tego wtedy
norepinefryna
rozprasza
do krwi współczujące
Oddział SAS W wątrobie

(w jej komórkach jest enzym
COMT do inaktywacji CA.
W rdzeniu nadnerczy (nieznacznie) We krwi Obwodowej
Dział CAC
adrenalina W rdzeniu nadnerczy

105. 3. Funkcje układu współczulno-nadnerczowego:

produkcja katecholamin, które z kolei biorą udział w:
1 - w utrzymaniu homeostazy:
homeostatyczna funkcja SAS,
2 - w adaptacji organizmu do zmieniających się warunków środowiskowych:
adaptacyjna funkcja SAS,
3 - we wspomaganiu funkcji organizmu w warunkach stresu:
emocjonalne, bolesne, z urazami, infekcjami itp.:
funkcja awaryjna SAS.
Funkcja SAS - produkcja i wydzielanie katecholamin.
Funkcje katecholamin są czasami określane jako funkcje SAS.

105. 4. Ochronne i chorobotwórcze działanie katecholamin.

Znaczenie katecholamin w patogenezie jest takie,
że zarówno nadmiar, jak i niedobór katecholamin prowadzą do chorób.
Patogenne działanie katecholamin przejawia się w tym
ich nadmiar prowadzi do chorób.
Na przykład:
Niedobory noradrenaliny i dopaminy mogą prowadzić do DEPRESJI,
(dlatego celem jest działanie szeregu leków przeciwdepresyjnych
wzrost ilości tych katecholamin w synapsach mózgu).
Nadmiar adrenaliny i norepinefryny
(spowodowane przez guzy rdzenia nadnerczy
lub częsty stres)
USZKODZI SERCE (prowadzi do „zgrubienia” serca - przerostu),
i VESSELS, sprzyja miażdżycy i rozwojowi przewlekłej niewydolności serca.

Zwykle katecholaminy pomagają organizmowi przetrwać
przy zwiększonych obciążeniach,
stres, głód, hipotermia itp..
I wykonuj swoją pracę. Mobilizuj się, aby sprostać wyzwaniom.
Głównie ze względu na zwiększoną produkcję energii w komórkach - ATP i ciepła.
Sposoby zwiększenia produkcji energii w ogniwach - pkt 106.

105. 5. Przyczyny niedoboru katecholamin:

Przyczynami niedoboru katecholamin (podobnie jak wszystkich hormonów) mogą być:

1) Kodowanie MUTACJI GENÓW:
1.1. enzymy do syntezy katecholamin (s.57, 76),
1.2. receptory katecholamin i białek ich CTC (pozycja 92),
2) niewystarczająca aktywność komórek produkujących katecholaminy z powodu uszkodzenia komórek przez infekcje, trucizny itp..
3) - ZABEZPIECZENIE REGULACJI syntezy lub wydzielania katecholamin.

105. 6. Przyczyny nadmiernego działania katecholamin:

1) zwiększona synteza z powodu zwiększonej aktywności enzymatycznej
(z powodu mutacji w ich genach) lub z powodu zwiększonej stymulacji syntezy,
2) zwiększona aktywność receptorów katecholaminowych lub ich białek CTC (poz. 92),
3) opóźnione wejście katecholamin do komórek
ze względu na zmniejszoną aktywność białek transporterowych
(np. białka wychwytujące),
4) obniżona aktywność enzymów, które powinny inaktywować katecholaminy - MAO i COMT (patrz poniżej),
5) zwiększona stymulacja syntezy lub wydzielania katecholamin.

105. 7. Synteza katecholamin.
(Patrz punkty 68 i 63, plik „105 TABLES”)

Katecholaminy są syntetyzowane z aminokwasu TYROZYNY
przy udziale 4 enzymów i 5 witamin: PP, B6, C, B12 i kwasu foliowego.
Niedobór tych witamin może się stać
przyczyną spadku syntezy katecholamin i niedoboru katecholamin,
a włączenie tych witamin do żywności może poprawić syntezę amin katecholowych.

Źródła tyrozyny (pozycja 68):
1) rozkład białek pokarmowych lub białek ustrojowych,
2) synteza z aminokwasu fenyloalaniny,
które organizm otrzymuje również w wyniku rozpadu białek pokarmowych lub białek ustrojowych.
Następuje konwersja fenyloalaniny do tyrozyny (synteza tyrozyny)
w wyniku dodania jednego atomu tlenu,
w wyniku czego powstaje grupa hydroksylowa (OH).
Ta reakcja nazywa się hydroksylacją fenyloalaniny.,
katalizowane przez enzym fenyloalaninę / hydroksylazę,
wymaga udziału kofaktorów:
NADPH (i witamina PP w swoim składzie) oraz tetra / hydro / biopreryna (THBP).
Jeśli ta reakcja zostanie naruszona
(z powodu defektu enzymatycznego
lub brak kofaktorów,
w tym z powodu niedoboru witaminy PP)
problemy nie wynikają z braku tyrozyny
(ponieważ tyrozynę można uzyskać z rozpadu białka),
oraz z powodu nadmiaru fenyloalaniny (patrz pozycja 68).

Konwersja tyrozyny do katecholamin.

I reakcja syntezy katecholamin:
konwersja tyrozyny do DOPA (dihydroksyfenyloalaniny)

w wyniku dodania jednego atomu tlenu,
w wyniku czego powstaje druga grupa OH (hydroksylowa).
Ta reakcja nazywa się hydroksylacją tyrozyny,
katalizowany przez enzym zwany hydroksylazą tyrozynową lub tyrozyną / hydroksylazą.
Potrzebujesz koenzymu NADPH z witaminą PP w swoim składzie.
Reakcja jest podobna do hydroksylacji fenyloalaniny.

II reakcja syntezy katecholamin (patrz poz. 63):
konwersja DOPA do dopaminy

w wyniku rozszczepienia przez COO atomów grupy karboksylowej DOPA.
Reakcja nazywa się dekarboksylacją DOPA
i jest katalizowany przez enzym zwany dekarboksylazą DOPA
lub DOPA / dekarboksylaza.
Reakcja wymaga witaminy B6 jako części koenzymu pirydoksal / fosforan.
Niedobór witaminy B6 w żywności
może prowadzić do zmniejszenia szybkości tej reakcji
aw efekcie niedobór dopaminy i innych katecholamin,
oraz włączenie witaminy B6 do diety (żywność z witaminą B6: orzechy, wątróbka, jaja, rośliny strączkowe, ryby)
może zwiększać syntezę dopaminy
i zwiększ ilość dopaminy,
zapobiegać skutkom niedoboru dopaminy
(nuda, obojętność, brak zainteresowania życiem itp.).

Nie myl DOPA i dopaminy:
DOPA ma atomy COO, których nie ma dopamina.
Na tym kończy się synteza dopaminy.
Ale w nerwach współczulnych i rdzeniu nadnerczy są enzymy, które przekształcają dopaminę w inne katecholaminy..

III reakcja syntezy katecholamin:
konwersja dopaminy do norepinefryny
w wyniku dodania jednego atomu tlenu,
co prowadzi do powstania grupy OH (hydroksylowej).
Ta reakcja nazywa się hydroksylacją dopaminy
i jest katalizowany przez enzym zwany hydroksylazą dopaminy
lub dopamina / hydroksylaza.
Aby ten enzym działał (i ta reakcja)
potrzebujesz witaminy C (askorbinianu).
Niedobór witaminy C w diecie może zmniejszyć szybkość tej reakcji
oraz niedobór norepinefryny i adrenaliny,
oraz włączenie witaminy C do diety (produkty z C: owoce dzikiej róży, kapusta itp. - patrz punkt 17)
może zwiększać syntezę noradrenaliny
i zwiększyć ilość noradrenaliny,
zapobiec konsekwencjom niedoboru noradrenaliny
(rozproszenie uwagi, nieuwaga, utrata pamięci itp.).

4. reakcja (dostępna tylko w rdzeniu nadnerczy):
konwersja norepinefryny do adrenaliny

w wyniku dodania grupy metylowej (-CH3) do norepinefryny.
Metoda przyłączenia grupy metylowej - transfer z SAM:
S-adenozyl / metionina (główne źródło grup metylowych),
czyli transmetylacja (patrz pozycja 68).

Reakcja ta nazywa się metylacją norepinefryny,
i jest katalizowany przez enzym zwany transporterem metylu do norepinefryny:
norepinefryna / metyl / transferaza.
Aby reakcja przebiegała z odpowiednią prędkością
i dał odpowiednią dawkę adrenaliny,
potrzebujesz wystarczającej ilości SAM,
a do tego żywność musi zawierać dużo metioniny lub witamin B12 i kwasu foliowego - patrz str.68.

105. 8. Osadzanie katecholamin.

Po syntezie cząsteczki katecholaminy gromadzą się w PĘCHERZYKACH
(pęcherzyki otoczone błoną, granulki wydzielnicze),
w którym są przechowywane do czasu wydzielenia tej katecholaminy.
Pęcherzyki te pełnią rolę magazynów katecholamin.

Osadzanie to akumulacja katecholamin w pęcherzykach depot.

W jaki sposób dochodzi do wnikania cząsteczek katecholaminy do pęcherzyków?

Cząsteczki katecholamin dostają się do „pęcherzyków” (granulek wydzielniczych)
za pomocą specjalnych białek,
w porównaniu z gradientem stężenia katecholamin.

Tworzenie niskiego pH w pęcherzykach.

Wewnątrz pęcherzyków powstaje kwaśne środowisko (niskie pH, wysokie stężenie protonów H +)
dzięki transportowi protonów (H +)
do pęcherzyków z hialoplazmy
przez błonę pęcherzyka
specjalne białka transportowe
w stosunku do gradientu stężenia protonów.
(Oznacza to, że istnieje aktywny transport protonów).
Źródło energii do transportu protonów do pęcherzyków
jest rozszczepieniem ATP.
Białka transportujące protony pod kątem gradientu protonów,
zwane protonowymi ATPazami lub pompami protonowymi.

105. 9. Uwalnianie katecholamin. (Wydzielanie).

Kiedy mówią „uwolnienie katecholamin”, mają na myśli
uwalnianie (wydzielanie) cząsteczek (wydzielanie cząsteczek) katecholamin
z komórek, które zsyntetyzowały je do synapsy lub do krwi.

Jak wygląda wydzielanie katecholamin? (EGZOCYTOZA)

Pęcherzyki z cząsteczkami katecholaminy (w których są osadzone)
przemieszczają się do błony cytoplazmatycznej, a ich błona łączy się z błoną cytoplazmatyczną (lipidy błony pęcherzyka są osadzone w błonie cytoplazmatycznej). W wyniku fuzji błon zawartość pęcherzyków znajduje się poza komórką (w tym przypadku cząsteczki katecholaminy).

Ten sposób wprowadzania substancji z komórki do środowiska zewnątrzkomórkowego
Nazywa się EXCYTOSIS.

Następuje ruch pęcherzyków do błony cytoplazmatycznej
z udziałem jonów wapnia (poz. 114) i białek cytoszkieletu, w tym z udziałem aktyny.
Jeśli w synapsie zachodzi wydzielanie, wówczas odcinek błony cytoplazmatycznej, w którym następuje wydzielanie katecholamin, nazywany jest błoną presynaptyczną..

Wydzielanie katecholamin jest regulowane przez hormony.

Dzięki regulacji wydzielania ta katecholamina jest wydzielana
(przedostaje się do krwiobiegu lub synapsy)
kiedy ta katecholamina jest potrzebna w synapsie lub we krwi.

Sygnałem do wydzielania katecholamin jest

wiązanie określonej substancji (neurohormon, neuroprzekaźnik - patrz str. 91)
z receptorami zlokalizowanymi na błonie wydzielającej komórki
(na membranie presynaptycznej).

Hormony regulujące wydzielanie katecholamin,
z kolei są również wydzielane przez inne komórki.
Deregulacja wydzielania katecholamin może powodować niedobór lub nadmiar katecholamin i związane z tym objawy.

105. 10. Co dzieje się po wydzieleniu katecholamin do synaps:

I. Cząsteczki katecholamin działają na komórkę docelową:

1) cząsteczki katecholaminy
dyfundują w przestrzeni synapsy do błony innej komórki
(ta błona nazywa się postsynaptyczną) - komórka DOCELOWA;

2) dotarcie do błony postsynaptycznej,
cząsteczki katecholaminy wiążą się ze swoimi receptorami,
znajduje się na powierzchni błony postsynaptycznej komórki docelowej;
3) wiązanie katecholamin z ich receptorami na błonie postsynaptycznej
prowadzi do zmiany procesów w komórce docelowej
(w komórce na błonie cytoplazmatycznej, której receptory są zlokalizowane).
W tym przypadku występuje parakrynne działanie katecholamin - pozycja 91.

Zmienia się procesy w komórkach
odpowiedź komórki na wiązanie hormonów z receptorami.
Wpływ hormonu polega na tej samej zmianie procesów.
Jakie skutki katecholamin występują, gdy katecholaminy wiążą się ze swoimi receptorami - w paragrafie 106.

II. Przenikanie do krwi.

Z synaps cząsteczki katecholaminy mogą ROZPROSZENIĆ SIĘ W KRWI:
główna ilość noradrenaliny we krwi -
są to cząsteczki noradrenaliny, które przedostały się do krwi z synaps,
do którego były wydzielane przez zakończenia współczulnych nerwów.
We krwi noradrenalina to odległy hormon,
wykazuje działanie endokrynologiczne - patrz str.106.

III. Wpływ katecholamin na wydzielające je komórki.
(automatyczne hamowanie)
Cząsteczki katecholaminy mogą wiązać się z receptorami,
znajduje się na błonie komórki, która je wydzieliła
(tj. na membranie presynaptycznej).

Zwykle prowadzi to do DALSZEJ DALSZEJ SEKRECJI katecholamin, co
1) zapobiega gromadzeniu się w synapsie
nadmiar amin katecholowych
2) i zapobiega „wyczerpaniu” komórki wydzielającej,
3), a także zapobiega nadmiernemu działaniu katecholamin na komórki docelowe.

To zjawisko zmniejszonego wydzielania hormonu
pod wpływem tego samego hormonu
zwane „samohamowaniem” lub AUTOMATYCZNYM WYŁĄCZENIEM.

Receptory, przez które cząsteczki noradrenaliny
zmniejszyć wydzielanie innych cząsteczek noradrenaliny,
zwane; 2 (alfa-dwa) receptory adrenergiczne.

W przypadku autohamowania objawia się autokrynne działanie katecholamin:
to znaczy działanie, gdy hormon wpływa na tę samą komórkę, która go wydzieliła.

Blokada receptorów; 2 prowadziłaby do tego, że tempo wydzielania katecholamin nie zmniejszyłoby się,
co prowadziłoby do wzrostu ilości katecholamin w synapsie.

IV. Wychwyt zwrotny (z synaps)

Cząsteczki katecholaminy mogą powrócić
do komórki, która je wydzieliła -
proces ten nazywa się REVERSE CAPTURE.

Wychwyt zwrotny jest przeprowadzany przez niektóre białka,
które zawierają cząsteczki katecholaminy
w poprzek błony presynaptycznej
od zewnętrznej strony membrany do wewnątrz.

Po odbiciu
cząsteczki katecholaminy są „pompowane” z powrotem do pęcherzyków,
jak nowo zsyntetyzowane cząsteczki katecholamin,
to znaczy zdeponowane.

Dzięki temu można syntetyzować mniej katecholamin.,
to znaczy, pozwala komórce na oszczędzanie.
Ale niektóre cząsteczki katecholaminy są zniszczone - patrz poniżej..
Ponadto pomaga odzyskiwanie
1) zapobiegać gromadzeniu się w synapsie
nadmiar amin katecholowych
2) i zapobiegać „wyczerpywaniu się” komórki wydzielającej,
3) oraz zapobiegać nadmiernemu działaniu katecholamin na komórki docelowe (w synapsie jest ich mniej)

Podobnie jak wszystkie białka, białka wychwytujące,
mogą być hamowane przez pewne substancje hamujące
a tym samym zmniejszyć współczynnik ponownego przechwytywania.
Zmniejsz prędkość ponownego przechwytywania
prowadzi do wzrostu stężenia katecholamin w synapsie,
zwiększa prawdopodobieństwo wiązania katecholamin z receptorami błony postsynaptycznej komórki docelowej,
potęguje działanie katecholamin, w tym tych zmniejszających depresję.
Stosowane są inhibitory wychwytu zwrotnego
w leczeniu niektórych endogennych depresji -
zobacz plik "99 BIOCHEMIA SZCZĘŚCIA ZAŁĄCZNIK".

V. Inaktywacja katecholamin przez enzymy w neuronach.

Po ponownym wchłonięciu niektóre cząsteczki katecholaminy
jest narażony na działanie enzymu zwanego monoaminą / oksydazą (MAO).
Reakcje MAO odnoszą się do metabolizmu katecholamin.
W wyniku działania MAO powstają substancje,
niezdolne do wywoływania skutków wywoływanych przez katecholaminy,
dlatego tak mówią
metabolizm katecholamin prowadzi do inaktywacji katecholamin,
to znaczy utratą aktywności wobec cząsteczek dawnych amin katecholowych.

Skutkuje to hamowaniem MAO (inhibitorów MAO)
zmniejszenie szybkości reakcji inaktywacji katecholamin.
To jak zahamowanie wychwytu zwrotnego białka,
prowadzi do wzrostu stężenia katecholamin w synapsach
i redukcja objawów endogennej depresji.

Mówiąc najprościej, enzym MAO działa depresyjnie (czynnik prowadzący do depresji),
a inhibitory MAO (takie jak inhibitory wychwytu zwrotnego) są lekami przeciwdepresyjnymi.

Witamina B1 hamuje również MAO - to jeden z powodów,
dla których B1 zapobiega depresji (jest lekiem przeciwdepresyjnym).
I jeden z powodów, dla których niedobór witaminy B1 prowadzi do depresji - punkt 11.

Vi. Po wydzieleniu katecholamin do krwi:

Transportowane są cząsteczki katecholaminy
z przepływem krwi do różnych narządów,
wiążą się z błonami komórkowymi różnych narządów
z jego receptorami,
co prowadzi do działania katecholamin.

Receptory katecholamin znajdują się na błonach większości komórek,
dlatego katecholaminy nazywane są hormonami uniwersalnymi.

Katecholaminami mogą być:
1) odległe hormony,
2) neurohormony (dopamina i norepinefryna),
3) lokalne hormony.

Może uczestniczyć:
1) w regulacji neurokrynologicznej,
2) neurokrynologiczne,
3) parakryna i
4) autokrynne (patrz autohamowanie) - str.91.

VII. Metabolizm katecholamin.
(patrz wyżej „inaktywacja katecholamin przez enzymy w neuronach).

Metabolizm katecholamin jest reakcją,
do którego wchodzą katecholaminy (po ich syntezie).
W wyniku tych reakcji katecholaminy są przekształcane w substancje nieaktywne.,
to znaczy, metabolizm prowadzi do inaktywacji katecholamin
i to właśnie dla tej inaktywacji.

Znaczenie metabolizmu katecholamin -
dezaktywuje katecholaminy,
co pozwala organizmowi szybko obniżyć stężenie katecholamin
we krwi lub synapsach,
co zapobiega nadmiernemu działaniu katecholamin na organizm,
w tym zapobiega patogennemu działaniu katecholamin:
na przykład chroni serce przed uszkodzeniem przez katecholaminy.

Gdzie następuje inaktywacja katecholamin? -

1) w komórkach syntetyzujących katecholaminy - po ponownym wchłonięciu
(patrz wyżej), pod działaniem enzymu MAO - patrz wyżej;

2) w komórkach LIVER pod działaniem enzymu COMT,
który przenosi grupę metylową na cząsteczki katecholaminy (na atom tlenu)
i dlatego nazywa się Catechol-O-Methyl-Transferase.

Źródło grupy metylowej enzymu COMT
(jak w przypadku większości procesów (trans) metylacji)
to aminokwas METIONINA (str. 68),
w połączeniu z adenozylo - S / adenozyl / metionina = SAM,
czyli aktywna forma metioniny.
Witaminy, kwas foliowy i witamina B12 są potrzebne do utrzymania stężenia SAM.

Dlatego odpowiednia ilość metioniny, witamin, kwasu foliowego i witaminy B12 w pożywieniu
promuje terminową dezaktywację katecholamin
i chroni organizm przed szkodliwym działaniem katecholamin.

Top