Główny // Testy

Krew Reniny

Układ renina-angiotensyna jest fizjologicznym układem humoralnym regulującym napięcie naczyń krwionośnych, którego wzrost aktywności często wiąże się z rozwojem nadciśnienia. Pod wpływem reniny wydzielanej przez komórki aparatu przykłębuszkowego z angiotensynogenu powstaje angiotensyna I. Przy udziale enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) angiotensyna I jest przekształcana w angiotensynę II (ATP), która ma silne działanie zwężające naczynia krwionośne. Ponadto angiotensyna II zwiększa wydzielanie aldosteronu, powoduje zmiany w ścianie tętniczek (pogrubienie ściany i zwężenie światła naczynia) oraz wywołuje inne efekty przedstawione w tabeli.

300 ^ FARMAKOLOGIA ^ Farmakologia prywatna

Tabela 21.2. Fizjologiczne efekty angiotensyny I, w których pośredniczą AT1 i AT2-

receptory (autorstwa C. Johnson i J. Risvanis)
AT, -receptory	Receptory AT2
Zwiększone napięcie naczyniowe Stymulacja syntezy i wydzielania aldosteronu Hipertrofia kardiomiocytów Proliferacja komórek mięśni gładkich ściany naczynia Zwiększona obwodowa aktywność noradrenergiczna Zwiększona aktywność centralnego ogniwa współczulnego układu nerwowego Stymulacja uwalniania wazopresyny Zmniejszony przepływ krwi przez nerki	Stymulacja apoptozy Działanie antyproliferacyjne Wzrost komórek śródbłonka Rozszerzenie naczyń

Spośród leków zmniejszających aktywność układu renina-angiotensyna stosuje się głównie leki, które: hamują wydzielanie reniny ((3-blokery); zakłócają tworzenie angiotensyny II (inhibitory ACE, inhibitory wazopeptydazy); zakłócają działanie angiotensyny II (blokery angiotensyny) Receptory AT, -) Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE): kaptopril (Capoten), perindopril (Prestarium), enalapril (Renitek, Enap, Ednit), ramipryl (Tritace), fosinopril (Monopril).

Inhibitory ACE blokują przemianę angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do osłabienia działania zwężającego naczynia krwionośne; zmniejsza się uwalnianie noradrenaliny z zakończeń włókien współczulnych; zmniejsza wydzielanie aldosteronu przez korę nadnerczy; zawartość bradykininy wzrasta, na skutek zmniejszenia jej inaktywacji przez ACE.

Bradykinina, stymulując receptory kininy B2 w śródbłonku naczyniowym, prowadzi do szybkiego uwalniania prostacykliny i innych substancji rozszerzających naczynia krwionośne ze śródbłonka, co powoduje zwiotczenie mięśni gładkich.

Inhibitory ACE są stosowane w nadciśnieniu tętniczym (w szczególności są skuteczne przy zwiększonej aktywności układu renina-angiotensyna) i przewlekłej niewydolności serca.

Kaptopryl był pierwszym inhibitorem ACE. Hamowanie ACE zmniejsza konwersję angiotensyny I do angiotensyny II, która jest silnym środkiem zwężającym naczynia krwionośne. Zahamowanie ACE zwiększa również stężenie bradykininy, która ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Podczas stosowania kaptoprilu a dochodzi do rozszerzenia naczyń tętniczych i pewnego rozszerzenia żył, spadku ciśnienia krwi, zmniejszenia wstępnego i następczego obciążenia serca.

Spadek stężenia angiotensyny II we krwi prowadzi do zmniejszenia wydzielania aldosteronu oraz zmniejszenia retencji sodu i wody w organizmie, co również przyczynia się do hipotensyjnego działania kaptoprylu.

Kaptopryl jest stosowany w nadciśnieniu tętniczym (działa w szczególności przy zwiększonej zawartości reniny) i przewlekłej niewydolności serca.

Po podaniu doustnym kaptopryl dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego (wchłanianie leku z przewodu pokarmowego w obecności pokarmu spada do 30-55%). Efekt hipotensyjny pojawia się po 30-60 minutach i utrzymuje się 4-8 godzin.

Efekty uboczne obejmują suchy kaszel (związany ze wzrostem poziomu bradykininy), hiperkaliemię (związaną ze spadkiem poziomu aldosteronu), białkomocz, ból głowy, zawroty głowy, wysypka skórna, obrzęk naczynioruchowy.

Enalapril nie zawiera grupy sulfhydrylowej, która jest związana z niektórymi działaniami niepożądanymi kaptoprilu. Jako prolek, enalapril jest hydrolizowany w organizmie do enalaprilatu, który hamuje ACE i działa hipotensyjnie, działa długotrwale (24 godziny). Enalapril jest dobrze wchłaniany po podaniu doustnym, przyjmowanie pokarmu nie wpływa na wchłanianie leku. Skutki uboczne są takie same jak kaptopril, ale są mniej powszechne.

Fosinopril (Monopril) to prolek zawierający w swojej strukturze atom fosforu. Powoli i niecałkowicie wchłaniany z przewodu pokarmowego, biodostępność leku wynosi 30%. Jest metabolizowany w wątrobie z utworzeniem aktywnego metabolitu - fozynoprylatu, który ma przedłużone działanie (do 24 godzin).

Peryndopryl i ramipryl działają podobnie jak enalapryl i fozynopryl. Inhibitory wazopeptydazy

Omapatrilate jest pierwszym przedstawicielem nowej klasy inhibitorów wazopeptydazy. Ta klasa leków otwiera zupełnie nowe możliwości leczenia nadciśnienia. Omapatrilate blokuje ACE i obojętną endopeptydazę, która inaktywuje endogenne peptydy o właściwościach rozszerzających naczynia. Zatem omapatrilat, hamując aktywność układu renina-angiotensyna zwężającego naczynia krwionośne i zwiększając działanie układów rozszerzających naczynia, pomaga wyeliminować nierównowagę między działaniem presyjnym i depresyjnym.

Lek jest dobrze wchłaniany z przewodu pokarmowego, biodostępność wynosi 30%, spożycie pokarmu nie wpływa na biodostępność leku. Maksymalne stężenie w osoczu osiąga 2 godziny po spożyciu. Jest wydalany z moczem w postaci metabolitów; i wynosi 14-19 h. Czas działania ponad 24 godziny,

weź 1 raz dziennie. Omapatrilate skutecznie obniża ciśnienie krwi. Lek jest zalecany w leczeniu nadciśnienia tętniczego, przewlekłej niewydolności serca. Efekty uboczne obejmują bóle głowy, kaszel, wysypki skórne, biegunkę. Blokery receptora angiotensyny AT: losartan (Kozaar) i rbe - sartan (Aprovel), walsartan.

Leki z tej grupy zapobiegają działaniu angiotensyny II na AT, receptory naczyniowe (rozszerzają naczynia krwionośne), korę nadnerczy (zmniejszają wydzielanie aldosteronu) oraz niwelują inne działanie angiotensyny II. W przeciwieństwie do inhibitorów ACE, AT, beta-adrenolityki nie wpływają na poziom bradykininy, której kumulacja wiąże się z takimi działaniami niepożądanymi, jak kaszel i obrzęk naczynioruchowy. Leki z tej grupy są dobrze tolerowane. Leki te są stosowane w długotrwałym leczeniu nadciśnienia tętniczego i przewlekłej niewydolności serca..

Losartan - pochodna imidazolu, jest konkurencyjnym antagonistą przeciwciał angiotensyny, receptorów w różnych tkankach, zmniejsza napięcie naczyń, zmniejsza wydzielanie aldosteronu, zwiększa wydalanie sodu i diurezę, obniża ciśnienie tętnicze.

Losartan jest szybko wchłaniany po podaniu doustnym; biodostępność wynosi 30-35%. Metabolizowany w wątrobie; główny metabolit wykazuje aktywność farmakologiczną, losartan wynosi 1,5-2 h, a jego metabolit 6-9 h. Nie należy odnotować żadnych skutków ubocznych: zawroty głowy, zmęczenie, kaszel. I Irbesartan jest pochodną losartanu i wiąże się z AT 2,5 razy silniej niż losartan. Obniża ciśnienie krwi skuteczniej niż losartan, działanie hipotensyjne utrzymuje się przez 24 godziny lub dłużej.

Renin

Renina jest enzymem rozbijającym białka, który jest wytwarzany przez komórki przykłębuszkowe w nerkach. Jego główną funkcją jest regulacja ciśnienia krwi, poziomu potasu i równoważenie objętości płynów..

ΜIU / ml (mikro-międzynarodowe jednostki na mililitr).

Jaki biomateriał można wykorzystać do badań?

Jak prawidłowo przygotować się do badania?

• Nie pij alkoholu 24 godziny przed badaniem.
• Nie jeść przez 12 godzin przed badaniem.
• Unikaj przyjmowania inhibitorów reniny na 7 dni przed badaniem.
• Dzień przed badaniem odstawić (w porozumieniu z lekarzem) leki: kaptopril, chlorpropamid, diazoksyd, enalapril, guanetydyna, hydralazyna, lizynopryl, minoksydyl, nifedypina, nitroprusydek, diuretyki oszczędzające potas (amiloryd, spironolazydon, triamagonton) (bendroflumetiazyd, chlortalidon).
• Całkowicie wykluczyć przyjmowanie leków na 24 godziny przed badaniem (w porozumieniu z lekarzem).
• Wyeliminuj stres fizyczny i emocjonalny na 24 godziny przed badaniem.
• Przed oddaniem krwi w pozycji siedzącej lub leżącej zaleca się pozostać w tej pozycji przez 120 minut.
• Nie palić przez 3 godziny przed badaniem.

Ogólne informacje o badaniu

Renina jest wydzielana przez nerki, gdy spada ciśnienie krwi, spada stężenie sodu lub wzrasta stężenie potasu. Pod wpływem reniny angiotensynogen przekształca się w angiotensynę I, która jest następnie przekształcana przez inny enzym w angiotensynę II. Angiotensyna II ma silne działanie zwężające naczynia krwionośne i stymuluje produkcję aldosteronu. W rezultacie wzrost ciśnienia krwi i utrzymanie prawidłowego poziomu sodu i potasu.

Ponieważ renina i aldosteron są bardzo blisko spokrewnione, ich poziomy są często określane jednocześnie.

Do czego służą badania?

Test reninowy służy głównie do diagnozowania chorób związanych ze zmianami jego poziomu..

Badanie jest szczególnie cenne w badaniach przesiewowych w kierunku pierwotnego hiperaldosteronizmu - zespołu Conna - który powoduje wzrost ciśnienia krwi.

Kiedy zaplanowano badanie?

• Przede wszystkim z wysokim ciśnieniem krwi i niskim poziomem potasu.
• Jeśli poziom potasu jest prawidłowy, ale nie ma efektu terapii lekowej lub nadciśnienie rozwija się we wczesnym wieku (z reguły w celu zdiagnozowania przyczyn nadciśnienia, analizę przeprowadza się w połączeniu z testem na aldosteron).

Co oznaczają wyniki?

Wiek

Wartości referencyjne

Wartości odniesienia nie znormalizowane.

Podczas oddawania krwi w pozycji poziomej

Podczas oddawania krwi w pozycji pionowej

Podczas interpretacji wyników testu na reninę należy wziąć pod uwagę poziom aldosteronu i kortyzolu. Dopiero wtedy możemy mówić o pełnej diagnostyce chorób związanych z nadciśnieniem..

Spadek stężenia reniny przy podwyższonym aldosteronie najprawdopodobniej wskazuje na pierwotny hiperaldosteronizm (zespół Conna) spowodowany łagodnym guzem jednego z nadnerczy. Może przebiegać bezobjawowo, ale osłabienie mięśni występuje, gdy spada poziom potasu. Hipokaliemia i nadciśnienie sugerują wykonanie testów na hiperaldosteronizm.

Jeśli poziom reniny i aldosteronu jest podwyższony, prawdopodobnie rozwinie się wtórny aldosteronizm. Może to być spowodowane spadkiem ciśnienia krwi i poziomu sodu, a także stanami zmniejszającymi przepływ krwi do nerek. Najgroźniejsze jest zwężenie naczyń doprowadzających krew do nerek (zwężenie tętnicy nerkowej) - prowadzi to do niekontrolowanego wzrostu ciśnienia krwi na skutek wysokiego poziomu reniny i aldosteronu, wtedy może pomóc tylko leczenie chirurgiczne. Wtórny hiperaldosteronizm czasami rozwija się u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, marskością wątroby, chorobą nerek i zatruciem.

Jeśli poziom reniny jest podwyższony, ale aldosteron przeciwnie, jest obniżony, można zdiagnozować przewlekłą niewydolność kory nadnerczy, tzw. Chorobę Addisona, która objawia się odwodnieniem, niskim ciśnieniem krwi oraz niskim poziomem sodu i potasu..

Co może wpłynąć na wynik?

• Poziomy reniny mogą się zmieniać przy braku lub nadmiarze soli w pożywieniu.
• Przyjmowanie beta-blokerów, kortykosteroidów, inhibitorów ACE, leków estrogenowych, aspiryny lub diuretyków może znacząco zmienić poziom reniny we krwi.
• Jeśli podczas oddawania krwi pacjent jest w pozycji wyprostowanej, zmierzony poziom reniny będzie wyższy.
• Stres i ćwiczenia wpływają również na koncentrację reniny.
• Poziomy reniny są najwyższe rano i wahają się w ciągu dnia.

• Test reninowy daje najwięcej informacji w połączeniu z oznaczeniem aldosteronu, czasem kortyzolu.

• Aldosteron
• Kortyzol
• Kortyzol w moczu
• Hormon adrenokortykotropowy (ACTH)
• Potas, sód, chlor w surowicy

Kto przydziela badanie?

Terapeuta, endokrynolog, kardiolog, nefrolog, onkolog, ginekolog.

Objawy i leczenie chorób

Publikacja internetowa o zdrowiu i medycynie

Renin we krwi, jak obniżyć

Powiedz mi, proszę, co mówią następujące wskaźniki, jaka patologia:
Renina (test bezpośredni) - 2,1 (w tempie 4,4 - 46,1)
Aldosteron (Ald) - 128,8 (w tempie 25,0 - 315,0)

Badanie przeprowadza się u młodej osoby ze względu na stale wysokie ciśnienie krwi (150-100).
Gdzie dalej szukać przyczyny?

Dzień dobry, Olesya!

Nie wiem. Nie mogę zaplanować wyszukiwania dwucyfrowego. Czemu? Ponieważ liczby są sprytne. Ta analiza jest niezwykle kapryśna w wykonaniu, przełom czynników może dać fałszywie pozytywny wynik.

Interpretacja analizy rozpoczęłaby się od oceny prawidłowości jej wykonania oraz interpretacji ogólnego kontekstu zaistniałej sytuacji.

Stała analiza tematu dla kardiologa, możemy rozpocząć analizę absencji. Dyskusja nieobecna jest możliwa, jeśli młoda osoba chce przesłać dane z ankiety w formacie możliwym do interpretacji i odpowiedzieć na pytania wyjaśniające. Jeśli jest w nastroju do dyskusji, daj mi znać poniżej w „opinii publiczności”.

Pozdrawiam, Alexander Yurievich.

Viber, WhatsApp i Telegram: +380661948381
SKYPE: internist55
EMAIL: [email protected]

Nie bądź nieśmiały. Pomogę ze wszystkiego, co mogę!

Konsultacje w pełnym wymiarze są możliwe dla mieszkańców Charkowa i tych, którzy mogą przyjechać do Charkowa.

Wynik reniny (test bezpośredni) - 2,1 (z normą 4,4 - 46,1) z prawidłowym aldosteronem - nie krytyczny.

Mało prawdopodobne jest wystąpienie pierwotnego hiperaldosteronizmu. Nie wystawiaj diagnozy jedną analizą.

Renin może zostać zdegradowany z następujących powodów

• Nadmierne spożycie soli (najczęściej)
• Klęska kory nadnerczy: pierwotny hiperaldosteronizm; obustronny przerost nadnerczy; rak nadnerczy
• Nadciśnienie tętnicze z niskim poziomem reniny
• Ostra niewydolność nerek
• Zespół Liddle'a
• Stosowanie diuretyków, glikokortykosteroidów, prostaglandyn, estrogenów

Dodatkowo może wystąpić powszechny błąd Laboratorium.

Jeśli młoda osoba ma podwyższone ciśnienie krwi, konieczne jest poszukiwanie przyczyny, a te poszukiwania zwykle rozpoczynają się od innych badań: badanie przedmiotowe, ABPM, EKG, HolterMT, EchoCG, USG nerek https://vk.com/id173286288?w=wall173286288_204%2Fall

Rozłóż protokół ABPM z dziennikiem
Rozłóż WSZYSTKIE badania krwi i moczu

Dla informacji :
Zasady wykonywania analizy dla Renina:

- Nie pij alkoholu 24 godziny przed badaniem.
- Nie jeść przez 12 godzin przed oddaniem krwi.
- Unikaj przyjmowania inhibitorów reniny na 7 dni przed badaniem.
- Dzień przed analizą należy przerwać (w porozumieniu z lekarzem) przyjmowanie następujących leków:
kaptopril,
chlorpropamid,
diazoksyd,
enalapril,
guanetydyna,
hydralazyna,
lizynopryl,
minoksydyl,
nifedypina,
nitroprusydek,
diuretyki oszczędzające potas (amiloryd,
spironolakton, triamteren itp.),
diuretyki tiazydowe (bendroflumethiazide,
chlortalidon).

- Całkowicie wykluczyć przyjmowanie leków na 24 godziny przed badaniem (w porozumieniu z lekarzem).
- Eliminacja stresu fizycznego i emocjonalnego na 24 godziny przed badaniem.
- Przed oddaniem krwi w pozycji siedzącej lub leżącej zaleca się pozostać w tej pozycji przez 120 minut.
- Nie pal przez 3 godziny przed oddaniem krwi.

Farmakologia

Leki zmniejszające aktywność układu renina-angiotensyna

W wielu przypadkach nadciśnienie tętnicze wiąże się ze wzrostem aktywności układu renina-angiotensyna. Komórki kłębuszkowe (zlokalizowane w pobliżu tętniczek przywodzicieli kłębuszków nerkowych), w odpowiedzi na zmniejszenie dopływu krwi do nerek, pobudzają unerwienie współczulne, uwalniają reninę, która sprzyja tworzeniu się angiotensyny I, z której pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) powstaje angiotensyna II.

Angiotensyna II stymuluje:

1) angiotensyna AT₁-receptory naczyń krwionośnych (powoduje skurcz naczyń);

2) współczulne unerwienie serca i naczyń krwionośnych (pobudza się ośrodki unerwienia współczulnego, zwoje współczulne, presynaptyczne receptory angiotensyny zakończeń włókien adrenergicznych i zwiększa się wydzielanie noradrenaliny);

3) wydzielanie aldosteronu przez komórki kory nadnerczy.

Wszystko to przyczynia się do wzrostu ciśnienia krwi. Układ renina-angiotensyna jest również aktywowany w niewydolności serca, co powoduje dodatkowe obciążenie serca. W praktyce lekarskiej istnieją głównie 3 możliwości obniżenia aktywności układu renina-angiotensyna:

1) zmniejszenie wydzielania reniny - β-blokerów;

2) naruszenie tworzenia się angiotensyny II - inhibitory ACE, inhibitory wazopeptydazy;

3) naruszenie działania angiotensyny II - blokerów AT₁-receptory.

Leki zmniejszające wydzielanie reniny

Wydzielanie reniny jest zmniejszane przez substancje, które zmniejszają stymulujący efekt unerwienia współczulnego na komórki przykłębuszkowe wytwarzające reninę. Te komórki zawierają β_1-receptorów adrenergicznych, dlatego jednym ze składników mechanizmu hipotensyjnego działania beta-adrenolityków jest zmniejszenie wydzielania reniny.

Inhibitory ACE

Enzym konwertujący angiotensynę (ACE) wspomaga konwersję angiotensyny I do angiotensyny II, a także dezaktywuje bradykininę, która rozszerza naczynia krwionośne i podrażnia wrażliwe receptory.

Inhibitory ACE wpływają na tworzenie angiotensyny II. O:

1) zmniejsza się działanie zwężające naczynia krwionośne angiotensyny II;

2) maleje pobudzający wpływ angiotensyny II na współczulny układ nerwowy;

3) zmniejsza się stymulujący wpływ angiotensyny II na syntezę i wydzielanie aldosteronu (wraz ze spadkiem wydzielania aldosteronu zwiększa się wydalanie Na + z organizmu i opóźnia się wydalanie K +).

Dodatkowo, gdy ACE jest zahamowane, eliminowany jest inaktywujący wpływ ACE na bradykininę - wzrasta poziom bradykininy. Bradykinina działa rozszerzająco na naczynia krwionośne, zwiększa przepuszczalność naczyń, stymuluje wrażliwe zakończenia nerwowe.

Obniżenie poziomu angiotensyny II, wydalanie Na + i wzrost stężenia bradykininy prowadzą do rozszerzenia naczyń krwionośnych i obniżenia ciśnienia krwi. W tym samym czasie tętno zmienia się nieznacznie..

W porównaniu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi, inhibitory ACE mają kilka zalet:

1) mają trwały efekt hipotensyjny;

2) nie powodują retencji sodu i wody;

3) nie powodują hipotonii ortostatycznej i odruchowej tachykardii;

4) leki te nie charakteryzują się rozwojem tolerancji przy wielokrotnym stosowaniu;

5) zespół odstawienia nie jest wyrażony.

Stosuje się inhibitory ACE kaptopril, lizynopril, enalapril, perindopril i inne:

1) z nadciśnieniem tętniczym,

2) z przewlekłą zastoinową niewydolnością serca.

W nadciśnieniu tętniczym inhibitory ACE są szczególnie skuteczne, jeśli wzrost ciśnienia krwi jest związany z aktywacją układu renina-angiotensyna (nadciśnienie nerkowe, późne stadia nadciśnienia). Inhibitory ACE mogą być stosowane w nadciśnieniu tętniczym związanym ze zwężeniem tętnicy jednej z nerek, ale są przeciwwskazane w obustronnym zwężeniu tętnicy nerkowej (zmniejszają filtrację kłębuszkową ze względu na zmniejszenie zwężającego naczynia działaniem angiotensyny II na odprowadzające tętniczki kłębuszków nerkowych).

W przewlekłej zastoinowej niewydolności serca inhibitory ACE rozszerzają odpowiednio naczynia tętnicze i żylne, zmniejszając obciążenie następcze i wstępne w sercu. Jednocześnie niewystarczające serce zaczyna bardziej produktywnie kurczyć - zwiększa się pojemność minutowa serca..

Inhibitory ACE są przydatne w okresie pozawałowym: poprawiają funkcję kurczliwą serca, zmniejszają śmiertelność.

Kaptopril (kapoten, tensiomin) jest przepisywany wewnętrznie. Czas działania 6-8 h. W celu szybszego spadku ciśnienia krwi (przy łagodnym przełomie nadciśnieniowym) lek stosuje się podjęzykowo. Oprócz nadciśnienia tętniczego kaptopryl jest stosowany w przewlekłej niewydolności serca.

Efekty uboczne kaptoprilu:

Niedociśnienie tętnicze przy pierwszym zastosowaniu, zwłaszcza na tle odwodnienia (działanie diuretyków, nadmierne pocenie się);

· Pokrzywka, swędzenie skóry;

· Ból głowy, zawroty głowy;

• zaburzenia smaku, nudności, wymioty, biegunka lub stwierdzenie;

• hiperkaliemia (zmniejszenie produkcji aldosteronu);

• białkomocz (zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek);

Lisinopril działa przez 24 godziny; mianowany raz dziennie.

Enalapril (renitek) jest prolekiem; dobrze wchłaniany w przewodzie pokarmowym; zamienia się w aktywny enalaprilat. Czas działania 24 godziny.

Enalaprilat z nadciśnieniem tętniczym podaje się dożylnie.

Perindopril (prestarium), ramipril (tritace), trandolapril (hopten), fozynopril mają podobne właściwości do enalaprilu. moexipril.

Skutki uboczne tych inhibitorów ACE są podobne do działań kaptoprilu..

Inhibitory wazopeptydazy

Wazopeptydazy obejmują ACE i obojętną endopeptydazę, która inaktywuje przedsionkowy peptyd natriuretyczny. Ponieważ zatrzymanie sodu w organizmie i wzrost ciśnienia krwi są związane z niedoborem przedsionkowego peptydu natriuretycznego, zaproponowano, aby obojętne inhibitory endopeptydazy obniżały ciśnienie krwi.

Szczególnie interesujący jest omapatrilat, który hamuje zarówno obojętną endopeptydazę, jak i ACE. Lek jest przepisywany doustnie na nadciśnienie i niewydolność serca.

AT blokery₁-receptory

Działanie angiotensyny II jest związane z jej wpływem na receptory angiotensyny, które określa się jako AT₁-receptory i AT₂-receptory.

Losartan (kosaar), walsartan hamuje działanie angiotensyny II na AT₁-receptory naczyń krwionośnych, unerwienie współczulne i kory nadnerczy. Zwiększa to wpływ angiotensyny II na AT₂-receptory; jest to związane ze zdolnością leków do zmniejszania przerostu mięśnia sercowego i proliferacji mięśni gładkich naczyń (tab. 9).

Losartan i walsartan są stosowane w systematycznym leczeniu nadciśnienia tętniczego, zwłaszcza z nietolerancją inhibitorów ACE.

Tabela 9. Wpływ angiotensyny II.

Leki są przepisywane doustnie 1 raz dziennie.

Inne leki z tej grupy - kandesartan, irbesartan, telmisartan - mają właściwości podobne do losartanu..

W przeciwieństwie do inhibitorów ACE, blokery AT₁-receptory nie wpływają na poziom bradykininy i powodują mniej skutków ubocznych. W szczególności leki te nie powodują suchego kaszlu; gdy są stosowane, obrzęk naczynioruchowy występuje rzadko. Jak również inhibitory ACE, blokery AT₁-receptory mogą powodować hiperkaliemię. Możliwa dysfunkcja wątroby.

Powiedz mi, proszę, co mówią następujące wskaźniki, jaka patologia:
Renina (test bezpośredni) - 2,1 (w tempie 4,4 - 46,1)
Aldosteron (Ald) - 128,8 (w tempie 25,0 - 315,0)

Badanie przeprowadza się u młodej osoby ze względu na stale wysokie ciśnienie krwi (150-100).
Gdzie dalej szukać przyczyny?

Dzień dobry, Olesya!

Nie wiem. Nie mogę zaplanować wyszukiwania dwucyfrowego. Czemu? Ponieważ liczby są sprytne. Ta analiza jest niezwykle kapryśna w wykonaniu, przełom czynników może dać fałszywie pozytywny wynik.

Interpretacja analizy rozpoczęłaby się od oceny prawidłowości jej wykonania oraz interpretacji ogólnego kontekstu zaistniałej sytuacji.

Stała analiza tematu dla kardiologa, możemy rozpocząć analizę absencji. Dyskusja nieobecna jest możliwa, jeśli młoda osoba chce przesłać dane z ankiety w formacie możliwym do interpretacji i odpowiedzieć na pytania wyjaśniające. Jeśli jest w nastroju do dyskusji, daj mi znać poniżej w „opinii publiczności”.

Pozdrawiam, Alexander Yurievich.

Viber, WhatsApp i Telegram: +380661948381
SKYPE: internist55
EMAIL: [email protected]

Nie bądź nieśmiały. Pomogę ze wszystkiego, co mogę!

Konsultacje w pełnym wymiarze są możliwe dla mieszkańców Charkowa i tych, którzy mogą przyjechać do Charkowa.

Wynik reniny (test bezpośredni) - 2,1 (z normą 4,4 - 46,1) z prawidłowym aldosteronem - nie krytyczny.

Mało prawdopodobne jest wystąpienie pierwotnego hiperaldosteronizmu. Nie wystawiaj diagnozy jedną analizą.

Renin może zostać zdegradowany z następujących powodów

• Nadmierne spożycie soli (najczęściej)
• Klęska kory nadnerczy: pierwotny hiperaldosteronizm; obustronny przerost nadnerczy; rak nadnerczy
• Nadciśnienie tętnicze z niskim poziomem reniny
• Ostra niewydolność nerek
• Zespół Liddle'a
• Stosowanie diuretyków, glikokortykosteroidów, prostaglandyn, estrogenów

Dodatkowo może wystąpić powszechny błąd Laboratorium.

Jeśli młoda osoba ma podwyższone ciśnienie krwi, konieczne jest poszukiwanie przyczyny, a te poszukiwania zwykle rozpoczynają się od innych badań: badanie przedmiotowe, ABPM, EKG, HolterMT, EchoCG, USG nerek https://vk.com/id173286288?w=wall173286288_204%2Fall

Rozłóż protokół ABPM z dziennikiem
Rozłóż WSZYSTKIE badania krwi i moczu

Dla informacji :
Zasady wykonywania analizy dla Renina:

- Nie pij alkoholu 24 godziny przed badaniem.
- Nie jeść przez 12 godzin przed oddaniem krwi.
- Unikaj przyjmowania inhibitorów reniny na 7 dni przed badaniem.
- Dzień przed analizą należy przerwać (w porozumieniu z lekarzem) przyjmowanie następujących leków:
kaptopril,
chlorpropamid,
diazoksyd,
enalapril,
guanetydyna,
hydralazyna,
lizynopryl,
minoksydyl,
nifedypina,
nitroprusydek,
diuretyki oszczędzające potas (amiloryd,
spironolakton, triamteren itp.),
diuretyki tiazydowe (bendroflumethiazide,
chlortalidon).

- Całkowicie wykluczyć przyjmowanie leków na 24 godziny przed badaniem (w porozumieniu z lekarzem).
- Eliminacja stresu fizycznego i emocjonalnego na 24 godziny przed badaniem.
- Przed oddaniem krwi w pozycji siedzącej lub leżącej zaleca się pozostać w tej pozycji przez 120 minut.
- Nie pal przez 3 godziny przed oddaniem krwi.

Co najmniej 3 godziny po ostatnim posiłku. Zaleca się pobranie krwi rano w godzinach 7.00 - 10.00, chyba że lekarz prowadzący wskazał inną godzinę. Możesz pić wodę bez gazu. Pobieranie krwi odbywa się w pozycji leżącej (po 30 min. W pozycji leżącej) lub siedzącej (po 30 min. Stanie). W przeddzień badania wyklucz stres fizyczny i emocjonalny. Na 24 godziny przed badaniem odstawić (w porozumieniu z lekarzem) następujące leki - kaptopril, chlorpropamid, diazoksyd, enalapril, guanetydyna, hydralazyna, lizynopryl, minoksydyl, nifedypina, nitroprusydek, diuretyki oszczędzające potas, diuretyki tiazydowe podczas przyjmowania inhibitorów itp. 7 dni przed badaniem. Nie pij alkoholu przez 24 godziny i nie pal przez 3 godziny przed badaniem.

Renina jest enzymem syntetyzowanym przez komórki przykłębuszkowe nerek. Renina jest częścią układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS), który warunkuje stałość objętości i osmolarność płynu zewnątrzkomórkowego. Jego główną funkcją jest regulacja ciśnienia krwi, poziomu potasu i równowagi objętości płynów. Aktywność reniny osocza różni się znacznie w zależności od pozycji ciała i zawartości sodu w diecie.

Wskazania do badania:

• Diagnostyka stanów nadciśnieniowych;
• Hipokaliemia;
• Niewystarczająca odpowiedź na trwające leczenie hipotensyjne.

Wartości odniesienia: Pozycja pionowa: 4,4 - 46,1 μIU / ml, pozycja pozioma: 2,8 - 39,9 μIU / ml.

• Wtórny aldosteronizm (ciężka postać nadciśnienia nerkowego). Oznaczenie bezpośredniej reniny w połączeniu z pomiarem stężenia aldosteronu pomaga w różnicowaniu pierwotnego i wtórnego hiperaldosteronizmu.
• Choroba Addisona.
• Dieta niskosodowa, diuretyki, krwawienia
• Przewlekłą niewydolność nerek.
• Stan z utratą soli w wyniku chorób przewodu pokarmowego
• Guzy nerek wytwarzające reninę
• Pierwotne nadciśnienie tętnicze
• Hipokaliemia
• Zespół Barttera (wysokie stężenie reniny przy braku nadciśnienia)

• Pierwotny hiperaldosteronizm (ciężka postać nadciśnienia nerkowego). Oznaczenie bezpośredniej reniny w połączeniu z pomiarem stężenia aldosteronu pomaga w różnicowaniu pierwotnego i wtórnego hiperaldosteronizmu
• Terapia steroidowa zatrzymująca sól
• Zwężenie tętnicy nerkowej
• Terapia hormonem antydiuretycznym (wazopresyna)
• Wrodzony przerost nadnerczy z niedoborem 17-hydroksylazy

Zwracamy uwagę, że interpretację wyników badań, postawienie diagnozy, a także wyznaczenie leczenia, zgodnie z ustawą federalną nr 323 „O podstawach ochrony zdrowia obywateli Federacji Rosyjskiej”, powinien dokonać lekarz o odpowiedniej specjalizacji.

”[„ Serv_cost ”] => string (4)„ 1040 ”[„ cito_price ”] => NULL [„ parent ”] => string (2)„ 22 ”[10] => string (1)„ 1 ”[ „Limit”] => NULL [„bmats”] => array (1) array (3) string (1) „N” [„own_bmat”] => string (2) „12” [„name”] => string (22) „Krew z EDTA” >>>

Co najmniej 3 godziny po ostatnim posiłku. Zaleca się pobranie krwi rano w godzinach 7.00 - 10.00, chyba że lekarz prowadzący wskazał inną godzinę. Możesz pić wodę bez gazu. Pobieranie krwi odbywa się w pozycji leżącej (po 30 min. W pozycji leżącej) lub siedzącej (po 30 min. Stojąc). W przeddzień badania wyklucz stres fizyczny i emocjonalny. Na 24 godziny przed badaniem odstawić (w porozumieniu z lekarzem) następujące leki - kaptopril, chlorpropamid, diazoksyd, enalapril, guanetydyna, hydralazyna, lizynopryl, minoksydyl, nifedypina, nitroprusydek, diuretyki oszczędzające potas, diuretyki tiazydowe podczas przyjmowania inhibitorów itp. 7 dni przed badaniem. Nie pij alkoholu przez 24 godziny i nie pal przez 3 godziny przed badaniem.

Renina jest enzymem syntetyzowanym przez komórki przykłębuszkowe nerek. Renina jest częścią układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS), który warunkuje stałość objętości i osmolarność płynu zewnątrzkomórkowego. Jego główną funkcją jest regulacja ciśnienia krwi, poziomu potasu i równowagi objętości płynów. Aktywność reniny osocza różni się znacznie w zależności od pozycji ciała i zawartości sodu w diecie.

Wskazania do badania:

• Diagnostyka stanów nadciśnieniowych;
• Hipokaliemia;
• Niewystarczająca odpowiedź na trwające leczenie hipotensyjne.

Wartości odniesienia: Pozycja pionowa: 4,4 - 46,1 μIU / ml, pozycja pozioma: 2,8 - 39,9 μIU / ml.

• Wtórny aldosteronizm (ciężka postać nadciśnienia nerkowego). Oznaczenie bezpośredniej reniny w połączeniu z pomiarem stężenia aldosteronu pomaga w różnicowaniu pierwotnego i wtórnego hiperaldosteronizmu.
• Choroba Addisona.
• Dieta niskosodowa, diuretyki, krwawienia
• Przewlekłą niewydolność nerek.
• Stan z utratą soli w wyniku chorób przewodu pokarmowego
• Guzy nerek wytwarzające reninę
• Pierwotne nadciśnienie tętnicze
• Hipokaliemia
• Zespół Barttera (wysokie stężenie reniny przy braku nadciśnienia)

• Pierwotny hiperaldosteronizm (ciężka postać nadciśnienia nerkowego). Oznaczenie bezpośredniej reniny w połączeniu z pomiarem stężenia aldosteronu pomaga w różnicowaniu pierwotnego i wtórnego hiperaldosteronizmu
• Terapia steroidowa zatrzymująca sól
• Zwężenie tętnicy nerkowej
• Terapia hormonem antydiuretycznym (wazopresyna)
• Wrodzony przerost nadnerczy z niedoborem 17-hydroksylazy

Zwracamy uwagę, że interpretację wyników badań, postawienie diagnozy, a także wyznaczenie leczenia, zgodnie z ustawą federalną nr 323 „O podstawach ochrony zdrowia obywateli Federacji Rosyjskiej”, powinien dokonać lekarz o odpowiedniej specjalizacji.