Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Testy
Jak przechowywać insulinę w domu
2 Przysadka mózgowa
Co to jest siarczan DHEA i jakie funkcje spełnia, analiza hormonów, szybkość i leczenie
3 Przysadka mózgowa
Etiologia, patogeneza, obraz kliniczny i diagnostyka angiopatii cukrzycowej naczyń kończyn dolnych
4 Przysadka mózgowa
Co powoduje brak hormonów tarczycy?
5 Rak
TONZYLIT
Image
Główny // Przysadka mózgowa

Polineuropatia cukrzycowa: objawy, klasyfikacja i kierunki leczenia


Polineuropatia cukrzycowa to zespół schorzeń układu nerwowego, przebiegających powoli i wynikających z nadmiaru cukru w ​​organizmie. Aby zrozumieć, czym jest polineuropatia cukrzycowa, należy pamiętać, że cukrzyca należy do kategorii poważnych zaburzeń metabolicznych, które negatywnie wpływają na funkcjonowanie układu nerwowego..

W przypadku, gdy nie została przeprowadzona kompetentna terapia medyczna, podwyższony poziom cukru we krwi zaczyna hamować procesy życiowe całego organizmu. Cierpią nie tylko nerki, wątroba, naczynia krwionośne, ale także nerwy obwodowe, co objawia się różnymi objawami uszkodzenia układu nerwowego. Na skutek wahań poziomu glukozy we krwi dochodzi do zaburzeń pracy autonomicznego i autonomicznego układu nerwowego, co objawia się trudnościami w oddychaniu, zaburzeniami rytmu serca, zawrotami głowy.

Polineuropatia cukrzycowa występuje u prawie wszystkich chorych na cukrzycę, rozpoznaje się ją w 70% przypadków. Najczęściej występuje w późnych stadiach, jednak przy regularnych badaniach profilaktycznych i uważnym podejściu do stanu organizmu można go zdiagnozować we wczesnych stadiach. Pozwala to zahamować rozwój choroby i uniknąć powikłań. Najczęściej polineuropatia cukrzycowa kończyn dolnych objawia się naruszeniem wrażliwości skóry i bólu, który najczęściej występuje w nocy.

Mechanizm rozwoju zaburzeń metabolicznych w cukrzycy

  • Nadmiar cukru we krwi nasila stres oksydacyjny, co prowadzi do pojawienia się dużej liczby wolnych rodników. Działają toksycznie na komórki, zaburzając ich normalne funkcjonowanie..
  • Nadmiar glukozy aktywuje procesy autoimmunologiczne, które hamują wzrost komórek tworzących przewodzące włókna nerwowe i działają destrukcyjnie na tkankę nerwową.
  • Naruszenie metabolizmu fruktozy prowadzi do nadmiernej produkcji glukozy, która gromadzi się w dużych ilościach i zaburza osmolarność przestrzeni wewnątrzkomórkowej. To z kolei wywołuje obrzęk tkanki nerwowej i upośledzenie przewodzenia między neuronami..
  • Zmniejszona zawartość mioinozytolu w komórce hamuje produkcję fosfoinozytolu, który jest niezbędnym składnikiem komórki nerwowej. W rezultacie zmniejsza się aktywność metabolizmu energetycznego i bezwzględne naruszenie procesu przewodzenia impulsów.

Jak rozpoznać polineuropatię cukrzycową: początkowe objawy

Dysfunkcje układu nerwowego rozwijające się na tle cukrzycy objawiają się różnymi objawami. W zależności od tego, które włókna nerwowe są dotknięte, emitują określone objawy, które pojawiają się, gdy małe włókna nerwowe są uszkodzone, oraz objawy uszkodzenia dużych włókien nerwowych.

1. Objawy, które pojawiają się po uszkodzeniu małych włókien nerwowych:

  • drętwienie kończyn dolnych i górnych;
  • mrowienie i pieczenie kończyn;
  • utrata wrażliwości skóry na wahania temperatury;
  • dreszcze kończyn;
  • zaczerwienienie skóry stóp;
  • obrzęk stóp;
  • bolesne odczucia, które przeszkadzają pacjentowi w nocy;
  • zwiększone pocenie się stóp;
  • łuszcząca się i sucha skóra nóg;
  • pojawienie się modzeli, ran i nie gojących się pęknięć w okolicy stóp.

2. Objawy wynikające z uszkodzenia dużych włókien nerwowych:

  • zaburzenia równowagi;
  • uszkodzenie dużych i małych stawów;
  • patologicznie zwiększona wrażliwość skóry kończyn dolnych;
  • bolesne odczucia wynikające z lekkiego dotyku;
  • niewrażliwość na ruchy palców.


Oprócz wymienionych objawów obserwuje się również następujące niespecyficzne objawy polineuropatii cukrzycowej:

  • niemożność utrzymania moczu;
  • zaburzenia stolca;
  • ogólne osłabienie mięśni;
  • zmniejszona ostrość wzroku;
  • zespół konwulsyjny;
  • zwiotczenie skóry i mięśni twarzy i szyi;
  • zaburzenia mowy;
  • zawroty głowy;
  • naruszenia odruchu połykania;
  • zaburzenia seksualne: brak orgazmu u kobiet, zaburzenia erekcji u mężczyzn.

Klasyfikacja

W zależności od lokalizacji dotkniętych nerwów i objawów istnieje kilka klasyfikacji polineuropatii cukrzycowej. Klasyczna klasyfikacja opiera się na tym, która część układu nerwowego jest najbardziej dotknięta zaburzeniami metabolicznymi.

Wyróżnia się następujące rodzaje chorób:

  • Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego prowadzące do rozwoju encefalopatii i mielopatii.
  • Uszkodzenie obwodowego układu nerwowego, prowadzące do rozwoju patologii takich jak:
    - polineuropatia cukrzycowa postaci motorycznej;
    - polineuropatia cukrzycowa postaci sensorycznej;
    - polineuropatia cukrzycowa w postaci mieszanej czuciowo-ruchowej.
  • Uszkodzenie szlaków nerwowych prowadzące do rozwoju mononeuropatii cukrzycowej.
  • Polineuropatia cukrzycowa będąca wynikiem uszkodzenia autonomicznego układu nerwowego:
    - postać układu moczowo-płciowego;
    - bezobjawowa glikemia;
    - postać sercowo-naczyniowa;
    - postać żołądkowo-jelitowa.

Wyróżniają również cukrzycową polineuropatię alkoholową, która rozwija się na tle regularnego spożywania alkoholu. Objawia się również uczuciem pieczenia i mrowienia, bólem, osłabieniem mięśni i całkowitym drętwieniem kończyn górnych i dolnych. Stopniowo choroba postępuje i pozbawia człowieka możliwości swobodnego poruszania się.

Współczesna klasyfikacja polineuropatii cukrzycowej obejmuje następujące formy:

  • Uogólnione symetryczne polineuropatie.
  • Neuropatia hiperglikemiczna.
  • Neuropatie wieloogniskowe i ogniskowe.
  • Radikuloneuropatia lędźwiowo-piersiowa.
  • Polineuropatia cukrzycowa: ostra postać sensoryczna.
  • Polineuropatia cukrzycowa: przewlekła postać czuciowo-ruchowa.
  • Neuropatia autonomiczna.
  • Neuropatia czaszkowa.
  • Neuropatie ogniskowe tunelu.
  • Amyotrofia.
  • Przewlekła zapalna neuropatia demielinizacyjna.

Jakie formy są najczęściej?

Dalsza polineuropatia cukrzycowa lub polineuropatia mieszana.

Ta postać jest najczęstsza i występuje u około połowy pacjentów z przewlekłą cukrzycą. Z powodu nadmiaru cukru we krwi cierpią długie włókna nerwowe, co powoduje uszkodzenie kończyn górnych lub dolnych.

Główne objawy to:

  • utrata zdolności odczuwania nacisku na skórę;
  • patologiczna suchość skóry, wyraźny czerwonawy odcień skóry;
  • przerwanie gruczołów potowych;
  • niewrażliwość na wahania temperatury;
  • brak progu bólu;
  • niemożność odczuwania zmiany pozycji ciała w przestrzeni i wibracji.

Niebezpieczeństwo związane z tą postacią choroby polega na tym, że osoba cierpiąca na dolegliwość może poważnie zranić nogę lub poparzyć, nawet jej nie czując. W efekcie na kończynach dolnych pojawiają się rany, pęknięcia, otarcia, owrzodzenia, możliwe są także poważniejsze kontuzje kończyn dolnych - złamania stawów, zwichnięcia, silne siniaki.

Wszystko to dalej prowadzi do zaburzeń układu mięśniowo-szkieletowego, dystrofii mięśniowej i deformacji kości. Niebezpiecznym objawem jest obecność owrzodzeń, które tworzą się między palcami i na podeszwach stóp. Wrzodziejące formacje nie powodują szkód, ponieważ pacjent nie odczuwa bólu, jednak rozwijające się ognisko zapalne może wywołać amputację kończyn.

Postać sensoryczna polineuropatii cukrzycowej.

Ten rodzaj dolegliwości rozwija się w późnych stadiach cukrzycy, kiedy nasilają się powikłania neurologiczne. Z reguły zaburzenia czucia obserwuje się 5-7 lat po rozpoznaniu cukrzycy.Od innych postaci polineuropatii dwubiegunowej forma czuciowa różni się określonymi wyraźnymi objawami:

  • trwałe parastezje;
  • uczucie drętwienia skóry;
  • zaburzenia wrażliwości w dowolnej modalności;
  • symetryczny ból kończyn dolnych występujący w nocy.

Autonomiczna polineuropatia cukrzycowa.

Przyczyną zaburzeń autonomicznych jest nadmiar cukru we krwi - często dochodzi do zmęczenia, apatii, bólów głowy, zawrotów głowy, napadów tachykardii, wzmożonej potliwości, ciemnienia oczu z gwałtowną zmianą pozycji ciała.

Ponadto postać autonomiczna charakteryzuje się zaburzeniami trawienia, co spowalnia przepływ składników odżywczych do jelit. Zaburzenia trawienia komplikują terapię przeciwcukrzycową: trudno jest ustabilizować poziom cukru we krwi. Zaburzenia rytmu serca, często związane z autonomiczną polineuropatią cukrzycową, mogą być śmiertelne z powodu nagłego zatrzymania krążenia.

Leczenie: główne kierunki terapii

Leczenie cukrzycy jest zawsze złożone i ma na celu kontrolowanie poziomu cukru we krwi, a także neutralizację objawów chorób o charakterze wtórnym. Nowoczesne leki skojarzone wpływają nie tylko na zaburzenia metaboliczne, ale także na choroby współistniejące. Początkowo trzeba przywrócić normalny poziom cukru - czasem to wystarczy, aby zahamować dalszy postęp choroby.

Leczenie polineuropatii cukrzycowej obejmuje:

  • Stosowanie leków stabilizujących poziom cukru we krwi.
  • Przyjmowanie kompleksów witaminowych, koniecznie zawierających witaminę E, która poprawia przewodnictwo włókien nerwowych i neutralizuje negatywny wpływ wysokiego stężenia cukru we krwi.
  • Przyjmowanie witamin z grupy B, które mają korzystny wpływ na funkcjonowanie układu nerwowego i układu mięśniowo-szkieletowego.
  • Przyjmowanie przeciwutleniaczy, zwłaszcza kwasów liponowych i alfa, które zapobiegają gromadzeniu się nadmiaru glukozy w przestrzeni wewnątrzkomórkowej i pomagają odbudować uszkodzone nerwy.
  • Przyjmowanie środków przeciwbólowych - leków przeciwbólowych i znieczulających miejscowo, które neutralizują ból kończyn.
  • Przyjmowanie antybiotyków, które mogą być potrzebne w przypadku infekcji owrzodzeń kończyn dolnych.
  • Przepisywanie preparatów magnezowych na napady, a także środków zwiotczających mięśnie na skurcze.
  • Przepisywanie leków korygujących częstość akcji serca w przypadku utrzymującego się tachykardii.
  • Przepisywanie minimalnej dawki leków przeciwdepresyjnych.
  • Powołanie Actovegin - leku, który uzupełnia zasoby energetyczne komórek nerwowych.
  • Miejscowe środki gojące rany: Capsicam, Finalgon, Apizartron itp..
  • Terapia nielekowa: masaż leczniczy, gimnastyka specjalna, fizjoterapia.

Terminowa diagnostyka oparta na regularnych badaniach profilaktycznych, prowadzeniu kompetentnej terapii terapeutycznej i stosowaniu środków zapobiegawczych - wszystko to pozwala złagodzić objawy polineuropatii cukrzycowej, a także zapobiec dalszemu rozwojowi choroby. Osoba cierpiąca na tak poważne zaburzenie metaboliczne jak cukrzyca powinna bardzo uważać na swoje zdrowie. Obecność początkowych objawów neurologicznych, nawet tych najmniejszych, jest powodem pilnej pomocy lekarskiej.

Leczenie bolesnych postaci polineuropatii cukrzycowej

Cukrzycowa dystalna symetryczna polineuropatia czuciowo-ruchowa (DPN) jest najczęstszym rodzajem neuropatii cukrzycowej, którą wykrywa się u ponad 50% pacjentów z cukrzycą typu 1 i 2 (DM).

Cukrzycowa dystalna symetryczna polineuropatia czuciowo-ruchowa (DPN) jest najczęstszym rodzajem neuropatii cukrzycowej, którą stwierdza się u ponad 50% chorych na cukrzycę typu 1 i 2 (DM) [1]. DPN jest drugą co do częstości przyczyną bólu neuropatycznego (ND). Częstość występowania DPN różni się w zależności od zastosowanych kryteriów diagnostycznych. Częstość występowania neuropatii rozpoznawanej na podstawie objawów wynosi około 25%, a przy wykonywaniu badań elektrroneuromyograficznych - 100% u chorych na cukrzycę [2].

Rozpoznanie DPN opiera się na starannie zebranym wywiadzie, badaniu neurologicznym, badaniu elektrofizjologicznym. Typowe objawy to uczucie „pełzania”, pieczenia, ból nóg i stóp, nocne skurcze mięśni. Badanie neurologiczne ujawnia osłabienie odruchów Achillesa, upośledzoną wrażliwość typu „skarpetki” i „rękawiczki” oraz zmniejszenie wrażliwości proprioceptywnej. Jeśli leczenie nie rozpocznie się na czas, a terapia jest nieskuteczna, rozwijają się powikłania DPN, takie jak owrzodzenia stopy, które mogą prowadzić do martwicy, zgorzeli (stopa cukrzycowa), a często do amputacji. Chorzy na cukrzycę wymagają corocznego badania neurologicznego i klinicznego stopy [3].

Powszechnie przyjmuje się, że podwyższony poziom glukozy jest główną przyczyną rozwoju DPN [4]. W związku z tym jedynym sprawdzonym leczeniem, które może spowolnić, a nawet w pewnym stopniu odwrócić postęp DPN, jest dobra kontrola glikemii u pacjentów z cukrzycą insulinozależną. U pacjentów z intensywną opieką diabetologiczną (3 lub więcej wstrzyknięć insuliny dziennie lub ciągły podskórny wlew insuliny za pomocą pompy insulinowej (poziom HbA1c w zakresie 6,5-7,5)) nastąpiło istotne zmniejszenie ryzyka wystąpienia powikłań mikronaczyniowych i neuropatii [5]. Intensywne leczenie pochodnymi sulfonylomocznika u chorych na cukrzycę insulinoniezależną również doprowadziło do zmniejszenia częstości i progresji neuropatii [6]. Jednak dopiero osiągnięcie normoglikemii nie jest w stanie szybko wyeliminować klinicznych objawów DPN. W związku z tym wymagane jest dodatkowe leczenie patogenetyczne i objawowe, zwłaszcza w celu złagodzenia bólu..

Leki o działaniu patogenetycznym obejmują kwas alfa-liponowy (tioctic) (Espalipon, Thioctacid, Tiogamma, Thiolepta). Leki te są złotym standardem w patogenetycznym leczeniu DPN. Kwas alfa liponowy jest silnym lipofilowym przeciwutleniaczem. Kwas tiooktanowy, gromadzący się we włóknach nerwowych, zmniejsza zawartość wolnych rodników; zwiększa endoneuralny przepływ krwi; normalizuje zawartość NO, regulatora zwiotczenia ścian naczyń krwionośnych (jeśli jest go dużo, jak w cukrzycy, to zaczyna działać jako wolny rodnik); poprawia funkcję śródbłonka; obniża poziom cholesterolu całkowitego, zwiększa poziom frakcji przeciwmiażdżycowej lipoprotein o dużej gęstości. W kilku badaniach wykazano, że podawanie kwasu alfa-liponowego w dawce 600 mg / dobę dożylnie lub doustnie przez trzy tygodnie do sześciu miesięcy zmniejsza klinicznie istotne objawy DPN, w tym ból, parestezje i drętwienie [7, 8]... Za optymalne uważa się przepisanie na początku leczenia kroplówki dożylnej kwasu alfa-liponowego (600 mg na 200 ml roztworu soli fizjologicznej) przez 3 tygodnie (15 zakraplaczy), a następnie 600 mg leku w postaci tabletek (raz dziennie 30-40 minut przed jedzenie) przez 1-2 miesiące.

Leki poprawiające metabolizm dotkniętych struktur nerwowych tradycyjnie zawierają witaminy z grupy B, ze względu na ich właściwości neurotropowe. Aneuryna1 bierze udział w syntezie acetylocholiny i B.6 - w syntezie neuroprzekaźników, przekazywaniu pobudzenia. Aneuryna12 poprawia trofizm nerwów obwodowych. Wykazano wysoką skuteczność leku Milgamma drażetek w kompleksowym leczeniu DPN. Zawiera 100 mg benfotiaminy i 100 mg pirydoksyny. Lek przepisuje się jedną tabletkę 2-3 razy dziennie przez 3-5 tygodni. Ważne jest, aby Milgamma zawierała benfotiaminę, której rozpuszczalność w tłuszczach jest przyczyną osiągnięcia wysokiego stężenia tiaminy we krwi i tkankach..

Dane dotyczące skuteczności i profilu bezpieczeństwa pozwalają na rozważenie kwasu alfa-liponowego i benfotiaminy jako leków pierwszego rzutu w patogenetycznie ukierunkowanej terapii polineuropatii cukrzycowej [9].

W dwóch wieloośrodkowych, kontrolowanych placebo badaniach 1335 pacjentów z DPN wykazano, że przyjmowanie acetylo-L-karnityny w dawce 1000 mg 3 razy dziennie przez 6 i 12 miesięcy znacząco zmniejszyło objawy DPN [10].

Kierunek terapii patogenetycznej jest niezwykle ważny iw dużej mierze determinuje rokowanie. Jednak leczenie jest prowadzone w długich cyklach i nie zawsze towarzyszy mu szybka, oczywista poprawa kliniczna. Jednocześnie nawet przy łagodnym DPN może wystąpić silny zespół bólowy, prowadzący do zaburzeń snu, depresji, lęku i nieprzystosowania społecznego. Dlatego równolegle z terapią patogenetyczną niezwykle ważne jest przeprowadzenie w odpowiednim czasie leczenia objawowego NB..

Od razu chciałbym podkreślić, że proste leki przeciwbólowe i niesteroidowe leki przeciwzapalne w leczeniu bólu w DPN nie są zalecane ze względu na ich nieskuteczność [11]. Niestety na świecie ponad 60% pacjentów z NB nadal otrzymuje te leki, co jest niedopuszczalne i niezwykle niebezpieczne przy długotrwałym stosowaniu (powikłania ze strony przewodu pokarmowego (GIT), wątroby i krwi). Główne grupy leków stosowanych w leczeniu NB w DPN to: leki przeciwdepresyjne, przeciwdrgawkowe, opioidy, leki przeciwarytmiczne, leki miejscowe.

Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TCA) były jednymi z pierwszych, które wykazały skuteczność w leczeniu chorych na NB [12]. Niemniej jednak w Rosji zarejestrowany jest tylko jeden TCA - amitryptylina, która jest stosowana w leczeniu NB (neuralgia popółpaścowa, DPN). Uważa się, że przeciwbólowe działanie TLPD wiąże się z hamowaniem wychwytu zwrotnego serotoniny i norepinefryny, co skutkuje wzrostem zstępującej aktywności układów noradrenergicznych i serotonergicznych, które mają hamujący wpływ na przewodzenie impulsów bólowych wzdłuż szlaków nocyceptywnych w ośrodkowym układzie nerwowym..

Oprócz blokowania wychwytu zwrotnego serotoniny i norepinefryny, TLPD blokują alfa1-adrenergiczna, H.1-receptory histaminowe, M-cholinergiczne, co powoduje szereg przeciwwskazań i skutków ubocznych ograniczających ich stosowanie. Efekty uboczne obejmują zaburzenia widzenia, suchość w ustach, tachykardię zatokową, zaparcia, zatrzymanie moczu, splątanie i / lub zaburzenia pamięci (działanie antycholinergiczne); uspokojenie, senność, zwiększenie masy ciała (efekty H1-histaminy); niedociśnienie ortostatyczne, zawroty głowy, tachykardia (alfa1-efekty adrenergiczne) [13]. TLPD są przeciwwskazane u pacjentów z ostrym i podostrym zawałem mięśnia sercowego, z zaburzeniem przewodzenia śródkomorowego, z jaskrą z zamkniętym kątem przesączania, przyjmujących inhibitory monoaminooksydazy (IMAO). Leki te należy stosować ostrożnie u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca (IHD), arytmią, nadciśnieniem tętniczym, po udarze, a także z zatrzymaniem moczu lub niewydolnością autonomiczną. Ta okoliczność znacznie ogranicza stosowanie TCA w ogólnej praktyce lekarskiej..

Skuteczność TLPD (amitryptylina, dezypramina, klomipramina, imipramina) w leczeniu bolesnych postaci DPN wykazano w wielu randomizowanych badaniach kontrolowanych placebo [14]. Najczęściej stosowanymi lekami z tej grupy w leczeniu bolesnych polineuropatii są amitryptylina i imipramina [15]. Najczęściej stosowana jest amitryptylina. Początkowa dawka leku wynosi 10-12,5 mg na noc, następnie dawkę stopniowo zwiększa się o 10-25 mg co 7 dni, aż do uzyskania efektu (maksymalnie do 150 mg / dobę). Dzienna dawka jest przyjmowana raz na noc lub podzielona na 2-3 dawki. Przy współistniejącej depresji zwykle wymagane są wyższe dawki leku. Jeśli amitryptylina nie toleruje, można przepisać inne TLPD, takie jak imipramina lub klomipramina. Próbne leczenie przeciwdepresyjne powinno być kontynuowane przez co najmniej 6–8 tygodni, przy czym maksymalna tolerowana dawka przez pacjenta trwa co najmniej 1–2 tygodnie. Chociaż amitryptylina jest skuteczna u około 70% pacjentów z NB, jej stosowanie ograniczają poważne skutki uboczne. Przed przepisaniem jakiegokolwiek TCA wymagane jest wstępne EKG, zwłaszcza u osób powyżej 40 roku życia.

Jeśli TLPD są słabo tolerowane, tetracykliczne leki przeciwdepresyjne (na przykład maprotylina, 25-100 mg / dzień) lub selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i norepinefryny (SSRI) (wenlafaksyna, 150-225 mg / dzień lub duloksetyna, 60-120 mg / dzień) ) [szesnaście]. Skuteczność wenlafaksyny została wielokrotnie udowodniona w badaniach z udziałem pacjentów z DPN [17, 18], przy czym nie wykazuje ona działania postsynaptycznego charakterystycznego dla TLPD (działanie na receptory M-cholinergiczne, alfa-adrenergiczne i histaminowe). To sprawia, że ​​lek jest bezpieczniejszy niż TLPD. Początek działania przeciwbólowego odnotowano już w drugim tygodniu terapii [19].

Tym samym wenlafaksyna jest skutecznym, bezpiecznym, dobrze tolerowanym lekiem w leczeniu DPN. Trzy wieloośrodkowe, randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badania trwające od 12 do 13 tygodni wykazały skuteczność duloksetyny w dawce 60 do 120 mg / dobę u pacjentów z bolesnym DPN. Badania wykazały 50% redukcję natężenia bólu przy leczeniu duloksetyną (niezależnie od zastosowanej dawki) u 41% pacjentów w porównaniu z 24% pacjentów przyjmujących placebo [20]..

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) (fluoksetyna, paroksetyna, sertralina, citalopram, escitalopram) powodują mniej działań niepożądanych, ale mają mniej wyraźne działanie przeciwbólowe, co może wynikać z braku bezpośredniego wpływu na transmisję noradrenergiczną. Wskazane są głównie w przypadkach, gdy ból wiąże się z depresją, a pacjent źle toleruje inne leki przeciwdepresyjne [16]..

Ponieważ NB często towarzyszy depresja, ważne jest, aby wybrać lek, który skutecznie wpływa na ten stan psychopatologiczny i ma dobry profil bezpieczeństwa. Jednym z tych leków jest pipofezyna (Azafen) [21]. Mechanizm działania przeciwdepresyjnego polega na bezkrytycznym hamowaniu wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, co prowadzi do zwiększenia ich stężenia w ośrodkowym układzie nerwowym. Lek nie ma właściwości kardiotoksycznych. Ze względu na brak działania antycholinergicznego Azafen może być przepisywany pacjentom z jaskrą i innymi chorobami, w których przeciwwskazane jest stosowanie leków o działaniu antycholinergicznym, w tym imipraminy i amitryptyliny. Brak wyraźnych skutków ubocznych pozwala na przepisywanie leku pacjentom z chorobami somatycznymi i osobom starszym, głównie w praktyce ambulatoryjnej.

Spośród leków przeciwdrgawkowych stosowanych w leczeniu bolesnego DPN najskuteczniejsze są gabapentyna (Neurontin) i pregabalina (Lyrica) [22, 23]. Wydaje się, że mechanizm działania gabapentyny i pregabaliny opiera się na zdolności wiązania się z podjednostkami alfa-2-delta bramkowanych napięciem kanałów wapniowych obwodowych neuronów czuciowych. Prowadzi to do zmniejszenia wlotu wapnia do neuronu presynaptycznego, w wyniku czego zmniejsza się uwalnianie głównych mediatorów bólu (glutaminianu, noradrenaliny i substancji P) przez nadmiernie pobudzone neurony, czemu towarzyszy redukcja zespołu bólowego. Oba leki są dobrze tolerowane i wysoce skuteczne, obserwowane już w 1. tygodniu leczenia. Najczęstsze działania niepożądane to zawroty głowy i senność. Początkowa dawka gabapentyny wynosi 100–300 mg na noc. Następnie dawkę dzienną stopniowo zwiększa się co 3-5 dni o 100-300 mg, przechodząc na dawkę trzykrotną.

Średnia skuteczna dawka to 1800 mg / dobę (600 mg 3 razy dziennie), maksymalna to 3600 mg / dobę. Miareczkowanie dawki gabapentyny może zająć od 2 do 8 tygodni. Przed stwierdzeniem nieskuteczności leku należy przyjmować maksymalną tolerowaną dawkę przez 1–2 tygodnie. Pod względem skuteczności i bezpieczeństwa pregabalina z grubsza odpowiada gabapentynie, ale w przeciwieństwie do gabapentyny ma liniową farmakokinetykę, co zapewnia przewidywalność zmian stężenia leku w osoczu krwi przy zmianach dawki. Zakres dawek dobowych preagabaliny wynosi 150-600 mg / dobę w 2 dawkach podzielonych.

W leczeniu bolesnego DPN dawka początkowa może wynosić 150 mg / dobę. W zależności od efektu i tolerancji dawkę można zwiększyć do 300 mg / dobę po 3-7 dniach. W razie potrzeby można zwiększyć dawkę do maksymalnej (600 mg / dobę) po 7-dniowej przerwie. Zgodnie z doświadczeniem w stosowaniu leku, jeśli konieczne jest zaprzestanie jego przyjmowania, zaleca się stopniowe zmniejszanie dawki w ciągu tygodnia. Pregabalina jest szybciej wchłaniana do krwi i ma wyższą biodostępność (90%) w porównaniu z gabapentyną (33–66%). W rezultacie lek jest skuteczny w mniejszych dawkach oraz ma mniejszą częstotliwość i nasilenie działań niepożądanych, zwłaszcza sedacji [22, 23].

Stosowanie opioidów w leczeniu zespołów bólowych jest możliwe tylko przy braku działania innych leków. Wśród opioidów najskuteczniejsze w leczeniu bolesnego DPN były oksykodon w dawce 37–60 mg / dobę [24] oraz tramadol (lek o niskim powinowactwie do receptorów opioidowych μ i jednocześnie inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i norepinefryny). Leczenie tramadolem rozpoczyna się od dawki 50 mg na noc (lub 25 mg 2 razy dziennie), po 5-7 dniach dawkę zwiększa się do 100 mg / dobę. W razie potrzeby dawkę zwiększa się do 100 mg 2–4 razy dziennie. Próbne leczenie tramadolem powinno trwać co najmniej 4 tygodnie [25]. Opioidy są cenione za swoje właściwości przeciwbólowe, ale leki z tej klasy powodują również niezwykle poważne i niebezpieczne skutki uboczne w organizmie..

Połączenie tramadolu z paracetamolem (Zaldiar) pozwala na zmniejszenie dawki tramadolu, a tym samym zmniejszenie ryzyka wystąpienia skutków ubocznych, bez utraty działania przeciwbólowego [26]. Przy połączeniu tych dwóch leków o różnych mechanizmach działania (mechanizm działania przeciwbólowego paracetamolu może wiązać się z hamującym działaniem na centralną syntezę prostaglandyn, prawdopodobnie na skutek hamowania COX-3), występuje efekt synergistyczny. Odpowiednie złagodzenie bólu przy przyjmowaniu kompleksu leków obserwuje się 1,5-3 razy częściej niż przy stosowaniu każdego ze związków w odpowiednich dawkach.

Ponadto paracetamol i tramadol charakteryzują się komplementarnym profilem farmakokinetycznym, dzięki czemu lek zaczyna działać szybko - po 15–20 minutach (dzięki paracetamolowi) i długo utrzymuje działanie przeciwbólowe (dzięki tramadolowi) [26]. Zaldiar zawiera małą dawkę tramadolu (jedna tabletka zawiera 37,5 mg tramadolu i 325 mg paracetamolu), dlatego działania niepożądane przy jego stosowaniu występują rzadziej niż przy tramadolu. Przepisanie leku nie wymaga długotrwałego dostosowywania dawki, leczenie można rozpocząć od dawki 1-2 tabletek dziennie, następnie dawkę można zwiększyć do 4 tabletek dziennie.

Doustny lek przeciwarytmiczny, meksyletyna, jest również środkiem znieczulającym. Uważa się, że meksyletyna blokuje kanały sodowe, stabilizując w ten sposób błonę neuronalną i blokując przekazywanie impulsów bólowych. Testy dotyczące stosowania meksyletyny w NB dają sprzeczne wyniki. W niektórych przypadkach meksyletyna znacznie zmniejsza ból, zwłaszcza gdy jest stosowana w dużych dawkach. Jednak skutki uboczne są bardziej powszechne, w szczególności ze strony przewodu żołądkowo-jelitowego. Lek należy stosować ostrożnie, jeśli w przeszłości wystąpiła patologia serca lub nieprawidłowości podczas badania EKG [27].

W szeregu badań wykazano, że w leczeniu bolesnego DPN skuteczne jest stosowanie środków miejscowo znieczulających (kremów, żeli i plastra (Versatis) z 5% zawartością lidokainy lub preparatów na bazie wyciągów z ostrej papryki - kapsaicyny) [27, 28]. Działanie lidokainy polega na blokowaniu transportu jonów sodu przez błonę neuronów obwodowych, w wyniku czego błona komórkowa stabilizuje się, propagacja potencjału czynnościowego ulega spowolnieniu, aw konsekwencji zmniejsza się ból. Spośród skutków ubocznych można zaobserwować miejscowe podrażnienie skóry w miejscu aplikacji, które najczęściej jest nieistotne i szybko mija. Działanie preparatów kapsaicyny polega na wyczerpywaniu rezerw substancji P w zakończeniach włókien czuciowych. Pieczenie, zaczerwienienie i swędzenie w miejscu podania to najczęstsze działania niepożądane, a ból często nasila się po pierwszym zastosowaniu leku.

Jednak żaden pojedynczy lek nie powinien być uważany za jedyny lek do leczenia bólu związanego z DPN [29]. Często zdarza się, że użycie któregokolwiek z powyższych środków nie jest wystarczająco skuteczne i istnieje potrzeba połączenia leków. Dlatego, chociaż liczba leków przyjmowanych przez pacjenta w tym samym czasie, co do zasady należy starać się ograniczyć, ale w większości przypadków NB z DPN można odpowiednio kontrolować tylko kombinację dwóch lub więcej leków. Nieracjonalne jest natychmiastowe przepisywanie kombinacji kilku funduszy: początkowo należy wypróbować jeden lek, a dopiero po upewnieniu się, że ma on tylko częściowy efekt w dawkach tolerowanych przez pacjenta, należy do niego dodać następujący środek, który z reguły ma inny mechanizm działania.

W praktyce klinicznej lek przeciwdepresyjny jest często łączony z lekiem przeciwdrgawkowym, przeciwdrgawkowym z tramadolem lub Zaldiar. Zaleca się unikanie łączenia tramadolu (szczególnie dużych dawek) z IMAO, SSRI i SNRI, ponieważ takie połączenie może wywołać zespół serotoninowy. Należy zachować ostrożność stosując tramadol w skojarzeniu z trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi (biorąc pod uwagę ryzyko zespołu serotoninowego) [30].

Do niefarmakologicznych metod leczenia DPN zaliczamy psychoterapię, balneoterapię, hiperbarię tlenową (1,2–2 atm.), Fototerapię, magnetoterapię, elektroforezę, prądy diadynamiczne, elektrostymulację mięśni porażonych, przezskórną elektrostymulację, akupunkturę. Przeciwwskazaniem do ich stosowania jest ciężki stan pacjenta związany z patologią somatyczną i / lub ciężką dekompensacją metabolizmu. Wielu autorów wykazało wysoką skuteczność elektrycznej stymulacji rdzenia kręgowego, która jest stosowana w leczeniu bolesnej neuropatii cukrzycowej [31]. Z reguły stymulanty wszczepia się pacjentom z zespołami bólowymi opornymi na farmakoterapię..

Podsumowując, należy zauważyć, że leczenie każdego pacjenta powinno być indywidualne, biorąc pod uwagę charakterystykę kliniczną, a także obecność chorób współistniejących (lęk, depresja, choroby narządów wewnętrznych itp.). Przy doborze leków oprócz bezpośredniego działania przeciwbólowego należy brać pod uwagę inne pozytywne działanie wybranego leku (obniżenie poziomu lęku, depresji, poprawę snu i nastroju), a także jego tolerancję i możliwość wystąpienia poważnych powikłań..

Wielu autorów zaleca TLPD i gabapentynę lub pregabalinę jako leki pierwszego rzutu w leczeniu bolesnych postaci polineuropatii. Do leków drugiej linii należą SNRI - wenlafaksyna i duloksetyna. Są mniej skuteczne, ale bezpieczniejsze, mają mniej przeciwwskazań niż TLPD i powinny być preferowane u pacjentów z czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego. Leki trzeciej linii obejmują opioidy. Leki o słabszym działaniu to kapsaicyna, meksyletyna, okskarbazepina, SSRI, topiromat, memantyna, mianseryna [32].

Literatura

  1. Strokov I.A., Strokov K.I., Akhmedzhanova L.L., Albekova Zh. S. Thioctacid w leczeniu polineuropatii cukrzycowej // Trudny pacjent. Archiwum. 2008. Nr 12. Str. 19–23.
  2. Galieva O.R., Janashia P. Kh., Mirina E. Yu. Treatment of neuropathic neuropathy // International neurological journal. 2008. Nr 1. Str. 77–81.
  3. American Diabetes Association. Profilaktyczna pielęgnacja stóp u osób z cukrzycą // Diabetes Care. 2002. Nr 25 (Dodatek 1). Str. 69–70.
  4. Feldman E. L., Russell J. W., Sullewan K. A., Golovoy D. Nowe spojrzenie na patogenezę neuropatii cukrzycowej // Curr. Opin. Neurol. 1999. Vol. 12, nr 5. P. 553–563.
  5. Retinopatia i nefropatia u pacjentów z cukrzycą typu 1 cztery lata po próbie intensywnej terapii. The Diabetes Control and Complications Trial / Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group // N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 342, nr 6. str. 381–389.
  6. Intensywna kontrola glikemii pochodnymi sulfonylomocznika lub insuliną w porównaniu z leczeniem konwencjonalnym oraz ryzyko powikłań u chorych na cukrzycę typu 2 (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study Group // Lancet. 1998. Vol. 352 (9131). P. 837–853.
  7. Bregovsky VB Bolesne formy polineuropatii cukrzycowej kończyn dolnych: współczesne koncepcje i możliwości leczenia (przegląd literatury) // Ból. 2008. Nr 1 (18). Str. 29–34.
  8. Ziegler D., Ametov A., Barinov A. i wsp. Doustne leczenie kwasem alfa-liponowym poprawia objawową polineuropatię cukrzycową: badanie SYDNEY 2 // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. P. 2365–2370.
  9. Varkonyi T., Kempler P. Neuropatia cukrzycowa: nowe strategie leczenia // Cukrzyca, otyłość i metabolizm. 2008. Vol. 10. str. 99-108.
  10. Sima A. A. F., Calvani M., Mehra M. i in. Acetyl L-karnityna poprawia ból, regenerację nerwów i percepcję wibracyjną u pacjentów z przewlekłą neuropatią cukrzycową // Diabetes Care. 2005. Vol. 28. P. 96-101.
  11. Levin O.S. Leczenie zespołu bólowego w polineuropatiach // Trudny pacjent. 2007. Nr 4. Str. 27–32.
  12. Saarto T., Wiffen P. J. Antidepressants for neuropathic pain // Cochrane Database Syst. Obrót silnika. 2007. Vol. 4: CD005454.
  13. Bennet M. (red.). Ból neuropatyczny. Oxford University Press, 2006.176 s.
  14. Sindrup S. H., Otto M., Finnerup N. B. i wsp. Leki przeciwdepresyjne w leczeniu bólu neuropatycznego // Basic i Clin. Pharm. i Ther. 2005. Vol. 96. P. 399-409.
  15. Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. Częstość występowania, nasilenie i wpływ bolesnej obwodowej neuropatii cukrzycowej w cukrzycy typu 2 // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. P. 1518-1522.
  16. Fennerup N. B., Otto M., McQuay N. J. Algorytm leczenia bólu neuropatycznego // Ból. 2005. V. 118. P. 289-305.
  17. Jann M. W., Slade J. H. Leki przeciwdepresyjne do leczenia przewlekłego bólu i depresji // Farmakoterapia. 2007. Vol. 27, nr 11, str. 1571-1587.
  18. Rowbotham M. C., Goli V., Kunz N. R. i wsp. Wenlafaksyna o przedłużonym uwalnianiu w leczeniu bolesnej neuropatii cukrzycowej: badanie z podwójnie ślepą próbą, kontrolowane placebo // Ból. 2004. Vol. 110. P. 697–706.
  19. Kadiroglu A. K., Sit D., Kayabasi H. et al. Wpływ chlorowodorku wenlafaksyny na bolesną obwodową neuropatię cukrzycową u pacjentów z cukrzycą typu 2 // J. Diabetes Complications. 2008. Vol. 22, nr 4. str. 241–245.
  20. Wernicke J. F., Pritchett Y. L., D'Souza D. N. i wsp. Randomizowane, kontrolowane badanie duloksetyny w obwodowym bólu neuropatycznym cukrzycowym // Neurology. 2006. Vol. 67. P. 1411-1420.
  21. Andreeva N.I., Asnina V.V., Lieberman S.S. Domowe leki przeciwdepresyjne. Azafen // Chem. - Pharmaceuticals. zhurn. 2000. T. 5. Str. 16–20.
  22. Arezzo J. C., Rosenstock J., LaMoreaux L., Pauer L. Skuteczność i bezpieczeństwo pregabaliny 600 mg / d w leczeniu bolesnej cukrzycowej neuropatii obwodowej: podwójnie ślepa próba kontrolowana placebo // BMC Neurol. 2008. Vol. 8.P. 33.
  23. Backonja M., Glanzman R. L. Gabapentic dawkowanie w bólu neuropatycznym: dane z randomizowanych, kontrolowanych placebo badań klinicznych // Clin. Ther. 2003. Vol. 25. Str. 81–104.
  24. Gimbel J. S., Richrds P., Portenoy R. K. Oksykodon o kontrolowanym uwalnianiu na ból w neuropatii cukrzycowej. Arandomizowane kontrolowane badanie // Neurology. 2003. Vol. 60. P. 927-934.
  25. Dworkin R. H. Postępy w bólu neuropatycznym // Arch. Neurol. 2003. V. 60. P. 1524-1534.
  26. Medve R., Wang J., Karim S. Tramadol i tabletki acetaminofenowe na ból zębów // Postęp anestezji. 2001. V. 23. Str. 34–37.
  27. Danilov A.B., Davydov O.S. Ból neuropatyczny. M.: Borges, 2007.192 s.
  28. Levin O.S. Polineuropatia. M.: MIA, 2006.496 s.
  29. Chong M. S., Hester J. Bolesna neuropatia cukrzycowa: obecne i przyszłe opcje leczenia // Leki. 2007. Vol. 67, nr 4. str. 569–585.
  30. Barbano R. L., Herrmann D. N., Hart-Gouleau S. i wsp. Skuteczność, tolerancja i wpływ na jakość życia plastra 5% lidokainy w polineuropatii cukrzycowej // Arch. Neurol., 2004. V. 61. P. 914-918.
  31. Daousi C., Benbow S. J., MacFarlane I. A. Elektryczna stymulacja rdzenia kręgowego w długotrwałym leczeniu przewlekłej bolesnej neuropatii cukrzycowej // Diabet. Med. 2005. Vol. 22. Str. 393–398.
  32. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. i wsp. Wytyczne EFNS dotyczące farmakologicznego leczenia bólu neuropatycznego // European Journal of Neurology. 2006. Vol. 13. P. 1153-1169.

* Pierwsza MGMU im. I. M. Sechenov, ** MONIKI im. M.F. Vladimirsky, Moskwa

Co musisz wiedzieć o polineuropatii cukrzycowej?

Z tego artykułu dowiesz się:

Polineuropatia cukrzycowa kończyn dolnych słusznie zajmuje pierwsze miejsce wśród powikłań cukrzycy wpływających na układ nerwowy człowieka. Rozwijając się niepostrzeżenie, z czasem prowadzi do poważnych zmian w stopach, aż do zgorzeli i amputacji.

Jednak cukrzyca dotyczy nie tylko nóg, ponieważ włókna nerwowe trafiają również do narządów wewnętrznych. Dlatego zapoznamy się ze strukturą układu nerwowego..

Ludzki układ nerwowy składa się z części centralnej i obwodowej.

Centralna część obejmuje mózg i rdzeń kręgowy. Są to „centra kontroli” dla wszystkich życiowych funkcji organizmu. Odbierają i przetwarzają informacje, analizują je i wysyłają sygnały do ​​niezbędnych narządów. Mózg odpowiada za czynności poznawcze (wzrok, słuch, węch, procesy myślowe) oraz reguluje pracę narządów wewnętrznych. Rdzeń kręgowy jest odpowiedzialny za ruch.

Obwodowy układ nerwowy obejmuje wszystkie nerwy i sploty, które łączą mięśnie i narządy wewnętrzne z mózgiem i rdzeniem kręgowym. Obwodowy układ nerwowy dzieli się na:

  • Somatyczne, łączące mięśnie z rdzeniem kręgowym, a także narządy zmysłów z mózgiem.
  • Wegetatywny lub autonomiczny, regulujący pracę narządów wewnętrznych i naczyń krwionośnych.

W cukrzycy dotyczy to obwodowych części układu nerwowego.

Dlaczego rozwija się polineuropatia cukrzycowa??

W przypadku cukrzycy wzrasta poziom glukozy we krwi. Nadmiar glukozy w komórkach nerwowych rozkłada się, tworząc toksyczne produkty. Te pokarmy uszkadzają zarówno same komórki nerwowe, jak i ochronne powłoki nerwów..

Ponadto w przypadku cukrzycy uszkadzane są również mikronaczynia odżywiające nerwy, co prowadzi do głodu tlenu i śmierci odcinków nerwowych.

Wszyscy pacjenci z cukrzycą są narażeni na ryzyko rozwoju polineuropatii cukrzycowej. Nasila się wraz z czasem trwania choroby oraz u pacjentów z niekontrolowanymi skokami poziomu glukozy we krwi, a także u tych, którzy mają ten poziom stale krytycznie wysokiego.

Cukrzycowa polineuropatia dystalna

Najczęstszą postacią polineuropatii cukrzycowej jest postać dystalna lub czuciowo-ruchowa. Wpływa na końcowe części nerwów, powodując zaburzenia motoryczne i czuciowe.

Objawy cukrzycowej polineuropatii dystalnej kończyn dolnych:

  • Pieczenie nóg, gorsze w nocy, w kontakcie z ubraniem, może być nie do zniesienia, wyczerpujące, lepsze podczas chodzenia.
  • Mrowienie, dreszcze, drętwienie.
  • Redukcja wszelkiego rodzaju wrażliwości - temperatury, bólu, dotyku, wibracji.
  • Sucha skóra, łuszczenie się, odciski.
  • Zwiększona potliwość, obrzęk stóp.
  • Skurcze mięśni łydek.
  • Osłabienie mięśni, chwiejny chód.
  • W ciężkich przypadkach pojawienie się wrzodziejących defektów na stopach.

Najbardziej niekorzystnym objawem jest ustąpienie bólu nóg samoistnie bez leczenia i normalizacji poziomu glukozy we krwi. Wskazuje to na nieodwracalne uszkodzenie nerwów i prawdopodobne nieuchronne pojawienie się owrzodzeń troficznych..

Diagnostyka

W przypadku stwierdzenia cukrzycy typu 2, a także po 5 latach od wykrycia cukrzycy typu 1, należy zbadać pacjenta pod kątem obecności dystalnej polineuropatii czuciowo-ruchowej. Neurolog przeprowadza testy funkcjonalne w celu określenia zaburzeń wrażliwości:

  • Wibracje - używany jest specjalny kamerton, który jest instalowany w określonych punktach stopy.
  • Temperatura - lekarz dotyka stopy przedmiotami o różnej temperaturze.
  • Bolesne - wykonuje się mrowienie stóp i nóg specjalną igłą, określa się miejsca o zmniejszonej i zwiększonej wrażliwości.
  • W dotyku - dotyk jest wykonywany za pomocą specjalnego instrumentu - żyłki - podeszwowej powierzchni stopy.
  • Badanie odruchów ścięgnistych młotkiem neurologicznym.
Żyłka

W trudnych przypadkach można zastosować specjalne metody badawcze: elektromiografię, biopsję nerwu łydkowego, MRI.

Ostra cukrzycowa polineuropatia czuciowa

Ostra cukrzycowa polineuropatia czuciowa kończyn dolnych występuje przy dekompensacji cukrzycy, gdy w moczu zaczyna pojawiać się aceton lub przy gwałtownym spadku stężenia glukozy we krwi, co często ma miejsce na początku leczenia cukrzycy. Pojawia się ostry nieznośny ból nóg, wywoływany jest przez coś, co zwykle nie powoduje bólu. Taka polineuropatia ustępuje samoistnie po pewnym czasie (do kilku miesięcy) bez konsekwencji..

Cukrzycowa neuropatia autonomiczna

Cukrzycowa neuropatia autonomiczna rozwija się w wyniku uszkodzenia włókien nerwowych odpowiednich dla narządów wewnętrznych.

Tabela - Formy cukrzycowej neuropatii autonomicznej i ich objawy
FormularzObjawy
Układ sercowo-naczyniowy
  • Szybkie tętno spoczynkowe, brak wzrostu tętna w odpowiedzi na ćwiczenia.
  • Arytmie.
  • Bezbolesny zawał mięśnia sercowego.
  • Naruszenie procesów rozluźnienia mięśnia sercowego.
Żołądkowo-jelitowy
  • Zmniejszone napięcie przełyku, żołądka i jelit.
  • Zaparcie lub biegunka.
  • Ból brzucha.
  • Stagnacja żółci w woreczku żółciowym.
Moczowo-płciowy
  • Zmniejszone napięcie pęcherza, zastój moczu.
  • Zaburzenie erekcji.
Zaburzenia układu oddechowego
  • Zatrzymanie oddychania podczas snu.
  • Zmniejszona kontrola mózgu nad oddychaniem.
  • Zmniejszona produkcja środka powierzchniowo czynnego, substancji zapobiegającej zapadaniu się płuc.
Zakłócenie gruczołów potowych
  • Sucha skóra stóp i dłoni.
  • Zwiększona potliwość podczas jedzenia.
Bezobjawowa hipoglikemiaBrak wrażliwości na obniżenie poziomu glukozy we krwi do krytycznie niskich liczb.

Do rozpoznania cukrzycowej neuropatii autonomicznej, oprócz przesłuchania i badania, stosuje się specjalne testy funkcjonalne. Wykonywane są również instrumentalne metody badawcze (codzienne monitorowanie ciśnienia krwi, poziomu glukozy we krwi, badanie żołądka, USG itp.).

Zespół stopy cukrzycowej oprócz objawów polineuropatii cukrzycowej charakteryzuje się występowaniem owrzodzeń troficznych na czubkach palców, pięt oraz w otarciach butów. W późniejszych etapach prowadzi do rozwoju zgorzeli i dalszej amputacji odcinków nóg..

Leczenie: zasady, leki, metody alternatywne

Leczenie polineuropatii cukrzycowej, podobnie jak wszystkich innych powikłań cukrzycy, rozpoczyna się od normalizacji poziomu glukozy we krwi. Należy osiągnąć docelowy poziom hemoglobiny glikowanej, odzwierciedlający wyrównanie cukrzycy. Nie powinien przekraczać 7%. W razie potrzeby dostosowuje się dawki leków hipoglikemizujących lub insuliny.

Konieczne jest obniżenie poziomu cholesterolu i trójglicerydów do normy. Poprawi to stan naczyń krwionośnych i wzbogaci nerwy w tlen..

W bezpośrednim leczeniu polineuropatii cukrzycowej stosuje się kilka grup leków:

  1. W celu złagodzenia bólu przepisuje się leki przeciwdrgawkowe i przeciwdepresyjne. Blokują przewodzenie impulsu bólowego, zmniejszają wydzielanie substancji stymulujących ból, działają uspokajająco. Najczęściej stosowane to gabapentyna, lamotrygina, duloksetyna.

Opioidy (Tramadol) można również stosować w leczeniu silnego bólu. Konwencjonalne środki przeciwbólowe, takie jak Analgin lub Nimesulide, są nieskuteczne.

  1. Witaminy z grupy B poprawiają kondycję nerwów, pomagają odbudować ich błony ochronne i zmniejszają ból. Najbardziej znanym lekiem z tej grupy jest Milgamma, która zawiera kompleks witamin B1, B6 i B12.
  2. Przeciwutleniacze chronią komórki nerwowe przed toksycznym uszkodzeniem żywności. Największy wpływ na tkankę nerwową ma kwas α-liponowy, czyli tioktowy, znany jako Thioctacid i Thiogamma. Oprócz głównego działania przeciwutleniającego, leki te mogą obniżać poziom glukozy we krwi, dlatego na początku leczenia może być konieczne zmniejszenie dawki leków przeciwcukrzycowych..
  3. Leki naczyniowe (Actovegin) są stosowane w leczeniu polineuropatii cukrzycowej, chociaż ich działanie nie zostało wiarygodnie udowodnione.

Leczenie polineuropatii cukrzycowej powinno być złożone, przy użyciu kilku grup leków i długotrwałych, trwających 2-3 miesiące.

Stosowanie środków ludowej również nie ma żadnej podstawy dowodowej. Możliwe jest zwiększenie w diecie pokarmów zawierających witaminy z grupy B (pieczywo z mąki razowej, wątróbka, mięso, ryby, zboża), ale sama taka dieta nie wyleczy polineuropatii cukrzycowej.

Leczenie polineuropatii cukrzycowej kończyn dolnych

Polineuropatia cukrzycowa kończyn dolnych jest powikłaniem cukrzycy typu 1 i 2, która może sprawić, że życie pacjenta stanie się po prostu nie do zniesienia. Bóle palące i gryzące, uczucie pełzania, drętwienie nóg i osłabienie mięśni to główne objawy uszkodzenia nerwów obwodowych u pacjentów z cukrzycą. Wszystko to znacznie ogranicza pełne życie takich pacjentów. Prawie żaden pacjent z tą patologią endokrynologiczną nie może uniknąć bezsennych nocy z powodu tego problemu. Wcześniej czy później ten problem dotyka wielu z nich. A potem ogromne wysiłki wkładane są w walkę z chorobą, ponieważ leczenie polineuropatii cukrzycowej kończyn dolnych jest bardzo trudnym zadaniem. Jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte na czas, u pacjenta mogą wystąpić nieodwracalne dolegliwości, w szczególności martwica i zgorzel stopy, co nieuchronnie prowadzi do amputacji. Artykuł poświęcony będzie nowoczesnym metodom leczenia polineuropatii cukrzycowej kończyn dolnych..

Aby skutecznie zwalczać powikłania cukrzycy, należy obserwować złożoność leczenia, co oznacza jednoczesny wpływ na wszystkie ogniwa patogenezy (mechanizmu rozwoju) choroby. A porażka nerwów obwodowych nóg nie jest wyjątkiem od tej reguły. Podstawowe zasady leczenia uszkodzeń nerwów obwodowych nóg w tej patologii endokrynologicznej można sformułować następująco:

  • wyraźna regulacja stężenia cukru we krwi, czyli utrzymanie wartości jak najbardziej zbliżonych do normy na stałym poziomie, bez gwałtownych wahań;
  • stosowanie leków przeciwutleniających, które zmniejszają zawartość wolnych rodników uszkadzających nerwy obwodowe;
  • stosowanie leków metabolicznych i naczyniowych, które przyczyniają się do odbudowy już uszkodzonych włókien nerwowych i zapobiegają uszkodzeniom tych, które nadal nie są dotknięte;
  • odpowiednia ulga w bólu;
  • leczenie nielekowe.

Rozważmy bardziej szczegółowo każde ogniwo procesu leczenia.

Kontrola poziomu glukozy we krwi

Ponieważ wzrost stężenia glukozy we krwi jest główną przyczyną rozwoju polineuropatii cukrzycowej kończyn dolnych, w związku z tym normalizacja tego wskaźnika ma ogromne znaczenie zarówno dla spowolnienia postępu procesu, jak i dla odwrócenia rozwoju istniejących objawów. W cukrzycy typu 1 w tym celu zaleca się terapię insuliną, aw cukrzycy typu 2 preparaty w tabletkach o różnych grupach chemicznych (inhibitory alfa-glukozydazy, biguanidy i sulfonylomoczniki). Dobór dawki insuliny lub tabletki obniżającej poziom cukru w ​​tabletkach to proces bardzo jubilerski, ponieważ konieczne jest nie tylko osiągnięcie obniżenia stężenia cukru we krwi, ale także zapewnienie, że nie ma gwałtownych wahań tego wskaźnika (trudniej jest to zrobić przy insulinoterapii). Co więcej, proces ten jest dynamiczny, to znaczy dawka leku przez cały czas się zmienia. Wpływa na to wiele czynników: preferencje żywieniowe pacjenta, czas trwania choroby, obecność współistniejącej patologii.

Nawet jeśli możliwe jest osiągnięcie prawidłowego poziomu glukozy we krwi, to niestety najczęściej nie wystarcza to do wyeliminowania objawów uszkodzenia nerwów obwodowych. W takim przypadku porażka nerwów obwodowych zostaje zawieszona, ale aby osiągnąć eliminację już istniejących objawów, konieczne jest zastosowanie leków z innych grup chemicznych. Porozmawiamy o nich poniżej..

Terapia antyoksydacyjna

Złotym standardem wśród przeciwutleniaczy stosowanych w leczeniu uszkodzeń nerwów obwodowych w cukrzycy jest kwas alfa-liponowy (tioctowy). Są to takie leki jak Thiogamma, Espalipon, Thioctacid, Tiolepta, Neurolipon, Berlition. Wszystkie zawierają ten sam aktywny składnik, różnią się tylko producentem. Preparaty kwasu tioctowego odkładają się we włóknach nerwowych, absorbują wolne rodniki i poprawiają odżywienie nerwów obwodowych. Wymagana dawka leku powinna wynosić co najmniej 600 mg. Przebieg leczenia jest dość długi i wynosi od 3 tygodni do 6 miesięcy, w zależności od nasilenia objawów choroby. Za najbardziej racjonalny uważa się następujący schemat leczenia: przez pierwsze 10-21 dni dawkę 600 mg wstrzykuje się dożylnie w kroplówce w fizjologicznym roztworze chlorku sodu, a następnie te same 600 mg przyjmuje się doustnie na pół godziny przed posiłkiem przed zakończeniem kuracji. Zaleca się okresowe powtarzanie cykli leczenia, ich liczba zależy od indywidualnych cech przebiegu choroby..

Leki metaboliczne i naczyniowe

Na pierwszym miejscu wśród leków metabolicznych na cukrzycową polineuropatię kończyn dolnych znajdują się witaminy z grupy B (B1, B6, B12). B1 sprzyja syntezie specjalnej substancji (acetylocholiny), za pomocą której impuls nerwowy jest przekazywany z włókna na włókno. B6 zapobiega gromadzeniu się wolnych rodników, bierze udział w syntezie kilku substancji przekazujących impulsy nerwowe. B12 poprawia odżywienie tkanki nerwowej, pomaga odbudować uszkodzoną osłonkę nerwów obwodowych, działa przeciwbólowo. Nie jest tajemnicą, że kombinacja tych witamin jest uważana za bardziej skuteczną ze względu na wzajemne wzmacnianie działania. W takim przypadku pożądane jest stosowanie rozpuszczalnej w tłuszczach postaci witaminy B1 (benfotiaminy), ponieważ w tej postaci lepiej wnika w strefę włókien nerwowych. Na rynku farmaceutycznym kombinacje tych leków są dość szeroko reprezentowane. Są to Milgamma, Compligam B, Neurobion, Kombilipen, Vitagamma. Zwykle w przypadku ciężkich chorób leczenie rozpoczyna się od postaci do wstrzykiwań, a następnie przechodzi na tabletki. Całkowity czas użytkowania to 3-5 tygodni.

Wśród innych leków metabolicznych chciałbym wymienić Actovegin. Lek ten jest pochodną krwi cielęcej, poprawia odżywienie tkanek, wspomaga procesy regeneracyjne, w tym nerwy dotknięte cukrzycą. Istnieją dowody na insulinopodobne działanie tego leku. Actovegin pomaga przywrócić wrażliwość, zmniejsza ból. Actovegin jest przepisywany w zastrzykach 5-10 ml dożylnie przez 10-20 dni, a następnie przechodzą na postać tabletki (1 tabletka 3 razy dziennie). Przebieg leczenia - do 6 tygodni.

Spośród leków naczyniowych Pentoxifylline (Trental, Vazonit) jest uważany za najbardziej skuteczny w oddziaływaniu na nerwy obwodowe kończyn dolnych z cukrzycą. Lek normalizuje przepływ krwi przez naczynia włosowate, wspomaga rozszerzenie naczyń krwionośnych, pośrednio poprawiając odżywienie nerwów obwodowych. Oprócz przeciwutleniaczy i leków metabolicznych, pentoksyfilinę najlepiej podawać najpierw dożylnie, a następnie w celu utrwalenia efektu za pomocą tabletek. Aby lek miał wystarczający efekt terapeutyczny, należy go przyjmować przez co najmniej 1 miesiąc..

Odpowiednia ulga w bólu

Problem bólu w tej chorobie jest prawie najbardziej dotkliwy ze wszystkich objawów tej choroby. Zespół bólowy jest męczący dla pacjentów, utrudnia prawidłowy sen i jest raczej trudny do leczenia. Ból w cukrzycy ma charakter neuropatyczny, dlatego proste leki przeciwbólowe, niesteroidowe leki przeciwzapalne nie działają w tej sytuacji. Nie wszyscy pacjenci o tym wiedzą i często sięgają po garść leków tego typu, co jest niezwykle niebezpieczne dla rozwoju powikłań ze strony żołądka, dwunastnicy, jelit, wątroby i układu krążenia. Aby złagodzić ból w takich przypadkach, zaleca się stosowanie następujących grup leków:

  • leki przeciwdepresyjne;
  • leki przeciwdrgawkowe;
  • drażniące i miejscowe środki znieczulające;
  • leki przeciwarytmiczne;
  • środki przeciwbólowe centralnego działania serii nieopioidowej;
  • opioidy.

Wśród leków przeciwdepresyjnych Amitryptylina jest stosowana od wielu lat. Zacznij przyjmować od 10-12,5 mg na noc, a następnie dawkę leku stopniowo zwiększa się o 10-12,5 mg, aż do osiągnięcia skuteczności. Maksymalna możliwa dawka dobowa wynosi 150 mg. W razie potrzeby całą dawkę leku można podzielić na 2-3 dawki lub przyjąć w całości na noc. Schemat odbioru ustalany jest indywidualnie. Lek należy przyjmować przez co najmniej 1,5-2 miesiące. Jeśli z jakiegoś powodu amitryptylina nie jest odpowiednia dla pacjenta, uciekają się do imipraminy, leku z tej samej grupy chemicznej. Jeżeli leki przeciwdepresyjne z tej grupy chemicznej są przeciwwskazane u pacjenta (np. W przypadku zaburzeń rytmu serca czy jaskry z zamkniętym kątem przesączania), wówczas można zastosować selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (wenlafaksyna od 150 do 225 mg dziennie, duloksetyna od 60 do 120 mg dziennie)... Efekt przeciwbólowy występuje zwykle nie wcześniej niż w drugim tygodniu od rozpoczęcia przyjmowania. Inne leki przeciwdepresyjne (fluoksetyna, paroksetyna, sertralina itp.) Są mniej pomocne w cukrzycowej polineuropatii kończyn dolnych w tym sensie, że mają mniej wyraźne działanie przeciwbólowe. Ich stosowanie jest wskazane w przypadku wyraźniejszego komponentu depresyjnego i słabej tolerancji na inne leki przeciwdepresyjne.

Spośród leków przeciwdrgawkowych jako leki przeciwbólowe stosuje się karbamazepinę (Finlepsin), Gabapentin (Neurontin, Gabagamma) i Pregabalin (Lyrica). Karbamazepina jest lekiem bardziej przestarzałym niż inne z tej grupy, ale jest też dużo tańsza. Standardowy schemat leczenia przedstawia się następująco: 200 mg rano i 400 mg wieczorem w razie potrzeby - 600 mg 2 razy dziennie. Zarówno gabapentyna, jak i pregabalina to leki przeciwdrgawkowe nowoczesnej generacji, które są bardzo skuteczne w zwalczaniu bólu neuropatycznego. Gabapentyna zaczyna przyjmować 300 mg na noc, następnie 300 mg rano i wieczorem, następnie 300 mg 3 razy dziennie i tak dalej, ze stopniowym zwiększaniem dawki. Zwykle wystarczające działanie przeciwbólowe obserwuje się przy dawce 1800 mg na dobę, podzielonej na trzy dawki; w ciężkich przypadkach dawkę można zwiększyć do 3600 mg na dobę. Pregabalina jest przepisywana 75 mg 2 razy dziennie. Najczęściej to wystarcza, aby zmniejszyć ból, ale w zaawansowanych przypadkach dawka może osiągnąć 600 mg na dobę. Zwykle uśmierzenie bólu pojawia się już w pierwszym tygodniu leczenia, po czym zaleca się zmniejszenie dawki do minimum skutecznego (75 mg 2 razy dziennie).

Leki drażniące (Kapsikam, Finalgon, Capsaicin) są rzadko stosowane w codziennej praktyce, ponieważ ich działanie polega na wygaszaniu impulsów bólowych. Oznacza to, że na początku po nałożeniu na skórę powodują wzrost bólu, a po chwili - spadek. Wiele z nich powoduje zaczerwienienie skóry, silne pieczenie, co również nie sprzyja ich powszechnemu stosowaniu. Spośród środków znieczulających możliwe jest stosowanie lidokainy w postaci powolnych wlewów dożylnych w dawce 5 mg / kg, a także nakładanie kremów, żeli i plastra Versatis z 5% lidokainą na skórę kończyn.

Spośród leków przeciwarytmicznych do leczenia Mexiletin stosuje się w dawce 450-600 mg na dobę, chociaż ta metoda leczenia nie jest popularna..

Spośród nieopioidowych leków przeciwbólowych o działaniu centralnym, Katadolon (Flupirtin) był ostatnio stosowany w dawce 100-200 mg 3 razy dziennie.

Opioidy są stosowane tylko wtedy, gdy powyższe leki są nieskuteczne. W tym celu stosuje się oksykodon (37-60 mg dziennie) i tramadol. Tramadol rozpoczyna się w dawce 25 mg 2 razy na dobę lub 50 mg raz na noc. Po tygodniu dawkę można zwiększyć do 100 mg na dobę. Jeśli stan się nie poprawi, ból nie zmniejszy się ani o jotę, wtedy dawkę można dalej zwiększyć do 100 mg 2-4 razy dziennie. Leczenie tramadolem trwa co najmniej 1 miesiąc. Istnieje połączenie Tramadolu z banalnym Paracetamolem (Zaldiar), które pozwala zmniejszyć dawkę przyjmowanego opioidu. Zaldiar stosuje się 1 tabletkę 1-2 razy dziennie, w razie potrzeby dawkę zwiększa się do 4 tabletek dziennie. Opioidy mogą uzależniać, dlatego są lekami ostatniej szansy.

Jednak nie ma leku, który można by nazwać standardem leczenia bólu w tej chorobie. Dość często w postaci monoterapii są nieskuteczne. Następnie trzeba je ze sobą łączyć, aby wzajemnie wzmocnić efekt. Najczęstszym połączeniem jest lek przeciwdepresyjny z lekiem przeciwdrgawkowym lub lek przeciwdrgawkowy z opioidem. Można powiedzieć, że strategia eliminacji bólu w tej chorobie to cała sztuka, ponieważ nie ma standardowego podejścia do leczenia..

Leczenie nielekowe

Poza leczniczymi metodami zwalczania polineuropatii cukrzycowej kończyn dolnych szeroko stosowane w procesie leczenia są metody fizjoterapeutyczne (magnetoterapia, prądy diadynamiczne, przezskórna stymulacja elektryczna, elektroforeza, balneoterapia, hiperbaria tlenowa, akupunktura). W leczeniu zespołu bólowego można zastosować elektryczną stymulację rdzenia kręgowego poprzez wszczepienie implantów stymulujących. Wskazany jest dla pacjentów z lekoopornymi formami leczenia..

Podsumowując powyższe, możemy powiedzieć, że leczenie polineuropatii cukrzycowej kończyn dolnych jest trudnym zadaniem nawet dla doświadczonego lekarza, ponieważ nikt nie jest w stanie przewidzieć przebiegu choroby i możliwego efektu przepisanego leczenia. Ponadto czas trwania leczenia w większości przypadków jest całkiem przyzwoity, pacjenci muszą przyjmować leki miesiącami, aby uzyskać przynajmniej pewne zmiany. Mimo to chorobę można zatrzymać. Indywidualne podejście, uwzględniające kliniczną charakterystykę każdego przypadku, pozwala wyjść zwycięsko w walce z chorobą.

Prof. IV Gurieva na temat „Diagnostyka i leczenie neuropatii cukrzycowej”:

Top