Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Przysadka mózgowa
Melatonina: do czego służy, leki, zastosowanie, skuteczność
2 Testy
Zwiększona prolaktyna: przyczyny, konsekwencje i leczenie
3 Jod
Beta-alanina i inne preparaty aminokwasowe
4 Testy
Hormon wzrostu jest głównym czynnikiem wzrostu
5 Jod
Jakich owoców można używać z poziomem cukru we krwi??
Image
Główny // Przysadka mózgowa

Oftalmopatia endokrynologiczna


Oftalmopatia endokrynologiczna (oftalmopatia tarczycy, oftalmopatia Gravesa, oftalmopatia autoimmunologiczna) jest procesem autoimmunologicznym, który objawia się specyficznym uszkodzeniem tkanek pozagałkowych i towarzyszy mu wytrzeszcz i oftalmoplegia o różnym nasileniu.

Po raz pierwszy chorobę szczegółowo opisał K. Graves w 1776 roku.

Okulopatia endokrynologiczna jest problemem klinicznym w endokrynologii i okulistyce. Oftalmopatia endokrynologiczna dotyka około 2% ogółu populacji, podczas gdy u kobiet choroba rozwija się 5-8 razy częściej niż u mężczyzn. Dynamikę związaną z wiekiem charakteryzują dwa szczyty objawów oftalmopatii Gravesa - w wieku 40-45 lat i 60-65 lat. Okulopatia endokrynologiczna może również rozwinąć się w dzieciństwie, częściej u dziewcząt w pierwszej i drugiej dekadzie życia.

Etiologia

Oftalmopatia endokrynologiczna występuje na tle pierwotnych procesów autoimmunologicznych w tarczycy. Objawy oczne mogą pojawiać się jednocześnie z kliniką zmiany tarczycy, poprzedzać ją lub rozwijać się w dłuższej perspektywie (średnio po 3-8 latach).

Oftalmopatia endokrynologiczna może towarzyszyć tyreotoksykozie (60-90%), niedoczynności tarczycy (0,8-15%), autoimmunologicznemu zapaleniu tarczycy (3,3%), eutyreozie (5,8-25%).

Czynniki inicjujące oftalmopatię endokrynologiczną nadal nie są w pełni poznane. Jako wyzwalacze mogą działać infekcje dróg oddechowych, niskie dawki promieniowania, nasłonecznienie, palenie tytoniu, sole metali ciężkich, stres, choroby autoimmunologiczne (cukrzyca itp.), Które powodują specyficzną odpowiedź immunologiczną..

Stwierdzono powiązanie oftalmopatii endokrynologicznej z niektórymi antygenami układu HLA: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Łagodne postacie oftalmopatii endokrynologicznej są częstsze wśród młodych ludzi, ciężkie postacie choroby są typowe dla osób starszych.

Kwestia głównego celu odpowiedzi immunologicznej nie została jeszcze rozwiązana..

Większość badaczy uważa, że ​​włókno pozagałkowe jest początkowym celem antygenowym EOP. Ekspresję markerów EOP (białka szoku cieplnego 72 kD, antygeny HLA-DR, cząsteczki adhezji międzykomórkowej ICAM-1, cząsteczki adhezji śródbłonkowej limfocytów) stwierdzono na fibroblastach okołobłonkowych, śródbłonku naczyniowym tkanki tłuszczowej, a nie na zewnątrzgałkowych miocytach. Tworzenie cząsteczek adhezyjnych, ekspresja HLA-DR prowadzi do infiltracji tkanek pozagałkowych przez immunocyty i wyzwalania odpowiedzi immunologicznej.

Przyczyny selektywnego uszkodzenia tkanek miękkich orbity mogą być następujące. Jest możliwe, że fibroblasty oczodołu mają własne determinanty antygenowe, które są rozpoznawane przez układ odpornościowy. Przyjmuje się, że fibroblasty oczodołu (preadipocyty) w przeciwieństwie do fibroblastów o innych lokalizacjach są zdolne do różnicowania się w adipocyty in vitro..

Oftalmopatia endokrynologiczna jest chorobą autoimmunologiczną objawiającą się patologicznymi zmianami w tkankach miękkich oczodołu z wtórnym zajęciem oka. Obecnie istnieją dwie teorie patogenezy wzmacniacza obrazu.

Według jednego z nich za możliwy mechanizm uważa się reakcję krzyżową przeciwciał przeciwko gruczołowi tarczycy z tkankami oczodołu, która występuje najczęściej w wolu rozlanym (DTG). Wskazuje na to częste łączenie (w 70% przypadków) EOP i DTZ oraz ich częsty jednoczesny rozwój, zmniejszenie nasilenia objawów ocznych po osiągnięciu eutyreozy. Pacjenci z DTG i EOP mają wysokie miano przeciwciał przeciwko receptorowi hormonu tyreotropowego (TSH), które spada na tle terapii tyreostatycznej.

Według innych autorów EOP jest niezależną chorobą autoimmunologiczną z dominującym uszkodzeniem tkanek pozagałkowych. W 51% przypadków EOP nie wykrywa dysfunkcji tarczycy.

EOP ujawnia przeciwciała przeciwko błonom mięśni okoruchowych (o masie cząsteczkowej 35 i 64 kDa; przeciwciała stymulujące wzrost mioblastów), fibroblastów i tkance oczodołu. Ponadto nie u wszystkich pacjentów stwierdza się obecność przeciwciał skierowanych przeciwko mięśniom okoruchowym, a przeciwciała skierowane przeciwko tkance oczodołu można uznać za marker EOP..

Pod wpływem czynników wyzwalających, być może infekcji wirusowej lub bakteryjnej (retrowirusy, Yersenia enterocolitica), toksyn, palenia tytoniu, promieniowania, stresu u osób predysponowanych genetycznie, autoantygeny ulegają ekspresji w tkankach miękkich orbity. W przypadku EOP występuje defekt specyficzny dla antygenu w supresorach T. Umożliwia to przeżycie i reprodukcję klonów pomocniczych T skierowanych przeciwko autoantygenom tarczycy i tkankom miękkim orbity. W odpowiedzi na pojawienie się autoantygenów, limfocytów T i makrofagów, infiltrując tkanki oczodołu, uwalniają cytokiny.

Cytokiny indukują tworzenie się cząsteczek głównego kompleksu zgodności tkankowej klasy II, białek szoku cieplnego i cząsteczek adhezyjnych. Cytokiny stymulują proliferację fibroblastów pozagałkowych, produkcję kolagenu i glikozaminoglikanów (GAG). GAG z białkami tworzą proteoglikany, które mogą wiązać wodę i powodować obrzęk tkanek miękkich orbity.

W nadczynności tarczycy pogarsza się defekt kontroli immunologicznej: przy zdekompensowanym DTG zmniejsza się liczba supresorów T. W przypadku DTZ zmniejsza się również aktywność komórek NK, co prowadzi do syntezy autoprzeciwciał przez limfocyty B i wywołania reakcji autoimmunologicznych.

Rozwój EOP w niedoczynności tarczycy można wyjaśnić w następujący sposób. Zwykle trójjodotyronina (T.3) hamuje syntezę GAG. Z niedoczynnością tarczycy spowodowaną niedoborem T.3 działanie hamujące jest osłabione. Ponadto wysokie poziomy TSH prowadzą do wzrostu ekspresji HLA-DR na tyrocytach, co nasila patologiczny proces w oczodołach.

Obrzęk i naciekanie tkanek oczodołu z czasem ustępują zwłóknieniu, w wyniku czego wytrzeszcz staje się nieodwracalny.

Klasyfikacja

W rozwoju oftalmopatii endokrynologicznej wyróżnia się faza wysięku zapalnego, faza nacieku, którą zastępuje faza proliferacji i zwłóknienia.

Biorąc pod uwagę nasilenie objawów ocznych, wyróżnia się trzy niezależne formy, które mogą się przenikać lub izolować

    Tyreotoksyczna egzophthalmos może być jednostronna lub obustronna, najczęściej występuje u kobiet i charakteryzuje się zwiększoną drażliwością, zaburzeniami snu i uczuciem ciepła. Pacjenci skarżą się na drżenie rąk, kołatanie serca.

Szczelina oczna u takich pacjentów jest szeroko otwarta, chociaż nie ma wytrzeszczu lub nie przekracza 2 mm. Poszerzenie szpary powiekowej następuje na skutek retrakcji powieki górnej (mięsień Muellera, wiązka środkowa dźwigacza powieki górnej jest w stanie skurczu). W przypadku wytrzeszczu tyreotoksycznego pacjenci rzadko mrugają, spojrzenie jest charakterystyczne. Można również znaleźć inne mikrosymptomy: objaw Graefe'a (gdy patrzy się w dół, pojawia się opóźnienie górnej powieki i pasek twardówki jest odsłonięty powyżej kończyny górnej), delikatne drżenie powiek, gdy są zamknięte, ale powieki zamykają się całkowicie. Zakres ruchów mięśni zewnątrzgałkowych nie jest zaburzony, dno oka pozostaje normalne, nie wpływa to na funkcje oka. Zmiana pozycji oka nie jest trudna. Zastosowanie instrumentalnych metod badawczych, w tym tomografii komputerowej i magnetycznego rezonansu jądrowego, świadczy o braku zmian w tkankach miękkich orbity. Opisane objawy znikają na tle lekowej korekcji dysfunkcji tarczycy.

Obrzęk wytrzeszczu często rozwija się w obu oczach, ale nie zawsze synchronicznie. Początek choroby sygnalizowany jest porannym częściowym opadnięciem górnej powieki, a wieczorem uzupełnieniem szpary powiekowej. Mężczyźni i kobiety chorują z tą samą częstotliwością. Proces z reguły jest obustronny, ale uszkodzenie obu oczu często występuje w różnym czasie, przerwa wynosi czasami kilka miesięcy.

Początek procesu patologicznego charakteryzuje się częściową przerywaną opadaniem powieki: górna powieka opada nieco rano, wieczorem przyjmuje normalną pozycję, ale drżenie zamkniętych powiek utrzymuje się. Na tym etapie szczelina oka zamyka się całkowicie. W przyszłości częściowa opadanie powieki szybko przeradza się w trwałe cofnięcie górnej powieki. W mechanizmie retrakcji biorą udział trzy czynniki: skurcz mięśnia Muellera (na pierwszym etapie), który może być krótkotrwały, a następnie staje się trwały; ciągły skurcz mięśnia Muellera prowadzi do wzrostu napięcia mięśnia prostego górnego i dźwigacza; przedłużające się zwiększone napięcie mięśniowe powoduje przykurcz mięśni Müllera i mięśnia prostego górnego. W tym okresie rozwija się stacjonarny wytrzeszcz. Czasami pojawienie się wytrzeszczu poprzedzone jest bolesnym podwójnym widzeniem, zwykle z komponentem pionowym, ponieważ początkowo cierpi na dolny mięsień prosty. Opisany obraz przedstawia skompensowany etap procesu. Stopień subkompensacji charakteryzują pojawienie się białej chemozy w zewnętrznym kąciku szpary powiekowej i wzdłuż dolnej powieki, a także pojawienie się niezapalnego obrzęku tkanek okołooczodołowych i nadciśnienia wewnątrzgałkowego. Morfologicznie w tym okresie występuje ostry obrzęk tkanki oczodołu, obrzęk śródmiąższowy i naciek komórkowy mięśni zewnątrzgałkowych (limfocyty, komórki plazmatyczne, komórki tuczne, makrofagi i duża liczba mukopolisacharydów), te ostatnie są gwałtownie zwiększone o 6-8, czasem 12 razy. Exophthalmos rośnie wystarczająco szybko, zmiana pozycji oka staje się niemożliwa, szpara powiekowa nie zamyka się całkowicie. W miejscu przyczepu mięśni zewnątrzgałkowych do twardówki pojawiają się zastoinowo liczne, rozszerzone i pofałdowane naczynia nadtwardówkowe, które tworzą postać krzyża. Objawem krzyża jest patognomoniczny objaw obrzęku wytrzeszczu. Ciśnienie wewnątrzgałkowe pozostaje prawidłowe tylko wtedy, gdy oko jest ustawione prosto. Patrząc w górę, wzrasta o 36 mm Hg. z powodu ucisku oka przez powiększone, gęste mięśnie prostnicy górnej i dolnej. Ten objaw jest typowy dla lamp wzmacniaczy obrazu i nigdy nie występuje w przypadku guzów oczodołu. W miarę narastania procesu patologicznego wzmacniacz obrazu przechodzi w stan dekompensacji, który charakteryzuje się agresywnym nasileniem objawów klinicznych: wytrzeszcz osiąga duże stopnie, szczelina powiekowa nie zamyka się z powodu ostrego obrzęku tkanek okołoczodołowych i powiek, oko jest nieruchome, pojawia się neuropatia wzrokowa, która może szybko przekształcić się w zanik nerwu wzrokowego. W wyniku ucisku nerwów rzęskowych dochodzi do ciężkiej keratopatii lub owrzodzenia rogówki. Bez leczenia obrzęk wytrzeszczu oka po 12-14 miesiącach kończy się zwłóknieniem tkanek oczodołu, któremu towarzyszy całkowite unieruchomienie oka i ostry spadek widzenia (białaczka rogówki lub zanik nerwu wzrokowego).

    Miopatia endokrynologiczna występuje częściej u mężczyzn, proces jest obustronny, występuje na tle niedoczynności tarczycy lub stanu eutyreozy.

    Choroba zaczyna się od podwójnego widzenia, którego intensywność stopniowo wzrasta. Podwójne widzenie jest spowodowane ostrym obróceniem oka w bok, ograniczeniem jego ruchomości. Stopniowo rozwija się wytrzeszcz z trudną repozycją. Nie występują inne objawy związane z obrzękiem wytrzeszczu oka. Morfologicznie, tacy pacjenci nie znajdują ostrego obrzęku tkanki oczodołu, ale występuje ostre zgrubienie jednego lub dwóch mięśni zewnątrzgałkowych, których gęstość jest gwałtownie zwiększona. Etap nacieku komórkowego jest bardzo krótki, a włóknienie rozwija się po 45 miesiącach.

Dalszemu postępowi oftalmopatii endokrynologicznej towarzyszy całkowita oftalmoplegia, niezamykanie szczelin oka, chemoza spojówek, wrzody rogówki, przekrwienie dna oka, ból oczodołu, zastój żylny.

W przebiegu klinicznym obrzęku wytrzeszczu gardła rozróżnia się fazy

  • odszkodowanie,
  • subkompensacja
  • dekompensacja.

W przypadku miopatii endokrynologicznej częściej dochodzi do osłabienia mięśnia prostego okoruchowego, co prowadzi do podwójnego widzenia, niemożności skierowania oczu na zewnątrz i do góry, zeza i odchylenia gałki ocznej w dół. Z powodu przerostu mięśni okoruchowych następuje stopniowy wzrost ich degeneracji kolagenu..

Klasyfikacja NOSPECS jest szeroko stosowana za granicą:

Endokrynologiczna oftalmopatia (oftalmopatia autoimmunologiczna, oftalmopatia Gravesa, oftalmopatia tarczycowa)

Okulopatia endokrynologiczna to narządowa, postępująca zmiana tkanek miękkich oczodołu i oka, rozwijająca się na tle autoimmunologicznej patologii tarczycy. Przebieg oftalmopatii endokrynologicznej charakteryzuje się wytrzeszczem oka, podwójnym widzeniem, obrzękiem i zapaleniem tkanek oka, ograniczoną ruchomością gałek ocznych, zmianami rogówki, tarczą nerwu wzrokowego, nadciśnieniem wewnątrzgałkowym. Rozpoznanie oftalmopatii endokrynologicznej wymaga wykonania badania okulistycznego (egzoftalmometria, biomikroskopia, TK oczodołu); badania stanu układu odpornościowego (oznaczanie poziomu Ig, Ab do TG, Ab do TPO, przeciwciał przeciwjądrowych itp.), badanie endokrynologiczne (T4 sv., T3 sv., USG tarczycy, biopsja punkcyjna). Leczenie oftalmopatii endokrynologicznej ma na celu osiągnięcie stanu eutyreozy; może obejmować leczenie farmakologiczne lub usunięcie gruczołu tarczowego.

ICD-10

  • Przyczyny
  • Patogeneza
  • Klasyfikacja
  • Objawy oftalmopatii endokrynologicznej
  • Komplikacje
  • Diagnostyka
  • Leczenie oftalmopatii endokrynologicznej
    • Terapia patogenetyczna
    • Leczenie okulistyczne
  • Prognoza
  • Ceny zabiegów

Informacje ogólne

Oftalmopatia endokrynologiczna (oftalmopatia tarczycy, oftalmopatia Gravesa, oftalmopatia autoimmunologiczna) jest procesem autoimmunologicznym, który występuje przy specyficznym uszkodzeniu tkanek pozagałkowych i towarzyszy mu wytrzeszcz oraz oftalmoplegia o różnym nasileniu. Po raz pierwszy chorobę szczegółowo opisał K. Graves w 1776 roku.

Okulopatia endokrynologiczna jest problemem klinicznym w endokrynologii i okulistyce. Oftalmopatia endokrynologiczna dotyka około 2% ogółu populacji, podczas gdy u kobiet choroba rozwija się 5-8 razy częściej niż u mężczyzn. Dynamikę związaną z wiekiem charakteryzują dwa szczyty objawów oftalmopatii Gravesa - w wieku 40-45 lat i 60-65 lat. Okulopatia endokrynologiczna może również rozwinąć się w dzieciństwie, częściej u dziewcząt w pierwszej i drugiej dekadzie życia.

Przyczyny

Oftalmopatia endokrynologiczna występuje na tle pierwotnych procesów autoimmunologicznych w tarczycy. Objawy oczne mogą pojawiać się jednocześnie z obrazem klinicznym zmiany tarczycy, poprzedzać ją lub rozwijać się w dłuższej perspektywie (średnio po 3-8 latach). Oftalmopatia endokrynologiczna może towarzyszyć tyreotoksykozie (60-90%), niedoczynności tarczycy (0,8-15%), autoimmunologicznemu zapaleniu tarczycy (3,3%), eutyreozie (5,8-25%).

Czynniki inicjujące oftalmopatię endokrynologiczną nadal nie są w pełni poznane. Wyzwalaczami mogą być:

  • infekcje dróg oddechowych,
  • małe dawki promieniowania,
  • nasłonecznienie,
  • palenie,
  • sole metali ciężkich,
  • naprężenie,
  • choroby autoimmunologiczne (cukrzyca itp.), które powodują specyficzną odpowiedź immunologiczną.

Stwierdzono powiązanie oftalmopatii endokrynologicznej z niektórymi antygenami układu HLA: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Łagodne postacie oftalmopatii endokrynologicznej są częstsze wśród młodych ludzi, ciężkie postacie choroby są typowe dla osób starszych.

Patogeneza

Przyjmuje się, że w wyniku spontanicznej mutacji limfocyty T zaczynają oddziaływać z receptorami błon komórkowych mięśni oka i powodują w nich określone zmiany. Reakcji autoimmunologicznej limfocytów T i komórek docelowych towarzyszy uwalnianie cytokin (interleukiny, czynnika martwicy nowotworów, γ-interferonu, transformującego czynnika wzrostu b, płytkowego czynnika wzrostu, insulinopodobnego czynnika wzrostu 1), które indukują proliferację fibroblastów, tworzenie kolagenu oraz produkcję glikozaminoglikanów. Te z kolei przyczyniają się do wiązania wody, rozwoju obrzęku i wzrostu objętości tkanki pozagałkowej. Obrzęk i naciekanie tkanek oczodołu z czasem ustępują zwłóknieniu, w wyniku czego wytrzeszcz staje się nieodwracalny.

Klasyfikacja

W rozwoju oftalmopatii endokrynologicznej wyróżnia się faza wysięku zapalnego, faza nacieku, którą zastępuje faza proliferacji i zwłóknienia. Biorąc pod uwagę nasilenie objawów ocznych, wyróżnia się trzy formy oftalmopatii endokrynologicznej:

  1. Tyreotoksyczny wytrzeszcz płucny. Charakteryzuje się lekkim prawdziwym lub fałszywym wysunięciem gałek ocznych, cofnięciem górnej powieki, opadaniem powieki podczas opuszczania oczu, drżeniem zamkniętych powiek, blaskiem oczu, brakiem konwergencji.
  2. Obrzęk wytrzeszczu. O obrzęku wytrzeszczu mówi się, gdy gałki oczne mają długość 25–30 mm, wyraźny obustronny obrzęk tkanek okołooczodołowych, podwójne widzenie, poważne ograniczenie ruchomości gałek ocznych. Dalszemu postępowi oftalmopatii endokrynologicznej towarzyszy całkowita oftalmoplegia, niezamykanie szczelin oka, chemoza spojówek, owrzodzenie rogówki, przekrwienie dna oka, ból oczodołu, zastój żylny. W przebiegu klinicznym obrzęku wytrzeszczu oka wyróżnia się fazy kompensacji, subkompensacji i dekompensacji..
  3. Miopatia endokrynologiczna. W przypadku miopatii endokrynologicznej częściej dochodzi do osłabienia mięśnia prostego okoruchowego, co prowadzi do podwójnego widzenia, niemożności skierowania oczu na zewnątrz i do góry, zeza i odchylenia gałki ocznej w dół. Z powodu przerostu mięśni okoruchowych następuje stopniowy wzrost ich degeneracji kolagenu..

Aby określić nasilenie oftalmopatii endokrynologicznej w Rosji, zwykle stosuje się klasyfikację V.G. Baranova, zgodnie z którą rozróżnia się 3 stopnie oftalmopatii endokrynologicznej.

  • Kryteriami dla oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej stopnia 1 są: niewyrażony wytrzeszcz gałki ocznej (15,9 mm), umiarkowany obrzęk powiek. Tkanki spojówki są nienaruszone, funkcja mięśni okoruchowych nie jest zaburzona.
  • Oftalmopatia endokrynologiczna II stopnia charakteryzuje się umiarkowanym wytrzeszczem (17,9 mm), znacznym obrzękiem powiek, wyraźnym obrzękiem spojówek, okresowym podwójnym widzeniem.
  • W oftalmopatii endokrynologicznej 3. stopnia ujawniają się wyraźne oznaki wytrzeszczu (20,8 mm lub więcej), uporczywe podwójne widzenie, niemożność całkowitego zamknięcia powiek, owrzodzenie rogówki, zjawisko atrofii nerwu wzrokowego.

Objawy oftalmopatii endokrynologicznej

Wczesne kliniczne objawy oftalmopatii endokrynologicznej obejmują przemijające uczucie „piasku” i ucisku w oku, łzawienie lub suchość oczu, światłowstręt, obrzęk okolicy okołooczodołowej. W przyszłości rozwija się wytrzeszcz, który początkowo jest asymetryczny lub jednostronny.

Na etapie zaawansowanych objawów klinicznych wymienione objawy oftalmopatii endokrynologicznej utrwalają się; do nich dodaje się zauważalny wzrost stabilności gałek ocznych, wstrzyknięcie spojówki i twardówki, obrzęk powiek, podwójne widzenie, bóle głowy. Niemożność całkowitego zamknięcia powiek prowadzi do powstania owrzodzeń rogówki, rozwoju zapalenia spojówek i zapalenia tęczówki i oka. Naciek zapalny gruczołu łzowego jest zaostrzony przez zespół suchego oka.

Komplikacje

W przypadku wyraźnego wytrzeszczu może wystąpić ucisk nerwu wzrokowego, prowadzący do jego późniejszej atrofii. Mechaniczne ograniczenie ruchomości gałek ocznych prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego i rozwoju tzw. Jaskry rzekomej; w niektórych przypadkach dochodzi do okluzji żył siatkówkowych. Zajęciu mięśni oka często towarzyszy rozwój zeza.

Diagnostyka

Algorytm diagnostyczny dla oftalmopatii endokrynologicznej obejmuje badanie pacjenta przez endokrynologa i okulistę wraz z zestawem procedur instrumentalnych i laboratoryjnych.

1. Badanie endokrynologiczne ma na celu wyjaśnienie funkcji tarczycy i obejmuje badanie hormonów tarczycy (wolnej T4 i T3), przeciwciał przeciwko tkance tarczycy (Ab przeciwko tyreoglobulinie i Ab przeciwko tyroperoksydazie), USG tarczycy. W przypadku wykrycia guzków tarczycy o średnicy większej niż 1 cm wskazana jest biopsja punkcyjna.

2. Funkcjonalne badanie okulistyczne w oftalmopatii endokrynologicznej ma na celu wyjaśnienie funkcji wzroku. Blok funkcjonalny obejmuje:

  • wiskozymetria
  • perymetria
  • badanie konwergencji
  • badania elektrofizjologiczne
  • badania biometryczne oka (egzoftalmometria, pomiar kąta zeza) - pozwalają określić wysokość stania i stopień odchylenia gałek ocznych

3. Metody wizualizacji mają na celu ocenę morfologiczną struktur oka. Obejmuje następujące badania:

  • badanie dna oka (oftalmoskopia) jest wykonywane w celu wykluczenia rozwoju neuropatii nerwu wzrokowego
  • biomikroskopia - do oceny stanu struktur oka
  • tonometria - wykonywana w celu wykrycia nadciśnienia wewnątrzgałkowego
  • USG, MRI, TK oczodołów) pozwalają na odróżnienie oftalmopatii endokrynologicznej od guzów tkanki pozagałkowej.

4. Badanie immunologiczne. W oftalmopatii endokrynologicznej niezwykle ważne jest badanie układu odpornościowego pacjenta. Zmiany odporności komórkowej i humoralnej w oftalmopatii endokrynologicznej charakteryzują się zmniejszeniem liczby limfocytów T CD3 +, zmianą stosunku CD3 + i limfocytów, spadkiem liczby cynpekkopów CD8 + T; wzrost poziomu IgG, przeciwciał przeciwjądrowych; wzrost miana Ab do TG, TPO, AMAb (mięśnie oka), drugiego antygenu koloidalnego. Jeśli jest to wskazane, wykonuje się biopsję dotkniętych mięśni okoruchowych.

Exophthalmos w endokrynologicznej oftalmopatii należy odróżnić od pseudoexophthalmos, obserwowanego z wysokim stopniem krótkowzroczności, zapaleniem tkanki ocznej oczodołu (ropowica oczodołu), guzami (naczyniaki i mięsaki oczodołu, oponiaki itp.).

Leczenie oftalmopatii endokrynologicznej

Terapia patogenetyczna

Taktyka terapeutyczna zależy od stopnia zaawansowania oftalmopatii endokrynologicznej, stopnia dysfunkcji tarczycy i odwracalności zmian patologicznych. Wszystkie opcje leczenia mają na celu osiągnięcie stanu eutyreozy.

  1. Terapia immunosupresyjna. Obejmuje powołanie glukokortykoidów (prednizolonu), które mają działanie obkurczające, przeciwzapalne i immunosupresyjne. Kortykosteroidy podaje się doustnie oraz we wstrzyknięciach pozagałkowych. W przypadku groźby utraty wzroku wykonuje się terapię pulsacyjną metyloprednizolonem oraz RTG oczodołów. Stosowanie glikokortykoidów jest przeciwwskazane w przypadku wrzodów żołądka lub dwunastnicy, zapalenia trzustki, zakrzepowego zapalenia żył, nadciśnienia tętniczego, zaburzeń krzepnięcia, chorób psychicznych i onkologicznych.
  2. Pozaustrojowa hemokorekcja. Plazmafereza, hemosorpcja, immunosorpcja, krioafereza to metody uzupełniające terapię immunosupresyjną..
  3. Korekta funkcji tarczycy. W przypadku dysfunkcji tarczycy koryguje się ją za pomocą tyreostatyków (przy tyreotoksykozie) lub hormonów tarczycy (przy niedoczynności tarczycy).
  4. Taktyka chirurgiczna. Jeśli nie można ustabilizować funkcji tarczycy, może być konieczne wykonanie tyreoidektomii, a następnie HTZ.

Leczenie okulistyczne

Leczenie objawowe w oftalmopatii endokrynologicznej ma na celu normalizację procesów metabolicznych w tkankach i przewodnictwa nerwowo-mięśniowego. W tym celu zaleca się zastrzyki z actoveginy, proseryny, wkraplanie kropli, układanie maści i żeli, przyjmowanie witamin A i E. Spośród metod fizjoterapii w oftalmopatii endokrynologicznej stosuje się elektroforezę z lidazą lub aloesem, magnetoterapię na obszar oczodołu.

Możliwe leczenie operacyjne oftalmopatii endokrynologicznej obejmuje trzy rodzaje operacji okulistycznych:

  • Dekompresja na orbicie. Ma na celu zwiększenie objętości oczodołu i jest wskazany w postępującej neuropatii nerwu wzrokowego, wyraźnym wytrzeszczu, owrzodzeniu rogówki, podwichnięciu gałki ocznej i innych sytuacjach. Dekompresję oczodołu (orbitotomię) osiąga się poprzez resekcję jednej lub więcej jej ścian, usunięcie tkanki pozagałkowej.
  • Operacje na mięśniach okoruchowych. Pojawia się w rozwoju uporczywego bolesnego podwójnego widzenia, zeza porażennego, jeśli nie można go skorygować okularami pryzmatycznymi.
  • Operacje na powiekach. Stanowią dużą grupę różnorodnych interwencji plastycznych i funkcjonalnych, których wybór jest podyktowany rozwiniętym zaburzeniem (retrakcja, skręt spastyczny, lagophthalmos, wypadanie gruczołu łzowego, przepuklina z utratą tłuszczu oczodołowego itp.).

Prognoza

W 1-2% przypadków obserwuje się szczególnie ciężki przebieg endokrynologicznej oftalmopatii, prowadzący do ciężkich powikłań wzrokowych lub efektów resztkowych. Terminowa interwencja medyczna pozwala osiągnąć remisję indukowaną i uniknąć poważnych konsekwencji choroby. Efektem leczenia u 30% pacjentów jest poprawa kliniczna, u 60% - ustabilizowanie przebiegu oftalmopatii endokrynologicznej, u 10% - dalszy postęp choroby.

Oftalmopatia endokrynologiczna (oftalmopatia Gravesa)

Oftalmopatia endokrynologiczna - co to jest?

Oftalmopatia endokrynologiczna jest chorobą tkanek pozagałkowych i mięśni gałki ocznej o charakterze autoimmunologicznym, która występuje na tle patologii tarczycy i prowadzi do rozwoju wytrzeszczu, czyli wybrzuszenia oraz zespołu objawów ocznych. Pierwszym, który opisał tę chorobę, był R.J. Groby w 1835 roku. Dlatego niektórzy autorzy nazywają patologię oftalmopatią Gravesa. Do niedawna uważano, że oftalmopatia endokrynologiczna jest objawem autoimmunologicznej choroby tarczycy - wole toksycznego rozlanego. Obecnie oftalmopatia endokrynologiczna jest uważana za niezależną chorobę..

Zarówno endokrynolodzy, jak i okuliści zajmują się badaniem i leczeniem pacjentów z tą patologią. Według statystyk medycznych choroba dotyka około 2% całej populacji, a kobiety cierpią na nią 6-8 razy częściej niż mężczyźni. Oftalmopatia endokrynologiczna najczęściej objawia się w dwóch okresach wieku - 40-45 i 60-65 lat. Ponadto w literaturze opisano przypadki tej choroby w dzieciństwie u dziewcząt w wieku 5-15 lat. W 80% przypadków oftalmopatia Gravesa towarzyszy chorobom wywołującym zaburzenia funkcji hormonalnej tarczycy, a tylko w jednej czwartej występuje na tle eutyreozy - stanu normalnego funkcjonowania tarczycy.

Przyczyny i mechanizmy rozwoju oftalmopatii endokrynologicznej

W 90-95% przypadków oftalmopatia endokrynna rozwija się na tle rozlanego wola toksycznego. Ponadto uszkodzenie oczu można zaobserwować zarówno w szczycie choroby podstawowej, jak i 10-15 lat po jej leczeniu, a czasem na długo przed nią..

Oftalmopatia endokrynologiczna polega na uszkodzeniu tkanek miękkich oczodołu związanego z dysfunkcją tarczycy o różnym nasileniu. Przyczyny rozwoju oftalmopatii endokrynologicznej nie zostały jeszcze wyjaśnione. Infekcje retrowirusowe lub bakteryjne, ekspozycja na toksyny, palenie, promieniowanie, nasłonecznienie i stres są uważane za czynniki wywołujące patologię..

O autoimmunologicznym charakterze choroby świadczy mechanizm jej rozwoju, w którym układ odpornościowy pacjenta postrzega włókno otaczające gałkę oczną jako nośnik receptorów hormonu tyreotropowego, w wyniku czego zaczyna syntetyzować przeciw nim przeciwciała (przeciwciała skierowane przeciwko receptorowi TSH, w skrócie AT to rTTG). Wnikając w tkankę oczodołu, przeciwciała wywołują zapalenie immunologiczne, któremu towarzyszy naciekanie. Jednocześnie błonnik zaczyna aktywnie wytwarzać substancje przyciągające ciecz - glikozaminoglikany.

Efektem tego procesu jest obrzęk tkanki oka i wzrost objętości mięśni okoruchowych, które powodują ucisk w podstawie kostnej oczodołu, co dodatkowo determinuje specyficzne objawy choroby (przede wszystkim wytrzeszcz, stojąca przednia gałka oczna z objawem „wybrzuszenia”). Z czasem proces zapalny ustępuje, a naciek degeneruje się w tkankę łączną, tj. powstaje blizna, po utworzeniu której wytrzeszcz staje się nieodwracalny.

Oftalmopatia endokrynologiczna - klasyfikacja

Istnieje kilka rodzajów klasyfikacji oftalmopatii endokrynologicznej. W medycynie domowej najczęstszą klasyfikacją jest V.G. Baranov, zgodnie z którym rozróżnia się stopnie endokrynologicznej oftalmopatii, któremu towarzyszą pewne objawy kliniczne.

- Stopień 1 charakteryzuje się lekkim wybrzuszeniem (do 16 mm), umiarkowanym obrzękiem powiek, bez upośledzenia funkcji mięśni okoruchowych i spojówek;

- Stopniowi 2 towarzyszy umiarkowanie wyraźny wytrzeszcz (do 18 mm), znaczny obrzęk powiek górnych i dolnych oraz spojówki i okresowe podwójne widzenie;

- 3 stopnie. Charakteryzuje się wyraźnym wytrzeszczem (do 21 mm), niemożnością całkowitego zamknięcia powiek, nadżerką i owrzodzeniami rogówki, ograniczeniem ruchomości gałki ocznej i objawami zaniku nerwu wzrokowego.

Również w praktyce klasyfikacja oftalmopatii endokrynologicznej A.F. Brovkina, w oparciu o nasilenie objawów ocznych i obejmuje trzy główne postacie choroby: wytrzeszcz tarczycowy, obrzęk wytrzeszczu i miopatię endokrynologiczną.

Objawy oftalmopatii endokrynologicznej

Tyreotoksyczna egzophthalmos objawia się klinicznie w postaci niewielkiego prawdziwego lub fałszywego wysunięcia gałek ocznych, cofnięcia powieki górnej, w wyniku czego dochodzi do poszerzenia szpary powiekowej, lekkiego drżenia zamkniętych powiek i niedostatecznej zbieżności. Nie stwierdza się zmian morfologicznych w tkankach pozagałkowych. Zakres ruchu mięśni oczu nie jest ograniczony, dno oka pozostaje niezmienione.

Obrzęk wytrzeszczu oka charakteryzuje się obustronnym uszkodzeniem gałek ocznych, które występuje częściej w różnych odstępach czasu, w odstępie do kilku miesięcy. W tej postaci oftalmopatii endokrynologicznej wyróżnia się trzy etapy.

1. Etap odszkodowania. Początek choroby charakteryzuje się szeregiem specyficznych objawów, mianowicie rano pojawia się lekkie opadanie powieki górnej, które znika wieczorem. Szczelina na oko zamyka się całkowicie. Z biegiem czasu częściowe opadanie powieki przekształca się w trwałe cofanie się (skurcz) z powodu skurczu i przedłużonego zwiększonego napięcia mięśniowego, co prowadzi do przykurczu mięśnia Muellera i mięśnia prostego górnego oka.

2. Etap subkompensacyjny. Zewnętrzny kącik szpary powiekowej i okolice dolnej powieki są dotknięte białą chemozą, wzrasta ciśnienie śródgałkowe i rozwija się obrzęk tkanek okołogałkowych o charakterze niezapalnym. Oczy wybrzuszone rosną bardzo szybko, szpara powiekowa przestaje się całkowicie zamykać. Naczynia twardówki rozszerzają się, zwijają i tworzą kształt krzyża. To właśnie ten objaw jest podstawą rozpoznania obrzęku wytrzeszczu. Kiedy gałki oczne się poruszają, następuje wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego.

3. Etap dekompensacyjny. Charakteryzuje się gwałtownym wzrostem objawów. Powstaje duży stopień wybrzuszenia, szpara powiekowa nie zamyka się w ogóle z powodu obrzęku powiek i tkanki okołogałkowej. Oko jest unieruchomione. Obserwuje się rozwój neuropatii wzrokowej, która przekształca się w atrofię nerwu wzrokowego. W wyniku ucisku na nerwy rzęskowe rozwija się keratopatia i erozyjno-wrzodziejące uszkodzenie rogówki. Jeśli konieczne leczenie nie zostanie przeprowadzone, ten etap obrzęku wytrzeszczu oka kończy się zwłóknieniem tkanek oczodołu i ostrym pogorszeniem widzenia z powodu białaczki rogówki lub atrofii nerwu wzrokowego.

Miopatia endokrynologiczna najczęściej dotyka obu oczu, zwykle występuje u mężczyzn na tle niedoczynności tarczycy lub stanu eutyreozy. Początek procesu patologicznego objawia się podwójnym widzeniem, którego intensywność ma tendencję do wzrostu. Wtedy dołącza exophthalmos. Nie obserwuje się obrzęku tkanki okołogałkowej z tą formą oftalmopatii endokrynologicznej, ale mięśnie okoruchowe odbytu pogrubiają się, co prowadzi do naruszenia ich funkcji i ograniczenia odwodzenia oczu na zewnątrz, w dół i do góry. Faza naciekowa w tej postaci oftalmopatii endokrynologicznej jest bardzo krótkotrwała, a po kilku miesiącach obserwuje się zwłóknienie tkanek.

Wybrzuszenie w oftalmopatii Gravesa należy odróżnić od fałszywego wybrzuszenia, które może wystąpić podczas procesów zapalnych na oczodole, guzów i znacznego stopnia krótkowzroczności.

Jak rozpoznaje się oftalmopatię endokrynologiczną??

Rozpoznanie „oftalmopatii endokrynologicznej” ustala się na podstawie zestawu instrumentalnych i laboratoryjnych metod badawczych przeprowadzonych przez endokrynologa i okulistę.

Badanie endokrynologiczne polega na określeniu poziomu gruczołów tarczycy, identyfikacji przeciwciał przeciwko tkankom gruczołu, badaniu ultrasonograficznym tarczycy. Jeśli USG w strukturze gruczołu ujawni węzły o średnicy większej niż 1 cm, wskazana jest biopsja punkcyjna.

Badanie przez okulistę obejmuje wizjometrię, perymetrię i badania konwergencji. Konieczne jest przeprowadzenie badania dna oka - oftalmoskopia, określenie poziomu ciśnienia wewnątrzgałkowego - tonometria. Jeśli konieczne jest wyjaśnienie diagnozy, można wykonać MRI, CT, USG orbity i biopsję mięśni okoruchowych.

Leczenie oftalmopatii endokrynologicznej

Opcje środków terapeutycznych mających na celu korektę oftalmopatii endokrynologicznej określa się w zależności od stopnia dysfunkcji tarczycy, postaci choroby i odwracalności zmian patologicznych. Warunkiem powodzenia leczenia jest osiągnięcie stanu eutyreozy (normalny poziom hormonów T4 light, T3 light, TSH).

Główne cele leczenia to nawilżenie spojówek, zapobieganie rozwojowi keratopatii, korekta ciśnienia wewnątrzgałkowego, zahamowanie procesów destrukcji wewnątrz gałki ocznej oraz zachowanie widzenia..

Ponieważ proces rozwija się na tle głównej zmiany autoimmunologicznej tarczycy, zaleca się stosowanie leków hamujących odpowiedź immunologiczną - glikokortykoidy, kortykosteroidy. Przeciwwskazaniami do stosowania tych leków mogą być zapalenie trzustki, wrzody żołądka, zakrzepowe zapalenie żył, procesy nowotworowe i choroby psychiczne. Ponadto połączona jest plazmafereza, hemosorpcja, krioafereza.

Wskazaniami do hospitalizacji pacjenta są takie objawy, jak ostre ograniczenie ruchu gałek ocznych, podwójne widzenie, wrzód rogówki, szybko postępujące wybrzuszenie, podejrzenie neuropatii nerwu wzrokowego..

Obowiązkowe jest korygowanie funkcji tarczycy za pomocą tyreostatyków lub hormonów. W przypadku braku efektu stosowania leków uciekają się do tyreoidektomii - usunięcia gruczołu tarczowego, a następnie hormonalnej terapii zastępczej. Obecnie coraz częściej pojawia się opinia, że ​​już przy pierwszych objawach oftalmopatii gruczoł tarczycy musi zostać całkowicie usunięty, gdyż po usunięciu tkanki tarczycy we krwi miano przeciwciał przeciwko receptorowi TSH ulega znacznemu obniżeniu. Spadek miana przeciwciał poprawia przebieg oftalmopatii i zwiększa prawdopodobieństwo istotnej regresji jej objawów. Im wcześniej wykonuje się tyreoidektomię, tym wyraźniejsza jest poprawa stanu oczu..

W objawowym leczeniu oftalmopatii endokrynologicznej przepisuje się leki normalizujące procesy metaboliczne w tkankach - actovegin, proserin, witaminy A i E, krople przeciwbakteryjne, sztuczne łzy, maści i żele do nawilżania. Wskazane jest również stosowanie fizjoterapeutycznych metod leczenia - elektroforeza z aloesem, magnetoterapia okolic oczu.

Chirurgiczne leczenie oftalmopatii endokrynologicznej obejmuje trzy rodzaje operacji - odprężenie na orbicie, operacje na aparacie mięśniowym oczu i powiekach. Wybór na korzyść jednego lub innego rodzaju interwencji chirurgicznej zależy od symptomatologii procesu patologicznego. Na przykład dekompresja oczodołu jest wskazana w przypadku neuropatii nerwu wzrokowego, wyraźnego wybrzuszenia, wrzodziejących zmian rogówki i podwichnięcia gałki ocznej. Z jego pomocą wzrost objętości orbity uzyskuje się dzięki usunięciu jednej lub więcej ścian orbity i wycięciu tkanki okołogałkowej.

Mięśnie okoruchowe są operacyjnie narażone na uporczywe podwójne widzenie i zez, jeśli nie są korygowane zachowawczo. Interwencja chirurgiczna na powiekach składa się z grupy operacji plastycznych i funkcjonalnych, których dobór przeprowadza się na podstawie postaci rozwiniętej choroby (opadanie powiek, obrzęk powiek, retrakcja itp.).

Rokowanie w oftalmopatii endokrynologicznej

Rokowanie w oftalmopatii endokrynologicznej zależy od terminowości rozpoczętego leczenia. Jeśli choroba zostanie zdiagnozowana we wczesnym stadium i opracowany zostanie prawidłowy plan leczenia, możliwe jest osiągnięcie przedłużonej remisji choroby i zapobieżenie poważnym nieodwracalnym konsekwencjom. Według statystyk jedna trzecia pacjentów wykazuje poprawę kliniczną, dwie trzecie - stabilizację procesu. W 5-10% przypadków możliwa jest dalsza progresja oftalmopatii endokrynologicznej.

Po zabiegu wymagana jest kontrola okulistyczna po sześciu miesiącach oraz stałe monitorowanie i korekta czynności tarczycy przez endokrynologa. Pacjenci z oftalmopatią Gravesa powinni być zarejestrowani w przychodni.

Choroba Gravesa-Basedowa (choroba Gravesa-Basedowa, wole toksyczne rozlane)

Przyczyną choroby Basedowa jest nieprawidłowe działanie ludzkiego układu odpornościowego, który zaczyna wytwarzać specjalne przeciwciała - przeciwciała skierowane przeciwko receptorowi TSH skierowane przeciwko własnej tarczycy pacjenta.

Usunięcie tarczycy

Informacja o usunięciu gruczołu tarczowego w Centrum Endokrynologii Północno-Zachodniej (wskazania, cechy zabiegu, konsekwencje, jak zapisać się na operację)

Choroby tarczycy

Obecnie tak wiele uwagi poświęca się badaniu chorób tarczycy, że wyodrębniono specjalny dział endokrynologii - tyroidologię tj. nauka o tarczycy. Lekarze, którzy diagnozują i leczą choroby tarczycy, nazywani są tyroidologami.

Analizy w Petersburgu

Jednym z najważniejszych etapów procesu diagnostycznego jest wykonanie badań laboratoryjnych. Najczęściej pacjenci poddawani są badaniu krwi i analizie moczu, ale inne materiały biologiczne są często przedmiotem badań laboratoryjnych..

Test hormonów tarczycy

Badanie krwi na obecność hormonów tarczycy jest jednym z najważniejszych w praktyce Centrum Endokrynologii Północno-Zachodniej. W artykule znajdziesz wszystkie informacje potrzebne do zapoznania się z pacjentami, którzy będą oddawać krew na hormony tarczycy

Chirurgia tarczycy

Północno-Zachodnie Centrum Endokrynologii jest wiodącą placówką chirurgii endokrynologicznej w Rosji. Obecnie ośrodek corocznie wykonuje ponad 5000 operacji tarczycy, przytarczyc (przytarczyc) i nadnerczy. Pod względem liczby operacji Północno-Zachodnie Centrum Endokrynologii konsekwentnie zajmuje pierwsze miejsce w Rosji i jest jedną z trzech wiodących europejskich klinik chirurgii endokrynologicznej

Konsultacja endokrynologa

Specjaliści z Centrum Endokrynologii Północno-Zachodniej zajmują się diagnostyką i leczeniem chorób układu hormonalnego. Endokrynolodzy Centrum w swojej pracy opierają się na zaleceniach European Association of Endocrinologists oraz American Association of Clinical Endocrinologists. Nowoczesne technologie diagnostyczne i terapeutyczne zapewniają optymalne efekty leczenia.

Profesjonalne USG tarczycy

Podstawową metodą oceny budowy tego narządu jest USG tarczycy. Ze względu na powierzchowne położenie tarczyca jest łatwo dostępna do badania ultrasonograficznego. Nowoczesne aparaty USG pozwalają na badanie wszystkich części tarczycy, z wyjątkiem tych zlokalizowanych za mostkiem lub tchawicą.

Opinie

Historie pacjentów
Recenzje wideo: doświadczenie w kontaktowaniu się z North-West Centre for Endocrinology

Oftalmopatia endokrynologiczna

Treść artykułu:

Okulopatia endokrynologiczna lub orbitopatia tarczycowa to zespół procesów o podłożu autoimmunologicznym, w których zmiany dystroficzne dotyczą głównie tkanek miękkich narządu wzroku. Rozwija się na tle autoimmunologicznych patologii tarczycy, takich jak choroba Gravesa-Basedowa czy inne endokrynopatie. Jest to najczęstszy przejaw zaburzeń czynności tarczycy. Według statystyk kobiety częściej chorują niż mężczyźni. W 93% przypadków objawom klinicznym sprzyja rozlane wole toksyczne, w 7% - autoimmunologiczne zapalenie tarczycy.

Klasyfikacja

Nie opracowano ujednoliconej klasyfikacji oftalmopatii endokrynologicznej. Istnieje kilka podstawowych skal służących do oceny czynności, charakteru, nasilenia i dotkliwości procesu..

NOSPECS (1977)

NOSPECS (1977) krążył za granicą. Opisuje nasilenie objawów klinicznych.

Składa się z 6 głównych klas:

  • N (0) - brak objawów klinicznych;
  • O (I) - izolowane zwężenie (retrakcja) powieki górnej;
  • S (II) - uszkodzenie tkanki miękkiej;
  • P (III) - pojawienie się wytrzeszczu o różnym nasileniu;
  • E (IV) - zaangażowanie w proces mięśni okoruchowych;
  • C (V) - uszkodzenie rogówki;
  • S (VI) - uszkodzenie nerwu wzrokowego, obniżona ostrość wzroku.

CAS (1989)

CAS (1989) ocenia aktywność procesu w skali określania optymalnej taktyki postępowania z pacjentem, składa się z 7 głównych i 3 dodatkowych parametrów.

Najważniejsze z nich to:

  • spontaniczny ból;
  • zespół bólu podczas obracania oka;
  • przekrwienie (zaczerwienienie) tkanek miękkich;
  • punktowe krwotoki spojówkowe;
  • guz (obrzęk) powiek;
  • chemoza (obrzęk spowodowany czynnikami środowiskowymi) spojówki;
  • zaczerwienienie i obrzęk nadgarstka (fałd księżycowy i miesiąc łzowy).
Dodatkowy:

  • dynamika wzrostu wypukłości powieki o 2 mm lub więcej w ciągu 60 dni;
  • dynamika zmniejszenia ruchomości gałki ocznej o 8 ° lub więcej w ciągu 60 dni;
  • utrata ostrości wzroku o więcej niż jedną dziesiątą poprzednich wskaźników przez 60 dni.

Proces jest uważany za aktywny, jeśli istnieją 3 lub więcej punktów podstawowych. Dodatkowe punkty oceniają dynamikę leczenia pacjenta.

EUGOGO (2008)

Baranova (1983)

Baranova (1983) rozpowszechniła się w krajach WNP.

Wyróżnia się następujące etapy:

  • Wytrzeszcz tyreotoksyczny o łagodnym nasileniu. Objawia się wybrzuszeniem gałki ocznej o 16 mm, charakteryzującym się obrzękiem powiek, dyskomfortem, uczuciem „piasku”, łzawieniem. Funkcje okulomotoryczne są wykonywane w całości.
  • Wytrzeszcz obrzękowy (naciekowy) o umiarkowanym nasileniu. Gałka oczna wystaje na 17 milimetrów lub więcej. Występują niewielkie zmiany w spojówce, uczucie zatkania oczu, niewyrażone zaburzenia mięśni okoruchowych, przerywane podwójne widzenie (podwójne widzenie), łzawienie.
  • Ciężka miopatia endokrynologiczna. Exophthalmos więcej niż 22 mm, naruszenie zamknięcia powieki. Często występuje owrzodzenie rogówki, ciężkie podwójne widzenie i osłabiona funkcja okoruchowa. Nerw okoruchowy bierze udział w procesie dystrofii.

Przyczyny

Etiologicznie choroba ma bezpośredni związek z endokrynologicznymi zaburzeniami czynności tarczycy o charakterze autoimmunologicznym. Patogeneza jest spowodowana aktywacją przeciwciał na receptory własnego hormonu tyreotropowego przysadki, który kontroluje produkcję głównych hormonów tarczycy - tyroksyny i trójjodotyroniny. Przeciwciała wnikają do tkanek miękkich narządu wzroku, powodując główne objawy zapalenia - obrzęk, przekrwienie, podwyższoną temperaturę tkanek, ból, dysfunkcję. Ponieważ gruczoł tarczycy, tkanki oczodołu i nerwy są tropowe dla przeciwciał, w tych ogniskach początkowo dochodzi do uszkodzenia komórek.

Przyczyny ryzyka rozwoju i progresji oftalmopatii endokrynologicznej:

  • historia dysfunkcji tarczycy;
  • palenie i inne czynniki wyzwalające;
  • hormonalna terapia zastępcza w obecności patologii;
  • terminowa diagnostyka laboratoryjna w dynamice.

Objawy

Osoby z oftalmopatią endokrynologiczną mają następujące objawy:

  • niewyjaśniona pobudliwość;
  • częste wahania nastroju, wybuchy emocji;
  • osłabienie, zaburzenia snu, ból mięśni;
  • zmniejszona wydajność, koncentracja uwagi;
  • pocenie się, drżenie rąk, utrata masy ciała;
  • gorąca skóra, gorączka;
  • kołatanie serca.
Od strony narządu wzroku możliwe są następujące objawy:

  • pogorszenie widzenia;
  • dyskomfort podczas poruszania oczami, ból, światłowstręt;
  • uczucie „piasku”, ból, łzawienie, podwójne widzenie;
  • zaczerwienienie i obrzęk spojówki (chemoza);
  • niepełne zamknięcie powiek, cofnięcie się jest objawem Dahlrymple'a;
  • rzadkie mruganie - objaw Shtelvaga;
  • egzophthalmos o różnym stopniu;
  • obszar twardówki między tęczówką a górną powieką podczas patrzenia w górę (objaw Graefe'a) iw dół (Kocher);
  • uczucie ściskania, suchość.

Wytyczne kliniczne

Zgodnie z wytycznymi klinicznymi do konsultacji w specjalistycznych ośrodkach leczniczo-profilaktycznych dobierane są specjalne klasy pacjentów:

  • pacjenci z rozlanym wolem toksycznym w obecności klinicznych objawów choroby;
  • nietypowe objawy patologii (jednostronna endokrynologiczna oftalmopatia, eutyreoza choroba Gravesa-Basedowa);
  • podwichnięcie gałki ocznej;
  • zmętnienie rogówki;
  • obrzęk nerwu wzrokowego.

Diagnostyka

Lekarze ogólnej praktyki terapeutycznej, okuliści, endokrynolodzy mogą podejrzewać patologię na początkowym etapie. Podczas badania pacjentów z podejrzeniem choroby Gravesa-Basedowa lub potwierdzoną diagnozą kierowani są na regularne badania profilaktyczne do okulisty i endokrynologa.

Terapeuta zaleca badanie laboratoryjne hormonów tarczycy: stymulujących tarczycę, związanej z nią tyroksyny (T4) i trójjodotyroniny (T3). Endokrynolog może przepisać badanie immunologiczne przeciwciał przeciwko receptorom hormonów tyreotropowych, immunoglobulin, przeciwciał przeciwko białku oka. Spośród instrumentalnych metod diagnostyki oftalmopatii endokrynologicznej stosuje się ultrasonografię, scyntygrafię, radiografię, CT, MRI.

Algorytm diagnostyczny:

  • biomikroskopia (badanie struktur oka);
  • wiskozymetria (określenie ostrości wzroku);
  • egzoftalmometria (określająca stopień wysunięcia oka);
  • określenie szerokości szpary powiekowej, powiek, zakresu ruchu gałki ocznej;
  • oftalmoskopia (badanie dna oka);
  • badanie pól widzenia (perymetria) i wrażliwości kolorów;
  • tomografia komputerowa oczodołów i tkanek okołooczodołowych.

Po postawieniu diagnozy, określeniu stopnia nasilenia i aktywności zgodnie ze skalami NOSPECS i CAS, ustala się najbardziej odpowiednią taktykę postępowania.

Leczenie

Bez względu na aktywność i stopień zaawansowania musisz przestrzegać podstawowych zaleceń:

  • utrzymanie normalnej funkcji tarczycy, osiągnięcie stabilnej kompensacji;
  • rzucenie złych nawyków, w szczególności palenie;
  • regularne leczenie objawowe, planowane wizyty u endokrynologa i okulisty.

Leczenie tyreotoksykozy

Leczenie oftalmopatii endokrynologicznej (EOP)

Komplikacje

Konsekwencjami są zarówno oftalmopatia endokrynologiczna, jak i podstawowa choroba tarczycy. Najczęstszym powikłaniem rozlanego wola toksycznego jest przełom tyreotoksyczny, który objawia się zwiększoną pobudliwością, gorączką, objawami neurologicznymi, zaburzeniami dyspeptycznymi, tachyarytmią, hipowolemią.

Oftalmopatia endokrynologiczna jest niebezpieczna w przypadku złośliwego wytrzeszczu oka z podwichnięciem gałki ocznej, upośledzeniem ruchomości, upośledzeniem ostrości wzroku i całkowitą ślepotą. Przy wczesnym wykryciu i prawidłowej terapii zmiany są odwracalne i nie prowadzą do poważnych powikłań.

Profilaktyka i rejestracja w przychodni

Po wyznaczeniu odpowiedniej terapii lub zabiegu chirurgicznego zaleca się przestrzeganie zasad profilaktyki oftalmopatii endokrynologicznej:

  • rzucić palenie i inne złe nawyki, aby zapobiec nawrotom;
  • co kwartał poddawać się rutynowemu badaniu przez endokrynologa z laboratoryjną analizą biochemiczną (panel tarczycowy);
  • pierwsze pół roku comiesięczna wizyta u okulisty z wiskozymetrią, tonometrią i biomikroskopią, po pierwszym roku po zabiegu - co pół roku z perymetrią i tomografią komputerową;
  • leczenie współistniejących patologii w obecności.

Prognozy na całe życie są korzystne dzięki szybkiemu wykrywaniu, terminowemu przepisywaniu leczenia i wysokiemu przestrzeganiu zaleceń przez pacjentów.

Oftalmopatia endokrynologiczna: co to jest, objawy i metody leczenia

Okulopatia endokrynologiczna to patologiczna zmiana w tkankach przestrzeni pozagałkowej znajdującej się w głębi oczodołu za gałką oczną. Taka zmiana nie jest chorobą niezależną, zawsze jest powikłaniem chorób tarczycy, które rozwijają się w jednej czwartej przypadków. Patologie tarczycy, a mianowicie rozlane wole toksyczne, prowadzą do pojawienia się objawów ocznych, które w przypadku przedłużonego istnienia wywołują oftalmopatię endokrynologiczną. Aby zapobiec temu powikłaniu, konieczne jest leczenie choroby podstawowej..

Klasyfikacja oftalmopatii endokrynologicznej

Oftalmopatia endokrynna (EOP) to naciek zapalny i obrzęk tkanek tkanki pozagałkowej wynikający z długotrwałej i nieleczonej patologii gruczołu tarczowego. EOP objawia się zespołem objawów okulistycznych, z których najbardziej uderzającym jest wytrzeszcz, czyli wybrzuszenie. Niebezpieczeństwo choroby polega na tym, że prawie zawsze dotyka ona obu oczu..

Długi przebieg endokrynologicznej oftalmopatii prowadzi do nieodwracalnych zmian, a przede wszystkim do utraty wzroku z powodu uszkodzenia nerwu wzrokowego. Choroba najczęściej występuje u kobiet, ale u mężczyzn jest znacznie cięższa. EOP występuje niezwykle rzadko u dzieci..

Klasyfikacja oftalmopatii endokrynologicznej obejmuje 7 grup:

  • Stopień 0 - brak objawów uszkodzenia oczu,
  • Stopień 1 - następuje cofnięcie górnej powieki, spojrzenie staje się zaskoczone lub wściekłe,
  • Stopień 2 - pojawienie się innych objawów: obrzęk spojówek, obrzęk powiek, wstrzyknięcie twardówki,
  • Stopień 3 - widoczny wytrzeszcz,
  • Stopień 4 - naruszenie ruchu gałek ocznych, objawiające się klinicznie podwójnym widzeniem,
  • Stopień 5 - lagophthalmos - niemożność całkowitego zamknięcia powiek, co prowadzi do różnych chorób rogówki,
  • Stopień 6 - upośledzenie wzroku, ponieważ proces patologiczny zaczyna wpływać na nerw wzrokowy.

Stopień aktywności oceniany jest na specjalnej skali. Każdy punkt odpowiada 1 punktowi. Łącznie 3 lub więcej punktów wskazuje na wysoką aktywność procesu. Znaki, według których oceniana jest aktywność:

  • nagły ból w przestrzeni pozagałkowej,
  • zespół bólu podczas poruszania oczami w górę iw dół,
  • przekrwienie powiek,
  • siatka wstrzykniętych naczyń na spojówce,
  • obrzęk powiek,
  • chemoza,
  • zapalenie nadgarstka.

Exophthalmos w endokrynologicznej oftalmopatii, porównanie z normą.

Przyczyny uszkodzeń oczu w chorobach tarczycy

Oftalmopatia endokrynologiczna najczęściej rozwija się na tle istniejącego rozlanego wola toksycznego lub choroby Gravesa-Basedowa. W tej chorobie gruczoł tarczycy jest powiększony, zaogniony i najczęściej wytwarza wiele hormonów tarczycy..

W tej chorobie normalne oddziaływanie przysadkowego hormonu TSH z tarczycą jest zaburzone. Żelazo uszkodzone przez przeciwciała autoimmunologiczne nie reaguje na „polecenia” przysadki mózgowej i w niekontrolowany sposób syntetyzuje hormony T3 i T4, które determinują kliniczny obraz choroby. Ponadto same te przeciwciała wiążą się z receptorami TSH na gruczole i stymulują produkcję hormonów tarczycy.

Nadprodukcja hormonów tarczycy i TSH nazywana jest nadczynnością tarczycy lub tyreotoksykozą.

Czynniki prowadzące do zniszczenia części ocznych ludzkiej czaszki nie zostały w tej chwili ostatecznie zidentyfikowane, ale istnieje szereg założeń. Uważa się, że tkanki przestrzeni pozagałkowej posiadają receptory TSH i są wrażliwe na ten hormon..

W przypadku tyreotoksykozy reagują na wzrost hormonów, wywołując aseptyczne zapalenie - towarzyszy mu obrzęk, który powoduje wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego i miopatię, co prowadzi do pojawienia się objawów klinicznych. To jeden z mechanizmów rozwoju oftalmopatii endokrynologicznej.

Według innej popularnej teorii w przypadku patologii tarczycy w komórkach układu odpornościowego dochodzi do spontanicznych mutacji. Zmutowane komórki zaczynają oddziaływać z receptorami tkanek miękkich orbity i są aktywowane. Prowadzi to do uwolnienia cytokin prozapalnych, które wywołują stan zapalny w tkankach:

  • interleukiny,
  • TNF-alfa,
  • różne czynniki wzrostu,
  • insulinopodobny czynnik wzrostu 1.

Te same cytokiny stymulują produkcję kolagenu przez fibroblasty - komórki tkanki łącznej włókna. Nadmierna kolagenogeneza prowadzi do proliferacji tkanki łącznej - zwłóknienia. Jeśli obrzęk i stan zapalny są zjawiskami odwracalnymi, włókno włókniste nigdzie nie zniknie. Na etapie zwłóknienia leczenie zachowawcze będzie nieskuteczne.

Objawy EOP

Opisano ponad 20 objawów ocznych, ale tylko kilka z nich uważa się za główne, wynikające z obrzęku tkanek oczodołu. Najczęstsze objawy patologii to lagophthalmos (niepełne zamknięcie szpary powiekowej) i wytrzeszcz (wysunięcie gałki ocznej z oczodołu). Inne objawy wzmacniacza obrazu:

Objaw według autoraOpis
KocherWidoczny pas twardówki między górną powieką a tęczówką
RosenbachDrżenie (drżenie) zamkniętych powiek
ShtelvagOgraniczenie ruchów mrugania
DalrympleSkurcz powiek, poszerzenie szpary powiekowej, zaskoczenie
GrefeTo samo, co objaw Kochera, ale w odniesieniu do dolnej powieki
EnrothOpuchlizna powiek

Objaw Kochera. Obszar twardówki widoczny jest między górną krawędzią rogówki a górną powieką.

Wymienione objawy są specyficzne, to znaczy wskazują konkretnie na patologię tarczycy i wzmacniacz obrazu. Ponadto istnieją niespecyficzne objawy choroby:

  • zespół bólowy w przestrzeni pozagałkowej, najsilniejszy przy ruchu gałek ocznych,
  • uczucie ciała obcego w oczach, uczucie piasku,
  • łzawienie,
  • światłowstręt,
  • podwójne widzenie,
  • przekrwienie śluzowych oczu.

Objawy te są konsekwencją głównej kliniki choroby - lagophthalmos i exophthalmos. Szczelina na oko nie zamyka się i wchodzi w kontakt z otoczeniem, traci wilgoć i ulega podrażnieniu. Narażona jest rogówka i błony śluzowe, aw klinice pojawia się niespecyficzność. W przypadku braku leczenia mogą się połączyć powikłania infekcyjne.

Bardzo często przy ucisku przez obrzęknięte tkanki następuje pogorszenie odpływu limfy i odpływu żylnego, co prowadzi do wzrostu ciśnienia śródgałkowego i ryzyka jaskry. W siatkówce pojawiają się stagnacje i rozwija się retinopatia, która prowadzi do upośledzenia percepcji wzrokowej. Pola widzenia są wąskie, pojawiają się obszary utraty, widzenie kolorów może zniknąć. Obrzęk uciska również sam nerw wzrokowy, a zaburzenia rozwijają się na poziomie dróg wzrokowych.

Obraz wizualny u pacjentów z podwójnym widzeniem.

Obrzęk mięśni okoruchowych prowadzi do podwójnego widzenia i zakłócenia przyjaznej pracy gałek ocznych. W zaawansowanych przypadkach lub przy asymetrii zmiany może rozwinąć się zez. Podwojenie w oczach wskazuje na długi przebieg wzmacniacza obrazu i brak terapii.

Leczenie oftalmopatii endokrynologicznej

Wybór leków do leczenia zależy od ciężkości choroby. Im bardziej niebezpieczne objawy, tym agresywniejsza terapia. W niektórych przypadkach możliwe są nawet opcje chirurgiczne. Leczenie oftalmopatii endokrynologicznej odbywa się zgodnie z wytycznymi klinicznymi Towarzystwa Endokrynologów i Okulistów.

Ciężki wzmacniacz obrazu

Ciężka postać wymaga leczenia miejscowego i ogólnego. Zwykle ten pacjent jest przyjęty na oddział endokrynologii i jest poddawany terapii pulsacyjnej z glikokortykosteroidami. Stosuje się prednizolon lub metyloprednizolon, podaje się je dożylnie, a po 7-14 roku pacjent czuje się lepiej. Po terapii pulsacyjnej pacjent przechodzi na podtrzymującą terapię hormonalną ze stopniowym odstawieniem.

Anulowanie hormonów musi koniecznie być progresywne, ponieważ przy nagłej przerwie w przyjmowaniu leku rozwija się zespół odstawienia - choroba powraca.

Leczenie podtrzymujące glukokortykoidami polega na wyznaczeniu 60-80 mg leku dziennie przez 4-6 tygodni. Następnie dawkę stopniowo zmniejsza się co tydzień o ćwierć tabletki, dzięki czemu przebieg leczenia trwa sześć miesięcy lub dłużej. W przypadku braku efektu terapii hormonalnej wskazana jest interwencja chirurgiczna - usunięcie części kości orbity w celu dekompresji (obniżenie ciśnienia).

W przypadku lagophthalmos - częstego towarzysza silnego nasilenia obrazu - stosuje się leczenie miejscowe. Rogówkę i błony śluzowe oczu należy regularnie nawilżać, stosować przeciwbakteryjne i gojące rany krople i maści. Jeśli taka terapia nie zostanie przeprowadzona, rozwija się erozja i perforacja rogówki, która jest obarczona utratą wzroku. W przypadku uszkodzenia rogówki do leczenia pacjenta dołącza okulista.

W niektórych przypadkach przepisywane są leki immunosupresyjne. Jest to uzasadnione w przypadku autoimmunologicznej etiologii oftalmopatii endokrynologicznej. W szpitalach stosuje się takie leki, jak cyklofosfamid i azatiopryna. Zwykle zabieg ten stosuje się, gdy żadna z metod terapeutycznych nie zadziałała..

Wzmacniacz światła

Przy łagodnej postaci patologii terapia glikokortykoidami nie jest wskazana dla pacjentów: ryzyko negatywnych objawów w tym przypadku jest wyższe niż prawdopodobny pozytywny efekt. Miejscowe niesteroidowe leki przeciwzapalne są przepisywane w postaci kropli i środków nawilżających błony śluzowe oczu. Specjalna gimnastyka oczu wykonywana jest profilaktycznie zgodnie z metodami medycznymi.

Przepisywanie sterydów jest dozwolone tylko wtedy, gdy pacjent wyrazi zgodę na ich stosowanie i wymagany jest szybki efekt i poprawa jakości życia.

Prognoza

We wczesnych stadiach oftalmopatia endokrynologiczna dobrze reaguje na leczenie u większości pacjentów, dlatego rokowanie jest korzystne dzięki szybkiej diagnozie i prawidłowej terapii. Jeśli diagnoza jest opóźniona, szanse pacjentów na zachowanie wzroku są znacznie zmniejszone, ponieważ w późniejszych etapach zmiany w przestrzeni pozagałkowej stają się nieodwracalne..

Aby zapobiec takiemu powikłaniu, konieczne jest odpowiedzialne podejście do leczenia istniejącej choroby tarczycy, regularne przyjmowanie przepisanych leków, nie anulowanie ich samodzielnie i nie samoleczenie.

Top