Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Przysadka mózgowa
Jak leczyć tarczycę w domu u kobiet
2 Rak
Hormon antymullera u kobiet: funkcje, norma i przyczyny odchyleń
3 Rak
Struktura przysadki mózgowej i jej funkcje
4 Krtań
Przyczyny, objawy i leczenie zwężeń krtani u dorosłych i dzieci
5 Rak
Jak wycisnąć ropę z migdałków w domu?
Image
Główny // Testy

Insulina i metabolizm


Działanie insuliny na komórki docelowe rozpoczyna się po związaniu się ze specyficznymi dimerycznymi receptorami błonowymi (ryc. 6.22), podczas gdy domena wewnątrzkomórkowa receptora wykazuje aktywność kinazy tyrozynowej. Kompleks insulina-receptor nie tylko przekazuje sygnał do wnętrza komórki, ale także częściowo poprzez endocytozę przedostanie się do komórki do lizosomów. Pod wpływem proteazy lizosomalnej insulina jest odcinana od receptora, który ulega zniszczeniu lub powraca do błony i ponownie do niej wprowadza. Powtarzający się ruch receptora z błony do lizosomów iz powrotem do błony nazywa się recyklingiem receptora. Proces recyklingu jest ważny dla regulacji liczby receptorów insulinowych, w szczególności zapewniając odwrotną zależność między stężeniem insuliny a liczbą receptorów błonowych dla niej..

Utworzenie kompleksu insulina-receptor aktywuje kinazę tyrozynową, która wyzwala fosforylację białek wewnątrzkomórkowych. Wynikająca z tego autofosforylacja receptora prowadzi do wzrostu sygnału pierwotnego. Kompleks insulina-receptor powoduje aktywację fosfolipazy C, tworzenie wtórnych przekaźników trifosforanu inozytolu i diacyloglicerolu, aktywację kinazy białkowej C i hamowanie cAMP. Zaangażowanie kilku układów drugorzędowych mediatorów wyjaśnia różnorodność i różnice w działaniu insuliny na różne tkanki..

Postać: 6.22. Schemat mechanizmu działania insuliny na komórkę docelową.

Insulina wpływa na wszystkie rodzaje metabolizmu, sprzyja procesom anabolicznym, zwiększając syntezę glikogenu, tłuszczów i białek, hamując działanie wielu hormonów przeciwzapierających (glukagon, katecholaminy, glukokortykoidy i hormon wzrostu). Wszystkie działania insuliny podzielono na 4 grupy w zależności od szybkości ich realizacji: bardzo szybkie (po kilku sekundach) - hiperpolaryzacja błon komórkowych (z wyjątkiem hepatocytów), zwiększona przepuszczalność glukozy, aktywacja Na-K-ATPazy, wejście K + i wypompowanie Na, supresja Ca -pompowanie i opóźnianie Ca2 +; szybkie efekty (w ciągu kilku minut) - aktywacja i hamowanie różnych enzymów hamujących katabolizm i wzmacniających procesy anaboliczne; powolne procesy (w ciągu kilku godzin) - zwiększona absorpcja aminokwasów, zmiany w syntezie RNA i enzymów białkowych; bardzo powolne efekty (od godzin do dni) - aktywacja mitogenezy i namnażanie komórek.

Najważniejszym działaniem insuliny w organizmie jest 20-50-krotne zwiększenie transportu glukozy przez błony mięśniowe i tłuszczowe poprzez ułatwienie dyfuzji wzdłuż gradientu stężeń za pomocą wrażliwych na hormony nośników białek błonowych zwanych GLUT. W błonach różnych typów komórek zidentyfikowano 6 typów GLUT (ryc. 6.23), ale tylko jeden z nich - GLUT-4 - jest insulinozależny i znajduje się w błonach komórek mięśni szkieletowych, mięśnia sercowego, tkanki tłuszczowej.

Insulina wpływa na wymianę wody węglowej, co objawia się:

1) aktywacja wykorzystania glukozy przez komórki,
2) intensyfikacja procesów fosforylacji;
3) tłumienie próchnicy; i stymulacja syntezy glikogenu;
4) hamowanie glukoneogenezy;
5) aktywacja procesów glikolizy;
6) hipoglikemia.

Wpływ insuliny na metabolizm białek polega na: 1) zwiększeniu przepuszczalności błon dla aminokwasów; 2) wzmocnienie syntezy mRNA; 3) aktywacja syntezy aminokwasów w wątrobie; 4) zwiększenie syntezy i hamowanie rozpadu białek.

Postać: 6.23. Schemat transportu glukozy przez błony komórkowe. Nosiciele są zbiorczo określani jako GLUT-1, 2, 3, 4, 5, 6. Tylko GLUT-4 jest zależny od insuliny.

Główne działanie insuliny na metabolizm lipidów:

• stymulacja syntezy wolnych kwasów tłuszczowych z glukozy;
• stymulacja syntezy lipazy lipoproteinowej w komórkach śródbłonka naczyniowego i dzięki temu aktywacja hydrolizy trójglicerydów związanych z lipoproteinami krwi i wnikanie kwasów tłuszczowych do komórek tkanki tłuszczowej;
• stymulacja syntezy trójglicerydów;
• zahamowanie rozpadu tłuszczu;
• aktywacja utleniania ciał ketonowych w wątrobie.

Dzięki oddziaływaniu na błonę komórkową insulina utrzymuje wysokie wewnątrzkomórkowe stężenie jonów potasu, które jest niezbędne do zapewnienia normalnej pobudliwości komórek.

Szeroki zakres metabolicznego działania insuliny w organizmie wskazuje, że hormon jest niezbędny do funkcjonowania wszystkich tkanek, narządów i układów fizjologicznych, realizacji aktów emocjonalnych i behawioralnych, utrzymania homeostazy, wdrażania mechanizmów adaptacji i ochrony organizmu przed niekorzystnymi czynnikami środowiskowymi.

Brak insuliny (względny niedobór w porównaniu z poziomem hormonów przeciwwypierciowych, głównie glukagonu) prowadzi do cukrzycy. Nadmiar insuliny we krwi, na przykład w przypadku przedawkowania, powoduje hipoglikemię z ciężkimi dysfunkcjami ośrodkowego układu nerwowego, który niezależnie od insuliny wykorzystuje glukozę jako główne źródło energii.

Paragraf 102 insulina

Pisarz tekstów Anisimova E.S.
Wszelkie prawa zastrzeżone. Nie możesz sprzedawać tekstu.
Kursywa nie uczy.

Uwagi można przesyłać pocztą: [email protected]
https://vk.com/bch_5

Zobacz akapity pierwsze 30–35, 37, 44–49, 66, 72, a następnie 103.
Skrót: In - insulina.

PARAGRAF 102:
"Insulina."

Treść akapitu:
102.1. METABOLIZM INSULINOWY.
102. 2. REGULACJA W wydzielaniu.
102. 3. MECHANIZMY DZIAŁANIA.
102. 4. Wpływ insuliny na metabolizm UTLENIAJĄCY.
102. 5. Wpływ Yin na WYMIANĘ WĘGLA.
102. 6. Wpływ Yin na WYMIANĘ LIPIDÓW.
102. 7. Wpływ Yin na WYMIANĘ BIAŁKA.
Inne skutki insuliny.

102.1. METABOLIZM INSULINOWY.

Insulina (In) jest wydzielana do krwi; - przez komórki trzustki,
krąży we krwi przez kilka minut,
wiąże się ze swoimi receptorami na powierzchni komórki,
wychwycony przez komórki wątroby, w których jest metabolizowany.

Cząsteczka insuliny składa się z dwóch peptydów,
połączone dwoma wiązaniami disiarczkowymi;
jeden peptyd składa się z 21 aminoacyli i jest nazywany łańcuchem A.,
a drugi peptyd składa się z 30 aminokwasów i jest nazywany łańcuchem B..

(Łańcuch A ma wewnętrzne wiązanie dwusiarczkowe:
tak więc w cząsteczce insuliny znajdują się trzy wiązania S-S i 51 aminoacyli).
Insulina jest technicznie peptydem, ponieważ zawiera mniej niż 100 aminokwasów.,
ale insulina jest wzorowym białkiem ze względu na swoje właściwości.

Podobnie jak wszystkie hormony białkowo-peptydowe, insulina powstaje w wyniku rozszczepienia peptydów
z białka prekursorowego (tj. przez ograniczoną proteolizę).

Kiedy powstaje insulina, rozszczepiane są dwa peptydy -
pierwszy peptyd do przecięcia nazywany jest peptydem liderowym lub peptydem sygnałowym („sygnał”),
jego rozszczepienie zachodzi pod działaniem peptydazy sygnałowej
po przeniknięciu zsyntetyzowanego PCP do jamy EPS - pozycja 83,
(funkcją peptydu sygnałowego było spowodowanie penetracji PCP do jamy EPS).
Drugi przecięty peptyd nazywany jest peptydem C i jest rozszczepiany później, w pęcherzykach.

Prekursor insuliny nazywa się pre / pro / insulin.
Przedrostek oznacza obecność peptydu liderowego,
a przedrostek oznacza obecność peptydu C..

Tak więc, gdy peptyd liderowy jest odszczepiany od pre / pro / insuliny, powstaje proinsulina.,
a gdy peptyd C jest odcinany od proinsuliny, powstaje insulina.
(Peptyd liderowy pre / pro / insuliny = proinsulina,
proinsulina - peptyd C = insulina).

Pre / pro / insulina, podobnie jak wszystkie białka, powstaje z aminokwasów podczas translacji mRNA.
Oprócz rozszczepienia peptydów, tworzenie In prowadzi do powstania trzech wiązań S-S.
Jony cynku są potrzebne do wydzielania insuliny.

Wydzielanie insuliny przebiega w taki sam sposób, jak wydzielanie innych białek:
pęcherzyki z cząsteczkami In dopasowują się do błony zewnętrznej,
błona pęcherzyka „łączy się” z CPM,
w wyniku czego zawartość pęcherzyka (w tym przypadku cząsteczka insuliny) znajduje się poza komórką.
Następnie cząsteczki wnikają do krwi i są dostarczane do komórek docelowych wraz z krwiobiegiem..

102. 2. REGULACJA W wydzielaniu.

W wydzielaniu wzrasta wraz z hiperglikemią
i zmniejsza się wraz z hipoglikemią.

Ponieważ jednym z zadań insuliny jest obniżanie poziomu glukozy we krwi
(tj. mają działanie hipoglikemiczne).

Wiadomo, że hiper / glikemia zwiększa stabilność mRNA
pre / pro / insulina (sprzyja to tworzeniu nowych cząsteczek Yin).

Uwalnianie insuliny ułatwia leptyna (poz. 99) -
hormon wytwarzany przez białe komórki tkanki tłuszczowej (adipocyty).

Jest to ważne, ponieważ przy niedoborze leptyny lub jej STS pojawiają się objawy niedoboru insuliny.
Leptyna wytworzona metodami inżynierii genetycznej pomaga tym pacjentom z jej niedoborem.
Na uwalnianie In wpływają katecholaminy (pozycja 106):
przez; 2-receptorowe katecholaminy zmniejszają wydzielanie insuliny,
i poprzez; receptory 2-CA (adrenalina) zwiększają uwalnianie insuliny.

102. 3. MECHANIZMY DZIAŁANIA insuliny (s. 98).

Jak wszystkie hormony, Ying wiąże się głównie ze swoimi receptorami.
Receptor insuliny odnosi się do receptorów enzymów.

Kiedy insulina wiąże się z receptorem, aktywowana jest tyrozyna / kinaza (TK)
(TC jest częścią tego samego białka co receptor,
ale TC znajduje się po wewnętrznej stronie membrany).
Aktywowane MC fosforyluje białka:
Białko i kinaza Ras, która przekształca FIF2 w FIF3.

FIF3 i aktywowane Ras aktywują kaskady białek / kinaz.
Rezultatem jest aktywacja kaskady PC przez białko Ras
do aktywacji wielu czynników transkrypcyjnych, które przyczyniają się do:
1) synteza białek,
2) wzrost komórek
3) i podział komórek (proliferacja).
Efekty te sprzyjają gojeniu, odnowie komórek,
dlatego też, gdy te efekty insuliny są naruszone (przy cukrzycy), gojenie ulega spowolnieniu.

Aktywacja kaskady PC przez FIF3 sprzyja przenikaniu glukozy z krwi do komórek
(pomaga obniżyć poziom glukozy we krwi, czyli hipoglikemię)
oraz wykorzystanie glukozy w komórkach
(glikoliza, synteza glikogenu (w wątrobie i mięśniach),
zamiana nadmiaru glukozy w tłuszcz itp.).

WPŁYW INSULINY NA METABOLIZM.
(Efekty insuliny).
Insulina nie wpływa na wszystkie komórki.

Tkanki, na które insulina nie ma wpływu, nazywa się niewrażliwymi na insulinę;
należą do nich neurony, oczy, nerki, erytrocyty.

Tkanki, na które wpływa insulina, nazywane są wrażliwymi na insulinę.
Tkanki wrażliwe na insulinę obejmują:
mięśnie, tłuszcz, tkanka łączna, wątroba.

Insulina wpływa na metabolizm wszystkich 4 głównych klas substancji. -

102. 4. Wpływ insuliny na metabolizm UTLENIAJĄCY.

Insulina zapewnia produkcję ATP poprzez utrzymanie aktywności TCA.
Wytwarzanie ATP daje poczucie obecności sił i samych sił, sprawności.

Insulina wspiera TCA poprzez:
dostawa CTX w substraty pierwszej reakcji:
acetyloCoA i szczawiooctan.

Insulina utrzymuje stężenie acetyloCoA poprzez aktywację PDH
(PDH jest enzymem (kompleksem E) reakcji, w której powstaje acetylCoA),

insulina utrzymuje stężenie szczawiooctanu poprzez hamowanie GNG
(jest to proces, którego może użyć OA,
czy insulina nie zmniejszyła aktywności GNG).

Dodatkowo insulina utrzymuje aktywność TCA poprzez obniżanie stężenia NEFA,
co mogłoby zmniejszyć aktywność TCA.

102. 5. Wpływ insuliny na WYMIANĘ WĘGLA.

Najważniejszą rzeczą do zapamiętania jest to, że insulina obniża poziom glukozy we krwi.,
to znaczy prowadzi do hipoglikemii.
Z tego powodu insulina nazywana jest hormonem hipoglikemicznym..

Insulina jest jedynym hormonem hipoglikemicznym,
i dlatego niedobór insuliny (lub jej działanie)
prowadzi do wzrostu stężenia glukozy we krwi („cukru we krwi”)
z niedoborem insuliny w cukrzycy.

Podstawą jest hipoglikemiczne działanie insuliny
1) o hamowaniu procesów insulinowych, w których powstaje glukoza
(GNG i rozpad glikogenu = glikogenoliza),

2) oraz na stymulację procesów, w których wykorzystywana jest glukoza
(glikoliza, tlenowe utlenianie glukozy, PPP,
synteza glikogenu, przemiana glukozy w tłuszcze).

Efektem jest stymulacja glikolizy i utleniania glukozy
nie tylko hipoglikemia,
ale także do tworzenia metabolitów TCA, a następnie -
1) do produkcji ATP (jest to konieczne dla skuteczności podziału komórek) i
2) niektóre aminokwasy do syntezy białek.

Stymulacja PPP zwiększa produkcję i ilość NADPH i P-5-F.

NADPN jest potrzebny do:
1) dla układu antyoksydacyjnego
(spowalnia starzenie,
zapobiega miażdżycy,
utrzymanie przezroczystości soczewki) spowalnia rozwój jej zmętnienia - zaćma),
chroni leukocyty i neurony przed zniszczeniem,
zapewnia odporność erytrocytów na hemolizę itp.),
2) do procesów hydroksylacji (w syntezie steroidów itp.),
3) do syntezy kwasów tłuszczowych, cholesterolu, DNA (deoksynukleotydy).

R-5-F jest potrzebny do syntezy RNA i DNA -

niezbędny do podziału komórek i syntezy białek (mięśnie).
Potrzebny jest podział komórek
wraz ze wzrostem,
gojenie: zdrowienie,
hematopoeza,
odnowa komórek skóry i błony śluzowej przewodu pokarmowego itp...
Synteza białek jest potrzebna do podziału komórek, do zwiększenia masy mięśniowej, wzrostu, do uzyskania enzymów trawiennych, białek osocza krwi, m.in. przeciwciała.

Z cukrzycą z powodu niewystarczającego działania insuliny
zmniejszona aktywność PPP, co prowadzi do niewystarczającej produkcji P-5-F i NADPH,
co prowadzi do zmniejszenia podziału komórek, opóźnionego gojenia, zaćmy itp..

102. 6. Wpływ Yin na WYMIANĘ LIPIDÓW.

Kluczowe punkty: insulina hamuje chudość i kwasicę ketonową.

Ying zapobiega cienkości
1) stymulacja syntezy tłuszczów i kwasów tłuszczowych oraz
2) poprzez hamowanie rozpadu tłuszczu (lipoliza) i kwasów tłuszczowych (; -utlenianie).

Ying zapobiega kwasicy ketonowej
(czyli spadek pH wraz z nagromadzeniem ciał ketonowych) z powodu
1) zmniejszenie syntezy ciał ketonowych (ketogeneza) oraz
2) poprzez zmniejszenie lipolizy i; -oksydacji,
od lipoliza i beta-oksydacja są głównymi źródłami acetyloCoA do syntezy ciał ketonowych.

Z niedoborem insuliny w cukrzycy
wzrasta stężenie ciał ketonowych,
co stanowi zagrożenie dla życia (ryzyko śpiączki ketonowej)
i wymaga pilnego podania insuliny w celu zmniejszenia ketogenezy i zmniejszenia stężenia ciał ketonowych.

Wpływ In na syntezę cholesterolu i rozwój miażdżycy.

Insulina zmniejsza ryzyko miażdżycy,
dlatego przy cukrzycy miażdżyca rozwija się szybko i jest najbardziej problematycznym z długotrwałych powikłań cukrzycy (ponieważ prowadzi do śmierci częściej niż inne powikłania).

Insulina spowalnia rozwój miażdżycy poprzez obniżenie poziomu miażdżycowego LDL
przyspieszając ich wejście z krwi do komórek
poprzez zwiększenie liczby receptorów lipoproteinowych.
A także poprzez zmniejszenie peroksydacji lipoprotein
ze względu na wzrost aktywności PPP z insuliną, tworzenie NADPH, pracę układu antyoksydacyjnego.

W przypadku niedoboru insuliny w cukrzycy jest odwrotnie - wzrasta tempo rozwoju miażdżycy
poprzez zwiększenie stężenia aterogennych lipoprotein
ze względu na zmniejszenie szybkości przenikania lipoprotein z krwi do komórek
ze względu na zmniejszenie liczby receptorów dla lipoprotein
oraz ze względu na zmniejszenie pracy układu antyoksydacyjnego.

Synteza cholesterolu zwiększa insulinę,
ale poprzez przyspieszenie wychwytu lipoprotein przez komórki, insulina nie prowadzi do wzrostu cholesterolu i miażdżycowych poziomów LDL we krwi.

102. 7. Wpływ Yin na WYMIANĘ BIAŁKA.

Yin stymuluje syntezę białek i hamuje ich katabolizm.
Konsekwencją tego jest spadek [amoniaku], co pozwala obejść się bez aktywnej syntezy mocznika.
Zmniejszona synteza mocznika prowadzi do spadku resztkowego azotu.
Syntezie białek sprzyjają takie działanie In, jak
1) wzrost transportu aminokwasów do komórki,
2) wydzielanie soku żołądkowego (w żołądku trawione są głównie białka, co przyczynia się do powstawania AA),
3) wsparcie TTC, od dostarcza aminokwasów (monomerów do syntezy białek)
i ATP do syntezy białek,
4) stymulacja FPP (daje R-5-F do syntezy RNA przed syntezą białek).
Znaczenie syntezy białek zostało wspomniane powyżej.

Inne efekty Ying.
Insulina wzrasta:
1) transport nukleozydów do komórki,
2) Synteza RNA (transkrypcja setek genów) do syntezy białek,
3) proliferacja,
4) zatrzymuje jony potasu w komórce (K + przyczynia się do efektów In, takich jak asymilacja G i synteza białek).

WPŁYW INSULINY NA METODĘ SUBSTANCJI

Insulina wpływa na wszystkie rodzaje metabolizmu, sprzyja procesom anabolicznym, nasila syntezę glikogenu, tłuszczów i białek, hamując działanie wielu hormonów przeciwzapierścieniowych (glukagon, katecholaminy, glukokortykoidy i somatotropiny).

Wszystkie skutki insuliny są podzielone na 4 grupy:

1. bardzo szybko (po kilku sekundach) - hiperpolaryzacja błon komórkowych (z wyjątkiem hepatocytów), zwiększona przepuszczalność glukozy, aktywacja Na + K + -ATPazy, wejście K + i ewakuacja Na +, tłumienie pompy Ca 2+ i zatrzymanie Ca 2 +;

2. szybkie efekty (w ciągu kilku minut) - aktywacja i hamowanie różnych enzymów hamujących katabolizm i wzmacniających procesy anaboliczne;

3. powolne procesy (w ciągu kilku godzin) - wzrost wchłaniania aminokwasów, zmiana w syntezie RNA i enzymów białkowych;

4. bardzo powolne efekty (czasami od kilku godzin do kilku dni) - aktywacja mitogenezy i rozmnażania komórek.

Insulina wpływa na prawie wszystkie narządy i tkanki, ale jej głównym celem są wątroba, mięśnie i tkanka tłuszczowa..

Najważniejszym działaniem insuliny w organizmie jest zwiększenie transportu glukozy przez błony mięśniowe i tłuszczowe poprzez ułatwienie dyfuzji wzdłuż gradientu stężeń za pomocą wrażliwych na hormony nośników białek błonowych zwanych GLUT. W błonach różnych typów komórek zidentyfikowano 6 typów GLUT, ale tylko GLUT-4 - jest insulinozależny i znajduje się na błonach komórek mięśni szkieletowych, mięśnia sercowego, tkanki tłuszczowej.

Insulina wpływa na wszystkie rodzaje metabolizmu i ma następujące skutki:

Do metabolizmu węglowodanów:

- nasila transport glukozy przez błonę komórkową i jej wykorzystanie przez tkanki, obniża poziom glukozy we krwi

- hamuje rozpad i stymuluje syntezę glikogenu

- aktywuje procesy glikolizy

Do metabolizmu tłuszczów:

- hamuje lipolizę, co prowadzi do zmniejszenia przepływu wolnych kwasów tłuszczowych do krwiobiegu

- zapobiega tworzeniu się ciał ketonowych w organizmie

- stymuluje syntezę trójglicerydów i kwasów tłuszczowych z glukozy

Do metabolizmu białek:

- zwiększa przepuszczalność błony dla aminokwasów

- wzmacnia syntezę mRNA

- stymuluje syntezę i hamuje rozpad białek

WSKAZANIA DO STOSOWANIA IZOLINOTERAPII

1. Cukrzyca typu I.

2. Oporność na syntetyczne doustne leki hipoglikemizujące w cukrzycy typu II.

3. Dekompensacja cukrzycy spowodowana różnymi czynnikami (ostre choroby współistniejące, urazy, infekcje).

4. Śpiączka hiperglikemiczna.

5. Ciężkie uszkodzenie wątroby i nerek w cukrzycy typu II, gdy nie można zastosować syntetycznych doustnych leków hipoglikemizujących.

6. Słabe gojenie się ran.

7. Poważne wyczerpanie.

DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE INSULINĄ.

1. Reakcje hipoglikemiczne.

2. Lipodystrofia w miejscu wstrzyknięcia.

4. Miejscowe i ogólnoustrojowe reakcje alergiczne.

PRZECIWWSKAZANIA.

1. Choroby z hipoglikemią.

2. Amyloidoza nerek.

3. Wrzód żołądka i dwunastnicy.

4. Niewyrównane wady serca.

Pochodne sulfonylomocznika

I generacja II generacja

Butamid Glibenklamid (Maninil, Daonil)

Tolbutamid Glipizide (Antidiab, Glybenez)

Gliklazyd chlorpropamidu (Diabeton)

Glickvidone (Glurenorm)

Glimepiryd (amaryl)

MEGLITYNIDY

Repaglinid - produkt. kwas benzoesowy

Nateglinid jest produktem. D-fenyloalanina

MECHANIZM AKCJI

- pobudzają komórki β trzustki i zwiększają produkcję endogennej insuliny.

- zmniejszyć aktywność insuliny.

- hamują wiązanie insuliny z przeciwciałami i białkami osocza krwi.

- zmniejszają aktywność fosforylazy i hamują glikogenolizę.

WSKAZANIA DO STOSOWANIA

Cukrzyca typu II (jeśli dieta nie może zrekompensować hiperglikemii).

SKUTKI UBOCZNE

1. Reakcje hipoglikemiczne.

2. Zwiększenie masy ciała.

3. Zwiększona wrażliwość na alkohol.

5. Nudności, wymioty.

6. Przy długotrwałym stosowaniu - upośledzona czynność wątroby i nerek.

7. Naruszenie hematopoezy: agranulocytoza, trombopenia, niedokrwistość hemolityczna.

8. Reakcje alergiczne.

9. Fotouczulanie (fotodermatoza).

PRZECIWWSKAZANIA

1. Cukrzyca typu I i wszystkie śpiączki cukrzycowe.

2. Poważne zaburzenia czynności wątroby i / lub nerek.

3. Ciąża, laktacja.

4. Nadwrażliwość na pochodne sulfonylomocznika.

BIGUANIDA

Buformina (Adebit, Glibutid)

Metformina (Siofor, Glucophagus)

MECHANIZM AKCJI

Hamują inaktywację endogennej insuliny, zmniejszają wchłanianie węglowodanów w jelicie, zwiększają zużycie glukozy przez komórki bez tworzenia glikogenu oraz stymulują beztlenową glikolizę.

WSKAZANIA DO STOSOWANIA

Cukrzyca typu II (zwłaszcza w połączeniu z otyłością).

SKUTKI UBOCZNE

2. Objawy dyspeptyczne.

3. Metaliczny posmak w ustach.

5. Niedokrwistość megaloblastyczna (rzadko).

6. Kwasica mleczanowa (buformina).

PRZECIWWSKAZANIA

1. Cukrzyca typu I i wszystkie śpiączki cukrzycowe.

2. Dysfunkcja nerek.

3. Wszelkie stany, którym towarzyszy niedotlenienie.

5. Historia kwasicy mleczanowej.

6. Przewlekły alkoholizm.

7. Operacje i urazy.

8. Choroby wątroby lub wzrost aktywności enzymów wątrobowych 2 lub więcej razy w porównaniu z normą.

9. Okres wzmożonej aktywności fizycznej.

10 Ciąża, laktacja.

POCHODNE TIAZOLIDINEDIONU

Rozyglitazon

Pioglitazon (Actos)

MECHANIZM AKCJI

Zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę. Oddziałują ze specyficznymi receptorami jądrowymi, które dokonują transkrypcji niektórych genów wrażliwych na insulinę i ostatecznie zmniejszają insulinooporność. Zwiększają wchłanianie glukozy i kwasów tłuszczowych przez tkanki, zwiększają lipogenezę, hamują glukoneogenezę.

WSKAZANIA DO STOSOWANIA

Cukrzyca typu II na tle niedostatecznej produkcji insuliny endogennej, a także wraz z rozwojem insulinooporności.

SKUTKI UBOCZNE

1. Reakcje hipoglikemiczne.

4. Reakcje alergiczne.

PRZECIWWSKAZANIA

1. Śpiączka cukrzycowa.

2. Poważne zaburzenia czynności wątroby i nerek.

3. Ciąża, laktacja.

INHIBITORY Α-GLIKOZYDAZY

Akarboza (Glucobay)

MECHANIZM AKCJI

- hamują jelitowe α-glikozydazy, co prowadzi do spowolnienia wchłaniania węglowodanów i zmniejszenia wchłaniania glukozy z sacharydów

- zmniejszyć dzienne wahania stężenia glukozy we krwi

- wzmocnić efekty diety cukrzycowej

WSKAZANIA DO STOSOWANIA

Cukrzyca typu II (jeśli dieta nie może zrekompensować hiperglikemii).

SKUTKI UBOCZNE

2. Ból w okolicy nadbrzusza.

4. Reakcje alergiczne (rzadko).

PRZECIWWSKAZANIA

1. Przewlekła choroba jelit, przebiegająca z ciężkimi zaburzeniami trawienia i wchłaniania (wrzodziejące zapalenie jelita grubego).

2. Duże przepukliny.

3. Zwężające się i owrzodzenia jelit.

4. Ciąża i laktacja.

INCRETINOMETICS

Inkretyny to hormony, które są wydzielane przez określone typy komórek jelita cienkiego w odpowiedzi na przyjmowanie pokarmu i stymulują wydzielanie insuliny.

Wydziel 2 hormony.

Peptyd insulinotropowy zależny od glukozy (GIP)

2. Polipeptyd podobny do glukogonu (GLP-1)

Przy egzogennym podawaniu inkretyn na tle cukrzycy typu 2 tylko GLP-1 wykazywał wystarczający efekt insulinotropowy, a zatem był odpowiedni do tworzenia leków na jego podstawie..

Stworzone leki można podzielić na 2 grupy:

1. Substancje imitujące działanie GLP-1 - analogi GLP-1

2. Substancje przedłużające działanie endogennego GLP-1 ze względu na blokadę dipeptydylopeptydazy-4 (DPP-4) - środek niszczący GLP-1 - inhibitory DPP-4

INCRETINOMETICS

1. analogi glukogonopodobnego polipeptydu-1 (GLP-1)

Eksenatyda (Byetta)

Liraglutyd (Victoza)

MECHANIZM AKCJI

Stymuluje receptory dla polipeptydu glukagonopodobnego-1 i wywołuje następujące efekty:

1.Poprawić funkcję komórek β trzustki, zwiększyć glukozozależne wydzielanie insuliny. Wydzielanie insuliny zatrzymuje się wraz ze spadkiem stężenia glukozy we krwi (tj. Zmniejsza się ryzyko hipoglikemii).

2. Przywrócić lub znacząco wzmocnić zarówno pierwszą, jak i drugą fazę odpowiedzi insulinowej.

3. Tłumić nadmierne wydzielanie glukagonu, ale nie zakłócać normalnej odpowiedzi glukagonu na hipoglikemię.

4. Zmniejszyć głód

2. Inhibitory peptydazy dipeptydylowej-4 (DPP-4)

Sitagliptyna (Januvia)

Wildagliptyna (Galvus)

Saksagliptyna

MECHANIZM AKCJI

Tłumiąc działanie enzymu DPP-4, zwiększają poziom i żywotność endogennego glukozozależnego peptydu insulinotropowego (GIP) i GLP-1, wzmacniając w ten sposób ich fizjologiczne działanie insulinotropowe.

WSKAZANIA DO STOSOWANIA

Cukrzyca typu II

- monoterapia: jako dodatek do diety i ćwiczeń;

- terapia skojarzona w połączeniu z innymi środkami hipoglikemizującymi.

SKUTKI UBOCZNE

1. Nudności, wymioty, biegunka

2. Zmniejszony apetyt

3. Ból w okolicy nadbrzusza

6. Ból głowy

PRZECIWWSKAZANIA

1. Cukrzyca typu I i śpiączka cukrzycowa

2. Ciąża, laktacja

3. dysfunkcja wątroby

4. Niewydolność serca.

5. Nieswoiste zapalenia jelit

6. Dzieci i młodzież poniżej 18 roku życia.

7. Nadwrażliwość na leki.

PRZYGOTOWANIA ESTROGENICZNE

1. Preparaty estrogenowe o budowie steroidowej:

ESTRON (folikulina)

ESTRADIOL (dermestril, klimara, proginova)

ETHINYLESTRADIOL (microfollin)

Estriol (ovestin)

2. Niesteroidowe leki estrogenowe:

SINESTROL (hexestrol)

DIETHYLSTYLBESTROL

SIGETIN

WSKAZANIA DO STOSOWANIA

Stany patologiczne związane z niewystarczającą czynnością jajników:

1. Pierwotny i wtórny brak miesiączki.

2. Hipoplazja narządów płciowych i drugorzędne cechy płciowe.

3. Zaburzenia menopauzy i po kastracji.

5. Słabość pracy.

6. Profilaktyka i leczenie osteoporozy u kobiet w okresie menopauzy.

7. Przerost i rak prostaty u mężczyzn (leki syntetyczne o strukturze niesteroidowej).

8. Antykoncepcja doustna i implantowana.

LEKI ANTYESTROGENICZNE

CLOMIPHENE (clostilbegite, clomid)

TOREMIFENE (Fareston)

MECHANIZM AKCJI

1. Zablokuj receptory estrogenów i wyeliminuj działanie estrogenów.

2. Blokując receptory estrogenowe w podwzgórzu i przysadce mózgowej, zaburzają działanie układu sprzężenia zwrotnego, co prowadzi do wzrostu produkcji hormonów gonadotropowych, a co za tym idzie - wzrostu wielkości jajników i wzrostu ich funkcji.

WSKAZANIA DO STOSOWANIA

1. Dysfunkcja jajników bez jajeczkowania i związana z nią niepłodność.

2. Dysfunkcjonalne krwawienie z macicy.

3. Dysgonadotropowe formy braku miesiączki.

4. Niedobór androgenów.

6. Opóźniony rozwój seksualny i fizyczny nastolatków płci męskiej.

Ta strona była ostatnio modyfikowana 2016-04-26; Naruszenie praw autorskich do strony

Insulina: działanie hormonów, norma, rodzaje, funkcje

Insulina jest substancją biologicznie czynną, hormonem białkowym, wytwarzanym przez komórki β aparatu wysepkowego (wysepki Langerhansa) trzustki. Wpływa na procesy metaboliczne wszystkich tkanek organizmu. Główną funkcją insuliny jest obniżanie poziomu glukozy we krwi. Brak tego hormonu może prowadzić do rozwoju cukrzycy.

Cząsteczka insuliny składa się z 2 łańcuchów polipeptydowych zawierających 51 reszt aminokwasowych: łańcucha A (zawiera 21 reszt aminokwasowych) i łańcucha B (zawiera 30 reszt aminokwasowych). Łańcuchy polipeptydowe są połączone przez reszty cysteiny dwoma mostkami dwusiarczkowymi, trzecie wiązanie dwusiarczkowe znajduje się w łańcuchu A.

Dzięki działaniu insuliny zwiększa się przepuszczalność błon plazmatycznych dla glukozy i aktywowane są główne enzymy glikolizy. Wpływa na przemianę glukozy w glikogen, która zachodzi w mięśniach i wątrobie, stymuluje syntezę białek i tłuszczów. Dodatkowo wykazuje działanie antykataboliczne, hamując aktywność enzymów biorących udział w rozkładzie glikogenu i tłuszczów.

Tradycyjna lub skojarzona insulinoterapia polega na podawaniu w jednym zastrzyku mieszaniny leków o krótkim i średnim / długim czasie działania. Ma zastosowanie w przypadku labilnej cukrzycy..

Kiedy komórki β nie wytwarzają wystarczającej ilości insuliny, rozwija się cukrzyca typu 1. W cukrzycy typu 2 tkanki i komórki nie są w stanie prawidłowo reagować na ten hormon.

Działanie insuliny

Insulina w taki czy inny sposób wpływa na wszystkie rodzaje metabolizmu organizmu, ale przede wszystkim bierze udział w metabolizmie węglowodanów. Jej działanie jest spowodowane zwiększeniem szybkości transportu nadmiaru glukozy przez błony komórkowe (w wyniku aktywacji mechanizmu wewnątrzkomórkowego regulującego ilość i wydajność białek błonowych dostarczających glukozę). W rezultacie pobudzane są receptory insuliny i aktywowane są mechanizmy wewnątrzkomórkowe, które wpływają na wychwyt glukozy przez komórki..

Tkanka tłuszczowa i mięśniowa są zależne od insuliny. Kiedy jesz żywność bogatą w węglowodany, hormon jest uwalniany i powoduje wzrost poziomu cukru we krwi. Kiedy poziom glukozy we krwi spada poniżej poziomu fizjologicznego, zmniejsza się produkcja hormonów.

Rodzaje działania insuliny na organizm:

  • metaboliczne: zwiększone wchłanianie glukozy i innych substancji przez komórki; aktywacja kluczowych enzymów procesu utleniania glukozy (glikolizy); wzrost intensywności syntezy glikogenu (odkładanie się glikogenu jest przyspieszane przez polimeryzację glukozy w komórkach wątroby i mięśni); spadek intensywności glukoneogenezy poprzez syntezę glukozy w wątrobie z różnych substancji;
  • anaboliczny: wzmaga wchłanianie aminokwasów przez komórki (najczęściej waliny i leucyny); zwiększa transport jonów potasu, magnezu i fosforanu do komórek; wzmacnia replikację kwasu dezoksyrybonukleinowego (DNA) i biosyntezę białek; przyspiesza syntezę kwasów tłuszczowych, a następnie ich estryfikację (w wątrobie i tkance tłuszczowej insulina sprzyja przemianie glukozy w trójglicerydy, a przy jej braku dochodzi do mobilizacji tłuszczu);
  • antykataboliczne: hamowanie hydrolizy białek ze zmniejszeniem stopnia ich degradacji; zmniejszenie lipolizy, co zmniejsza przepływ kwasów tłuszczowych do krwi.

Zastrzyki z insuliny

Norma insuliny we krwi osoby dorosłej wynosi 3–30 μU / ml (do 240 pmol / l). W przypadku dzieci poniżej 12 lat wskaźnik ten nie powinien przekraczać 10 μU / ml (69 pmol / l).

U zdrowych ludzi poziom hormonów waha się w ciągu dnia i osiąga szczyt po posiłku. Celem insulinoterapii jest nie tylko utrzymanie tego poziomu w ciągu dnia, ale także symulacja szczytów jego stężenia, dla którego hormon jest wstrzykiwany bezpośrednio przed posiłkami. Dawkę dobiera lekarz indywidualnie dla każdego pacjenta, biorąc pod uwagę poziom glukozy we krwi.

Podstawowe wydzielanie hormonu u osoby zdrowej wynosi około 1 U na godzinę, konieczne jest stłumienie pracy komórek alfa wytwarzających glukagon, który jest głównym antagonistą insuliny. Podczas jedzenia wydzielanie wzrasta do 1–2 U na 10 g spożytych węglowodanów (dokładna ilość zależy od wielu czynników, w tym od ogólnego stanu organizmu i pory dnia). Ta różnica pozwala na ustalenie dynamicznej równowagi ze względu na zwiększoną produkcję insuliny w odpowiedzi na zwiększone zapotrzebowanie na nią..

U osób z cukrzycą typu 1 produkcja hormonu jest zmniejszona lub całkowicie nieobecna. W takim przypadku konieczna jest insulinoterapia zastępcza..

W wyniku podania doustnego hormon ulega zniszczeniu w jelitach, dlatego podaje się go pozajelitowo w postaci zastrzyków podskórnych. Co więcej, im mniejsze dobowe wahania poziomu glukozy, tym mniejsze ryzyko wystąpienia różnych powikłań cukrzycy.

Jeśli otrzymasz niewystarczającą ilość insuliny, może rozwinąć się hiperglikemia, ale jeśli hormon jest dostarczany w nadmiarze, prawdopodobna jest hipoglikemia. W związku z tym zastrzyki narkotyków należy traktować odpowiedzialnie..

Błędy zmniejszające skuteczność terapii, których należy unikać:

  • stosowanie leku o wygasłym okresie przydatności do spożycia;
  • naruszenie zasad przechowywania i transportu leku;
  • stosowanie alkoholu w miejscu wstrzyknięcia (alkohol ma destrukcyjny wpływ na hormon);
  • użycie uszkodzonej igły lub strzykawki;
  • zbyt szybkie wycofanie strzykawki po wstrzyknięciu (ze względu na ryzyko utraty części leku).

Terapia insulinowa tradycyjna i zintensyfikowana

Tradycyjna lub skojarzona insulinoterapia polega na podawaniu w jednym zastrzyku mieszaniny leków o krótkim i średnim / długim czasie działania. Ma zastosowanie w niestabilnym przebiegu cukrzycy. Główną zaletą jest możliwość zmniejszenia ilości iniekcji do 1-3 dziennie, jednak nie jest możliwe osiągnięcie pełnej kompensacji metabolizmu węglowodanów tą metodą leczenia..

Tradycyjne leczenie cukrzycy:

  • zalety: łatwość podawania leku; brak konieczności częstej kontroli glikemii; możliwość prowadzenia leczenia pod kontrolą profilu glukozy we krwi;
  • wady: potrzeba ścisłego przestrzegania diety, codziennego trybu życia, snu, odpoczynku i aktywności fizycznej; obowiązkowe i regularne przyjmowanie pokarmu, związane z podawaniem leku; niezdolność do utrzymania poziomu glukozy na poziomie wahań fizjologicznych; zwiększone ryzyko hipokaliemii, nadciśnienia tętniczego i miażdżycy z powodu utrzymującej się hiperinsulinemii charakterystycznej dla tego leczenia.

Terapia skojarzona wskazana jest dla pacjentów w podeszłym wieku w przypadku trudności z przyswajaniem wymagań intensywnej terapii, z zaburzeniami psychicznymi, niskim poziomem wykształcenia, potrzebą opieki zewnętrznej, a także pacjentów niezdyscyplinowanych.

W celu przeprowadzenia zintensyfikowanej insulinoterapii (IIT) pacjentowi podaje się dawkę wystarczającą do wykorzystania glukozy dostającej się do organizmu; w tym celu wprowadza się insuliny naśladujące wydzielanie podstawowe oraz oddzielnie leki krótko działające, które zapewniają szczytowe stężenie hormonów po posiłku. Dzienna dawka leku składa się z krótko i długo działających insulin.

U osób z cukrzycą typu 1 produkcja hormonu jest zmniejszona lub całkowicie nieobecna. W takim przypadku konieczna jest insulinoterapia zastępcza..

Leczenie cukrzycy według schematu IIT:

  • zalety: imitacja fizjologicznego wydzielania hormonów (stymulacja podstawowa); bardziej zrelaksowany styl życia i codzienna rutyna u pacjentów stosujących „zliberalizowaną dietę” ze zmiennymi porami posiłków i ich spożyciem; poprawa jakości życia pacjenta; skuteczna kontrola zaburzeń metabolicznych, zapewniająca zapobieganie późnym powikłaniom;
  • wady: potrzeba systematycznej samokontroli glikemii (do 7 razy dziennie), potrzeba specjalnego treningu, zmiany stylu życia, dodatkowe koszty badań i środków samokontroli, zwiększona skłonność do hipoglikemii (szczególnie na początku IIT).

Obowiązkowe warunki stosowania TIZ: dostateczny poziom inteligencji pacjenta, umiejętność uczenia się, umiejętność ćwiczenia nabytych umiejętności, umiejętność nabywania środków samokontroli.

Rodzaje insuliny

Insulina medyczna ma postać podstawową lub bolus. Baza jest ważna przez 24 godziny, dlatego jest wprowadzana raz dziennie. Dzięki temu możliwe jest utrzymanie stałego poziomu cukru we krwi przez cały czas działania leku. Ta insulina nie ma maksymalnego efektu. Bolus dostający się do krwiobiegu powoduje gwałtowny spadek stężenia glukozy i służy do korygowania jej poziomu wraz z przyjmowaniem pokarmu.

Trzy główne cechy (profil działania) hormonu insuliny:

  • początek działania leku - czas od wprowadzenia hormonu do krwi;
  • szczyt - okres, w którym spadek poziomu cukru osiąga maksimum;
  • całkowity czas trwania - okres, w którym poziom cukru pozostaje w normalnym zakresie.

Ze względu na czas działania preparaty insuliny, biorąc pod uwagę profil ich działania, dzieli się na następujące grupy:

  • ultra-krótki: działanie jest krótkotrwałe, wykrywane we krwi w ciągu kilku sekund po wstrzyknięciu (od 9 do 15 minut), szczyt efektu występuje w 60-90 minut, czas działania do 4 godzin;
  • krótko: akcja rozpoczyna się za 30–45 minut i trwa 6–8 godzin. Największa skuteczność występuje po 2–4 godzinach po wstrzyknięciu;
  • średni czas trwania: efekt występuje po 1-3 godzinach, szczyt - 6-8 godzin, czas trwania - 10-14, niekiedy do 20 godzin;
  • długo działający: czas trwania 20-30 godzin, czasem do 36 godzin, ten typ hormonu nie ma szczytu działania;
  • bardzo długie działanie: czas trwania do 42 godzin.

W przypadku stosowania insuliny o przedłużonym działaniu można przepisać 1-2 wstrzyknięcia dziennie, krótko działającą - 3-4. Jeśli konieczne jest szybkie dostosowanie poziomu glukozy, stosuje się leki ultrakrótko działające, ponieważ pozwalają na to w krótszym czasie. Insuliny mieszane zawierają hormon o krótkim i przedłużonym działaniu, a ich stosunek waha się od 10/90% do 50/50%.

Zróżnicowanie insulin według gatunków:

  • bydło - różnica w stosunku do człowieka to 3 aminokwasy (nie używane w Rosji);
  • wieprzowina - różnica z człowiekiem w 1 aminokwasie;
  • wieloryb - różni się od człowieka 3 aminokwasami;
  • człowiek;
  • łączony - zawiera ekstrakty z trzustki różnych gatunków zwierząt (w tej chwili nie jest już używany).

Tkanka tłuszczowa i mięśniowa są zależne od insuliny. Kiedy jesz żywność bogatą w węglowodany, hormon jest uwalniany i powoduje wzrost poziomu cukru we krwi.

Klasyfikacja według stopnia oczyszczenia hormonu:

  • tradycyjna: ekstrahowana kwaśnym etanolem, filtrowana podczas oczyszczania, wielokrotnie solona i krystalizowana (metoda ta nie oczyszcza preparatu z zanieczyszczeń innymi hormonami trzustki);
  • mono-pik: po przejściu tradycyjnego oczyszczania jest filtrowany na żelu;
  • jednoskładnikowy: głębsze oczyszczanie za pomocą sita molekularnego i chromatografii jonowymiennej na DEAE-celulozie. Przy tej metodzie oczyszczania stopień czystości preparatu wynosi 99%.

Lek podaje się podskórnie za pomocą strzykawki insulinowej, strzykawki do wstrzykiwacza lub pompy insulinowej. Najczęstszym zastrzykiem jest strzykawka typu pen, mniej bolesna i wygodniejsza w użyciu w porównaniu ze zwykłą strzykawką insulinową.

Pompa insulinowa jest używana głównie w Stanach Zjednoczonych i Europie Zachodniej. Jego zalety to najdokładniejsza imitacja fizjologicznego wydzielania insuliny, brak konieczności samodzielnego wstrzykiwania leku, możliwość niemal dokładnego kontrolowania poziomu glukozy we krwi. Wady obejmują złożoność urządzenia, problem jego zamocowania na pacjencie, komplikacje związane z ciągłym przebywaniem igły w organizmie w celu podania dawki hormonu. W tej chwili najbardziej obiecującym urządzeniem do podawania leków jest pompa insulinowa..

Ponadto szczególną uwagę zwraca się na rozwój nowych metod insulinoterapii, które mogą wytworzyć stałe stężenie hormonu we krwi i automatycznie wprowadzić dodatkową dawkę, gdy poziom cukru wzrośnie..

Bezpłatna aplikacja Ornament pomoże Ci śledzić zmiany poziomu insuliny we krwi.

Ornament przechowuje i porządkuje wyniki wszelkich badań medycznych, porównując wskaźniki z normalnymi wartościami i zaznaczając wszelkie odchylenia na żółto.

Dane można pobrać ręcznie lub pobierając kopię elektroniczną. Możesz nawet zrobić zdjęcie formularza z wynikami, a Ornament zdigitalizuje wszystkie wartości ze zdjęcia..

Ornament pełni funkcję ogólnej oceny odporności i poszczególnych narządów. W aplikacji znajduje się również wewnętrzne forum, na którym można uzyskać pomoc w dekodowaniu wyników testu. Poszukaj bezpłatnej aplikacji Ornament w Play Market i App Store.

Uzależnienie od żywności, dieta, insulina i metabolizm. Krótko. Początek.

Jak sobie radzić z chęcią dorzucenia „pieca”.

Przydatne informacje dla szerokiego grona odbiorców. Zwłaszcza po „długich” wakacjach. Czym jest insulina i jej wpływ na metabolizm.

Insulina jest hormonem trzustki, który zapewnia transport glukozy do komórki, dalej w celu produkcji energii. Jego wpływ na metabolizm jest bardzo rozległy i wielopłaszczyznowy. Tutaj jest o nim bardzo krótko i mam nadzieję, że będzie to jasne.

Pierwszy. Produkcja insuliny osiąga szczyt po 12, 16 i 23 godzinach, co jest bardzo ważne, aby wiedzieć, czy monitorujesz swoją wagę lub chcesz trochę schudnąć. Kiedy insulina jest uwalniana do krwi, poziom cukru we krwi spada, co sprawia, że ​​chcesz jeść! A czasami naprawdę chcę! Dlatego znając te szczyty produkcji insuliny można z wyprzedzeniem zjeść coś węglowodanowego, a najlepiej coś, co zawiera mniej szybkich węglowodanów, na przykład jabłko, czy niesłodzony jogurt - to uchroni Cię przed „atakiem” na lodówkę.

Druga. Równowaga jest ważna - nie dopuścić do zbytniego spadku poziomu cukru we krwi, w przeciwnym razie wystąpi dziki głód i nie pozwól, aby poziom insuliny przekroczył dopuszczalny próg (jest inny dla każdego), inaczej insulina wychwytuje wolne kwasy tłuszczowe i „wciąga” je do komórek tłuszczowych, gdzie są przekształcane w trójglicerydy i więcej tłuszczu.

Dochodzimy do wniosku - jeśli usuniesz z diety szybkie węglowodany lub przynajmniej ograniczysz je w jak największym stopniu, to osoba będzie już schudła, nie dlatego, że zjada mniej węglowodanów, ale ze względu na to, że nie ma dużego wydzielania insuliny! Musimy oddać hołd, że są tu inne niuanse, jeśli jest problem z hormonami spalającymi tłuszcz (STH, testosteron, adrenalina, norepinefryna (żeńskie hormony płciowe u kobiet), witamina D, hormony tarczycy), to nie wyjdzie, no jeśli wszystko jest zgodne z tymi hormonami, wszystko będzie dobrze i z łatwością osiągniesz swój cel.

ps dzieci mogą wszystko! Dozowane oczywiście :)

Mity dotyczące insuliny: rehabilitacja ważnego hormonu

Obecnie insulina nie cieszy się dużym uznaniem. Wielu jest przekonanych, że to on jest prawdziwym wrogiem odchudzania, który również stara się uczynić nas diabetykami. Zrozumienie mitów dotyczących insuliny poprzez naukę.

Co to jest insulina?

Insulina jest hormonem peptydowym (tj. Składającym się z reszt aminokwasowych połączonych łańcuchami polipeptydowymi) wytwarzanym w trzustce. Jak wszystkie hormony wpływa ogólnoustrojowo na organizm i wpływa na przemianę materii niemal we wszystkich tkankach, ale jego wyjątkową funkcją jest obniżanie stężenia glukozy we krwi..

Jak on działa?

Pożywienie jest rozkładane na niezbędne składniki odżywcze (białko rozkłada się na aminokwasy, tłuszcze na kwasy tłuszczowe, a węglowodany na glukozę), które następnie dostają się do krwiobiegu. Z krwi muszą dostać się „zgodnie z przeznaczeniem” do niezbędnych tkanek - mięśni lub komórek tłuszczowych, aby wykorzystać je jako energię lub do przechowywania „na deszczowy dzień”. Insulina zaczyna być produkowana w odpowiedzi na wzrost poziomu glukozy we krwi i natychmiast zaczyna działać - otwiera błony komórkowe w celu przyswojenia niezbędnych substancji.

Źródło: Fundamentals of Anatomy, Physiology and Biomechanics by the Fitness Professionals Association (FPA)

Oznacza to, że po każdym posiłku nasza trzustka uwalnia insulinę i pomaga komórkom wchłonąć wszystkie niezbędne substancje z krwi. Gdy tylko hormon poradzi sobie z tym zadaniem, a wszystkie substancje trafią we właściwe miejsce, stężenie glukozy we krwi spada. Poziom insuliny spada i pozostaje stabilny - do następnej przekąski.

Jak insulina działa na organizm?

Insulina bierze udział w metabolizmie wszystkich trzech głównych makroskładników odżywczych: węglowodanów, tłuszczów i białek. Tym samym aktywuje syntezę białek i zapobiega ich rozpadowi, co czyni go hormonem anabolicznym. Stymuluje tworzenie glikogenu w wątrobie i mięśniach - ważny zapas energii, którego potrzebujemy np. Do udanego treningu i funkcjonowania mózgu. Dodatkowo hamuje kortyzol (kataboliczny hormon stresu).

Brzmi świetnie! Insulina jest dla nas ważna i pożyteczna, bez niej po prostu nie moglibyśmy przetrwać. Cukrzyca typu 1, w której ten hormon nie jest wytwarzany w wystarczających ilościach, jest poważnym stanem, który może być śmiertelny, jeśli nie jest leczony.

Dlaczego więc teraz tak boją się insuliny??

  • stymuluje tworzenie glikogenu w wątrobie i mięśniach (wchłanianie węglowodanów);
  • syntetyzuje białka, zapobiega ich rozpadowi, co jest ważną funkcją w budowie mięśni i innych tkanek;
  • uczestniczy w metabolizmie tłuszczów. Tłumi lipolizę (rozpad komórek tłuszczowych) i stymuluje tworzenie się tłuszczu w organizmie [2].

Okazuje się, że przeraża nas tylko jedna z trzech funkcji insuliny, związana z przyswajaniem tłuszczów. To z powodu tej właściwości cały świat fitness walczy przeciwko niemu. Wszystko wydaje się logiczne: im wyższy poziom glukozy we krwi (im więcej spożywamy węglowodanów), tym wyższa insulina i więcej tłuszczu odkładamy. A im niższy poziom glukozy (im mniej węglowodanów jemy), tym niższa insulina, a teraz - tłuszcz topi się na naszych oczach.

Ale jak to zwykle bywa z mitami: wielu słyszało dzwonienie, ale nie wie, gdzie, co, kiedy i dla kogo jest.

Rozbijmy mity na temat insuliny za pomocą dowodów naukowych.

Mit: insulina zawsze prowadzi do odkładania się tłuszczu.

Gromadzenie się tłuszczu jest jedną z jego funkcji. Ale obecnie powszechnie uważa się, że częste i / lub intensywne spożywanie węglowodanów prowadzi do stale wysokiego poziomu insuliny - co oznacza, że ​​organizm zawsze znajduje się w trybie akumulacji tłuszczu..

Co więcej, nawet niektórzy „lekarze” otwarcie deklarują, że przy obecności węglowodanów w diecie spalanie tłuszczu jest niemożliwe, reklamując jednocześnie swoje kursy na diecie ketonowej.

To mit, że częste spożywanie węglowodanów zakłóca spalanie tłuszczu. Potwierdzają to badania, w których ludzie stracili taką samą wagę na dietach niskowęglowodanowych i wysokowęglowodanowych [4] oraz doświadczenie profesora z University of Kansas, który schudł 12 kg w 2 miesiące na diecie ciasteczek Twinkies [5].

Faktem jest, że stężenie glukozy we krwi, podobnie jak poziom insuliny, jest wartością zmienną. Zmienia się kilka razy dziennie, w zależności od spożywanych posiłków. Tak, zaraz po posiłku insulina gromadzi w naszych komórkach to, co zostało zjedzone. Ale kiedy insulina spada, zaczyna się inny proces: organizm wykorzystuje te same rezerwy, aby zapewnić sobie energię do następnego posiłku..

I tu czas przypomnieć sobie o bilansie energetycznym:

- jeśli wydamy więcej energii (kalorii) niż otrzymujemy z jedzeniem, to schudniemy (niezależnie od poziomu insuliny w ciągu dnia),

- jeśli z pożywieniem dostajemy więcej energii (kalorii) niż wydajemy, to przytyjemy (niezależnie od poziomu insuliny w ciągu dnia jest to w ogóle możliwe bez węglowodanów, na tej samej diecie ketonowej to tylko kwestia zbędnych kalorii),

- a jeśli te wartości są takie same, to utrzymujemy wagę (znowu - niezależnie od poziomu insuliny) [3].

Oznacza to, że jeśli nasze ciało jako całość otrzyma mniej energii niż wydaje, to będzie pobierać tę samą energię z komórek, które mają po prostu „zapas”. I nie obchodzi go wcale, jak często insulina skacze w ciągu dnia ani ile węglowodanów jemy. Biorąc pod uwagę ogólny brak energii, będziemy spalać tłuszcz w okresach, gdy pożywienie nie jest dostępne.

Dlatego najważniejszą rzeczą przy odchudzaniu jest utrzymanie ujemnego bilansu energetycznego. Innymi słowy: jedz mniej niż wydaj. Możliwe, że śledzenie indeksu insulinowego w żywności ma sens, ale na przykład tylko dla diabetyków, którzy mają trudności z produkcją własnej insuliny.

Mit: tylko węglowodany podnoszą poziom insuliny.

Wielu guru fitness twierdzi, że aby utrzymać insulinę na niezmiennie niskim poziomie, należy zrezygnować z węglowodanów o wysokim indeksie insulinowym (pieczywo, ciasta, płatki zbożowe, słodycze). Ale z jakiegoś powodu wielu zapomina, że ​​pokarmy białkowe powodują dokładnie taką samą reakcję w organizmie. Na przykład ryby mają taki sam indeks insuliny jak brązowy ryż i chipsy ziemniaczane. Wołowina jest jak musli lub popcorn. Białko serwatkowe wywołuje większą odpowiedź insulinową niż biały chleb [7].

Mit: insulina wywołuje uczucie głodu.

Wręcz przeciwnie: Insulina powoduje uczucie sytości po jedzeniu. Ponadto najwyższy wskaźnik sytości mają ziemniaki, czyli żywność o wysokim indeksie insulinowym. Ale nasze ciało ma jedną interesującą cechę. Kiedy nadchodzi pora jedzenia, trzustka stara się przewidzieć skok poziomu glukozy we krwi i z wyprzedzeniem uwalnia insulinę. To odpowiednio obniża poziom glukozy i zaczynamy odczuwać głód. Chęć zjedzenia czegoś o określonej porze dnia nie musi więc oznaczać braku energii - trzeba o tym pamiętać.

Jaki jest wynik?

Sama insulina i dieta wysokowęglowodanowa nie prowadzą do rozpadu metabolicznego i otyłości. Co więcej, np. WHO zaleca spożywanie około 50-60% wszystkich kalorii z węglowodanów w ciągu dnia, z naukowego punktu widzenia ten odsetek jest uważany za zdrowy.

W zdrowym ciele mechanizm insulinowy działa bez zarzutu: pomaga nam wchłaniać składniki odżywcze, ładować energię i rozwijać mięśnie. Skupianie się na obniżaniu poziomu insuliny jest jak leczenie objawów choroby bez szukania jej przyczyny. A przyczyną występowania otyłości i cukrzycy jest siedzący tryb życia, dostępność wysokokalorycznej żywności, brak wiedzy na temat żywienia.

Jeśli osoba z nadwagą i prowadząca siedzący tryb życia stale spożywa duże ilości pokarmów o wysokim indeksie insulinowym, może to powodować problemy w przyszłości, aż do cukrzycy typu 2. Ale jeśli masz w życiu regularną aktywność fizyczną i zbilansowaną dietę, nie powinieneś obawiać się węglowodanów..

Opiekę insulinową najlepiej pozostawić lekarzom. Aby być zdrowym i szczupłym, nie musisz znać wskaźników. Wręcz przeciwnie, może jedynie dezorientować, przestraszyć lub zniechęcić chęć prowadzenia zdrowego stylu życia. Po prostu ruszaj się więcej i nie zapomnij o bilansie energetycznym..

Top