Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Jod
Zapalenie gruczołu krokowego u dziecka: porady dotyczące leczenia od dr Komarovsky'ego
2 Krtań
Pięciornik biały - roślina zawierająca jod
3 Rak
Tyreotoksykoza tarczycy: przyczyny, objawy, leczenie
4 Rak
Wpływ terapii zastępczej testosteronem na leczenie niepłodności męskiej
5 Przysadka mózgowa
Jak obniżyć poziom prolaktyny?
Image
Główny // Przysadka mózgowa

Niedoczynność tarczycy


Niedoczynność tarczycy to zespół spowodowany zmniejszeniem produkcji hormonów tarczycy (T3 i T4) i / lub zmniejszeniem ich działania na tkankę docelową.

Hormony tarczycy wpływają na liczne procesy wewnątrzkomórkowe, wzrost i rozwój organizmu, dlatego ich brak prowadzi do różnych zaburzeń ogólnoustrojowych.

Klasyfikacja i etiologia niedoczynności tarczycy

W zależności od przyczyn wyróżnia się niedoczynność tarczycy pierwotną, wtórną i obwodową. Pierwotna niedoczynność tarczycy wiąże się z zaburzeniami w budowie i funkcjonowaniu komórek samej tarczycy. Z wtórnym - następuje zmniejszenie wydzielania hormonu tyreotropowego przysadki mózgowej z powodu zaburzeń przysadki lub podwzgórza. Peryferyjne - ze względu na zaburzenia w obwodowym metabolizmie hormonów tarczycy lub pojawienie się oporności tkanek docelowych na ich działanie.

Pierwotna niedoczynność tarczycy występuje najczęściej w populacji osób dorosłych. Prowadzi do idiopatycznej atrofii tarczycy, która zwykle rozwija się u kobiet w okresie pomenopauzalnym, autoimmunologicznego zapalenia tarczycy (wole Hashimoto), któremu towarzyszy stopniowe niszczenie tkanki tarczycy, zmniejszenie masy tkanki tarczycy w wyniku operacji, radioterapia okolicy szyi, leczenie lekami przeciwtarczycowymi (merkazolil, tiamazol) i jodem radioaktywnym w tyreotoksykozie, stosowanie leków zawierających jod (amiodaron, rentgenowskie środki kontrastowe, jelitowe środki antyseptyczne zawierające jod), a także inne leki wpływające na przemianę jodu w tarczycy (węglan litu).

Niedoczynność tarczycy występuje we wszystkich grupach wiekowych i stopniowo narasta wraz z wiekiem, częściej u kobiet. Jednocześnie u pacjentów w podeszłym wieku występuje znaczna przewaga postaci subklinicznych nad jasno określonymi wariantami przebiegu choroby. Częstość subklinicznej niedoczynności tarczycy u kobiet po 50. roku życia wynosi 5–10%, a jawna niedoczynność tarczycy 1,5–2,0%. Dla mężczyzn powyżej 60 roku życia wartości te wynoszą odpowiednio 1,25% w porównaniu z 0,1-0,2%..

Zaburzenia metaboliczne w niedoczynności tarczycy

W przypadku niedoczynności tarczycy obserwuje się zaburzenia metaboliczne - zmniejszenie zużycia tlenu i hipotermii; zaburzenia metabolizmu białek - spadek masy mięśniowej, wzrost poziomu fosfokinazy kreatynowej, niedokrwistość; metabolizm lipidów - wzrost poziomu lipoprotein i cholesterolu, zaburzenia metaboliczne mukopolisacharydów, które są głównym składnikiem substancji śródmiąższowej tkanek - kumulacja kwasu hialuronowego i siarczanu chondroityny w tkankach.

Obraz kliniczny

Kliniczne objawy niedoczynności tarczycy obejmują następujące główne zespoły:

I. Zespół wymiany-hipotermii. Typowa niedoczynność tarczycy to ciągłe uczucie chłodu, obniżona temperatura ciała, hiperlipoproteinemia (podwyższony poziom cholesterolu i trójglicerydów), umiarkowany przyrost masy ciała (z powodu zmniejszonej lipolizy i zatrzymywania wody).

II. Dermopatia niedoczynności tarczycy i zespół zaburzeń ektodermalnych. Rozwój tego zespołu związany jest z zaburzeniem metabolizmu glikozaminoglikanów w warunkach niedoboru hormonów tarczycy, co skutkuje wzrostem hydrofilowości tkanek. Charakteryzuje się obrzękiem śluzowatym, gęstym obrzękiem twarzy i kończyn, dużymi wargami i językiem z odciskami zębów na bocznych krawędziach, „starą twarzą” z grubymi rysami. Skóra jest gruba, sucha, zimna, blada z żółtawym odcieniem (z powodu naruszenia metabolizmu β-karotenu), nie zbiera się w fałdach, złuszcza się na łokciach. Włosy matowe, łamliwe, wypadają na głowę, brwi (objaw Hertoche), kończyny, rosną powoli. Czasami dochodzi do całkowitego łysienia, które prawdopodobnie ma charakter autoimmunologiczny. Cienkie paznokcie z podłużnymi lub poprzecznymi prążkami.

III. Uszkodzenie układu nerwowego i narządów zmysłów. Rozwój tego zespołu wiąże się z zahamowaniem podwyższonej aktywności nerwowej i bezwarunkowymi odruchami w stanach braku hormonów tarczycy. Charakterystyczne są letarg, senność, utrata pamięci, hipomimia. Możliwy jest rozwój depresji, stanów delirium (majaczenie obrzęku śluzowatego), napadów napadów paniki. Wielu pacjentów ma zespół bezdechu sennego. Najpoważniejszym objawem uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego w niedoczynności tarczycy jest śpiączka niedoczynności tarczycy (patrz poniżej).

Objawy uszkodzenia obwodowego układu nerwowego obejmują parestezje, spowolnienie odruchów ścięgnistych.

Ujawnia się także dysfunkcja narządów zmysłów: trudności w oddychaniu przez nos (z powodu obrzęku błony śluzowej nosa), zaburzenia słuchu (obrzęk przewodów słuchowych i narządów ucha środkowego). Głos pacjentów staje się niski i szorstki (z powodu obrzęku i zgrubienia strun głosowych).

IV. Uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego. Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym w niedoczynności tarczycy są związane ze zmniejszeniem działania hormonów tarczycy i katecholamin na serce (zmniejsza się czułość receptorów β-adrenergicznych), a także z rozwojem zmian dystroficznych w mięśniu sercowym. Charakteryzuje się bradykardią, zmniejszonym rzutem serca, głuchotą dźwięków serca. Wielu pacjentów martwi się bólem serca, którego pojawienie się wiąże się z dystrofią mięśnia sercowego. Niskie ciśnienie krwi ze spadkiem ciśnienia tętna jest uważane za typowe dla niedoczynności tarczycy. Jednocześnie u wielu pacjentów ciśnienie pozostaje w normie, u niektórych pacjentów odnotowuje się nadciśnienie tętnicze (patrz poniżej).

Charakterystyczne zmiany w EKG to bradykardia zatokowa, a także spadek napięcia zębów. Możliwe są zmiany w końcowej części kompleksu komorowego: obniżenie odcinka S - T, zmniejszenie, dwufazowość lub odwrócenie załamka T. Arytmie w niedoczynności tarczycy są bardzo rzadkie, ale mogą pojawić się na tle zastępczej terapii hormonalnej tarczycy.

Jednym z charakterystycznych objawów jest obecność płynu w osierdziu (stwierdzany u 30-80% pacjentów). Objętość wysięku osierdziowego może być różna: od minimalnej, wykrywanej tylko za pomocą ultradźwięków, do wyraźnej, prowadzącej do kardiomegalii i niewydolności serca.

Chociaż niedoczynność tarczycy nie jest uważana za tradycyjny czynnik ryzyka CHD, charakter zaburzeń metabolizmu lipidów w tych chorobach jest taki sam. Najwyraźniej hiperlipidemia nieodłącznie związana z niedoczynnością tarczycy może przyspieszyć miażdżycę i rozwój choroby niedokrwiennej serca..

V. Zmiany w przewodzie pokarmowym. Objawia się zaparciami, dyskinezą dróg żółciowych, zmniejszonym apetytem. Często wiąże się z autoimmunologicznym zapaleniem żołądka.

Vi. Zespół anemiczny. Zaburzenia hematopoetyczne należy uznać za jeden z charakterystycznych objawów niedoczynności tarczycy. Obecnie ustalono, że niedobór hormonów tarczycy prowadzi do jakościowego i ilościowego upośledzenia erytropoezy, czyli do tzw. Niedokrwistości tarczycowej. W jego genezie ważny jest zarówno sam niedobór hormonów tarczycy, jak i zmniejszenie tworzenia się erytropoetyn. Ponadto przy niedoczynności tarczycy często obserwuje się niedobór witaminy B12 i niedokrwistość z niedoboru żelaza, a formom odpornościowym może towarzyszyć niedokrwistość hemolityczna..

Niedoczynność tarczycy charakteryzuje się nie tylko zmianami w czerwonym kiełku, ale również zaburzeniami płytek krwi: zmniejsza się ich funkcja adhezyjno-agregacyjna, chociaż liczba pozostaje w granicach normy.

VII. Zakłócenie nerek. W niedoczynności tarczycy często dochodzi do zmniejszenia przepływu krwi przez nerki i współczynnika przesączania kłębuszkowego, prawdopodobnie z niewielkim białkomoczem.

VIII. Dysfunkcja układu rozrodczego. Kobiety z niedoczynnością tarczycy często mają nieregularne miesiączki, takie jak skąpe miesiączki lub brak miesiączki, cykle bezowulacyjne. W większości przypadków zaburzenia te są połączone z mlekotokiem i są spowodowane zwiększonym poziomem prolaktyny (zespół hipogonadyzmu hiperprolaktynemicznego lub zespół uporczywego mlekotoku-braku miesiączki). Obecność tego zespołu u pacjentów z pierwotną niedoczynnością tarczycy jest określana jako zespół Van Wycka-Hennesa-Rossa (a dokładniej: zespół Hennes-Ross).

Pojawienie się hiperprolaktynemii w pierwotnej niedoczynności tarczycy jest związane z działaniem hormonu uwalniającego tyreotropinę (TRH) w podwzgórzu, którego synteza w warunkach niedoboru hormonów tarczycy nasila się wielokrotnie poprzez mechanizm negatywnego sprzężenia zwrotnego. TRH jest w stanie stymulować nie tylko wydzielanie TSH, ale także prolaktyny. Ponadto niedobór dopaminy, głównego podwzgórza hamującego wydzielanie prolaktyny, przyczynia się do rozwoju hiperprolaktynemii w niedoczynności tarczycy. Hiperprolaktynemia prowadzi do zaburzeń cykliczności uwalniania hormonu luteinizującego i odbioru gonadotropin w gonadach. Długotrwała hiperprolaktynemia przyczynia się do rozwoju wtórnych policystycznych jajników.

Początek ciąży na tle niewyrównanej niedoczynności tarczycy jest niezwykle rzadki. W przypadku ciąży prawie w 50% dochodzi do poronienia samoistnego..

U mężczyzn hiperprolaktynemia z niedoczynnością tarczycy objawia się spadkiem libido i potencji, upośledzoną spermatogenezą.

IX. Uszkodzenie układu mięśniowo-szkieletowego. W przypadku niedoczynności tarczycy typowe jest gwałtowne (2-3 krotne) spowolnienie procesów przebudowy kości: zahamowana jest zarówno resorpcja kości, jak i tworzenie kości. Kobiety z nieleczoną niedoczynnością tarczycy mają osteopenię (umiarkowany spadek gęstości mineralnej kości).

W przypadku niedoczynności tarczycy miopatie mogą rozwinąć się zarówno z przerostem mięśni, jak i zanikiem mięśni..

Opisane powyżej zespoły razem tworzą charakterystyczny obraz kliniczny obniżonej czynności tarczycy..

Cechy kliniki niedoczynności tarczycy w różnym wieku.

Od dawna zauważono, że objawy kliniczne i przebieg niedoczynności tarczycy różnią się znacznie u osób w różnym wieku..

U pacjentów w młodym i średnim wieku niedoczynność tarczycy zwykle przebiega w postaci klasycznej z charakterystycznymi objawami subiektywnymi i obiektywnymi.

W starszym wieku można usunąć klinikę niedoczynności tarczycy. W obrazie klinicznym na pierwszy plan wysuwają się objawy uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego: bóle serca, zaburzenia rytmu: bradykardia zatokowa lub tachykardia (z niedokrwistością i niewydolnością serca), skurcz dodatkowy Obecność tych objawów przesądza o konieczności diagnostyki różnicowej z chorobą wieńcową, miażdżycową miażdżycą, miażdżycą, nadciśnieniem, chorobami serca.

Częsta obecność współistniejących chorób serca, nerek i innych narządów, a także zamazanie objawów klinicznych jest przyczyną niedodiagnozowania niedoczynności tarczycy w starszym wieku..

W dzieciństwie klinika niedoczynności tarczycy zależy również od czasu wystąpienia choroby..

Objawy niedoczynności tarczycy u noworodków i niemowląt. Wrodzona niedoczynność tarczycy u noworodków objawia się następującymi objawami:

• wysoka masa urodzeniowa (ponad 3500 g);

• obrzęk twarzy, powieki, półotwarte usta z szeroko rozstawionym językiem;

• obrzęk miejscowy w postaci gęstych „opuszek” w dole nadobojczykowym, grzbiecie dłoni, stopach;

• niski, szorstki głos podczas płaczu, krzyku;

• oznaki niedojrzałości w ciąży donoszonej.

Później (3-4 miesiące życia) pojawiają się inne objawy kliniczne:

• zmniejszony apetyt, trudności w połykaniu;

• słaby przyrost masy ciała;

• suchość, bladość, łuszczenie się skóry;

• hipotermia (zimne dłonie, stopy);

• kruche, suche, matowe włosy;

Objawy późnej wrodzonej lub nabytej niedoczynności tarczycy u dzieci. U starszych dzieci (po 5-6 miesiącach) objawy kliniczne niedoczynności tarczycy są zbliżone do tych u dorosłych. Jednocześnie przy braku leczenia na pierwszy plan wysuwa się narastające opóźnienie rozwoju psychomotorycznego, fizycznego, a następnie seksualnego. Proporcje ciała zbliżają się do chondrodystrofii, rozwój szkieletu twarzy jest opóźniony, wyrzynanie i zmiana zębów są opóźnione. Zwykle występuje znaczne opóźnienie wieku kostnego w stosunku do paszportowego (czasami o 5-7 lat lub więcej), podczas gdy wiek kostny jest opóźniony nawet bardziej niż wzrost. Charakterystyczną cechą charakterystyczną tylko dla niedoczynności tarczycy jest naruszenie zwykłej kolejności pojawiania się punktów kostnienia (dysgenezja nasadowa).

Na obszarach z ciężkim niedoborem jodu wrodzona niedoczynność tarczycy może być przejawem endemicznego kretynizmu.

Klasyczne objawy tej choroby to:

• upośledzenie słuchu (konsekwencja wady ślimaka), aż do głuchoniemego;

• zaburzenia nerwowo-mięśniowe typu spastycznego lub sztywnego;

• naruszenia chodu, koordynacja ruchów;

• zez, zwężenie źrenicy, upośledzona odpowiedź źrenicy na światło;

• wole lub inne formy zaburzeń tarczycy i osłabienie czynności tarczycy.

Ponieważ opis R. McCarrison (1908) rozróżnia dwie formy endemicznego kretynizmu.

Najczęstszy endemiczny kretynizm neurologiczny, w klinice którego na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia neurologiczne (piramidalne i pozapiramidowe) i intelektualne. Wyraźna klinika niedoczynności tarczycy występuje w tym przypadku tylko u 10% pacjentów, częściej mają oni laboratoryjne objawy niedoczynności tarczycy (wzrost poziomu TSH i jego reakcja na TRH). Istnieją dowody na to, że powstawanie kretynizmu neurologicznego rozpoczyna się w drugim trymestrze ciąży, prawdopodobnie pod wpływem niedoczynności tarczycy u matki i opóźnienia początku funkcjonowania tarczycy u płodu. Rozwojowi tej postaci choroby można zapobiec, jeśli profilaktyka jodowa zostanie rozpoczęta przed ciążą, a niemożliwa - jeśli profilaktyka rozpocznie się po 2-3 miesiącach ciąży. Terapia hormonami tarczycy po urodzeniu również nie prowadzi do eliminacji objawów neurologicznego kretynizmu..

W innej postaci choroby - endemicznego kretynizmu obrzęku śluzowatego - objawy niedoczynności tarczycy są najbardziej widoczne. Ta postać choroby jest typowa tylko dla niektórych obszarów o dużym nasileniu endemiczności. Klinika charakteryzuje się wrodzoną niedoczynnością tarczycy z obrzękiem śluzowatym, opóźnionym kośćcem, wzrostem i rozwojem psychomotorycznym. Zanik tarczycy jest typowy. Głuchoniemość jest rzadkością. Najwyraźniej przyczyną choroby jest niewydolność tarczycy płodu w trzecim trymestrze ciąży.

Należy zauważyć, że w tych samych ogniskach mogą wystąpić dwie formy endemicznego kretynizmu, a objawy obu postaci można wykryć u jednego dziecka..

Przez długi czas uważano, że na terenie byłego ZSRR nie ma ognisk kretynizmu. Jednak badania epidemiologiczne przeprowadzone w ostatnich latach ujawniły przypadki narodzin dzieci z endemicznym kretynizmem w Rosji (Republika Tywy), wielu regionach Kazachstanu.

Diagnostyka

Rozpoznanie niedoczynności tarczycy ustala się przede wszystkim na podstawie charakterystycznych objawów klinicznych, a mianowicie wyglądu pacjentów i diagnostycznych badań laboratoryjnych. Funkcjonalna niewydolność tarczycy charakteryzuje się spadkiem zawartości jodu. W ostatnich latach stało się możliwe bezpośrednie oznaczanie hormonów we krwi: stymulujących tarczycę (zwiększona zawartość), T 3, T4(zredukowana zawartość).

Do diagnostyki wykorzystuje się również badanie ultrasonograficzne (USG), określanie czasu odruchów ścięgnistych, elektrokardiografię (EKG). narząd do celów diagnostycznych) w celu określenia złośliwych nowotworów gruczołu.

Leczenie

Podstawową metodą leczenia jest terapia zastępcza lewotyroksyną w dawce 2,0-2,5 μg / (kg / dobę) u młodych pacjentów, 1,5-2,0 μg / (kg / dobę) u pacjentów w średnim i podeszłym wieku..

Dawkę u pacjentów w podeszłym wieku i w średnim wieku należy zwiększać stopniowo, zaczynając od 12,5-25 mcg / dobę, gdyż szybki powrót eutyreozy może wywołać destabilizację przebiegu choroby niedokrwiennej serca, wywołać migotanie przedsionków. Zwiększenie dawki odbywa się wewnętrznie w ciągu 2-3 tygodni. do dawki podtrzymującej, zwiększają się w ciągu 1-2 miesięcy, kierują się tętnem, ciśnieniem krwi, EKG i poziomem cholesterolu. Adekwatność dawki potwierdza badanie poziomu hormonów tyreotropowych. Średnie dawki podtrzymujące to 100-150 mcg dziennie.

Subkliniczna niedoczynność tarczycy wymaga obligatoryjnego przepisywania lewotyroksyny w dawce 1,5-2,0 μg / kg dziennie) z trzykrotnym lub kilkakrotnym wzrostem TSH, w pozostałych przypadkach kwestia jest rozstrzygana indywidualnie. W szczególności taka wizyta jest zalecana dla kobiet w ciąży, pacjentów z ciężką dyslipidemią, w przypadku wykrycia miana diagnostycznego przeciwciał przeciwtarczycowych, historii niedoczynności tarczycy lub dziedzicznego obciążenia tą chorobą.

W przypadku śpiączki niedoczynności tarczycy lewotyroksynę podaje się jednorazowo dożylnie w dawce 500 mcg / h, a następnie 100 mcg / dobę. W przypadku podejrzenia wtórnej niedoczynności tarczycy, w celu zapobieżenia niewydolności nadnerczy, leczenie rozpoczyna się od dożylnego podania hemibursztynianu hydrokortyzonu w dawce 50–100 mg, a następnie domięśniowo 100 mg co cztery do sześciu godzin. Postępuj objawowo.

Niedoczynność tarczycy u kobiet: jak podejrzewać? Test na niedoczynność tarczycy

Zaparcia, obrzęki, wypadanie włosów: objawy niedoczynności tarczycy i testy tarczycy

Olga Demicheva endokrynolog, autorka książek, członek European Association for the Study of Diabetes Mellitus,

Jeśli pacjent skarży się na osłabienie, obniżony nastrój, obserwuje zaparcia, obrzęki, wypadanie włosów, lekarz musi po prostu podejrzewać niedoczynność tarczycy i zlecić badanie krwi na TSH - mówi Olga Demicheva, jedna z autorek książki „Czas prawidłowo leczyć”. Niedobór hormonów tarczycy, niedoczynność tarczycy to częsty problem kobiet po 40 i 50 latach, podczas gdy jakość życia bardzo cierpi, a organizm ulega stopniowemu zniszczeniu. Co musisz wiedzieć o objawach niedoczynności tarczycy, aby pomóc sobie na czas?

Test na niedoczynność tarczycy

Sprawdź się. Ten prosty test może pomóc Tobie i Twojemu lekarzowi wykluczyć lub podejrzewać niedoczynność tarczycy. Odpowiedz tak lub nie na poniższe stwierdzenia:

  • Najczęściej czuję się zmęczona i senna, nie mam sił, szybko się męczę.
  • Moja pamięć się pogorszyła, trudno mi się skoncentrować, powoli podejmuję decyzje.
  • Mam wrażenie, że mój metabolizm jest zahamowany: mam rzadki puls, zaparcia, włosy i paznokcie rosną powoli.
  • Moja skóra jest sucha, łuszcząca się i blada, włosy są suche i obwisłe, paznokcie matowe, łamliwe.
  • Ciągle marznę, nie znoszę zimna, jest mi zimno nawet wtedy, gdy innym jest ciepło.
  • Cały czas mam przygnębiony nastrój i wiele negatywnych myśli..
  • Moje ruchy stały się powolne, moja reakcja była powolna.
  • Mam ciągłą sztywność mięśni i stawów.
  • Mam wysokie ciśnienie krwi z rzadkim pulsem.
  • Moje poziomy cholesterolu / AST / ALT / LDH wzrosły.
  • Moja waga rośnie pomimo diety i ćwiczeń.
  • Mam niepłodność / nieregularne miesiączki / obniżone libido / obniżoną potencję.
  • Mam skłonność do zatrzymywania płynów, obrzęków.
  • Mam anemię, której przyczyny nie można ustalić.

Jeśli odpowiedziałeś „tak” 5 lub więcej razy, koniecznie skontaktuj się z lekarzem. Możliwe, że masz niedoczynność tarczycy. W ramach przygotowań do wizyty wskazane jest wykonanie następujących badań krwi:

  • TSH
  • T4 za darmo.
  • AT do TPO (jeśli nie były badane wcześniej).

Dlaczego i kto choruje na niedoczynność tarczycy

Niedoczynność tarczycy to niedobór hormonów tarczycy. W tym samym czasie rozwija się zespół (zespół pewnych objawów patologicznych), który lekarze określają jednym terminem „niedoczynność tarczycy”.

Rocznie dla 1000 osób Ujawniono 4 nowe przypadki niedoczynności tarczycy, tj. można powiedzieć, że zespół niedoczynności tarczycy jest częstym zjawiskiem w populacji ludzkiej. Niedoczynność tarczycy występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn.

Niedoczynność tarczycy nie jest jeszcze ostateczną diagnozą. Jest to konsekwencja, wynik, który może mieć różne przyczyny (choroby, stany).

Niedoczynność tarczycy powoduje:

  • brak lub brak aktywnej tkanki tarczycy (autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, konsekwencje operacji lub leczenia jodem promieniotwórczym, wrodzone wady tarczycy, konsekwencje nieautoimmunologicznego niszczącego zapalenia tarczycy itp.);
  • naruszenie syntezy hormonów tarczycy (ciężki niedobór jodu, uszkodzenie gruczołu tarczowego przez leki, wrodzone wady syntezy hormonów);
  • uszkodzenie przysadki mózgowej i / lub podwzgórza, prowadzące do naruszenia syntezy tyroliberyny i TSH;
  • niedoczynność tarczycy (upośledzona wrażliwość komórek na działanie hormonów tarczycy, upośledzony transport hormonów tarczycy, upośledzona konwersja T4 do T3 itp.).

Jeśli przyczyną niedoczynności tarczycy jest nieoperacyjna tarczyca, mówimy o pierwotnej niedoczynności tarczycy. Jeśli przyczyną jest naruszenie produkcji TSH, wówczas niedoczynność tarczycy nazywamy wtórną.

Jak przebiega autoimmunologiczne zapalenie tarczycy?

Niedoczynność tarczycy może mieć wiele przyczyn, ale najczęstszą z nich jest autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (AIT). W przypadku AIT niszczone są tyrocyty (komórki tarczycy wytwarzające hormony). Aby rozwinąć się niedoczynność tarczycy, większość tarczycy musi umrzeć. Na początku gruczoł działa normalnie, o ile umiera mniej komórek. Im mniej zdrowe pozostają tyrocyty, tym wyraźniej spada produkcja hormonów. W odpowiedzi, zgodnie z zasadą sprzężenia zwrotnego, przysadka mózgowa zwiększa produkcję TSH, zwiększając stymulację tarczycy..

Przez pewien czas, z powodu hiperstymulacji przy wysokich stężeniach TSH, pozostałe komórki tarczycy nadal wytwarzają normalne (niskie normalne) ilości hormonów. W analizach widać podwyższony poziom TSH i normalną wolną T4. Ta sytuacja nazywa się subkliniczną niedoczynnością tarczycy. Na obecnym etapie nie ma jeszcze wyraźnych klinicznych objawów niedoczynności tarczycy.

Gdy tyrocyty umierają, powstaje coraz mniej lewotyroksyny; TSH jest coraz wyższe. Rozwija się jawna niedoczynność tarczycy. W przypadku jawnej niedoczynności tarczycy TSH jest wysokie, a T4 jest wolna. zredukowany. Jeśli niedoczynność tarczycy utrzymuje się przez długi czas bez leczenia, pojawia się ciężki obraz kliniczny - obrzęk śluzowaty: zakłócenie pracy wszystkich układów organizmu z powodu niedoboru / braku hormonów tarczycy. Jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte na czas, wystąpi śpiączka niedoczynności tarczycy i śmierć..

Objawy niedoczynności tarczycy

Rozpoznanie niedoczynności tarczycy jest proste i trudne. Po prostu dlatego, że „kluczem” do diagnozy jest podwyższony poziom TSH. (Pamiętajmy o ulubionym porzekadle endokrynologów: „Zbadaj TSH i dobrze śpij”). Badania nad TSH są dostępne, tanie, pouczające.

Jest to trudne, bo niestety objawy nie zawsze powodują, że lekarze podejrzewają niedoczynność tarczycy. W końcu osoby z niedoczynnością tarczycy rzadko odwiedzają endokrynologa. Objawy, które im przeszkadzają, są zwykle powodem, aby udać się do kardiologa, dermatologa, ginekologa, hematologa, otolaryngologa, neurologa. Każdy oprócz endokrynologa.

Niedoczynność tarczycy to wielki mistrz kamuflażu. Ma wiele masek i tylko badanie krwi na TSH pomoże rozważyć pod tymi maskami jeden powód - niedobór hormonów tarczycy.

Faktem jest, że w przypadku zespołu niedoczynności tarczycy cierpią wszystkie narządy i układy. Żaden z objawów niedoczynności tarczycy nie jest specyficzny dla tej choroby. Dokładnie te same objawy mogą wystąpić w różnych chorobach układu sercowo-naczyniowego, oddechowego, pokarmowego; obserwuje się w praktyce neurologicznej, hematologicznej, dermatologicznej, reumatologicznej, psychiatrycznej, ginekologicznej.

Czasami pacjenci z niedoczynnością tarczycy latami chodzą od lekarza do lekarza, przyjmując bezużyteczne wizyty, cierpiący na narastające objawy choroby, bez jedynego niezbędnego leczenia - terapii substytucyjnej lekami tyroksyny.

Jak organizm cierpi na niedoczynność tarczycy

Aby zrozumieć, ile masek ma niedoczynność tarczycy, rozważ jej przejawy w pracy narządów i układów..

Układ sercowo-naczyniowy: podwyższone rozkurczowe (obniżone) ciśnienie krwi, bradykardia (rzadki puls), czasami tachykardia (przyspieszenie akcji serca), niskie napięcie w EKG, hydropericardium (płyn w osierdziu), miażdżyca, wysoki poziom cholesterolu, podwyższone LDH.

Układ oddechowy: wstrzymywanie oddechu podczas snu (zespół bezdechu sennego), chrypka, płyn w jamach opłucnowych, duszność.

Układ pokarmowy: przewlekłe zaparcia, zmniejszony apetyt, dyskineza dróg żółciowych, kamienie żółciowe, podwyższona aktywność aminotransferaz (AspAT i AlAT).

Układ nerwowy: osłabienie, senność, zmęczenie, depresja, zaburzenia pamięci, demencja, utrata słuchu, upośledzenie umysłowe, neuropatia (ból kończyn), osłabienie odruchów.

Układ moczowo-płciowy: zatrzymanie płynów, gęsty obrzęk, nieregularne miesiączki, bezpłodność, poronienia, zaburzenia erekcji i wytrysk, obniżone libido.

Skóra: silna suchość, bladość, zażółcenie, łuszczenie, zgrubienie skóry; hiperkeratoza okolic podeszwowych; pigmentacja skóry na łokciach; łamliwe paznokcie; suchość, przerzedzenie i wypadanie włosów.

Układ krwiotwórczy: przewlekła niedokrwistość.

Jest jeszcze jedna „maska” związana z rozpoznaniem „niedoczynności tarczycy”: brak niedoczynności tarczycy w obrazie klinicznym typowym dla tej choroby. Pacjent ma zespół objawów najbardziej charakterystycznych dla niedoczynności tarczycy (osłabienie, suchość skóry, zaparcia, obrzęki itp.) Z prawidłowym poziomem TSH i T4 wolne.

Zjawisko to jest czasami nazywane „niedoczynnością tarczycy bez niedoczynności tarczycy”. Te. w rzeczywistości pacjent nie ma niedoczynności tarczycy, trzeba szukać innej przyczyny objawów i leczyć ją, ale obraz jest tak żywy, że trudno uwierzyć w brak niedoczynności tarczycy, a lekarz (a czasem sam pacjent) wielokrotnie dwukrotnie sprawdza TSH i T4, podejrzewając błąd laboratoryjny.

Informacje na tej stronie mają charakter wyłącznie informacyjny i nie stanowią zalecenia dla autodiagnozy i leczenia. W przypadku pytań medycznych należy skonsultować się z lekarzem.

Niedoczynność tarczycy to cichy złodziej, który kradnie życie. Objawy, leczenie niedoczynności tarczycy.

Niedoczynność tarczycy (obrzęk śluzowaty) jest chorobą spowodowaną niedostateczną podażą narządów w hormony tarczycy. W przypadku niedoczynności tarczycy praktycznie nic nie boli, ale życie mija: nic się nie podoba, jakość życia pacjentów z niedoczynnością tarczycy pozostawia wiele do życzenia. Pacjenci z niedoczynnością tarczycy często cierpią na stany depresyjne i często nie mogą zrozumieć, co się z nimi dzieje..

Objawy niedoczynności tarczycy

Niedoczynność tarczycy występuje częściej u kobiet. Wiele osób przypisuje objawy niedoczynności tarczycy zmęczeniu, przepracowaniu, innej chorobie lub obecnej ciąży, dlatego niedoczynność tarczycy rzadko jest natychmiast wykrywana. Tylko ostre nasilenie objawów i szybki rozwój niedoczynności tarczycy pozwalają zdiagnozować ją na czas. Subkliniczna niedoczynność tarczycy często pozostaje nierozpoznana przez długi czas. Test z tyroliberyną ujawni utajone formy pierwotnej niedoczynności tarczycy.

Jak podejrzewać niedoczynność tarczycy

Z niedoczynnością tarczycy martwią się przez długi czas:

  • Senność (pacjenci z niedoczynnością tarczycy mogą spać 12 godzin dziennie przez kilka dni z rzędu). W przypadku niedoczynności tarczycy cierpi na senność w ciągu dnia.
  • Chilliness bez przeziębienia, obniżona temperatura ciała, wzmożone pocenie się.
  • Zmniejszona odporność, częste przeziębienia, w tym choroby zakaźne (np, bolące gardła).
  • Letarg ogólny, drgawki lenistwo z niedoczynnością tarczycy nie jest rzadkością.
  • Chwiejność emocjonalna: drażliwość, płaczliwość.
  • Zmniejszona pamięć i wydajność, zmęczenie.
  • Trudności w dostrzeganiu nowych informacji.
  • Zmniejszona szybkość reakcji, wolniejszy refleks.
  • Obrzęk twarzy i kończyn (w przeciwieństwie do innych obrzęków w niedoczynności tarczycy, po ucisku na przednią powierzchnię podudzia nie pozostaje żaden dół).
  • Blada skóra, prawdopodobnie z żółtawym odcieniem.
  • Matowe oczy, kruchość i wypadanie włosów.
  • Skłonność do niedociśnienia (niskie ciśnienie krwi).
  • Pogrubienie języka, odciski zębów wzdłuż jego brzegów (objaw charakterystyczny nie tylko dla niedoczynności tarczycy, ale także chorób trzustki).
  • Nieprawidłowa motoryka żołądka (gastrostaza). W tym samym czasie opróżnianie żołądka spowalnia, odbijanie, martwi się uczucie ciężkości w żołądku.
  • Uczucie guza w gardle i dyskomfort w szyi (objaw opcjonalny).
  • Kołatanie serca lub wolne bicie serca, ból w okolicy serca.
  • Niewyjaśniony przyrost masy ciała, mimo że nie przekracza dziennego spożycia kalorii. Niedoczynność tarczycy powoduje gwałtowne spowolnienie metabolizmu, utrata masy ciała z niedoczynnością tarczycy staje się problematyczna, ale jest to możliwe, jeśli przestrzegasz zaleceń lekarza i następujących rekomendacje.
  • Podwyższony poziom cholesterolu we krwi może wywołać rozwój miażdżycy.
  • Czasami osoby z niedoczynnością tarczycy martwią się bólem stawów (bólem stawów).

Nasilenie objawów niedoczynności tarczycy zależy od stopnia niewydolności tarczycy, indywidualnych cech organizmu.

W przypadku współistniejących chorób klinika niedoczynności tarczycy jest uzupełniana dodatkowymi objawami.

Czy istnieje związek między niedoczynnością tarczycy a rakiem piersi?

Niedoczynność tarczycy, podobnie jak inne choroby przewlekłe, zwiększa ryzyko rozwoju rak piersi. Kobiety po czterdziestym roku życia muszą wykonywać mammografię gruczołów sutkowych w dwóch projekcjach rocznie, aby zarazić się chorobą na samym początku i rozpocząć leczenie w odpowiednim czasie. Po 50 latach mammografię wykonuje się raz na sześć miesięcy, nawet jeśli kobieta o nic się nie martwi i nie cierpi na niedoczynność tarczycy.

Jak występuje niedoczynność tarczycy podczas ciąży?

Objawy niedoczynności tarczycy mogą się nasilać w czasie ciąży.

W przypadku braku leczenia lub niewłaściwego leczenia niedoczynności tarczycy może rozwinąć się śpiączka niedoczynności tarczycy (obrzęk śluzowaty). Śmiertelność (śmiertelność), w której sięga 80% przy braku odpowiedniego leczenia.

Szczególnie niebezpieczna jest wrodzona niedoczynność tarczycy u dzieci, należy ją jak najwcześniej rozpoznać i leczyć, a jeszcze lepiej - ujawnić utajoną niedoczynność tarczycy w ramach przygotowań do ciąży przed porodem zdrowe dziecko.

Przyczyny niedoczynności tarczycy

Niedoczynność tarczycy rozróżnia pierwotną i wtórną.

  1. Pierwotna niedoczynność tarczycy rozwija się na tle patologii samej tarczycy:
  • Z wrodzonymi anomaliami lub chirurgicznym usunięciem tarczycy
  • Na zapalenie tarczycy (zapalenie tarczycy)
  • W przypadku uszkodzenia o charakterze autoimmunologicznym lub po podaniu radioaktywnego jodu
  • Z wolem guzkowym lub endemicznym
  • Przewlekłe infekcje organizmu
  • Z brakiem jodu w środowisku
  • W leczeniu tyreostatyków (Mercazolil - substancja czynna Tiamazol).
  • Podczas spożywania pokarmów i leków, które hamują czynność tarczycy (np. Rutabagi, kapusta, rzepa, salicylany i leki sulfonamidowe, ziele tymianku przy długotrwałym stosowaniu).

Pierwotna autoimmunologiczna niedoczynność tarczycy może być związana z niewydolnością nadnerczy, przytarczyc i trzustki. W przypadku niedoczynności tarczycy często rozwija się niedokrwistość z niedoboru żelaza. Możliwe połączenie niedoczynności tarczycy, mlekotoku (w wyniku hiperprolaktynemii) i braku miesiączki (brak miesiączki).

  1. Wtórna i trzeciorzędowa (centralna) niedoczynność tarczycy jest spowodowana dysfunkcją przysadki mózgowej i podwzgórza.
  2. W przypadku oporności tkanek na hormony tarczycy, inaktywacji krążących we krwi T3 (trójjodotyronina) i T4 (tyroksyna) lub TSH (hormon tyreotropowy) dochodzi do obwodowej niedoczynności tarczycy. Objawy niedoczynności tarczycy często występują przy podwyższonym poziomie kortyzol i estrogen, te ostatnie pobudzają produkcję globuliny wiążącej tyroksynę (TSH) w wątrobie i mogą osłabiać działanie hormonów tarczycy.

Leczenie niedoczynności tarczycy

Po zbadaniu poziomu hormonu tyreotropowego, tyroksyny i trójjodotyroniny przepisanych przez endokrynologa, zgodnie ze wskazaniami, wykonuje się terapię zastępczą niedoczynności tarczycy syntetycznymi hormonami tarczycy. Dawkowanie lewotyroksyny lub Eutiroxu w leczeniu niedoczynności tarczycy ustala wyłącznie lekarz. W przypadku braku patologii serca, w czasie ciąży pacjentka ma mniej niż 50 lat, aby osiągnąć stan eutyreozy, przepisuje się pełną dawkę zastępczą (bez stopniowego zwiększania). W przypadku wtórnej niedoczynności tarczycy leczenie istniejącej niedoczynności kory nadnerczy należy przeprowadzić jeszcze przed podaniem L-tyroksyny, aby zapobiec rozwojowi ostrej niedoczynności kory nadnerczy.

Jeśli zalecenia dotyczące przyjmowania leku nie są przestrzegane, trudno jest uzyskać pełną rekompensatę. Sytuację pogarsza fakt, że pacjenci z niedoczynnością tarczycy często są w stanie depresji, nie słuchają tego, co im się mówi i pomijają leki. Dlatego leczenie niedoczynności tarczycy powinno być kompleksowe, łącznie z korektą stanu psychicznego pacjenta..

W przypadku niedoczynności tarczycy spowodowanej niedoborem jodu Endonorm jest skuteczny (zawiera jod organiczny). Istnieją przeciwwskazania do stosowania Endonorm, skonsultuj się z lekarzem.

Metoda komputerowej refleksologii i akupunktury (rodzaj refleksoterapii), prowadzona przez kompetentnych specjalistów, dobrze pomaga w niedoczynności tarczycy. Ale pod warunkiem, że niedoczynność tarczycy nie jest spowodowana organicznym uszkodzeniem tkanki tarczycy.

Jakie witaminy można dodatkowo pić przy niedoczynności tarczycy?

Dieta na niedoczynność tarczycy

W przypadku niedoczynności tarczycy należy wykluczyć z diety pokarmy hamujące czynność tarczycy (wymienione powyżej). Preparaty zawierające soję mogą zmniejszać wchłanianie lewotyroksyny, a leczenie niedoczynności tarczycy będzie nieskuteczne.

Należy również ograniczyć spożycie tłuszczów w niedoczynności tarczycy, ponieważ są one słabo wchłaniane przez tkanki i mogą prowadzić do rozwoju miażdżycy.

Żywienie w przypadku niedoczynności tarczycy powinno być zbilansowane, bogate w witaminy i mikroelementy (zwłaszcza selen). Aby podnieść nastrój, zaleca się włączenie żywności zawierającej tryptofan.

Niedoczynność tarczycy: objawy i leczenie u kobiet, przyczyny, zapobieganie

Tarczyca znajduje się w okolicy gardła poniżej jabłka Adama. Pomaga kontrolować tempo metabolizmu organizmu poprzez produkcję hormonów tyroksyny (T4) i trójjodotyroniny (T3). Tempo metabolizmu zależy od tempa procesów chemicznych w organizmie niezbędnych do podtrzymania życia. W tym materiale przyjrzymy się, czym jest niedoczynność tarczycy, objawami i leczeniem u kobiet, a także przyczynami i środkami zapobiegawczymi.

Niedoczynność tarczycy jest najczęstszą chorobą tarczycy, która pojawia się, gdy tarczyca nie jest w stanie wytwarzać wystarczającej ilości hormonów. Tempo metabolizmu spada, a normalne funkcje organizmu spowalniają.

Niedoczynność tarczycy występuje u 1,5–2% kobiet i 0,2% mężczyzn i najczęściej rozwija się wraz z wiekiem. Do 10% kobiet w wieku powyżej 65 lat doświadcza pewnych oznak niedoczynności tarczycy.

Niedoczynność tarczycy znacznie rzadziej dotyka młodych ludzi. Niedoczynność tarczycy u noworodków nazywana jest kretynizmem, ponieważ wiąże się z upośledzeniem umysłowym, żółtaczką (zażółceniem skóry), problemami z karmieniem, trudnościami w oddychaniu i karłowatością. Jeśli kobieta w ciąży cierpi na niedoczynność tarczycy, jej dziecko po urodzeniu może mieć różne nieprawidłowości i wady, a także wrodzoną niedoczynność tarczycy. Wrodzona niedoczynność tarczycy u dzieci nazywana jest „młodzieńczą niedoczynnością tarczycy” i charakteryzuje się zahamowaniem wzrostu i problemami rozwojowymi. Jednak dzięki szybkiemu leczeniu problemy można zminimalizować..

Przyczyny niedoczynności tarczycy u kobiet

Pojawienie się pierwotnej niedoczynności tarczycy wiąże się z patologią samej tarczycy, w wyniku której następuje zmniejszenie produkcji hormonów tarczycy. Najczęstszą przyczyną niedoczynności tarczycy u dorosłych kobiet i w niektórych przypadkach u mężczyzn jest autoimmunologiczne zapalenie tarczycy. Choroba ta jest spowodowana procesem autoimmunologicznym, w którym organizm wytwarza przeciwciała atakujące i stopniowo niszczące tarczycę..

Kobiety osiem razy częściej niż mężczyźni cierpią na autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, zwłaszcza z wiekiem. Ta choroba może być przenoszona z rodzica na dziecko lub może być związana z chorobami genetycznymi, takimi jak zespół Shereshevsky'ego, zespół Klinefeltera i zespół Downa.

Niedoczynność tarczycy może być również spowodowana leczeniem nadczynności tarczycy. Podczas leczenia nadczynności tarczycy lekarze hamują nadczynność tarczycy lekami lub radioaktywną terapią jodową lub po prostu usuwają tarczycę chirurgicznie. W wyniku takiego leczenia nadczynności tarczycy tarczyca może zacząć wytwarzać zbyt mało hormonów, co prowadzi do niedoczynności tarczycy..

Tarczyca do prawidłowego funkcjonowania potrzebuje jodu. Przewlekły niedobór jodu prowadzi do zmniejszenia produkcji hormonów tarczycy, co powoduje jej wzrost (wole tarczycowe).

Niektóre rzadkie choroby dziedziczne powodują nieprawidłowości enzymatyczne w tarczycy, które uniemożliwiają jej wytwarzanie hormonów. Rozwój wtórnej niedoczynności tarczycy (gdy występuje problem z przysadką mózgową lub podwzgórzem, a nie tarczycą) może wystąpić, jeśli przysadka mózgowa nie działa prawidłowo i nie wytwarza hormonu tyreotropowego (TSH), który jest potrzebny do stymulacji tarczycy. Choroby te są bardzo rzadkie i nie są główną przyczyną niedoczynności tarczycy..

Przyjmowanie niektórych leków prowadzi do rozwoju niedoczynności tarczycy poprzez zahamowanie produkcji hormonu tarczycy. Należą do nich amiodaron (lek na serce), lit (lek na chorobę afektywną dwubiegunową) i interferon alfa (lek przeciwnowotworowy).

Objawy i powikłania niedoczynności tarczycy

Ponieważ brakuje hormonów T4 i T3, tempo metabolizmu organizmu i funkcje narządów ulegają spowolnieniu. Objawy nie zawsze są oczywiste, szczególnie we wczesnych stadiach choroby (subkliniczna niedoczynność tarczycy), w wyniku czego niedoczynność tarczycy można czasem pomylić z innymi schorzeniami.

Osoby z niedoczynnością tarczycy często doświadczają następujących objawów:

  • szorstkie i suche włosy
  • nietolerancja zimna
  • splątanie lub zapomnienie (często mylone z objawami demencji u osób starszych)
  • zaparcie
  • depresja
  • sucha, łuszcząca się skóra
  • zmęczenie lub uczucie spowolnienia
  • wypadanie włosów
  • wzrost miesiączki
  • drażliwość
  • skurcze mięśni
  • spowolnienie akcji serca
  • słabość
  • przybranie na wadze

Należy zauważyć, że objawy te są zwykle bardziej subtelne u osób starszych. Osoby w podeszłym wieku mogą odczuwać dezorientację, utratę apetytu, utratę wagi, upadki i zmniejszoną mobilność.

Jeśli niedoczynność tarczycy nie jest leczona, objawy nasilają się, aw niektórych przypadkach (rzadko) może rozwinąć się powikłanie niedoczynności tarczycy, takie jak obrzęk śluzowaty. Obrzęk śluzowaty jest niezwykle ciężką postacią niedoczynności tarczycy, w której spada temperatura ciała, występuje niedokrwistość i zwiększa się ryzyko zastoinowej niewydolności serca. Śpiączka z obrzękiem śluzowatym występuje u niektórych osób z ciężką niedoczynnością tarczycy, które są narażone na pewne rodzaje stresu, takie jak infekcje, ciężkie przeziębienia i grypa, urazy lub stosowanie środków uspokajających. W przypadku śpiączki z obrzękiem śluzowatym osoba traci przytomność, ma drgawki, spowolniony oddech i zmniejszoną aktywność umysłową. Więcej o objawach niedoczynności tarczycy dowiesz się tutaj - 8 nieoczekiwanych objawów niedoczynności tarczycy.

Diagnoza niedoczynności tarczycy

Jeśli Twój lekarz podejrzewa, że ​​masz niedoczynność tarczycy, może skierować Cię na procedury diagnostyczne w celu sprawdzenia, jak dobrze działa tarczyca. Twój poziom hormonu T4 we krwi zostanie sprawdzony wraz z hormonem stymulującym tarczycę (TSH), który jest wytwarzany przez przysadkę mózgową. Wysoki poziom TSH wskazuje, że czynność tarczycy jest niska, a przysadka mózgowa wytwarza nadmiar hormonów w celu stymulacji tarczycy.

W wtórnej niedoczynności tarczycy przysadka mózgowa nie funkcjonuje prawidłowo i poziom hormonu T4 we krwi staje się niski. Scyntygrafia tarczycy z użyciem radioaktywnego jodu lub technetu pozwala lekarzom zobaczyć tarczycę i zidentyfikować jej najmniej aktywne obszary. USG tarczycy zapewnia szczegółowe anatomiczne obrazowanie gruczołu i pomaga zidentyfikować zmiany (np. Guzki, cysty), zapewniając dokładne pomiary wielkości i pokazując właściwości reologiczne krwi w całym gruczole.

Leczenie i zapobieganie niedoczynności tarczycy

Leczenie niedoczynności tarczycy obejmuje hormonalną terapię zastępczą z użyciem syntetycznych hormonów tarczycy, które podaje się pacjentowi z niedoczynnością tarczycy do końca życia. Najczęściej przepisywaną tabletką jest syntetyczny hormon tarczycy T4 (L-tyroksyna). Tabletki mogą różnić się zawartością hormonu (na przykład L-Thyroxin 25, 50 lub 100 mcg), a dawkę dostosowuje się indywidualnie dla każdej osoby, aż do znalezienia optymalnej dawki, którą można dostosowywać w czasie. Wykazano, że osoby z niedoczynnością tarczycy przyjmują przez całe życie syntetyczne hormony..

W przypadku leczenia bez leków zaleca się stosowanie diety niedoczynności tarczycy, a tak zwane „naturalne” suplementy tarczycy, które zwykle zawierają mielone zwierzęce tarczycy, są obecnie rzadko stosowane. Dzieje się tak, ponieważ mogą powodować reakcje alergiczne i nie dostarczają wymaganej dawki T4. Oprócz naturalnych suplementów w leczeniu niedoczynności tarczycy stosuje się również suplementy diety pochodzenia roślinnego, takie jak Endonorm (patrz Endonorm w przypadku niedoczynności tarczycy).

Duże dawki T4 mogą powodować poważne skutki uboczne. Wiek, masa ciała i ilość wytwarzanego hormonu tarczycy wpływają na podawaną dawkę hormonu T4, która może wzrastać do momentu powrotu do normy stężenia T4 i TSH we krwi..

Kobiety z łagodną niedoczynnością tarczycy, które czują się dobrze, nie wymagają leczenia, podczas gdy u innych mogą wystąpić objawy wymagające leczenia. Niedoczynność tarczycy z czasem pogarsza się i nawet łagodne przypadki muszą być stale monitorowane. Osoby przyjmujące niewielkie ilości hormonu tarczycy mogą z czasem wymagać zwiększania dawki. Po pewnym wieku osoby starsze czasami potrzebują mniejszych dawek T4.

Jeśli niedoczynność tarczycy jest spowodowana dysfunkcją przysadki, wskazane jest leczenie danej osoby. Przysadka mózgowa kontroluje wiele innych gruczołów w organizmie, dlatego pacjent z dysfunkcją przysadki może potrzebować innych leków w celu normalizacji różnych funkcji organizmu..

Czy ten artykuł był dla Ciebie pomocny? Udostępnij to innym!

Terminowe rozpoznanie i leczenie niedoczynności tarczycy to podstawa zdrowego rozwoju psychofizycznego dzieci

Niedoczynność tarczycy jest powszechną chorobą endokrynologiczną. Dysfunkcja różnych narządów i układów powoduje trudności w terminowym postawieniu tej diagnozy. W artykule przeanalizowano zespoły, z którymi należy różnicować e

Niedoczynność tarczycy należy do szeroko rozpowszechnionych chorób endokrynologicznych. Zaburzenia funkcji różnych narządów i układów powodują trudności w terminowym ujawnieniu tej diagnozy. W artykule przeanalizowano zespoły, z którymi należy różnicować tę patologię. Przedstawiono algorytm diagnostyki laboratoryjnej i instrumentalnej oraz zasady leczenia.

Część 1

Trudności w diagnostyce klinicznej niedoczynności tarczycy (HT) w dużej mierze zależą od głębokości i czasu trwania niedoboru hormonów tarczycy (tarczycy), które są praktycznie zaangażowane w metabolizm wszystkich komórek organizmu. Nieswoisty obraz kliniczny, dysfunkcja różnych narządów może maskować tę chorobę jako inną patologię. Tacy pacjenci są często leczeni przez długi czas przez lekarzy innych specjalności..

Niedoczynność tarczycy to zespół kliniczny oparty na szerokiej gamie chorób, które powodują uporczywy niedobór hormonów tarczycy lub naruszenie ich biologicznego działania na poziomie tkankowym. Częstość pierwotnego istotnego klinicznie HT w populacji wynosi 0,2–2,0%, subkliniczne pierwotne HT do 10% wśród kobiet i do 3% wśród mężczyzn (stosunek 6: 1). Częstość występowania HT wynosi 0,6-3,5 przypadków na 1000 mieszkańców rocznie [1].

Wrodzona niedoczynność tarczycy (HHT), która polega na całkowitym lub częściowym niedoborze hormonów tarczycy (TG), prowadzi do opóźnienia w rozwoju wszystkich narządów i układów dziecka, a zwłaszcza intelektu. Częstość występowania tej choroby w krajach europejskich wynosi 1 przypadek na 4000-5000 noworodków. Dziewczęta chorują 2–2,5 razy częściej niż chłopcy. W zdecydowanej większości przypadków (85–90%) występuje pierwotny IHT [2].

Embriologia tarczycy

Tworzenie się gruczołu tarczycy następuje po 3-4 tygodniach rozwoju embrionalnego w postaci niesparowanego środkowego przerostu nabłonka jelita gardłowego. Początkowo gruczoł wędruje do szyi przed kością gnykową, a następnie przesuwa się do początkowej części tchawicy. Ostatecznie gruczoł tarczycy płodu tworzy się do 12 tygodnia ciąży, a od 15 tygodnia zaczyna syntetyzować TG. Do tego czasu płód otrzymuje matczyne TG, które przenikają przez barierę płodowo-łożyskową.

Anatomia i fizjologia

Gruczoł tarczycy znajduje się na szyi przed tchawicą i na bocznych ścianach krtani, częściowo przylegając do chrząstki tarczycy. Składa się z dwóch płatów - prawego i lewego, połączonych przesmykiem, ale często znajduje się trzeci dodatkowy płat (piramidalny), znajdujący się na przedniej powierzchni tchawicy, rozciągający się od przesmyku, który jest również wariantem normy.

Pęcherzyki są głównymi komponentami strukturalnymi gruczołu tarczowego. Są to zamknięte formacje kuliste, których wewnętrzna ściana jest wyłożona jedną warstwą prostopadłościennych komórek wydzielniczych (tyrocytów). Jama pęcherzykowa wypełniona jest koloidem, którego głównym składnikiem jest tyreoglobulina (THL). Ponadto skoncentrowane są w nim prekursory i aktywne TG syntetyzowane przez tyrocyty..

Endokrynocyty parafolikularne (komórki C), rozproszone w tkance tarczycy, wytwarzają hormon kalcytoninę, która bierze udział w regulacji metabolizmu wapnia i fosforu. Główną funkcją tarczycy jest dostarczanie organizmowi TG - trójjodotyroniny (T.3) i tyroksyny (T.4), do którego syntezy potrzebny jest jod, aminokwas tyrozyna i THL.

Tyrocyt aktywnie wychwytuje jod z krwi, który pod działaniem enzymu peroksydazy tarczycy jest utleniany, organizowany i przyłączany do tyrozyny w THL. Na początku powstają prekursory aktywnych hormonów - monojodotyrozyna (T.1) i dijodotyrozyna (T.2). Kiedy dwie cząsteczki T2 powstaje aktywny hormon T.4, podczas interakcji T1 oraz T2 w małej ilości T3, które odkładają się w jamie pęcherzyka tarczycy jako część THL. Rezerwy TG w mieszkach włosowych wystarczyłyby na 2 miesiące.

Zwykle tarczyca wytwarza 80-100 μg T1 / dzień4 i 5 μg T3. Większość T3 (około 80%) powstaje w wyniku odjodowania T.4 poprzez odszczepienie jednego atomu jodu pod działaniem dejodynazy w tkankach obwodowych. Dlatego darmowe T4 charakteryzuje bardziej adekwatną czynność tarczycy, ponieważ powstaje tylko w tyrocytach i wolnej T3 tylko 20% w nich.

Połowa do dwóch trzecich T3 oraz T4 zlokalizowane poza tarczycą. Większość z nich krąży we krwi w połączeniu z białkami. Tylko 0,03% T4 i 0,3% T3 są we krwi w postaci wolnej. Jest to wolna forma, która ma aktywność biologiczną. T3 - główna aktywna forma jodotyroniny, jej powinowactwo do receptorów komórek docelowych jest 10 razy większe niż T4. Przy fizjologicznym stężeniu hormonów receptory jądrowe są w ponad 90% związane z T.3.

Głównym efektem działania hormonów tarczycy jest aktywacja transkrypcji genów w jądrze. Pod ich wpływem w komórkach narządu rozpoczyna się synteza dużej liczby enzymów, białek strukturalnych i transportowych. Zwiększają aktywność mitochondriów i receptorów jądrowych, stymulując proces transkrypcji [3]. W rezultacie powstaje duża liczba różnych rodzajów informacyjnego RNA, co prowadzi do powstania wielu nowych białek wewnątrzkomórkowych niezbędnych do funkcjonowania komórek. Potwierdza to opinię o tyroksynie jako prohormonie i trójjodotyroninie jako prawdziwym hormonie tarczycy..

Regulacja syntezy i wydzielania trójglicerydów odbywa się pod kontrolą układu podwzgórze-przysadka-tarczyca (HGTS) na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego. Podwzgórze produkuje hormon uwalniający tyreotropinę (TRH), który stymuluje produkcję hormonu tyreotropowego (TSH) przez przedni przysadkę mózgową, niezbędnego do syntezy TG przez tarczycę. Wysokie stężenia T.3 oraz T4 tłumią produkcję TSH, niską stymulację.

TG mają szerokie spektrum biologicznego działania dla prawidłowego rozwoju organizmu w okresie przed i po urodzeniu, uczestnicząc w procesach embriogenezy, wzrostu płodu, różnicowania tkanek, dojrzewania układu odpornościowego, krwiotwórczego i innych układów organizmu.

Stymulując mobilizację i utlenianie kwasów tłuszczowych (FA), TG sprzyjają tworzeniu się endogennego cholesterolu (CS), który jest niezbędny do budowy hormonów płciowych i steroidowych, kwasów żółciowych. Zwiększają aktywność lipazy wątrobowej, wpływają na transport związanych FA, sprzyjają wchłanianiu i wydalaniu cholesterolu z kwasów żółciowych [4].

TG zwiększają poziom glukozy we krwi, wzmagają glukoneogenezę i hamują syntezę glikogenu w wątrobie i mięśniach szkieletowych. Wzmacniają również pobieranie i wykorzystanie glukozy przez komórki, zwiększając aktywność kluczowych enzymów glikolizy [5].

TG w stężeniach fizjologicznych działają anabolicznie na metabolizm białek: zwiększają syntezę białek i hamują ich rozpad, pozytywnie wpływając na bilans azotowy.

Ważne miejsce zajmują hormony tarczycy w regulacji syntezy i wydzielania hormonu wzrostu (GH). Ich wpływ na wzrost jest synergistyczny z działaniem GH. Ekspresję receptorów TG zarówno w osteoblastach, jak i osteoklastach stwierdzono we wszystkich obszarach tkanki kostnej i chrzęstnej. Niezależnie od GH trójglicerydy przyspieszają wzrost kości podłużnej i uczestniczą w dojrzewaniu strefy przerostowej płytki wzrostu. Odgrywają kluczową rolę w tym procesie w pierwszych latach życia..

W przeciwieństwie do wpływu GH, TG w większym stopniu wpływają na różnicowanie, dojrzewanie tkanek, a przede wszystkim na liniowy wzrost dziecka [6]. Tyroksyna wpływa na aktywność adrenaliny i cholinoesterazy, reguluje wchłanianie zwrotne płynu w kanalikach nerkowych, wpływa na przepuszczalność komórek, poziom procesów oksydacyjnych w organizmie, podstawową przemianę materii i erytropoezę.

Jedną z funkcji tarczycy jest wspomaganie metabolizmu wapnia i fosforu w organizmie [7].

TG są ważnymi regulatorami czynności serca. Zwiększają wrażliwość receptorów układu sercowo-naczyniowego na katecholaminy, zwiększając częstość akcji serca oraz pośrednio regulują napięcie naczyń poprzez aktywację układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS).

Wpływając na liczbę pracujących Na + / K + -ATPaz poprzez wpływ na transkrypcję genów kontrolujących liczbę podjednostek ATPazy, TG mają ogromny wpływ na wchłanianie zwrotne w nerkach, regulując tym samym metabolizm elektrolitów w nerkach [8].

TG odgrywają kolosalną rolę w tworzeniu i funkcjonowaniu mózgu. Wpływają na różnicowanie neuronów, wzrost aksonów i dendrytów, biorą udział w tworzeniu synaps, gliogenezie, dojrzewaniu hipokampu i móżdżku, począwszy od 5 tygodnia okresu prenatalnego i przez pierwsze dwa lata życia. TG są wymagane do mielinizacji procesów neurocytów. Po urodzeniu odpowiadają za potencjał intelektualny, zdolność uczenia się. Pod ich kontrolą ślimak różnicuje się, powstaje słuch [9].

Patogeneza

W zależności od stopnia uszkodzenia GHTS niedoczynność tarczycy klasyfikuje się jako pierwotną (tyrogenną) - proces rozwija się bezpośrednio w tarczycy; wtórne (przysadkowe) związane z dysfunkcją przedniego płata przysadki; trzeciorzędowe - patologia podwzgórza, która nie wytwarza wystarczającej ilości TRH. W rzadkich przypadkach HT wiąże się z upośledzoną konwersją T.4 w T3. W zależności od ciężkości choroby rozróżnia się przejściowe, subkliniczne i jawne HT. U 95–98% chorych pierwotne HT obserwuje się, a tylko 2–5% wtórne i trzeciorzędowe HT [10].

Długotrwały niedobór swoistego działania TG na narządy docelowe prowadzi do zmniejszenia szybkości reakcji redoks, zmniejszenia aktywności procesów anabolicznych i katabolicznych oraz do wzrostu przepuszczalności komórek przezbłonowych. Wszystko to przyczynia się do gromadzenia się w tkankach niedotlenionych produktów przemiany materii, co powoduje zaburzenia czynnościowe i organiczne różnych układów organizmu..

Głównym mechanizmem patogenetycznym wielu objawów HT jest naruszenie metabolizmu białka, spowolnienie jego syntezy i rozpadu, gromadzenie mucyny w tkankach, która ma zdolność zatrzymywania wody i wywoływania obrzęku śluzowego narządów i tkanek..

Mucyny (mukoproteiny) to rodzina glikoprotein o dużej masie cząsteczkowej, zawierających kwaśne polisacharydy. Posiadają żelową konsystencję. Nadmiar glikozaminoglikanów, które są związane i wolne w mucynie, zmieniają koloidalną strukturę tkanki, zwiększają jej hydrofilowość, co prowadzi do pęcznienia i rozluźnienia włókien kolagenowych [4].

Podstawowy metabolizm zmniejsza się u pacjentów. Upośledzona termoregulacja. Przenikanie ciepła dominuje nad wytwarzaniem ciepła.

Niedoczynność tarczycy jest jedną z nielicznych chorób, u których rozpoznanie nie ma wyraźnych objawów klinicznych. Pacjent może zwrócić się o pomoc do lekarza dowolnej specjalności. Pod tym względem HT jest często diagnozowana miesiące, a nawet lata po wystąpieniu pierwszych objawów. Niestety, błędna interpretacja niespecyficznych i wieloaspektowych objawów tej choroby opóźnia terminowe wyznaczenie terapii hormonalnej, pogarszając jakość życia pacjentów i dalsze rokowanie..

Kliniczne zespoły przewlekłej niedoczynności tarczycy

Niedoczynność tarczycy i zmiany metaboliczne

Zmniejszona biosynteza białka i jednocześnie jego rozpad prowadzą do opóźnienia produktów azotowych w organizmie, podczas gdy większość pacjentów ma dodatni bilans azotowy i wzrost poziomu albuminy w surowicy.

W tkankach zmniejsza się zawartość kwasów nukleinowych, zaburzona jest wymiana mukopolisacharydów, wzrasta zawartość heksozoamin ogółem we krwi, wzrasta procentowa zawartość galaktozaminy i glukozaminy, spada wydalanie uromukoidów z moczem. W skórze i tkance podskórnej gromadzi się duża ilość substancji śluzowej, składającej się głównie z mukopolisacharydów, kwasu hialuronowego i chondroitynosiarkowego. Nagromadzenie tych substancji powoduje rodzaj obrzęku śluzówki - obrzęk śluzowaty.

W tkance łącznej mięśni, pniach nerwowych, narządach wewnętrznych pojawiają się zjawiska obrzęku śluzowego. Jednocześnie zaburzony jest metabolizm kolagenu, zmniejsza się wydalanie hydroksyproliny z moczem.

Dyslipidemia jest charakterystyczna dla pacjentów z HT. We krwi występuje podwyższona zawartość cholesterolu, trójglicerydów, lipoprotein o małej gęstości (LDL), fosfolipidów, a ilość lipoprotein o dużej gęstości (HDL) pozostaje prawidłowa lub umiarkowanie spada. Zaburzenia metabolizmu tłuszczów spowodowane są niską aktywnością enzymu lipazy lipoproteinowej, upośledzonym transportem i wydalaniem lipidów aterogennych z organizmu wraz z żółcią oraz zmniejszeniem gęstości receptorów LDL na hepatocytach. W przypadku dyslipidemii i nadciśnienia tętniczego pierwotną niedoczynność tarczycy można uznać za czynnik ryzyka rozwoju miażdżycy.

Zmiany w metabolizmie węglowodanów podczas HT wiążą się ze spowolnieniem wchłaniania glukozy w przewodzie pokarmowym (GIT) i zmniejszeniem jej wykorzystania. Krzywa testu tolerancji glukozy jest zwykle płaska, a szczyt glikemii jest niski. Wydzielanie insuliny przy obciążeniu dekstrozy jest niskie i opóźnione. Niektórzy badacze zauważyli zwiększoną wrażliwość komórek na insulinę [11].

TG są antagonistami insuliny, ale ostatnio odkryto, że działając na tkanki obwodowe są synergistami insuliny i biorą udział w transporcie i utylizacji glukozy. W przypadku HT zmniejsza się wydzielanie proinsuliny i insuliny, ale na tle hormonalnej terapii zastępczej (HTZ) stopniowo wzrasta [5].

Naruszenie metabolizmu wody wiąże się ze zwiększoną zdolnością hydratacyjną mucyny oraz zmianą hydrofilowości koloidów, co powoduje zatrzymywanie wody w organizmie i zmniejszenie ilości wydalanego moczu.

Dermopatia niedoczynności tarczycy

Jednym z poważniejszych powikłań HT jest obrzęk śluzowaty - śluzowy lub śluzowy obrzęk skóry i tkanki podskórnej, który rozwija się na skutek gromadzenia się w tych tkankach nadmiaru glukozaminoglikanów i kwasu hialuronowego. Substancje te są silnie hydrofilne i w połączeniu z białkami zwiększają ciśnienie onkotyczne w przestrzeni pozanaczyniowej, czemu towarzyszy zatrzymywanie płynów. Twarz pacjenta przypomina maskę z powodu obrzęku śluzowatego gęstego. Wargi i nos są pogrubione, powieki górne mocno opuchnięte (obrzęk okołooczodołowy). Usta są stale na wpół otwarte. Język jest duży i wystaje z ust. Charakterystyczny jest workowaty obrzęk kończyn górnych i dolnych. W niektórych przypadkach pojawia się obrzęk w okolicy nadobojczykowej, na grzbiecie dłoni i stóp. Wycieki podczas HT sprzyjają wzrostowi ciśnienia w tkankach. Tkanka podskórna staje się gęsta, nieodpowiednia pod ciśnieniem.

Obrzęk śluzowaty rozwija się przy długotrwałym nieleczonym HT, co jest obecnie rzadkością.

Temperatura ciała jest obniżana z powodu naruszenia podstawowego metabolizmu i termoregulacji z przewagą wymiany ciepła nad wytwarzaniem ciepła. Pacjenci źle znoszą zimno. Skóra jest gruba, sucha, zimna, blada z zabarwieniem ksantochromowym (żółtawym) z powodu upośledzonego wykorzystania pigmentu karotenu w wątrobie. Nie fałduje się w fałdy, złuszcza się na łokciach z powodu zmniejszonego wydzielania potu i gruczołów łojowych, ma „marmurkowy” wzór.

Włosy są łamliwe, matowe, wypadają na głowę, brwi, kończyny, rosną powoli. Charakterystyczny jest łojotok skóry głowy, czoła, powiek. Występuje łysienie plackowate i łysienie całkowite. U nastolatków występuje słaby wzrost włosów. Charakterystyczny jest objaw Hertoga - utrata brwi w strefie bocznej, wypadanie włosów w dole łonowym i pachowym. Wszystko to jest konsekwencją dystrofii mieszków włosowych bez rogowacenia mieszkowego.

Paznokcie mogą zmieniać kolor, kształt. Są cienkie, z podłużnymi lub poprzecznymi prążkami, stają się kruche i kruche i rosną powoli. Płytka paznokcia jest częściowo rozwarstwiona. Takie zmiany są związane z zaburzeniami metabolizmu siarki w procesie tworzenia się keratyny płytki paznokcia..

Niedoczynność tarczycy i układ oddechowy

Patogeneza zaburzeń oddechowych w HT jest związana z naruszeniem rytmicznej czynności ośrodka oddechowego, przewodnictwem nerwowo-mięśniowym, zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych płuc, zmianami śluzowymi w błonie śluzowej dróg oddechowych i mięśniami biorącymi udział w akcie oddychania.

Pacjenci wykazują zmniejszenie maksymalnej pojemności płuc i odpowiedzi wentylacji na CO2. Za główną przyczynę uważa się osłabienie mięśni przepony i hipowentylację prowadzącą do hiperkapnii. Pacjenci z HT mają zwiększoną podatność na infekcje wirusowe dróg oddechowych, zapalenie oskrzeli i ogniskowe zapalenie płuc, które rozwijają się powoli i mają przedłużony przebieg. Reakcja temperaturowa może być nieobecna. Przebieg i wyrównanie astmy oskrzelowej jest znacznie skomplikowane. Możliwość gromadzenia się płynu w jamie opłucnej w wyniku rozwoju zapalenia śluzowato-błoniastego.

U niektórych pacjentów wyraźny obrzęk śluzowy błony śluzowej dróg oddechowych na tle zmniejszonej wrażliwości ośrodka oddechowego może powodować zespół bezdechu sennego. Niewydolność oddechowa jest jedną z głównych przyczyn śmierci pacjentów ze śpiączką z obrzękiem śluzowatym (niedoczynnością tarczycy) [12].

Niski, niekiedy szorstki głos z HT jest konsekwencją śluzowego obrzęku strun głosowych i krtani, a także suchości błony śluzowej dróg oddechowych. U małych dzieci oddychanie przez nos jest utrudnione z powodu niedrożności górnych dróg oddechowych. Ataki bezdechu są możliwe w nocy wraz z rozwojem hiperkapnii i niedotlenienia. Z powodu zmian głosu i jednocześnie obrzęku języka i warg mowa staje się niewyraźna.

Niedobór TG jest związany z zespołem ostrej niewydolności oddechowej noworodków, ponieważ TG są zaangażowane w produkcję surfaktantów i dojrzewanie płuc płodu. Niedobór środków powierzchniowo czynnych w IHT może powodować mikrotarczycę, która nie jest uwidoczniona na radiografii [13].

Układ sercowo-naczyniowy

Sercem zmian w czynności serca podczas HT jest śródmiąższowy obrzęk mięśnia sercowego, zmniejszenie procesów oksydacyjnych, zmniejszenie zawartości związków fosforanowych, nadmierne odkładanie się glikogenu w mięśniu sercowym, niedokrwistość. Spadek wydzielania katecholamin, naruszenie wrażliwości mięśnia sercowego na ich działanie negatywnie wpływa na kurczliwość serca. Cierpi na funkcję pompującą lewej komory, charakteryzującą się powolną relaksacją mięśnia sercowego i zmianą we wczesnej fazie jego wypełnienia. Pojawia się tonogenne rozszerzenie jam serca. Dopływ krwi do mięśnia sercowego jest zaburzony. Rzut serca można zmniejszyć o 30-40% normy. W ciężkich przypadkach rozwija się zastoinowa niewydolność serca. Prowadzi to do poszerzenia granic otępienia serca podczas opukiwania i zwiększenia wielkości serca na zdjęciach RTG.

U 30–80% pacjentów z HT stwierdza się obecność płynu w osierdziu. W połączeniu z innymi objawami niedoczynności tarczycy (wysięk opłucnowy, wodobrzusze) może to być trudne do zdiagnozowania [14]. Wysięk osierdziowy gromadzi się powoli, jego objętość waha się od 10-30 do 100-150 ml. Tamponada serca występuje bardzo rzadko. Zmiany laboratoryjne w zapaleniu wielobłonowym niedoczynności tarczycy są minimalne.

HT powoduje wzrost całkowitego obwodowego oporu naczyniowego, co w pewnym stopniu wiąże się ze wzrostem rozkurczowego ciśnienia krwi (DAH). Umiarkowany DAH podczas HT wykrywa się u 15–28%, czyli około 3 razy częściej niż w zdrowej populacji. W tych przypadkach zawartość aldosteronu i reniny w osoczu krwi jest obniżona, to znaczy, że DAG podczas HT jest zależne od hiporeniny i sodu. U takich pacjentów próg wrażliwości smakowej na sól kuchenną jest podwyższony, co pogarsza przebieg DAH [15].

Spadek TG zaburza funkcję śródbłonka naczyniowego, co wiąże się z naruszeniem tworzenia w nim syntazy NO. HTZ u chorych z subkliniczną niedoczynnością tarczycy bez patologii sercowo-naczyniowej przywróciła produkcję tego enzymu [16].

Klinika charakteryzuje się poszerzeniem granic serca, głuchotą, bradykardią, skurczowym szmerem na wierzchołku. Ciśnienie skurczowe i tętno są umiarkowanie zmniejszone.

Na EKG określa się bradykardię zatokową, spadek napięcia, gładkość załamka T, wydłużenie odstępu P-R, rozszerzenie zespołu QRS, wydłużenie odstępu QT.

Hiperlipidemia charakterystyczna dla HT - podwyższona zawartość cholesterolu, LDL, trójglicerydów na tle spadku HDL może przyspieszyć miażdżycę i rozwój choroby wieńcowej.

Skuteczna HTZ pomaga złagodzić wymienione powyżej objawy.

Przewód pokarmowy

Klęska układu pokarmowego podczas HT objawia się obrzękiem śluzowym ścian przewodu pokarmowego i dysfunkcją wszystkich jego połączeń. Aktywność wydzielniczą żołądka charakteryzuje hipo- i achlorhydria przy znacznym spadku zawartości pepsynogenu w soku żołądkowym [17]. Opróżnianie żołądka i przechodzenie pokarmu przez jelita są spowolnione. W wyniku obniżenia napięcia mięśniowego przewodu pokarmowego, osłabienia jego funkcji motorycznej następuje rozciągnięcie żołądka i jelit z uporczywymi zaparciami, których nie można leczyć środkami przeczyszczającymi.

W przypadku ciężkiego przebiegu HT możliwy jest rozwój megakolonu, a nawet porażennej niedrożności jelit. Zmiany te mogą wynikać z neuropatii autonomicznej i miopatii jelit. Upośledzona jest transmisja impulsów nerwowych w połączeniach mięśniowo-nerwowych [18]. Błona śluzowa żołądka i jelit jest obrzęknięta, rozwijają się procesy zanikowe. Wchłanianie wszystkich składników pokarmowych w jelitach jest zaburzone, perystaltyka jest spowolniona. W ciężkich przypadkach może rozwinąć się zespół złego wchłaniania..

Naruszenie metabolizmu węglowodanów objawia się powolnym wchłanianiem glukozy w jelicie i zmniejszeniem jej wykorzystania. Rzadko odnotowuje się objawy hipoglikemii. Spadek stężenia glukozy we krwi jest kompensowany przez rozpad glikogenu w wątrobie.

Pacjenci skarżą się na dysfagię, nudności, zmniejszony apetyt z powodu obecności wola i obrzęku tkanek miękkich. Język nie mieści się w ustach, jest zgrubiały, ciastowaty, ze śladami śladów zębów na jego bocznych powierzchniach. Często obserwuje się choroby przyzębia i zwiększoną skłonność do próchnicy zębów.

Podczas HT wątroba ulega powiększeniu, chociaż jej funkcja zwykle nie jest upośledzona. Jednocześnie możliwy jest umiarkowany wzrost aktywności dehydrogenazy mleczanowej, aminotransferazy asparaginianowej i fosfokinazy kreatynowej (CPK) w surowicy [19]. U pacjentów z HT często stwierdza się dyskinezy dróg żółciowych typu hipotonicznego. Stagnacja żółci w drogach żółciowych na tle hipercholesterolemii przyczynia się do tworzenia się kamieni. Zaparcia i wzdęcia to trwałe objawy. Wzrost masy ciała u tych pacjentów jest głównie spowodowany zatrzymaniem płynów..

Nerka

Nerki są niezwykle wrażliwe na niedobór TG, a tym bardziej na brak TG. W przypadku HT następuje spadek Na + / K + -ATPazy w błonie podstawnej, w wyniku czego upośledzona jest funkcja transportowa nerek. Prowadzi to do zwiększonego wydalania sodu i zmniejszonego wydalania potasu.

RAAS cierpi, synteza reniny jest zakłócana przez nerki i zmniejsza się tworzenie angiotensyny II. Zmniejsza się przepływ krwi przez nerki, który może sięgać 60% normy podczas nadciśnienia tętniczego, a także zmniejsza się współczynnik przesączania kłębuszkowego (GFR). W rezultacie u pacjentów występuje zatrzymanie płynów i rozwija się obrzęk, zwiększa się przepuszczalność naczyń włosowatych, gromadzą się glikozaminoglikany.

Pogarsza się przepływ limfatyczny, zmniejsza się zdolność koncentracji nerek, czemu może towarzyszyć umiarkowany białkomocz. Rozwija się tubulopatia niedoczynności tarczycy, charakteryzująca się upośledzoną osmoregulacją i wydzielaniem kwasów przez nerki [20].

W przypadku HT niewydolność nerek prawie nigdy się nie rozwija, ale u niektórych pacjentów wykrywa się spadek klirensu kreatyniny, au niektórych pacjentów stwierdza się wzrost jej stężenia w surowicy. Te zmiany są znormalizowane po kompensacji HT.

Sód w surowicy ma tendencję do zmniejszania się z powodu zwiększonej wrażliwości nerek na wazopresynę, obniżonego GFR i zmniejszonego pierwotnego przepływu moczu do kanalików nerkowych. Jednak pozakomórkowy sód może być zatrzymywany przez wiązanie z zewnątrzkomórkowymi mukopolisacharydami [21]. HT charakteryzuje się naruszeniem metabolizmu puryn. Zmniejszenie przepływu krwi przez nerki i upośledzenie GFR może prowadzić do hiperurykemii, którą stwierdza się u 30% chorych na HT, u 7% - rozwija się dna [22]. Badanie histologiczne nerek ujawnia zgrubienie błon podstawnych kłębuszków nerkowych i kanalików, rozszerzenie macierzy mezangialnej, wtrącenia wewnątrzkomórkowe i pozakomórkowe złogi amorficzne, składające się z kwaśnych mukopolisacharydów.

Układ szkieletowy

Niedobór TG rażąco zakłóca wzrost i różnicowanie wszystkich tkanek i układów organizmu. W układzie kostnym rozwijają się poważne zmiany. Dotyczy to przede wszystkim VGT. Szybkość przebudowy zmniejsza się 2–3 razy, a szybkość obu składowych cyklu przebudowy, resorpcji kości i tworzenia kości zostaje zmniejszona. Towarzyszy temu zmiana markerów zniszczenia tkanki kostnej - zmniejsza się wydalanie hydroksyproliny z moczem i poziom osteokalcyny we krwi (markery przebudowy kości). Poziom wapnia i fosforu we krwi i moczu z większym prawdopodobieństwem pozostanie w normalnym zakresie [23].

Powolne tworzenie kości prowadzi do spowolnienia mineralizacji kości. Występuje zwiększona kruchość kości, zwiększa się ryzyko wystąpienia patologicznych złamań. Pacjenci są znacznie opóźnieni w rozwoju. Proporcje ciała u dzieci z HT są zbliżone do chondrodystroficznych (stosunek „górny / dolny odcinek” jest większy niż prawidłowe wartości). Charakteryzuje się niedorozwojem twarzoczaszki, szeroko rozstawionymi oczodołami (hiperteloryzm), szerokim zapadniętym grzbietem nosa. Wyrzynanie się zębów mlecznych i ich zamiana na stałe jest opóźnione.

Strefy wzrostu nasadowego pozostają otwarte przez długi czas. Ciemiączki duże i małe zamykają się późno, au niektórych pacjentów pozostają otwarte do wieku szkolnego.

Opóźnienie wzrostu podczas HT można wyjaśnić nie tylko przez T.4 oraz T3, ale także naruszenie funkcji GR. Wiadomo, że HT prowadzi do zmniejszenia spontanicznego i stymulowanego wydzielania GH. Jest to związane z nasilającym wpływem TH na syntezę somatoliberyny w podwzgórzu [6].

Wiek kości u takich pacjentów pozostaje w tyle za wiekiem paszportowym, sekwencja pojawiania się jąder kostnienia jest zakłócona.

Rtg u dzieci uwidacznia ziarnistą strukturę górnych nasad kości udowych, które z opóźnieniem kostnieją. Jądra kostnienia pojawiają się nierównomiernie, kostnienie nasad zaczyna się od różnych ognisk chaotycznie rozrzuconych na obszarze chrząstki nasadowej. Często stwierdza się hipoplazję pierwszego kręgu lędźwiowego lub złamanie jego ciała z deformacją [7]. W późniejszym okresie życia u pacjentów rozwija się osteoporoza.

Układ nerwowy i miopatia niedoczynności tarczycy

Powikłania nerwowo-mięśniowe objawiają się polineuropatią, zespołem tunelowym, miopatią.

Polineuropatia występuje u 18–72% pacjentów z HT. Jego występowanie wiąże się z uciskiem nerwów w wyniku śluzowej infiltracji krocza, a także z naruszeniem procesów oksydacyjnych w wyniku braku TG. Prowadzi to do segmentalnej demielinizacji nerwów obwodowych [24].

Klinicznie, polineuropatia niedoczynności tarczycy objawia się bólem i parastezjami w dystalnych kończynach, wielonerwowymi zaburzeniami wrażliwości, osłabieniem odruchów ścięgnistych i osłabieniem siły mięśni.

W elektromiografii rejestruje się niską amplitudę i spadek szybkości przewodzenia impulsu nerwowego wzdłuż nerwów czuciowych i ruchowych.

Ból rąk może być związany z powstaniem zespołu tunelowego, który rozwija się w związku z obrzękiem więzadeł, mięśni, pochewek ścięgnistych, powięzi. Zespół cieśni nadgarstka występuje u około 30% pacjentów z HT [25].

Jej naturą jest ucisk nerwu pośrodkowego przez więzadło zginacza stawu nadgarstkowego w wyniku odkładania się mukopolisacharydów w tkankach okołostawowych, obrzęk i zagęszczanie tkanek, co jest bardzo charakterystyczne dla HT. Uważa się, że rozpoznanie zespołu cieśni nadgarstka służy jako wskazanie do badania czynności tarczycy. Neuropatie tunelowe o innej lokalizacji są znacznie mniej powszechne.

Ze strony układu mięśniowego pacjenci z nadczynnością tarczycy charakteryzują się miopatią niedoczynności tarczycy, którą E. Cocher opisał w 1892 roku u dzieci z endemicznym kretynizmem jako przerost mięśni ze zmniejszoną siłą. W przyszłości ten wariant miopatii niedoczynności tarczycy (uogólniony przerost mięśni szkieletowych połączony z osłabieniem mięśni i spowolnieniem ruchów) u dzieci nazwano zespołem Kochera-Debre-Semoline, który występuje częściej u chłopców. Miopatia niedoczynności tarczycy stanowi około 5% wszystkich nabytych miopatii. U pacjentów z pierwotnym HT zespół ten występuje w 25–60% przypadków [26].

Miopatia objawia się umiarkowanym osłabieniem proksymalnych kończyn, bólami mięśni, sztywnością mięśni, szczególnie rano, zwolnionym tempie. W rzadkich przypadkach w proces patologiczny zaangażowane są mięśnie dystalne i opuszkowe oraz mięśnie twarzy. Można zaobserwować drgawki, zahamowanie relaksacji. Nasilenie miopatii jest proporcjonalne do ciężkości HT. Zwiększone stężenia CPK i mioglobiny są oznaczane w surowicy krwi.

W szczególności spadek siły mięśni bez widocznej atrofii. Ale czasami obserwuje się rzekomą przerost mięśni z powodu infiltracji mukopolisacharydów. Zwiększa się masa mięśniowa, mięśnie stają się gęste, sztywne, wyraźnie wyprofilowane, czemu towarzyszy wysoki poziom CPK w surowicy w stanach silnego osłabienia mięśni. Ten stan nazywa się zespołem Hoffmana. Najczęściej zaangażowane są mięśnie naramienne, łydki i czworoboczny [25].

Typowe objawy HT to osłabienie odruchów ścięgnistych, zahamowanie skurczu mięśni i rozluźnienie. Powodem tego jest opóźniony wychwyt zwrotny wapnia przez retikulum sarkoplazmatyczne..

Wielu badaczy opisuje zespół przypominający zapalenie wielomięśniowe w HT, któremu towarzyszy ostry ból mięśni i znaczny wzrost poziomu CPK [27]. Donoszono o pacjentach z rabdomiolizą powikłaną ostrą martwicą mięśni spowodowaną niezdiagnozowanym HT [28].

Patomorfologicznie, mięśnie pacjentów z HT wykazują objawy nieswoistego procesu dystroficznego. Długość włókien mięśniowych staje się nierówna, często dochodzi do utraty prążkowania. Ujawnia się martwica i zanik włókien mięśniowych, rozwija się stwardnienie substytucyjne, zaburza mikrokrążenie. Reakcje kompensacyjno-adaptacyjne wyrażają się w rozwoju przerostu włókien mięśniowych i miofibryli w kształcie pierścienia, tworzeniu się zespoleń tętniczo-żylnych.

Niedobór TG prowadzi do zakłócenia ekspresji genomu łańcucha ciężkiego miozyny, redystrybucji jej izoform, zahamowania syntezy białek, aw konsekwencji do wzrostu mięśni, co może również odgrywać rolę w osłabieniu mięśni i obniżonej wydajności [29].

Obserwowanemu wzrostowi ilości tkanki mięśniowej nie towarzyszy wzrost siły mięśni, stąd stan ten często określany jest jako pseudo-przerost..

Uszkodzenie układu mięśniowego podczas HT w niektórych przypadkach może powodować osłabienie mięśni oddechowych, co może prowadzić do niewydolności oddechowej.

Zmiany w układzie nerwowo-mięśniowym są odwracalne i z reguły całkowicie zanikają po szybkim leczeniu lekami tarczycy.

Niedoczynność tarczycy stawów

Uszkodzenie stawów u chorych na HT rozwija się w 20–25% przypadków i jest nieswoiste. Proces obejmuje zarówno kolano, jak i małe stawy dłoni i podeszwy. Pacjenci skarżą się na ból i obrzęk stawów, sztywność i ograniczoną ruchomość w nich. Badanie ujawnia zgrubienie błony maziowej, nagromadzenie nieswoistego wysięku w jamie stawowej. Na radiogramach stawów często nie stwierdza się zmian patologicznych. Przy przedłużonym HT rozwija się rozlana osteoporoza ogólnoustrojowa [30].

W 22% przypadków u pacjentów z HT rozwija się przykurcz Dupuytrena. Jest to bezbolesny przykurcz zgięciowy palców, będący następstwem zwyrodnienia włóknistego rozcięgna dłoniowego z postępującymi zmianami włóknisto-bliznowymi. Pacjenci skarżą się na osłabienie rąk, drętwienie palców w zimnie, a nawet przy dobrej pogodzie. Obrzęk i bolesność rąk nasila się rano. Skóra powierzchni dłoni jest nieaktywna i gęsta [25].

W przypadku przedłużającego się przebiegu HT funkcja chwytania jest upośledzona. Palce zgięte w kierunku dłoni, ich pełne wyprostowanie jest niemożliwe. Ograniczona ruchomość w stawie, wysięk w stawie maziowym, zgrubienie ścięgien.

U niektórych pacjentów występuje adhezyjne zapalenie torebki stawowej. W efekcie torebka stawu barkowego pogrubia się i kurczy, co powoduje znaczne ograniczenie ruchomości i ból narastający wraz z ruchem [31].

Za przyczynę artropatii w HT uważa się pobudzenie aktywności cyklazy adenylanowej synowiocytów pod wpływem TSH, co prowadzi do zwiększenia produkcji kwasu hialuronowego przez fibroblasty oraz wzrostu ilości mazi stawowej w stawach..

Z drugiej strony wzrost poziomu kwasu hialuronowego wiąże się z naruszeniem jego rozpadu, ze względu na niski poziom T4. Nadmiar tego produktu osadza się w błonach maziowych i innych tkankach łącznych [25].

Laboratoryjne objawy zapalenia zwykle nie są wyraźne. U pacjentów z artropatią niedoczynności tarczycy może wystąpić niewielki wzrost ESR. W leczeniu HTZ nasilenie miopatii i artropatii zmniejsza się równolegle z innymi objawami HT.

System laryngologiczny

U dzieci z VHT podczas krzyku zwraca się uwagę na niski i szorstki głos spowodowany obrzękiem i zgrubieniem strun głosowych. Często występuje sinica trójkąta nosowo-wargowego, utrudnione oddychanie przez nos i głośny stridor, którym towarzyszy obrzęk błony śluzowej nosa krtani i oskrzeli. W przyszłości te dzieci często chorują na ARVI.

W starszym wieku tacy pacjenci skarżą się na osłabienie narządów zmysłów, uczucie dyskomfortu w gardle, uczucie guza podczas połykania, zawroty głowy, zmianę barwy głosu, zaburzenia widzenia w nocy i częsty kaszel. Badanie krtani ujawnia hipotoniczne, pogrubione fałdy głosowe, co powoduje głęboki głos. Głnia jest owalna.

Przy powolnym przebiegu HT pierwszym objawem choroby może być upośledzenie słuchu, co jest powodem kontaktu z otolaryngologiem. Przyczyną utraty słuchu jest śluzowy obrzęk płynu słuchowego, trąbki Eustachiusza i struktur ucha środkowego. Z powodu trudności w oddychaniu przez nos, nagromadzenia mucyny w błonach śluzowych jamy ustnej, dróg oddechowych, obrzęku języka i warg czoło staje się niewyraźne.

Niedoczynność tarczycy i stan neuropsychiatryczny

TG odgrywają szczególną rolę w okresie życia wewnątrzmacicznego i we wczesnym okresie poporodowym. W ostatnich latach badania naukowe wykazały wiodącą rolę gruczołu tarczowego w tworzeniu struktur mózgowych [32]. Przy niedoborze TG mózg przestaje się rozwijać, ulega zmianom zwyrodnieniowym, co ostro upośledza zdolności intelektualne dziecka.

Wiadomo, że gruczoł tarczowy płodu zaczyna syntetyzować TG dopiero od 15 tygodnia, a wcześniej dostarczają go hormony matczyne, które przenikają przez barierę płodowo-łożyskową.

Obecność ciężkiej hipotyroksynemii u kobiety w ciąży prowadzi do neurologicznego kretynizmu u płodu, ponieważ w tym okresie dochodzi do aktywnej neurogenezy kory mózgowej. U osób zdrowych receptory jądrowe TG oddziałują z receptorami w komórkach mózgu płodu i aktywują geny wrażliwe na te hormony, które stymulują syntezę białek niezbędnych do rozwoju układu nerwowego [33].

W tym samym okresie ślimak różnicuje, czyli słuch i powstają te struktury mózgowe, które są odpowiedzialne za funkcje motoryczne człowieka. Niski poziom TG, szczególnie w pierwszych miesiącach życia, prowadzi do opóźnienia procesów mielinizacji włókien nerwowych, naruszenia kumulacji lipidów i glikoprotein w tkance nerwowej, co ostatecznie prowadzi do zaburzeń morfofunkcjonalnych w błonach neuronów dróg mózgowych. TG odgrywają ważną rolę w regulacji aktywności genów kodujących syntezę mieliny [2].

Nieodwracalność uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego w IHT bez leczenia tłumaczy się osobliwością rozwoju mózgu u noworodka. Niedoczynność tarczycy w okresie najszybszego wzrostu i aktywnej neurogenezy prowadzi do nieodwracalnego upośledzenia umysłowego. U płodu iw pierwszych latach życia dziecka rozwój intelektualny i motoryczny jest silnie zaburzony.

Takie dzieci są ospałe, nie trzymają głowy, nie przewracają się na boki, potrafią godzinami leżeć spokojnie, nie troszcząc się o głód i mokrą pieluchę, nie interesują się zabawkami, późno zaczynają siadać i chodzić. Mają wyraźne opóźnienie rozwoju psychomotorycznego i mowy..

Jeśli w pierwszych miesiącach pacjenci z HGT nie otrzymują HTZ, wówczas opóźnienie w rozwoju intelektualnym utrzymuje się przez całe życie [9].

Istnieją dwie formy endemicznego kretynizmu - neurologiczne i obrzęk śluzowaty. Najczęstszy endemiczny kretynizm neurologiczny, w klinice którego na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia neurologiczne (piramidalne i pozapiramidowe). Ekstremalny stopień zaburzeń intelektualnych to rozwój idiotyzmu i głupoty. Kliniczne objawy HT w tej postaci są słabo wyrażone. Endemiczny kretynizm obrzęku śluzowatego charakteryzuje się wyraźnymi objawami narządowymi nadciśnienia tętniczego.

Hormonalna terapia zastępcza HHT, rozpoczęta wkrótce po urodzeniu, minimalizuje ryzyko wystąpienia poważnych zmian w ośrodkowym układzie nerwowym.

Pacjenci z nabytym HT rozwiniętym po 3 latach charakteryzują się sennością, chronicznym zmęczeniem, apatią, letargiem, dyzartrią, opóźnieniem mowy, hipo- i / lub amimią, utratą pamięci, depresją, bradyfrenią.

Wczesna diagnoza i HTZ z lewotyroksyną neutralizują te zaburzenia. Przywracane są zaburzenia poznawcze. W tej chwili nie ma zgody co do tego, jak TG mogą wpływać na metabolizm energetyczny mózgu i zużycie tlenu. Jednak niektóre badania wykazały, że przepływ krwi w mózgu, zużycie glukozy i tlenu podczas HT spadają [34].

HT wpływa na stan psychiczny starszych pacjentów. Brak TG wiąże się ze spadkiem poziomu optymizmu, zamiłowania do życia i aktywności. W przypadku subklinicznego HT najczęściej dotyczy to sfery emocjonalnej. Pacjentów charakteryzuje obniżony nastrój, niewyjaśniona melancholia, ciężka depresja, której charakterystyczną cechą jest obecność uczucia paniki oraz niska skuteczność leków przeciwdepresyjnych. Subkliniczne nadciśnienie tętnicze nie jest przyczyną depresji, ale może obniżyć próg rozwoju stanów depresyjnych. W przypadku jawnego HT zaburzenia neuropsychiatryczne są najbardziej widoczne. Encefalopatia niedoczynności tarczycy charakteryzuje się ogólną letargiem, zawrotami głowy, zmniejszoną adaptacją społeczną i znacznym upośledzeniem inteligencji. Pacjenci zwracają uwagę, że analiza zachodzących zdarzeń jest trudna. Obniżona inteligencja występuje częściej u pacjentów w podeszłym wieku iz reguły przebiega identycznie jak demencja starcza, ale w przeciwieństwie do niej jest odwracalna.

Zatem TG wpływają bezpośrednio na różne funkcje nie tylko rozwijającego się układu nerwowego, ale także jego metabolizmu w wieku dorosłym. Odgrywają decydującą rolę w wielu procesach biochemicznych, a niedobór hormonów zawierających jod jest jedną z przyczyn powstawania zaburzeń poznawczych, neurowegetatywnych, naczyniowych, motorycznych, psychicznych i behawioralnych. Obniżenie poziomu hormonów tarczycy we wczesnym okresie poporodowym istotnie ogranicza możliwości umysłowe człowieka, ale jednocześnie terminowa HTZ jest zawsze skuteczna i pozwala całkowicie przywrócić inteligencję człowieka [33].

Krew z niedoczynnością tarczycy

Niedoczynność tarczycy ma różny wpływ na hematopoezę, komórki krwi obwodowej i układ krzepnięcia..

Niedokrwistość HT występuje u 25–50% pacjentów. Ze względu na zaburzenia wchłaniania żelaza w przewodzie pokarmowym i nadmierną utratę krwi, zwłaszcza przy krwotokach miesiączkowych, możliwy jest rozwój niedokrwistości z niedoboru żelaza.

U około 10% pacjentów z HT z powodu autoimmunologicznego zapalenia tarczycy rozpoznaje się niedokrwistość złośliwą (niedobór witaminy B12) wywołaną utajonym autoimmunologicznym zapaleniem błony śluzowej żołądka. Ponadto niedokrwistość nasila się przez zahamowanie erytropoezy i zmniejszoną produkcję erytropoetyny w nerkach..

Niedokrwistość może wynikać ze zmniejszenia zużycia tlenu przez tkanki obwodowe. Zmniejszenie objętości krążącego osocza może wiązać się ze spadkiem masy erytrocytów. Niektórzy pacjenci mają hematokryt poniżej 35%. Poziom leukocytów i liczba leukocytów u takich pacjentów zwykle nie ulegają zmianie [35].

HT ma wpływ na układ krzepnięcia. Za najczęstsze zmiany uważa się zmniejszenie stężenia czynnika krzepnięcia VIII w osoczu i umiarkowane wydłużenie czasu tromboplastyny. Możliwy jest spadek współczynnika von Willebranda. Zaburzenia linii płytkowej charakterystyczne dla HT prowadzą do zmniejszenia agregacji płytek krwi, co w połączeniu ze spadkiem poziomu czynnika VIII w osoczu, a także zwiększoną kruchością naczyń włosowatych, nasila krwawienie.

Pacjenci mogą mieć powierzchowne krwiaki, krwawienia po zabiegach stomatologicznych i innych [36]. Niedokrwistość i zaburzenia hemostazy w większości przypadków ustępują po kilku tygodniach lub miesiącach od rozpoczęcia leczenia lewotyroksyną.

Wpływ niedoczynności tarczycy na układ hormonalny

Długotrwałe nieskompensowane pierwotne HT sprzyja rozwojowi zaburzeń równowagi hormonalnej. Hipotyroksynemia prowadzi do wzrostu TRH. Ten ostatni, oddziałując na przysadkę mózgową, stymuluje zarówno wydzielanie prolaktyny (P), jak i TSH. Wzrost jego stężenia prowadzi do nadmiernego wydzielania dwóch ostatnich hormonów. W przypadku długotrwałego nieskompensowanego pierwotnego HT często wykrywa się przerost przysadki.

Jest możliwe, że TRH działa stymulująco na wydzielanie II poprzez zwiększenie ekspresji genów II i receptorów dla niego bezpośrednio w przysadce mózgowej. Ponadto niedobór T3 zaburza powstawanie dopaminy, substancji niezbędnej do prawidłowego pulsacyjnego uwalniania czynnika uwalniającego hormon luteinizujący (LH) - luliberynę.

U chłopców z ciężkim zdekompensowanym HT może rozwinąć się zespół Van Wycka-Grombacha, który charakteryzuje się ciężkim zdekompensowanym HT, przedwczesnym rozwojem seksualnym, ginekomastią i powiększeniem jąder przy braku lub łagodnym nasileniu objawów androgenizacji..

U takich pacjentów wykrywa się znaczny wzrost poziomu TSH, P, LH i hormonu folikulotropowego (FSH). Poziom testosteronu nie przekracza wartości sprzed okresu dojrzewania. Niektórzy autorzy wyjaśniają to hamującym działaniem P na receptory gonadotropowe w jądrach [37].

U dziewcząt pierwsze oznaki przedwczesnego rozwoju seksualnego to powiększenie gruczołów mlecznych, czasem z mlekotokiem, pojawienie się pierwszej miesiączki. Wzrost włosów łonowych i pachowych jest rzadkością. Wszyscy pacjenci mają wysoki poziom TSH i P, poziomy LH i FSH są umiarkowanie podwyższone. W USG miednicy małej bardzo często uwidacznia się jajniki ze zmianami torbielowatymi.

U dziewcząt hiperprolaktynemia (HPL) zaburza cykliczność uwalniania luliberyny, w wyniku czego zmniejsza się wydzielanie progesteronu przez jajniki i blokowane jest działanie gonadotropin na poziomie jajników. Cykl miesiączkowy jest zaburzony, skąpe miesiączkowanie, brak miesiączki, cykle bezowulacyjne, mlekotok, wtórna wielotorbielowatość jajników, wypadanie włosów na łonach, pod pachami.

Odpowiednia hormonalna terapia zastępcza TG normalizuje wydzielanie P i eliminuje ginekomastię [37].

W przypadku pierwotnej HT wydzielanie GH jest zmniejszone, co skutkuje niskim poziomem insulinopodobnych czynników wzrostu (IGF-I, IGF-II i IGFBP-3). Podłużny wzrost kości i dojrzewanie strefy przerostowej płytki wzrostu spowalniają. Terapia zastępcza TG wyrównuje te zmiany [38].

Pierwotny HT, który jest spowodowany przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, można łączyć z innymi narządowymi autoimmunologicznymi chorobami endokrynologicznymi. W dzieciństwie autoimmunologiczny zespół wielogruczołowy typu 1 (APGS) występuje częściej, u dorosłych, APGS typu 2. Zespół jest wieloczynnikowy, ma predyspozycje dziedziczne i może mieć charakter rodzinny, występując u krewnych pacjentów z APHS w postaci złożonej patologii autoimmunologicznej lub jej poszczególnych składowych..

APGS typu 1 jest zdefiniowany przez charakterystyczną triadę. Pierwszą manifestacją jest zwykle przewlekła kandydoza skóry i błon śluzowych, najczęściej w połączeniu z niedoczynnością przytarczyc. Później pojawiają się oznaki przewlekłej niewydolności nadnerczy (CNI). Czasami między pierwszymi a kolejnymi objawami choroby u tego samego pacjenta mijają dziesięciolecia.

Klasycznej triadie choroby często towarzyszy patologia innych narządów i układów. Pacjenci z APHS typu 1 cierpią na łysienie, zespół złego wchłaniania i niewydolność gonad. Przewlekłe czynne zapalenie wątroby i niedokrwistość złośliwa występują rzadziej, au około 4% rozwija się cukrzyca typu 1 (cukrzyca typu 1). APGS typu 2 to połączenie CNI i chorób autoimmunologicznych tarczycy i / lub cukrzycy typu 1 [10].

Pacjenci z autoimmunologicznymi poliendokrynopatiami są narażeni na ryzyko rozwoju przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy z wynikiem HT. Należy pamiętać, że przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy często łączy się z chorobami reumatycznymi - reumatoidalnym zapaleniem stawów, toczniem rumieniowatym układowym, które mają charakter autoimmunologiczny..

Przeczytaj kontynuację artykułu w następnym numerze.

V. V. Smirnov 1, doktor nauk medycznych, profesor
A. I. Uszakow

FGBOU IN RNIMU im. N.I. Pirogova, Ministerstwo Zdrowia Rosji, Moskwa

Terminowe rozpoznanie i leczenie niedoczynności tarczycy to podstawa zdrowego rozwoju psychicznego i fizycznego dzieci (część 1) / V. V. Smirnov, A. I. Uszakow
Do cytowania: Lekarz prowadzący nr 1/2020; Numery stron wydania: 10-16
Tagi: tarczyca, niedobór hormonów tarczycy, metabolizm

Top