Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Jod
Wole błoniaste u młodzieży
2 Rak
Wole guzkowe
3 Przysadka mózgowa
„Ocena insulinooporności. Indeksy Caro i HOMA "
4 Rak
Skuteczne i niedrogie tabletki odchudzające
5 Krtań
Dawkowanie witaminy D: komu iw jakich dawkach ją przyjmować?
Image
Główny // Jod

Główne zespoły neurologiczne.


1. Encefalopatia niedoczynności tarczycy charakteryzuje się zaburzeniami pamięci, uwagi, powolnym myśleniem, letargiem, bólem głowy, zmęczeniem, sennością. We wrodzonej niedoczynności tarczycy w wyniku upośledzenia rozwoju mózgu dochodzi do opóźnienia rozwoju psychomotorycznego (kretynizmu). U osób starszych z ciężkim obrzękiem śluzowym rozwija się demencja podkorowa, której towarzyszy apatia, senność, gwałtowne spowolnienie mowy i wszelka aktywność umysłowa. Czasami towarzyszą mu halucynacje i delirium..

Encefalopatia w zapaleniu tarczycy typu Hashimoto (encefalopatia Hashimoto) objawia się podostrym stanem splątania i depresji świadomości, demencji, częściowych i uogólnionych napadów padaczkowych, mioklonii, drżenia i ogniskowych objawów neurologicznych. Możliwe jest zarówno stopniowe nasilanie się objawów, jak i gwałtowny (udar). U niektórych pacjentów choroba przypomina postępującą degenerację móżdżkową lub oliwkowo-móżdżkową. EEG ujawnia spowolnienie aktywności bioelektrycznej; podczas badania płynu mózgowo-rdzeniowego stwierdza się wysoką zawartość białka. MRI może wykryć niespecyficzne zmiany w istocie białej. We krwi pacjentów stwierdza się wysokie miano przeciwciał przeciwtarczycowych. W przypadku leczenia kortykosteroidami z cytostatykami często obserwuje się całkowite wyleczenie, chociaż możliwe są nawroty choroby.

2. Uszkodzenie nerwów czaszkowych. Około 75% pacjentów ma odwracalny niedosłuch czuciowo-nerwowy (pacjenci skarżą się na utratę słuchu i szumy uszne), a 60% ma opadanie powieki związane ze spadkiem tonu współczulnego. U pacjentów z niedoczynnością tarczycy dość często występują zaburzenia smaku i węchu (odwracalne w leczeniu niedoczynności tarczycy). U niektórych pacjentów obserwuje się neuropatię nerwu wzrokowego ze zmniejszeniem ostrości wzroku, atrofią nerwu wzrokowego i mroczkiem centralnym. W pierwotnej niedoczynności tarczycy może dojść do kompensacyjnego powiększenia przysadki mózgowej z uciskiem skrzyżowania, co prowadzi do pojawienia się ubytków pola widzenia, niekiedy z obrzękiem tarcz nerwu wzrokowego (ustępowanie objawów na tle hormonalnej terapii zastępczej). Niedoczynność tarczycy predysponuje również do rozwoju neuropatii nerwu twarzowego z niedoczynnością mięśni twarzy. Zmiany głosu są częściej związane ze zmianami śluzowatymi w krtani i strunach głosowych, a także ze wzrostem języka.

2. Napady padaczkowe są prawie zawsze uogólnione, występują u 20% pacjentów.

3. Omdlenie jest związane z niskim ciśnieniem skurczowym, bradykardią (często poniżej 60 uderzeń na minutę), anemią, skłonnością do hipoglikemii.

4. Około połowa pacjentów z niedoczynnością tarczycy doświadcza bezdechu sennego, częściej obturacyjnego, który wiąże się z przerostem języka (z powodu odkładania się mukopolisacharydów w języku), obrzękiem i miopatią w części ustnej gardła i krtani, uciskiem wole. Jeśli niedoczynność tarczycy zostanie skutecznie wyleczona, bezdech senny może ustąpić.

5. U 10% pacjentów zwyrodnienie móżdżku występuje w postaci niestabilności podczas chodzenia, zawrotów głowy, dyzartrii, oczopląsu.

6. Śpiączka z obrzękiem śluzowym występuje u mniej niż 1% pacjentek z obrzękiem śluzowatym, głównie u starszych kobiet w okresie zimowym i charakteryzuje się hipotermią, bradykardią, niedociśnieniem tętniczym, niewydolnością oddechową (hipowentylacja), napadami padaczkowymi i narastającą depresją świadomości. Zaburzenia te są często związane z zaburzeniami elektrolitów (hiponatremia) i hipoglikemią i czasami prowadzą do zgonu. Główną przyczyną śmierci są poważne zaburzenia rytmu serca.

7. U 18% pacjentów rozwija się łagodna do umiarkowanej dystalna polineuropatia czuciowa lub czuciowo-ruchowa. Pacjenci często skarżą się na parestezje kończyn. Obiektywnie dochodzi do utraty odruchów Achillesa, łagodnych zaburzeń wibracji i czucia mięśniowo-stawowego. Podczas leczenia objawy powoli ustępują. Zespół cieśni nadgarstka rozpoznaje się u 10% pacjentów. Powiększona tarczyca może uciskać nerw przeponowy, powodując niedowład przepony, współczulny tułów (zespół Hornera), nerw nawrotowy (dysfonia).

8. W niedoczynności tarczycy u 5-10% pacjentów pojawiają się zmiany mięśniowe w postaci miopatii, objawiające się osłabieniem mięśni proksymalnych obręczy miednicy, u większości pacjentów z rozlanymi bólami mięśniowymi, spowolnieniem ruchu (wolniejszy skurcz i rozluźnienie), napięciem mięśniowym, które subiektywnie odbierane jest jako sztywność... Odruchy ścięgniste są wywoływane ze znacznym opóźnieniem. Osłabienie mięśni narasta powoli przez miesiące lub lata.

9. Hipertrofia mięśni może przypominać prawdziwy przerost i symulować wrodzoną miotonię. Około 1/3 pacjentów z niedoczynnością tarczycy ma obrzęk mięśni. Podanie tyroksyny powoduje odwrotny rozwój wszystkich wyżej wymienionych schorzeń mięśni..

10. U części pacjentów, głównie dzieci, dochodzi do przerostu mięśni kończyn i języka (zespół Hoffmanna), co wiąże się nie ze wzrostem wielkości włókien mięśniowych, ale z opóźnionym rozluźnieniem mięśni, tj. obserwuje się zespół miotoniczny. Napięcie mięśni może przypominać miotonię, ale nie towarzyszy mu aktywność EMG i wydaje się być spowodowane obrzękiem mięśni.

11. Myasthenia gravis może być również łączona z niedoczynnością tarczycy i ma cięższy przebieg niż nadczynność tarczycy. Diagnozę potwierdza badanie EMG.

Leczenie encefalopatii niedoczynności tarczycy

Encefalopatia z wysokim mianem przeciwciał przeciwtarczycowych, która występuje u pacjentów z zapaleniem tarczycy typu Hashimoto, jest według niektórych założeń niezależną chorobą, różniącą się od zwykłej encefalopatii niedoczynności tarczycy. Może objawiać się dezorientacją lub obniżeniem świadomości, majaczeniem, ogniskowymi i uogólnionymi napadami padaczkowymi.
W celu złagodzenia objawów stosuje się kortykosteroidy.

Termin „nadczynność tarczycy” odnosi się do nadczynności tarczycy, podczas gdy tyreotoksykoza (choroba Gravesa-Basedowa) odnosi się do wzrostu poziomu hormonów tarczycy, który może być związany lub nie z czynnością tarczycy.

Kliniczne objawy nadczynności tarczycy i tyreotoksykozy są podobne. ale w przypadku choroby Gravesa-Basedowa obserwuje się również oftalmopatię endokrynologiczną.

Typowe objawy: nerwowość, bezsenność, drżenie, pocenie się, tachykardia, biegunka, nietolerancja ciepła.

Objawy neurologiczne:
• Uszkodzenie mięśni: w miopatii tyreotoksycznej głównie dotknięte są mięśnie bliższych kończyn i obręczy miednicy, a pacjent ma trudności z wstawaniem z pozycji kucznej lub uniesieniem ramion. Myasthenia gravis może łączyć się z miopatią, której objawy nasilają się w przypadku dekompensacji nadczynności tarczycy, ostrej miopatii okulofobowo-lędźwiowej z dyzartrią, dysfagii i opadania powieki, okresowego porażenia tyreotoksycznego.

To ostatnie, podobnie jak rodzinne porażenie hipokaliemiczne, objawia się napadowym miejscowym lub uogólnionym osłabieniem mięśni trwającym od kilku minut do kilku dni. Polineuropatia występuje bardzo rzadko.

Upośledzenie funkcji mózgu jest możliwe w przypadku wielu zaburzeń psychicznych - od drażliwości po psychozę. Prawie zawsze obserwuje się drżenie. Może być płytkie i przypominać drżenie związane z aktywacją współczulną, ale u osób starszych może mieć wysoką amplitudę, niską częstotliwość i naśladować drżenie podstawowe..

Czasami obserwuje się choreoatetozę, objawy piramidy lub niedowład spastyczny. Możliwe są również częściowe i uogólnione napady padaczkowe. Objawy okulomotoryczne mogą obejmować skurcz powiek (objaw Stellwaga), cofnięcie górnych skafandrów (objaw Graefe) i zaburzenie konwergencji (objaw Mobiusa) w połączeniu z jednostronnym lub obustronnym wytrzeszczem.

Wszystkie te stany określa się terminem „oftalmopatia endokrynologiczna”, której może towarzyszyć również podwójne widzenie, rozwój oftalmoplegii i atrofii nerwu wzrokowego..

Rozpoznanie opiera się na wykryciu podwyższonego poziomu hormonów tarczycy T3 i T4 we krwi. Poziom TSH jest obniżony, z wyjątkiem przypadków tiorsotoksykozy spowodowanych nadczynnością układu podwzgórzowo-przysadkowego, w których jest zwiększony.

Leczenie jest możliwe za pomocą leków tyreostatycznych. operacja tarczycy, radioterapia. Przy kompensowaniu torsotoksykozy objawy neurologiczne z reguły ustępują.

Choroba tarczycy, niedoczynność tarczycy

Znaczny odsetek pacjentów z encefalopatią niedoczynności tarczycy (HTE), zwłaszcza we wczesnych stadiach choroby, jest diagnozowany przez lekarzy z DE (encefalopatia dyskulacyjna).

Wynika to po pierwsze z faktu, że w większości przypadków niedoczynności tarczycy nie występują tak żywe objawy choroby, jak np. Pragnienie i suchość w ustach z cukrzycą (cukrzyca) czy tachykardia z drżeniem dłoni z tyreotoksykozą, co utrudnia rozpoznanie przedlaboratoryjne..

Po drugie, niedoczynność tarczycy i nadciśnienie tętnicze, podobnie jak DE, występują głównie w podeszłym wieku i często łączy się je z nadciśnieniem (nadciśnieniem tętniczym) i miażdżycą.

Choroba tarczycy, niedoczynność tarczycy

Niedoczynność tarczycy

Podstawą niedoczynności tarczycy jest niewystarczająca produkcja hormonów tarczycy, które odgrywają ważną rolę regulacyjną w aktywacji oddychania tkankowego i syntezie białek (Kotov S.V. et al., 2003).

Niedoczynność tarczycy charakteryzuje się obniżeniem poziomu hormonów tarczycy T-3 (trójjodotyroksyny) i T-4 (tyroksyny) oraz wzrostem (kompensacyjnym) poziomu hormonu tyreotropowego.

W przypadku utajonej niedoczynności tarczycy zawartość T-3 i T-4 we krwi może być normalna, ale poziom hormonu tyreotropowego jest podwyższony.

Wśród chorób endokrynologicznych pod względem rozpowszechnienia niedoczynność tarczycy zajmuje drugie miejsce po cukrzycy (cukrzyca): choruje na nią 2-6% populacji powyżej 60. roku życia, do 11% kobiet. Niedoczynność tarczycy występuje 4-8 razy częściej u kobiet niż u mężczyzn.

Najczęstszą przyczyną pierwotnej niedoczynności tarczycy jest autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, rzadziej nowotwory tarczycy, wole endemiczne.

Niedoczynność tarczycy często rozwija się po operacji tarczycy. Wtórna (przysadkowa) niedoczynność tarczycy występuje, gdy wydzielanie hormonu tyreotropowego zmniejsza się z powodu choroby przysadki (najczęstsze przyczyny: czaszkogardlak, gruczolak, zapalenie, uraz).

Trzeciorzędowa (podwzgórzowa) niedoczynność tarczycy

Trzeciorzędowa (podwzgórzowa) niedoczynność tarczycy występuje ze zmniejszeniem lub zanikiem wydzielania tyreoliberyny, co obserwuje się w procesach zanikowych mózgu: zanik oliwkowo-móżdżkowy, zwyrodnienie prążkowia, guzy podwzgórza (Kalinin A.P. i wsp., 2003).

Pierwsze objawy niedoczynności tarczycy są dość niespecyficzne i mogą objawiać się zespołem astenicznym (senność, letarg, apatia), ostrogi, obniżony nastrój, bezsenność (połączenie senności w ciągu dnia z zaburzonym snem), zaburzenia wegetatywno-troficzne (suchość i bladość skóry, łamliwość, suchość i przerzedzenie włosów), łamliwe paznokcie, obrzęk twarzy).

Podstawą GTE jest ostre stłumienie procesów energetycznych, zmniejszenie metabolizmu energetycznego komórek nerwowych. Pierwsza faza HTE, wraz z zespołem astenicznym i astenodepresyjnym, charakteryzuje się osłabieniem pamięci.

Wszystkie rodzaje pamięci są ograniczone, ale zapamiętywanie nowego materiału jest najtrudniejsze. Upośledzenie pamięci - główny objaw HTE (encefalopatia niedoczynności tarczycy).

Częstymi objawami zaawansowanego stadium HTE (encefalopatii niedoczynności tarczycy) są zaburzenia móżdżkowe (głównie w postaci ataksji statycznej), zespół rzekomobuchowy (dysfagia, dysfonia, dyzartria), utrata słuchu.

Wraz z GTE w niedoczynności tarczycy mogą rozwinąć się inne objawy neurologiczne: miopatia, zespół miasteniczny, neuropatia (osłabienie odruchów ścięgnistych, parestezja, ból w dystalnych kończynach), oftalmopatia (obrzęk okołooczodołowy, opadanie powieki, ograniczona ruchomość gałek ocznych).

Progresja GTE

Wraz z postępem GTE dołączają do niego zaburzenia naczyniowe, które mogą przekształcić się w mieszaną encefalopatię metaboliczną i dyskulacyjną, często powikłaną rozwojem udarów (Kotov S.V. et al., 2003). Nasilenie GTE w dużej mierze zależy od czasu trwania choroby niedoczynności tarczycy..

Najcięższym powikłaniem niedoczynności tarczycy jest śpiączka niedoczynności tarczycy, która wraz ze zwykłymi objawami śpiączki charakteryzuje się ciężką hipotermią (spadek temperatury ciała do 33-35 C), niedociśnieniem tętniczym, bradykardią, niedoczynnością tarczycy (zapalenie osierdzia, zapalenie opłucnej, wodobrzusze).

HTE (encefalopatia niedoczynności tarczycy)

HTE (encefalopatia niedoczynności tarczycy) jest jedną z niewielu encefalopatii, które dobrze reagują na leczenie. Terminowe rozpoczęcie leczenia może doprowadzić do całkowitego ustąpienia objawów, a co najważniejsze, do całkowitego przywrócenia pamięci..

Leczenie

Wraz z wiekiem zapotrzebowanie na lewotyroksynę zmniejsza się do 1 μg / kg masy ciała na dobę.

Celem terapii zastępczej jest utrzymanie poziomu hormonu tyreotropowego w granicach 0,5-1,5 IU / l (Fadeev V.V., 2004).

Wraz z terapią substytucyjną w HTE zalecane są nootropy (nootropil, encephabol), aw przypadku encefalopatii dysko-metabolicznej - wazoaktywne, przeciwnadciśnieniowe, przeciwlipidemiczne.

Udostępnij „Choroba tarczycy, niedoczynność tarczycy”

Leczenie encefalopatii niedoczynności tarczycy

Powolność myślenia, letarg, senność, utrata pamięci są wykrywane u wielu pacjentów, a stopień tych zaburzeń zależy od nasilenia obniżenia czynności tarczycy. Mowa jest powolna, artykulacja jest trudna, wykrywa się dyzartrię, spowodowaną upośledzoną ruchomością warg i języka, a także obrzękiem strun głosowych, co prowadzi do zmniejszenia barwy i chrypki.

Związek między depresją a niedoczynnością tarczycy został już dawno odkryty. J.J. Haggerty i A.J. Prange, zwracając uwagę na powszechne występowanie utajonej niedoczynności tarczycy w populacji, wskazuje, że wśród pacjentów z depresją wskaźnik ten jest powyżej średniej, a częstość wykrywania wola sięga 86%. Skuteczność leków przeciwdepresyjnych w niedoczynności tarczycy jest zmniejszona, natomiast dodanie T4 do zabiegu zwiększa jego skuteczność.

Mechanizm biochemiczny prowadzący do rozwoju depresji w niedoczynności tarczycy może być naruszeniem metabolizmu serotoniny w substancji mózgowej na skutek wzrostu poziomu TSH (Cleare AJ. I in.). Zwraca się uwagę (Custo N. i wsp.), Że nasilenie niedoczynności tarczycy i poziom podwyższonego TSH są wyższe u pacjentów z depresją endogenną w porównaniu z neurotycznymi..

Obserwowaliśmy kilka pacjentów, głównie kobiety, u których depresja rozwijała się na tle progresji autoimmunologicznego zapalenia tarczycy z objawami niedoczynności tarczycy. Obraz kliniczny zaburzeń endokrynologicznych był skąpy i ograniczony do mikrosymptomatycznych, podczas gdy na pierwszy plan wysunęły się zaburzenia psychiczne ze spadkiem nastroju w tle, apatią myślową, zanikaniem motywacji i zaburzeniami fobicznymi.

U dwóch pacjentów zaobserwowano urojeniowe wyobrażenia o związkach, halucynacje słuchowe i wzrokowe. Pacjenci otrzymywali leczenie przeciwpsychotyczne przez długi czas bez widocznego efektu, ale podawanie L-tyroksyny pod kontrolą stężenia TSH przy jednoczesnym stopniowym odstawianiu leków psychotropowych doprowadziło do regresji naruszeń podwyższonej aktywności nerwowej. Analizując dane literaturowe oraz własne obserwacje można przyjąć, że do grupy pacjentów z depresją zaliczają się osoby z nierozpoznaną niedoczynnością tarczycy, która jest przyczyną rozwoju stanu depresyjnego..

Terapia lekami przeciwdepresyjnymi i przeciwlękowymi u takich pacjentów jest nieskuteczna lub przynosi tylko krótkotrwały efekt, a wyznaczenie terapii substytucyjnej hormonami tarczycy pomaga w normalizacji stanu.

U pacjentów z osłabieniem czynności tarczycy często występuje stan uspokojenia, apatii i zahamowania funkcji poznawczych. Jednak częstym objawem utajonej niedoczynności tarczycy są ataki podobne do ataków paniki charakterystycznych dla tyreotoksykozy. Te stany napadowe o wyraźnym zabarwieniu emocjonalnym i wegetatywnym powstają niezależnie lub po prowokacji stresem psychoemocjonalnym, są stereotypowe, czasami rozwijają się w tym samym środowisku lub „na zegar” o tej samej porze dnia lub nocy, trwają od 1 do 12 godz.

Występują wyraźne zaburzenia w regulacji czynności układu sercowo-naczyniowego planu sympatykotonicznego: przyspieszone tętno, podwyższone ciśnienie krwi, bladość skóry, zwiększone uczucie chłodu kończyn. Często występują zaburzenia oddychania takie jak niezadowolenie z wdechu, duszność wdechowa, pacjenci skarżą się, że nie mają wystarczającej ilości powietrza, stoją długo przy otwartym oknie. Te stany są emocjonalnie zabarwione: pojawia się niepokój, niezmotywowane lęki, życiowa tęsknota. Różnica między tymi stanami a atakami napadów paniki polega na ich czasie trwania i stereotypie, a także na występowaniu na tle stanu depresyjnego, gdyż są one przejawem pobudzenia. Należy również podkreślić nieskuteczność konwencjonalnej terapii napadów lekami uspokajającymi, przeciwlękowymi i przeciwdepresyjnymi: powołanie grandaksyny, sonapaksu, tryptizolu nie wpływa istotnie na częstość i nasilenie napadów. Zwykły sposób zwiększania dawki leku w takich przypadkach nie daje pozytywnego efektu.

Mówiąc o związku między niedoczynnością tarczycy a zaburzeniami psychicznymi, należy zwrócić uwagę na niedoczynność tarczycy preparatów litu, które są szeroko stosowane w praktyce psychiatrycznej jako leki uspokajające i przeciwpsychotyczne. Zauważono, że długotrwałe przyjmowanie soli litu (zwykle węglanu litu) prowadzi do rozwoju niedoczynności tarczycy i nadczynności przytarczyc z występowaniem wola i ciężką osteoporozą (Leutger U.)..

Encefalopatia niedoczynności tarczycy

Opis:

Encefalopatia niedoczynności tarczycy jest zaburzeniem psychicznym i nerwowym związanym głównie z niedoczynnością tarczycy.

Objawy:

U wielu pacjentów z niedoczynnością tarczycy stwierdza się różnego stopnia zaburzenia psychiczne, a czasem w klinice choroby dominują zaburzenia psychiczne. Obserwuje się letarg, apatię, upośledzenie pamięci, obojętność na otoczenie, obniża się uwaga, ostrość spostrzegania i pojawia się „powolność rozumu”. Pacjenci martwią się zwiększoną sennością. Przy długotrwałej niedoczynności tarczycy możliwe są poważne zaburzenia psychiczne, aż do psychozy (mania prześladowania, ostry i przewlekły stan maniakalny itp.). Niedoczynność tarczycy jest jedną z najczęstszych przyczyn demencji. Objawy zaburzeń psychicznych rozwijają się stopniowo i postępują powoli. Mogą poprzedzać somatyczne i nerwowo-mięśniowe objawy choroby. U 3-5% pacjentów z niedoczynnością tarczycy pojawiają się ostre psychozy, przypominające schizofrenię i psychozę maniakalno-depresyjną. U tych pacjentów obserwuje się także uporczywe lub migrenowe bóle głowy. Są związane z przemijającym obrzękiem wyściółki mózgu..

Przyczyny wystąpienia:

Ten typ encefalopatii wiąże się z brakiem hormonów tarczycy.

Encefalopatia u dzieci: rodzaje, cechy, objawy, powikłania i rokowanie kliniczne

Czynniki rozwoju choroby

Encefalopatia u dzieci u 45–50% rozwija się przy skomplikowanym porodzie

Rozwój encefalopatii dziecięcej polega na uszkodzeniu tkanek mózgowych na skutek niedoboru tlenu i zwiększonej wrażliwości na toksyny. W przypadku krótkotrwałej ostrej lub przedłużającej się przewlekłej hipoksji dochodzi do nieodwracalnej śmierci komórki, która prowadzi do upośledzenia funkcji mózgu o różnym nasileniu. Następujące czynniki mogą wywoływać ciężką patologię u dzieci:

  • wczesna lub późna ciąża matki;
  • dziedziczna predyspozycja (poważne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego u bliskich krewnych);
  • przenoszone infekcje w każdym wieku ciążowym;
  • trudny poród, uraz dziecka podczas porodu;
  • głębokie wcześniactwo.

Częstym czynnikiem pojawiania się encefalopatii u dzieci jest długotrwały wpływ na płód czynników teratogennych (palenie i alkoholizm, długotrwałe leczenie farmakologiczne) oraz uraz porodowy.

Początek encefalopatii jest możliwy w późnym dzieciństwie. W takim przypadku różne czynniki toksyczne, ciężkie infekcje, urazy, niektóre szczepienia, w szczególności domowe DPT, mogą wywołać chorobę. Znając główne przyczyny rozwoju encefalopatii, można w porę zareagować na zmiany w stanie dziecka i rozpocząć terminowe leczenie.

Klasyfikacja i typy

Biorąc pod uwagę, że pojęcie encefalopatii jest pojęciem zbiorowym i oznacza całą grupę chorób mózgu z uszkodzeniem neuronów, klinicyści stosują klasyfikację według ciężkości przebiegu, charakteru i charakteru zdarzenia..

Encefalopatia epileptyczna objawia się bardzo wcześnie z charakterystycznymi epizodami napadowymi

Ciężkość choroby

Nasilenie uszkodzenia neuronów jest badane dopiero po urodzeniu dziecka i dzieli się na trzy etapy:

  • 0 - I stopień - charakteryzuje się niewielkimi zmianami morfologicznymi zgodnie z wynikami badań instrumentalnych;
  • II stopień - znaki zewnętrzne są nieobecne lub pojawiają się nieznacznie, zmiany strukturalne są słabo wyrażone;
  • III stopień - oczywiste objawy kliniczne, głównie neurologiczne, zmiany strukturalne są istotne.

Etap określa również nasilenie patologii; w przypadku braku leczenia może łatwo przejść od jednego do drugiego. Wczesna diagnoza noworodka jest trudna ze względu na brak widocznych zaburzeń funkcji mózgu. Encefalopatię można podejrzewać ze względu na charakter porodu, ocenę noworodka w skali Apgar, splątanie z pępowiną.

Według czynnika etiologicznego

Istnieją dwa główne typy chorób, które odpowiadają mechanizmowi i przebiegowi patologii: encefalopatia okołoporodowa i nabyta.

Postać okołoporodowa

Encefalopatia okołoporodowa jest częstą postacią etiologiczną procesu patologicznego, polegającego na wewnątrzmacicznym uszkodzeniu mózgu w układzie nerwowym płodu z wielu powodów. Koncepcja została wprowadzona w 1976 roku. Rozwija się od III trymestru ciąży do 7-10 dnia życia. Postać okołoporodową rozpoznaje się w pierwszych miesiącach życia dziecka. Istnieją następujące typy:

  • bilirubina - głównym powodem jest zatrucie komórek nerwowych bilirubiną z powodu stagnacji żółci;
  • szczątkowa encefalopatia, gdy prawdziwa przyczyna jest trudna do ustalenia, a pierwsze objawy pojawiają się znacznie później, już jako śmierć komórek nerwowych;
  • niedotlenienie niedokrwienne - powstaje w wyniku okluzji naczyń i niedotlenienia;
  • epileptyczny - występuje przy dużej aktywności napadowej;
  • przejściowy - epizodyczne naruszenie krążenia mózgowego;
  • nieokreślona forma - przyczyny zmiany pozostają niejasne, czasami jest to szereg różnych negatywnych czynników.

Gdy u noworodków występuje patologia, zwiększa się ryzyko wystąpienia zespołu konwulsyjnego w późniejszym wieku. Pozostała postać choroby wymaga szczególnej uwagi ze względu na utajony przebieg i początek.

Uzyskana forma

Nabyta lub wtórna forma występuje na tle ciężkich obrażeń, zatruć, przewlekłych procesów metabolicznych dowolnego rodzaju. Postać nabyta występuje częściej u dorosłych i osób starszych. Jest klasyfikowany jako pourazowy, naczyniowy, metaboliczny, toksykogenny, dysko-rkulacyjny. Przydziel encefalopatię Wernickego - niebezpieczny stan, który występuje z przedłużonym ostrym przebiegiem patologii.

Wszystkie encefalopatie, niezależnie od postaci i występowania, są rozproszone, gdy w proces patologiczny zaangażowane są wszystkie struktury mózgowe. Nabyta encefalopatia może być przewlekła lub ostra.

Szczątkowej encefalopatii towarzyszy postępująca czynna śmierć komórek mózgowych bez widocznych początkowych objawów

Cechy kliniczne i diagnostyka

Pierwsze objawy pojawiają się już od urodzenia dziecka, wyrażając się naruszeniem apetytu, snu, nadmierną płaczliwością. Często takie dzieci rozwijają wodogłowie do roku - wzrost objętości głowy z powodu gromadzenia się płynu mózgowo-rdzeniowego. Objawy encefalopatii w tym stanie są zawsze jasne. Starsze dzieci mają różne fobie, zaburzenia pamięci, bezsenność, bóle głowy i nadciśnienie tętnicze. Epileptyczna postać choroby wcześnie objawia się charakterystycznymi napadami padaczkowymi, zwłaszcza na tle gorączki, leczeniem cefalosporynami.

Rozpoznanie choroby opiera się na instrumentalnych metodach badawczych: MRI, encefalografii, tomografii komputerowej. Duże znaczenie mają wywiad kliniczny i życiowy, dane z badań przeprowadzonych przez neuropatologa, ogólne badania kliniczne..

Taktyka terapeutyczna

Leczenie encefalopatii dziecięcych polega na eliminacji przyczyn prowadzących do zniszczenia neuronów, a także odbudowie struktury komórkowej. Konserwatywny schemat leczenia obejmuje następujące leki:

  • neuroprotektory na bazie syntetycznej lub naturalnej - leki zapobiegają dalszemu niszczeniu, zmniejszają agresywny wpływ czynników szkodliwych;
  • Witaminy z grupy B poprawiające metabolizm w neuronach, tkance łącznej i strukturach mózgu;
  • środki do poprawy krążenia mózgowego, nasycenia komórek tlenem;
  • środki uspokajające, uspokajające.

W przypadku terapii lekowej ważne jest monitorowanie reakcji mózgu na leki. Reżim ochronny, regularne spacery na świeżym powietrzu, organizacja optymalnej diety, sen i czuwanie dziecka mają ogromne znaczenie dla powodzenia leczenia. Pacjentom z encefalopatią zaleca się regularne masaże poprawiające ukrwienie, fizjoterapię i ćwiczenia terapeutyczne.

Środki zapobiegawcze

O wiele łatwiej jest zapobiec rozwojowi choroby niż leczyć już uformowaną zmianę ośrodkowego układu nerwowego i mózgu. Zapobieganie encefalopatii zaczyna się od ciąży kobiety i składa się z następujących środków:

  • właściwe planowanie nadchodzącej ciąży;
  • kontrola zdrowia, odżywianie w czasie ciąży;
  • organizacja procesu porodu, zgodnie z zaleceniami lekarzy podczas porodu.

Aby zapobiec encefalopatii i jej dalszemu rozwojowi w przypadku postaci jawnej, tworzy się w rodzinie, zespole dziecięcym odpowiednią atmosferę psychoemocjonalną, redukuje się czynniki stresowe. Jednocześnie zwraca się uwagę na jakość żywienia dzieci poniżej pierwszego roku życia i starszych, organizację stylu życia, sen związany z wiekiem i czuwanie.

Konsekwencje i rokowanie kliniczne

Objawy choroby bez odpowiedniego leczenia ulegają ciągłemu zaostrzeniu, prowadząc do nieodwracalnych zmian w budowie mózgu

Konsekwencje mogą być wczesne lub późne. Wśród częstych powikłań procesu patologicznego są:

  • wyraźne opóźnienie rozwoju umysłowego, umysłowego, motorycznego i mowy;
  • wodogłowie w fazie kompensacji;
  • ból migrenowy;
  • dystonia wegetatywna.

Najpoważniejsze powikłania to porażenie mózgowe, napady wegetatywne, uporczywe ciężkie zaburzenia psychoemocjonalne z tendencją do schizofrenii, padaczka, poważne upośledzenie umysłowe..

Przy wczesnej diagnostyce i długotrwałym leczeniu na tle umiarkowanych uszkodzeń neuronów obserwuje się znaczną poprawę stanu dziecka. Dodatnia dynamika jest wątpliwa w przypadku braku leczenia, jeśli niemożliwe jest wyeliminowanie czynnika agresywnego, a także przy znacznym uszkodzeniu komórek mózgowych.

Rokowanie w przypadku encefalopatii okołoporodowej zależy od wielkości i zasięgu procesu patologicznego. W ostrym przebiegu rozwijają się nieodwracalne zmiany w mózgu, aż do głębokiej niepełnosprawności i śmierci pacjenta.

Leczenie encefalopatii niedoczynności tarczycy

Encefalopatia z wysokim mianem przeciwciał przeciwtarczycowych, która występuje u pacjentów z zapaleniem tarczycy typu Hashimoto, jest według niektórych założeń niezależną chorobą, różniącą się od zwykłej encefalopatii niedoczynności tarczycy. Może objawiać się dezorientacją lub obniżeniem świadomości, majaczeniem, ogniskowymi i uogólnionymi napadami padaczkowymi.
W celu złagodzenia objawów stosuje się kortykosteroidy.

Termin „nadczynność tarczycy” odnosi się do nadczynności tarczycy, podczas gdy tyreotoksykoza (choroba Gravesa-Basedowa) odnosi się do wzrostu poziomu hormonów tarczycy, który może być związany lub nie z czynnością tarczycy.

Kliniczne objawy nadczynności tarczycy i tyreotoksykozy są podobne. ale w przypadku choroby Gravesa-Basedowa obserwuje się również oftalmopatię endokrynologiczną.

Typowe objawy: nerwowość, bezsenność, drżenie, pocenie się, tachykardia, biegunka, nietolerancja ciepła.

Objawy neurologiczne:
• Uszkodzenie mięśni: w miopatii tyreotoksycznej głównie dotknięte są mięśnie bliższych kończyn i obręczy miednicy, a pacjent ma trudności z wstawaniem z pozycji kucznej lub uniesieniem ramion. Myasthenia gravis może łączyć się z miopatią, której objawy nasilają się w przypadku dekompensacji nadczynności tarczycy, ostrej miopatii okulofobowo-lędźwiowej z dyzartrią, dysfagii i opadania powieki, okresowego porażenia tyreotoksycznego.

To ostatnie, podobnie jak rodzinne porażenie hipokaliemiczne, objawia się napadowym miejscowym lub uogólnionym osłabieniem mięśni trwającym od kilku minut do kilku dni. Polineuropatia występuje bardzo rzadko.

Upośledzenie funkcji mózgu jest możliwe w przypadku wielu zaburzeń psychicznych - od drażliwości po psychozę. Prawie zawsze obserwuje się drżenie. Może być płytkie i przypominać drżenie związane z aktywacją współczulną, ale u osób starszych może mieć wysoką amplitudę, niską częstotliwość i naśladować drżenie podstawowe..

Czasami obserwuje się choreoatetozę, objawy piramidy lub niedowład spastyczny. Możliwe są również częściowe i uogólnione napady padaczkowe. Objawy okulomotoryczne mogą obejmować skurcz powiek (objaw Stellwaga), cofnięcie górnych skafandrów (objaw Graefe) i zaburzenie konwergencji (objaw Mobiusa) w połączeniu z jednostronnym lub obustronnym wytrzeszczem.

Wszystkie te stany określa się terminem „oftalmopatia endokrynologiczna”, której może towarzyszyć również podwójne widzenie, rozwój oftalmoplegii i atrofii nerwu wzrokowego..

Rozpoznanie opiera się na wykryciu podwyższonego poziomu hormonów tarczycy T3 i T4 we krwi. Poziom TSH jest obniżony, z wyjątkiem przypadków tiorsotoksykozy spowodowanych nadczynnością układu podwzgórzowo-przysadkowego, w których jest zwiększony.

Leczenie jest możliwe za pomocą leków tyreostatycznych. operacja tarczycy, radioterapia. Przy kompensowaniu torsotoksykozy objawy neurologiczne z reguły ustępują.

Medyczne konferencje internetowe

Niedoczynność tarczycy a zdrowie psychiczne (przegląd literatury).

Mozerov SA, Erkenova L.D..

streszczenie

Niedoczynność tarczycy ma znaczący negatywny wpływ na zdrowie psychiczne człowieka na wszystkich etapach jego życia, powodując pojawienie się różnych objawów klinicznych, od łagodnych zaburzeń po ciężkie zaburzenia psychiczne.

Słowa kluczowe

Przegląd

Niedoczynność tarczycy jest jedną z najczęstszych chorób układu hormonalnego, spowodowaną długotrwałym, uporczywym brakiem hormonów tarczycy w organizmie lub niedoborem ich biologicznego działania na poziomie tkankowym. Problem niedoczynności tarczycy jest obecnie niezwykle istotny dla lekarzy dowolnej specjalności ze względu na coraz częstsze występowanie tej patologii w populacji i polimorfizm objawów [4, 16]..

Biorąc pod uwagę patogenezę, niedoczynność tarczycy dzieli się na pierwotną (tyrogenną), wtórną (przysadkę), trzeciorzędową (podwzgórze), tkankową (obwodową, transportową). W zależności od ciężkości niedoczynność tarczycy dzieli się na utajoną (subkliniczną), jawną, powikłaną. Osobno wyróżnia się wrodzone formy niedoczynności tarczycy, które mogą być również związane z zaburzeniami na dowolnym poziomie (pierwotnym, centralnym, obwodowym). Należy zauważyć, że w większości przypadków niedoczynność tarczycy jest trwała, ale w niektórych chorobach tarczycy może być przemijająca [19, 6].

Pierwotna jawna niedoczynność tarczycy w populacji występuje w 0,2-1% przypadków, subkliniczna niedoczynność tarczycy - do 10% u kobiet i do 3% u mężczyzn. Częstość występowania wrodzonej niedoczynności tarczycy wynosi 1: 4000-5000 noworodków [16, 13].

W większości przypadków niedoczynność tarczycy jest pierwotna i najczęściej rozwija się w wyniku autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, rzadziej w wyniku leczenia zespołu tyreotoksykozy. Przyczynami wrodzonej niedoczynności tarczycy są najczęściej aplazja i dysplazja tarczycy, wrodzony niedobór enzymów, któremu towarzyszy upośledzona biosynteza hormonów tarczycy [13, 3].

Niedobór hormonów tarczycy prowadzi do spowolnienia wszystkich procesów metabolicznych w organizmie, zmniejszenia reakcji redoks i podstawowego tempa metabolizmu. Brakowi hormonów tarczycy towarzyszy kumulacja glikoprotein (glikozaminoglikanów i kwasu hialuronowego) w tkankach, które są silnie hydrofilne i przyczyniają się do rozwoju obrzęku śluzowego (obrzęku śluzowatego) [19].

Niedoczynność tarczycy dotyczy prawie wszystkich narządów i układów, co powoduje zróżnicowany obraz kliniczny. Oprócz typowych przejawów mogą dominować objawy charakterystyczne dla klęski określonego układu. Ta okoliczność w niektórych przypadkach komplikuje rozpoznanie niedoczynności tarczycy. Jednak pomimo różnorodności objawów występujących w niedoczynności tarczycy, najbardziej wyraźne zmiany obserwuje się ze strony układu nerwowego i psychiki. Zaburzenia te nasilają się wraz z postępem choroby [25].

Zdaniem wielu autorów niedoczynność tarczycy ma istotny wpływ na stan psychiczny pacjentów. Istnieją dowody na to, że spadek poziomu optymizmu, miłości do życia i aktywności wiąże się z niedoborem hormonów tarczycy. Mózg jest niezwykle wrażliwy na niedobór hormonów tarczycy. Mechanizmy, za pomocą których hormony tarczycy wpływają na stan psychiczny pacjentów, nie są w pełni poznane. Sugeruje się zmniejszenie przepływu krwi w niedoczynności tarczycy, zahamowanie procesów anabolicznych, metabolizm glukozy w mózgu oraz naruszenie wpływu hormonów tarczycy na mechanizmy postreceptorowe sprzyjające neurotransmisji noradrenergicznej i serotonergicznej [18].

W subklinicznej niedoczynności tarczycy najczęściej dotyczy to sfery emocjonalnej. Jednocześnie obserwuje się obniżony nastrój, niewytłumaczalną melancholię, ciężką depresję, której charakterystyczną cechą jest obecność uczucia paniki i niska skuteczność leków przeciwdepresyjnych. W literaturze istnieją przesłanki, że prawie zawsze obserwuje się stany astenodepresyjne w tej patologii. Według wielu autorów subkliniczna niedoczynność tarczycy nie jest przyczyną depresji, ale może obniżać próg rozwoju stanów depresyjnych. Według różnych źródeł częstość subklinicznej niedoczynności tarczycy u pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi waha się od 9 do 52%. Ponadto spadek funkcji poznawczych, pamięci, uwagi, inteligencji [12, 15, 14,20].

W przypadku jawnej niedoczynności tarczycy zaburzenia neuropsychiatryczne są najbardziej widoczne, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku. Istnieją dowody na zmniejszenie stałego potencjału mózgu w niedoczynności tarczycy z powodu głębokiego naruszenia interakcji neuroendokrynnej. Encefalopatia niedoczynności tarczycy charakteryzuje się ogólną letargiem, zawrotami głowy, zmniejszoną adaptacją społeczną i znacznym upośledzeniem inteligencji. Pacjenci zwracają uwagę, że analiza zachodzących zdarzeń jest trudna. Korzystając z testów neuropsychologicznych, obiektywnie ujawnia się ospałość procesów myślowych, zmniejszenie objętości pamięci krótkotrwałej. Spadek inteligencji częściej występuje u pacjentów w podeszłym wieku i z reguły przebiega identycznie jak demencja starcza, ale w przeciwieństwie do tej ostatniej jest odwracalny [1, 2, 23].

U większości pacjentów z niedoczynnością tarczycy na tle astenii występują stany depresyjne i hipochondryczne. Zespół asteniczno-depresyjny objawia się letargiem emocjonalnym, apatią, brakiem inicjatywy, płaczliwością, zahamowaniem psychicznym i motorycznym. W zespole asteno-hipochondrycznym obserwuje się niespokojny i podejrzany nastrój, zwiększone skupienie uwagi na doznaniach [7, 26].

Zaburzenia dyssomiczne w niedoczynności tarczycy charakteryzują się patologiczną sennością, zaburzeniami snu nocnego, przerywanym snem bez poczucia odpoczynku. Często występuje tak zwany „bezdech senny”, który jest czynnikiem ryzyka rozwoju udaru mózgu i zawału mięśnia sercowego [8].

Na tle monotonnych, obojętnych, aspontanicznych zachowań pacjentów z niedoczynnością tarczycy mogą wystąpić zarówno egzogenne psychozy organiczne, jak i podobne strukturalnie do psychoz endogennych - schizofrenicznych, maniakalno-depresyjnych itp. Mogą również wystąpić stany lękowo-depresyjne, majacząco-halucynacyjne (majaczenie obrzęku śluzowatego) i paranoidalne. Należy zauważyć, że psychozy występują najczęściej po tyreoidektomii [9].

Zaburzenia psychiczne są naturalne, co jest ważne dla diagnozy. Tak więc niedoczynność tarczycy na tle autoimmunologicznego zapalenia tarczycy charakteryzuje się przewagą zaburzeń psychoemocjonalnych (astenia, zespół przypominający nerwicę), natomiast pooperacyjna niedoczynność tarczycy charakteryzuje się przewagą zaburzeń poznawczych. Ponadto w początkowych stadiach i przy stosunkowo łagodnym przebiegu niedoczynności tarczycy rozpoznaje się elementy zespołu psychoendokrynnego lub psychopatycznego, które w miarę postępu choroby stopniowo przechodzą w psychoorganiczny (amnestyczno-organiczny). Na tym tle, przy ciężkiej, długotrwałej niedoczynności tarczycy, mogą rozwinąć się ostre psychozy [21, 17].

Analizując wskaźniki psychologiczne u dzieci z niedoczynnością tarczycy metodą projekcyjną „Rysunek dziecięcy” ujawniono następujące zmiany: depresja, astenia, lęk osobisty, agresja [24].

Istnieją dowody na niekorzystny wpływ przemijającej niedoczynności tarczycy u noworodków na dalszy rozwój neuropsychiczny i mowy dzieci, gdyż hormony tarczycy determinują powstawanie i dojrzewanie mózgu dziecka [11, 10].

U dzieci z wrodzoną niedoczynnością tarczycy, nawet przy wczesnym rozpoczęciu terapii substytucyjnej, stwierdza się zaburzenia neuropsychiatryczne. Osobliwością stanu psychicznego tych dzieci są trudności w komunikacji, niska samoocena, lęki, astenia, niestabilność psychiczna [22, 5, 27].

Zatem niedoczynność tarczycy ma znaczący negatywny wpływ na zdrowie psychiczne człowieka na wszystkich etapach jego życia, powodując pojawienie się różnych zespołów klinicznych, od łagodnych zaburzeń po ciężkie zaburzenia psychiczne..

Co to jest encefalopatia i jak ją rozpoznać

W ogólnym rozumieniu encefalopatia jest organicznym uszkodzeniem mózgu. Jest to termin łączący wiele podgatunków niezapalnych chorób mózgu, które objawiają się objawami psychicznymi, neurologicznymi, somatycznymi i mózgowymi. Sercem encefalopatii jest organiczne uszkodzenie substancji mózgowej. Obraz kliniczny encefalopatii obejmuje zarówno proste objawy (ból głowy, zaburzenia snu), jak i poważne (śpiączka, drgawki, śmierć).

Co to jest

Choroba jest wrodzona i nabyta. Formy wrodzone są wynikiem nieprawidłowego porodu lub chorób matki w czasie ciąży. Przedstawiono „Rozpoznanie encefalopatii u dzieci”. U dorosłych występuje przeważnie encefalopatia. Nabywane są w wyniku narażenia na czynniki życiowe, takie jak uszkodzenie mózgu, infekcja lub toksyczna ekspozycja na metale ciężkie.

Rokowanie w przypadku encefalopatii zależy od przyczyny, rodzaju, nasilenia obrazu klinicznego, terminowej diagnozy i leczenia. Na przykład encefalopatia nadciśnieniowa (encefalopatia żylna) charakteryzuje się objawami zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Przy odpowiednim leczeniu pacjenci w pełni wracają do zdrowia - rokowanie jest korzystne. Encefalopatia wątrobowa ma niekorzystne rokowanie, gdyż postęp choroby prowadzi do toksycznego uszkodzenia mózgu - pacjent zapada w śpiączkę i po kilku dniach umiera.

Konsekwencje encefalopatii zależą również od formy, przebiegu, diagnozy i leczenia. Na przykład encefalopatia związana z HIV u dzieci do roku później 5-6 miesięcy po rozpoznaniu jest powikłana śmiercią, ponieważ choroba postępuje szybko, a jej przebieg jest niezwykle trudny do przewidzenia.

Przyczyny

Encefalopatia powstaje w wyniku dowolnej przyczyny, która w jakiś sposób prowadzi do wczesnego lub późnego organicznego uszkodzenia mózgu. Wyróżnia się następujące przyczyny choroby:

  1. Poważny uraz mózgu. Prowadzi do pourazowej encefalopatii. Ta postać choroby występuje najczęściej u sportowców sportów walki, którzy często nie otrzymują uderzeń w głowę (boks, taekwondo, muay thai, futbol amerykański).
    Nieudany cios i jego wynik - nokaut i powalenie - prowadzą do kontuzji. Takie częste urazy uszkadzają mózg, co zaburza metabolizm białek. W tkankach nerwowych metabolizm białek jest zaburzony i stopniowo gromadzi się patologiczne białko - amyloid.
  2. Przyczyny okołoporodowe. Encefalopatia okołoporodowa u dzieci jest wynikiem problematycznego porodu. Jest to wynikiem połączenia czynników, takich jak niedożywienie, niespójność między rozmiarem kanału rodnego a rozmiarem głowy płodu, zatrucie w czasie ciąży, szybki poród, wcześniactwo, niedojrzałość.
  3. Miażdżyca tętnic i nadciśnienie tętnicze. Choroby te charakteryzują się zmniejszeniem przepływu krwi w mózgu z powodu płytki nazębnej, która zmniejsza światło naczynia, oraz ze względu na zwiększone ciśnienie. Zmniejszony przepływ krwi w mózgu prowadzi do niedokrwienia komórek nerwowych. Brakuje im tlenu i składników odżywczych, dlatego neurony umierają.
  4. Przewlekłe zatrucie narkotykami, alkoholem, nikotyną, narkotykami i truciznami. Czynniki te prowadzą do gromadzenia się toksycznych substancji w komórkach mózgowych, co powoduje ich zniszczenie i śmierć..
  5. Choroby narządów wewnętrznych, takich jak wątroba, trzustka lub nerki. Z powodu poważnych chorób wątroby filtracja trucizn jest zaburzona. Te ostatnie gromadzą się we krwi i dostają się do ośrodkowego układu nerwowego. Komórki mózgu umierają. Rozwija się encefalopatia.
  6. Ostra lub przewlekła choroba popromienna. Istnieje forma choroby popromiennej - encefalopatia mózgowa. Występuje po naświetlaniu głowy dawką 50 Gy i więcej. Z powodu bezpośredniego wpływu promieniowania komórki mózgowe obumierają.
  7. Cukrzyca (encefalopatia cukrzycowa). Z powodu cukrzycy zaburzony jest metabolizm wszystkich substancji w organizmie. Prowadzi to do tworzenia się blaszek miażdżycowych w naczyniach mózgu, niedokrwienia neuronów i podwyższenia ciśnienia krwi. Połączenie tych trzech czynników prowadzi do zniszczenia komórek mózgowych i encefalopatii.
  8. Zespół nadciśnieniowy. Encefalopatia występuje z powodu naruszenia odpływu krwi żylnej, obrzęku mózgu i stagnacji płynu mózgowo-rdzeniowego. W rezultacie toksyczne produkty przemiany materii nie są wykorzystywane ani usuwane z ośrodkowego układu nerwowego i zaczynają niszczyć komórki mózgowe. Hydroencefalopatia jest wynikiem uporczywego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego.
  9. Zapalenie naczyń mózgowych. Prowadzi do przerwania integralności tętnic i żył oraz zwiększa prawdopodobieństwo zakrzepów krwi. Ten ostatni blokuje prąd naczynia - krążenie mózgowe jest zaburzone. Tkanka nerwowa obumiera z powodu braku tlenu i składników odżywczych.

Objawy

Obraz kliniczny encefalopatii jest zróżnicowany: zależy od przyczyny, stopnia i postaci choroby. Istnieją jednak objawy charakterystyczne dla każdego rodzaju encefalopatii, niezależnie od przyczyny i ciężkości choroby:

  • Bół głowy. Ból głowy z natury bólu zależy od genezy choroby. Tak więc encefalopatia nadciśnieniowa charakteryzuje się pękającymi bólami głowy.
  • Astenia: zmęczenie, drażliwość, labilność emocjonalna, niezdecydowanie, wahania nastroju, podejrzliwość, niepokój, drażliwość.
  • Stany podobne do nerwicy: obsesyjne działania, nieodpowiednia reakcja emocjonalna na znaną sytuację, wrażliwość, sugestywność.
  • Zaburzenia snu. Charakteryzuje się trudnościami w zasypianiu, koszmarami, wczesnym wybudzeniem, uczuciem braku snu i zmęczenia. Szczęśliwi pacjenci są senni.
  • Zaburzenia autonomiczne: nadmierne pocenie się, drżenie kończyn, duszność, kołatanie serca, zmniejszony apetyt, zaburzenia stolca, zimne palce u rąk i nóg.

Jak widać, obraz kliniczny składa się z wielu różnych objawów, które są charakterystyczne dla wielu innych chorób i są niespecyficzne. Dlatego na podstawie ogólnych objawów mózgowych nie stawia się diagnozy. Jednak każdy typ encefalopatii różni się osobliwą przyczyną i symptomatologią..

Stopień choroby

Każda encefalopatia rozwija się stopniowo, wraz z ciągłym pojawieniem się nowych objawów w obrazie klinicznym i progresją starych. Tak więc w symptomatologii choroby wyróżnia się 3 stopnie encefalopatii: od pierwszego, najbardziej łagodnego, do trzeciego stopnia, który charakteryzuje się złożonymi objawami i upośledzoną adaptacją organizmu.

1 stopień

Encefalopatia pierwszego stopnia nie zawsze jest zauważalna dla pacjenta. Często pacjenci nie zdają sobie sprawy, że są chorzy. Pierwszy stopień charakteryzuje się najbardziej niespecyficznymi objawami:

  1. nawracający łagodny ból głowy;
  2. zmęczenie, które często przypisuje się obciążeniu pracą lub złej pogodzie;
  3. trudności z zasypianiem.

Na tym etapie, gdy pojawiają się te objawy, mózg już częściowo cierpi na brak krążenia krwi. Początkowo mechanizmy obronne organizmu kompensują niedobór w postaci zmniejszonej aktywności w celu oszczędzania energii. Centralny układ nerwowy przechodzi w tryb „oszczędzania energii”. Pierwszy stopień może trwać do 12 lat bez przechodzenia do kolejnego etapu i bez dodania charakterystycznych objawów.

2 stopnie

Drugi stopień obejmuje cięższe objawy. Na obrazie klinicznym obecne są te same objawy, oprócz nich dodaje się również:

  • upośledzenie pamięci: pacjentowi trudniej jest zapamiętać i odtworzyć informacje, więcej czasu zajmuje zapamiętanie, gdzie znajdują się klucze lub gdzie zaparkowany jest samochód;
  • ból głowy łączy się z zawrotami głowy;
  • pojawiają się wybuchy emocjonalne, pacjent staje się coraz bardziej rozdrażniony;
  • uwaga jest rozproszona - pacjentowi trudno jest skoncentrować się na lekcji, ciągle przechodzi na mniej ważne rzeczy.

W mózgu pojawiają się małe ogniska na tle zmian organicznych, którym brakuje tlenu i składników odżywczych.

3 stopnie

W trzecim stopniu pojawia się ogniskowa encefalopatia. W mózgu pojawiają się duże obszary dysfunkcyjnych komórek nerwowych, które upośledzają funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego. Trzeci stopień charakteryzuje się dużymi zaburzeniami mózgowymi. W obrazie klinicznym pojawiają się objawy demencji, zaburzona jest sfera emocjonalna i wolicjonalna. Oznaki:

  1. zmniejszona inteligencja, rozproszenie uwagi, zapominanie;
  2. myślenie jest zaburzone: staje się sztywne, szczegółowe, powolne i szczegółowe; pacjentom trudno jest odróżnić pierwotne od wtórnych.
  3. zaburzenia snu;
  4. popędliwość;
  5. zmniejszona ostrość wzroku i słuch;
  6. zaburzenia ruchowe: upośledzenie chodzenia, trudności z jedzeniem i dbaniem o siebie;
  7. zaburzenia emocjonalne: częste wahania nastroju, euforia, depresja, otępienie emocjonalne;
  8. sfera wolicjonalna: spada motywacja do aktywności, pacjent nie chce nic robić, nie ma motywacji do pracy i studiowania nowych informacji, traci zainteresowanie hobby i czynnościami, które dawały przyjemność.

Rodzaje chorób

Encefalopatia to termin zbiorczy, który odnosi się do zestawu różnych nozologii z inną przyczyną i obrazem klinicznym, których wspólnym mianownikiem jest organiczne uszkodzenie mózgu. Dlatego choroba ma różne typy..

Pourazowe

Encefalopatia pourazowa jest patologią charakteryzującą się zaburzeniami psychicznymi i neurologicznymi, które rozwijają się w pierwszym roku po urazowym uszkodzeniu mózgu w wyniku bezpośredniego mechanicznego uszkodzenia tkanki mózgowej w wyniku wstrząsu (wstrząs, siniak).

Objawy pourazowej encefalopatii:

  1. Ostry i częsty ból głowy po urazie, zawroty głowy, nudności i wymioty, obniżona wydajność, zmęczenie, apatia, zwiększona wrażliwość na światło, dźwięk i zapach.
  2. Stany psychopatyczne i podobne do nerwic. Obejmują one wybuchy afektywne, labilność emocjonalną, hipochondria, depresję, napady niekontrolowanej agresji, spory sądowe, urazę.
  3. Syndrom podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Charakteryzuje się bólami głowy, nudnościami i zaburzeniami autonomicznymi.
  4. Padaczka pourazowa. Występuje, gdy w mózgu utworzy się patologiczne ognisko glejozy. Drgawki mogą towarzyszyć bez utraty przytomności lub w jego obecności.
  5. Parkinsonizm pourazowy. Charakteryzuje się drżeniem kończyn, brakiem aktywności, zwiększonym napięciem mięśniowym.
  6. Cerebrostenia pourazowa. Zespół objawia się osłabieniem pamięci, bólem głowy, zawrotami głowy, osłabieniem i spadkiem zdolności intelektualnych pacjenta..

Encefalopatia po niedotlenieniu

Encefalopatia po niedotlenieniu jest zaburzeniem neurologiczno-psychicznym wynikającym z długotrwałego niedokrwienia komórek mózgowych. Często występuje u osób, które przeszły nagłe i śmiertelne stany (udar, zawał serca, śpiączka).

Istnieją takie formy encefalopatii po niedotlenieniu:

  • Pierwotny rozproszony. Rozwija się na tle niewydolności oddechowej i po śmierci klinicznej.
  • Wtórne krążenie. Z powodu wstrząsu kardiogennego i hipowolemicznego, gdy zmniejsza się objętość krążącej krwi. Może to być masywny krwotok.
  • Toksyczny. Powstały z powodu ciężkiego zatrucia lub na tle ciężkich chorób narządów wewnętrznych.
  • Miejscowo niedokrwienne. Z powodu zakrzepicy naczyń mózgowych.

Encefalopatia po niedotlenieniu przebiega w trzech etapach:

  1. Wyrównawczy. Komórki nerwowe cierpią na brak tlenu, ale organizm kompensuje to własnymi rezerwami energii.
  2. Dekompensacja. Neurony zaczynają umierać. Obraz kliniczny objawia się ogólnymi objawami mózgowymi..
  3. Terminal. Tlen nie jest już dostarczany do kory mózgowej. Funkcje wyższej aktywności nerwowej stopniowo zanikają.

Encefalopatia dysmetaboliczna

Ten rodzaj choroby pojawia się na tle poważnych zaburzeń metabolicznych w organizmie i obejmuje kilka podgatunków:

  • Encefalopatia mocznicowa. Występuje z powodu niewydolności nerek, w której z powodu naruszenia funkcji filtracyjnych i wydalniczych nerek w organizmie gromadzą się metabolity azotowe. Zaburzona jest równowaga wodno-solna i kwasowo-zasadowa. Zniekształcone jest również tło hormonalne..
    Pacjent szybko staje się apatyczny, obojętny na świat, niespokojny i wzburzony, z opóźnieniem odpowiada na pytania. Stopniowo świadomość jest zdezorientowana, pojawiają się halucynacje i drgawki
  • Encefalopatia trzustkowa. Powstały na tle niewystarczającej funkcji trzustki. Rozpoczyna się 3-4 dni po ostrym zapaleniu trzustki. Obraz kliniczny: silny lęk, zaburzenia świadomości, omamy, drgawki, otępienie lub śpiączka, czasami można zaobserwować mutyzm akinetyczny.
  • Encefalopatia wątrobowa. Toksyczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego następuje z powodu niedostatecznej funkcji filtracyjnej wątroby, gdy we krwi gromadzą się toksyczne produkty przemiany materii. Długotrwała encefalopatia wątrobowa prowadzi do spadku inteligencji, zaburzeń hormonalnych i neurologicznych, depresji i upośledzenia świadomości, aż do śpiączki.
  • Encefalopatia Wernickego. Pojawia się z powodu ostrego niedoboru witaminy B1. Brak składnika odżywczego prowadzi do zaburzeń metabolicznych w komórkach mózgowych, co powoduje obrzęk i śmierć neuronów. Najczęstszą przyczyną jest przewlekły alkoholizm. Encefalopatia Wernickego objawia się trzema klasycznymi objawami: zmianami świadomości, paraliżem mięśni okoruchowych oraz zaburzoną synchronizacją ruchów różnych mięśni szkieletowych ciała. Jednak taki obraz kliniczny pojawia się tylko u 10% pacjentów. U innych pacjentów symptomatologia składa się z niespecyficznych objawów mózgowych..

Dyscirculatory

Encefalopatia krążeniowa to uszkodzenie komórek mózgowych spowodowane długotrwałym, przewlekłym i postępującym zaburzeniem przepływu krwi w mózgu pochodzenia mieszanego. Diagnoza, ze względu na jej rozpowszechnienie, jest narażona na 5% populacji Rosji. Encefalopatia krążeniowa występuje najczęściej u osób starszych.

Patologia opiera się na przedłużającym się niedoborze tlenu w mózgu. Główne przyczyny to guz chromochłonny, choroba Itsenko-Kushinka, przewlekłe i ostre zapalenie kłębuszków nerkowych, które wywołuje nadciśnienie i prowadzi do nadciśnienia. Encefalopatia naczyniowa jest najczęściej chorobą o złożonej genezie, ponieważ ma również wtórne czynniki prowokujące: cukrzycę, zaburzenia rytmu serca, zapalenie naczyń mózgowych, wrodzone wady tętnic i żył, wstrząsy mózgu, stłuczenia mózgu.

Końcowym rezultatem choroby jest leukoencefalopatia krążeniowa: powstaje wiele małych ognisk niedokrwienia (małe strefy zawału mózgu). Mózg staje się jak gąbka.

Encefalopatia naczyniowa ma trzy stopnie. Choroba 1 stopnia charakteryzuje się subtelnymi upośledzeniami umysłowymi, w których stan neurologiczny i świadomość pozostają nienaruszone. Encefalopatia stopnia 2 charakteryzuje się upośledzeniem umysłowym i motorycznym: pacjent może upaść, ma chwiejny chód. W obrazie klinicznym często pojawiają się napady drgawek. Dolegliwości 3. stopnia towarzyszą oznaki otępienia naczyniowego: pacjenci zapominają, co jedli na śniadanie, gdzie wkładali portfel lub klucze do domu. Występuje zespół pseudobulbarowy, osłabienie mięśni, drżenie kończyn.

Leczenie encefalopatii dyskulacyjnej środkami ludowymi nie przynosi efektu, dlatego terapię należy prowadzić wyłącznie pod nadzorem lekarza lub w szpitalu. Podstawą leczenia jest więc terapia etiopatogenetyczna, która ma na celu wyeliminowanie przyczyny i mechanizmów patologicznych, które prowadzą lub doprowadziły do ​​zaburzeń krążenia mózgowego..

Jak długo możesz żyć: Prognozy na całe życie różnią się w zależności od stadium choroby, na którym lekarze postawili diagnozę, progresji i skuteczności leczenia. Jest to indywidualny wskaźnik dla każdego pacjenta. Ktoś może żyć z patologią do końca życia, podczas gdy u innych wystąpi kryzys nadciśnieniowy i udar w ciągu 2-3 lat, co doprowadzi do śmierci pacjenta..

Niepełnosprawność z encefalopatią dyskurencyjną natury dla II i III stopnia choroby, gdyż w pierwszym etapie zaburzenia czynnościowe są nadal odwracalne.

Leukoencefalopatia

Leukoencefalopatia pochodzenia naczyniowego jest chorobą charakteryzującą się tworzeniem małych lub dużych ognisk w mózgu. Dotyczy to głównie istoty białej, stąd nazwa - leukoencefalopatia. Choroba ma skłonność do ciągłego postępu i pogarszania funkcji wyższej aktywności nerwowej.

  1. Mała ogniskowa leukoencefalopatia pochodzenia naczyniowego. Ze względu na choroby tętnic i żył (naruszenie odpływu, zwężenie światła, zapalenie ścian, choroba zakrzepowo-zatorowa) w istocie białej pojawiają się strefy niedokrwienne. Zwykle dotyczy to mężczyzn w wieku powyżej 55 lat. Ogniskowa leukoencefalopatia pochodzenia naczyniowego ostatecznie prowadzi do demencji.
  2. Wieloogniskowa leukoencefalopatia. Choroba charakteryzuje się demielinizacją włókien nerwowych, która opiera się na działaniu wirusów niszczących białą istotę mózgu. Najczęstszą przyczyną jest poliomawirus lub ludzki wirus niedoboru odporności.
  3. Encefalopatia okołokomorowa. Towarzyszy temu klęska istoty białej, głównie u dzieci. Postać okołokomorowa jest częstą przyczyną dziecięcego porażenia mózgowego. Choroba charakteryzuje się tworzeniem ognisk martwych komórek nerwowych. Autopsja ujawnia liczne symetryczne ogniska zawałowe układu nerwowego w mózgu. W ciężkich przypadkach dziecko rodzi się martwe.

Obraz kliniczny leukoencefalopatii:

  • zaburzenia koordynacji i ruchu;
  • zaburzenie mowy;
  • pogorszenie wzroku i słuchu;
  • astenia, ogólne osłabienie, niestabilność emocjonalna;
  • objawy mózgowe.

Pozostały

Co to jest encefalopatia szczątkowa, to uszkodzenie mózgu spowodowane wcześniejszymi infekcjami lub urazami układu nerwowego. U dziecka choroba powstaje z powodu niedotlenienia mózgu na tle patologicznego porodu lub uduszenia pępowiną. W młodym wieku często prowadzi do porażenia mózgowego. W tym przypadku rezydualna encefalopatia u dzieci jest synonimem dziecięcego porażenia mózgowego i jest jego identyfikacją. U dorosłych rezydualna encefalopatia jest odrębną nozologią, rozumianą jako zespół efektów resztkowych po chorobie mózgu lub leczeniu. Na przykład rezydualna encefalopatia organiczna może stopniowo rozwijać się po operacji lub po guzie mózgu..

Obraz kliniczny rezydualnej encefalopatii charakteryzuje się głównie objawami mózgowymi, takimi jak drgawki, zaburzenia emocjonalne, apatia, ból głowy, szum w uszach, migotanie oczu i podwójne widzenie.

Oddzielne objawy i formy zależą od konkretnej przenoszonej choroby. Na przykład rezydualną encefalopatię z upośledzonym tworzeniem mowy można zaobserwować u pacjentów, którzy przeszli udar z dominującym niedokrwieniem w okolicy skroniowej lub czołowej, to znaczy w strefach odpowiedzialnych za reprodukcję i percepcję mowy. Jednocześnie rezydualna encefalopatia pochodzenia okołoporodowego charakteryzuje się rezydualnymi objawami dysfunkcji mózgu, które powstały w okresie formowania się płodu i porodu..

Nadciśnienie

Encefalopatia nadciśnieniowa jest postępującą chorobą, która występuje na tle źle kontrolowanego nadciśnienia, w którym brakuje krążenia mózgowego. Chorobie towarzyszą patologiczne zmiany w tętnicach i żyłach mózgu, co prowadzi do ścieńczenia ścian naczyń. Zwiększa to prawdopodobieństwo krwotoku w tkance mózgowej, prowadząc do udaru krwotocznego. Rozwój zaburzeń naczyniowych prowadzi do współistniejącej postaci - mikroangioencefalopatii.

Objawy encefalopatii nadciśnieniowej to niespecyficzne objawy zaburzeń mózgowych, w tym: pogorszenie aktywności umysłowej, apatia, labilność emocjonalna, drażliwość, zaburzenia snu. W późniejszych stadiach chorobie towarzyszy zaburzona koordynacja ruchów, drgawki i ogólne niedostosowanie społeczne..

Ostra encefalopatia nadciśnieniowa jest ostrym stanem charakteryzującym się przytomnością, silnym bólem głowy, pogorszeniem widzenia i napadami padaczkowymi.

Toksyczny

Toksyczna encefalopatia alkoholowa to uszkodzenie i śmierć neuronów spowodowane toksycznym lub alkoholowym działaniem na korę mózgową. Objawy:

  1. Astenia, apatia, niestabilność emocjonalna, drażliwość, drażliwość.
  2. Zaburzenie funkcji przewodu pokarmowego.
  3. Zaburzenia wegetatywne.

Toksyczna encefalopatia prowadzi do następujących zespołów:

  • Psychoza Korsakowa: amnezja fiksacyjna, dezorientacja w przestrzeni, zanik włókien mięśniowych, zaburzenia chodu, hipestezja.
  • Zespół Gaie-Wernickego: majaczenie, omamy, zaburzenia świadomości i myślenia, zaburzenia mowy, dezorientacja, obrzęk tkanek miękkich twarzy, drżenie.
  • Pseudoparaliza: amnezja, urojenia wielkości, utrata krytyki swoich działań, drżenie mięśni szkieletowych, osłabienie odruchów ścięgnistych i powierzchowna wrażliwość, zwiększone napięcie mięśni.

Mieszany

Encefalopatia o mieszanej genezie jest chorobą charakteryzującą się połączeniem kilku postaci choroby (encefalopatia o złożonej genezie). Na przykład zaburzenie organiczne pojawia się, gdy jednocześnie narażonych jest kilka przyczyn: zastój żylny, nadciśnienie tętnicze, miażdżyca tętnic mózgowych, niewydolność nerek i zapalenie trzustki.

Encefalopatia o złożonej genezie dzieli się na trzy etapy:

  1. Pierwszy stopień charakteryzuje się letargiem, zmęczeniem, niezdecydowaniem, bólami głowy, zaburzeniami snu, depresją, zaburzeniami autonomicznymi.
  2. Mieszanej encefalopatii II stopnia towarzyszy niezmienność poprzednich objawów, do których dochodzi zaburzenie psychoemocjonalne w postaci niestabilności nastroju, drażliwości. Często rozwija się ostre, polimorficzne zaburzenie psychotyczne z paranoją.
  3. Trzeci stopień objawia się grubymi funkcjonalnymi i organicznymi nieodwracalnymi zmianami w mózgu. Zmniejsza inteligencję, pamięć i uwagę, zmniejsza słownictwo. Dochodzi do społecznej degradacji osobowości. Występują również zaburzenia neurologiczne w postaci upośledzenia chodzenia, koordynacji, drżenia, pogorszenia wzroku i słuchu. Często na obrazie klinicznym występują drgawki i upośledzenie świadomości.

U dzieci

Encefalopatia u noworodków to organiczne i funkcjonalne uszkodzenie mózgu, które powstało w okresie rozwoju wewnątrzmacicznego dziecka. U dzieci zaburzona jest regulacja podwyższonej aktywności nerwowej, pojawiają się objawy obniżonej świadomości lub nadpobudliwości. Obrazowi klinicznemu encefalopatii u noworodków towarzyszą drgawki, podwyższone ciśnienie śródczaszkowe i zaburzenia autonomiczne. U dzieci powyżej pierwszego roku życia występuje opóźnienie w rozwoju psychomotorycznym. Dziecko powoli się uczy, późno zaczyna mówić i chodzić.

Po urodzeniu dziecko ma ogólne objawy mózgowe. W tym przypadku diagnozuje się „encefalopatię nieokreśloną” u niemowląt. Aby wyjaśnić przyczynę, lekarze przepisują dodatkową diagnostykę: krew, mocz, neurosonografia, rezonans magnetyczny.

Encefalopatia bilirubiny występuje u noworodków. Choroba pojawia się w wyniku bilirubinemii, gdy w biochemicznym badaniu krwi stwierdza się podwyższony poziom bilirubiny. Choroba pojawia się na tle choroby hemolitycznej noworodków z powodu konfliktu Rh lub zakaźnej toksoplazmozy.

Obraz kliniczny encefalopatii bilirubiny:

  • Dziecko jest słabe, ma obniżone napięcie mięśniowe, słaby apetyt i sen, płacze bez emocji.
  • Ręce zaciśnięte w pięści, skóra żółtaczkowa, broda przystawiona do klatki piersiowej.
  • Drgawki.
  • Ogniskowe objawy neurologiczne.
  • Opóźniony rozwój umysłowy i motoryczny.

Diagnostyka i leczenie

Diagnoza encefalopatii obejmuje następujące pozycje:

  1. Reoencefalografia i badanie ultrasonograficzne. Za pomocą tych metod można ocenić przepływ krwi w głównych tętnicach szyi i mózgu..
  2. Egzamin obiektywny zewnętrzny. Badane są odruchy, świadomość, aktywność nerwowa, siła mięśni, reakcja na światło, mowa i inne wskaźniki.
  3. Anamneza. Badane jest dziedzictwo i życie pacjenta: co było chore, jaki jest wynik choroby, jakie operacje przeszedł.

Zalecane są również wysoce precyzyjne metody diagnostyczne: obrazowanie komputerowe i rezonans magnetyczny.

Oznaki encefalopatii CT

Tomografia komputerowa może pomóc w wizualizacji objawów encefalopatii. Zatem ogniskowe strefy uszkodzenia mózgu są reprezentowane przez zmniejszoną gęstość. Zdjęcie przedstawia ogniska o różnych rozmiarach.

MR objawy encefalopatii

Rezonans magnetyczny odnotowuje oznaki rozproszonej atrofii rdzenia: zmniejsza się gęstość wzoru, rozszerza się przestrzeń podpajęczynówkowa, zwiększają się wnęki komór mózgu.

Leczenie encefalopatii zależy od przyczyny i stadium choroby. Stosowane są więc następujące metody terapii:

  • Leki. Z ich pomocą można wyeliminować przyczynę (wirusa) i stłumić mechanizmy patofizjologiczne, na przykład miejscowe niedokrwienie kory czołowej..
  • Fizjoterapia z uwzględnieniem ćwiczeń fizjoterapeutycznych, masaży, spacerów.

Ogólnie rzecz biorąc, w leczeniu encefalopatii najwięcej uwagi poświęca się wyeliminowaniu przyczyny i objawów choroby. Leczenie środkami ludowymi jest stosowane na własne ryzyko i ryzyko pacjenta. Dlatego skuteczność tradycyjnych domowych środków jest wątpliwa. Ponadto może powodować skutki uboczne i odwracać uwagę pacjenta od głównego zabiegu..

Top