Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Przysadka mózgowa
Zespół przedwczesnej niewydolności jajników: przyczyny, objawy, leczenie, możliwość zajścia w ciążę
2 Rak
Mnożnik atrakcyjności: hormony powiększania piersi u kobiet
3 Przysadka mózgowa
Laktogen łożyskowy
4 Rak
Jak pić Duphaston i dlaczego jest przepisywany kobietom?
5 Rak
Torbiel szyszynki: dlaczego powstaje i czy przeradza się w onkologię
Image
Główny // Krtań

Siodło tureckie w mózgu: rola funkcjonalna i patologia


1. Przepona: budowa i funkcja 2. Formy i budowa 3. Tureckie patologie siodłowe

Wymiary siodła tureckiego mieszczą się w granicach: 9-15 mm - odległość między ścianami (przód i tył), 7-13 mm od najgłębszego punktu do przepony. Różnica między wielkością przysadki mózgowej a siodłem zwykle mieści się w granicach 1 mm. W związku z tym przekształcenia siodła tureckiego niezmiennie prowadzą do zmian w przysadce mózgowej..

Membrana: budowa i funkcja

Średnica wlotu nie jest statyczna ze względu na skurcz różnie rozmieszczonych włókien mięśni gładkich. W ten sposób przepona może podlegać naruszeniom, które znajdują odzwierciedlenie w sąsiednich strukturach..

Od góry powięź przechodzi do podstawy czaszki, która rozciąga się do otworu wielkiego, rozciąga się na zewnętrzne powierzchnie kości - główną, potyliczną i skroniową - i łączy się z oponą twardą na poziomie drugiego kręgu szyjnego.

Mięśnie przepony reagują na stres, odurzenie, wszelkie negatywne emocje skurczami, które z kolei wpływają na twardą skorupę (na przykład może się skręcać).

Formy i struktura

Siodło tureckie przybiera różne formy:

  • płaskie - średnica między przednią a tylną ścianą jest większa niż średnica pionowa;
  • głęboki - stosunek średnic jest przeciwny do płaskiego;
  • okrągłe - obie średnice są w przybliżeniu identyczne.

Niektórzy naukowcy uważają, że kształt siodła może naśladować kształt sklepienia ludzkiej czaszki. Może to być szczególnie zauważalne w ekstremalnych formach, gdy występuje patologia, która wpłynęła na rozwój kości czaszki.

U noworodka siodło tureckie ma kształt miseczki, wizualnie z szerokim wejściem, ponieważ górna część pleców ma strukturę chrzęstną. Po roku ta część twardnieje, po kolejnym roku lub dwóch staje się okrągła i nie zmienia się ponownie aż do okresu przed okresem dojrzewania. Ogólnie rzecz biorąc, w młodym wieku siodło jest dość masywne, z niskim i grubym grzbietem, słabo rozwiniętymi zatokami. W przypadku zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego siodło tureckie jest narażone na negatywny wpływ znacznie mniej niż w wieku dorosłym.

U osoby dorosłej dół przysadki ma trwały indywidualny kształt, który jest nieco wydłużony. Ze względu na tę cechę siodło tureckie odgrywa dużą rolę w badaniach kryminalistycznych w zakresie identyfikacji osobistej. U osoby starszej środkowa i dolna część stają się cieńsze, a rozmiar między przednią a tylną ścianą zwiększa się.

Oparcie charakteryzuje się różną gęstością i grubością. Tak więc cienki z reguły giętki i przez długi czas nie zapada się pod wpływem ciśnienia guza. Jeśli wysokość pleców jest duża, może ulec zniszczeniu pod wpływem rozszerzonej trzeciej komory, w przeciwieństwie do niskiego.

Procesy klinowe mogą mieć różną długość. Z reguły tylne mają bardziej zróżnicowane długości, są usytuowane pod bardzo różnymi kątami względem pleców - z pochyleniem do tyłu lub do przodu, w pionie.

Wapno odkłada się w przeponie i tworzy „most” kostny łączący wyrostki klinowe.

Tureckie patologie siodłowe

Wszelkie zmiany w budowie i funkcjonowaniu dołu przysadki są powiązane z patologiami przysadki mózgowej.

  1. Zwiększone wymiary. Siodło tureckie poszerza się z powodu makrogruczolaka przysadki mózgowej i przerostu gruczołowej przysadki, może wystąpić syndrom „pustego siodła tureckiego”. Rosnący nowotwór powoduje silne bóle głowy u ludzi. Jeśli rośnie w kierunku tyłu, z reguły go niszczy. Jeśli rośnie w górę, wejście do dołu rozszerza się, co wpływa na różne zaburzenia podwzgórza, w tym otyłość. Rosnący guz w kierunku skrzyżowania nerwu wzrokowego musi zostać pilnie usunięty.
  2. Zwiększone ciśnienie w jamie. Może to wystąpić w przypadku mikrogruczolaków przysadki i małych gruczolaków, które nie wykraczają poza dołek. Zanikowe zmiany zachodzą w plecach, odchyla się, powstaje jej osteoporoza; dno gęstnieje lub staje się wielokonturowe. Te same objawy można zaobserwować w przypadku przerostu przysadki..
  3. Ogniska zwapnienia (odkładanie się soli wapnia). Siodło tureckie (jego jama) może ulegać zwapnieniu, co może wskazywać na obecność czaszkowo-gardłowego (łagodny wrodzony nowotwór mózgu).
  4. Zmniejszenie głośności. Występuje w wyniku przedwczesnego kostnienia kości klinowej (zwykle w okresie przyspieszonego dojrzewania), prowadzącego do trwałego lub przerywanego niedokrwienia przysadki.
  5. Brak lub zmniejszona pneumatyzacja ubytków (obecność powietrza) w kościach - wynika z niedoczynności przysadki mózgowej (jej przedniego płata), nadczynności tarczycy i zapalenia zatok.
  6. Nadmierna pneumatyzacja objawia się patologią neuroendokrynną, niedoczynnością tarczycy, akromegalią.

Aby ustalić naruszenia, które występują w tym narządzie, lepiej jest zastosować tomografię - obrazowanie rezonansu magnetycznego i tomografię komputerową, ponieważ radiografia nie może zapewnić wystarczająco dobrej wizualizacji i nie pozwala ustalić przyczyny procesu patologicznego.

Z reguły na zdjęciach nie patrzą na siodło w izolacji - w przypadku podejrzenia patologii wykonuje się boczne RTG czaszki. Aby ustalić diagnozę, która wskaże zaburzenie, zaleca się badanie neurologiczne, okulistyczne i endokrynologiczne.

Tureckie siodło mózgu jest specjalnym łóżkiem dla przysadki mózgowej, które pełni dla niego funkcję ochronną. Jego naruszenia są bezpośrednio powiązane z patologiami przysadki mózgowej, co prowadzi do różnych chorób endokrynologicznych i neurologicznych..

Syndrom pustego siodła tureckiego

Rozwój postępu technicznego doprowadził do udoskonalenia instrumentalnych metod diagnostycznych w medycynie. A jeśli wcześniej nie było możliwości wyraźnej wizualizacji anatomicznych struktur ludzkiego ciała, to wraz z pojawieniem się obrazowania rezonansu magnetycznego (MRI) i tomografii komputerowej (CT) stało się to rzeczywistością. Metody te są szeroko stosowane w badaniach mózgu i dlatego często powodują nieoczekiwane wyniki, takie jak brak przysadki mózgowej w jej zwykłym miejscu - siodle tureckim. Zjawisko to nazywane jest zespołem pustego siodła tureckiego (SPTS), którego częstość występowania wynosi od 2 do 20% wśród zdrowej populacji.

  1. Opis choroby - co to jest
  2. Przyczyny i mechanizm rozwoju
  3. Rodzaje patologii: formy pierwotne i wtórne
  4. Objawy
  5. Leczenie
  6. Komplikacje
  7. Prognoza na całe życie
  8. Rzeczy do zapamiętania?

Opis choroby - co to jest

Przysadka mózgowa (lub przysadka mózgowa) to zaokrąglony gruczoł dokrewny wielkości grochu, który waży mniej niż 1 gram. Znajduje się u podstawy mózgu i syntetyzuje wiele hormonów, które realizują swoje funkcje w różnych narządach ludzkiego ciała. Jako centralny gruczoł układu hormonalnego, przysadka mózgowa wraz z podwzgórzem kontroluje aktywność obwodowych gruczołów dokrewnych..

Przysadka mózgowa składa się z dwóch płatów: przysadki gruczołowej i przysadki mózgowej, które różnią się pochodzeniem. Adenohypophysis syntetyzuje hormony somatotropowe, adenokortykotropowe, stymulujące tarczycę, gonadotropowe i prolaktynę. To z przedniego płata przysadki mózgowej rozwijają się gruczolaki. Głównymi hormonami przysadki mózgowej są oksytocyna i wazopresyna. Wyróżnia się również płat środkowy, w którym wytwarzane są hormony stymulujące melanocyty.

Topograficznie przysadka mózgowa znajduje się w strukturze kostnej - siodle tureckim, które jest formacją siodłową w kości klinowej czaszki. Siodło tureckie pokryte jest oponą twardą - przeponą. W środku przepony znajduje się mały otwór, przez który przysadka mózgowa łączy się z podwzgórzem. U niektórych osób przepona jest całkowicie nieobecna po urodzeniu. Średni wymiar podłużny siodła tureckiego u osoby dorosłej wynosi 10-15 mm. Tureckie siodło i przysadka mózgowa są dobrze widoczne podczas rezonansu magnetycznego i tomografii komputerowej mózgu.

Przyczyny i mechanizm rozwoju

Po raz pierwszy dane dotyczące zespołu pustego siodła tureckiego (czyli braku przysadki mózgowej w „zwykłym” miejscu) pojawiły się w 1951 roku, kiedy w badaniu neuroradiologicznym w projekcji siodła tureckiego stwierdzono, że jest to płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF), a kontur przysadki został wygładzony. W takim przypadku nie powinieneś rozumieć nazwy zespołu dosłownie, ponieważ niewielka ilość tkanki przysadki w dole przysadki jest nadal obecna, a zwykła wizualizacja narządu nie jest dostępna, na przykład z powodu jego deformacji.

Patologia znajduje się na międzynarodowej liście chorób, a jej kod ICD-10: E23.6 - Inne choroby przysadki mózgowej.

Przyczyn rozwoju SPTS jest kilka, z których głównym jest wpuszczenie (penetracja) przestrzeni podpajęczynówkowej do jamy siodła tureckiego, co prowadzi do ucisku przysadki mózgowej. Wrodzona niewydolność przepony siodła tureckiego występuje rzadko, ale jest też przyczyną zespołu (ryc.1). Choroby nowotworowe przysadki mózgowej, wodogłowie i wiele innych chorób również prowadzą do wystąpienia patologii..

Rycina 2. Wynik MRI: a - prawidłowe umiejscowienie przysadki w siodle tureckim, b - brak przysadki mózgowej w zwykłym położeniu z pustym siodłem tureckim.

Uważa się, że zespół nie jest związany z dziedziczeniem, jednak do tej pory brakuje rozstrzygających danych. Opisano przypadek zespołu w rodzinie ojca i dwójki jego dzieci.

Częstość występowania pierwotnego SPTS według danych z autopsji wynosi 6-20%.

Większość pacjentów to kobiety z otyłością, nadciśnieniem, bólami głowy i / lub zaburzeniami widzenia. Wszyscy pacjenci, u których SPTS stał się przypadkowym odkryciem podczas badania mózgu, wymagają dodatkowych testów hormonalnych. Forma pierwotna występuje cztery razy częściej u kobiet niż u mężczyzn.

Czynniki ryzyka obejmują:

  1. Średni wiek 35-40 lat.
  2. Otyłość.
  3. Podwyższone ciśnienie krwi.

W piśmiennictwie istnieją dane dotyczące TPMS podczas ciąży.

Rodzaje patologii: formy pierwotne i wtórne

Lekarze muszą określić postać choroby. Objawy i leczenie będą się różnić w zależności od postaci patologii. Rozróżnij pierwotne i wtórne formy zespołu. Podstawową przyczyną jest:

  • Wgłobienie przestrzeni podpajęczynówkowej do jamy siodła tureckiego;
  • Wrodzona niewydolność przepony siodła.

Istnieją dwie opcje podstawowej formy SPTS, w zależności od wypełnienia obszaru siodła tureckiego CSF:

  1. Pierwsza opcja - przy wypełnianiu tureckiego siodła CSF mniej niż 50%.
  2. Druga opcja - przy napełnianiu tureckiego siodła CSF powyżej 50%.

Przez wtórną postać zespołu rozumie się stan, który powoduje uszkodzenie przysadki mózgowej. Przyczyny wtórnego SCR są następujące:

  • guzy przysadki - mikro- i makrogruczolaki;
  • wysokie ciśnienie wewnątrzczaszkowe związane z wodogłowiem lub niejasną etiologią;
  • Zespół Sheehana jest rzadką patologią spowodowaną masywnym krwawieniem podczas porodu i prowadzącą do niedociśnienia tętniczego. Groźnym powikłaniem jest zawał serca i następująca po nim martwica tkanki przysadki z powodu gwałtownego spadku jej ukrwienia;
  • Poważny uraz mózgu;
  • powikłania radioterapii u chorych na raka.

Uważa się, że przyczyny prowadzące do nadmiernej akumulacji płynu mózgowo-rdzeniowego i atrofii przysadki w pierwotnej postaci zespołu są niezawodnie nieznane. Wtórna postać SPTS wiąże się z zabiegiem chirurgicznym, np. Usunięciem guza przysadki.

Objawy

Badania wykazały, że mniej niż 1% pacjentów z SPTS ma jakiekolwiek objawy. Kliniczne objawy SPTS są różne u różnych pacjentów i zależą od przyczyny. W większości przypadków, zwłaszcza w pierwotnej postaci zespołu, przebiega bezobjawowo. Wykonując CT lub MRI z innego powodu, SPTS przypadkowo ujawnia zespół tworzącego się pustego siodła tureckiego.

Najczęstszym objawem związanym z zespołem jest przewlekły ból głowy. Jednak nie ma dokładnych informacji, czy ból pojawia się z powodu pustego tureckiego siodła, czy jest po prostu nieoczekiwanym znaleziskiem. Inne objawy to:

  • Łagodny wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego;
  • Nadciśnienie tętnicze, które wywołuje silny ból głowy;
  • Mózgowo-rdzeniowy wyciek z nosa - odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego z jamy nosowej;
  • Obrzęk nerwu wzrokowego z powodu zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego - obrzęk tarczy nerwu wzrokowego;
  • Wysokie zmęczenie;
  • Zmniejszona ostrość wzroku;
  • Nieregularny cykl menstruacyjny;
  • Zmniejszone libido;
  • Rzadziej - impotencja u mężczyzn i niepłodność u kobiet.

Ciekawostką jest to, że w przypadku SPTS przysadka mózgowa z reguły nie podlega poważnym zmianom strukturalnym. Jest słabo widoczny podczas skanowania, ale spełnia wystarczającą funkcję hormonalną. Jednak w niektórych przypadkach przy SPTS dochodzi do zmniejszenia aktywności wytwarzania hormonów, co prowadzi do niedoczynności przysadki..

Potwierdzeniem dysfunkcji przysadki jest izolowany niedobór hormonu wzrostu - somatotropiny, który często objawia się u dzieci z opóźnieniem tempa rozwoju fizycznego..

U pacjentów z wtórną postacią zespołu objawy patologiczne rozwijają się znacznie częściej i objawiają się głównie uszkodzeniem narządu wzroku i niedoczynnością przysadki mózgowej. Te objawy są charakterystyczne dla gruczolaka lub uszkodzenia przysadki mózgowej..

Rozpoznanie SPTS opiera się na wynikach instrumentalnych metod badawczych - CT lub MRI, szczegółowej analizie skarg pacjenta oraz wynikach badania klinicznego. Często nieobecny, wyraźny obraz kliniczny choroby komplikuje jej rozpoznanie, przez co pacjent nie otrzymuje niezbędnego leczenia.

Leczenie

Wytyczne kliniczne mają na celu przede wszystkim monitorowanie stanu pacjenta. Jeśli nie ma objawów zespołu, nie ma potrzeby leczenia. Gdy pacjent ma dolegliwości, zaleca się określenie czynności wydzielniczej przysadki mózgowej oraz korektę hormonalną, jeśli występuje niedobór.

Hiperprolaktynemia w pierwotnej postaci zespołu wymaga korekty bromokryptyną.

Leczenie chirurgiczne rozważa się tylko w jednym przypadku - z wyciekiem z nosa mózgowo-rdzeniowego.

Komplikacje

Poważne powikłania i konsekwencje obejmują niedoczynność przysadki, wypadnięcie skrzyżowania nerwu wzrokowego, utratę wzroku, bezpłodność.

Przy niewystarczającej funkcji przysadki dochodzi do naruszenia produkcji hormonów w nadnerczach, jajnikach, gruczołach nasiennych i tarczycy. Wszystkie powyższe powikłania są niezwykle rzadkie i mają głównie wtórną postać zespołu.

Prognoza na całe życie

Podstawowa forma SPTS nie jest stanem zagrażającym życiu. Dlatego rokowanie w większości przypadków jest korzystne. Prognozy dotyczące wtórnej postaci zespołu i tego, jak jest on niebezpieczny dla zdrowia, zależą od choroby podstawowej, która spowodowała SPTS.

Rzeczy do zapamiętania?

  1. Syndrom pustego siodła tureckiego jest zjawiskiem rzadkim i charakteryzuje się brakiem przysadki mózgowej w typowym miejscu, co często staje się przypadkowym stwierdzeniem podczas badań;
  2. Przyczyny pustego siodła tureckiego wymagają dalszych badań. Za główne uważa się przepuklinowe wysunięcie przestrzeni podpajęczynówkowej do jamy siodła tureckiego, wrodzona niewydolność przepony i choroby nowotworowe przysadki mózgowej;
  3. Istnieją pierwotne i wtórne formy zespołu. Postać wtórna jest związana z chorobami przysadki mózgowej, urazem mózgu i wodogłowiem;
  4. Sposób leczenia patologii zależy od przebiegu i objawów klinicznych;
  5. Poważne powikłania obejmują wypadnięcie skrzyżowania nerwu wzrokowego, pogorszenie widzenia (aż do ślepoty), atrofię przysadki i bezpłodność;
  6. Rokowanie dla formy pierwotnej jest korzystne, ponieważ zachowana jest funkcja wydzielnicza przysadki mózgowej. Pacjenci często nie mają żadnych dolegliwości.

Literatura

  • Podstawowa pusta siodełko. De Marinis L, Bonadonna S, Bianchi A, Maira G, Giustina A J ClinEndocrinol Metab. 2005 Sep; 90 (9): 5471–7.
  • Zespół pustego siodła. Lenz AM, Root AW PediatrEndocrinol Rev. 2012 Aug; 9 (4): 710-5.
  • McLachlan MSF, Williams ED, Doyle FH. Anatomia stosowana przysadki mózgowej i dołu: badanie aradiologiczne i histopatologiczne na podstawie 50 sekcji zwłok. Br J Radiol. 1968; 41: 782-788.
  • „Puste siodło” w rutynowych badaniach MRI: przypadkowe stwierdzenie lub inne?
  • Debnath J, Ravikumar R, Sharma V, Senger KP, Maurya V, Singh G, Sharma P, Khera A, Singh A Med J Armed Forces India. 2016 Jan; 72 (1): 33–7.
  • Morfologia sellaturcica i jej związek z przysadką mózgową. BUSCH W Virchows Arch PatholAnatPhysiolKlin Med. 1951 wrzesień; 320 (5): 437-58.
  • Dowody na nadużywanie usług medycznych na całym świecie. Brownlee S, Chalkidou K, Doust J, Elshaug AG, Glasziou P, Heath I, Nagpal S, Saini V, Srivastava D, Chalmers K, Korenstein D1Lancet. 8 lipca 2017; 390 (10090): 156-168.
  • Greenberg MS, wyd. Podręcznik neurochirurgii. 6th ed. Thieme. Nowy Jork, NY; 2006: 499.
  • Colleran K. Pierwotny zespół pustego siodła. Przewodnik NORD po rzadkich zaburzeniach. LippincottWilliams & Wilkins. Filadelfia, PA. 2003: 530-531.
  • Becker KL, wyd. Zasady i praktyka endokrynologii i metabolizmu. 3rd ed. Lippincott, Williams & Wilkins. Filadelfia, PA; 2001: 107.
  • ARTYKUŁY PRASOWE
    Guitelman M, Basavilbaso NG, Vitale M, Chervin A i wsp. PrimaryEmptySella (PES): przegląd 175 przypadków. Przysadka 2013; 16; 270-274.
  • Komada H, Yamamoto M, Okubo S i wsp. Przypadek niedoczynności przysadki podwzgórza z zespołem pustego siodła: opis przypadku i przegląd piśmiennictwa. Endocr J. 2009; 56: 585-589.
  • Woodworth BA, Prince A, Chiu AG i wsp. Spontaniczne wycieki płynu mózgowo-rdzeniowego: paradygmat ostatecznej naprawy i leczenia nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. Otolaryngol Head Neck Surg. 2008; 138: 715-720.
  • Colliot S, Heim M, Vincentelli JM, Jaquet P, Simonin R. [Familial primary empty sellaturcica. A propos rodziny z 3 przypadkami]. Ann Endocrinol (Paryż). 1990; 51 (1): 39–42. Dostęp 23.06.2014.

Dół przysadki siodła tureckiego

a) Anatomia makroskopowa:

1. siodło tureckie:

Osteologia. Siodło tureckie (łac. Sella turcica) to wycięcie, które jest środkowym zagłębieniem w tylnej części ciała kości klinowej, w którym znajduje się przysadka mózgowa (zwana także przysadką mózgową). Przednia ściana siodła tureckiego jest utworzona przez przednie nachylone wyrostki mniejszych skrzydeł kości klinowej i guzka siodła tureckiego, a tylną ścianę przez tył siodła. Górna część grzbietu siodła rozszerza się, tworząc tylne pochylone wyrostki, które z kolei tworzą górną krawędź clivus. Dno siodełka tureckiego jest częścią dachu zatoki klinowej, częściowo lub całkowicie pneumatycznej. Jamy szyjne odcinki tętnic szyjnych wewnętrznych przechodzą w niewielkich zagłębieniach znajdujących się w dolnej i bocznej części siodła i nazywają się bruzdami szyjnymi..

Opony mózgu. Opony wokół siodła tureckiego tworzą ważne anatomiczne punkty orientacyjne. Opona twarda pokrywa spód siodła tureckiego. Jego cienka pusta katura znajduje się bocznie od dołu przysadki i tworzy przyśrodkową ścianę zatoki jamistej. Mały okrągły występ opony twardej, tureckiej przepony siodła, tworzy dach tureckiego siodła, który w większości przypadków prawie całkowicie zakrywa przysadkę mózgową. Turecka membrana siodła ma centralny otwór o zmiennej wielkości, przez który przechodzi lejek przysadki. W niektórych przypadkach ten otwór może osiągnąć duże rozmiary, wtedy błona pajęczynówki, z alkoholem lub bez, jest w stanie wypadać z cysterny nadsiodłowej w dół przez ten otwór do jamy siodła tureckiego, co powoduje pojawienie się obrazu pustego siodła turcica.

Informacje ogólne. Przysadka mózgowa, zwana również przysadką mózgową, składa się z trzech głównych części: przysadki gruczołowej (AG), przysadki mózgowej (NG) oraz płata pośredniego (PD) i lejka, zwykle uważanych za pojedynczą strukturę..

Adenohypophysis. AE, zwany również przednim przysadką mózgową, zagina się wokół przysadki mózgowej z przodu i po bokach, tworząc kształt litery U. AH obok komórek kwasofilnych, zasadofilnych i chromofobowych zawiera także takie komórki jak tanicyty. Komórki AG wydzielają hormony tropikalne (TSH, ACTH, LH i FSH), a także hormon somatotropowy (STH). 80% objętości całej przysadki mózgowej jest reprezentowane przez AG

Pośrednia część przysadki mózgowej. PD rozwija się z policzkowej ektodermy kieszeni embrionalnej Rathkego. Ma stosunkowo niewielki rozmiar (zajmuje Rysunek przekroju strzałkowego normalnej przysadki mózgowej przedstawia przysadkę gruczołową, składającą się z części guzowatej, części pośredniej i dystalnej.
Z kolei przysadka mózgowa składa się z środkowego uniesienia podwzgórza, lejka i części nerwowej. Warstwa okostnowa opony twardej pokrywa dno siodełka tureckiego. Przekrój czołowy przedstawia zawartość zatoki jamistej.
Nerwy czaszkowe przechodzące przez zatokę jamistą w jej ścianie bocznej od góry do dołu: okoruchowy (CN III), blok (CN IV) i dwie gałęzie nerwu trójdzielnego (CN V) - nerw oczodołowy (VI) i szczękowy (V2).
Jedyną parą nerwów czaszkowych, które przechodzą bezpośrednio do zatoki żylnej zatoki jamistej, są nerwy odwodzące (CN VI).
Nerw odwodzący często jest najpierw dotknięty tętniakiem części jamistej tętnicy szyjnej wewnętrznej.

b) Zalecenia dotyczące obrazowania:

1. MRI. MRI jest preferowaną techniką obrazowania. Zalecane sekwencje obejmują cienkie przekroje strzałkowe i czołowe T1- i T2-FOV przed kontrastem z małym polem widzenia (FoV), strzałkowe i koronalne T1-WI po zastosowaniu kontrastu w trybie supresji tłuszczu. Przydatne jest również badanie całego mózgu w trybie FLAIR. Sekwencje T2 * / SWI są przydatne w wykrywaniu krwotoku przysadkowego. W przypadku podejrzenia mikrogruczolaka zaleca się badanie ze wzmocnieniem kontrastu w bolusie i uzyskiwaniem dynamicznego cienkiego przekroju wieńcowego T1-WI w odstępach 5–10 sekund. Zwykle uzyskuje się co najmniej trzy sekcje (o grubości 3 mm lub mniej, bez odcięcia). Około 20-30% mikrogruczolaków jest wykrywanych tylko w badaniu MRI z dynamicznym wzmocnieniem kontrastu.

2. Skan CT. TK cienkowarstwowa z rekonstrukcjami strzałkowymi / czołowymi może być przydatnym uzupełnieniem obecnego badania, jeśli zmiany patologiczne wpływające na siodło tureckie i / lub zatokę jamistą pochodzą z tylnej części ciała klinowego.

c) Anatomia promieniowania:

1. Wielkość przysadki mózgowej jest prawidłowa. Pionowy rozmiar przysadki mózgowej zależy od płci i wieku. U dzieci przed okresem dojrzewania przyjmuje się, że jego wartości wynoszą 6 mm lub mniej. Fizjologiczny przerost przysadki często występuje u młodych kobiet w okresie menstruacji (pionowy rozmiar przysadki wynosi do 10 mm). Pacjenci ci często mają również wybrzuszenie w górnym obwodzie przysadki. U kobiet w ciąży i laktacji przysadka mózgowa może mieć większy wymiar pionowy - 12 mm. Górna granica normy u dorosłych mężczyzn i kobiet po menopauzie wynosi 8 mm.

2. Natężenie sygnału. Sygnał z przysadki mózgowej może mieć różne cechy. Z wyjątkiem noworodków (u których nadciśnienie tętnicze może być duże i wyraźnie hiperintensywne), nadciśnienie w T1-WI jest zwykle izointensywne w stosunku do istoty szarej. W stanach przeciążenia żelazem (talasemia, hemochromatoza) przysadka mózgowa w T2 * jest wizualizowana jako ciemna lub czarna. Równomiernie biała przysadka mózgowa na T1 - VI jest rzadka i można ją zaobserwować w niewydolności wątroby.

NG zwykle charakteryzuje się krótkim („jasna plama” tylnego płata przysadki mózgowej lub PLPD), co jest prawdopodobnie spowodowane obecnością w nim neurosekrecyjnych granulek wazopresyny / oksytocyny. Sygnał z „jasnego punktu” nie jest tłumiony w trybie tłumienia tłuszczu, ponieważ NG nie zawiera tłuszczu. Chociaż brak YPDD jest dość powszechny w moczówce prostej ośrodkowej, zwykle nie stwierdza się go u 20% pacjentów w diagnostyce obrazowej..

3. Kontrastowe. Przysadka mózgowa nie posiada bariery krew-mózg, dlatego po podaniu środka kontrastowego żelazo szybko i intensywnie je gromadzi. Stopień wzmocnienia kontrastu przysadki mózgowej jest zwykle nieco mniej intensywny niż krew żylna w sąsiednich zatokach jamistych.

Insidentaloma przysadki jest często wykrywana na T1-VI po podaniu środka kontrastowego (stwierdzane w 1 5–20% przypadków). Na zdjęciach wyglądają jak hipointensywne ognisko w strukturze silnie skontrastowanego gruczołu przysadki, co może reprezentować zarówno torbiel wewnątrzprzełykową, jak i nieczynny mikrogruczolak. Obie opcje są bardzo powszechne podczas sekcji zwłok. Przy całkowitym braku wzmocnienia kontrastowego „insidentaloma” przysadki bardziej prawdopodobne jest, że jest to łagodna torbiel nienowotworowa (na przykład torbiel płata pośredniego lub kieszonki Rathkego) niż mikrogruczolak.

(Po lewej) MPT w 3T, T1-WI, tryb supresji tłuszczu, przekrój strzałkowy: prawidłowa gruczolak przysadka jest izointensywna w stosunku do istoty szarej mózgu; tylny płat przysadki mózgowej jest hiperintensywny. W trybach supresji tkanki tłuszczowej sygnał z tylnego płata przysadki mózgowej, wizualizowany jako „jasny punkt”, nie jest tłumiony. Zwróć uwagę na zwężenie lejka od góry do dołu.
(Po prawej) MRI, T1-WI po kontrastowaniu, tryb supresji tłuszczu, przekrój strzałkowy: ten sam pacjent ma intensywne, nieco niejednorodne wzmocnienie kontrastowe przysadki mózgowej i kontrast z lejkiem, szary guzek podwzgórza, zlokalizowany przed ciałami sutkowatymi. (Po lewej) MRI, T2-WI, przekrój strzałkowy: gruczolak przysadki (AG) ma izointensywny sygnał z tkanki mózgowej. Przysadka mózgowa jest nieco hiperintensywna w stosunku do przysadki gruczołowej Zwróć uwagę na pogłębienie lejka trzeciej komory.
(Po prawej) MRI, T2-WI, przekrój czołowy: wizualizowany jest lejek przysadki, przechodzący w dół przez mały otwór w cienkiej warstwie opony twardej (przepona siodła tureckiego), która jest wizualizowana jako cienkie ciemne linie tworzące sklepienie dołu przysadki. Powyżej w zbiorniku nadsiodłowym określa się skrzyżowanie nerwu wzrokowego, które często dotyczy guzów o lokalizacji nadsiodłowej. (Po lewej) MRI, po kontrastowaniu T1-WI, przekrój strzałkowy: dziecko ma cystowo-litą masę nadsiodłową, która jest gruczolakowatym czaszkogardlakiem. Takie guzy stanowią> 50% nowotworów nadsiodłowych u dzieci.
(Po prawej) MRI, T1-WI po kontrastowaniu, przekrój czołowy: u dorosłego pacjenta z wadami wzroku ustala się makrogruczolaka litego torbielowatego w lokalizacji sprzedawcy i nadsiodłowej, w strukturze którego uwidacznia się krwotoki. Makrogruczolaki to najczęściej występujące nowotwory ośrodkowego układu nerwowego, stanowiące 10-15% pierwotnych guzów wewnątrzczaszkowych.

d) Podejście do diagnostyki różnicowej:

1. Informacje ogólne. Ponieważ okolica siodła jest anatomicznie bardzo złożona, w przysadce mózgowej można zlokalizować co najmniej 30 różnych zmian. Mogą pochodzić z przysadki mózgowej lub dowolnej sąsiedniej struktury (mózgu, trzeciej komory, opon mózgowych, zatoki jamistej, tętnic, nerwów czaszkowych itp.). Co najmniej 75–80% wszystkich nowotworów o lokalizacji sprzedawcy / okołosiodłowej znajduje się w „wielkiej piątce”: makrogruczolak, oponiak, tętniak, czaszkogardlak i gwiaździak. Pozostałe zmiany (takie jak torbiel kieszonki Rathkego i torbiel pajęczynówki, zarodniak, chłoniak, zmiana przerzutowa itp.) Stanowią 1-2% (lub mniej) ogółu.

2. Kluczowe objawy diagnostyczne. Określenie sublokalizacji anatomicznej zmiany ma kluczowe znaczenie dla doboru właściwej serii diagnostyki różnicowej. W pierwszej kolejności wszystkie zmiany należy podzielić na trzy kategorie: (1) wewnątrzsiodłowe, (2) nadsiodłowe i (3) lejkowe. Aby określić sublokalizację anatomiczną, należy zadać sobie pytanie: "Czy mogę odróżnić przysadkę mózgową niezależnie od formacji?" Jeśli sam gruczoł jest formacją, najprawdopodobniej jest to makrogruczolak. Mniej prawdopodobne są te zmiany, które mogą powodować powiększenie przysadki mózgowej, a czasem nie różnią się zewnętrznie od makrogruczolaków: zmiany naciekowe, sarkoidoza, histiocytoza, zapalenie przysadki, chłoniak, zarodniak i zmiany przerzutowe. Jeśli masę można wyraźnie zidentyfikować jako oddzielną od przysadki mózgowej, najprawdopodobniej nie jest to makrogruczolak i pochodzi z innych struktur..

3. Aspekty kliniczne. Wiek pacjenta jest ważnym czynnikiem w diagnostyce różnicowej. Zmiany powszechne u dzieci (czaszkogardlak i skrzyżowanie nerwu wzrokowego / gwiaździak podwzgórza) występują rzadziej u dorosłych. Z kolei u dorosłych częściej występują takie masy, jak makrogruczolak, oponiak i tętniak. Makrogruczolaki występują bardzo często u dorosłych, jednak z wyjątkiem dorastających dziewcząt występują dość rzadko u dzieci. Uważaj: u chłopców przed okresem dojrzewania „uszkodzenie” przysadki mózgowej, które wygląda jak makrogruczolak, zwykle nie występuje; Najczęściej takie zmiany stanowią niefizjologiczną hiperplazję nienowotworową spowodowaną dysfunkcją narządu docelowego.

4. Wizualizacja. Obrazowanie diagnostyczne może być szczególnie przydatne w ocenie zmian w okolicy siodła / okołosiodłowej. Czy zmiana jest zwapniona? Czy ma objawy cysty? Czy zawiera odpady krwi? Czy zmiana jest ogniskowa czy naciekająca? Czy gromadzi środek kontrastowy?

e) Uszkodzenia Itrasellar:

1. Puste siodło tureckie obserwuje się u 5–10% pacjentów w postaci wewnątrzsiodłowej kumulacji płynu mózgowo-rdzeniowego, który spłaszcza przysadkę mózgową w dolnej części siodła tureckiego. Z wyjątkiem pustego siodła tureckiego, większość zmian objętościowych wewnątrzsiodłowych pochodzi z samej przysadki mózgowej..

2. Przerost przysadki mózgowej. Rozproszone powiększenie (lub hiperplazja) przysadki mózgowej jest powszechne i może być fizjologiczne u młodych kobiet podczas menstruacji, a także po porodzie / laktacji. Rzadziej hiperplazja przysadki występuje w wyniku dysfunkcji narządów docelowych, takich jak niedoczynność tarczycy. Rzadko powiększenie przysadki spowodowane jest niedociśnieniem wewnątrzczaszkowym i dAVF, co prawdopodobnie jest związane z biernym przekrwieniem żylnym..

3. Makro i mikrogruczolaki. Najczęstszymi „prawdziwymi” formacjami wewnątrzkomórkowymi są mikrogruczolaki przysadki (mierz

Wydawca: Iskander Milevski. Data publikacji: 7.5.2019

Tworzy się dół przysadki siodełka tureckiego kości klinowej

Siodło tureckie - formowanie się w ciele kości klinowej ludzkiej czaszki w postaci zagłębienia przypominającego siodło.

Zadowolony

Anatomia [edytuj | edytuj kod]

W środku siodła znajduje się dół przysadki, który otacza przysadkę mózgową. Guzek siodła znajduje się przed dołem.

Z tyłu przestrzeń siodła tureckiego jest ograniczona tyłem. Siodło tylne wraz z bocznymi częściami przechodzi do tylnych nachylonych procesów. U podstawy pleców wzdłuż boków przebiega rowek szyjny - rowek wypełnia tętnica szyjna wewnętrzna.

Anatomia topograficzna [edytuj | edytuj kod]

Siodło tureckie zwykle u dorosłych ma wymiar strzałkowy (odległość między dwoma najbardziej oddalonymi punktami przedniej i tylnej ściany siodła) o rozmiarze 9-15 mm. Wymiar pionowy mierzy się wzdłuż prostopadłości przywróconej od najgłębszego punktu dna do linii w kształcie klina, która odpowiada położeniu przepony tkanki łącznej siodła i zwykle wynosi 7-13 mm [2].

Zwykle dół przysadki jest oddzielony od przestrzeni podpajęczynówkowej oponą twardą. Ta opona twarda nazywana jest turecką przeponą siodła. Przysadka mózgowa znajduje się w dole przysadki mózgowej. Przysadka mózgowa jest połączona z podwzgórzem za pomocą nogi (łac. Lejka; lejek) przysadki mózgowej. W przeponie siodła tureckiego znajduje się otwór, przez który przechodzi przysadka mózgowa. W okolicy siodła tureckiego nerwy wzrokowe (łac. Nervus opticus) i drogi wzrokowe (łac. Tractus opticus) częściowo przecinają się, tworząc chiazm (łac. Chiasma opticum), który jest pokryty pia mater i ma następujące wymiary: długość 4-10 mm, szerokość 9 —11 mm, grubość 5 mm. Chiasmus graniczy na dnie tureckiej przepony siodła, na górze (w części tylnej) - na dnie trzeciej komory mózgu, po bokach - na tętnicach szyjnych wewnętrznych, z tyłu - na lejku przysadkowym [3]. Mocowanie przepony, jej grubość i rodzaj otworu podlegają znacznym zmianom anatomicznym. Przepona może być niedorozwinięta, z ostro powiększonym otworem, przez który cysterna nadsiodłowa jest wprowadzana do jamy siodła w różnym stopniu [4] [5] [6] [7] [8] [9]. „Pustego” siodła tureckiego nie należy rozumieć dosłownie: jest ono wypełnione płynem mózgowo-rdzeniowym, tkanką przysadki, czasem skrzyżowanie i nerwy wzrokowe mogą się w nim „zapadać” [9] [10]. Wypadanie przednie zbiornika nadsiodłowego występuje w 80% przypadków [5] [9].

Błona pajęczynówki wypada do jamy siodła tureckiego przez otwór w przeponie, jeśli rozmiar otworu przekracza 5 mm [11].

Ta formacja kostna otrzymała swoją niezwykłą nazwę ze względu na całkowite podobieństwo do siodła konia tureckiego projektu - z wysokimi przednimi i tylnymi plecami, które wykluczają upadek jeźdźca do przodu lub do tyłu.

Tak nazywa się struktura kostna, której istnienie ma na celu zaspokojenie potrzeb przysadki mózgowej znajdującej się w jej pogłębieniu - gruczołu odpowiedzialnego za stan całego układu hormonalnego człowieka. Bez zakłócania względnej ruchomości gruczołu, kształt i objętość nacięcia w środku siodełka tureckiego stwarzają warunki, aby ta formacja, połączona z dolną powierzchnią dużego mózgu tylko cienką nogą-przesmykiem, nie mogła się nigdzie poruszać.

Ogólna koncepcja siodła tureckiego

Podstawa czaszki, złożona z kilku kości o różnej budowie, oprócz wgłębień - przednich, środkowych i tylnych dołu czaszki, ma również centralną część uniesioną utworzoną przez korpus kości klinowej (lub głównej) i jej elementy strukturalne. W środku korpusu kości klinowej znajduje się zagłębienie lub dół przysadki ograniczony wypukłościami kostnymi: z przodu - przez przednie nachylone wyrostki małych skrzydeł kości klinowej i guzek siodła pośrodku, z tyłu - przez tylne nachylone procesy tylnej części struktury kostnej.

Sąsiedztwo siodła tureckiego nie tylko z nerwami wzrokowymi, ale także z wszystkimi ogólnie nerwami czaszkowymi rozciągającymi się od podstawy mózgu, w niektórych przypadkach z ich patologią może stać się niebezpieczne.

O strukturze

Przysadka mózgowa (lub po prostu przysadka mózgowa lub dolny wyrostek mózgowy) nie sąsiaduje bezpośrednio z kostną podstawą siodła tureckiego. Będąc w stanie półzawieszenia na nodze karmiącej, która komunikuje się z podwzgórzem, jest jednocześnie odcinana od niej przez przeponę. Ta ostatnia jest strukturą tkanki łącznej - oddzielną płytką opony twardej, w której znajduje się otwór na przejście nogi łączącej. Membrana jest przymocowana do kostnych grzbietów tworzących przednią i tylną ścianę siodła.

Na stan przysadki może wpływać zarówno wielkość otaczającej wnęki, jak i obecność patologii w sąsiednich narządach..

Odpowiednie wymiary gruczołu o masie 0,5 g to:

  • przednio-tylny 5-13;
  • góra-dół 6-8;
  • poprzeczny 3-5 mm.

Wymiary siodła tureckiego mogą mieć następujące ograniczenia:

  • odległość między przednią a tylną ścianą wynosi od 9 do 15;
  • maksymalna odległość od najgłębszego punktu do poziomu apertury od 7 do 13 mm. Szczelina między granicami przysadki mózgowej a ścianami siodła nie powinna być mniejsza niż 1 mm.

Z kolei kształt wnęki na siodełko może być:

Pierwszy do umieszczenia narządu gruczołowego jest optymalny. W drugiej i trzeciej opcji (z przewagą rozmiaru przednio-tylnego nad głębokością lub odwrotnie) jego pozycja staje się mniej korzystna dla ukrwienia, od którego zależy zarówno stan gruczołu, jak i jego aktywność wydzielnicza.

Sparowane formacje sąsiadujące z tureckim siodłem to:

  • przewód wzrokowy;
  • nerw szczękowy i żuchwowy, wychodzący z czaszki, odpowiednio, przez okrągłe i owalne otwory u podstawy;
  • środkowa tętnica oponowa, wnikająca do dołu śródczaszkowego przez kolczasty otwór;
  • III, IV i VI nerwy czaszkowe wychodzące z czaszki przez górną szczelinę oczodołową.

Po bokach, w bezpośrednim sąsiedztwie dołu przysadki, znajdują się piramidy z wewnętrznymi otworami słuchowymi do wejścia nerwów twarzowych i uwolnienia przedsionkowych nerwów ślimakowych. Z kolei grzbiet siodła służy jako początek stoku, na którym znajdują się mosty wargowe i rdzeń przedłużony, po bokach którego znajdują się półkule móżdżku.

Pełnione funkcje

Tradycyjnie uważa się, że głównym zadaniem istnienia tej struktury jest utrzymanie przysadki mózgowej w stabilnej i wygodnej dla niej pozycji. Ale to nie wszystkie jego funkcje..

Dodatkowo jego tylny grzbiet jest podłożem dla rdzenia przedłużonego i mostu, a przód dla obszaru krzyża nerwu wzrokowego (chiasma opticum).

O możliwych typach patologii

Obejmują one:

  • zmiana wielkości (odpowiednio i objętości) wnęki centralnej, zarówno w kierunku wzrostu, jak i zmniejszenia;
  • nadciśnienie w tureckiej wnęce pod siodło;
  • zwapnienie jego jamy;
  • odchylenia w poziomie pneumatyzacji kości (zawartości powietrza w jamach kostnych) zarówno w kierunku jej braku lub zmniejszenia, jak i jej nadmiarowości.

Oprócz anomalii w wielkości nacięcia siodła tureckiego zawierającego gruczoł, ważny jest sam stan przepony tej kości..

Średnica samej przepony otwierającej się nie jest wartością stałą - ze względu na obecność włókien mięśniowych w jej składzie może się zmieniać, co wpływa na stan gruczołu oraz zlokalizowane w jego pobliżu układy nerwowo-naczyniowe.

Oprócz średnicy ważny jest również ogólny stan tej niezwykle elastycznej i giętkiej przegrody, która oddziela przysadkę mózgową od przestrzeni podpajęczynówkowej wokół dużego mózgu, wypełnionej płynem mózgowo-rdzeniowym. Może mieć nieprawidłową strukturę lub grubość lub może przyczepiać się do kości w niewłaściwych miejscach..

W wariancie przerzedzenia, niedorozwoju przepony lub zbyt szerokiego w niej otworu można wepchnąć ją do jamy masą płynu mózgowo-rdzeniowego wraz z opuszką mózgową, która jest obarczona różnym stopniem ucisku przysadki mózgowej. W przypadku jego najsilniejszego ucisku mówią o „pustym” siodle tureckim, co implikuje brak normalnej struktury przysadki z powodu spłaszczenia narządu - jamę wypełnia płyn mózgowo-rdzeniowy z resztkami tkanki gruczołowej i wciśniętymi tu nerwami wzrokowymi (ponieważ znajdują się bezpośrednio nad przeponą siodłową).

O przyczynach dysfunkcji

Przyczynami zaburzeń funkcji łoża przysadki kostnej mogą być:

  • wady wrodzone - odchylenia od prawidłowej wielkości i kształtu spowodowane cechami genetycznymi;
  • zaburzenia metabolizmu minerałów i mikroelementów, prowadzące do rozrzedzenia tkanki kostnej lub jej zniszczenia;
  • ogólnoustrojowe lub miejscowe zaburzenia krążenia;
  • nadciśnienie wewnątrzczaszkowe;
  • obecność procesu nowotworowego, który powoduje deformację jamy kostnej.

W zależności od przyczyny, stopień dysfunkcji może być ciężki lub subtelny. Tak więc, jeśli nowotwór złośliwy charakteryzuje się szybkim wzrostem z szybkim niszczeniem kości i równie szybkim wzrostem objawów, to w chorobach metabolicznych (patologia endokrynologiczna, choroby krwi, stany immunologiczne i inne niedobory, przewlekłe wyniszczające procesy zakaźne w organizmie), patologia ma mało wyrazisty charakter i wymaga długie i skrupulatne badanie.

Osobną kategorią przyczyn jest stan zarówno samej membrany siodełka, jak i jej poszczególnych konstrukcji. Oprócz jej zaniku lub niedorozwoju, małej grubości lub nieprawidłowego przywiązania do kości ma znaczenie reakcja włókien mięśni przepony na stan odurzenia organizmu, czy też pojawienie się lęku, złości czy innych negatywnych emocji od przebywania w sytuacji stresowej, na którą reagują skurczem (aż do skręcenia przepony).

Objawy patologii tureckiego siodła

Biorąc pod uwagę, że jego głównym zadaniem jest ochrona dolnego wyrostka robaczkowego mózgu, każde odchylenie od normy wielkości, kształtu, budowy siodła tureckiego (szczególnie w połączeniu z czynnikiem nadciśnienia śródczaszkowego) prowadzi do dysfunkcji przysadki mózgowej, co skutkuje różnymi objawami:

  • neurologiczny;
  • endokrynologiczne;
  • wizualny.

Pierwsza grupa objawów obejmuje obecność niezmotywowanych:

  • bóle głowy o różnym charakterze i nasileniu, lokalizacja w zależności od pory dnia i innych czynników;
  • objawy asteniczne (w postaci szybkiego nieuzasadnionego zmęczenia i bezprzyczynowej słabości, nietolerancji nawet niewielkiego stresu fizycznego i psychicznego);
  • dysfunkcja wegetatywna (do kryzysów wegetatywnych i ataków paniki) z nadciśnieniem tętniczym, bólem brzucha i serca, biegunką, dusznością, zaburzeniami rytmu serca, poceniem się i zimnem kończyn;
  • wahania tła emocjonalnego: od apatii do złości lub płaczu lub niepohamowanej radości.

Nasilenie objawów endokrynologicznych może być zróżnicowane, od subtelnych objawów po istotne objawy kliniczne i zależy od stopnia aktywności lub niedostatecznej produkcji danego hormonu przez przysadkę mózgową. Dlatego nierównowaga hormonalna może objawiać się:

  • otyłość;
  • zmniejszenie lub nadmiar tarczycy (w pierwszym przypadku jest to senność w połączeniu z obrzękiem, zaparciami, suchością skóry, łamliwymi paznokciami i włosami, w drugim - emocjonalne podniesienie się z nieregularną gorączkową aktywnością, kołataniem serca, drżeniem rąk itp.);
  • przejawy akromegalii - gigantyzm, zarówno pod względem wzrostu, jak i wielkości poszczególnych części ciała;
  • objawy hiperprolaktynemii związane z zaburzeniami narządów płciowych i sfer rozrodczych (w postaci niestabilności cyklu miesiączkowego, niepłodności żeńskiej i męskiej, ginekomastii męskiej - wzrost wielkości i masy gruczołów sutkowych);
  • zaburzenie czynności nadnerczy w postaci zespołu Itsenko-Cushinga z charakterystycznym typem otyłości, suchością skóry i obecnością fioletowo-niebieskich pasków na skórze brzucha, ud, gruczołów sutkowych, z nadciśnieniem i porostem włosów na ciele, zaburzeniami psychicznymi (depresja lub objawy agresywne) oraz inne objawy charakterystyczne dla patologii.

Objawy wizualne mogą obejmować objawy patologii odczuwanej przez pacjenta w postaci:

  • niewyraźne widzenie z efektem „mgły”, rozmyte obiekty;
  • podwójne widzenie;
  • zmniejszenie ostrości lub różne stopnie ograniczenia pól widzenia (od pojedynczych czarnych plamek do utraty połowy pól widzenia);
  • ból w oczodołach (za gałkami ocznymi).

Dno oka badane przez okulistę charakteryzuje się przekrwieniem i obrzękiem tarcz nerwu wzrokowego.

O diagnostyce naruszeń

Żaden z wymienionych objawów nie jest patognomoniczny (charakterystyczny) dysfunkcji tureckich struktur siodła - tylko przez ich kombinację możemy założyć obecność patologii.

Aby wyjaśnić diagnozę, potrzebujesz:

  • badanie pacjenta przez okulistę;
  • badanie zawartości hormonów we krwi i moczu;
  • konsultacja z ginekologiem (dla kobiet);
  • Badanie rentgenowskie lub ultrasonograficzne.

W kwestiach leczenia

Metody leczenia dysfunkcji siodła tureckiego mogą obejmować leczenie:

  • lek;
  • chirurgiczny;
  • łączny.

Pierwszy kierunek obejmuje korektę ogólnych zaburzeń somatycznych, które doprowadziły do ​​ucisku przysadki mózgowej na skutek zmian parametrów stałości środowiska wewnętrznego organizmu. To oznacza:

  • przywrócenie normalnego ciśnienia wewnątrzczaszkowego i wskaźników ciśnienia krwi;
  • eliminacja stanów niedoborowych (normalizacja hormonalnych i innych form metabolizmu tkanek);
  • przywrócenie krążenia limfy i krwi w organizmie (szczególnie na poziomie mikrokrążenia).

Wszystkie te środki są skuteczne tylko przy niewielkim stopniu dysfunkcji siodła tureckiego. Obecność guzów lub innego czynnika destrukcyjnego wymaga operacji mikrochirurgicznej w tym obszarze, a następnie korekty lekowej w okresie pooperacyjnym..

Jako podsumowanie

Jeśli patologia nie objawia się w żaden sposób, pacjent potrzebuje jedynie okresowej obserwacji przez neuropatologa.

Dlatego też regularne badania powinny być przeprowadzane przez lekarzy specjalistów zgodnie ze starannie przemyślaną strategią zapobiegania chorobom..

Kość klinowa (os sphenoidale), niesparowana, przewiewna, znajduje się pośrodku podstawy czaszki (ryc. 1, 2). Łączy się z wieloma kośćmi czaszki i bierze udział w tworzeniu szeregu jam kostnych, wgłębień, a częściowo w tworzeniu sklepienia czaszki. W kości wyróżnia się 4 części: korpus i 3 pary procesów, z których 2 pary są skierowane w bok i nazywane są małymi i dużymi skrzydłami. Trzecia para procesów (pterygoid) skierowana w dół.

Ciało (korpus) stanowi środkową część kości i zawiera zatokę klinową (sinus sphenoidalis), która jest podzielona przegrodą na 2 połowy. Tylna powierzchnia ciała rośnie razem z podstawną częścią kości potylicznej u dzieci przez chrząstkę, u dorosłych - przez tkankę kostną.

Przednia powierzchnia ciała jest zwrócona w stronę jamy nosowej, przylega do tylnych komórek kości sitowej, zamykając je za pomocą muszli w kształcie klina (conchae sphenoidales). Grzebień w kształcie klina (crista sphenoidalis) biegnie wzdłuż linii środkowej przedniej powierzchni, po obu stronach której znajdują się otwory zatoki klinowej (aperturae sinus sphenoidalis). Za ich pośrednictwem zatoka komunikuje się z jamą nosową. Prostopadła płyta kości sitowej przylega do grzebienia w kształcie klina z przodu. W dół, klinowaty grzbiet przechodzi w klinowaty dziób (rostrum sphenoidale).

Postać: 1. Kość klinowa:

a - topografia kości klinowej;

b - widok z przodu: 1 - korpus kości klinowej; 2 - skorupa w kształcie klina; 3 - małe skrzydło; 4 - górna szczelina oczodołowa; 5 - czasowa powierzchnia dużego skrzydła; 6 - kręgosłup kości klinowej; 7 - powierzchnia szczęki; 8 - grzbiet w kształcie klina; 9 - kanał pterygoidalny; 10 - okrągły otwór; 11 - grzebień podskórny; 12 - powierzchnia orbitalna dużego skrzydła; 13 - apertura zatoki klinowej;

c - widok z tyłu: 1 - tył siodła tureckiego; 2 - dół przysadki; 3 - proces nachylony do przodu; 4 - górna szczelina oczodołowa; 5 - duże skrzydło kości klinowej; 6 - kanał pterygoidalny; 7 - kręgosłup kości klinowej; 8 - dół łódeczkowaty; 9 - płyta boczna procesu pterygoidów; 10 - pterygoid fossa; 11 - wycięcie pterygoid; 12 - wpust haczykowy pterygoidów; 13 - processus vaginalis; 14 - haczyk pterygoidów; 15 - proces pterygoidów; 16 - rowek na tętnicy szyjnej: 17 - rowek na dźwiękowód; 18 - język w kształcie klina; 19 - okrągły otwór; 20 - powierzchnia mózgu dużego skrzydła; 21 - krawędź ciemieniowa dużego skrzydła; 22 - małe skrzydło; 23 - kanał widzenia; 24 - tylna powierzchnia ciała kości klinowej;

d - widok z dołu: 1 - dziób klinowaty; 2 - otwieracz; 3 - pterygoid fossa; 4 - płytka boczna procesu skrzydłowego; 5 - owalny otwór; 6 - kolczasty otwór; 7 - płytka środkowa wyrostka skrzydłowego; 8 - skrzydło otwieracza; 9 - ciało kości klinowej; 10 - dół łódeczkowaty; 11 - rowek rurki słuchowej; 12 - kręgosłup kości klinowej; 13 - powierzchnia podskroniowa dużego skrzydła; 14 - grzebień podskórny; 15 - czasowa powierzchnia dużego skrzydła; 16 - małe skrzydło; 17 - muszle w kształcie klina

Postać: 2. Kość klinowa i potyliczna widok z tyłu, z prawej iz góry: 1 - kręgosłup kości klinowej; 2 - kolczasty otwór; 3 - owalny otwór; 4 - duże skrzydło kości klinowej; 5 - małe skrzydło; 6 - proces nachylony do przodu; 7 - kanał widzenia; 8 - wstępnie skrzyżowany rowek; 9 - górna szczelina oczodołowa; 10 - okrągły otwór; 11 - guzek siodła; 12 - senny rowek; 13 - dół przysadki; 14 - proces nachylony do tyłu; 15 - siodło z powrotem; 16 - nachylenie; 17 - duży otwór; 18 - łuski potyliczne; 19 - boczna część kości potylicznej

Na bocznej powierzchni ciała z każdej strony znajduje się bruzda szyjna (sulcus caroticus), do której przylega tętnica szyjna wewnętrzna. Z tyłu iz boku krawędź wpustu tworzy występ - język w kształcie klina (lingula sphenoidalis).

Górna powierzchnia ciała, zwrócona w stronę jamy czaszki, tworzy tak zwane siodło tureckie (siodło tureckie) (patrz ryc. 2). W jego dnie znajduje się dół przysadki (fossa hypophysial), w którym znajduje się przysadka mózgowa. Z przodu iz tyłu dół jest ograniczony wypukłościami, których przód reprezentuje guzek siodła (tuberculum sellae), a tylny - wysoki grzbiet zwany tyłem siodła (dorsum sellae). Kąty grzbietu tureckiego siodła rozciągają się w dół i do tyłu w postaci tylnych wyrostków nachylonych (processus clinoidei posteriors). Po każdej stronie guzka siodła znajduje się środkowy wyrostek przechylony (processus clinoideus medius).

Przed guzkiem siodła, na wybrzuszeniu klina (jugum sphenoidalis), znajduje się poprzecznie przebiegający, płytki przedkrzyżowy rowek (sulcus prehiasmatis), za którym znajduje się przecięcie nerwów wzrokowych.

Human Anatomy S.S. Michajłow, A.V. Chukbar, A.G. Tsybulkin

Top
Siodło tureckie
lat. sella turcica

Kość klinowa, widok z góry

Środkowa powierzchnia lewej orbity (siodło tureckie znajduje się w prawej górnej części).
Katalogi