Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Krtań
Objawy braku progesteronu we wczesnej ciąży
2 Przysadka mózgowa
Dlaczego ropa pojawia się na migdałkach i jak ją usunąć?
3 Krtań
Wymiary trzustki: głowa, tułów, ogon
4 Krtań
Niż grozi chłód w gardle i klatce piersiowej?
5 Krtań
Serce tyreotoksyczne
Image
Główny // Jod

Tyreotoksykoza [nadczynność tarczycy] (E05)


Wyłączony:

  • przewlekłe zapalenie tarczycy z przemijającą tyreotoksykozą (E06.2)
  • tyreotoksykoza noworodków (P72.1)

Egzophthalmic lub toksyczne wywołanie NOS

Rozproszone toksyczne wole

Tyreotoksykoza z toksycznym wolem mononodozowym

Toksyczne wole guzkowe BNO

Nadmierne wydzielanie hormonu tyreotropowego

Jeśli konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny, zastosuj dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).

Tyreotoksyczna choroba serca † (I43,8 *)

Szukaj w MKB-10

Indeksy ICD-10

Zewnętrzne przyczyny urazów - terminy w tej sekcji nie są diagnozami lekarskimi, ale opisami okoliczności, w których zdarzenie miało miejsce (Klasa XX. Zewnętrzne przyczyny zachorowalności i śmiertelności. Kody kolumn V01-Y98).

Leki i chemikalia - Tabela leków i chemikaliów, które spowodowały zatrucie lub inne niepożądane reakcje.

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób 10. rewizji (ICD-10) została przyjęta jako jeden dokument normatywny uwzględniający częstość występowania, przyczyny odwołań ludności do placówek medycznych wszystkich oddziałów oraz przyczyny zgonów..

ICD-10 został wprowadzony do praktyki medycznej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku zarządzeniem Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku nr 170

Nowa rewizja (ICD-11) jest planowana przez WHO w 2022 roku.

Skróty i symbole w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, wersja 10

NOS - brak dodatkowych wyjaśnień.

NCDR - niesklasyfikowane (e) gdzie indziej.

† - kod choroby podstawowej. Główny kod w systemie podwójnego kodowania zawiera informacje o głównej chorobie uogólnionej.

* - opcjonalny kod. Dodatkowy kod w systemie podwójnego kodowania zawiera informacje o przejściu głównej choroby uogólnionej w oddzielnym narządzie lub obszarze ciała.

Tyreotoksykoza [nadczynność tarczycy]

Wyłączony:

  • przewlekłe zapalenie tarczycy z przemijającą tyreotoksykozą (E06.2)
  • tyreotoksykoza noworodków (P72.1)

Tyreotoksykoza z wolem rozlanym

Egzophthalmic lub toksyczne wywołanie NOS

Rozproszone toksyczne wole

Tyreotoksykoza z toksycznym wolem jednoguzkowym

Tyreotoksykoza z toksycznym wolem mononodozowym

Tyreotoksykoza z toksycznym wolem wieloguzkowym

Toksyczne wole guzkowe BNO

Tyreotoksykoza z ektopią tkanki tarczycy

Sztuczna tyreotoksykoza

Przełom tarczycowy lub śpiączka

Inne postacie tyreotoksykozy

Nadmierne wydzielanie hormonu tyreotropowego

Jeśli konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny, zastosuj dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).

Tyreotoksykoza, nieokreślona

Tyreotoksyczna choroba serca † (I43,8 *)

Szukaj w tekście ICD-10

Szukaj według kodu ICD-10

Międzynarodowa statystyczna klasyfikacja chorób i powiązanych problemów zdrowotnych, zmiana 10.
Zrewidowane i uzupełnione przez Światową Organizację Zdrowia w latach 1996-2019.
Najnowsze zmiany w ICD-10 (od 2020 r.) Wprowadzone przez WHO w 2019 r.

Nadczynność tarczycy - opis, przyczyny, objawy (objawy), rozpoznanie, leczenie.

  • Opis
  • Przyczyny
  • Objawy (znaki)
  • Diagnostyka
  • Leczenie

Krótki opis

Nadczynność tarczycy to zespół spowodowany nadmiarem hormonów tarczycy we krwi. Zachorowalność. 18,4 na 100 000 mieszkańców w 2001 r.

Przyczyny

Etiologia • Rozlane wole toksyczne (choroba Gravesa-Basedowa) jest najczęstszą przyczyną nadczynności tarczycy • Wole guzkowe toksyczne (choroba Plummera) występuje rzadziej niż choroba Gravesa-Basedowa i zwykle u osób starszych • Podostre zapalenie tarczycy (zapalenie tarczycy de Quervaina) może powodować przemijającą nadczynność tarczycy • Sztuczna nadczynność tarczycy może być wynikiem niekontrolowanego przyjmowania hormonów tarczycy • Rzadkie przyczyny nadczynności tarczycy: •• Nowotwory przysadki z nadmiernym wydzielaniem TSH (np. zespół Truelle-Juneta lub akromegaloidalna nadczynność tarczycy z hiperostozą, - połączenie rozlanej hiperostozy sklepienia czaszki, akromegalii i objawów tarczycy wydzielanie STH i TSH przez przysadkę gruczołową) •• Potworniaki jajników wytwarzające hormony tarczycy (wola jajników) •• Nadmierna produkcja hormonów przez tarczycę po nadmiernym podaniu jodu do organizmu (zespół „jodowo-grobowy”).

Patogeneza • Hormony tarczycy zwiększają zużycie tlenu w tkankach, zwiększając wytwarzanie ciepła i metabolizm energetyczny • Zwiększa wrażliwość tkanek na katecholaminy i stymulację współczulną • Zwiększa przemianę androgenów do estrogenów w tkankach i zwiększa zawartość krążącej globuliny wiążącej hormony płciowe, co zwiększa stosunek estrogenów do androgenów. Te zmiany hormonalne mogą powodować ginekomastię u mężczyzn • Gwałtowne zniszczenie kortyzolu pod wpływem hormonów tarczycy powoduje kliniczny obraz hipokortykizmu (odwracalna niewydolność nadnerczy).

Czynniki ryzyka • Historia rodziny • Płeć żeńska • Choroby autoimmunologiczne.

Objawy (znaki)

Obraz kliniczny

• Zmiany metabolizmu •• Zwiększony podstawowy metabolizm i zmniejszenie masy ciała pomimo dobrego apetytu •• Pocenie się i nietolerancja ciepła odzwierciedlają obecność zwiększonej produkcji ciepła •• Często - odwracalna hiperglikemia.

• Powiększenie tarczycy •• W przypadku wola rozlanego toksycznego wzrost jest równomierny, nad gruczołem słychać szmer naczyniowy. •• W przypadku wola guzowatego toksycznego zwykle wykrywa się jeden lub więcej guzków. Istnieje 5 stopni powiększenia tarczycy ••• I - gruczoł nie jest uwidoczniony podczas badania, przesmyk jest wyczuwalny ••• II - gruczoł jest uwidoczniony podczas połykania, płaty boczne są wyczuwane palpacyjnie ••• III - gruczoł uwidoczniony podczas badania ••• IV - uwidocznienie wole, zmiana konfiguracje szyi ••• V - wole gigantyczne.

• Skutki sercowo-naczyniowe: •• Przyspieszenie akcji serca; uporczywy tachykardia zatokowa występuje z częstotliwością 120 na minutę lub więcej (nie znika podczas snu i jest trudna do leczenia) - pacjent odczuwa kołatanie serca w okolicy szyi, głowy i brzucha •• Inne zaburzenia rytmu serca spowodowane zwiększoną pobudliwością mięśnia sercowego, np. migotanie i trzepotanie przedsionków •• Tendencja do wzrostu skurczowego ciśnienia krwi i spadku rozkurczowego ciśnienia krwi (wysokie ciśnienie tętna) •• Objawy przewlekłej niewydolności serca.

• Objawy żołądkowo-jelitowe •• Zwiększony apetyt •• Zaparcia lub biegunka •• Napady bólu brzucha •• Możliwe wymioty •• W ciężkich przypadkach odwracalne uszkodzenie wątroby (hepatoza: powiększenie, bolesność, możliwa żółtaczka).

• Zmiany skóry i włosów. Skóra jest ciepła i wilgotna dzięki rozszerzeniu naczyń obwodowych i zwiększonemu poceniu. Charakterystyczne są cienkie, jedwabiste włosy; możliwe wczesne siwe włosy.

• Wpływ na ośrodkowy układ nerwowy. Chwiejność emocjonalna, pobudliwość, niepokój i płytkie drżenie.

• Zaburzenia narządów płciowych •• U kobiet - nieregularne miesiączki (aż do braku miesiączki) •• U mężczyzn - osłabienie siły działania, ginekomastia jest możliwa.

• Osłabienie i zmęczenie mięśni (z powodu współistniejącego niedorozwoju).

• Oftalmopatia - choroba autoimmunologiczna oczu (zwykle obustronna), spowodowana powstaniem swoistych immunoglobulin i charakteryzująca się obrzękiem tkanek okołooczodołowych; i rogówki) obserwuje się we wszystkich postaciach nadczynności tarczycy •• Prawdziwe wytrzeszczenie tarczycy obserwuje się tylko z rozlanym wolem toksycznym (w około 50% przypadków) w wyniku nacieku śluzowo-komórkowego zewnętrznych mięśni oka •• Obserwuje się zapalenie spojówek i otaczających tkanek (występuje jako przejaw procesu autoimmunologicznego)... Pacjent może skarżyć się na łzawienie oczu, podrażnienie oczu, ból i podwójne widzenie..

• Obrzęk śluzowaty przedgoleniowy (w 3-4% przypadków) - jedno- lub dwustronne, wyraźnie zaznaczone guzowate - stwardnienie sinicowe na przednio-przyśrodkowych powierzchniach nóg.

Diagnostyka

Diagnostyka laboratoryjna • Zwiększone stężenie całkowitej T w surowicy4 i trójjodotyronina (T.3) • Zwiększone wchłanianie radioaktywnego jodu przez tarczycę (zmniejszone w podostrym zapaleniu tarczycy i zespole jodowo-Gravesa) • Niskie stężenie TSH w surowicy (wysokie w nadczynności tarczycy przysadki) • Hipocholesterolemia • Umiarkowana hiperglikemia.

Leki wpływające na wyniki • Androgeny • Estrogeny • Heparyna • Związki zawierające jod • Fenytoina • Ryfampicyna • Salicylany.

Diagnostyka różnicowa • Reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego • Zatrucie gruźlicze • Zespół nerwicowy.

Leczenie

LECZENIE

Dieta. Wystarczająca zawartość białek, tłuszczów i węglowodanów, uzupełnienie niedoborów witamin (owoce, warzywa) i soli mineralnych (mleko i produkty kwasu mlekowego jako źródło soli wapnia). Ogranicz pokarmy i potrawy, które stymulują układ sercowo-naczyniowy i ośrodkowy układ nerwowy (mocna herbata, kawa, czekolada, przyprawy).

Terapia lekowa

Leki z wyboru. Leczenie początkowe prowadzi się do czasu poprawy klinicznej (osiągnięcie stanu eutyreozy) • Tiamazol - 15-40 mg / dobę w 1-2 dawkach, dzieci 20-30 mg / dobę w 3 dawkach (dzieci w wieku od 6 do 10 lat 0,4 mg / kg 1 r / dzień) • Propylotiouracyl - dla dorosłych 100–900 mg / dobę doustnie w 3 dawkach (dla kobiet w ciąży nie więcej niż 300 mg / dobę); preferowany u osób starszych, z chorobami serca, przełomami tyreotoksycznymi, u kobiet w ciąży i karmiących; dzieci: powyżej 10 lat 50-100 mg / dobę w 3 dawkach lub 5-7 mg / kg / dobę; od 6 do 10 lat 50-150 mg / dobę w 3 dawkach lub 5-7 mg / kg / dobę.

Leczenie podtrzymujące trwa 1 rok, czasem nawet 2 lata.

Leczenie przełomu tyreotoksycznego - patrz Przełom tyreotoksyczny. Dodatkowo propranolol jest przepisywany w dawce 40-240 mg / dobę doustnie dziennie do momentu obniżenia się stężenia hormonów tarczycy (w celu złagodzenia objawów - zmniejszenia nasilenia tachykardii i obniżenia ciśnienia krwi)..

Leczenie jodem radioaktywnym (131I). Za granicą ten rodzaj leczenia jest obecnie bardzo szeroko stosowany. Jest preferowany w przypadku wola guzowatego toksycznego, a także wola rozlanego toksycznego u pacjentów powyżej 40 roku życia. Przeciwwskazania: ciąża, karmienie piersią, dzieci. Należy pamiętać, że niedoczynność tarczycy często rozwija się podczas leczenia jodem radioaktywnym; w przypadku podania kobietom w ciąży płód może mieć niedoczynność tarczycy lub zaburzenia rozwojowe.

Operacja. Metodą z wyboru jest obustronna subtotalna resekcja tarczycy po wprowadzeniu chorych w stan eutyreozy (patrz wyżej) • Wskazania •• Zwiększenie gruczołu tarczowego IV-V stopień • Niepowodzenie farmakoterapii (remisji nie uzyskano w ciągu 1-2 lat leczenia u osoby dorosłej lub 3 miesiąc u dziecka) •• Reakcja alergiczna na leki przeciwtarczycowe •• Przeciwwskazania do leczenia jodem radioaktywnym (kobiety w wieku rozrodczym ze względu na możliwe teratogenne lub rakotwórcze działanie jodu radioaktywnego) • Korzyści z zabiegu • Szybki efekt •• Wysokie prawdopodobieństwo sukcesu; większość pacjentów jest całkowicie wyleczonych •• Powikłania pojawiają się znacznie rzadziej niż po leczeniu jodem radioaktywnym • Wady operacji •• Pacjent musi być hospitalizowany •• Znieczulenie i sama operacja obarczone są pewnym ryzykiem powikłań.

Obserwacja • Badania czynności tarczycy należy oceniać co 2 lata • CBC i testy czynności wątroby • Po leczeniu jodem radioaktywnym czynność tarczycy należy monitorować po 5 tygodniach, 12 tygodniach, 6 miesiącach, a następnie raz w roku w przypadku eutyreozy.

Powikłania • Przełom tyreotoksyczny, niedoczynność przytarczyc, uszkodzenie nerwu krtaniowego nawracającego i niedoczynność tarczycy z częściową resekcją gruczołu tarczowego • Zmniejszona ostrość wzroku i niedoczynność oka z powodu ciężkiej oftalmopatii • Uszkodzenie serca w starszym wieku.

Ciąża. Preferowany jest propylotiouracyl. Możliwe jest leczenie tiamazolem, który jest przepisywany w małych dawkach ze względu na zwiększone ryzyko poronienia samoistnego i przedwczesnego porodu. Nadczynność tarczycy często rozwija się w czasie ciąży i nawraca po porodzie. Terapia jodem radioaktywnym jest absolutnie przeciwwskazana.

ICD-10 • E05 Tyreotoksykoza [nadczynność tarczycy] • P72.1 Przemijająca nadczynność tarczycy noworodków • E06.2 Przewlekłe zapalenie tarczycy z przemijającą tyreotoksykozą

Uwagi • W przeciwieństwie do USA chirurgiczne leczenie nadczynności tarczycy jest szeroko stosowane w Rosji. Wskazaniem do operacji jest w szczególności czujność onkologiczna pacjentów z wolem guzkowym lub rozlanym toksycznym, a także w przypadku wola toksycznego rozlanego nieleczonego lekami przeciwtarczycowymi przez 4–6 miesięcy. Częstość występowania nowotworów złośliwych tarczycy znacznie wzrosła od czasu katastrofy w Czarnobylu: guzy stwierdza się u 8-10% pacjentów poddanych operacji tarczycy • Wskazania do operacji tarczycy uległy znacznej zmianie od czasu pierwszych takich interwencji (zaproponowanych przez Kochera pod koniec XIX wieku; w Rosji N.I. Pirogov w 1849 roku przeprowadził pierwszą interwencję chirurgiczną wola). Początkowo interwencja chirurgiczna miała na celu wyeliminowanie zespołu ucisku w wolu olbrzymim endemicznym, w leczeniu tyreotoksykozy i nowotworów złośliwych tarczycy..

Tyreotoksykoza u dorosłych

RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Opieki Zdrowotnej Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne MH RK - 2017

informacje ogólne

Krótki opis

Tyreotoksykoza (nadczynność tarczycy) to zespół etokliniczny spowodowany nadmiarem hormonów tarczycy (TG) we krwi i ich toksycznym wpływem na różne narządy i tkanki.

„Tyreotoksykoza z wolem rozlanym (rozlane wole toksyczne, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Basedowa)” to choroba autoimmunologiczna, która rozwija się w wyniku produkcji przeciwciał przeciwko rTTG, objawiająca się klinicznie zmianą tarczycy z rozwojem zespołu tyreotoksykozy w połączeniu z patologią pozatarczycową (oftalmopatia endokrynna), akropatia). Jednoczesne połączenie wszystkich składowych układowego procesu autoimmunologicznego jest stosunkowo rzadkie i nie jest konieczne do rozpoznania (stopień A). W większości przypadków największe znaczenie kliniczne w tyreotoksykozie z wolem rozlanym ma uszkodzenie tarczycy..
Tyreotoksykoza u pacjentów z wolem guzkowym / wieloguzkowym występuje na skutek rozwoju funkcjonalnej autonomii guzka tarczycy. Autonomię można zdefiniować jako funkcjonowanie komórek pęcherzykowych tarczycy przy braku głównego fizjologicznego stymulatora - przysadkowego TSH. Dzięki funkcjonalnej autonomii komórki tarczycy wymykają się spod kontroli przysadki mózgowej i syntetyzują nadmierne ilości TG. Jeśli produkcja TG przez autonomiczne formacje przekracza potrzeby fizjologiczne, u pacjenta rozwija się tyreotoksykoza. Takie zdarzenie może wystąpić w wyniku naturalnego przebiegu wola guzkowego lub po przyjęciu dodatkowych ilości jodu z suplementami jodu lub w ramach środków farmakologicznych zawierających jod. Proces kształtowania się autonomii funkcjonalnej trwa latami i prowadzi do klinicznych manifestacji autonomii funkcjonalnej, głównie u osób w starszej grupie wiekowej (po 45 roku życia) (poziom B).

Kody ICD-10:

ICD-10
KodNazwa
E05Tyreotoksykoza [nadczynność tarczycy]
E 05,0Tyreotoksykoza z wolem rozlanym
E 05.1Tyreotoksykoza z toksycznym wolem jednoguzkowym
E 05.2Tyreotoksykoza z toksycznym wolem wieloguzkowym
E 05.3Tyreotoksykoza z ektopią tkanki tarczycy
E 05.4Sztuczna tyreotoksykoza
E 05.5Przełom tarczycowy lub śpiączka
E 05.8Inne postacie tyreotoksykozy
E 05.9Tyreotoksykoza, nieokreślona
E 06.2Przewlekłe zapalenie tarczycy z przemijającą tyreotoksykozą

Data opracowania / nowelizacji protokołu: 2013 (zaktualizowany 2017).

Skróty użyte w protokole:

WYSEPKA-autoimmunologiczne zapalenie tarczycy
BG-Choroba Gravesa-Basedowa
TG-hormony tarczycy
TSH-hormon stymulujący tarczycę
MUTZ-wieloguzkowe wole toksyczne
TA-gruczolak tyreotoksyczny
T3-trójjodotyronina
T4-tyroksyna
Tarczyca-tarczyca
PATKA-biopsja aspiracyjna cienkiego kąta tarczycy
Ptg-parathorgomon
HCG-gonadotropina kosmówkowa
AT do TPO-przeciwciała przeciwko tyroperoksydazie
AT do TG-przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie
AT na RTTGprzeciwciała przeciwko receptorowi TSH
I 131-radioaktywny jod
Wzmacniacz obrazu-oftalmopatia endokrynologiczna

Użytkownicy protokołu: lekarze medycyny ratunkowej, lekarze pierwszego kontaktu, terapeuci, endokrynolodzy.

Kategoria pacjenta: dorośli.

Skala poziomu dowodowego:

IWysokiej jakości metaanaliza, systematyczny przegląd RCT lub duże RCT z bardzo niskim prawdopodobieństwem (++) błąd systematyczny, który można uogólnić na odpowiednią populację.
WWysokiej jakości (++) systematyczny przegląd badań kohortowych lub kliniczno-kontrolnych lub wysokiej jakości (++) badań kohortowych lub kliniczno-kontrolnych z bardzo niskim ryzykiem błędu systematycznego lub RCT z niskim (+) ryzykiem błędu systematycznego, które można uogólnić na odpowiednią populację.
ODBadanie kohortowe lub kliniczno-kontrolne lub badanie kontrolowane bez randomizacji z niskim ryzykiem błędu systematycznego (+), którego wyniki można uogólnić na odpowiednią populację lub badania randomizowane z bardzo niskim lub niskim ryzykiem błędu systematycznego (++ lub +), których wyników nie można bezpośrednio rozszerzone na odpowiednią populację.
reOpis serii przypadków lub niekontrolowane badania lub ekspertyzy.
GPPNajlepsza praktyka kliniczna: zalecana dobra praktyka kliniczna oparta jest na doświadczeniu klinicznym członków grupy roboczej ds. Rozwoju CP

- Profesjonalne podręczniki medyczne. Standardy leczenia

- Komunikacja z pacjentami: pytania, informacje zwrotne, umówienie wizyty

Pobierz aplikację na ANDROID / iOS

- Profesjonalni przewodnicy medyczni

- Komunikacja z pacjentami: pytania, informacje zwrotne, umówienie wizyty

Pobierz aplikację na ANDROID / iOS

Klasyfikacja

Klasyfikacja [2–4]:
1) Tyreotoksykoza spowodowana zwiększoną produkcją hormonów tarczycy:
Choroba Gravesa-Basedowa (HD);
· Toksyczny gruczolak (TA);
· Nadczynność tarczycy wywołana jodem;
· Faza nadczynności tarczycy autoimmunologicznego zapalenia tarczycy (AIT);
TSH - z powodu nadczynności tarczycy.
- gruczolak przysadki wytwarzający TSH;
- zespół nieprawidłowego wydzielania TSH (oporność tyreotrofów na hormony tarczycy).
Nadczynność tarczycy trofoblastycznej.

2) Nadczynność tarczycy spowodowana wytwarzaniem hormonów tarczycy poza tarczycą:
· Przerzuty raka tarczycy wytwarzającego hormony tarczycy;
Nabłoniak chorinonepithelioma.

3) Tyreotoksykoza niezwiązana z nadprodukcją hormonów tarczycy:
· Tyreotoksykoza lekowa (przedawkowanie preparatów hormonów tarczycy);
Tyreotoksykoza jako stadium podostrego zapalenia tarczycy de Quervaina, poporodowe zapalenie tarczycy.

Tabela 2. Klasyfikacja wielkości wola [3,4]:

Stopień wolaCharakterystyka
0Żadnego wola. W badaniu palpacyjnym wielkość każdego płata nie przekracza rozmiaru dalszej paliczka kciuka badanego
jaWielkość wola jest większa niż dystalna paliczka badanego kciuka, wole jest wyczuwalne, ale niewidoczne
IIWole jest wyczuwalne i widoczne dla oka
Postać tyreotoksykozyPatogeneza tyreotoksykozy
Choroba Gravesa-BasedowaPrzeciwciała stymulujące tarczycę
Tyreotoksyczny gruczolak tarczycyAutonomiczne wydzielanie hormonów tarczycy
Gruczolak przysadki wydzielający TSHAutonomiczne wydzielanie TSH
Tyreotoksykoza indukowana jodemNadmiar jodu
AIT (hasitotoxicosis)Przeciwciała stymulujące tarczycę
Podostre zapalenie tarczycy de QuervainaZniszczenie pęcherzyków i bierne wejście hormonów tarczycy do krwi (kaloidorrhagia)
Tyreotoksykoza lekowaPrzedawkowanie leków tarczycowych
Potworniak jajnika wydzielający T4 i T3Autonomiczne wydzielanie hormonów tarczycy przez komórki nowotworowe
Guzy wydzielające HCGDziałanie hCG podobne do TSH
Mutacje receptora TSHAutonomiczne wydzielanie hormonów tarczycy przez tyrocyty
Zespół McCune-Albrighta-BreitsevaAutonomiczne wydzielanie hormonów tarczycy przez tyrocyty
Zespół oporności na hormony tarczycyStymulujący wpływ TSH na tyreocyty ze względu na brak „sprzężenia zwrotnego”

Diagnostyka

METODY, PODEJŚCIA I PROCEDURY DIAGNOSTYCZNE [4,5]

Kryteria diagnostyczne

Reklamacje i anamneza:
Reklamacje dotyczące:
• nerwowość;
Wyzysk;
Bicie serca;
· Zwiększone zmęczenie;
· Zwiększony apetyt, a mimo to utrata masy ciała;
Ogólne osłabienie;
· Labilność emocjonalna;
Duszność;
• zaburzenia snu, czasami bezsenność;
· Słaba tolerancja podwyższonej temperatury otoczenia;
Biegunka;
• dyskomfort oczu - dyskomfort w okolicach gałek ocznych, drżenie powiek;
Nieregularne miesiączki.

Anamneza:
· Obecność krewnych cierpiących na choroby tarczycy;
· Częste ostre choroby układu oddechowego;
Lokalne procesy zakaźne (przewlekłe zapalenie migdałków).

Badanie fizyczne [5]:
· Zwiększenie wielkości tarczycy;
Zaburzenia pracy serca (tachykardia, głośne tony serca, czasami szmery skurczowe w koniuszku, podwyższone skurczowe i obniżone rozkurczowe ciśnienie krwi, napady migotania przedsionków);
· Zaburzenia ośrodkowego i współczulnego układu nerwowego (drżenie palców, języka, całego ciała, pocenie się, drażliwość, uczucie niepokoju i strachu, hiperrefleksja);
Zaburzenia metaboliczne (nietolerancja ciepła, utrata masy ciała, zwiększony apetyt, pragnienie, przyspieszony wzrost);
Zaburzenia przewodu żołądkowo-jelitowego (luźne stolce, ból brzucha, zwiększona perystaltyka jelit);
Objawy oczne (szerokie otwarcie szczelin oczu, wytrzeszcz, przerażone lub nieufne spojrzenie, niewyraźne widzenie, podwójne widzenie, opóźnienie górnej powieki podczas patrzenia w dół i w dół podczas patrzenia w górę).

U około 40-50% pacjentów z HD rozwija się EOP, który charakteryzuje się uszkodzeniem tkanek miękkich oczodołu: tkanki pozagałkowej, mięśni okoruchowych; z zajęciem nerwu wzrokowego i aparatu pomocniczego oka (powieki, rogówka, spojówka, gruczoł łzowy). U pacjentów występuje samoistny ból pozagałkowy, ból podczas ruchów oczu, rumień powiek, obrzęk lub obrzęk powiek, przekrwienie spojówek, chemoza, wytrzeszcz, ograniczenie ruchomości mięśni okoruchowych. Najpoważniejszymi powikłaniami EOP są: neuropatia nerwu wzrokowego, keratopatia z powstaniem leukorotoku, perforacja rogówki, oftalmoplegia, podwójne widzenie, ze strony układu mięśniowego (osłabienie mięśni, atrofia, miastenia, okresowe porażenia) [5].

Badania laboratoryjne:
Tabela 4. Laboratoryjne wskaźniki tyreotoksykozy:

Test*Wskazania
TSHZmniejszone poniżej 0,1 mIU / l
Darmowe T4Lansowany
Darmowe T3Lansowany
AT do TPO, AT do TGUlepszony
AT do receptora TSHUlepszony
ESRNasilone podostre zapalenie tarczycy de Quervaina
Gonadotropina kosmówkowaZwiększona w choriocarcinoma
Metoda badańUwagaUD
UltradźwiękOkreślono objętość i strukturę echa tarczycy. W HD: rozproszony wzrost objętości tarczycy, równomiernie zmniejszona echogeniczność tarczycy, jednorodna echostruktura, wzmocnione ukrwienie.
W AIT: niejednorodność echogeniczności.
W MUTZ: edukacja w zakresie tarczycy.
W raku tarczycy: hipoechogeniczne formacje z nierównymi konturami węzła, wzrost węzła poza torebkę i zwapnienia.
W
Scyntygrafia tarczycy.
Używany izotop technetu 99mTc, I 123, rzadziej I 131
W przypadku HD następuje wzrost i równomierny rozkład izotopu.
Dzięki funkcjonalnej autonomii izotop gromadzi aktywnie działający węzeł, podczas gdy otaczająca tkanka tarczycy jest w stanie supresji.
W przypadku destrukcyjnego zapalenia tarczycy (podostre, poporodowe) drgawki radiofarmaceutyku są zmniejszone.
Dla TA i MUTZ charakterystyczne są „gorące sęki”, w przypadku raka - „zimne sęki”
I
Scyntygrafia tarczycy jest wskazana w MUTZ, jeśli poziom TSH jest poniżej normy lub w celu miejscowej diagnostyki tkanki ektopowej tarczycy lub wola zamostkowegoW
W rejonach z niedoborem jodu scyntygrafia tarczycy z MUTZ jest wskazana, nawet jeśli poziom TSH znajduje się w dolnym zakresie normyOD
tomografia komputerowaMetody te pomagają zdiagnozować wola zamostkowego, wyjaśnić położenie wola w stosunku do otaczającej tkanki, określić przemieszczenie lub ucisk tchawicy i przełykuW
Rezonans magnetyczny
Badanie rentgenowskie z kontrastem barowym przełyku
TAB i badanie cytologiczneWykonywany w obecności węzłów tarczycy. Biopsja nakłucia jest wskazana w przypadku wszystkich wyczuwalnych guzków; ryzyko zachorowania na raka jest takie samo w przypadku pojedynczego guzka i wola wieloguzkowego.
Komórki rakowe są wykrywane w nowotworach tarczycy.
W przypadku AIT naciek limfocytarny.
W
Typ studiówUwagaPrawdopodobieństwo powołania
EKGDiagnoza zaburzeń rytmu100%
24-godzinny monitor EKG HolteraDiagnoza chorób serca70%
RTG / fluoroorografia klatki piersiowejWykluczenie określonego procesu wraz z rozwojem CHF100%
USG narządów jamy brzusznejW obecności CHF, toksyczne uszkodzenie wątroby50%
Kardiografia echoW przypadku tachykardii90%
EGDSW obecności współistniejącej patologii50%
DensytometriaDiagnoza osteoporozy50%

Tabela 7 Wskazania do konsultacji specjalistycznej:
· Konsultacja neurologa / epileptologa - diagnostyka różnicowa z padaczką;
· Konsultacja z kardiologiem - z rozwojem „tyreotoksycznego serca”, CHF, arytmii;
· Konsultacja okulistyczna - w połączeniu ze wzmacniaczem obrazu w celu oceny funkcji nerwu wzrokowego, oceny stopnia wytrzeszczu, wykrycia nieprawidłowości w pracy mięśni zewnątrzgałkowych;
· Konsultacja z chirurgiem - w celu rozwiązania problemu leczenia operacyjnego;
· Konsultacja onkologa - w przypadku złośliwego wyrostka;
· Konsultacja alergologa - wraz z rozwojem skutków ubocznych w postaci objawów skórnych podczas przyjmowania tyreostatyki;
· Konsultacja z gastroenterologiem - z wystąpieniem działań niepożądanych podczas przyjmowania tyreostatyki, przy obecności obrzęku śluzowatego przedgoleniowy;
· Konsultacja ginekologa-położnika - w okresie ciąży;
Konsultacja z hematologiem - wraz z rozwojem agranulocytozy.

Algorytm diagnostyczny [1]:

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa

Tabela 8 Diagnostyka różnicowa tyreotoksykozy:

DiagnozaNa korzyść diagnozy
Choroba Gravesa-BasedowaRozproszone zmiany na scyntygamie, podwyższony poziom przeciwciał przeciwko TPO, obecność EOP i obrzęku śluzowatego przedpiszczelowego
Wole toksyczne wieloguzkoweNiejednorodność scyntygraficzna
Samodzielne węzły aktywne„Gorąca” zmiana na skanie
Podostre zapalenie tarczycy de QuervainaGruczoł tarczycy nie jest uwidoczniony na skanie, podwyższone poziomy OB i tyreoglobuliny, zespół bólowy
Jatrogenna tyreotoksykoza, tyreotoksykoza wywołana amiodaronemPrzyjmowanie w historii interferonu, preparatów litu lub leków zawierających duże ilości jodu (amiodaronu)
Gruczolak przysadki wytwarzający TSHPodwyższony poziom TSH, brak odpowiedzi TSH na stymulację tyroliberyną
ChoriocarcinomaZwiększone poziomy ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej
Przerzuty raka tarczycyW większości przypadków była wcześniejsza tyreoidektomia
Subkliniczna tyreotoksykozaWychwyt jodu przez tarczycę może być normalny
Nawrót tyreotoksykozyPo leczeniu HD
Struma ovarii - potworniak jajnika zawierający tkankę tarczycy z towarzyszącą nadczynnością tarczycyzwiększone wchłanianie radiofarmaceutyków w okolicy miednicy podczas skanowania całego ciała

Leczenie

Preparaty (składniki aktywne) stosowane w leczeniu
Atenolol (Atenolol)
Hydrokortyzon
Glicerol (glicerol)
Jod (Jod)
Jodek potasu
Lewotyroksyna (lewotyroksyna)
Paracetamol (Paracetamol)
Prednizolon
Propylotiouracyl (propylotiouracyl)
Propranolol (propranolol)
Tiamazol (Tiamazol)
Tiamina
Grupy leków według ATC stosowane w leczeniu
(A11CC) Witamina D i pochodne
(A12A) Suplementy wapnia

Leczenie (ambulatorium)

TAKTYKA LECZENIA NA POZIOMIE AMBULATORYJNYM [3-6]: leczeniem ambulatoryjnym poddawani są chorzy z rozpoznaną wcześniej chorobą Gravesa-Basedowa bez dekompensacji choroby, którzy nie wymagają leczenia jodem promieniotwórczym, leczenia operacyjnego, bez przełomu tyreotoksycznego..

Leczenie nielekowe:
· Tryb: zależy od ciężkości stanu i obecności powikłań. Wyklucz aktywność fizyczną, ponieważ z tyreotoksykozą, osłabieniem mięśni i wzrostem zmęczenia, upośledzona termoregulacja, zwiększa się obciążenie serca.
Dieta: przed ustaleniem eutyreozy należy ograniczyć spożycie jodu wraz ze środkami kontrastowymi do organizmu, ponieważ jod w większości przypadków przyczynia się do rozwoju tyreotoksykozy. Należy unikać kofeiny, ponieważ kofeina może nasilać objawy tyreotoksykozy.

Leczenie farmakologiczne [3-6]:
Zachowawcza terapia tyreostatyczna [3-6]:
W celu zahamowania produkcji hormonów tarczycy w gruczole tarczycy konieczne jest stosowanie tiamazolu [3-6]. Tiamazol stosuje się w dawce dobowej 20-40 mg. W przypadku ciężkiej klinicznej i biochemicznej nadczynności tarczycy dawki można zwiększyć o 50-100% Sposób podawania zwykle 2-3 razy dziennie, dopuszczalne jest przyjmowanie leku raz dziennie.
Możliwe są skutki uboczne terapii tyreostatycznej: reakcje alergiczne, patologia wątroby (1,3%), agranulocytoza (0,2-0,4%). W przypadku wystąpienia gorączki, bólów stawów, owrzodzeń języka, zapalenia gardła lub ciężkiego złego samopoczucia, należy natychmiast przerwać stosowanie tyreostatyków i zbadać rozszerzony leukogram [4,5]. Czas trwania leczenia zachowawczego tyreostatykami wynosi 12-18 miesięcy.
* TSH w leczeniu tyreotoksykozy utrzymuje się przez długi czas (do 6 miesięcy). W związku z tym nie stosuje się oznaczania poziomu TSH w celu dostosowania dawki tyreostatyku. Pierwszą kontrolę poziomu TSH przeprowadza się nie wcześniej niż 3 miesiące po osiągnięciu eutyreozy.

Dawkę tyreostatyków należy dostosować w zależności od poziomu wolnej T4. Pierwsza kontrola wolnej T4 jest przepisywana 3-4 tygodnie po rozpoczęciu leczenia. Po osiągnięciu prawidłowego poziomu wolnej T4 dawkę tyreostatykową zmniejsza się do dawki podtrzymującej (7,5–10 mg). Następnie kontrolę wolnego T4 przeprowadza się raz na 4-6 tygodni przy zastosowaniu schematu „Blokuj” oraz raz na 2-3 miesiące schematem „Zablokuj i wymień (lewotyroksyna 25-50 mcg)” w odpowiednich dawkach.

Przed rezygnacją z leczenia tyreostatykami wskazane jest określenie poziomu przeciwciał przeciwko receptorowi TSH, ponieważ pomaga to w przewidywaniu wyniku leczenia: pacjenci z niskim poziomem AT-rTTG mają większe szanse na trwałą remisję [3-6].

Większości pacjentów z częstością akcji serca przekraczającą 100 uderzeń na minutę w spoczynku lub ze współistniejącymi chorobami układu sercowo-naczyniowego należy przepisać beta-adrenolityki przez 3-4 tygodnie (anaprilin 40-120 mg / dobę, atenolol 100 mg / dobę, bisoprolol 2)., 5-10 mg / dzień).

W połączeniu z EOP i objawami niedoczynności kory nadnerczy stosuje się terapię kortykosteroidami: prednizolon 10-15 mg lub hydrokortyzon 50-75 mg domięśniowo.

Leczenie tyreotoksykozy w ciąży:
W przypadku stwierdzenia obniżonego poziomu TSH w I trymestrze ciąży (poniżej 0,1 mU / l) u wszystkich chorych, konieczne jest określenie poziomów T4 i T3. Diagnostyka różnicowa HD i tyreotoksykozy ciążowej polega na wykryciu wola, przeciwciał przeciwko rTTG, EOP; wykrycie przeciwciał przeciwko TPO na to nie pozwala (poziom B). Scyntygrafia tarczycy jest absolutnie przeciwwskazana. Leki przeciwtarczycowe są leczeniem z wyboru w tyreotoksykozie w ciąży..

PTU i tiamazol swobodnie przenikają przez barierę łożyskową, dostają się do krwiobiegu płodu i mogą powodować rozwój niedoczynności tarczycy i wole oraz narodziny dziecka o obniżonej inteligencji. Dlatego tyreostatyki przepisuje się w możliwie najniższych dawkach, wystarczających do utrzymania hormonów tarczycy na poziomie 1,5 raza wyższym niż u kobiet niebędących w ciąży, a TSH poniżej poziomu charakterystycznego dla kobiet w ciąży. Dawka tiamazolu nie powinna przekraczać 15 mg na dobę, dawka propylotiouracylu * - 200 mg na dobę [6].

Kontrola svT4 przeprowadzana jest po 2-4 tygodniach. Po osiągnięciu docelowego poziomu svT4 dawkę tyreostatyku zmniejsza się do dawki podtrzymującej (tiamazol do 5-7,5 mg, propicyl do 50-75 mg). Poziom svT4 musi być monitorowany co miesiąc. Pod koniec drugiego i trzeciego trymestru, ze względu na zwiększoną immunosupresję, dochodzi do immunologicznej remisji HD i u większości kobiet w ciąży następuje zniesienie tyreostatyku.
Lekiem z wyboru w I trymestrze ciąży jest PTU, w II i III tiamazol (poziom C). Wynika to z faktu, że przyjmowanie tiamazolu w pojedynczych przypadkach może wiązać się z wrodzonymi anomaliami, które rozwijają się w okresie organogenezy w I trymestrze W przypadku niedostępności i nietolerancji PTU można przepisać niamazol. U pacjentek przyjmujących tiamazol w przypadku podejrzenia ciąży konieczne jest jak najszybsze wykonanie testu ciążowego, aw przypadku jego wystąpienia przeniesienie na PTU, a na początku II trymestru powrót do tiamazolu.
Jeżeli pacjentka początkowo otrzymywała PTU, zaleca się przeniesienie jej na tiamazol w ten sam sposób na początku drugiego trymestru.
Stosowanie schematu blokowania i wymiany jest przeciwwskazane w okresie ciąży (stopień A). Schemat „zablokuj i wymień” polega na zastosowaniu wyższych dawek tyreostatyki, co może prowadzić do rozwoju niedoczynności tarczycy i wola u płodu.
W przypadku ciężkiego przebiegu tyreotoksykozy i konieczności przyjmowania dużych dawek leków przeciwtarczycowych, a także nietolerancji tyreostatyki (reakcje alergiczne lub ciężka leukopenia) lub odmowy kobiety ciężarnej na tyreostatykę wskazane jest leczenie operacyjne, które można przeprowadzić w II trymestrze (poziom C).

Tabela 9. Leczenie choroby Gravesa-Basedowa u kobiet w ciąży [6]:

Czas diagnostykiCechy sytuacjiZalecenia
HD rozpoznana w czasie ciążyHD rozpoznano w pierwszym trymestrzeZacznij przyjmować propylotiouracyl *.
Zmierz miano AT do RTTG, jeśli jest zwiększone, powtórz w okresie 18-22 tygodni i 30-34 tygodni.
Jeśli konieczna jest tyreoidektomia, optymalnym okresem jest drugi trymestr.
HD rozpoznana po pierwszym trymestrzeZacznij brać tiamazol. Zmierz miano AT do RTTG, jeśli jest zwiększone, powtórz w okresie 18-22 tygodni i 30-34 tygodni.
Jeśli konieczna jest tyreoidektomia, optymalnym okresem jest drugi trymestr.
HD zdiagnozowana przed ciążąBierze tiamazolPrzenieś na propylotiouracyl * lub zrezygnuj z tyreostatyki po potwierdzeniu testu ciążowego.
Zmierz miano AT do RTTG, jeśli jest zwiększone, powtórz w okresie 18-22 tygodni i 30-34 tygodni.
W remisji po odstawieniu tyreostatyki.Określić czynność tarczycy, aby potwierdzić eutyreozę. Nie mierzyć miana AT do RTTG.
Otrzymał terapię jodem radioaktywnym lub przeszedł tyreoidektomięZmierz miano AT do RTTG w pierwszym trymestrze, jeśli wzrosło - powtórz w okresie 18-22 tygodni

Po tyreoidektomii lub skrajnie częściowej resekcji gruczołu tarczowego zaleca się terapię zastępczą lewotyroksyną w dawce 2,3 μg / kg masy ciała..

Leczenie jodem promieniotwórczym kobiet w ciąży jest przeciwwskazane [6]. Jeżeli I 131 został przypadkowo przydzielony kobiecie w ciąży, należy ją poinformować o ryzyku napromieniowania, w tym o ryzyku zniszczenia tarczycy u płodu, jeśli 131 I został przyjęty po 12 tygodniach ciąży. Nie ma zaleceń „za” lub „przeciw” przerywaniu ciąży, w czasie której kobieta otrzymywała 131 I.

W przypadku przejściowego spadku stężenia TSH we wczesnej ciąży wywołanego hCG nie przepisuje się tyreostatyki.
W przypadku rozpoznania tyreotoksykozy u kobiety w okresie poporodowym konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej między HD a poporodowym zapaleniem tarczycy. Β-adrenolityki mogą być zalecane kobietom z ciężkimi objawami tyreotoksycznej fazy poporodowego zapalenia tarczycy [5,6].

Leczenie tyreotoksykozy polekowej:
W leczeniu jawnej tyreotoksykozy wywołanej jodem β-adrenolityki są stosowane w monoterapii lub w połączeniu z tiamazolem.
U pacjentów, u których podczas leczenia interferonem-α lub interleukiną-2 rozwinie się tyreotoksykoza, konieczne jest rozpoznanie różnicowe między HD a zapaleniem tarczycy wywołanym przez cytokiny..

Na tle terapii amiodaronem ocena czynności tarczycy zalecana jest przed, 1 i 3 miesiące po rozpoczęciu leczenia, a następnie w odstępie 3-6 miesięcy. Decyzję o zaprzestaniu przyjmowania amiodaronu na tle figlarnej tyreotoksykozy należy podejmować indywidualnie, na podstawie konsultacji kardiologa oraz obecności lub braku skutecznej alternatywnej terapii przeciwarytmicznej. Tiamazol należy stosować w leczeniu tyreotoksykozy wywołanej amiodaronem typu 1, a glikokortykosteroidy w tyreotoksykozie typu 2 wywołanej amiodaronem. W ciężkiej tyreotoksykozie wywołanej amiodaronem, która nie reaguje na monoterapię, a także w sytuacjach, w których nie można dokładnie określić rodzaju choroby, wskazane jest powołanie kombinacji tyreostatyków i glikokortykoidów. U chorych na tyreotoksykozę wywołaną amiodaronem należy wykonać tyreoidektomię przy braku efektu agresywnej terapii skojarzonej tiamazolem i prednizolonem [5,6]..

Podejścia do leczenia HD u pacjentów z oftalmopatią endokrynologiczną:
Leczenie tyreostatyczne u pacjentów z HD i EOP jest preferowane ze schematu blokowania i zastępowania (poziom C). Leczenie operacyjne HD w połączeniu ze wzmacniaczem obrazu zaleca się wykonywać w objętości całkowitej tyreoidektomii, aby zapobiec progresji wzmacniacza obrazu w okresie pooperacyjnym (poziom B).

Wszyscy chorzy z HD i EOP wymagają obowiązkowej korekcji medycznej pooperacyjnej niedoczynności tarczycy od 1 dnia po operacji, a następnie regularnego oznaczania TSH przynajmniej raz w roku.

Terapia jodem promieniotwórczym może być zalecana jako bezpieczna metoda leczenia tyreotoksykozy w HD u pacjentów z EOP, która nie prowadzi do pogorszenia jej przebiegu, pod warunkiem uzyskania stabilnego stanu eutyreozy w okresie popromiennym na tle terapii zastępczej lewotyroksyną (stopień C).

Planując leczenie operacyjne lub RIGHT HD należy wziąć pod uwagę stopień aktywności EOP. Pacjenci z nieaktywną fazą wzmacniacza obrazu (CAS

Grupa farmakologicznaMiędzynarodowa niezastrzeżona nazwa leku
Sposób stosowania
Poziom dowodów
Lek przeciwtarczycowyTiamazol
H03BB02
Tabletki 5 i 10 mg doustnie, dawka dobowa 10-40 mg (1-3 dawki)W
Propylotiuracyl * H03BA02Tabletki 50 mg doustnie, dzienna dawka 300-400 mg (przy 3 przyjęciach)
β-blokery
Nieselektywne (β1, β2)Propranolol C07AA05Doustnie 10-40 mg 3-4 razy dziennieW
Kardioselektywne (β1)Atenolol
C07AB03
Tabletki doustne, 25-100 mg 1-2 razy dziennieW
Grupa farmakologicznaMiędzynarodowa niezastrzeżona nazwa lekuSposób stosowaniaPoziom dowodów
GlikokortykosteroidyprednizonWewnątrz tabletki 10-20 mg / dobę, dożylnie, pulsoterapia 500 mg / dobęW

* aplikuj po rejestracji na terytorium Republiki Kazachstanu

Interwencja chirurgiczna: nie.

Dalsze wytyczne [4-6]:
· Monitorowanie pacjentów otrzymujących terapię tyreostatyczną prowadzi się w celu wczesnego wykrycia działań niepożądanych, takich jak wysypka, choroby wątroby, agranulocytoza. Konieczne jest badanie poziomu T4 i TSH co 4 tygodnie w celu wczesnego wykrycia niedoczynności tarczycy i wyznaczenia terapii zastępczej. W ciągu roku po osiągnięciu eutyreozy przeprowadza się 1 raz na 3-6 miesięcy laboratoryjną ocenę czynności tarczycy, a następnie co 6-12 miesięcy.
· U ciężarnych z HD konieczne jest stosowanie najniższych dawek tyreostatyków, zapewniających osiągnięcie poziomu hormonów tarczycy nieco powyżej zakresu referencyjnego, przy obniżonym TSH. Czynność tarczycy w ciąży należy oceniać co miesiąc i w razie potrzeby zmieniać dawkę tyreostatyku [5,6].

Po terapii radioaktywnym jodem I 131 czynność tarczycy stopniowo się pogarsza. Kontrola poziomu TSH - co 3-6 miesięcy. Niedoczynność tarczycy zwykle rozwija się 2-3 miesiące po leczeniu; w przypadku jej wykrycia konieczne jest natychmiastowe przepisanie lewotyroksyny.

Po tyreoidektomii z powodu HD zaleca się:
· Przestań brać leki przeciwtarczycowe i beta-blokery;
Należy rozpocząć przyjmowanie lewotyroksyny w dawce dobowej odpowiadającej masie ciała pacjenta (1,6-1,8 μg / kg), 6-8 tygodni po rozpoczęciu przyjmowania lewotyroksyny, określić poziom TSH iw razie potrzeby dostosować dawkę (przyjmowanie lewotyroksyny jest leczeniem substytucyjnym na całe życie). oznaczanie poziomu TSH należy przeprowadzać co najmniej 2-3 razy w roku);
W pierwszych dniach po zabiegu konieczne jest określenie poziomu wapnia (najlepiej wolnego wapnia) i PTH oraz w razie potrzeby przepisanie preparatów wapniowo-witaminowych.
W niedoczynności przytarczyc główną metodą leczenia są preparaty hydroksylowanej witaminy D (alfakalcidol, kalcytriol) Dobór dawki dokonywany jest ściśle indywidualnie na podstawie stężenia wapnia w surowicy, które określa się raz na 3 dni. Dawka początkowa leku zależy od poziomu wolnego wapnia (poniżej 0,8 mmol / l: 1-1,5 μg / dzień; 0,8-1,0 mmol / l: 0,5-1 μg / dzień).

Nie ma ograniczeń co do minimalnej lub maksymalnej dawki witaminy D. Kryterium adekwatności dawki - poziom zjonizowanego wapnia nie przekracza 1,2 mmol / l przez 10 dni; po doborze odpowiedniej dawki poziom wapnia jest stale monitorowany 1 raz w ciągu 2-4 tygodni, w razie potrzeby dostosowywana jest dawka leku.Dodatkowo przepisuje się preparaty wapniowe w dawce 500-3000 mg / dobę, aby zapewnić dostateczne wchłanianie wapnia do organizmu.

W przyszłości pacjenci, którzy przeszli tyreoidektomię i otrzymują terapię zastępczą lewotyroksyną, powinni być monitorowani w zwykły sposób, tak jak w przypadku pacjentów z niedoczynnością tarczycy (niedoczynnością przytarczyc).
Po terapii I 131 lub leczeniu operacyjnym pacjent powinien być monitorowany przez całe życie w związku z rozwojem niedoczynności tarczycy.

Wskaźniki skuteczności leczenia:
· Zmniejszenie lub wyeliminowanie objawów tyreotoksykozy, umożliwiając przekazanie chorego do leczenia ambulatoryjnego;
· Zmniejszenie wielkości wola;
· Zmniejszenie dawki tyreostatyki niezbędnej do utrzymania eutyreozy;
Zanik lub spadek zawartości AT do receptorów TSH.

Leczenie (szpital)

TAKTYKA LECZENIA NA POZIOMIE STACJONARNYM [4-6]: leczeni są pacjenci z nowo rozpoznaną tyreotoksykozą, poddawani leczeniu jodem radioaktywnym i operacyjnym, a także w stanie dekompensacji i przełomu tyreotoksycznego..

Karta obserwacji pacjenta, kierowanie pacjentów

Leczenie nielekowe: patrz poziom ambulatoryjny.

Terapia jodem radioaktywnym:
Wskazania do terapii jodem radioaktywnym to:
· Nawrót tyreotoksykozy po operacji;
· Nawracający przebieg tyreotoksykozy podczas leczenia tyreostatykami;
Nietolerancja na tyreostatyki.

U pacjentów z HD, u których po 1-2 latach od leczenia tiamazolem nie doszło do remisji choroby, należy rozważyć leczenie jodem radioaktywnym lub wycięcie tarczycy..
U osób z ciężką tyreotoksykozą, gdy całkowity poziom T4 wynosi> 20 μg / dl (260 nmol / l) lub poziom sT4> 5 ng / dl (60 pmol / l), tiamazol i β-blokery muszą być przepisane przed terapią I 131 w celu normalizacji te wskaźniki [3-5]. Leczenie lekami tyreostatykami zazwyczaj przerywa się na 10 dni przed wyznaczeniem I 131 (w przypadku ciężkiej tyreotoksykozy można przerwać leczenie w ciągu 3-5 dni). Tyrostatyków nie anuluje się przed terapią jodem radioaktywnym u pacjentów z ciężką tyreotoksykozą i / lub dużym wolem, aby zapobiec przełomowi tyreotoksycznemu.

Leki [5]: patrz poziom ambulatoryjny.

Przełom tyreotoksyczny (TC) jest rzadką chorobą charakteryzującą się uszkodzeniami wielonarządowymi i śmiertelnością w 8–25% przypadków. Kryteria diagnostyczne dla TC - ujednolicone kryteria diagnostyczne (skala BWPS) [5].

Wszyscy chorzy z TC wymagają obserwacji na oddziale intensywnej terapii, należy monitorować wszystkie funkcje życiowe. Leczenie należy rozpocząć natychmiast, nie czekając na wyniki hormonalnego badania krwi..

Tabela 11. Leczenie przełomu tyreotoksycznego [6]:

LSDawkaKomentarze
Propylotiouracyl *500-1000 mg na raz, następnie 250 mg co 4 godzinyBlokuje syntezę hormonów tarczycy
Tiamazol60-80 mg, następnie 20 mg co 4 godzinyBlokuje konwersję T4 do T3 i syntezę hormonów tarczycy
Propranolol60-80 mg co 4 godzinyW dużych blokach konwersja T4 do T3
Rozwiązanie Lugola
8 kropli (0,25 ml lub 250 mg) doustnie co 6 godzinNie przepisać wcześniej niż 1 godzinę po zastosowaniu tyreostatyki
2. Blokuje syntezę hormonów tarczycy
3. Blokuje uwalnianie hormonów tarczycy

Stężony roztwór jodku potasu

5 kropli co 6 godzin
Hydrokortyzon300 mg dożylnie na raz, następnie 100 mg co 8 godzinZapobieganie niewydolności nadnerczy

1) Zmniejszenie poziomu krążących hormonów tarczycy (nie ma tyreostatyków do podawania pozajelitowego, dlatego leki podaje się przez sondę nosowo-żołądkową).
PTU przepisuje się w dawce początkowej 600-1000 mg raz, następnie w dawce 200-250 mg co 4 godziny, tiamazol - 60-80 mg.
Obowiązkowym elementem terapii jest wyznaczenie nieorganicznego jodu: roztwór Lugola (8 mg / kroplę) 8 kropli co 6 godzin lub nasycony roztwór KI (35-50 mg / kroplę) 5 kropli co 6 godzin [5, 6].

2) Osłabienie obwodowego działania hormonów tarczycy.
β-adrenolityk propranolol w dawce 60-80 mg co 4 godziny Podanie dożylne (dawka początkowa 0,5-1 mg) należy prowadzić powoli, monitorując czynność serca. Po kilku godzinach można podać kolejne dawki propranololu 2-3 mg w ciągu 10-15 minut. W celu obniżenia stężenia krążących hormonów we krwi stosuje się dializę otrzewnową i plazmaferezę);

3) utrzymanie funkcji życiowych.
Hipertermię zatrzymuje leki przeciwgorączkowe, lekiem z wyboru jest paracetamol. Wprowadzenie salicylanów (salicylamid, aspiryna) jest przeciwwskazane, ponieważ te ostatnie sprzyjają uwalnianiu hormonów tarczycy z wiązania białkowego, zwiększając ich wolną frakcję. Stosuje się również chłodzenie zewnętrzne: przecieranie alkoholem, koce chłodzące.
Obowiązkowa refundacja utraconego płynu (z powodu hipertermii, pocenia się, wymiotów, biegunki) w ilości 3-5 litrów dziennie. Należy zachować ostrożność u pacjentów z niewydolnością serca.
Konieczne jest uzupełnienie braku witamin: tiamina, zwiększony klirens obserwuje się przy tyreotoksykozie.
Leczenie arytmii i niewydolności serca obejmuje podawanie leków przeciwarytmicznych, rozszerzających naczynia krwionośne i diuretyków, a Β-blokery są głównym składnikiem terapii. Propranolol i inne nieselektywne beta-adrenolityki są przeciwwskazane w przypadku ciężkiej astmy oskrzelowej, obturacyjnej choroby płuc w wywiadzie. W takich przypadkach lekami z wyboru są blokery kanału wapniowego, selektywne beta-blokery i rezerpina. Jeśli chodzi o digoksynę, w większości przypadków jej dawki w przypadku TC są wyższe niż te przepisywane pacjentom bez tyreotoksykozy..
Środki mające na celu zapobieganie dekompensacji systemowej obejmują złagodzenie względnej niedoczynności nadnerczy. Lekiem z wyboru jest hydrokortyzon, podawany pozajelitowo w dawce 300 mg, a następnie 100 mg co 8 godzin przez kilka dni, w zależności od dynamiki stanu pacjenta..

4) Terapia ukierunkowana na czynnik prowokujący.
Wszyscy pacjenci z gorączką są wskazani do bakteriologicznych posiewów krwi, plwociny i moczu. W przypadku hipoglikemii, cukrzycowej kwasicy ketonowej, udaru, zatorowości płucnej stosuje się standardowe schematy leczenia tych schorzeń.

Interwencja chirurgiczna [3-5]:
1) Tyroidektomia:

Wskazania:
· Nawrót HD po nieskutecznej terapii zachowawczej przez 12-18 miesięcy;
Wole duże (ponad 40 ml);
· Obecność guzków (funkcjonalna autonomia tarczycy, TA);
Wola retrosternalna;
Nietolerancja na tyreostatyki;
· Brak przestrzegania zaleceń przez pacjenta;
· Ciężka oftalmopatia endokrynologiczna;
Obecność AT do p TSH po 12-18 miesiącach leczenia zachowawczego.

Przed wykonaniem tyreoidektomii pacjent musi osiągnąć stan eutyreozy w trakcie leczenia tiamazolem przez co najmniej 1-2 miesiące. Jodek potasu można przepisać bezpośrednio w okresie przedoperacyjnym [3]. Ostatecznie leczeniem chirurgicznym z wyboru HD jest subtotalna lub całkowita tyreoidektomia (stopień B).

W przypadku wyboru operacji jako leczenia HD, pacjenta należy skierować do specjalisty chirurga znającego technikę tyreoidektomii. W przypadku stwierdzenia guzka tarczycy u pacjenta z HD wykonuje się TAB i badanie cytologiczne. Potwierdzając koloidalny charakter wola guzkowego, taktyki leczenia nie różnią się od opisanych powyżej. Przed wykonaniem tyreoidektomii konieczne jest osiągnięcie stanu eutyreozy (normalny poziom svT3, svT4) podczas terapii tyreostatykami (poziom A).

W wyjątkowych sytuacjach, gdy osiągnięcie stanu eutyreozy jest niemożliwe (alergia na leki przeciwtarczycowe, agranulocytoza) i istnieje pilna potrzeba wykonania tyreoidektomii, konieczne jest przepisanie plazmaferezy lub plummerungu (podanie pacjentowi jodku potasu bezpośrednio w okresie przedoperacyjnym w skojarzeniu z β-adrenolitykami) (poziom C).

Dalsze zarządzanie:
Po terapii jodem radioaktywnym I 13 1 czynność tarczycy stopniowo się pogarsza. Kontrola poziomu TSH - co 3-6 miesięcy. Niedoczynność tarczycy zwykle rozwija się 2-3 miesiące po leczeniu; w przypadku jej wykrycia konieczne jest natychmiastowe przepisanie lewotyroksyny.

Po tyreoidektomii z powodu HD zaleca się:
· Przestań brać leki przeciwtarczycowe i beta-blokery;
Należy rozpocząć przyjmowanie lewotyroksyny w dawce dobowej odpowiadającej masie ciała pacjenta (1,6-1,8 μg / kg), 6-8 tygodni po rozpoczęciu przyjmowania lewotyroksyny, określić poziom TSH iw razie potrzeby dostosować dawkę (przyjmowanie lewotyroksyny jest leczeniem substytucyjnym na całe życie). oznaczanie poziomu TSH należy przeprowadzać co najmniej 2-3 razy w roku);
W pierwszych dniach po zabiegu konieczne jest określenie poziomu wapnia (najlepiej wolnego wapnia) i PTH oraz w razie potrzeby przepisanie preparatów wapniowo-witaminowych.
W niedoczynności przytarczyc głównym leczeniem są preparaty hydroksylowanej witaminy D (alfakalcidol, kalcytriol) Dobór dawki dokonywany jest ściśle indywidualnie na podstawie stężenia wapnia w surowicy, które określa się raz na 3 dni. Dawka początkowa leku zależy od poziomu wolnego wapnia (poniżej 0,8 mmol / l: 1-1,5 μg / dzień; 0,8-1,0 mmol / l: 0,5-1 μg / dzień).

Po terapii I 131 lub leczeniu operacyjnym pacjent powinien być monitorowany przez całe życie w związku z rozwojem niedoczynności tarczycy.

Wskaźniki skuteczności leczenia: patrz poziom ambulatoryjny.

Hospitalizacja

WSKAZANIA DO SZPITALIZACJI ZE WSKAZANIEM RODZAJU SZPITALIZACJI [4,5]

Wskazania do planowanej hospitalizacji:
· Nowo zdiagnozowana tyreotoksykoza;
· Dekompensacja tyreotoksykozy;
· Prowadzenie terapii jodem promieniotwórczym;
Leczenie chirurgiczne (tyreoidektomia).

Wskazania do hospitalizacji w nagłych wypadkach:
Przełom tyreotoksyczny.

Informacja

Źródła i literatura

  1. Protokoły z posiedzeń Komisji Wspólnej ds.Jakości Usług Medycznych Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu, 2017
    1. 1) 1. Douglas S. Ross, Henry B. Burch, David S. Cooper, M. Carol Greenlee, Peter Laurberg, Ana Luiza Maia, Scott A. Rivkees, Mary Samuels, Julie Ann Sosa, Marius N. Stan i Martin A. Walter. Wytyczne American Thyroid Association dotyczące diagnostyki i leczenia nadczynności tarczycy i innych przyczyn tyreotoksykozy, 2016. THYROID, tom 26, numer 10, 2016, str. 1369–1421. 2) Przegląd wzorców praktyki klinicznej w zarządzaniu chorobą Gravesa-Basedowa z 2011 roku. Henry B. Burch, Kennet D. Burman, David Cooper. J. Clin. Endocrinol. Metab., Grudzień 2012, 97 (12): 4549–4558. 3) Wytyczne kliniczne Rosyjskiego Stowarzyszenia Endokrynologów. „GEOTAR”, Moskwa, 2009, s. 36–51. 4) Troshina E.A., Sviridenko N.Yu., Vanushko V.E., Rumyantsev P.O., Fadeev V.V., Petunina N.A. Federalne wytyczne kliniczne dotyczące diagnostyki i leczenia tyreotoksykozy z wolem rozlanym (rozlane wole toksyczne, choroba Gravesa-Basedowa), wole guzkowe / wieloguzkowe, Moskwa, 2014 5) Endokrynologia, wytyczne krajowe pod redakcją I.I. Dedov i G.A. Melnichenko. „GEOTAR”, Moskwa 2013, s. 345-375. 6) Gazizova D.O., Vasichkin S.V., Kharkenen P.O., Fomin D.K., Chupina L.P. Przełom tyreotoksyczny. Rzadkie objawy i trudności w terminowej diagnozie. Kliniczna i eksperymentalna tyroidologia, 2015, tom 11, nr 1, strony 59-67.

Informacja

ASPEKTY ORGANIZACYJNE PROTOKOŁU

Lista twórców protokołów z danymi kwalifikacyjnymi:
1) Nurbekova Akmaral Asylovna - doktor nauk medycznych, profesor Wydziału Chorób Wewnętrznych nr 2 Republikańskiego Przedsiębiorstwa Państwowego na REM „Kazachski Narodowy Uniwersytet Medyczny im. S.D. Asfendiyarov ”.
2) Raisova Aigul Muratovna - kandydat nauk medycznych, kierownik wydziału terapeutycznego Republikańskiego Przedsiębiorstwa Państwowego w REM „Naukowym Instytucie Badawczym Kardiologii i Chorób Wewnętrznych”.
3) Taubaldieva Zhannat Satybaevna - Kandydat Nauk Medycznych, Kierownik Zakładu Chorób Endokrynologicznych UAB „Narodowe Naukowe Centrum Medyczne”.
4) Smagulova Gaziza Azhmagievna - Kandydat Nauk Medycznych, Kierownik Zakładu Propedeutyki Chorób Wewnętrznych i Farmakologii Klinicznej Republikańskiego Przedsiębiorstwa Państwowego na REM „Zachodniokazachstański Państwowy Uniwersytet Medyczny im. M. Ospanova”.

Oświadczenie o braku konfliktu interesów: nie.

Recenzenci:
Bazarbekova Rimma Bazarbekovna - doktor nauk medycznych, profesor, kierownik Zakładu Endokrynologii UAB „Kazachski Uniwersytet Medyczny Kształcenia Ustawicznego”, Przewodniczący RPO „Stowarzyszenie Endokrynologów Kazachstanu”.

Wskazanie warunków rewizji protokołu: rewizja protokołu 5 lat po jego opublikowaniu i od daty jego wejścia w życie lub jeśli istnieją nowe metody z pewnym poziomem dowodów.

Top