Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Przysadka mózgowa
Nadczynność tarczycy
2 Rak
FSH (hormon folikulotropowy) u mężczyzn
3 Rak
Androlog-endokrynolog
4 Przysadka mózgowa
Choroby układu hormonalnego - przyczyny i objawy u kobiet i mężczyzn, rozpoznanie, metody leczenia
5 Rak
Torbiel tarczycy: objawy i leczenie
Image
Główny // Krtań

Hiperaldosteronizm: co to jest, rodzaje, przyczyny, objawy, diagnoza i leczenie


Aldosteron jest jednym z ważnych hormonów syntezowanych w nadnerczach, bez którego skoordynowana praca całego układu hormonalnego nie jest możliwa. Wahania tego hormonu (brak, nadmiar) prowadzą do nieprawidłowego działania, rozwoju całego kompleksu objawów naraz, niekorzystnych dla pacjentów. To jest hiperaldosteronizm, mechanizm i czynniki prowokujące, które mogą być bardzo różne.

Badanie patologii, wyznaczenie skutecznego leczenia przeprowadza lekarz - endokrynolog. Wybór taktyki zależy bezpośrednio od rodzaju, pochodzenia, nasilenia patologii, istniejących problemów u pacjentów z układem moczowym, sercowo-naczyniowym.

Co to jest hiperaldosteronizm?

Hiperaldosteronizm to połączenie zespołów o różnej patogenezie i objawach lub chorobie spowodowanej nadmiernym wydzielaniem, zwiększoną produkcją (zaburzeniem metabolicznym) mineralokortykoidu aldosteronu kory nadnerczy.

Pacjenci często mają zespół Connesa, łagodny guz kory nadnerczy. Grupa ryzyka obejmuje kobiety po 40 latach.

Klinicznie patologia objawia się nadciśnieniem tętniczym, które stanowi do 70% wszystkich znanych przypadków. Przy skomplikowanym przebiegu na tle ciężkiej hipokaliemii możliwy jest rozwój arytmii ze skutkiem śmiertelnym.

Główną metodą ekspozycji jest operacja (adrenalektomia) w celu usunięcia dotkniętego nadnercza. Jeśli rozwiną się formacje przypominające guzy wytwarzane przez aldosteron, wykonuje się stentowanie tętnicy. W przypadku wtórnego hiperaldosteronizmu wykonuje się wewnątrznaczyniowe rozszerzenie balonu.

Jeśli formacja wytwarzająca aldosteron jest łagodna, a rak nadnerczy nie zostanie potwierdzony podczas diagnozy, rokowanie jest całkiem korzystne. Pacjenci szybko wracają do zdrowia po leczeniu farmakologicznym.

Przyczyny występowania

Istnieje wiele przyczyn rozwoju patologii. Podstawowy:

  • gruczolak kory nadnerczy spowodowany nadmiernym wydzielaniem aldosteronu;
  • obustronna hiperplazja tkanek gruczołów dokrewnych
  • nadciśnienie;
  • marskość wątroby spowodowana zwiększoną produkcją reniny;
  • odwodnienie organizmu;
  • nadużywanie wielu leków (środki przeczyszczające, diuretyki);
  • stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych przez kobiety, co może prowadzić do rozwoju wtórnej postaci choroby;
  • rak kory nadnerczy;
  • czynnik dziedziczny w przypadku wykrycia nadmiernej produkcji aldosteronu na tle dziedziczenia autosomalnego dominującego;
  • naruszenie procesów metabolicznych z udziałem aldosteronu;
  • nadużywanie środków hormonalnych w kompozycji z estrogenem;
  • menopauza u kobiet z zaburzeniami równowagi hormonalnej.

Wtórny hiperaldosteronizm rozwija się z powodu:

  • nadużywanie leków (diuretyki, hormony z estrogenem);
  • zespół nadprodukcji, ACTH;
  • niewydolność serca (przekrwienie);
  • nadciśnienie tętnicze, nerkowe;
  • samoistne nadciśnienie w postaci hiperreniny.

Prowokowanie czynników powodujących rozwój stanu

Choroba taka jak hiperaldosteronizm często wywołuje rozwój chorób obciążonych dziedziczeniem, gruczolaka nadnerczy, prowadzącego w 70% do pierwotnego hiperaldosteronizmu. Czynniki wywołujące chorobę mają charakter ogólnoustrojowy. Z reguły jest to rozwój patologii w tarczycy, jelitach, jajnikach u kobiet.

Objawy

Objawy zależą bezpośrednio od rodzaju patologii. W przypadku hiperaldosteronizmu występują oznaki charakterystyczne dla zespołu Conna (zdjęcie powyżej), zwłaszcza we wczesnym stadium niekontrolowanej produkcji hormonu aldosteronu na tle dystroficznych zmian w korze nadnerczy. Główne objawy to:

  • nadciśnienie tętnicze;
  • stale podwyższone rozkurczowe ciśnienie krwi;
  • pogorszenie widzenia;
  • zmiany naczyniowe dna;
  • dysfunkcja nerwowej tkanki mięśniowej z powodu braku potasu w organizmie;
  • osłabienie, szybkie zmęczenie;
  • stany pseudoparalityczne;
  • bół głowy;
  • naruszenie równowagi wodno-elektrolitowej;
  • hipochondria;
  • zespół astenia (zaburzenie psychoemocjonalne);
  • bóle głowy;
  • cardialgia;
  • częstoskurcz;
  • myasthenia gravis;
  • parestezje, drętwienie kończyn górnych;
  • drgawki konwulsyjne;
  • zespół obwisłej głowy;
  • wielomocz na tle zmian w kanalikach nerkowych z oddawaniem moczu nie więcej niż 3 litry dziennie.

Diagnostyka ujawniła:

  • niskie stężenie potasu i zawyżone stężenie jonów sodu w moczu;
  • wysoki poziom PH na tle gromadzenia się we krwi zasadowych produktów przemiany materii;
  • wysoki poziom aldosteronu;
  • niski poziom reniny we krwi, nieregulowany nawet lekami;
  • przerost lewej komory podczas EKG.

Wtórny hiperaldosteronizm jest rodzajem kompensacji za pierwotną i często zdarza się, że nie ma charakterystycznych objawów. W przypadku zatrzymania płynów i kumulacji sodu w nerkach, pacjenci doświadczają:

  • obrzęk;
  • hipernatremia;
  • częsta potrzeba korzystania z toalety w nocy;
  • zwiększony niepokój;
  • wyzysk;
  • hipochondria;
  • odczyty wysokiego ciśnienia;
  • małe stężenie potasu we krwi;
  • oznaki zasadowicy.

Cechą wtórnego aldosteronizmu jest nadmiar sodu w układzie moczowym, co wywołuje wzrost wskaźników ciśnienia, wzrost objętości krążącej krwi. Podczas gdy w organizmie bardzo brakuje potasu. Prowadzi to do osłabienia mięśni, przewlekłych zaparć u pacjentów.

Wraz z rozwojem pierwotnej patologii obserwuje się stagnację jonów sodu i płynu w organizmie. Z tego powodu wzrasta ciśnienie krwi, serce boli, wzrok spada, a objętość wydalanego moczu wzrasta w ciągu dnia. Okresowo mogą wystąpić drgawki, pseudoparaliza w określonej grupie mięśni. Epizody - niestabilność psychoemocjonalna, niewydolność serca. Jednocześnie wskaźniki ciśnienia są stabilnie wysokie, mogą powodować głód tlenu w tkankach, przewlekłą niewydolność nerek.

ODNIESIENIE! Zdarza się, że przy hiperaldosteronizmie wskaźniki ciśnienia są absolutnie normalne. Chociaż rozwija się to w drugorzędną formę - zespół Barter. Wtórną postać patologii uważa się za mechanizm kompensacyjny pod wpływem różnego rodzaju patologii.

Objawy głównej choroby prowokującej manifestują się klinicznie:

  • dysfunkcja nerek;
  • neuroretinopatia;
  • krwotok dna oka;
  • zanik mięśnia sercowego;
  • cukrzyca nefrogenna.

Zdarza się, że objawy praktycznie nie występują lub nadciśnienie wyraża się w zespole Bartera. Najczęściej przy wtórnym hiperaldosteronizmie zaczynają postępować choroby serca, wątroby i nerek objawiające się niewydolnością serca, nadciśnieniem tętniczym, zespołem nerczycowym, marskością wątroby.

Uwaga! Wtórny hiperaldosteronizm nie prowadzi do zaburzenia równowagi elektrolitowej.

Rodzaje i stadia choroby

Hiperaldosteronizm dzieli się na:

  • pierwotny aldosteronizm w przypadku wzrostu aktywności struktur komórkowych strefy kłębuszkowej, nadmiernej produkcji aldosteronu w korze nadnerczy;
  • wtórny aldosteronizm, powikłany nadmiernym wydzielaniem aldosteronu na tle zaburzeń występujących w sąsiednich narządach (nerka, wątroba, serce).

Odmiany pierwotnej postaci choroby, zgodnie z klasyfikacją:

  • rozlany, ogniskowy rozrost.
  • gruczolak wytwarzający aldosteron.
  • Zespół Connesa.
  • postać zależna od glukokortykoidów.
  • pseudohiperaldosteronizm w przypadku braku przyjmowania aldosteronu przez kanaliki nerkowe.
  • smindrome of Itsenko-Cushing.
  • typ rodzinny 1.2, oporny na glukokortykoidy.
  • rak kory nadnerczy wytwarzający aldosteron.

Mniej powszechny, ale nadnerczowy, idiopatyczny hiperaldosteronizm.

Diagnostyka

Badanie pacjentów rozpoczyna się od zidentyfikowania prowokujących przyczyn, które doprowadziły do ​​rozwoju choroby. W większości przypadków pacjenci wyraźnie przeszacowali poziom aldosteronu we krwi lub moczu, renina (składnik układu renina-angiotensyna) jest praktycznie nieaktywna. Chociaż nie jest to czynnik potwierdzający patologię, ponieważ starsi pacjenci z nadciśnieniem tętniczym są zjawiskiem całkiem akceptowalnym.

Na początkowym etapie badany jest stan układu renina-angiotensyna-aldosteron w celu określenia stężenia reniny i aldosteronu w moczu, krwi po wysiłku lub w spoczynku u pacjentów.

Lekarz - endokrynolog bada wywiad, wywiad chorobowy, sporządza protokół późniejszego opracowania programu leczenia. Przeprowadza badanie fizykalne stanu powłoki skóry, mierzy ciśnienie krwi. Ponadto pacjenci są kierowani do okulisty w celu zbadania dna oka.

Diagnostyka w celu wykrycia hiperaldosteronizmu pierwotnego - różnicowa w celu podania etiologii, postaci patologii. Opiera się na badaniu krwi, analizie moczu pod kątem biochemii. W warunkach laboratoryjnych próbki pobierane są:

  • spironolakton z wprowadzeniem leku Spironolakton przez 3 dni lub Kaptopril w celu określenia rytmu aldosteronu w spoczynku lub podczas chodzenia u pacjentów;
  • wraz z wprowadzeniem Doxa (10 mg) co 12 godzin przez 3 dni;
  • PCR - testy na podejrzenie patologii rodzinnej;
  • EKG;
  • skanowanie dwustronne naczyń krwionośnych;
  • angiografia.

Pacjenci kierowani są do neurologa, kardiologa. Jeśli podejrzewasz rodzinną formę patologii, przeprowadza się badanie genetyczne.

Dodatkowe środki służące identyfikacji lokalizacji ogniska choroby:

  • MRI w przypadku podejrzenia gruczolaka;
  • CT do wykrywania gruczolaków wytwarzających aldosteron;
  • scyntygrafia nadnerczy jako metoda informacyjna w przypadku gruczolaka, dużego rozrostu guzkowego;
  • flebografia do badania stężenia reniny, aldosteronu.

Leczenie

Schemat leczenia opracowano w oparciu o przyczyny, które spowodowały wzrost poziomu aldosteronu w nadnerczach. Jeśli patologia nie jest obciążona, a skoki ciśnienia krwi są spowodowane zespołem Connesa, terapia opiera się na lekach. Jeśli po zakończeniu terapii nie ma poprawy, być może endokrynolog zasugeruje operację. Głównym celem ekspozycji w przypadku stwierdzenia pierwotnego hiperaldosteronizmu jest zapobieganie rozwojowi przełomu nadciśnieniowego, objawom powikłań z sąsiednich narządów (serce, nerki, wątroba).

Diagnozując - niedoczynność tarczycy u pacjentów, niezależnie od rozpoznanej postaci hiperaldosteronizmu, obowiązkowy program leczenia obejmuje dietę oszczędzającą z uwzględnieniem pokarmów bogatych w potas. Konieczne będzie ograniczenie stosowania soli kuchennej.

Wykrywanie podwyższonego poziomu testosteronu u kobiet należy stabilizować środkami hormonalnymi. Jeśli w nerkach wystąpi stagnacja, wówczas preparaty potasu.

  • stabilizacja wskaźników ciśnienia;
  • przywrócenie równowagi wodno-solnej.

ODNIESIENIE! Korekcja chirurgiczna jest nieunikniona w przypadku nieskutecznego stosowania leków moczopędnych zawierających potas. W przypadku zespołu Liddle'a lub guzów przypominających guzy w nadnerczach, najlepszym sposobem na pozbycie się jest chora przeszczep nerki.

Farmakoterapia

Konserwatywna terapia hiperaldosteronizmu obejmuje następujące recepty na leki:

  • diuretyki (spironolakton, amiloryd);
  • glukokortykoidy (hydrokortyzon, deksametazon) w celu wyeliminowania oznak metabolizmu, normalizacji ciśnienia krwi;
  • Inhibitory ACE w przypadku rozpoznania obustronnej hipoplazji kory nadnerczy;
  • antagoniści kanału wapniowego;
  • leki moczopędne oszczędzające potas (zastrzyki) w celu przywrócenia poziomu potasu w organizmie.

Leczenie wtórnego hiperaldosteronizmu jest objawowe. Jeśli ciśnienie skacze, to w celu normalizacji pacjenci otrzymują leki sercowo-naczyniowe. Jeśli przeważa poziom potasu we krwi, wówczas leki stabilizujące wskaźniki - Triamteren.

W przypadku wykrycia patologii zależnej od glukokortykoidów, jako podstawę leczenia o działaniu antyandrogennym przepisuje się deksametazon i leki moczopędne (spironolakton) w dawce 150-200 mg dziennie.

ODNIESIENIE! Wiele leków powoduje skutki uboczne. U mężczyzn - rozwój ginekomastii i obniżonego libido, u kobiet - objawy zaburzeń miesiączkowania. Dawki są wybierane wyłącznie przez lekarza prowadzącego. Możliwe kombinacje - beta-blokery + antagoniści wapnia lub powołanie spironolaktonu w małych dawkach.

Operacja

Operacja z powodu tej choroby, w szczególności zespołu Connesa, pozwala pacjentom na prawie 5-6-krotne wydłużenie życia, aby zapobiec rozwojowi powikłań ze strony narządów docelowych (serce, nerki, mózg i naczynia dna oka). Jest to najlepsza opcja działania terapeutycznego, zwłaszcza jeśli leki w zaawansowanych przypadkach stają się bezsilne, a guz osiągnął duże rozmiary i ściska naczynia obwodowe w pobliskich narządach..

Interwencja chirurgiczna to trudna metoda, dlatego przed usunięciem nowotworów w nadnerczach należy wykonać szereg zabiegów przygotowawczych. Dla pacjentów ważne jest:

  • odmówić 3-4 dni przyjmowania rakotwórczych, tłustych, smażonych, słonych potraw;
  • umieścić lewatywę wieczorem, aby oczyścić jelita;
  • weź środek przeczyszczający.

Główne metody interwencji chirurgicznej z uwzględnieniem masy ciała, wieku, chorób współistniejących u pacjentów:

  1. Opcja tradycyjna z otwarciem jamy otrzewnej, wycięciem nowotworu wraz z przerzutami.
  2. Laparoskopia to mało traumatyczna metoda polegająca na wprowadzeniu laparoskopu przez małe nakłucie w ściany otrzewnej w celu usunięcia dotkniętego ogniska.
  3. Adrenalektomia w celu usunięcia nadnercza po wykryciu obustronnej patologii hiperplastycznej, a następnie hipokaliemii.
  4. Ogniskowe stentowanie tętnicy
  5. Wewnątrznaczyniowe rozszerzenie balonika.

W przypadku wykrycia przerostu nadnerczy można wykonać obustronne usunięcie narządu, a następnie przywrócić normalne stężenie potasu we krwi, przepisując dodatkowo leki - spironolakton, amiloryd, aminoglutetimid, ale w przeszacowanych dawkach.

Po operacji pacjenci otrzymują terapię zastępczą z wprowadzeniem dożylnego hydrokortyzonu (30-40 mg) co 6-8 godzin

Uwaga! Nie każda forma hiperaldosteronizmu podlega operacji usunięcia nadnercza. Na przykład w przypadku obustronnego rozrostu operacja jest zalecana tylko wtedy, gdy działanie leków jest nieskuteczne. W przypadku raka nie można zrezygnować z chemioterapii..

Jeśli postać choroby jest zależna od glukokortykoidów, operacja nie jest wykonywana. Głównym celem jest przestrzeganie zaleceń klinicznych dla pacjentów dotyczących normalizacji ciśnienia tętniczego za pomocą dożylnego podawania deksametazonu. Przebieg leczenia wynosi 1 miesiąc. Dalej - przejście okresu rekonwalescencji do 5 dni pod ścisłym nadzorem endokrynologa z pomiarami aldosteronu i reniny poprzez oddanie krwi.

W celu przywrócenia aktywacji mechanizmów obronnych organizmu i wsparcia odporności dodatkowo wszystkim pacjentom przepisuje się:

  • fizjoterapia po operacji, która okazała się wysoce skuteczna w połączeniu z lekami wzmacniającymi procesy regeneracyjne w tkankach, działa stymulująco (przeciwzapalnie);
  • UHF z wpływem ciepła na organizm w różnych temperaturach, aby uodpornić organizm na choroby zakaźne;
  • elektroforeza z efektem różnych częstotliwości napięcia w celu stymulacji funkcji układu nerwowego, stabilizacji produkcji niezbędnych hormonów przez gruczoły dokrewne, normalizacji równowagi wodno-elektrolitowej;
  • magnetoterapia z wpływem prądu przemiennego o częstotliwości na skład komórek i tkanek w celu ustabilizowania płynnego medium z działaniem uspokajającym, przeciwskurczowym;
  • ultradźwięki o korzystnym wpływie na tkanki i struktury komórkowe.

W przypadku wtórnej postaci patologii nie prowadzi się rozwoju terapii jako takiej. Ważne jest, aby skierować środki w celu wyeliminowania czynników prowokujących i choroby podstawowej.

Alternatywne metody w domu

Jeśli choroba jest łagodna, a także po operacji za zgodą lekarza prowadzącego - alternatywne metody alternatywne dla korzystnego wpływu na struktury tkanek (komórek) tarczycy. Domowe przepisy pomogą:

  • stabilizacja poziomu ciśnienia krwi;
  • przywrócenie poziomów hormonalnych;
  • mający pozytywny wpływ na nadnercza;
  • poprawa ukrwienia;
  • procesy regeneracyjne w komórkach, tkankach nadnerczy.

Najlepsze środki zaradcze:

  • świeży łopian, zmiażdż liście w blenderze, dodaj wodę (3 szklanki), nalegaj, weź 1/4 szklanki 2 razy dziennie;
  • lecznicza miodunka (30 g) zalać przegotowaną wodą (1 l), nalegać, weź 1-2 łyżki. przed posiłkami 3 razy dziennie;
  • pelargonia (liście), 2-3 szt. zmiażdżyć na kleik, zalać wrzątkiem (1 szklanka), wziąć 1/3 szklanki 2 razy dziennie.

Odżywianie i suplementy

Pacjentom pokazano dietę bez soli z włączeniem do diety żywności wyposażonej w potas:

  • suszone śliwki;
  • fasolki;
  • fasolki;
  • orzeszki piniowe;
  • musztarda;
  • rodzynki;
  • suszone morele;
  • wodorost.

Ważne jest ograniczenie spożycia soli, wykluczenie z diety potraw pikantnych, tłustych i specyficznych.

Zioła

Aby zmniejszyć wyrażone objawy choroby, aby ustabilizować ogólne samopoczucie, można stosować napary, wywary z ziół leczniczych: miodunkę, geranium, świeży łopian.

W przypadku hiperaldosteronizmu we krwi występuje wysoka synteza aldosteronu. Jeśli istnieją podejrzenia dysfunkcji tarczycy, to oczywiście nie można się wahać przed skontaktowaniem się z endokrynologiem, konieczne jest zdiagnozowanie na wczesnym etapie choroby.

Środki zapobiegawcze

Zawsze lepiej jest chronić się przed chorobą niż ją leczyć Środki są proste:

  • leczyć w odpowiednim czasie nadciśnienie o 1-2 stopnie;
  • co najmniej raz w roku przechodzić planowe badania lekarskie;
  • prowadzić zdrowy tryb życia;
  • przestrzegaj diety z włączeniem żywności zawierającej potas;
  • planowanie ciąży dla kobiet, jeśli u bliskich krewnych występuje hiperaldosteronizm, ponieważ często jest dziedziczony.

Rokowanie dla pacjentów

Hiperaldosteronizm jest chorobą postępującą. Może prowadzić do poważnych konsekwencji:

  • zmniejszone widzenie aż do pełnego rozwoju ślepoty;
  • cukrzyca;
  • niedokrwienie serca;
  • parestezja;
  • nadciśnienie tętnicze;
  • onkologia;
  • przerost lewej komory, serce;
  • obustronna hiperplazja kory nadnerczy.

Jeśli wtórna postać patologii często ustępuje samoistnie, konieczne jest jedynie wyleczenie z choroby podstawowej, a następnie w przypadku postaci pierwotnej rokowanie jest niejednoznaczne. Będzie bezpośrednio zależeć od stopnia uszkodzenia ważnych układów: moczowego, sercowo-naczyniowego i ciężkości choroby podstawowej.

Rokowanie jest niekorzystne dla raka nadnerczy, raka. Gruczolak jest uważany za łagodny guz. Z powodzeniem leczony chemioterapią. Najważniejsze dla pacjentów jest, aby patologia nie rozwijała się, nie rozpoczynając procesu. W przypadku wykrycia przerzutów nie można liczyć na długie życie bez ciągłych bolesnych objawów, ponieważ ciężko dotknięta nadnercza praktycznie nie dochodzi do siebie. W przypadku rozlanego rozrostu guzkowego, w celu uzyskania długotrwałej stabilnej remisji, pacjenci powinni być stale badani przez lekarzy, leczeni lekami: inhibitorami steroidogenezy, spironolaktonem.

Hiperaldosteronizm

ginekolog / Doświadczenie: 38 lat


Data publikacji: 2019-03-27

urolog / Doświadczenie: 27 lat

Hiperaldosteronizm to choroba charakteryzująca się nadmiernym wydzielaniem własnego hormonu (aldosteronu) przez korę nadnerczy.

Aldosteron działa jako regulator stosunku soli potasu i sodu we krwi ludzkiej. Gdy przeważa zawartość soli sodowych, a ilość soli potasowych spada, ciśnienie krwi również spada, nerki wytwarzają reninę (enzym proteolityczny), w wyniku czego powstaje naruszenie równowagi sodowo-potasowej, niedobór ilości magnezu i rozwój zasadowicy (wzrost pH krwi) w organizmie. To zaburzenie funkcji jest pierwotne, wtórne i fałszywe - pseudohyperaldosteronizm.

Pierwotny hiperaldosteronizm (zespół Conna) to stan kliniczny, w którym nadmierna zawartość aldosteronu powoduje spadek ilości reniny, aw konsekwencji nadciśnienie tętnicze ze spadkiem poziomu potasu we krwi, co z kolei prowadzi do produkcji aldosteronu przez nowotwór wytwarzający aldosteron w korze nadnercza.

Istnieje klasyfikacja pierwotnego hiperaldosteronizmu zgodnie z zasadą nozologii, podkreślając następujące formy:

  • gruczolak wytwarzający aldosteron (aldosteroma, APA, zespół Conna) - występuje w 65-70%;
  • idiopatyczny hiperaldosteronizm (IHA) - obustronny rozlany rozrost kłębuszków nerkowych - występuje w 30-40% przypadków;
  • pierwotny jednostronny i wrodzony przerost nadnerczy (niedobór 11b-hydroksylazy, 17a-hydroksylazy i 18-ol-dehydrogenazy);
  • gruczolak lub rak wydzielający kortykosteron; trwałość kory nadnerczy płodu;
  • rodzinny hiperaldosteronizm I (hiperaldosteronizm supresyjny glukokortykoidami) i typu II (hiperaldosteronizm bez supresji glukokortykoidami) spowodowany defektem genu 18-hydroksylazy - w 1-3% przypadków;
  • rak wytwarzający aldosteron - w 0,7-1,2% przypadków;
  • Choroba i zespół Itsenko-Cushinga, zespół ektopowej ACTH;
  • oporność na leki glukokortykoidowe (GCS): defekt receptorów glukokortykoidowych z nadmiernym wydzielaniem hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) i dezoksykortykosteronu;
  • Zespół Gitelmana (hipokaliemiczna zasadowica metaboliczna, hipermagniuria i hipomagnezemia, zmniejszone wydalanie wapnia);
  • Zespół Liddle'a (rzadka choroba dziedziczna z klinicznym obrazem hiperaldosteronizmu, ale z wyjątkowo niskim poziomem aldosteronu we krwi; oparta na zwiększonym wchłanianiu zwrotnym sodu w kanalikach dystalnych z powodu mutacji w podjednostce b wrażliwego na amiloryd kanału sodowego;
  • zespół aldosteronektopowy w przypadku lokalizacji guzów wytwarzających aldosteron poza nadnerczami - w tarczycy, jajnikach, jelitach.

Wśród pacjentów endokrynologicznych z pierwotnym hiperaldosteronizmem około 70% stanowią kobiety w wieku od 30 do 50 lat, rzadkie przypadki choroby występowały u dzieci.

Wtórny hiperaldosteronizm (vysokoreninovy) - wzrost produkcji aldosteronu przez korę nadnerczy podczas hiperaktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron, który był źródłem zaburzeń równowagi wodno-elektrolitowej na skutek nadmiernego wydzielania reniny. Wtórny hiperaldosteronizm naśladuje pierwotny typ choroby, może być spowodowany niewydolnością serca, marskością wątroby z wodobrzuszem, zespołem nerczycowym itp..

Pseudohyperaldosteronizm 3 typów - rzadki blok chorób charakteryzujący się zespołem nadciśnieniowym, zasadowicą hipokaliemiczną, obniżoną, niestymulowaną aktywnością reninową osocza oraz niską zawartością aldosteronu w osoczu krwi.

Przewidywanie i zapobieganie hiperaldosteronizmowi

Rokowanie w hiperaldosteronizmie zależy od ciężkości patologii, przyczyn leżących u podstaw, stopnia zniszczenia układu sercowo-naczyniowego i moczowego, terminowości diagnozy i terapii. Leczenie kardynalne lub odpowiednia farmakoterapia gwarantuje duże szanse na wyzdrowienie. W przypadku raka nadnerczy rokowanie jest złe.

Aby zapobiec hiperaldosteronizmowi, konieczne są następujące środki:

  • rejestracja ambulatoryjna z obserwacją osób z nadciśnieniem tętniczym, chorobami wątroby i nerek;
  • przestrzeganie zaleceń lekarskich dotyczących przyjmowania leków / zabiegów, diety.

Operacja usunięcia hormonalnego guza nadnerczy normalizuje ciśnienie krwi w 80% przypadków, jeśli nerki nie przeszły nieodwracalnych przemian.

Chirurgiczne metody leczenia pomagają pacjentom wyzdrowieć w 50-60% przypadków ze zweryfikowanym gruczolakiem nadnerczy wytwarzającym aldosteron, jednak hiperaldosteronizmu wywołanego pojedynczym gruczolakiem w połączeniu z rozlanym / rozlanym guzkowym rozrostem kory nadnerczy nie można całkowicie wyleczyć. Aby osiągnąć i utrzymać remisję w tej sytuacji, konieczna jest stała terapia lekowa..

Przyczyny hiperaldosteronizmu

Najczęstszą przyczyną pierwotnego hiperaldosteronizmu jest pojedynczy gruczolak wytwarzający aldosteron. Guzy pochodzenia złośliwego, które wytwarzają aldosteron, są znacznie mniej powszechne. Może również rozwinąć się hiperaldosteronizm nienowotworowy na tle obustronnego przerostu kłębuszków kory nadnerczy ze zmianami mikro- i makronodularnymi lub bez nich, ale etiologia takich przemian jest nieznana.

Wśród pacjentów z nadciśnieniem tętniczym rozwój pierwotnego hiperaldosteronizmu stanowi 1-2% przypadków. Wtórny hiperaldosteronizm występuje znacznie częściej, ale nie badano częstości jego występowania.

Zasadniczo przyczyny hiperaldosteronizmu zależą od czynnika etiologicznego:

  • Zespół Conna pojawia się z powodu powstania aldosteroma - wytwarzającego aldosteron gruczolaka kory nadnerczy;
  • idiopatyczny hiperaldosteronizm wywołuje obecność obustronnego rozlanego guzkowego rozrostu kory nadnerczy;
  • rodzinna postać pierwotnego hiperaldosteronizmu z autosomalnym dominującym trybem dziedziczenia rozwija się w wyniku defektu enzymu 18-hydroksylazy, rzadko występuje u młodych pacjentów z historią „przechodzącego” nadciśnienia z pokolenia na pokolenie;
  • pierwotny hiperaldosteronizm występuje dość rzadko z powodu raka nadnerczy wytwarzającego aldosteron i dezoksykortykosteron.

Przyczynami wtórnego hiperaldosteronizmu mogą być:

  • powikłania w chorobach układu sercowo-naczyniowego;
  • patologia nerek i wątroby;
  • złośliwe nadciśnienie;
  • zastoinowa niewydolność serca;
  • Zespół Barter (rzadko);
  • dysplazja i zwężenie tętnic nerkowych;
  • guz nerki (reninoma);
  • zespół nerczycowy;
  • niewydolność nerek;
  • spadek zawartości sodu (dieta, biegunka);
  • zmniejszenie całkowitej objętości krwi (z utratą krwi i odwodnieniem organizmu);
  • nadmierne spożycie leków zawierających potas;
  • długotrwałe stosowanie leków takich jak diuretyki, złożone doustne środki antykoncepcyjne, środki przeczyszczające.

Przyczyną pseudohyperaldosteronizmu są wady wrodzone spowodowane niedoborem enzymu dehydrogenazy 11b-hydroksysteroidowej, niedoborem P450c11 oraz niektórymi chorobami dziedzicznymi, kiedy dochodzi do zaburzeń reakcji dystalnych kanalików nerkowych na aldosteron i obserwuje się jej wysoki poziom w surowicy krwi..

Hiperaldosteronizm pozanadnerczowy występuje bardzo rzadko, na przykład z patologiami jajników, tarczycy i jelit.

Objawy hiperaldosteronizmu

Objawy hiperaldosteronizmu mają następujące objawy o umiarkowanej złożoności przebiegu choroby:

  • wysoki poziom nadciśnienia (przy rozkurczowym ciśnieniu krwi> 120 mm Hg), przełomy nadciśnieniowe, które stopniowo prowadzą do uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych, niedokrwienie tkanek, przerost lewej komory, obniżona czynność nerek z rozwojem przewlekłej niewydolności nerek (w prawie 100% przypadków), przekształcenia dna oka - krwotoki, neuroretinopatia (w 50% przypadków);
  • naruszenie równowagi wodno-elektrolitowej w wyniku nadmiernego wydzielania aldosteronu;
  • podwyższone ciśnienie krwi o różnym nasileniu w wyniku zatrzymania sodu i wody w organizmie;
  • silny ból głowy z wysokim ciśnieniem krwi i nadmiernym nawodnieniem mózgu;
  • cardialgia, zaburzenia rytmu serca;
  • pogorszenie widzenia w postaci hiperangiopatii, miażdżycy naczyń, retinopatii;
  • osłabienie mięśni, wysokie zmęczenie, parestezje, krótkowzroczność, skurcze różnych mięśni (najczęściej kończyn dolnych), okresowe porażenie rzekome, rabdomioliza (jako najpoważniejszy objaw) w wyniku niedoboru potasu;
  • często zaburzenia psychoemocjonalne, w tym zespoły asteniczne, lękowo-depresyjne i hipochondryczno-senestopatyczne oparte na zaburzeniach równowagi wodno-elektrolitowej;
  • występuje bradykardia (spowolnienie akcji serca) i hipotonia ortostatyczna (niezdolność naczyń krwionośnych do utrzymania ciśnienia krwi);
  • dystrofia mięśnia sercowego, nerek (z częstym oddawaniem moczu), nefropatia kalepeniczna, cukrzyca nefrogenna - w ciężkich stanach.

W przypadku pierwotnego hiperaldosteronizmu nie ma obrzęku obwodowych części ciała, jeśli nie ma niewydolności serca.

Wtórny hiperaldosteronizm jako mechanizm kompensacyjny dla różnych problemów patologicznych charakteryzuje się obrazem klinicznym głównego procesu patologicznego. W niektórych przypadkach jest to możliwe:

  • nadciśnienie tętnicze (AH):
  • obrzęk, hipokaliemia (rzadko);
  • zasadowica (naruszenie równowagi kwasowo-zasadowej organizmu);
  • brak nadciśnienia tętniczego z zespołem Bartera i pseudohyperaldosteronizmem.

Tylko w niektórych przypadkach hiperaldosteronizmu występują niewielkie lub żadne objawy.

Pseudohiperaldosteronizm z reguły charakteryzuje się wysokim ciśnieniem krwi, hipokaliemią, zaburzeniami równowagi kwasowo-zasadowej.

Zespół Liddle'a zwykle objawia się wczesnym początkiem problemu (w wieku od 6 miesięcy do 4-5 lat) z ciężkim odwodnieniem, spadkiem poziomu potasu, postępującym wzrostem ciśnienia krwi, nadmiernym pragnieniem i zauważalnym opóźnieniem w rozwoju fizycznym i psychicznym dziecka..

Diagnostyka hiperaldosteronizm

Hiperaldosteronizm, którego diagnozę powierzamy tylko specjalistom, należy przeprowadzić w trzech etapach:

  1. Pierwszym etapem jest badanie przesiewowe obejmujące badanie lekarskie, badania laboratoryjne i instrumentalne, USG, diagnostykę funkcjonalną, badanie różnych specjalistów; oznaczanie poziomu potasu we krwi przy nadciśnieniu.
  2. Drugi etap to diagnoza hiperaldosteronizmu pierwotnego z badaniem poziomu hormonów w codziennym moczu.W przypadku wątpliwości co do wyników badań nie będzie zbędne przeprowadzenie testu stymulacyjnego z ładunkiem sodu.
  3. Trzeci etap to określenie postaci nozologicznej zespołu hiperaldosteronizmu:
    • badania farmakologiczne na zawartość aldosteronu, reniny i potasu we krwi w różnych stanach;
    • ocena ilości 18-hydroksykortykosteronu w osoczu;
    • wykrycie wzrostu wydalania metabolitów kortyzolu z płynem moczowym;
    • USG nadnerczy w celu wykrycia w nich guza, jego lokalizacji i charakterystyki, a także określenia przerostu nadnerczy (skuteczność do 96%);
    • CT (skuteczność w stosunku do gruczolaka produkującego aldosteron - 62%) i MRI nadnerczy (do 100%);
    • scyntygrafia nadnerczy z wykorzystaniem radioizotopów w celu ustalenia obecności guzów i ich charakterystyki w różnych postaciach hiperaldosteronizmu ze wstępną blokadą tarczycy;
    • flebografia nadnerczy z selektywnym pobieraniem krwi z ujść żył nadnerczowych, która jest istotnym wyborem przy przepisywaniu taktyki leczenia.

Postawienie trafnej diagnozy rodzinnych postaci hiperaldosteronizmu jest możliwe tylko przy pomocy badań genetycznych.

Najdokładniejszą diagnozę poszczególnych postaci pseudohyperaldosteronizmu potwierdza zastosowanie badań genetyki molekularnej poprzez znalezienie typowych mutacji lub ustalenie charakterystycznej sekwencji aminokwasów transformowanych białek.

Diagnostyka różnicowa powinna odróżniać postacie pierwotnego, wtórnego hiperaldosteronizmu od pseudohyperaldosteronizmu i innych patologii..

Leczenie hiperaldosteronizmu

W przypadku rozpoznania „hiperaldosteronizmu” leczenie i jego taktyka dobierane są w zależności od przyczyn patologii po pełnym badaniu przez wąskich specjalistów z zakresu endokrynologii, kardiologii, nefrologii i okulistyki..

Idiopatyczny hiperaldosteronizm pierwotny: według większości lekarzy ma tu zastosowanie zachowawcza terapia werospironem z inhibitorami enzymu konwertującego angiotensynę, blokery kanału wapniowego.

Różne formy hiperaldosteronizmu hiporeninemicznego, takie jak przerost kory nadnerczy, aldosteroma, są leczone lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas w celu normalizacji ciśnienia krwi i poziomu potasu we krwi w ramach przygotowania do leczenia chirurgicznego. Dodaje się również dietę o niskiej zawartości soli, zawierającą pokarmy zawierające potas i suplementy potasu.

Obustronny przerost nadnerczy jest zwykle leczony zachowawczo inhibitorami ACE, blokerami kanału wapniowego.

Aldosteroma, reninoma, rak wytwarzający aldosteron, hormonalnie czynne guzy nadnerczy i pierwotny jednostronny przerost nadnerczy wymagają interwencji chirurgicznej polegającej na usunięciu zajętego nadnercza z wstępnym przywróceniem równowagi wodno-elektrolitowej.

Wtórny hiperaldosteronizm leczy się łącząc terapię hipotensyjną z patogenetycznym leczeniem choroby podstawowej pod ścisłą kontrolą EKG i stężenia potasu w osoczu.

Wtórny hiperaldosteronizm spowodowany zwężeniem tętnicy nerkowej leczy się poprzez normalizację krążenia i czynności nerek. Można przeprowadzić przezskórne wewnątrznaczyniowe rozszerzenie balonu, stentowanie chorej tętnicy nerkowej, otwartą operację rekonstrukcyjną.

Hiperaldosteronizm

Hiperaldosteronizm - zespół patologiczny, w którym nadmierna produkcja aldosteronu jest diagnozowana przez kłębuszkową strefę kory nadnerczy.

Aldosteron to mineralokortykosteroid, hormon odpowiedzialny za utrzymanie równowagi sodowo-potasowej w organizmie. Jego zwiększone wydzielanie prowadzi do zaburzeń metabolicznych.

U kobiet pierwotny hiperaldosteronizm odnotowuje się 3 razy częściej, manifestacja występuje po 30 latach.

Przyczyny

Najczęściej pierwotny hiperaldosteronizm obserwuje się w następujących stanach patologicznych:

  • łagodne i złośliwe guzy nadnerczy (głównie gruczolak kory nadnerczy);
  • przerost kory nadnerczy.

Wtórny hiperaldosteronizm rozwija się na tle:

  • nadmierne spożycie potasu;
  • zwiększona utrata sodu;
  • nadmierne wydzielanie reniny;
  • gwałtowny spadek objętości krążącego płynu;
  • ciąża;
  • redystrybucja płynu zewnątrzkomórkowego, co prowadzi do zmniejszenia wypełnienia dużych naczyń krwią.

Formularze

Istnieją dwie główne formy tego zespołu:

  1. Pierwotny hiperaldosteronizm (nadmierna produkcja aldosteronu związana jest ze zwiększoną aktywnością struktur komórkowych kory nadnerczy kłębuszkowej).
  2. Wtórny hiperaldosteronizm (nadmierne wydzielanie aldosteronu wywoływane jest zaburzeniami w innych narządach).

Z kolei pierwotny hiperaldosteronizm ma następujące formy:

  • idiopatyczny hiperaldosteronizm (IHA) - obustronna rozlana hiperplazja strefy kłębuszkowej;
  • aldosteroma (gruczolak wytwarzający aldosteron, APA, zespół Conna);
  • pierwotny jednostronny przerost nadnerczy;
  • rak wytwarzający aldosteron;
  • rodzinny hiperaldosteronizm typu I (supresja glikokortykoidów);
  • hiperaldosteronizm rodzinny typu II (bez supresji glikokortykoidów);
  • zespół aldosteronektopowy z pozanerkową lokalizacją guzów wytwarzających aldosteron (w jajniku, tarczycy, jelitach).

U kobiet pierwotny hiperaldosteronizm odnotowuje się 3 razy częściej, manifestacja występuje po 30 latach.

Istnieje również pseudoaldosteronizm - stan, w którym główne kliniczne objawy hiperaldosteronizmu (wysokie ciśnienie krwi, hipokaliemia) są wykrywane na tle spadku stężenia aldosteronu w osoczu krwi.

Oznaki

Pierwotny hiperaldosteronizm charakteryzuje się:

  • nadciśnienie (podwyższone ciśnienie krwi), któremu towarzyszy ból głowy o różnym nasileniu;
  • hipokaliemia (objawiająca się klinicznie zwiększonym zmęczeniem, osłabieniem mięśni, drgawkami);
  • uszkodzenia naczyń dna;
  • wielomocz (ciągłe uczucie pragnienia, częsta potrzeba opróżnienia pęcherza w nocy, zmniejszona gęstość moczu);
  • zaburzenia psychoemocjonalne (astenia, hipochondria, lękowa gotowość, depresja).

Najczęstsze objawy kliniczne wtórnego hiperaldosteronizmu, oprócz objawów podstawowej patologii, to:

  • podwyższone ciśnienie krwi;
  • alkaloza;
  • zmniejszenie poziomu potasu w osoczu krwi.

Cechy kursu u dzieci

U dzieci hiperaldosteronizm objawia się w postaci zespołu Liddle'a, który objawia się w pierwszych 5 latach życia dziecka. Charakteryzuje się:

  • poważne odwodnienie;
  • zwiększające się nadciśnienie;
  • opóźnienia w rozwoju fizycznym i psycho-emocjonalnym.

Diagnostyka

Rutynową metodą identyfikacji pacjentów zagrożonych jest pomiar ciśnienia krwi. Jego podwyższone wartości są wskazaniem do wykonania badania przesiewowego (oznaczenia stężenia potasu w osoczu krwi). Spadek stężenia potasu we krwi poniżej 2,7 meq / l sugeruje dalsze badanie w celu wyjaśnienia diagnozy klinicznej.

Obserwacja ambulatoryjna pacjentów z wysokim ciśnieniem krwi umożliwia wykrycie hiperaldosteronizmu we wczesnych stadiach i skorygowanie go w odpowiednim czasie..

Główną metodą diagnostyczną tego zespołu jest oznaczenie poziomu aldosteronu w osoczu krwi i wykrycie zwiększonego dobowego wydalania jego metabolitu (aldosteron-18-glukuronidu) w moczu.

Dodatkowo stosowane są następujące metody wizualizacji:

  • badanie ultrasonograficzne nadnerczy;
  • scyntygrafia nadnerczy;
  • obrazowanie komputerowe lub rezonans magnetyczny nadnerczy.

Diagnostyka genetyczna ujawnia pseudohyperaldosteronizm i rodzinne postacie pierwotnej choroby.

Leczenie

Taktyka terapeutyczna zależy od postaci choroby.

Pierwotny hiperaldosteronizm na tle aldosteromy lub obustronnego przerostu miąższu nadnerczy polega na chirurgicznej korekcji i przywróceniu poziomu potasu w organizmie poprzez przyjmowanie preparatów potasowych i diuretyków oszczędzających potas.

W formie idiopatycznej wyznaczyć:

  • inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę;
  • antagoniści aldosteronu;
  • diuretyki oszczędzające potas;
  • blokery kanału wapniowego.

U dzieci hiperaldosteronizm przejawia się w postaci zespołu Liddle'a, który objawia się w pierwszych 5 latach życia dziecka

Zespół Liddle'a - wskazanie do przeszczepu nerki.

Leczenie wtórnego hiperaldosteronizmu polega na leczeniu patogenetycznym i objawowym choroby podstawowej.

Kryteriami określającymi skuteczność terapii hiperaldosteronizmu są:

  • normalne ciśnienie krwi;
  • stabilizacja poziomu potasu we krwi;
  • osiągnięcie odpowiedniego dla wieku stężenia aldosteronu we krwi.

Zapobieganie

Obserwacja ambulatoryjna pacjentów z wysokim ciśnieniem krwi umożliwia wykrycie hiperaldosteronizmu we wczesnych stadiach i skorygowanie go w odpowiednim czasie..

Konsekwencje i komplikacje

Przedawkowanie leków blokujących syntezę hormonów steroidowych nadnerczy może spowodować powstanie niewydolności nadnerczy.

Informacje są uogólnione i podane wyłącznie w celach informacyjnych. Przy pierwszych oznakach choroby skontaktuj się z lekarzem. Samoleczenie jest niebezpieczne dla zdrowia!

W samych Stanach Zjednoczonych na leki przeciwalergiczne wydaje się rocznie ponad 500 milionów dolarów. Czy nadal wierzysz, że znajdzie się sposób na ostateczne pokonanie alergii??

Lek na kaszel „Terpinkod” jest jednym z najlepiej sprzedających się leków, wcale nie ze względu na swoje właściwości lecznicze.

Cztery kromki ciemnej czekolady zawierają około dwustu kalorii. Więc jeśli nie chcesz się polepszyć, lepiej nie jeść więcej niż dwa plasterki dziennie..

Amerykańscy naukowcy przeprowadzili eksperymenty na myszach i doszli do wniosku, że sok z arbuza zapobiega rozwojowi naczyniowej miażdżycy. Jedna grupa myszy piła zwykłą wodę, a druga sok arbuzowy. W rezultacie naczynia drugiej grupy były wolne od blaszek cholesterolu..

Dobrze znany lek „Viagra” został pierwotnie opracowany do leczenia nadciśnienia tętniczego.

Podczas pracy nasz mózg zużywa ilość energii równą 10-watowej żarówce. Tak więc obraz żarówki nad twoją głową w momencie, gdy pojawia się interesująca myśl, nie jest tak daleki od prawdy..

W naszych jelitach rodzą się, żyją i umierają miliony bakterii. Można je zobaczyć tylko w dużym powiększeniu, ale gdyby zostały zebrane razem, zmieściłyby się w zwykłej filiżance do kawy..

Osoba wykształcona jest mniej podatna na choroby mózgu. Aktywność intelektualna przyczynia się do tworzenia dodatkowej tkanki, która kompensuje chorobę.

Lek przeciwdepresyjny klomipramina wywołuje orgazm u 5% pacjentek.

W Wielkiej Brytanii istnieje prawo, zgodnie z którym chirurg może odmówić wykonania operacji u pacjenta, jeśli pali lub ma nadwagę. Osoba musi porzucić złe nawyki, a wtedy być może nie będzie potrzebował operacji..

Ludzki żołądek dobrze radzi sobie z ciałami obcymi i bez interwencji medycznej. Wiadomo, że sok żołądkowy może rozpuścić nawet monety..

Oprócz ludzi tylko jedna żywa istota na Ziemi cierpi na zapalenie gruczołu krokowego - psy. To są naprawdę nasi najbardziej lojalni przyjaciele.

Kiedyś uważano, że ziewanie wzbogaca organizm w tlen. Jednak ta opinia została odrzucona. Naukowcy udowodnili, że ziewając człowiek chłodzi mózg i poprawia jego wydajność.

Uśmiechanie się tylko dwa razy dziennie może obniżyć ciśnienie krwi i zmniejszyć ryzyko zawału serca i udaru mózgu..

Przeciętny człowiek w ciągu życia wytwarza aż dwie duże kałuże śliny..

W całym kraju podjęto kroki w celu ograniczenia kontaktu z ludźmi, aby spowolnić rozprzestrzenianie się COVID-19. To „dystansowanie społeczne” obejmuje eliminację.

Co to jest aldosteronizm: charakterystyczne objawy i metody leczenia choroby

Hiperaldosteronizm - zespół patologiczny, w którym nadmierna produkcja aldosteronu jest diagnozowana przez kłębuszkową strefę kory nadnerczy.

Aldosteron to mineralokortykosteroid, hormon odpowiedzialny za utrzymanie równowagi sodowo-potasowej w organizmie. Jego zwiększone wydzielanie prowadzi do zaburzeń metabolicznych.

U kobiet pierwotny hiperaldosteronizm odnotowuje się 3 razy częściej, manifestacja występuje po 30 latach.


Pierwotny hiperaldosteronizm charakteryzuje się niskim poziomem reniny i potasu, nadmiernym wydzielaniem aldosteronu i wysokim ciśnieniem krwi

Przyczyny

Najczęściej pierwotny hiperaldosteronizm obserwuje się w następujących stanach patologicznych:

  • łagodne i złośliwe guzy nadnerczy (głównie gruczolak kory nadnerczy);
  • przerost kory nadnerczy.

Wtórny hiperaldosteronizm rozwija się na tle:

  • nadmierne spożycie potasu;
  • zwiększona utrata sodu;
  • nadmierne wydzielanie reniny;
  • gwałtowny spadek objętości krążącego płynu;
  • ciąża;
  • redystrybucja płynu zewnątrzkomórkowego, co prowadzi do zmniejszenia wypełnienia dużych naczyń krwią.

Jak przebiega proces patologiczny?

Pierwotny hiperaldosteronizm charakteryzuje się niskim poziomem reniny i potasu, nadmiernym wydzielaniem aldosteronu i wysokim ciśnieniem krwi..

U podstaw patogenezy leży zmiana stosunku wody do soli. Przyspieszone wydalanie jonów K + i czynna reabsorpcja Na + prowadzi do hiperwolemii, zatrzymywania wody w organizmie i wzrostu pH krwi.

Uwaga: zmiana pH krwi na stronę zasadową nazywana jest zasadowicą metaboliczną.


Równolegle spada produkcja reniny. Na + gromadzi się w ścianach obwodowych naczyń krwionośnych (tętniczek), powodując ich obrzęk i obrzęk. W konsekwencji zwiększa się odporność na przepływ krwi i wzrasta ciśnienie krwi. Długotrwała hipokalcemia powoduje dystrofię mięśni i kanalików nerkowych.

W przypadku wtórnego hiperaldosteronizmu mechanizm rozwoju stanu patologicznego ma charakter kompensacyjny. Patologia staje się rodzajem odpowiedzi na zmniejszenie przepływu krwi przez nerki. Występuje wzrost aktywności układu renina-angiotensyjna (w wyniku czego wzrasta ciśnienie krwi) i wzrost tworzenia reniny. Nie ma znaczących zmian w bilansie wodno-solnym.

Formularze

Istnieją dwie główne formy tego zespołu:

  1. Pierwotny hiperaldosteronizm (nadmierna produkcja aldosteronu związana jest ze zwiększoną aktywnością struktur komórkowych kory nadnerczy kłębuszkowej).
  2. Wtórny hiperaldosteronizm (nadmierne wydzielanie aldosteronu wywoływane jest zaburzeniami w innych narządach).


Hiperaldosteronizm może być związany z zaburzeniami samych nadnerczy lub innych narządów

Z kolei pierwotny hiperaldosteronizm ma następujące formy:

  • idiopatyczny hiperaldosteronizm (IHA) - obustronna rozlana hiperplazja strefy kłębuszkowej;
  • aldosteroma (gruczolak wytwarzający aldosteron, APA, zespół Conna);
  • pierwotny jednostronny przerost nadnerczy;
  • rak wytwarzający aldosteron;
  • rodzinny hiperaldosteronizm typu I (supresja glikokortykoidów);
  • hiperaldosteronizm rodzinny typu II (bez supresji glikokortykoidów);
  • zespół aldosteronektopowy z pozanerkową lokalizacją guzów wytwarzających aldosteron (w jajniku, tarczycy, jelitach).

U kobiet pierwotny hiperaldosteronizm odnotowuje się 3 razy częściej, manifestacja występuje po 30 latach.

Istnieje również pseudoaldosteronizm - stan, w którym główne kliniczne objawy hiperaldosteronizmu (wysokie ciśnienie krwi, hipokaliemia) są wykrywane na tle spadku stężenia aldosteronu w osoczu krwi.

Jak zapobiegać hiperaldosteronizmowi?

W zapobieganiu rozwojowi i progresji patologii ważne jest regularne badanie lekarskie osób ze zdiagnozowanymi chorobami wątroby i nerek, a także nadciśnieniem tętniczym. Muszą ściśle przestrzegać zaleceń lekarza i stosować dietę o niskiej zawartości soli. Wskazane jest również spożywanie pokarmów bogatych w potas.

Lista produktów bogatych w potas:

  • suszone morele;
  • rodzynki;
  • suszone śliwki;
  • fasola i inne rośliny strączkowe;
  • ziemniaki;
  • wodorost;
  • Orzechy sosny;
  • arachid;
  • orzechy laskowe (leszczyna);
  • orzechy włoskie;
  • musztarda.

Plisov Vladimir, publicysta medyczny

9, łącznie, dzisiaj

(206 głosów, średnia: 4,54 z 5)

Podobne posty
Hiperplazja tarczycy: stopnie, objawy i leczenie
Doustne leki przeciwhiperglikemiczne: lista, zasada ich działania

Oznaki

Pierwotny hiperaldosteronizm charakteryzuje się:

  • nadciśnienie (podwyższone ciśnienie krwi), któremu towarzyszy ból głowy o różnym nasileniu;
  • hipokaliemia (objawiająca się klinicznie zwiększonym zmęczeniem, osłabieniem mięśni, drgawkami);
  • uszkodzenia naczyń dna;
  • wielomocz (ciągłe uczucie pragnienia, częsta potrzeba opróżnienia pęcherza w nocy, zmniejszona gęstość moczu);
  • zaburzenia psychoemocjonalne (astenia, hipochondria, lękowa gotowość, depresja).


Wysokie ciśnienie krwi jest częstym objawem hiperaldosteronizmu

Najczęstsze objawy kliniczne wtórnego hiperaldosteronizmu, oprócz objawów podstawowej patologii, to:

  • podwyższone ciśnienie krwi;
  • alkaloza;
  • zmniejszenie poziomu potasu w osoczu krwi.

Diagnostyka

Rutynową metodą identyfikacji pacjentów zagrożonych jest pomiar ciśnienia krwi. Jego podwyższone wartości są wskazaniem do wykonania badania przesiewowego (oznaczenia stężenia potasu w osoczu krwi). Spadek stężenia potasu we krwi poniżej 2,7 meq / l sugeruje dalsze badanie w celu wyjaśnienia diagnozy klinicznej.

Obserwacja ambulatoryjna pacjentów z wysokim ciśnieniem krwi umożliwia wykrycie hiperaldosteronizmu we wczesnych stadiach i skorygowanie go w odpowiednim czasie..

Główną metodą diagnostyczną tego zespołu jest oznaczenie poziomu aldosteronu w osoczu krwi i wykrycie zwiększonego dobowego wydalania jego metabolitu (aldosteron-18-glukuronidu) w moczu.


Aby zdiagnozować hiperaldosteronizm, bada się krew w celu określenia poziomu aldosteronu

Dodatkowo stosowane są następujące metody wizualizacji:

  • badanie ultrasonograficzne nadnerczy;
  • scyntygrafia nadnerczy;
  • obrazowanie komputerowe lub rezonans magnetyczny nadnerczy.

Diagnostyka genetyczna ujawnia pseudohyperaldosteronizm i rodzinne postacie pierwotnej choroby.

Profilaktyka i rokowanie

Aby mężczyzna, kobieta i dziecko nie mieli problemów z powstawaniem takiej choroby, konieczne jest przestrzeganie takich ogólnych zaleceń klinicznych:

  • utrzymanie zdrowego stylu życia;
  • prawidłowe i pożywne odżywianie;
  • poradnictwo u genetyków - jest to potrzebne parom, które decydują się na posiadanie dzieci, aby dowiedzieć się, jakie jest prawdopodobieństwo urodzenia dziecka z hiperaldosteronizmem;
  • ciągła obserwacja ambulatoryjna - wskazana dla pacjentów z nadciśnieniem pierwotnym;
  • przyjmowanie tylko tych leków, które przepisał lekarz - przy ścisłym przestrzeganiu dziennej stawki i czasu trwania leczenia;
  • zdanie pełnego badania profilaktycznego w placówce medycznej - w celu wczesnego wykrycia dolegliwości mogących prowadzić do pojawienia się wtórnego hiperaldosteronizmu.

Jeśli chodzi o rokowanie choroby, jest to podyktowane ciężkością choroby podstawowej i stopniem uszkodzenia narządów wewnętrznych, a także terminową diagnozą i odpowiednią terapią..

Radykalna operacja i odpowiednie leczenie zapewnią całkowity powrót do zdrowia. Wynik onkologii nadnerczy jest często niekorzystny.

Leczenie

Taktyka terapeutyczna zależy od postaci choroby.

Pierwotny hiperaldosteronizm na tle aldosteromy lub obustronnego przerostu miąższu nadnerczy polega na chirurgicznej korekcji i przywróceniu poziomu potasu w organizmie poprzez przyjmowanie preparatów potasowych i diuretyków oszczędzających potas.

W formie idiopatycznej wyznaczyć:

  • inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę;
  • antagoniści aldosteronu;
  • diuretyki oszczędzające potas;
  • blokery kanału wapniowego.

U dzieci hiperaldosteronizm przejawia się w postaci zespołu Liddle'a, który objawia się w pierwszych 5 latach życia dziecka

Zespół Liddle'a - wskazanie do przeszczepu nerki.


Jeśli przyczyną hiperaldosteronizmu jest zespół Liddle'a, wskazany jest przeszczep nerki

Leczenie wtórnego hiperaldosteronizmu polega na leczeniu patogenetycznym i objawowym choroby podstawowej.

Kryteriami określającymi skuteczność terapii hiperaldosteronizmu są:

  • normalne ciśnienie krwi;
  • stabilizacja poziomu potasu we krwi;
  • osiągnięcie odpowiedniego dla wieku stężenia aldosteronu we krwi.

Objawy

We współczesnej medycynie najczęściej przeważa wtórna postać charakterystycznej dolegliwości, czyli hiperaldosteronizm jest powikłaniem każdej choroby organizmu. Nie jest trudno określić jego obecność, ponieważ w odpowiednim badaniu krwi występuje podwyższony poziom reniny, aldosteronu; ale stężenie potasu znacznie się zmniejsza, obserwuje się zatrzymywanie sodu w organizmie.

Takie zmiany prowadzą do skoków ciśnienia krwi, co w pierwszej chwili nie jest zaskoczeniem dla pacjenta, ponieważ w przeszłości występowały problemy z sercem. Wraz z naruszeniem ciśnienia pojawiają się zawroty głowy, ataki migreny, rzadziej - omdlenia i splątanie.

Dodatkowo chory skarży się na zatrzymanie moczu, a co za tym idzie na nasilony obrzęk kończyn, co obniża jakość życia. Wynika to ze zmian ciśnienia onkotycznego, co pociąga za sobą zwiększony ruch płynu do przestrzeni międzykomórkowej. Dochodzi również do gwałtownego spadku ciśnienia krwi pacjenta, a jeśli sytuacja nie ustabilizuje się w czasie, późniejsze załamanie może stanowić pewne zagrożenie życia..

Na niektórych obrazach klinicznych hiperaldosteronizmowi nie towarzyszą opisane powyżej objawy, ale zjawisko to nazywane jest zespołem Bartera. Tutaj, na tle spadku zdolności do zatrzymywania sodu przez nerki, wzrasta intensywna produkcja reniny i aldosteronu. Nie oznacza to jednak wcale, że problem jest całkowicie nieobecny, a rozpoznanie charakterystycznej dolegliwości jest nadal konieczne..

Top