Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Rak
Ból migdałków po jednej stronie
2 Testy
O zaletach jodu z kołyski: trzy zasady do trzech lat
3 Jod
Który organ wytwarza insulinę?
4 Testy
Jak obniżyć progesteron u kobiet za pomocą środków ludowej
5 Rak
Dopamina to hormon motywacji i radości. Obietnica szczęścia
Image
Główny // Jod

Rozdział IX. Fizjologia układu hormonalnego


Rozdział IX. Fizjologia układu hormonalnego

Ogólna charakterystyka gruczołów dokrewnych

Wszystkie gruczoły ciała są zwykle podzielone na dwie grupy. Pierwsza grupa obejmuje gruczoły, które mają kanały wydalnicze i pełnią funkcję zewnątrzwydzielniczą - zewnątrzwydzielniczą, druga grupa obejmuje gruczoły, które nie mają przewodów wydalniczych i wydzielają swój sekret bezpośrednio do szczelin międzykomórkowych. Z luk międzykomórkowych sekret dostaje się do krwi, limfy lub płynu mózgowo-rdzeniowego. Takie gruczoły nazywane są gruczołami dokrewnymi lub gruczołami wydzielania wewnętrznego..

Gruczoły wydzielania wewnętrznego są zlokalizowane w różnych częściach ciała i mają zróżnicowaną budowę morfologiczną. Rozwijają się z tkanki nabłonkowej, komórek śródmiąższowych, neurogleju i tkanki nerwowej. Produkty działania gruczołów dokrewnych, w przeciwieństwie do wydzielin, nazywane są hormonami lub hormonami..

Termin „hormon” (z greckiego hormao - poruszaj, pobudzaj, indukuj) zaproponowali angielscy fizjolodzy Baileys i Starling (1905), którzy wyizolowali z błony śluzowej dwunastnicy specjalną substancję - sekretynę, która sprzyja tworzeniu się soku trzustkowego.

Hormony są wytwarzane w gruczołach dokrewnych dwóch typów: 1) gruczołach o mieszanej funkcji, wykonujących, wraz z wydzielaniem wewnętrznym i zewnętrznym; 2) gruczoły pełniące wyłącznie funkcję narządów wydzielania wewnętrznego. Pierwsza grupa obejmuje gruczoły płciowe - gonady - i trzustkę, druga - przysadkę mózgową, szyszynkę, tarczycę, przytarczycę, grasicę i nadnercza.

Hormony to związki chemiczne o dużej aktywności biologicznej, które w niewielkich ilościach dają znaczący efekt fizjologiczny..

Gruczoły dokrewne są obficie zaopatrzone w receptory i unerwione przez autonomiczny układ nerwowy. Ze względu na swój charakter chemiczny hormony dzielą się na trzy grupy: 1) polipeptydy i białka; 2) aminokwasy i ich pochodne; 3) sterydy.

Hormony krążą we krwi w stanie wolnym oraz w postaci związków z białkami. Ze względu na białka hormony stają się nieaktywne..

Właściwości hormonów. 1) Odległy charakter akcji. Narządy i układy, na które działają hormony, są zwykle zlokalizowane daleko od miejsca ich powstawania w gruczołach dokrewnych. Tak więc w przysadce mózgowej, znajdującej się u podstawy mózgu, wytwarzane są hormony tropikalne, których działanie jest realizowane w tarczycy i gonadach, a także w nadnerczach. Żeńskie hormony płciowe powstają w jajniku, ale ich działanie odbywa się w gruczole sutkowym, macicy, pochwie.

2) Ścisła specyfika działania. Reakcje narządów i tkanek na hormony są ściśle specyficzne i nie mogą być powodowane przez inne substancje biologicznie czynne. Na przykład usunięcie przysadki mózgowej u młodego rosnącego organizmu prowadzi do zahamowania wzrostu, co wiąże się z utratą działania hormonu wzrostu. Jednocześnie dochodzi do atrofii tarczycy, gonad i nadnerczy. Aby zapobiec opóźnieniu wzrostu i atrofii tych gruczołów po hipofizektomii, można przeszczepić (przeszczepić) tylko przysadkę mózgową, wstrzyknięcia zawiesiny przysadki mózgowej lub oczyszczone hormony tropikalne.

3) Wysoka aktywność biologiczna. Hormony są wytwarzane przez gruczoły dokrewne w niewielkich ilościach. Przy podawaniu zewnętrznym są również skuteczne w bardzo niskich stężeniach. Dzienna dawka prednizolonu, hormonu nadnerczy, który wspomaga życie osoby po usunięciu obu nadnerczy, to zaledwie 10 mg.

Codzienne zapotrzebowanie na hormony. Minimalne dzienne zapotrzebowanie na hormony dla zdrowej osoby dorosłej przedstawiono w tabeli. trzynaście.

Tabela 13. Dzienne zapotrzebowanie na hormony osób zdrowych

Działanie hormonów na funkcje narządów i układów organizmu odbywa się za pośrednictwem dwóch głównych mechanizmów. Hormony mogą wywierać swój wpływ poprzez układ nerwowy, a także humoralny, wpływając bezpośrednio na aktywność narządów, tkanek i komórek.

Rodzaje wpływu hormonów na organizm. Fizjologiczne działanie hormonów jest bardzo zróżnicowane. Mają wyraźny wpływ na metabolizm, różnicowanie tkanek i narządów, wzrost i metamorfozę. Hormony mają zdolność zmiany intensywności funkcji narządów i organizmu jako całości.

Mechanizm działania hormonów jest bardzo złożony. Ich główna funkcja - wpływ na procesy metaboliczne, wzrost i dojrzewanie - pełnią w ścisłym związku z ośrodkowym układem nerwowym i działając na układy enzymatyczne organizmu.

Hormony mogą zmieniać intensywność syntezy enzymów, aktywować niektóre układy enzymatyczne, a blokować inne. Na przykład jeden z hormonów wysepek Langerhansa w trzustce - glukagon - aktywuje fosforylazę enzymu wątrobowego i tym samym nasila przemianę glikogenu w glukozę. Jednocześnie zwiększa aktywność enzymu wątrobowego insuliny, który niszczy nadmiar insuliny wytwarzany przez komórki beta wysepek Langerhansa. W wyniku działania tych hormonów regulowany jest metabolizm węglowodanów.

Wraz z bezpośrednim działaniem na układy enzymatyczne tkanek oddziaływanie hormonów na strukturę i funkcje organizmu można przeprowadzić w bardziej złożony sposób przy udziale układu nerwowego. Zatem hormony mogą działać na interoreceptory, które mają na nie określoną wrażliwość. Takie chemoreceptory znajdują się w ścianach różnych naczyń krwionośnych. Prawdopodobnie występują również w tkankach..

Zatem hormony transportowane krwią po całym organizmie mogą oddziaływać na narządy efektorowe na dwa sposoby: bezpośrednio, bez udziału mechanizmu nerwowego oraz poprzez układ nerwowy. W tym drugim przypadku podrażnienie chemoreceptorów jest początkiem reakcji odruchowej, która zmienia stan funkcjonalny ośrodków nerwowych..

Fizjologiczna rola gruczołów dokrewnych. 1) Hormony biorą udział w regulacji i integracji funkcji organizmu. W złożonych organizmach zwierzęcych istnieją dwa mechanizmy regulacji - nerwowy i hormonalny. Oba mechanizmy są ze sobą ściśle powiązane i realizują pojedynczą regulację neuroendokrynną. Jednocześnie w regulację funkcji gruczołów dokrewnych biorą udział neurony na różnych poziomach ośrodkowego układu nerwowego, w tym jego wyższego podziału, czyli kory mózgowej. Gruczoły dokrewne pod wpływem impulsów nerwowych uwalniają hormony do krwiobiegu, szczególnie w okresach, gdy organizm jest narażony na jakiekolwiek niekorzystne skutki lub potrzebuje więcej niż początkowa ilość hormonu.

Hormony w przeciwieństwie do wpływów nerwowych powoli realizują swoje działanie, dlatego też powoli przebiegają procesy biologiczne przez nie wywołane. Ta cecha hormonów zapewnia im istotną rolę w regulacji zjawisk morfogenetycznych rozwijających się w szerokich odstępach czasu..

2) Hormony dostosowują organizm do zmieniających się warunków wewnętrznego i zewnętrznego środowiska organizmu. Na przykład hiperglikemia stymuluje wydzielanie insuliny przez trzustkę, co prowadzi do przywrócenia poziomu glukozy we krwi..

3) Hormony przywracają zmienioną równowagę wewnętrznego środowiska organizmu. Na przykład, gdy poziom glukozy we krwi spada, z rdzenia nadnerczy uwalniana jest duża ilość adrenaliny, co zwiększa glikogenolizę w wątrobie, w wyniku czego normalizuje się poziom glukozy we krwi..

Zatem główna rola hormonów w organizmie związana jest z ich wpływem na morfogenezę, procesy metaboliczne i homeostazę, czyli z zachowaniem stałości składu i właściwości wewnętrznego środowiska organizmu..

Regulacja tworzenia hormonów. Produkcja hormonów w gruczołach dokrewnych jest regulowana przez autonomiczny układ nerwowy, międzymózgowie (podwzgórze) i korę mózgową. Z kolei hormony gruczołów dokrewnych silnie wpływają na funkcje ośrodkowego układu nerwowego, zwłaszcza na stan neuronów kory mózgowej. W konsekwencji połączenie między gruczołami dokrewnymi a ośrodkowym układem nerwowym jest obustronne..

W hormonalnej regulacji czynności endokrynologicznej duże znaczenie ma zasada autoregulacji. Na przykład hormony zwrotnikowe dawki przedniego płata przysadki regulują funkcje obwodowych gruczołów dokrewnych. Wraz ze wzrostem poziomu hormonów tych gruczołów we krwi hamowana jest funkcja hormonalna przedniego płata przysadki mózgowej. Zasada autoregulacji jest również realizowana na podstawie zmian składu chemicznego krwi. W ten sposób insulina obniża poziom glukozy we krwi, co prowadzi do zwiększonego przenikania do łożyska naczyniowego antagonistycznego hormonu - adrenaliny, która mobilizując glikogen wątrobowy przywraca skład uniwersalnego środowiska wewnętrznego organizmu.

Los hormonów. Hormony w procesie metabolizmu zmieniają się funkcjonalnie i strukturalnie. Ponadto niektóre hormony są wykorzystywane przez komórki organizmu, podczas gdy inne są wydalane z moczem. Hormony ulegają inaktywacji w wyniku połączenia z białkami, tworzenia związków z kwasem glukuronowym, aktywności enzymów wątrobowych oraz procesów utleniania.

Metody badania funkcji gruczołów dokrewnych. Istnieją kliniczne, anatomiczne, histologiczne i eksperymentalne metody badania czynności gruczołów dokrewnych..

Metody eksperymentalne obejmują: wytępienie (usunięcie), przeszczepienie (przeszczepienie) gruczołów, wytępienie a następnie przeszczep usuniętego gruczołu, obciążenie organizmu hormonami, podrażnienie nerwów lub odnerwienie gruczołu, metodę odruchów warunkowych.

We wszystkich przypadkach obserwują zachowanie zwierząt, ustalają i badają zmienione funkcje i metabolizm organizmu.

Nowoczesne metody badania funkcji gruczołów dokrewnych obejmują: 1) użycie chemikaliów (aloksanów) do uszkadzania komórek beta wysepek Langerhansa oraz blokowanie enzymów (metylotiouracylu) tarczycy biorących udział w tworzeniu hormonów; 2) zastosować metodę izotopów promieniotwórczych, na przykład 131 I, do badania hormonalnej funkcji tarczycy; 3) szeroko stosowane biochemiczne metody oznaczania zawartości hormonów we krwi, płynie mózgowo-rdzeniowym, moczu.

Funkcje gruczołów dokrewnych mogą ulec osłabieniu (niedoczynność) lub nasileniu (nadczynność).

Rola gruczołów dokrewnych w przejawach życiowych organizmu zwierząt i ludzi zostanie omówiona w kolejnych punktach rozdziału.

Przysadka mózgowa

W układzie gruczołów dokrewnych przysadka mózgowa zajmuje szczególną pozycję. Przysadka mózgowa jest określana jako centralny gruczoł wydzielania wewnętrznego. Wynika to z faktu, że przysadka mózgowa, dzięki swoim specjalnym hormonom zwrotnikowym, reguluje czynność innych, tzw. Gruczołów obwodowych..

Przysadka mózgowa znajduje się w dole przysadkowym siodła tureckiego kości klinowej czaszki. Za pomocą nogi łączy się z podstawą mózgu.

Struktura przysadki mózgowej. Ze względu na swoją strukturę przysadka mózgowa jest złożonym narządem. Składa się z przysadki gruczołowej, która obejmuje płaty przednie i środkowe oraz przysadki mózgowej, która obejmuje płat tylny. Przysadka gruczołowa jest pochodzenia nabłonkowego, przysadka mózgowa i jej łodyga są neurogenne.

Przysadka mózgowa jest dobrze ukrwiona. Cechą krążenia przedniego płata przysadki mózgowej jest obecność wrotnego (wrotnego) układu naczyniowego, który łączy go z podwzgórzem. Stwierdzono, że przepływ krwi w układzie wrotnym kierowany jest z podwzgórza do przysadki mózgowej (ryc.43).

Postać: 43. Schemat połączenia naczyniowego podwzgórza i przedniego płata przysadki mózgowej (A) oraz połączenia nerwowego podwzgórza i tylnego płata przysadki mózgowej (B). 1 - międzymózgowie; 2 - ciała sutkowate; 3 - krzyż nerwu wzrokowego; 4 - przedni płat przysadki mózgowej; 5 - tylny płat przysadki mózgowej; 6 - jądro przykomorowe podwzgórza; 7 - jądro nadoptyczne; 8 - układ podwzgórzowo-przysadkowy; 9 - tętnica; 10 - pierwotna sieć kapilarna; 11 - sieć wrotna podwzgórzowo-przysadkowa

Unerwienie przedniego płata przysadki jest reprezentowane przez współczulne i przywspółczulne włókna nerwowe. Tylny płat przysadki jest unerwiony przez włókna nerwowe pochodzące z komórek nerwowych jąder nadoptycznych i przykomorowych podwzgórza.

Hormony przedniego przysadki mózgowej. Hormony powstające w przednim przysadce mózgowej są zwykle podzielone na dwie grupy. Pierwsza grupa obejmuje hormon wzrostu (somatotropinę) i prolaktynę. Do drugiej grupy należą hormony tropiczne (krynotropowe): hormon tyreotropowy (tyreotropina), hormon adrenokortykotropowy (kortykotropina) i hormony gonadotropowe (gonadotropiny) *.

* (Nazwy hormonów zalecanych przez Komisję ds.Nomenklatury Biochemicznej Międzynarodowego Towarzystwa Chemii Czystej i Stosowanej oraz Międzynarodowego Towarzystwa Biochemicznego podano w nawiasach).

Hormon wzrostu (somatotropina) bierze udział w regulacji wzrostu, co wynika z jego zdolności do nasilania tworzenia się białek w organizmie. Najbardziej wyraźny wpływ hormonu na tkankę kostną i chrzęstną. Pod wpływem somatotropiny następuje wzmożony wzrost chrząstki nasadowej kości długich kończyn górnych i dolnych, co powoduje wydłużenie ich długości.

W zależności od tego, w jakim okresie życia dochodzi do naruszenia funkcji somatotropowej przysadki mózgowej, wykrywane są różne zmiany we wzroście i rozwoju organizmu ludzkiego. Jeśli w organizmie dziecka występuje aktywność przedniego płata przysadki mózgowej (nadczynność), to prowadzi to do zwiększonego wzrostu długości ciała - gigantyzmu (ryc.44). Wraz ze spadkiem funkcji przedniego płata przysadki mózgowej (niedoczynność) w rosnącym organizmie następuje gwałtowne opóźnienie wzrostu - karłowatość (ryc.45). Nadmierna produkcja hormonu u osoby dorosłej nie wpływa na wzrost całego organizmu, ponieważ został już zakończony. Następuje zwiększenie rozmiarów tych części ciała, które nadal zachowują zdolność wzrostu (palce rąk i nóg, dłonie i stopy, nos i żuchwa, język, klatka piersiowa i narządy jamy brzusznej). Ta choroba nazywa się akromegalią (z greckiego. Akros - kończyna, megas - duża).

Postać: 44. Gigantyzm. Po prawej stronie jest osoba normalnego wzrostu, po lewej nastolatek

Postać: 45. Psy z tego samego miotu. Wiek 12 miesięcy. Po lewej piesek lat 2 1 /2 1 miesiąc usunięto przysadkę mózgową, po prawej normalny pies

Prolaktyna sprzyja tworzeniu się mleka w pęcherzykach gruczołu mlekowego. Prolaktyna oddziałuje na gruczoł mlekowy po wstępnym wpływie na niego żeńskich hormonów płciowych - estrogenów i progesteronu. Estrogeny powodują wzrost przewodów gruczołu sutkowego, progesteron - rozwój jego pęcherzyków płucnych. Po porodzie zwiększa się wydzielanie prolaktyny przez przysadkę mózgową i następuje laktacja. Ważnym czynnikiem przyczyniającym się do wydzielania prolaktyny jest czynność ssania, która poprzez mechanizm neuro-odruchowy stymuluje powstawanie i uwalnianie prolaktyny przez przysadkę przednią.

Hormon stymulujący tarczycę (tyreotropina) działa wybiórczo na tarczycę, stymulując jej funkcję. Jeśli przysadka mózgowa zostanie usunięta lub zniszczona u zwierząt, następuje atrofia tarczycy. Przeciwnie, wprowadzenie tyreotropiny powoduje proliferację tkanki tarczycy i następuje jej przerost..

Pod wpływem hormonu zachodzą również zmiany histologiczne w gruczole tarczycy, wskazujące na wzrost jej aktywności: zmniejsza się ilość koloidu we wnękach pęcherzyków, następuje jego wakuolizacja, a następnie upłynnienie. Komórki pęcherzykowe nabierają cylindrycznego kształtu. Tyreotropina aktywuje enzymy proteolityczne, pod wpływem których następuje rozpad tyreoglobuliny i uwalnianie z niej hormonów tyroksyna i trójjodogronina. Tyreotropina ma również zdolność do stymulowania tworzenia białka tyreoglobuliny w komórkach pęcherzyków tarczycy i jego wejścia do jamy pęcherzykowej.

Hormon adrenokortykotropowy (kortykotropina) jest fizjologicznym stymulatorem tkankowych i siatkowatych obszarów kory nadnerczy, które tworzą hormony glukokortykoidowe.

Usunięcie przysadki mózgowej u zwierząt prowadzi do atrofii kory nadnerczy. Procesy zanikowe obejmują wszystkie strefy kory, ale najgłębsze zmiany zachodzą w komórkach strefy siatkowatej i fasikularnej.

Kortykotropina powoduje rozpad i hamuje syntezę białek w organizmie. Pod tym względem hormon jest antagonistą hormonu wzrostu, który nasila syntezę białek. Kortykotropina, podobnie jak glikokortykoidy, hamuje rozwój podstawowej substancji tkanki łącznej, zmniejsza przepuszczalność naczyń włosowatych. Te efekty leżą u podstaw działania przeciwzapalnego hormonu. Pod wpływem hormonu adrenokortykotropowego zmniejsza się wielkość i masa węzłów chłonnych, śledziony, a zwłaszcza grasicy, zmniejsza się liczba limfocytów we krwi obwodowej i pojawia się eozynopenia.

Gonadotropiny obejmują trzy hormony: stymulujący pęcherzyki (folitropina), luteinizujący (lutropina) i hormon luteotropowy.

Hormon folikulotropowy stymuluje wzrost pęcherzyka pęcherzykowego w jajniku, wydzielanie płynu pęcherzykowego, tworzenie się błon otaczających pęcherzyk. Wpływ folitropiny na powstawanie żeńskich hormonów płciowych - estrogenów - jest niewielki. Hormon ten występuje zarówno u kobiet, jak iu mężczyzn. U mężczyzn pod wpływem folitropiny dochodzi do tworzenia się komórek rozrodczych - plemników.

Hormon luteinizujący jest niezbędny do wzrostu pęcherzykowego pęcherzyka jajnikowego na etapach poprzedzających owulację oraz do samej owulacji. Bez tego hormonu nie dochodzi do owulacji i tworzenia się ciałka żółtego w miejscu pękającego pęcherzyka. Lutropina stymuluje tworzenie estrogenu. Jednak aby ten hormon mógł oddziaływać na jajniki (wzrost pęcherzyków, owulacja, wydzielanie estrogenu), konieczne jest długotrwałe działanie lutropiny na pęcherzyki pęcherzykowe.

Pod wpływem hormonu luteinizującego dochodzi również do powstania ciałka żółtego z pękniętego pęcherzyka. Lutropin jest dostępny zarówno dla kobiet, jak i dla mężczyzn. U mężczyzn hormon ten sprzyja tworzeniu się męskich hormonów płciowych - androgenów..

Hormon luteotropowy wspomaga funkcjonowanie ciałka żółtego i powstawanie hormonu progesteronu.

Hormon środkowego płata przysadki mózgowej. W środkowym płacie przysadki mózgowej tworzy się hormon melanotropina lub interludia, które wpływają na metabolizm pigmentu. Jeśli przysadka mózgowa zostanie zniszczona u żaby, to po chwili kolor skóry żaby zmienia się - staje się jaśniejszy.

Hormony tylnego płata przysadki mózgowej. Tylny płat przysadki jest ściśle powiązany z jądrem nadocznym i przykomorowym okolicy podwzgórza. Komórki tych jąder są zdolne do neurosekrecji. Utworzona neurosekreta jest transportowana wzdłuż aksonów neuronów tych jąder (wzdłuż tzw. Układu podwzgórzowo-przysadkowego) do tylnego płata przysadki mózgowej. Stwierdzono, że w komórkach nerwowych jądra przykomorowego powstaje hormon oksytocyna, aw neuronach jądra nadocznego - wazopresyna. Hormony gromadzą się w komórkach tylnego płata przysadki mózgowej - zapalenie przysadki. Jednak przysadki mózgowe nie są biernymi magazynami hormonów: w tych komórkach hormony są przekształcane w formę aktywną.

Wazopresyna pełni w organizmie dwie funkcje. Pierwsza wiąże się z działaniem hormonu na mięśnie gładkie tętniczek, których napięcie wzrasta, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi. Druga i główna funkcja związana jest z antydiuretycznym działaniem wazopresyny. Działanie przeciwdiuretyczne wazopresyny wyraża się w jej zdolności do zwiększania wchłaniania zwrotnego wody z kanalików nerkowych do krwi. Według radzieckiego fizjologa A.G. Genetsinsky'ego wynika to z faktu, że wazopresyna zwiększa aktywność enzymu hialuronidazy, który nasila rozpad substancji uszczelniającej w kanalikach nerkowych - kwasu hialuronowego. W rezultacie kanaliki nerek tracą wodoodporność, a woda jest wchłaniana do krwi..

Spadek tworzenia się wazopresyny jest przyczyną moczówki prostej (moczówki prostej). W przypadku tej choroby wydalana jest duża ilość moczu (czasami kilkadziesiąt litrów dziennie), która nie zawiera cukru (w przeciwieństwie do cukrzycy). Jednocześnie tacy pacjenci odczuwają silne pragnienie..

Oksytocyna działa wybiórczo na mięśnie gładkie macicy, zwiększając jej skurcz. Skurcz macicy gwałtownie wzrasta, jeśli wcześniej znajdował się pod wpływem estrogenu. W czasie ciąży oksytocyna nie wpływa na macicę, ponieważ pod wpływem progesteronu, hormonu ciałka żółtego, staje się niewrażliwa na wszelkie podrażnienia.

Oksytocyna stymuluje również produkcję mleka. Pod wpływem oksytocyny zwiększa się wydzielanie mleka, a nie jego wydzielanie, które znajduje się pod kontrolą hormonu prolaktyny przedniego płata przysadki mózgowej. Odruchowe ssanie stymuluje uwalnianie oksytocyny z przysadki mózgowej.

Regulacja tworzenia hormonów przysadki mózgowej. Regulacja tworzenia hormonów przysadki jest dość złożona i odbywa się za pomocą kilku mechanizmów.

Regulacja podwzgórza. Udowodniono, że neurony podwzgórza mają zdolność wytwarzania neurosekretu, który zawiera związki o charakterze białkowym. Substancje te dostają się do przysadki gruczołowej przez naczynia łączące podwzgórze i przysadkę gruczołową, gdzie wywierają specyficzne działanie, stymulując lub hamując tworzenie hormonów przez płaty przednie i środkowe przysadki mózgowej..

Regulacja produkcji hormonów w przednim płacie przysadki mózgowej odbywa się na zasadzie sprzężenia zwrotnego. Istnieje obustronny związek między przednim przysadką mózgową a obwodowymi gruczołami wydzielania wewnętrznego: hormony krynotropowe przedniego płata przysadki aktywują aktywność obwodowych gruczołów dokrewnych, które w zależności od ich stanu funkcjonalnego wpływają na produkcję hormonów zwrotnych w przednim płatku przysadki mózgowej. Tak więc, jeśli poziom tyroksyny we krwi spada, następuje zwiększone tworzenie hormonu tyreotropowego w przednim płacie przysadki mózgowej. Wręcz przeciwnie, przy nadmiernym stężeniu tyroksyny we krwi hamuje tworzenie się hormonu tyreotropowego w przysadce mózgowej. Między przysadką mózgową a gonadami, przysadką mózgową a tarczycą, przysadką mózgową i korą nadnerczy istnieją obustronne relacje. Ta relacja nazywa się interakcją plus-minus. Hormony zwrotnikowe przedniego płata przysadki stymulują (plus) funkcję gruczołów obwodowych, a hormony gruczołów obwodowych hamują (minus) produkcję i wydzielanie hormonów przysadki przedniej.

Niedawno ustalono, że istnieje odwrotna zależność między podwzgórzem a hormonami zwrotnika przedniego płata przysadki mózgowej. Na przykład podwzgórze stymuluje wydzielanie tyreotropiny w przednim przysadce mózgowej. Wzrost stężenia tego hormonu we krwi prowadzi do zahamowania czynności wydzielniczej neuronów podwzgórza zaangażowanych w uwalnianie tyreotropiny w przysadce mózgowej.

Autonomiczny układ nerwowy ma wyraźny wpływ na tworzenie się hormonów w przednim płacie przysadki mózgowej: jego podział współczulny nasila produkcję hormonów krynotropowych, przywspółczulny hamuje.

Epifiza (szyszynka)

Epifiza to formacja w kształcie stożka, która wisi nad górnymi guzkami poczwórnej. Z wyglądu żelazo przypomina stożek świerkowy, od którego pochodzi jego nazwa.

Szyszynka składa się z miąższu i zrębu tkanki łącznej. Miąższ zawiera duże, jasne komórki, zwane szyszynkami.

Dopływ krwi do szyszynki odbywa się za pośrednictwem naczyń krwionośnych opuszki twardej. Unerwienie gruczołu nie jest dobrze poznane, ale wiadomo, że narząd ten otrzymuje włókna nerwowe bezpośrednio z ośrodkowego układu nerwowego i współczulnego podziału autonomicznego układu nerwowego..

Fizjologiczna rola szyszynki. Z tkanki szyszynki wyodrębniono dwa związki - melatoninę i glomerulotropinę. Melatonina bierze udział w regulacji metabolizmu barwników - odbarwia melanofory, czyli ma działanie przeciwne do działania hormonu środkowego płata przysadki mózgowej - intermediny. Glomerulotropina bierze udział w stymulowaniu wydzielania hormonu aldosteronu przez korę nadnerczy. Jednak ten efekt glomerulotropiny nie jest przez wszystkich rozpoznawany.

Tarczyca

Gruczoł tarczycy składa się z dwóch płatów zlokalizowanych na szyi po obu stronach tchawicy poniżej chrząstki tarczycy (ryc. 46).

Postać: 46. ​​Ludzka tarczyca

Tarczyca jest dobrze ukrwiona i zajmuje jedno z pierwszych miejsc w organizmie pod względem ukrwienia. Gruczoł jest unerwiony przez sieć włókien nerwowych docierających do niego z kilku źródeł: ze środkowego węzła współczulnego szyjnego, nerwu błędnego, nerwu językowo-gardłowego i hipoglossalnego.

Gruczoł tarczycy ma budowę zrazikową. Tkanka każdego płata gruczołu składa się z wielu zamkniętych pęcherzyków gruczołowych zwanych pęcherzykami. Ściana każdego pęcherzyka jest utworzona przez jedną warstwę komórek nabłonka, których kształt, w zależności od stanu funkcjonalnego tarczycy, waha się od sześciennych do pryzmatycznych. Jama pęcherzykowa wypełniona jest jednorodną, ​​lepką, żółtawą masą zwaną koloidem. Ilość koloidu i jego konsystencja zależą od fazy aktywności wydzielniczej i mogą różnić się w różnych pęcherzykach tego samego gruczołu. Koloid tarczycy zawiera białko tyreoglobulinę zawierające jod.

Hormony tarczycy. Tarczyca produkuje hormony jodowe - tyroksynę (tetrajodotyroninę) i trójjodotyroninę. Zawartość tyroksyny we krwi jest wyższa niż trójjodotyroniny. Jednak aktywność trójjodotyroniny jest 4-10 razy większa niż tyroksyny. Obecnie wiadomo, że w organizmie człowieka i zwierząt występuje specjalny hormon - tyrokalcytonina, która bierze udział w regulacji metabolizmu wapnia. Głównym źródłem tego hormonu u ssaków jest tarczyca. Tyrokalcytonina jest tworzona przez komórki okołopęcherzykowe tarczycy, które znajdują się poza pęcherzykami gruczołowymi. Pod wpływem tyrokalcytoniny poziom wapnia we krwi spada. Hormon hamuje wydalanie wapnia z tkanki kostnej i zwiększa jego odkładanie się w niej. Tyrokalcytonina hamuje funkcję osteoklastów niszczących tkankę kostną i aktywuje funkcję osteoblastów zaangażowanych w tworzenie nowej tkanki kostnej.

Transport hormonów tarczycy. Głównym hormonem tarczycy krążącym we krwi jest tyroksyna. Oprócz tyroksyny we krwi obecne są niewielkie ilości trójjodotyroniny. Oba hormony nie występują we krwi w postaci wolnej, ale w połączeniu z białkami frakcji globulin.

Gdy tyroksyna dostaje się do krwiobiegu, jest wychwytywana w szczególności przez komórki wątroby, gdzie tworzy z kwasem glukuronowym sparowane związki, które nie mają działania hormonalnego i są wydalane z żółcią do przewodu pokarmowego. Tworzenie parowanych związków tyroksyny z kwasem glukuronowym uważane jest za sposób na inaktywację hormonu, dzięki czemu zapobiega nadmiernemu nasyceniu nim krwi..

Eksperymenty z radioaktywnym 131 I wykazały, że średnio około 300 μg tyroksyny i trójjodotyroniny jest codziennie całkowicie niszczone w organizmie dorosłego człowieka..

Regulacja tworzenia hormonów tarczycy. Hormon przedniego przysadki mózgowej, tyreotropina, wpływa na wszystkie etapy powstawania hormonów jodowych w tarczycy. Kiedy przysadka mózgowa jest usuwana ze zwierząt, intensywność tworzenia hormonów w tarczycy gwałtownie spada.

Pomiędzy hormonem tyreotropowym przysadki mózgowej a hormonem tarczycy istnieje zależność typu bezpośredniego i sprzężenia zwrotnego: tyreotropina stymuluje tworzenie hormonów w tarczycy, a nadmiar hormonów tarczycy we krwi hamuje produkcję hormonu tyreotropowego w płacie przednim przysadki mózgowej.

Ustalono zależność między zawartością jodu a aktywnością hormonalną tarczycy. Małe dawki jodu pobudzają, a duże hamują procesy hormonopoezy.

Ważną rolę w regulacji tworzenia się hormonów w tarczycy odgrywa autonomiczny układ nerwowy. Pobudzenie jego współczulnego podziału prowadzi do wzrostu, a przewaga przywspółczulnego napięcia powoduje zmniejszenie hormonalnej funkcji tego gruczołu.

Okolica podwzgórza ma również wyraźny wpływ na tworzenie się hormonów w tarczycy. W neuronach podwzgórza powstają substancje, które dostając się do przedniego płata przysadki mózgowej, stymulują syntezę tyreotropiny. Przy braku hormonów tarczycy we krwi dochodzi do wzmożonego tworzenia się tych substancji w podwzgórzu, a przy nadmiarze - zahamowanie ich syntezy, co z kolei ogranicza produkcję tyreotropiny w przednim płacie przysadki mózgowej.

Na czynność gruczołu tarczowego wpływa również siatkowata formacja pnia mózgu. Wykazano, że gdy neurony formacji siatkowatej są pobudzone, aktywność funkcjonalna gruczołu tarczowego wzrasta..

Kora mózgowa bierze również udział w regulacji czynności tarczycy. W ten sposób stwierdzono, że w pierwszym okresie po usunięciu kory mózgowej u zwierząt obserwuje się wzrost aktywności tarczycy, ale później funkcja gruczołu znacznie się zmniejsza.

Fizjologiczna rola hormonów tarczycy. Hormony zawierające jod mają wyraźny wpływ na funkcje ośrodkowego układu nerwowego, wyższą aktywność nerwową, wzrost i rozwój organizmu, na wszystkie rodzaje metabolizmu.

1) Wpływ na funkcje ośrodkowego układu nerwowego. Długotrwałe podawanie dużych dawek tyroksyny psom prowadzi do zwiększonej pobudliwości, nasilenia odruchów ścięgnistych, drżenia kończyn. Usunięcie gruczołu tarczycy u zwierząt gwałtownie zmniejsza ich aktywność motoryczną, osłabia reakcje obronne. Podanie tyroksyny zwiększa aktywność lokomotoryczną psów i przywraca bezwarunkowe odruchy, osłabione lub zanikające po tyreoidektomii.

2) Wpływ na wyższą aktywność nerwową. Odruchy warunkowe i zahamowanie różnicowe rozwijają się z wielkim trudem u psów po usunięciu gruczołu tarczowego. Utworzony odruch warunkowy zanika następnego dnia i należy go ponownie rozwinąć. Wprowadzenie tyroksyny nasila proces pobudzenia w korze mózgowej, co prowadzi do normalizacji warunkowej aktywności odruchowej zwierząt.

3) Wpływ na procesy wzrostu i rozwoju. U płazów tyroksyna stymuluje metamorfozę. Jeśli rdzeń tarczycy zostanie usunięty z kijanek, tracą one zdolność przekształcania się w żaby.

Usunięcie gruczołu tarczowego w młodym wieku powoduje zahamowanie wzrostu organizmu ssaków (ryc. 47). Rozwój szkieletu jest zaburzony. Ośrodki kostnienia pojawiają się późno. Zwierzęta stają się karłami. Rozwój prawie wszystkich narządów, gruczołów płciowych spowalnia.

Postać: 47. Psy z tego samego miotu. Po prawej stronie jest pies, któremu zaraz po urodzeniu usunięto tarczycę; po lewej - normalny pies

4) Wpływ na metabolizm. Tyroksyna wpływa na metabolizm białek, tłuszczów, węglowodanów i metabolizm minerałów. Hormon zwiększa zużycie wszelkiego rodzaju składników odżywczych, zwiększa zużycie glukozy przez tkanki. Pod wpływem tyroksyny w organizmie zauważalnie zmniejsza się podaż tłuszczu w składzie i glikogenu w wątrobie.

Wielopłaszczyznowy wpływ hormonów jodowanych na metabolizm wiąże się z ich wpływem na wewnątrzkomórkowe procesy utleniania i syntezy białek. Wzmocnienie procesów energetycznych i oksydacyjnych pod wpływem hormonów tarczycy jest przyczyną wycieńczenia, które najczęściej występuje przy nadczynności tarczycy.

Wraz z wprowadzeniem hormonów tarczycy do zwierząt następuje znaczny wzrost podstawowego metabolizmu. Jeśli więc wprowadzisz psa z 1 mg tyroksyny, to dzienne zużycie energii wzrośnie o około 1000 kcal..

5) Wpływ na autonomiczne funkcje organizmu. Tyroksyna zwiększa częstość akcji serca, częstość oddechów i pocenie się. Hormon zmniejsza zdolność krwi do krzepnięcia i zwiększa jej zdolność fibrynolityczną. Wynika to z faktu, że hormon ogranicza powstawanie w wątrobie, nerkach, płucach i sercu czynników biorących udział w procesie krzepnięcia krwi oraz nasila syntezę antykoagulantów, a także substancji stymulujących fibrynolityczne właściwości krwi.

Dysfunkcjom tarczycy może towarzyszyć wzrost lub spadek aktywności hormonalnej.

Jeśli niewydolność tarczycy (niedoczynność tarczycy) przejawia się u osoby w dzieciństwie, wówczas pojawia się kretynizm (ryc. 48). W przypadku tej choroby dochodzi do naruszenia proporcji ciała, opóźnienia wzrostu, rozwoju umysłowego i seksualnego. Wygląd kretyna charakteryzuje się stale otwartymi ustami i wystającym językiem..

Postać: 48. Kretynizm

Przy niewystarczającej czynności tarczycy może wystąpić inny stan patologiczny, który nazywa się obrzękiem śluzowym (obrzęk śluzowy). Choroba występuje głównie w wieku dziecięcym i starszym, a także u kobiet w okresie klimakterium..

U pacjentów z obrzękiem śluzowatym obserwuje się upośledzenie umysłowe, letarg, senność, obniżoną inteligencję i pobudliwość układu współczulnego autonomicznego układu nerwowego oraz dysfunkcje seksualne. Występuje zahamowanie intensywności wszystkich rodzajów metabolizmu. Podstawowy metabolizm jest zmniejszony o 30-40%. Masa ciała zwiększa się z powodu wzrostu ilości płynu tkankowego. Pacjenci mają opuchniętą twarz.

Wraz ze wzrostem czynności czynnościowej tarczycy (nadczynność tarczycy) pojawia się choroba - tyreotoksykoza (choroba Gravesa-Basedowa) (ryc.49). Charakterystycznymi objawami tej choroby są powiększenie tarczycy, wybrzuszenie, przyspieszenie akcji serca, przyspieszony metabolizm, zwłaszcza główny oraz temperatura ciała, zwiększone spożycie pokarmu i jednocześnie wycieńczenie. Odnotowuje się znaczne przesunięcia w aktywności układu nerwowego i mięśniowego. Obserwuje się zwiększoną pobudliwość i drażliwość, przeważa stosunek tonu podziałów autonomicznego układu nerwowego i pobudzenie współczulnego układu nerwowego. Odruchy ścięgien są wzmocnione, czasami obserwuje się drżenie mięśni. Pacjenci mają osłabienie mięśni i zmęczenie..

Postać: 49. Tyreotoksykoza

Gruczoły przytarczyczne

Gruczoły przytarczyczne są narządem sparowanym. Osoba ma dwie pary przytarczyc zlokalizowanych na powierzchni lub zanurzonych w tarczycy.

Gruczoły przytarczyczne są dobrze ukrwione. Mają unerwienie zarówno współczulne (ze zwojów szyjnych), jak i przywspółczulne (nerw błędny).

Hormon przytarczyc. Gruczoły przytarczyczne wytwarzają parathormon, którego tworzenie następuje w głównych i oksyfilnych komórkach tych gruczołów. Z przytarczyc hormon trafia bezpośrednio do krwi.

Parathormon reguluje metabolizm wapnia w organizmie i utrzymuje stały poziom wapnia we krwi. Zwykle zawartość wapnia w ludzkiej krwi wynosi 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). W przypadku niewydolności przytarczyc (niedoczynność przytarczyc) dochodzi do znacznego obniżenia poziomu wapnia we krwi. Wręcz przeciwnie, wraz ze wzrostem czynności przytarczyc (nadczynność przytarczyc) obserwuje się wzrost stężenia wapnia we krwi.

Wiadomo, że tkanka kostna szkieletu jest głównym magazynem wapnia w organizmie, dlatego istnieje pewna zależność między poziomem wapnia we krwi a jego zawartością w tkance kostnej. Parathormon reguluje procesy zwapnienia i odwapnienia kości. Wpływając na metabolizm wapnia, hormon jednocześnie wpływa na wymianę fosforu w organizmie.

Uważa się, że parathormon osłabia wchłanianie zwrotne i nasila wydalanie fosforanów z moczem. Przy zwiększonej produkcji hormonu obserwuje się utratę fosforanów w wyniku ich mobilizacji z tkanki kostnej. Uwalniany ze związków wapń zaczyna gromadzić się we krwi w zwiększonych ilościach. Zatem hiperkalcemia jest jednym ze wskaźników zwiększonej funkcji przytarczyc..

Po usunięciu przytarczyc we krwi poziom wapnia spada, a wzrasta zawartość fosforanów. Dlatego istnieją odwrotne zależności między stężeniem wapnia i fosforanu we krwi..

Usunięcie gruczołów przytarczycznych u zwierząt lub ich niewystarczająca funkcja u ludzi prowadzi do rozwoju letargu, utraty apetytu, wymiotów, drgawek mięśni włóknistych, drgawek spastycznych, przechodzenia w tężyczkę. Drganie włókienkowe pojedynczych mięśni przekształca się w intensywne skurcze spastyczne grup mięśni, głównie kończyn, twarzy i szyi. Skurcz krtani, porażenie mięśni oddechowych i zatrzymanie akcji serca są śmiertelne.

Regulacja czynności przytarczyc. Aktywność tych gruczołów zależy od poziomu wapnia we krwi. Istnieje odwrotna zależność między czynnością gruczołów przytarczyc tworzących hormony a poziomem wapnia. Jeśli stężenie wapnia we krwi wzrasta, prowadzi to do zmniejszenia czynności funkcjonalnej przytarczyc. Wraz ze spadkiem poziomu wapnia we krwi następuje wzrost hormonalnej funkcji przytarczyc..

Grasica (grasica)

Grasica jest sparowanym narządem zrazikowym zlokalizowanym w górnej części przedniego śródpiersia. Składa się z dwóch płatów różnej wielkości, połączonych warstwą tkanki łącznej. Każdy płat grasicy zawiera małe zraziki, w których rozróżnia się kora i rdzeń. Substancja korowa jest reprezentowana przez miąższ, który zawiera dużą liczbę limfocytów. Rdzeń zawiera komórki nabłonka i lipoidów.

Gruczoł grasicy jest dobrze ukrwiony. Unerwienie gruczołu odbywa się za pomocą nerwów przywspółczulnych (błędnych) i współczulnych pochodzących z dolnych zwojów szyjnych i piersiowych współczulnych.

Fizjologiczna rola grasicy. Funkcja endokrynologiczna grasicy nadal nie jest w pełni poznana. Próby uzyskania hormonu z tego gruczołu nie zakończyły się jeszcze sukcesem..

Uważa się, że grasica odgrywa ważną rolę w regulacji procesów odpornościowych organizmu, stymulując powstawanie przeciwciał, które zapewniają odpowiedź na obce białko. Grasica kontroluje rozwój i dystrybucję limfocytów zaangażowanych w odpowiedzi immunologiczne.

Wykazano, że niezróżnicowane komórki macierzyste, które powstają w szpiku kostnym, przedostają się do krwiobiegu i dostają się do grasicy. W nim namnażają się i różnicują w limfocyty pochodzenia grasicy (limfocyty T). Uważa się, że te limfocyty są odpowiedzialne za rozwój odporności komórkowej. Limfocyty T stanowią większość limfocytów krążących we krwi.

Gruczoł grasicy osiąga maksymalny rozwój w dzieciństwie. Po rozpoczęciu dojrzewania jego rozwój zatrzymuje się, a gruczoł zaczyna zanikać. W związku z tym uważa się, że stymuluje wzrost organizmu i hamuje rozwój układu rozrodczego. Sugerowano, że grasica wpływa na metabolizm wapnia i kwasów nukleinowych..

Fizjologiczne znaczenie grasicy polega również na tym, że zawiera on dużą ilość witaminy C, ustępującą pod tym względem tylko nadnerczom..

Wraz ze wzrostem grasicy u dzieci następuje stan grasicy i limfatyczny. Uważa się, że ten stan jest wrodzoną konstytucyjną cechą organizmu. W tym stanie, oprócz powiększenia grasicy, dochodzi do proliferacji tkanki limfatycznej. Charakterystyczny wygląd Pacjentki: twarz opuchnięta, luźna tkanka podskórna, otyłość, cienka skóra, miękkie włosy.

Trzustka

Trzustka to gruczoł mieszany. Zdziczała tkanka tego gruczołu wytwarza sok trzustkowy, który jest wydzielany przewodem wydalniczym do jamy dwunastnicy. Wewnątrzekrecyjna aktywność trzustki przejawia się w jej zdolności do tworzenia hormonów, które przepływają z gruczołu bezpośrednio do krwi.

Wysepki Langerhansa, rozproszone w tkance gruczołowej, służą jako podłoże morfologiczne dla funkcji endokrynologicznej trzustki. Wysepki są nierównomiernie rozmieszczone w całym gruczole: głównie w ogonie i tylko niewielka liczba w główce gruczołu.

Wysepki Langerhansa składają się z trzech typów komórek: komórek alfa, beta i gamma. Większość wysepek Langerhansa to komórki beta. Około Vs całkowitej liczby komórek stanowią komórki alfa, które są większe niż komórki beta i znajdują się głównie na obwodzie gruczołu. Wykazano, że u ludzi na 1 g gruczołu przypada 2700 do 25250 wysepek Langerhansa.

Trzustka jest unerwiana przez nerwy współczulne pochodzące ze splotu słonecznego i gałęzi nerwu błędnego. Jednak unerwienie tkanki kwaśnej i komórek wysepek Langerhansa odbywa się całkowicie oddzielnie. Włókna nerwowe unerwiające wysepki Langerhansa nie łączą się z nerwami zewnątrzwydzielniczego aparatu gruczołowego trzustki. Każda wysepka zawiera znaczną liczbę komórek zwojowych należących do autonomicznego układu nerwowego.

Ustalono histochemicznie, że tkanka wysepek gruczołu zawiera dużą ilość cynku. Cynk jest również częścią insuliny. Gruczoł ma obfity dopływ krwi.

Hormony trzustki. Wykazano, że komórki beta wysepek Langerhansa tworzą hormon insulinę, a komórki alfa syntetyzują glukagon. W nabłonku małych przewodów wydalniczych tworzy się substancja lipokinowa, którą niektórzy badacze przypisują hormonom trzustki, inni uważają za substancję o charakterze enzymatycznym.

Fizjologiczne znaczenie insuliny. Insulina bierze udział w regulacji metabolizmu węglowodanów. Pod wpływem hormonu stężenie cukru we krwi spada - dochodzi do hipoglikemii. Jeżeli poziom cukru we krwi wynosi normalnie 4,45-6,65 mmol / l (80-120 mg%), to pod wpływem insuliny, w zależności od podanej dawki, spada poniżej 4,45 mmol / l (80 mg%). Spadek poziomu glukozy we krwi pod wpływem insuliny wynika z faktu, że hormon ten sprzyja przemianie glukozy w glikogen w wątrobie i mięśniach. Ponadto insulina zwiększa przepuszczalność błon komórkowych dla glukozy. Pod tym względem następuje zwiększona penetracja glukozy do komórki, gdzie jest ona wykorzystywana. Znaczenie insuliny w regulacji metabolizmu węglowodanów polega na tym, że zapobiega ona rozkładowi białek i przekształca je w glukozę. Insulina stymuluje również syntezę białek z aminokwasów i ich aktywny transport do komórek. Insulina reguluje metabolizm tłuszczów, sprzyjając tworzeniu się wyższych kwasów tłuszczowych z produktów przemiany węglowodanów. Hormon hamuje mobilizację tłuszczu z tkanki tłuszczowej.

Aktywność insuliny jest wyrażana w jednostkach laboratoryjnych i klinicznych. Jednostka laboratoryjna lub królik to ilość hormonu, która u zdrowego królika o wadze 2 kg obniża poziom cukru we krwi do 2,22 mmol / l (40 mg%). Dla jednej jednostki działania (ED) lub jednostki międzynarodowej (IE) przyjmuje się aktywność 0,04082 mg krystalicznej insuliny. Jednostka kliniczna to 1 /3 laboratorium.

Regulacja wydzielania insuliny. Regulacja wydzielania insuliny opiera się na prawidłowym poziomie glukozy we krwi. Hiperglikemia prowadzi do zwiększenia przepływu insuliny do krwi. Hipoglikemia zmniejsza tworzenie się i przepływ hormonu do łożyska naczyniowego. Stwierdzono, że jądra przykomorowe (wyższe centra autonomiczne przywspółczulnego układu nerwowego) regionu podwzgórza są bezpośrednio zaangażowane w regulację tworzenia i wydzielania insuliny przez trzustkę. Wraz ze wzrostem stężenia cukru we krwi wzrasta aktywność komórek nerwowych jądra przykomorowego. Impulsy nerwowe powstające w neuronach są przekazywane do jąder grzbietowych nerwu błędnego, zlokalizowanych w rdzeniu przedłużonym. Z komórek nerwowych tych jąder pobudzenie wzdłuż włókien nerwu błędnego rozprzestrzenia się do zwojów zlokalizowanych bezpośrednio w tkance trzustki. Ponadto wzdłuż aksonów komórek nerwowych tych zwojów impulsy są dostarczane do komórek beta wysepek Langerhansa, co prowadzi do zwiększenia tworzenia i wydzielania insuliny. Insulina przekształca glukozę w glikogen, a poziom cukru we krwi zostaje przywrócony do normalnego poziomu. Jeśli ilość glukozy spadnie poniżej normy i wystąpi hipoglikemia, wówczas aktywność jąder przykomorowych podwzgórza jest zahamowana, aw konsekwencji pobudza nie tylko neurony jąder przykomorowych, ale także aparat receptorowy samych wysepek Langerhansa, co również powoduje wzrost wydzielania insuliny.

Eksperymenty z przeszczepami kilku trzustek u psów potwierdzają stanowisko, że produkcja insuliny jest regulowana przez poziom glukozy we krwi. Pies z czterema trzustkami nie miał spadku poziomu glukozy we krwi. W konsekwencji cztery trzustki w organizmie psa dostosowały swoją funkcję hormonalną do poziomu glukozy we krwi i nie wywoływały stanu hipoglikemii..

Stwierdzono, że funkcja wysepek Langerhansa zależy również od funkcjonalnych związków między przysadką mózgową a jądrem przykomorowym podwzgórza. Przysadka mózgowa hamuje aktywność neuronów w jądrach przykomorowych, co prowadzi do zmniejszenia produkcji insuliny przez komórki beta wysepek Langerhansa trzustki. Osłabieniu wpływu przysadki mózgowej na jądra przykomorowe towarzyszy stymulacja wydzielania insuliny.

Wydzielanie insuliny jest regulowane przez autonomiczny układ nerwowy: pobudzenie nerwu błędnego stymuluje tworzenie i wydzielanie hormonu, a nerwy współczulne hamują te procesy.

Wydzielanie insuliny zachodzi również odruchowo, gdy podrażnione są receptory szeregu stref refleksogennych, np. W stanie hiperglikemii pobudzane są chemoreceptory zatok szyjnych, w wyniku czego następuje odruchowe uwalnianie insuliny do krwiobiegu i normalizacja poziomu cukru we krwi.

Ilość insuliny we krwi zależy od aktywności enzymu insuliny, który rozkłada hormon. Najwięcej enzymu znajduje się w wątrobie i mięśniach szkieletowych. Przy pojedynczym przepływie krwi przez wątrobę insulinaza rozkłada do 50% insuliny.

Niewydolność funkcji wewnątrzwydzielniczej trzustki, której towarzyszy zmniejszenie wydzielania insuliny, prowadzi do choroby zwanej cukrzycą lub cukrzycą. Główne objawy tej choroby to hiperglikemia, cukromocz (pojawienie się cukru w ​​moczu), wielomocz (zwiększony do 10 l / dobę, wydalanie z moczem), polifagia (zwiększony apetyt), polidypsja (wzmożone pragnienie) wynikające z utraty wody i soli.

Wzrost poziomu cukru we krwi u chorych na cukrzycę, którego ilość może wynosić 16,65-44,00 mmol / l (300-800 mg%), jest wynikiem osłabienia glikogenezy w wątrobie i mięśniach, a także zaburzenia wykorzystania glukozy przez komórki organizmu. U chorych na cukrzycę zaburzony jest nie tylko metabolizm węglowodanów, ale także metabolizm białek i tłuszczów.

Fizjologiczne znaczenie glukagonu. Glukagon bierze udział w regulacji metabolizmu węglowodanów. Ze względu na swoje działanie na metabolizm węglowodanów jest antagonistą insuliny. Pod wpływem glukagonu glikogen jest rozkładany w wątrobie do glukozy. W rezultacie wzrasta stężenie glukozy we krwi. Ponadto glukagon stymuluje rozpad tłuszczu w tkance tłuszczowej.

Regulacja wydzielania glukagonu. Na tworzenie się glukagonu w komórkach alfa wysepek Langerhansa wpływa ilość glukozy we krwi.Wraz ze wzrostem stężenia glukozy we krwi hamowane jest wydzielanie glukagonu, a wraz ze spadkiem poziom hormonu wzrasta. Wartość stężenia glukozy we krwi w tworzeniu glukagonu wykazano w doświadczeniach z perfuzją izolowanej trzustki: jeśli zwiększała się ilość glukozy w perfundowanym płynie, to obserwowano zmniejszenie uwalniania glukagonu z gruczołu do wypływającego płynu. Na tworzenie się glukagonu w komórkach alfa wpływa także przedni przysadka mózgowa. Stwierdzono, że hormon wzrostu - somatotropina - zwiększa aktywność komórek alfa i intensywnie produkują glukagon.

Fizjologiczne znaczenie lipokainy. Hormon wspomaga spalanie tłuszczu poprzez stymulację tworzenia lipidów i utleniania kwasów tłuszczowych w wątrobie. Lipokaina zapobiega stłuszczeniu wątroby u zwierząt po usunięciu trzustki.

Nadnercza

Nadnercza to sparowane gruczoły. Znajdują się bezpośrednio nad górnymi biegunami nerek. Gruczoły są otoczone gęstą torebką tkanki łącznej i zanurzone w tkance tłuszczowej. Wiązki torebki tkanki łącznej wnikają do gruczołu, przechodzą do przegrody, która dzieli nadnercza na dwie warstwy - korową i mózgową. Warstwa korowa jest pochodzenia mezodermalnego, warstwa mózgowa rozwija się z początków zwoju współczulnego.

Kora nadnerczy składa się z trzech stref - kłębuszkowej, powięziowej i siateczkowej.

Komórki strefy kłębuszkowej leżą bezpośrednio pod torebką, zebrane w kłębuszkach. W strefie wiązki komórki są rozmieszczone w postaci podłużnych kolumn lub wiązek. Strefa siatkowata otrzymała swoją nazwę ze względu na siatkowaty charakter układu jej komórek. Wszystkie trzy strefy kory nadnerczy są nie tylko odrębnymi morfologicznie formacjami strukturalnymi, ale również pełnią różne funkcje fizjologiczne..

Rdzeń nadnerczy zbudowany jest z tkanki chromafiny, która zawiera dwa rodzaje komórek chromafinowych - te, które wytwarzają adrenalinę i noradrenalinę. Obecnie uważa się, że rdzeń nadnerczy jest zmodyfikowanym zwojem współczulnym.

Nadnercza są obficie ukrwione i unerwione przez nerwy współczulne i przywspółczulne. Współczulne unerwienie jest wykonywane przez nerwy trzewne, a także przez włókna nerwowe pochodzące ze splotu słonecznego. Przywspółczulne unerwienie nadnerczy jest reprezentowane przez gałęzie nerwu błędnego. Istnieją dowody, że nerwy przepony są zaangażowane w unerwienie nadnerczy..

Nadnercza to narząd hormonalny, który jest niezbędny. Usunięcie nadnerczy prowadzi do śmierci. Wykazano, że kora nadnerczy jest niezbędna.

Hormony kory nadnerczy dzielą się na trzy grupy: 1) glukokortykoidy - hydrokortyzon, kortyzon i kortykosteron, 2) mineralokortykoidy - aldosteron, deoksykortykosteron; 3) hormony płciowe - androgeny, estrogeny, progesteron.

Tworzenie hormonów zachodzi głównie w jednym obszarze kory nadnerczy. Tak więc mineralokortykoidy powstają w komórkach strefy kłębuszkowej, glukokortykoidy - wiązka, hormony płciowe - siatkowate.

Pod względem budowy chemicznej hormony nadnerczy są sterydami. Ich powstawanie pochodzi z cholesterolu. Do syntezy hormonów kory nadnerczy potrzebny jest również kwas askorbinowy.

Fizjologiczne znaczenie glukokortykoidów. Hormony te wpływają na metabolizm węglowodanów, białek i tłuszczów. Wzmacniają proces tworzenia glukozy z białek, zwiększają odkładanie się glikogenu w wątrobie. Glukokortykoidy są antagonistami insuliny w regulacji metabolizmu węglowodanów: opóźniają wykorzystanie glukozy w tkankach, aw przypadku przedawkowania mogą doprowadzić do wzrostu stężenia cukru we krwi i jego pojawienia się w moczu.

Glukokortykoidy działają katabolicznie na metabolizm białek, powodując rozpad białek tkankowych i opóźniając wbudowywanie aminokwasów do białek. Ponieważ namnażanie i wzrost komórek ciała nie może zachodzić bez syntezy białek, glikokortykoidy opóźniają tworzenie się granulek i późniejsze tworzenie się blizny, co negatywnie wpływa na gojenie się ran.

Glukokortykoidy są hormonami przeciwzapalnymi, ponieważ mają zdolność hamowania rozwoju procesów zapalnych, w szczególności poprzez zmniejszenie przepuszczalności błon naczyniowych oraz zmniejszenie aktywności enzymu hialuronidazy.

Glukokortykoidy hamują syntezę przeciwciał i hamują reakcję interakcji obcego białka (antygenu) z przeciwciałem.

Glukokortykoidy mają wyraźny wpływ na narządy krwiotwórcze. Wprowadzenie glukokortykoidów do organizmu prowadzi do odwrotnego rozwoju grasicy i tkanki limfoidalnej, czemu towarzyszy zmniejszenie liczby limfocytów we krwi obwodowej, a także zmniejszenie zawartości eozynofili.

Eliminacja glukokortykoidów z organizmu odbywa się na dwa sposoby: 75-90% hormonów dostających się do krwi jest usuwane z moczem, 10-25% - z kałem i żółcią.

Fizjologiczne znaczenie mineralokortykoidów. Hormony te biorą udział w regulacji metabolizmu minerałów. W szczególności aldosteron nasila reabsorpcję jonów sodu w kanalikach nerkowych i zmniejsza wchłanianie zwrotne jonów potasu. W efekcie zmniejsza się wydalanie sodu z moczem, a zwiększa się wydalanie potasu, co prowadzi do wzrostu stężenia jonów sodu we krwi i płynie tkankowym oraz wzrostu w nich ciśnienia osmotycznego. Wzrostowi ciśnienia osmotycznego w wewnętrznym środowisku organizmu towarzyszy zatrzymywanie wody i przyczynia się do wzrostu ciśnienia krwi.

Mineralokortykoidy przyczyniają się do rozwoju reakcji zapalnych. Działanie prozapalne tych hormonów wiąże się z ich zdolnością do zwiększania przepuszczalności naczyń włosowatych i błon surowiczych..

Mineralokortykoidy biorą udział w regulacji napięcia naczyń krwionośnych. Aldosteron ma zdolność zwiększania napięcia mięśni gładkich naczyń krwionośnych, a tym samym podwyższania ciśnienia krwi. Przy braku mineralokortykoidów, ze względu na zmniejszenie funkcji kory nadnerczy, obserwuje się niedociśnienie.

Dzienne wydzielanie mineralokortykoidów wynosi około 0,14 mg. Hormony są wydalane z organizmu z moczem (dziennie 12-14 mcg).

Fizjologiczne znaczenie hormonów płciowych kory nadnerczy. Hormony te mają ogromne znaczenie w rozwoju narządów płciowych w dzieciństwie, czyli wtedy, gdy funkcja wewnątrzwydzielnicza gruczołów płciowych jest nadal słabo rozwinięta. Hormony płciowe kory nadnerczy powodują rozwój drugorzędowych cech płciowych. Działają również anabolicznie na metabolizm białek: synteza białek w organizmie jest wzmocniona przez zwiększoną inkluzję aminokwasów w jej cząsteczce.

W przypadku niedostatecznej funkcji kory nadnerczy rozwija się choroba zwana „chorobą brązu” lub chorobą Addisona. Wczesne objawy choroby to brązowe przebarwienia skóry, zwłaszcza dłoni, szyi, twarzy, zwiększone zmęczenie podczas pracy fizycznej i umysłowej, utrata apetytu, nudności, wymioty. Pacjent staje się bardzo wrażliwy na zimne i bolesne podrażnienia, bardziej podatny na infekcje.

Przy zwiększonej funkcji kory nadnerczy, która najczęściej wiąże się z obecnością w niej guza, obserwuje się nie tylko tworzenie hormonów, ale także przewagę syntezy hormonów płciowych nad produkcją glukokortykoidów i mineralokortykoidów. W rezultacie u takich pacjentów wtórne cechy płciowe zaczynają się gwałtownie zmieniać. Na przykład kobiety mogą mieć drugorzędne cechy płciowe mężczyzn: brodę, szorstki męski głos, ustanie miesiączki..

Regulacja tworzenia glukokortykoidów. Ważną rolę w regulacji tworzenia glukokortykoidów w korze nadnerczy odgrywa hormon adrenokortykotropowy (ACTH) przedniego płata przysadki mózgowej. Wpływ ACTH na powstawanie glukokortykoidów w korze nadnerczy odbywa się na zasadzie bezpośredniego i sprzężenia zwrotnego: kortykotropina stymuluje produkcję glukokortykoidów, a nadmiar tych hormonów we krwi prowadzi do zahamowania syntezy ACTH w przednim przysadce mózgowej.

Oprócz przysadki mózgowej podwzgórze bierze udział w regulacji tworzenia glukokortykoidów. Wykazano, że w jądrach przedniej części podwzgórza powstaje neurosekret, który zawiera czynnik białkowy stymulujący tworzenie i uwalnianie kortykotropiny. Czynnik ten, poprzez układ krążenia ogólnego podwzgórza i przysadki mózgowej, przenika do jej przedniego płata i przyczynia się do powstania ACTH. Tak więc pod względem funkcjonalnym podwzgórze, przedni płat przysadki mózgowej i kora nadnerczy są ze sobą ściśle powiązane, dlatego mówią o pojedynczym układzie podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowym.

Ustalono, że pod wpływem adrenaliny, hormonu rdzenia, w korze nadnerczy dochodzi do zwiększonego tworzenia się glukokortykoidów..

Regulacja tworzenia mineralokortykoidów. Na tworzenie mineralokortykoidów wpływa stężenie jonów sodu i potasu w organizmie. Zwiększona ilość jonów sodu we krwi i płynie śródmiąższowym prowadzi do zahamowania wydzielania aldosteronu w korze nadnerczy, co prowadzi do zwiększonego wydalania sodu z moczem. Blokada powstawania mineralokortykoidów występuje również w przypadku niedostatecznej zawartości jonów potasu we krwi. Przy braku jonów sodu w wewnętrznym środowisku organizmu wzrasta produkcja aldosteronu, w wyniku czego wzrasta reabsorpcja tych jonów w kanalikach nerkowych. Nadmierne stężenie jonów potasu we krwi pobudza także tworzenie aldosteronu w korze nadnerczy. Zatem jony sodu i potasu mają odwrotny wpływ na działanie mineralokortykoidów kory nadnerczy..

Na tworzenie mineralokortykoidów wpływa również ilość płynu tkankowego i osocza krwi. Wzrost ich objętości prowadzi do zahamowania wydzielania aldosteronu, czemu towarzyszy zwiększone uwalnianie jonów sodu i towarzyszącej im wody.

Hormony rdzenia nadnerczy. Rdzeń nadnerczy wytwarza katecholaminy. Głównym hormonem rdzenia jest adrenalina. Drugi hormon jest prekursorem adrenaliny w procesie jej biosyntezy - norepinefryna. We krwi żylnej wypływającej z nadnerczy adrenalina stanowi 80-90% całkowitej ilości katecholamin.

Produkcja adrenaliny i norepinefryny prowadzona jest przez komórki chromafiny. Komórki chromafiny znajdują się nie tylko w rdzeniu nadnerczy, ale także w innych narządach: aorcie, w miejscu rozdzielenia tętnicy szyjnej, między komórkami zwojów współczulnych miednicy małej, a także w poszczególnych zwojach łańcucha współczulnego. Wszystkie te komórki tworzą tak zwany układ nadnerczy, w którym wytwarzana jest adrenalina i bliskie jej fizjologicznie aktywne substancje.

Fizjologiczne znaczenie adrenaliny i noradrenaliny. Adrenalina działa jak hormon, nieustannie przepływa z nadnerczy do krwi. W niektórych nagłych stanach organizmu (ostry spadek ciśnienia krwi, utrata krwi, ochłodzenie organizmu, hipoglikemia, wzmożona aktywność mięśni, emocje - ból, strach, wściekłość) zwiększa się tworzenie i uwalnianie hormonu do łożyska naczyniowego.

Pobudzeniu współczulnego układu nerwowego towarzyszy zwiększony napływ adrenaliny i noradrenaliny do krwiobiegu. Te katecholaminy wzmacniają i wydłużają działanie współczulnego układu nerwowego. Na funkcje narządów i aktywność układów fizjologicznych, adrenalina działa tak samo jak współczulny układ nerwowy. Adrenalina ma wyraźny wpływ na metabolizm węglowodanów, zwiększając glikogenolizę w wątrobie i mięśniach, powodując wzrost poziomu glukozy we krwi. Wraz z wprowadzeniem adrenaliny i wzrostem jej produkcji dochodzi do hiperglikemii i cukromoczu. Adrenalina rozluźnia mięśnie oskrzeli, rozszerzając tym samym światło oskrzeli i oskrzelików. Zwiększa pobudliwość i kurczliwość mięśnia sercowego, a także zwiększa tętno. Hormon zwiększa napięcie naczyniowe, co zwiększa ciśnienie krwi. Jednak na naczyniach wieńcowych serca, płuc, mózgu i pracujących mięśniach adrenalina nie wywiera presji, ale działa rozszerzająco na naczynia krwionośne..

Adrenalina zwiększa wydajność mięśni szkieletowych. Jest to przejaw jego adaptacyjnego i troficznego wpływu na funkcje organizmu. Adrenalina hamuje funkcje motoryczne przewodu pokarmowego i zwiększa napięcie jego zwieraczy.

Adrenalina jest określana jako krótko działający hormon. Wynika to z faktu, że we krwi i tkankach hormon jest szybko niszczony pod wpływem enzymu oksydazy monoaminowej do produktów, które nie mają aktywności hormonalnej..

W przeciwieństwie do adrenaliny, noradrenalina pełni funkcję mediatora - przekaźnika wzbudzenia z zakończeń nerwowych do efektora. Noradrenalina bierze również udział w przekazywaniu pobudzenia w neuronach ośrodkowego układu nerwowego..

Regulacja tworzenia hormonów w rdzeniu. Wytwarzanie hormonów w rdzeniu nadnerczy przez komórki chromafiny jest regulowane przez układ nerwowy. MN Cheboksarov (1910) jako pierwszy wykazał, że po pobudzeniu nerwów trzewnych, które są współczulne w swojej funkcji, następuje nasilenie, a po ich przecięciu zmniejsza się uwalnianie adrenaliny z nadnerczy. W tym samym czasie, z podrażnieniem nerwu trzewnego, noradrenalina dostaje się do krwi z nadnerczy..

Funkcja wydzielnicza rdzenia nadnerczy jest kontrolowana przez podwzgórze mózgu, ponieważ wyższe ośrodki autonomiczne współczulnego układu nerwowego znajdują się w tylnej grupie jego jąder. Kiedy neurony podwzgórza są podrażnione, adrenalina jest uwalniana z nadnerczy i wzrasta jej zawartość we krwi..

Kora mózgowa wpływa na napływ adrenaliny do łożyska naczyniowego, o czym świadczy metoda odruchów warunkowych.

Uwalnianie adrenaliny z rdzenia nadnerczy może nastąpić odruchowo, na przykład podczas pracy mięśniowej, pobudzenia emocjonalnego, ochłodzenia organizmu i innych skutków dla organizmu. Uwalnianie adrenaliny z nadnerczy jest regulowane przez poziom cukru we krwi. W stanie hipoglikemii organizmu następuje odruchowe uwalnianie adrenaliny z komórek chromafinowych układu nadnerczy.

Udział nadnerczy w ogólnym zespole adaptacyjnym organizmu. Hormony kory nadnerczy zwiększają odporność organizmu na działanie różnych czynników (chłodzenie, głód, uraz, niedotlenienie, zatrucie chemiczne lub bakteryjne itp.). W tym przypadku dochodzi do tego samego typu niespecyficznych zmian w organizmie, objawiających się przede wszystkim szybkim uwalnianiem kortykosteroidów, zwłaszcza glikokortykoidów, pod wpływem kortykotropiny.

Zmiany zachodzące w organizmie w odpowiedzi na działanie skrajnych bodźców (stresowych) nazywane są ogólnym zespołem adaptacyjnym. Termin ten należy do kanadyjskiego patologa i endokrynologa Selye, który przez wiele lat badał istotę ogólnego zespołu adaptacyjnego i mechanizmy leżące u jego podstaw..

Później wykazano, że rdzeń nadnerczy bierze również udział w rozwoju zespołu adaptacji ogólnej..

Ustalono, że układ współczulno-nadnerczowy rozpoczyna reakcję, która rozwija się w organizmie w warunkach skrajnego stresu, hormony kory nadnerczy utrzymują i kontynuują tę reakcję, w wyniku czego wzrasta poziom wydolności komórek efektorowych.

Selye opisuje fazy ogólnego zespołu adaptacyjnego, którego istota i znaczenie podkreślono w badaniu fizjologii patologicznej.

Gruczoły płciowe

Gruczoły płciowe - jądra u mężczyzn i jajniki u kobiet - to gruczoły o mieszanej funkcji. Ze względu na zewnątrzwydzielniczą funkcję tych gruczołów powstają męskie i żeńskie komórki rozrodcze - plemniki i jaja. Funkcja wewnątrzwydzielnicza przejawia się w wytwarzaniu męskich i żeńskich hormonów płciowych, które dostają się do krwi.

Gruczoły płciowe mają dobrze zdefiniowany układ naczyniowy, dzięki czemu odbywa się ich obfite ukrwienie.

Innerwację gonad zapewniają pozwojowe współczulne włókna nerwowe ze splotu słonecznego i przywspółczulnego nerwu miednicy.

Rozwój gonad i przepływ hormonów płciowych z nich do krwiobiegu warunkuje rozwój płciowy i dojrzewanie. Dojrzałość płciowa u ludzi występuje w wieku 12-16 lat. Charakteryzuje się pełnym rozwojem pierwotnych i pojawieniem się drugorzędnych cech płciowych..

Podstawowe cechy płciowe obejmują gruczoły płciowe (jądra, jajniki) i genitalia (penis, prostata, pochwa, macica, jajowody). Określają możliwość współżycia płciowego i porodu..

Wtórne cechy płciowe to te cechy dojrzałego płciowo organizmu, którymi różnią się od siebie mężczyzna i kobieta. U mężczyzn drugorzędne cechy płciowe to zarost, owłosienie ciała, zmiany głosu, kształtu ciała oraz psychiki i zachowania. U kobiet drugorzędne cechy płciowe obejmują osobliwości umiejscowienia włosów na ciele, zmianę kształtu ciała, rozwój gruczołów sutkowych..

Znaczenie hormonów płciowych w rozwoju cech płciowych przejawia się wyraźnie w eksperymentach z usuwaniem (kastracją) i przeszczepem gruczołów płciowych u koguta i kurczaka. Jeśli gonady zostaną usunięte z tych ptaków, po kastracji zaczną zbliżać się do środkowego, bezpłciowego wyglądu (ryc. 50). Przeszczepienie im gruczołów płciowych płci przeciwnej prowadzi do rozwoju zewnętrznych znaków i reakcji właściwych dla płci przeciwnej: kogut nabywa znaki i zachowania charakterystyczne dla kury (feminizacja), kurczak nabywa cechy charakterystyczne dla koguta (maskulinizacja).

Postać: 50. Zmiana płci. 1 - normalny kogut; 2 - normalny kurczak; 3 - kastrowany kogut; 4 - kastrowany kurczak; 5 - wykastrowany kogut, któremu przeszczepia się jajniki kurze; 6 - wykastrowana kura, której przeszczepia się jądra koguta

Męskie hormony płciowe. Tworzenie męskich hormonów płciowych zachodzi w specjalnych komórkach jąder - śródmiąższowych. Męskie hormony płciowe nazywane są androgenami. Obecnie stwierdzono obecność w jądrach dwóch androgenów - testosteronu i androsteronu. Dzienne zapotrzebowanie człowieka na androgeny wynosi około 5 mg. U mężczyzn dziennie 3-10 μg androgenów jest wydalane z moczem.

Hormony stymulują wzrost i rozwój narządu rodnego, drugorzędowe cechy płciowe mężczyzn oraz pojawienie się odruchów płciowych. Jeśli androgeny są podawane niedojrzałym mężczyznom, rozwijają one przedwczesne genitalia i drugorzędne cechy płciowe. Wprowadzenie androgenów do wykastrowanych samców prowadzi do wyeliminowania u nich skutków kastracji.

Androgeny są niezbędne do prawidłowego dojrzewania męskich komórek rozrodczych - plemników. W przypadku braku hormonów nie powstają ruchliwe dojrzałe plemniki. Ponadto androgeny przyczyniają się do dłuższego zachowania aktywności motorycznej męskich komórek rozrodczych. Androgeny są również potrzebne do przejawiania instynktu seksualnego i wywoływania powiązanych reakcji behawioralnych.

Androgeny mają ogromny wpływ na metabolizm organizmu. Zwiększają tworzenie się białek w różnych tkankach, szczególnie mięśni, redukują tkankę tłuszczową, zwiększają podstawowy metabolizm.

Androgeny wpływają na stan funkcjonalny ośrodkowego układu nerwowego i podwyższoną aktywność nerwową. Po kastracji samce doświadczają gwałtownych zmian w wyższej aktywności nerwowej, proces hamowania w korze mózgowej zostaje zakłócony.

Żeńskie hormony płciowe. W pęcherzykach jajnikowych dochodzi do powstawania żeńskich hormonów płciowych - estrogenów. Pęcherzyk to pęcherzyk, którego ścianę tworzy trójwarstwowa membrana. Synteza estrogenów jest prowadzona przez błonę pęcherzykową. W ciałku żółtym jajnika, które rozwija się w miejscu pękającego pęcherzyka, wytwarzany jest hormon progesteron. Dzienne zapotrzebowanie organizmu kobiety na estrogen wynosi 0,25 mg. Kobieta wydala dziennie 16-36 mcg estrogenu z moczem.

Estrogeny stymulują wzrost jajowodów, macicy, pochwy, powodują wzrost wewnętrznej warstwy macicy - endometrium, sprzyjają rozwojowi wtórnych cech płciowych kobiety i manifestacji odruchów płciowych. Dodatkowo estrogeny powodują wzmożone skurcze mięśnia macicy, zwiększają jego wrażliwość na hormon tylnego płata przysadki mózgowej, oksytocynę. Stymulują również rozwój i wzrost gruczołów mlecznych. Progesteron zapewnia normalną ciążę. Pod jego wpływem rośnie błona śluzowa endometrium macicy. Stwarza to korzystne warunki do zagnieżdżenia się zapłodnionego jajeczka w endometrium macicy. Progesteron przyczynia się również do rozwoju tzw. Tkanki resztkowej wokół wszczepionego jaja. Progesteron hamuje skurcze mięśni ciężarnej macicy i zmniejsza jej wrażliwość na oksytocynę. Progesteron opóźnia dojrzewanie i owulację pęcherzyków poprzez hamowanie powstawania hormonu lutropiny przedniego płata przysadki mózgowej.

Regulacja tworzenia hormonów gruczołów płciowych. Tworzenie hormonów płciowych w gonadach odbywa się pod kontrolą hormonów folikulotropowych, luteinizujących i luteotropowych przedniego płata przysadki mózgowej.

U kobiet hormon folikulotropowy wspomaga wzrost i rozwój pęcherzyków, u mężczyzn - dojrzewanie komórek rozrodczych - plemników. Hormon luteinizujący determinuje produkcję męskich i żeńskich hormonów płciowych, a także owulację i tworzenie ciałka żółtego w miejscu pękającego pęcherzyka Graafa. Pod wpływem hormonu luteotropowego syntetyzowany jest hormon ciałka żółtego. Odwrotny wpływ na czynność gonad wywiera melatonina, hormon szyszynki, który hamuje aktywność gonad..

Funkcję gonad reguluje układ nerwowy. Wykazano, że układ nerwowy wpływa na czynność jajników i jąder w sposób odruchowy poprzez zmiany w tworzeniu hormonów gonadotropowych przysadki mózgowej..

Centralny układ nerwowy bierze udział w regulacji normalnego cyklu rozrodczego. Gdy stan funkcjonalny ośrodkowego układu nerwowego zmienia się, na przykład z silnymi emocjami (strach, żal), może dojść do naruszenia cyklu seksualnego lub nawet jego zakończenia (emocjonalny brak miesiączki).

Tak więc regulacja funkcji hormonalnej gonad odbywa się zgodnie z ogólną zasadą ze względu na wpływy nerwowe i humoralne (hormonalne).

Pojęcie hormonów tkankowych. Obecnie wiadomo, że wyspecjalizowane komórki różnych narządów i tkanek wytwarzają substancje biologicznie czynne. Substancje te nazywane są hormonami tkankowymi. Hormony tkankowe mają różny wpływ na regulację czynności tych narządów, w których powstają.

Duża grupa hormonów tkankowych jest syntetyzowana przez błonę śluzową przewodu pokarmowego. Hormony te wpływają na tworzenie i wydzielanie soków trawiennych, a także na funkcje motoryczne przewodu pokarmowego..

W tkankach powstają hormony tkankowe, które biorą udział w regulacji lokalnego krążenia krwi (histamina rozszerza naczynia krwionośne, serotonina działa presyjnie).

Hormony tkankowe obejmują również składniki układu kininowego organizmu - kalikreinę, pod wpływem której powstaje polipeptyd wazodylatacyjny - bradykinina.

W ostatnich latach znaczącą rolę w miejscowej regulacji funkcji fizjologicznych przypisuje się prostaglandynom - dużej grupie substancji powstających w mikrosomach wszystkich tkanek organizmu z nienasyconych kwasów tłuszczowych. W regulację wydzielania soków trawiennych, proces agregacji płytek krwi, zmiany napięcia mięśni gładkich naczyń krwionośnych i oskrzeli biorą udział różnego rodzaju prostaglandyny.

Hormony tkankowe obejmują także neuroprzekaźniki - acetylocholinę i norepinefrynę.

Top