Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Przysadka mózgowa
Rozproszone nietoksyczne wole 1 stopnia u nastolatków
2 Jod
Zwiększony poziom siarczanu dehydroepiandrosteronu (DHEA-S)
3 Rak
Najbardziej prawdopodobne objawy nieprawidłowości tarczycy
4 Przysadka mózgowa
Choroba Itsenko-Cushinga
5 Rak
Czym są naturalne statyny dla cholesterolu
Image
Główny // Jod

Tyreotoksykoza


Nadczynność tarczycy to stan patologiczny organizmu, w którym dochodzi do nadmiernego wydzielania hormonów tarczycy. Zwiększona zawartość hormonów jest toksyczna dla organizmu, dlatego drugie imię tej choroby to tyreotoksykoza.

Ta patologia nie jest chorobą niezależną, ale powstaje jako konsekwencja innych chorób: rozlanego wole toksycznego, zapalenia tarczycy, choroby Gravesa-Basedowa (choroby Gravesa-Basedowa), łagodnego guza wytwarzającego hormony. Choroba może dotknąć każdego w każdym wieku, ale częściej występuje u kobiet.

Nadczynność tarczycy została wystarczająco dobrze zbadana, a współczesna medycyna dysponuje znacznym arsenałem skutecznych środków terapeutycznych do jej leczenia..

Co to jest tyreotoksykoza tarczycy

Tyreotoksykoza to bolesny stan organizmu wynikający z nadmiernego wydzielania hormonów przez tarczycę. Ponieważ ten rodzaj hormonu jest odpowiedzialny za tempo metabolizmu komórkowego, metabolizm energetyczny w organizmie nie działa. Dlatego nadczynność tarczycy wpływa na wszystkie jej układy..

Jeśli hormony tarczycy przekraczają normę, organizm reaguje w następujący sposób:

  • wzrasta wymiana ciepła, może wzrosnąć temperatura ciała;
  • zwiększone zużycie tlenu przez organizm;
  • zaburzony jest stosunek hormonów płciowych (estrogenów i androgenów);
  • zwiększa wrażliwość tkanek na „hormony stresu”: adrenalinę, norepinefrynę;
  • zwiększona wrażliwość na impulsy układu nerwowego;
  • zaburzona jest równowaga wodno-solna;
  • nadnercza są przeciążone, z czasem ujawnia się ich niedobór hormonalny.

Rozpoznanie „nadczynności tarczycy” stawia się wyłącznie na podstawie wyników laboratoryjnych badań krwi na poziom hormonów tarczycy.

Tyreotoksykoza - przyczyny

Najczęstszą przyczyną choroby jest wole toksyczne rozlane lub choroba Gravesa-Basedowa (Basedowa). Ponad trzy czwarte pacjentów z nadczynnością tarczycy ma te diagnozy..

Tyreotoksykozie często towarzyszą procesy autoimmunologiczne, dlatego określa się ją jako chorobę autoimmunologiczną.

Obecnie endokrynolodzy wymieniają szereg przyczyn prowadzących do tyreotoksykozy:

  • przewlekły lub silny stres;
  • zatrucie organizmu jodem w przypadku nadmiernego spożycia z pożywieniem lub w inny sposób;
  • Choroba Basedowa (rozlane wole toksyczne), w której nadmiar hormonów jest wytwarzany przez całą tarczycę;
  • guzkowe wole toksyczne (choroba Plummera), gdy w ciele gruczołu pojawiają się węzły o zwiększonej aktywności wydzielniczej;
  • przedawkowanie hormonów w leczeniu niedoczynności tarczycy (niedoczynność tarczycy);
  • choroby zakaźne, w których dochodzi do uszkodzenia komórek tarczycy;
  • predyspozycje genetyczne, dziedziczone głównie w linii żeńskiej.

Dalszy schemat leczenia zależy od zidentyfikowanej przyczyny stanu patologicznego..

Formy choroby

W zależności od ciężkości stanu rozróżnia się następujące formy tyreotoksykozy:

  • Lekki. Zwykle występuje, gdy poziom hormonów jest nieznacznie przekroczony. Zaburzenia obserwuje się głównie w tkance tarczycy. Pozostałe narządy i układy narządów pozostają w prawie normalnym stanie. Możliwy jest niewielki tachykardia i łagodna duszność. Objawy są łagodne. Osoba może nawet nie być świadoma swojej choroby. Korekta stanu organizmu na tym etapie choroby przebiega dość łatwo.
  • Średni. Występuje wyraźna tachykardia i szybki oddech. Może towarzyszyć szybka utrata wagi. Zwiększa się metabolizm energetyczny. Zmniejsza się poziom hormonów nadnerczy i cholesterolu. Może wystąpić niestabilność emocjonalna. Pilna potrzeba konsultacji z lekarzem, aby zrekompensować stan i zapobiec rozwojowi ciężkiej postaci.
  • Ciężki. Występuje, jeśli leczenie nie zostało przeprowadzone na wcześniejszych etapach. Do objawów przeciętnej postaci dochodzi ogólne poważne zubożenie organizmu. To bardzo niebezpieczny stan. Dysfunkcja organizmu może być nieodwracalna, a przywrócenie równowagi hormonalnej staje się niezwykle trudne.

Postać bezobjawową nazywana jest subkliniczną. Choroba jest wykrywana dopiero po badaniach laboratoryjnych.

Ważne jest terminowe rozpoczęcie leczenia - im mniej objawów się objawia, tym większe prawdopodobieństwo szybkiej regulacji równowagi hormonalnej organizmu i przywrócenia metabolizmu.

Oznaki tyreotoksykozy

Im wyższy poziom hormonów tarczycy, tym ostrzejsze będą objawy:

  • przyspieszone tętno, tachykardia;
  • exophthalmos - „wyłupiaste” oczy;
  • szybki oddech, duszność;
  • uczucie ciepła nie odpowiadające temperaturze otoczenia;
  • nadmierne pocenie się bez zauważalnego wysiłku fizycznego w spoczynku;
  • nagła utrata masy ciała niezwiązana ze zmianami diety;
  • drżenie kończyn lub drżenie całego ciała;
  • zwiększone zmęczenie;
  • upośledzenie pamięci i zdolności koncentracji;
  • zaburzenia snu;
  • nieprawidłowości miesiączkowania u kobiet;
  • wygaśnięcie pożądania seksualnego u mężczyzn, impotencja;
  • niestabilność emocjonalna;
  • szybkie, niezmotywowane zmiany nastroju;
  • zmniejszenie odporności na stres.

Jeśli masz kilka objawów naraz, pilnie musisz skontaktować się z endokrynologiem, który przepisze badanie krwi na poziom hormonów tarczycy.

Ponadto choroba tarczycy może objawiać się jej fizycznymi zmianami:

  • przerost trzonu gruczołu prowadzi do powiększenia okolicy szyjki macicy, występuje „efekt ciasnego kołnierza”;
  • zauważalny obrzęk okolicy szyi;
  • przy znacznym powiększeniu gruczołu może być trudne do połykania, oddychania.

Możliwa jest manifestacja zaburzeń hormonalnych bez widocznych objawów w okolicy szyi.

Bardzo ważna jest kontrola poziomu hormonów tarczycy u kobiet w ciąży, ponieważ nadczynność tarczycy u matki może powodować tyreotoksykozę płodu, zaburzając jego rozwój w macicy.

U niektórych pacjentów choroba może objawiać się bardzo silnie w sferze emocjonalnej i wyglądać jak zaburzenie psychiczne.

Choroba przebiega inaczej u kobiet, mężczyzn i dzieci. Objawy mogą się również różnić w zależności od płci i wieku..

Manifestacja choroby u kobiet

Choroba wpływa nie tylko na zdrowie, ale także na wygląd kobiety:

  • stan włosów pogarsza się, stają się cienkie, łamliwe, suche, rozczochrane;
  • struktura paznokci jest zaburzona, stają się nierówne, zewnętrzna część płytki paznokcia może się odkleić;
  • cykl menstruacyjny zostaje przerwany, miesiączka staje się bolesna, zauważalny spadek ilości krwawienia miesiączkowego;
  • pojawia się nadciśnienie, tachykardia.

Kobiety mogą odczuwać udrękę psychiczną, gdy obserwują negatywne zmiany w ich wyglądzie. Nadczynność tarczycy u młodych kobiet może prowadzić do zmniejszenia płodności, a nawet bezpłodności.

Objawy tyreotoksykozy u mężczyzn

Mężczyźni cierpią na tyreotoksykozę ciężej niż kobiety. Oprócz objawów wspólnych dla obu płci, mężczyźni wykazują również charakterystyczne objawy:

  • gwałtowny spadek siły mięśni, prawdopodobnie nadmierny;
  • zanika masa mięśniowa, niemożliwe staje się wykonywanie „fizycznej” pracy;
  • przejawia się nerwowość i drażliwość;
  • tachykardia i szybki oddech;
  • zmniejszona moc;
  • możliwe zaburzenia żołądkowo-jelitowe i biegunka;
  • zwiększony apetyt z utratą wagi;
  • nerwowość, drażliwość;
  • bezsenność i inne zaburzenia snu.

Choroba powoduje wzmożoną pracę serca, co u mężczyzn może szybko skutkować chorobami układu krążenia.

Objawy u dzieci

U dzieci choroba może nie objawiać się zmianą wyglądu (efekt wyłupiastych oczu, zgrubienia na szyi). Najczęściej dzieci doświadczają następujących objawów:

  • niezdolność do koncentracji i siedzenia w bezruchu;
  • nerwowość i niestabilność emocjonalna;
  • nadpobudliwość;
  • utrata masy ciała ze zwiększonym apetytem;
  • drażliwość i złość;
  • kapryśność;
  • zaburzenia snu.

Przy tyreotoksykozie dziecko może stać się bardzo wychudzone, dlatego ważne jest, aby podnieść dietę do norm nieco większych niż zalecane dla jego wieku. Dzieci nie muszą ograniczać spożycia kalorii, ponieważ zwiększony metabolizm energetyczny wymaga większej ilości składników odżywczych.

Komplikacje

Jeśli nie podejmiesz na czas leczenia tyreotoksykozy, może dojść do zaawansowanego stadium i wpłynąć na pracę wielu narządów..

Przede wszystkim mogą pojawić się:

  • zaburzenia sercowo-naczyniowe: arytmia, tachykardia, aż do zawału mięśnia sercowego;
  • przerost tkanki tarczycy prowadzi do zaburzeń połykania i oddychania;
  • niepłodność i impotencja;
  • oftalmopatia endokrynologiczna (zaburzenia budowy i funkcji oczu);
  • ogólne wyczerpanie organizmu;
  • znaczna utrata masy mięśniowej.

Jeśli na czas rozpoczniesz kompleksowe leczenie, wszystkie objawy znikną, a organizm wróci do normalnego funkcjonowania. Aby uniknąć komplikacji, ważne jest, aby nie rozpoczynać choroby i nie skonsultować się z endokrynologiem na czas.

Diagnostyka

Jeśli podejrzewa się tyreotoksykozę, endokrynolog przepisze następujące badania:

  • Badanie krwi na hormony tarczycy. Tylko ich nadmiar może niezawodnie wskazywać na chorobę..
  • Badanie ilości hormonów stymulujących tarczycę (poziom TSH).
  • Badanie krwi na obecność przeciwciał przeciwko hormonom. Pojawienie się przeciwciał wskazuje na autoimmunologiczny charakter nadczynności tarczycy.
  • USG tarczycy. Jeśli obserwuje się rozlane toksyczne wole, wówczas gruczoł powiększa się, a jego struktura zmienia się. W przypadku wola guzowatego toksycznego w ciele gruczołu powstają obszary o zmienionej strukturze i gęstości..
  • Scyntygrafia tarczycy (tomografia z wprowadzeniem markerów radioaktywnych) w celu zbadania budowy gruczołu tarczowego i identyfikacji przyczyn zaburzenia.
  • Badania okulistyczne, jeśli uszkodzenie oczu jest widoczne lub funkcjonalne.
  • Kardiogramy i inne badania narządów, na które może wpływać tyreotoksykoza.

Jeśli diagnoza zostanie potwierdzona badaniami laboratoryjnymi, zaleca się leczenie.

Tyreotoksykoza - leczenie

W leczeniu tyreotoksykozy stosuje się następujące metody:

  • Leki (zachowawcze). Stosuje się leki zmniejszające wydzielanie hormonów tarczycy oraz preparaty jodu.
  • Chirurgiczny. Jeśli istnieje strukturalnie wyrażony patologiczny obszar tarczycy, jest on usuwany. Możliwe jest również usunięcie całego gruczołu, jeśli jest całkowicie dotknięty. W przypadku usunięcia gruczołu pacjentowi przepisuje się dożywotnią hormonalną terapię zastępczą. Jeśli to możliwe, starają się, aby część gruczołu nie była dotknięta chorobą. Po częściowej tyroidektomii funkcja gruczołu jest zwykle przywracana i nie ma potrzeby przyjmowania hormonów przez całe życie.

Najpierw zalecana jest metoda medyczna. Jeśli to nie zadziała, uciekają się do usunięcia części gruczołu lub całego.

Odżywianie w przypadku tyreotoksykozy

Bardzo ważne jest, aby zrozumieć, że prawidłowe odżywianie odgrywa znaczącą rolę w leczeniu tyreotoksykozy..

Następujące produkty powinny być całkowicie wykluczone z diety:

  • tłuste mięso;
  • smażone jedzenie;
  • owoce morza i wodorosty;
  • gorące przyprawy i przyprawy;
  • czekoladowe i tłuste słodycze;
  • kawa, kakao;
  • alkohol;
  • produkty zawierające dodatki chemiczne i konserwanty.

Jeśli nie wykluczysz tych produktów, nastąpi dodatkowe odurzenie organizmu.

Do diety należy również dodać:

  • produkty pełnoziarniste (zboża, chleb);
  • niskotłuszczowe produkty mleczne (kefir, twarożek);
  • warzywa i owoce;
  • liściaste warzywa;
  • chude mięso gotowane lub gotowane na parze;
  • chuda ryba (gotowana lub pieczona);
  • herbaty ziołowe, soki, kompoty.

W ogóle nie powinieneś jeść tłustych potraw, zwłaszcza tych nasyconych tłuszczami zwierzęcymi. Należy również unikać bogatych bulionów mięsnych i nadmiernej ilości szybkich węglowodanów (słodyczy).

Zapobieganie

Metody zapobiegania tyreotoksykozie:

  • unikać złych nawyków (palenie, nadużywanie alkoholu i niezdrowej żywności);
  • prowadzić aktywny tryb życia, uprawiać sport;
  • jeśli to możliwe, unikaj stresujących sytuacji;
  • jedz głównie zdrową żywność;
  • regularnie badaj endokrynologa i poddawaj się USG tarczycy.

Szczególną uwagę należy zwrócić na profilaktykę osób z predyspozycjami genetycznymi (osoby, które mają krewnych z tą chorobą).

Tyreotoksykoza. Zmiany psychiczne. Możliwości leczenia

* Współczynnik wpływu na 2018 r. Według RSCI

Czasopismo znajduje się na Liście recenzowanych publikacji naukowych Wyższej Komisji Atestacyjnej.

Przeczytaj w nowym numerze

Biorąc pod uwagę szerokie rozpowszechnienie przypadków upośledzenia czynności tarczycy, w szczególności tyreotoksykozy, wysoką częstość występowania w praktyce, zainteresowanie tą patologią pozostaje wśród lekarzy różnych specjalności..

Choroby, którym towarzyszy dysfunkcja tarczycy, obniżają sprawność i pogarszają jakość życia pacjentów. Na świecie jest około 200 milionów takich pacjentów [1]. Stan charakteryzujący się nadczynnością jest reprezentowany przez zespół tyreotoksykozy.
Tyreotoksykoza (nadczynność tarczycy) to zespół, którego obecność wiąże się ze zwiększoną zawartością hormonów tarczycy we krwi, która występuje przy różnych chorobach lub egzogennym nadmiernym spożyciu hormonów tarczycy. Tyreotoksykozę obserwuje się w wolu rozlanym, wieloguzkowym wolu toksycznym, gruczolaku tyreotoksycznym, podostrym zapaleniu tarczycy (pierwsze 1-2 tygodnie), poporodowym (niemym) zapaleniu tarczycy, autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy (nadczynność tarczycy ekspozycja na jego fazę - „hasytoksykoza”) tyreotropinoma, zespół nieuregulowanego wydzielania TSH, rak pęcherzykowy tarczycy i jego przerzuty, z wolem ektopowym (wola jajnika), nadmierne spożycie jodu (choroba jodowo-Gravesa), guzy trofoblastyczne wydzielające gonadotropinę kosmówkową, sztuczne lub toksykologiczne i „toksyczne”.
Najczęstszą przyczyną tyreotoksykozy jest rozlane wole toksyczne - stanowi 80% wszystkich przypadków tyreotoksykozy [2].
Jednocześnie występowanie rozlanego wola toksycznego wynosi od 1 do 2 przypadków na 1000 osób. 2,7% kobiet i 0,2% mężczyzn miało lub cierpi na rozlane wole toksyczne.
Najczęściej wole toksyczne rozlane występują u kobiet w wieku od 30 do 60 lat, ale osoby obu płci (zarówno niemowlęta, jak i osoby starsze) są chore..
Choroba ta została po raz pierwszy opisana w 1825 roku przez Caleba Parry'ego, w 1835 roku przez Roberta Gravesa, aw 1840 roku przez Karla von Basedowa. Historycznie nazwa tej patologii jest szeroko rozpowszechniona w krajach anglojęzycznych - „choroba Gravesa-Basedowa”, w krajach niemieckojęzycznych - „choroba Basedowa”. W Rosji tradycyjnie używa się terminu „rozlane wole toksyczne”.
Wole toksyczne rozproszone (DTG) to choroba, która rozwija się u osób z pewnymi dziedzicznymi predyspozycjami. Patogeneza zwiększonej syntezy hormonów tarczycy i przerostu gruczołu tarczowego w DTG wynika z mechanizmów autoimmunologicznych.
W rozwoju wola toksycznego rozlanego główną rolę odgrywa predyspozycja genetyczna; rodzaj dziedziczenia według współczesnych koncepcji jest poligeniczny. W dziedziczeniu tej choroby rolę odgrywają geny układu HLA, a także inne geny zlokalizowane poza umiejscowieniem zgodności tkankowej, które biorą udział w dziedziczeniu chorób autoimmunologicznych tarczycy..
Infiltracja limfocytów stymuluje proliferację tyrocytów, co prowadzi do wzrostu wielkości gruczołu i rozwoju samego wola.
Limfocyty B biorą udział w tworzeniu autoprzeciwciał przeciwko różnym antygenom tarczycy, w tym w tworzeniu przeciwciał stymulujących tarczycę. Interakcja przeciwciał stymulujących tarczycę z receptorem hormonu tyreotropowego (TSH) prowadzi do zwiększenia syntezy i uwalniania hormonów tarczycy do krwi, podobnie jak w przypadku połączenia TSH i receptora TSH. Przeciwciała te wiążą się z receptorem TSH, wprowadzają go w stan aktywny, wyzwalając układy wewnątrzkomórkowe (kaskady cAMP i fosfoinozytoli), które stymulują wychwyt jodu, syntezę i uwalnianie hormonów tarczycy, a także proliferację tarczycy. Występuje proliferacja i wzrost komórek pęcherzykowych [3].
Do zapoczątkowania DTD może przyczynić się kilka innych czynników. Są to stres, palenie (palenie zwiększa ryzyko rozwoju rozlanego wola toksycznego 1,9 razy), a także promieniowanie, wcześniejsze zakażenie wywołane przez pewne czynniki bakteryjne, które mogą wywoływać mimikrę molekularną.
Oczywiście, na podstawie dostępnych współczesnych danych, wiodącą rolę w rozwoju DTG przypisuje się mechanizmom autoimmunologicznym z powodu predyspozycji dziedzicznych..
W literaturze dotyczącej DTZ wielokrotnie podkreślano rolę urazów psychicznych i stresu emocjonalnego w rozwoju choroby. Jednak to założenie jest obecnie kwestionowane. Ponadto badania epidemiologiczne przeprowadzone w różnych krajach nie potwierdzają, że stres emocjonalny może odgrywać rolę etiologiczną w rozwoju DTG..
A jednak trzeba mieć na uwadze, że stres zwiększa wydzielanie hormonów rdzenia nadnerczy (adrenaliny i norepinefryny), o których wiadomo, że zwiększają tempo syntezy i wydzielania hormonów tarczycy. Z drugiej strony stres aktywuje układ podwzgórzowo-przysadkowy, zwiększa wydzielanie kortyzolu, TSH, który może służyć jako wyzwalacz - punkt wyjścia w mechanizmie rozwoju DTG. Według większości badaczy stres emocjonalny jest zaangażowany w rozwój DTG poprzez wpływ na układ odpornościowy organizmu. Stwierdzono, że stres emocjonalny prowadzi do atrofii grasicy, zmniejsza powstawanie przeciwciał, zmniejsza stężenie interferonu w surowicy krwi, zwiększa podatność na choroby zakaźne, zwiększa zapadalność na choroby autoimmunologiczne i nowotwory.
Współczulny układ nerwowy, który posiada receptory adrenergiczne na naczyniach włosowatych, które są w bliskim kontakcie z błonami pęcherzyków tarczycy, może brać udział w wymianie amin biogennych lub poszczególnych białek wchodzących w skład błony. W organizmie z osłabionym układem odpornościowym takie powtarzające się zmiany mogą powodować różne reakcje autoimmunologiczne [4]. W literaturze krajowej miejsce zajmuje stres jako czynnik sprzyjający realizacji genetycznej predyspozycji do rozwoju DTG [3].
Obraz kliniczny tyreotoksykozy, a zwłaszcza DTG, jest bardzo charakterystyczny.
Tak więc ponad 170 lat temu Robert Graves żywo opisał w swoim artykule obraz tyreotoksykozy. Opisał trzy przypadki kołatania serca u kobiet z powiększoną tarczycą, łącząc te objawy ze sobą. W szczególności u 20-letniej kobiety wystąpiły objawy podobne do histerii: po zdenerwowaniu zauważyła, że ​​jej puls stał się częsty, następnie osłabła, stała się blada i chuda. Obraz ten odnotowano w ciągu roku, gałki oczne powiększały się, białka oczu były widoczne na znacznej głębokości na całym obwodzie tęczówki [5,6].
Pacjenci z DTZ skarżą się na ogólne osłabienie, zwiększoną drażliwość, nerwowość i łagodną pobudliwość, zaburzenia snu, czasem bezsenność, pocenie się, słabą tolerancję na wysoką temperaturę otoczenia, drżenie, kołatanie serca, czasem ból serca o charakterze przeszywającym lub uciskającym, zwiększony apetyt i pomimo na tym - utrata masy ciała, biegunka.
Jednak pacjenci często zgłaszają nieswoiste dolegliwości: zmęczenie, zaburzenia snu, ból w klatce piersiowej. Czasami można znaleźć nietypowy obraz, odnotowuje się objawy, które nie są charakterystyczne dla tyreotoksykozy w jej klasycznym opisie. Może wystąpić zwiększenie masy ciała, jadłowstręt, nudności, wymioty, pokrzywka, ból głowy.
Obraz kliniczny DTG charakteryzuje się przede wszystkim obecnością objawów tyreotoksykozy: powiększeniem gruczołu tarczycy, a także rozwojem oftalmopatii u dużej liczby pacjentów..
Gruczoł tarczycy jest zwykle powiększony w sposób rozproszony, ale stopień powiększenia tarczycy nie odpowiada nasileniu tyreotoksykozy. W większości przypadków gruczoł jest powiększony dyfuzyjnie, przy badaniu palpacyjnym o gęsto elastycznej konsystencji, bezbolesny. Powiększenie może nie być symetryczne. U mężczyzn z wyraźnym klinicznym obrazem tyreotoksykozy w niektórych przypadkach może nie wystąpić znaczący wzrost wielkości gruczołu, który jest trudny do wyczucia, wzrost występuje głównie z powodu płatów bocznych ściśle przylegających do tchawicy.
Rozwój obrazu klinicznego tyreotoksykozy wiąże się z wpływem krążących we krwi hormonów tarczycy na różne narządy i tkanki, które powodują zaburzenia w funkcjonowaniu tych ostatnich. W szczególności odsprzęga się fosforylacja oksydacyjna, zaburzona jest termoregulacja, wzrasta zużycie tlenu przez tkanki organizmu.
Ważnym czynnikiem klinicznym, aw ciężkich przypadkach prognostycznym jest uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego. Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym spowodowane są nadmiernym działaniem hormonów tarczycy na mięsień sercowy, co powoduje zakłócenie procesów wewnątrzkomórkowych i prowadzi do powstania zespołu dystrofii mięśnia sercowego. Naruszenie układu sercowo-naczyniowego objawia się ciągłym częstoskurczem zatokowym, dodatkowym skurczem, napadową, możliwie trwałą postacią migotania przedsionków, wzrostem skurczowego i spadkiem rozkurczowego ciśnienia krwi (wysokie ciśnienie tętna), ewentualnie rozwojem niewydolności serca, szczególnie u osób starszych. Jednocześnie kliniczne objawy niewydolności serca nie reagują dobrze na terapię lekami naparstnicy [2].
Naruszenie termoregulacji, która występuje podczas tyreotoksykozy z powodu wzrostu metabolizmu prowadzi do wzrostu temperatury ciała, pacjenci zauważają ciągłe uczucie ciepła, a także ze względu na zwiększone i nieefektywne zużycie tlenu przez tkanki pojawia się uczucie braku świeżego powietrza.
Skóra pacjentów jest ciepła w dotyku, wilgotna, naczynia skórne są rozszerzone. Możliwa pokrzywka, przebarwienia fałdów, wzmożona potliwość, łamliwe paznokcie, wypadanie włosów.
Pacjenci z typowym przebiegiem tyreotoksykozy mają zwiększony apetyt, pragnienie, bóle brzucha, niestabilny stolec, umiarkowane powiększenie wątroby (badanie ujawnia wzrost aktywności aminotransferaz, alkalicznej fosfatazy). Ze względu na przyspieszony katabolizm pacjenci tracą na wadze. Wraz z postępem choroby zmniejsza się masa mięśniowa i prawie we wszystkich przypadkach choroby rozwija się osłabienie mięśni w okolicach proksymalnych (miopatia tyreotoksyczna). Dzieje się tak nie tylko z powodu wzrostu katabolizmu białek, ale także z powodu uszkodzenia obwodowego układu nerwowego. Zwiększa się odruchy głębokich ścięgien [2].
Zespół kataboliczny objawia się również utratą białka i spadkiem gęstości kości.
W przypadku tyreotoksykozy dochodzi do naruszenia funkcji gonad, rozwija się oligo- i brak miesiączki, a u mężczyzn pojawia się ginekomastia. Zmniejszenie libido i potencji.
W przypadku DTZ w większości przypadków występują charakterystyczne zmiany ze strony narządu wzroku. Rozcięcia oczu są rozszerzone, co sprawia wrażenie gniewnego, zdziwionego lub przestraszonego spojrzenia. Poszerzenie szpary powiekowej daje wrażenie wytrzeszczu. Rozwój powyższych objawów związany jest z wpływem współczulnego układu nerwowego, pod wpływem którego następuje wzrost napięcia włókien mięśni gładkich. Wytrzeszcz jest charakterystyczny dla oftalmopatii, która jest niezależną chorobą autoimmunologiczną, której rozwój opiera się na złożonym uszkodzeniu tkanek oczodołu..
Większość efektów klinicznych jest związana z wpływem nadmiernej ilości hormonów tarczycy na współczulny układ nerwowy. W efekcie tachykardia, drżenie palców wyciągniętych rąk (tzw. Objaw Mari), możliwe drżenie całego ciała, języka, pocenie się, drażliwość, uczucie niepokoju i strachu, nadpobudliwość, niepokój.
Hormony tarczycy stymulują tworzenie siatkówki i procesy korowe w ośrodkowym układzie nerwowym.
Toksyczny wpływ hormonów tarczycy na ośrodkowy układ nerwowy powoduje rozwój encefalopatii tyreotoksycznej, której objawami są drażliwość nerwowa, drażliwość, lęk, labilność emocjonalna, częste wahania nastroju, płaczliwość, zmniejszona zdolność koncentracji, chaotyczna bezproduktywna aktywność, zaburzenia snu, czasem depresja, a nawet reakcje psychiczne... Prawdziwe psychozy są rzadkie [2], ale ich opisy można znaleźć w literaturze dotyczącej tyreotoksykozy. Opisano przypadki manifestacji tyreotoksykozy jako manii [7].
Jednak u wielu pacjentów może wystąpić tzw. „Apatyczna” postać tyreotoksykozy, która charakteryzuje się utratą masy ciała, migotaniem przedsionków, niewydolnością serca, a czasem napadową miopatią przy braku oftalmopatii i pobudzenia psychomotorycznego. Niektórzy pacjenci z tą postacią tyreotoksykozy mają poważne upośledzenie umysłowe, apatię, osłabienie.
Często pierwszym objawem, który przyciąga uwagę innych, zwłaszcza bliskich, jest zmiana w zachowaniu pacjentów z tyreotoksykozą. Czasami mija wystarczająco dużo czasu od wystąpienia choroby i pacjenci zwracają się do lekarza tylko wtedy, gdy nasilają się objawy ze strony układu sercowo-naczyniowego, a nerwowość przypisuje się obfitemu stresowi.
Na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia sfery emocjonalnej w tyreotoksykozie. Są wykrywane u prawie wszystkich pacjentów. Istnieje zwiększona labilność afektywna. Labilności nastroju towarzyszy stałe napięcie wewnętrzne, niepokój, niepokój. Pacjenci mogą popełniać niekonsekwentne i pozbawione motywacji zachowanie. Należy podkreślić, że sami pacjenci często nie dostrzegają zmian we własnej osobowości i skupiają uwagę na zmianach w świecie zewnętrznym: wszystko wokół wydaje im się kapryśne, kapryśne i niezwykle zmienne.
Somatogenne zaburzenia psychiczne w tyreotoksykozie są ważnym składnikiem obrazu klinicznego i zależą od ciężkości choroby i skuteczności leczenia. Bardzo charakterystyczne są objawy asteniczne i zaburzenia afektywne w postaci labilności emocjonalnej. Występuje zwiększona wrażliwość i wrażliwość. Pacjenci są płaczliwi, skłonni do niezmotywowanych wahań nastroju, łatwo wywołują u nich reakcję irytacji, którą można zastąpić płaczem. Pacjenci skarżą się na zwiększone zmęczenie, które objawia się zarówno osłabieniem fizycznym, jak i psychicznym. U takich pacjentów hiperestezja często występuje w postaci nietolerancji na głośne dźwięki, jasne światło i dotyk..
W wielu przypadkach obserwuje się obniżony nastrój, czasami prowadzący do stanu ciężkiej depresji. Depresjom zwykle towarzyszy lęk, dolegliwości hipochondryczne. Mogą wystąpić fobie.
Mniej powszechne są stany letargu i apatii, a także stany euforii ze spadkiem krytyki.
Zaburzenia snu są bardzo częste - trudności z zasypianiem, częste wybudzanie, niepokojące sny.
Przy przedłużającym się przebiegu nieskutecznie leczonej tyreotoksykozy możliwe są zaburzenia intelektualne i psychiczne [8].
Przewlekły przebieg zaburzeń lękowych sam w sobie może wiązać się ze zwiększonym ryzykiem chorób układu krążenia..
Istnieją dowody na to, że w tyreotoksykozie częstość zaburzeń panicznych, fobii prostych, zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych, zaburzeń depresyjnych i cyklotymii jest istotnie wyższa niż w populacji ogólnej [9].
Rozpoznanie patologii związanej z zespołem tyreotoksykozy opiera się na klinice oraz wynikach badań laboratoryjnych i instrumentalnych. Określa się chorobę prowadzącą do rozwoju zespołu tyreotoksykozy. Do celów diagnostycznych określa się poziom TSH, wolnej T4 i T3. W diagnostyce etiologicznej wykonuje się badanie ultrasonograficzne tarczycy, badanie scyntygraficzne, a także oznaczenie poziomu przeciwciał przeciw receptorowi TSH (AT-rTTG), biopsję cienkoigłową guzków podejrzanych o guza.
Ponieważ, jak wspomniano wcześniej, 80% przypadków tyreotoksykozy jest spowodowanych rozlanym wolem toksycznym, skupimy się na jego leczeniu.
Pacjenci powinni otrzymywać odpowiednie odżywianie z odpowiednią ilością witamin i minerałów.
W leczeniu tyreotoksykozy stosuje się farmakoterapię, terapię radioaktywnym jodem, a także leczenie chirurgiczne z uprzednim przygotowaniem leków tyreostatycznych. W naszym kraju, podobnie jak w Europie, najczęściej stosuje się zachowawczą terapię tyreostatyczną. W USA przeważa terapia jodem radioaktywnym [10]. Z reguły terapię tyreostatyczną łączy się z lekami z grupy beta-blokerów. Blokery receptorów beta-adrenergicznych nie tylko zmniejszają negatywny wpływ na układ sercowo-naczyniowy w tyreotoksykozie: zmniejszając częstość akcji serca i ciśnienie krwi, zmniejszają obwodową konwersję tyroksyny do trójjodotyroniny. Przepisując leki tyreostatyczne, zaleca się dodatkowo przepisać preparaty tyroksyny w celu uzyskania stanu eutyreozy przez cały okres leczenia. Ta kombinacja nosi nazwę „zablokuj i zastąp”. Kryterium odpowiednio dobranego leczenia jest trwałe utrzymanie prawidłowego poziomu wolnej T4 i TSH. Leczenie trwa od 12 do 24 miesięcy.
Leczenie operacyjne przeprowadza się przy ciężkiej tyreotoksykozie, znacznym powiększeniu tarczycy, nieskuteczności lub nietolerancji leczenia tyreostatyków. Aby wykluczyć możliwość nawrotu tyreotoksykozy, zaleca się wykonanie niezwykle subtotalnej resekcji tarczycy, pozostawiając nie więcej niż 2-3 ml pozostałości tarczycy.
Wysoce skuteczną i bezpieczną metodą leczenia rozlanego wola toksycznego i innych chorób związanych z tyreotoksykozą jest jodoterapia J131 [11]. Należy jednak zaznaczyć, że tak rozpowszechniona metoda, która ma istotne zalety (nieinwazyjność, względna taniość, brak ryzyka związanego z operacją) jest wciąż niedostępna w naszym kraju..
Terapię chorób występujących w zespole tyreotoksykozy przeprowadza się w skojarzeniu. Oprócz przepisywania leczenia mającego na celu zmniejszenie nadmiernego działania hormonów tarczycy na organizm, konieczne jest udzielenie pomocy pacjentowi, biorąc pod uwagę obecność zaburzeń psychicznych, które są tak charakterystyczne dla tej patologii..
Tradycyjnie środki uspokajające są stosowane w celu uzyskania ogólnego efektu uspokajającego, a także normalizacji snu. Oprócz środków uspokajających zaleca się stosowanie leków przeciwlękowych w leczeniu zaburzeń lękowych na tle astenii..
W leczeniu zmian psychicznych zaleca się stosowanie nowoczesnych leków psychofarmakologicznych, ponieważ są one skuteczne i mają mniej skutków ubocznych..
Leki uspokajające i anksjolityczne są zalecane jako środki psychofarmakologiczne o minimalnym wpływie na funkcje narządów wewnętrznych, masę ciała, niskim prawdopodobieństwie interakcji z lekami somatotropowymi oraz odpowiednie w leczeniu zaburzeń psychicznych u pacjentów fizycznie chorych [12].
W związku z tym interesujący jest nowy lek o działaniu przeciwlękowym - Afobazol. Badano jego wpływ na strukturalnie różne zaburzenia lękowe. Stwierdzono, że jego główne działanie jest przeciwlękowe, połączone z aktywacją. Afobazol jest najbardziej skuteczny w przypadku „prostych” zaburzeń lękowych. U pacjentów z ostrymi zaburzeniami lękowo-fobicznymi, w których w strukturze dominuje lęk czuciowy z epizodami uogólnienia, powstawanie obrazowania mistrzowskiego, fobie nasycone zmysłami, z ciężkimi zaburzeniami autonomicznymi, senestalgią, uzyskuje się wysokie wyniki leczenia [13].
Podczas stosowania Afobazolu następuje zmniejszenie lub eliminacja lęku (niepokój, złe uczucia, lęki, drażliwość), napięcia (lękliwość, płaczliwość, niepokój, niezdolność do relaksu, bezsenność, strach), a zatem somatycznych (mięśniowych, czuciowych, sercowo-naczyniowych, oddechowych, objawy żołądkowo-jelitowe), autonomiczne (suchość w ustach, pocenie się, zawroty głowy), poznawcze (trudności z koncentracją, zaburzenia pamięci).
Objawy te są charakterystyczne dla zaburzeń psychicznych w tyreotoksykozie, co sprawia, że ​​stosowanie Afobazolu jest obiecujące w kompleksowej terapii tej patologii i może poprawić jakość życia pacjentów..

Tyreotoksykoza

Tyreotoksykoza to skrajny stopień zwiększonej produkcji hormonów tarczycy, prowadzący do znacznych zmian w stanie i wyglądzie człowieka. A sam wzrost nazywa się nadczynnością tarczycy..

Tyreotoksykoza nie jest chorobą, ale zespołem związanym wyłącznie ze zwiększoną produkcją lub nadmiernym spożyciem hormonów tarczycy do krwi, ustępuje, gdy są one normalizowane, żeby nie powiedzieć całkowicie bez śladu, ale prawie bez strat. Zespół ten dotyka jedną osobę na sto dorosłych..

Nadczynność tarczycy w każdym stopniu może wystąpić, gdy tarczyca jest zniszczona w wyniku chorób z reguły o charakterze zapalnym autoimmunologicznym oraz w niektórych jej chorobach. Najczęściej wole guzkowe i toksyczny gruczolak gruczołu prowadzą do nadczynności tarczycy. Hormony tarczycy mogą powodować niektóre nowotwory złośliwe i przerzuty raka tarczycy zlokalizowane we wszystkich narządach i tkankach. Nadczynność tarczycy może być wywołana przez przedawkowanie tabletek syntetycznych hormonów tarczycy.

Jak ostatni stał się pierwszym

O wole wiadomo od dawna, nie sposób było nie zauważyć wybrzuszenia na szyi. Ale jakoś nie można było połączyć wola z równoległym biciem serca i wyłupiastymi oczami. W 1722 roku francuski lekarz Charles de Saint-Yves powiedział kompetentnemu towarzystwu medycznemu na spotkaniu naukowym o wyłupiastych oczach z kołataniem serca, jednak bez żadnego związku między nimi..

Osiem dziesięcioleci później ta obserwacja, poparta historiami przypadków dwóch pacjentów, została dokonana przez włoskiego lekarza Giuseppe Flayaniego, który również nie zauważył żadnego związku między objawami. I nie tylko opisali, ale nie połączyli, tak samo jak wszyscy badacze. Pozostali w historii endokrynologii, a nazwisko Walijczyka Caleba Hilliera Perry'ego, który opisał w 1786 roku osiem przypadków połączenia wola z kołataniem serca i wyłupiastymi oczami, których połączenie zauważył i zauważył, zostało zapomniane.

W 1834 roku Irlandczyk Robert James Graves napisał dwustronicowy artykuł opisujący trzy przypadki kołatania serca z powiększonym gruczołem tarczycy, w których najważniejszą rzeczą nie jest wcale gruczoł, ale przyczyną jest choroba serca i staje się sławny. A cztery lata później lekarz z małego saksońskiego miasta Merseburg, Karl von Basedow, opisuje ze szczególną uwagą wszystko, o czym wszyscy jego poprzednicy pisali przez 120 lat: wole, kołatanie serca i wyłupiaste oczy, które później nazwano chorobą Gravesa-Basedowa. Ale po II wojnie światowej język angielski stał się środkiem komunikacji międzynarodowej, dlatego po angielsku stan ten nazwano chorobą Gravesa-Basedowa..

Przez półtora wieku oficjalnego istnienia tyreotoksykoza miała ponad dwa tuziny nazw. Wokół Basedowa używaliśmy różnych wariantów: pseudo-bazy, parabazydy, groby, pre-oparte. Częściej jednak opierali się na podstawowej zasadzie - tarczycy, przyczepiając do „tarczycy” drugą część, która wydawała się badaczowi choroby najważniejsza: neurotyreoza, tyreonuroza, tarczyca, tarczyca, nadczynność tarczycy..

Radziecki endokrynolog Nikolai Adolfovich Shereshevsky „do użytku wewnętrznego” zasugerował nazwanie nadprodukcji hormonów tarczycy tyreotoksykozą, która była jak najbardziej zbliżona do rzeczywistości klinicznej.

Zostaw swój numer telefonu

Jak działają hormony tarczycy

Hormony wytwarzane przez tarczycę są niezwykle ważne dla każdej komórki organizmu, dlatego ich nadmiar, a także niedobór, powoduje zakłócenia funkcji wszystkich układów organizmu. Sam gruczoł tarczowy realizuje swoje działania na polecenie z góry - z mózgu, gdzie podwzgórze „usuwa” badania krwi, określając stężenie wszystkich krążących w nim hormonów, a produkcja tarczycy nie jest wyjątkiem.

Podwzgórze przesyła informacje o dokładnej zawartości hormonów we krwi do przysadki mózgowej, która dostarcza informacji zwrotnej do gruczołów dokrewnych, wysyłając im polecenie zwiększenia lub zmniejszenia produkcji jednego lub drugiego hormonu. Również tarczyca otrzymuje „literę” z przysadki mózgowej w postaci hormonu tyreotropowego (TSH). TSH jest uwalniane cyklicznie, przy stresie - więcej, w nocy - mniej.

Gruczoł tarczycy w swoich komórkach „gotuje” z jodu i białka tyrozyny, dostarczanych z pożywieniem, dwóch rodzajów hormonów:

  1. Z czterema atomami jodu - tetrajodotyroniną (T4) lub tyroksyną,
  2. Z trzema atomami jodu - trójjodotyroniną (T3).

T4 jest produkowany w 2/3, a T3 - w jednej trzeciej, jest mało trwały, T4 jest znacznie silniejszy i nie jest do końca gotowy do użycia przez hormon, ponieważ w komórkach T4 odrzuca atom jodu, zamieniając się w T3 - głównego inicjatora wszystkich procesów metabolicznych komórkowych.

Oba hormony T3 i T4 gromadzą się i magazynują w komórkach gruczołu w postaci „zbitej” - tyreoglobuliny, bardzo podobnej do galaretki. Dzięki sygnałowi z przysadki hormony są uwalniane z komórek gruczołu i dostarczane przez krew tam, gdzie jest to potrzebne, gdzie hormony odgrywają ważną rolę we wszystkich procesach metabolicznych, a dla nich na każdej komórce ciała znajdują się specjalne receptory, które pomagają szybko wniknąć do wnętrza.

Zwiększone hormony tarczycy

Nadmiar hormonów jest możliwy w przypadku nieprawidłowej czynności samej tarczycy - pierwotnej nadczynności tarczycy lub w przypadku naruszenia regulacji jej funkcji przez mózg - wtórnej.

W dziewięciu na dziesięć przypadków nadprodukcji hormonów przyczyną jest rozwój wola rozlanego lub choroby Gravesa-Basedowa, kiedy komórki odpornościowe zaczynają wytwarzać przeciwciała do receptorów na powierzchni tarczycy, wymuszając syntezę hormonów. Sam gruczoł rośnie, starając się spełnić instrukcję, jak uważa układ podwzgórzowo-przysadkowy, nie podejrzewając, że jest wprowadzany w błąd przez komórki odpornościowe.

W tarczycy może powstać ognisko autonomicznej regulacji - gruczolak syntetyzujący hormony. Gruczolaki są klasyfikowane jako łagodne guzy, ale formacja, która wytwarza jakąkolwiek substancję biologiczną, może zapewnić organizmowi bardzo złośliwe usługi. Co więcej, gruczolak tarczycy w ogóle nie wymaga rozkazów ze strony ośrodkowego układu nerwowego, ona sama decyduje czy nie robić swoich hormonów i ile robić.

Po krótkim czasie od jakiejkolwiek infekcji wirusowej może rozwinąć się zapalenie tarczycy - zapalenie tarczycy. Po wdrapaniu się do tkanki tarczycy podczas jej rozprzestrzeniania się wraz z krwią przez narządy, wirus wyzwala syntezę nietypowych dla organizmu struktur białkowych, które są atakowane przez obrońców odporności organizmu. Wraz z niewłaściwymi białkami umierają komórki gruczołu, w którym białka były zamknięte. Kiedy komórka gruczołu pęka, cała jej zawartość zostaje uwolniona do krwi - a także hormony. Gdy komórki zapalne i zniszczone są zarośnięte bliznami, tymczasowa nadczynność tarczycy zostaje zastąpiona trwałą niedoczynnością tarczycy.

Diagnostyka

Charakterystyczne objawy potwierdzają testy poziomu hormonów tarczycy i hormonu tyreotropowego (TSH), odpowiednio T3 i T4, a TSH niskie. We krwi określa się specyficzne przeciwciała przeciwko receptorowi TSH.

Badanie USG lub tomografia komputerowa tarczycy określa pierwotną przyczynę, która doprowadziła do rozwoju nadczynności tarczycy. W przypadku podejrzenia gruczolaka wykonuje się scyntygrafię.

Obowiązkowe CT i MRI określają obecność zaostrzowego komponentu tarczycy, zdarza się, że gruczoł na szyi ma normalną wielkość, a dodatkowa tkanka gruczołowa może pełzać za mostkiem, wypychając tchawicę i przełyk. Jeśli w gruczole znajduje się węzeł, wykonuje się jego przebicie.

Leczenie tyreotoksykozy

Celem terapii jest normalizacja produkcji hormonów tarczycy, co osiągają leki - hormony syntetyczne oraz terapia choroby powodującej zaburzenia produkcji hormonów.

U większości pacjentów po miesiącu terapii poziom hormonów wraca do normy, leczenie przez półtora roku będzie stałe, a obserwacja endokrynologa jest również stała w celu dostosowania dawki leku, z możliwością późniejszego odstawienia leku przeciwtarczycowego.

W przypadku braku efektu terapii, nawrotu tyreotoksykozy lub ciężkich reakcji toksycznych na leki, może pojawić się kwestia zniszczenia części tkanki gruczołowej za pomocą operacji lub jodu radioaktywnego.

Objawy

Studenci medycyny nie potrzebują ściągawki, aby zapamiętać objawy tyreotoksykozy. Uratuje ich rym, który zawiera główne kryteria syndromu: bicie serca, całość drży, oczy chcą wyskoczyć. Nie chodzi tylko o to, że wszyscy badacze przed von Basedowem zauważyli patologię sercowo-naczyniową, staje się ona dominująca. Przede wszystkim nadczynność tarczycy objawia się zaburzeniami rytmu - arytmiami, początkowo przejściowymi dodatkowymi skurczami - nieplanowanymi skurczami serca. Wraz ze wzrostem poziomu hormonów pojedyncze przerwy są „łączone” w grupy po dwa lub trzy nieplanowane uderzenia.

Przy wyjątkowo wysokim stężeniu hormonów tarczycy we krwi na miejscu pojawia się zespół tyreotoksykozy z poważnymi zaburzeniami rytmu - migotanie przedsionków. Migotanie jest nieregularnym, niespójnym skurczem przedsionków, kiedy każda wiązka mięśni mięśnia sercowego podlega swojemu własnemu rytmowi „skurczu i rozluźnienia”. W EKG migotanie wygląda jak ząb piły o różnych rozmiarach. Oczywiste jest, że przy takim skurczu przedsionek nie jest w stanie odpowiednio pracować..

Nieleczona tyreotoksykoza zmusza serce do trwałej postaci migotania przedsionków. Powoduje to zastój krwi w przedsionkach i tworzenie się skrzepów krwi, rozpraszanie i blokowanie naczyń płucnych, naczyń mózgowych i innych narządów. W przypadku długotrwałych arytmii mięsień sercowy rozluźnia się i rozciąga.

Elastyczny mięsień sercowy zamienia się w cienkościenny, ledwo trzepoczący worek. Jest to już kardiomiopatia rozstrzeniowa z niewydolnością serca, która jest do tego niezbędna: duszność, obrzęk i tak dalej. Na tle hormonalnego „trądu” sercowo-naczyniowego dysfunkcje innych narządów nie są już tak widoczne..

W obrazie klinicznym tyreotoksykozy zauważalna jest nieco niewystarczająca nerwowa reakcja pacjenta na zwykłe życie. Pacjent cierpi na labilność emocjonalną, czyli lęk i zgiełk łatwo i bez powodu przechodzi w podniecenie, a jeśli jest przyczyna, eksploduje bezpośrednio. Potrafi płakać i śmiać się, ale nie w takim stopniu, w jakim wymagają tego okoliczności, ale zbyt aktywnie. Trudno mu się skoncentrować, sen jest zaburzony. W przypadku zdenerwowania i wewnętrznego „ospałości”, człowiek obawia się silnego osłabienia, obfitego pocenia się w odpowiedzi nie tylko na niewygodny reżim temperaturowy, ale po prostu. Zarówno drżenie wewnętrzne, jak i drżenie rąk są stale odczuwalne - drżenie. W stanie stresu ręce również drżą, ale przy tyreotoksykozie drżą prawie stale, aw ciężkich przypadkach drży również całe ciało..

Prawie połowa pacjentów zaczyna „wytrzeszczać oczy”. Nie od razu, ale z biegiem czasu oczy coraz bardziej się rozwijają, ale wizja pozostaje taka sama. Z reguły pacjent tak naprawdę nie zauważa tego problemu, ponieważ codziennie widzi siebie w lustrze, a zmiany oczu następują stopniowo. Ale epizodyczny ból gdzieś za okiem nie mija, ból jest możliwy przy pewnych ruchach oczu.

Powieki puchną, ich skóra pogrubia się i staje się lekko zaogniona, na błonie śluzowej oka widoczne są małe naczynka i zaczerwienienie, naturalne ruchy oczu niewidoczne dla zdrowej osoby stają się bardzo zauważalne. Są to objawy oftalmopatii endokrynologicznej, zaczynając od obrzęku zapalnego tkanki wokół oka i mięśni poruszających okiem, a następnie tworzących się w nich blizny..

Oftalmopatia nie koreluje ze wzrostem poziomu hormonów tarczycy i może rozwijać się na tle ich wzrostu - nadczynności tarczycy przed wystąpieniem tyreotoksykozy. Terapia prowadzi do znacznego zmniejszenia wybrzuszenia, ale niestety nie do pierwotnego wyglądu.

Dodatkowe objawy kliniczne

Powiększenie samej tarczycy - wole obserwuje się u sześciu do siedmiu na dziesięć osób. Często dochodzi do osłabienia mięśni, a nasilenie procesów tworzenia kości przez hormony prowadzi do rozrzedzenia tkanki kostnej - osteopenii, ponieważ proces niszczenia w czasie zawsze wyprzedza proces tworzenia kości. Wszystkie procesy w organizmie przebiegają szybciej, więc paznokcie i włosy łatwo się łamią, nabłonek skóry wysycha i złuszcza się, spada waga.

Biegunka występuje dość rzadko w tyreotoksykozie, ale występuje u starszych pacjentów z innymi współistniejącymi chorobami przewlekłymi. Cierpi na płodność, ale nieregularne miesiączki są mniej powszechne. Zasadniczo kobieta może zajść w ciążę i urodzić, ale u jednego na 100 urodzonych dzieci może rozwinąć się tyreotoksykoza w wyniku przenikania przeciwciał do receptora hormonu tyreotropowego do krwi płodu.

Aktywna tarczyca. Dlaczego nadczynność tarczycy jest niebezpieczna?

W przypadku nadczynności tarczycy zbyt dużo tych hormonów przedostaje się do krwiobiegu, a procesy metaboliczne ulegają przyspieszeniu. Niestety to nie wróży dobrze..

Nasz ekspert jest endokrynologiem z Kliniki Federalnej Państwowej Budżetowej Instytucji Naukowej „Instytut Badawczy Żywienia”, lekarz najwyższej kategorii Tatyana Karamysheva.

Serce wali, ręce drżą

Nadczynność tarczycy lub, jak to się nazywa, tyreotoksykoza to bardzo nieprzyjemny stan. Najczęściej osoby na nią cierpiące skarżą się na mocne bicie serca, nadmierną drażliwość, osłabienie, wypadanie włosów, słabą tolerancję duszności, drobne drżenie rąk. Wiele osób wyraźnie traci na wadze, chociaż dużo je.

Doświadczony endokrynolog często może rozpoznać nadczynność tarczycy po prostu patrząc na pacjenta. A jednak niedopuszczalne jest stawianie diagnozy wyłącznie na podstawie objawów. Wymagane jest laboratoryjne badanie krwi dla hormonów tarczycy - T3 i T4 oraz przysadki mózgowej - TSH. Poziom tej pierwszej z nadczynnością tarczycy jest zwiększony, drugiej zmniejsza się. Jeśli tak, musisz jak najszybciej rozpocząć leczenie. Tarczyca oddziałuje na absolutnie wszystkie układy organizmu, dlatego nadmierna produkcja jej hormonów może prowadzić do poważnych powikłań. W tym poważne zaburzenia rytmu serca, zawał serca, niewydolność nerek.

Prawdziwe lub tymczasowe?

Jednak przed rozpoczęciem leczenia będziesz musiał przejść serię badań wyjaśniających. Ważne jest, aby zrozumieć, czy nadczynność tarczycy występuje u ludzi.

Gruczoł tarczycy składa się z komórek, które można porównać do małych pęcherzyków. W ich wnętrzu wytwarzane są hormony, które następnie przenikają przez ściany komórkowe i dostają się do krwiobiegu. W przypadku prawdziwej nadczynności tarczycy syntetyzuje się zbyt dużo tych hormonów, co oznacza, że ​​gruczoł działa zbyt aktywnie. Ten stan jest również nazywany chorobą Gravesa-Basedowa lub chorobą Gravesa-Basedowa..

Ale obraz może być inny. Na przykład, jeśli tarczyca jest w stanie zapalnym, wówczas przepuszczalność jej ścian komórkowych wzrasta, a hormon jest uwalniany do krwi szybciej niż to konieczne. W tym samym czasie jego produkcja nie wzrasta, gruczoł produkuje go tak samo jak zwykle. Taka nadczynność tarczycy jest zwykle krótkotrwałym zjawiskiem, które często ustępuje samoistnie lub wymaga jedynie minimalnej korekty. Dużo trudniej jest wyleczyć chorobę Gravesa-Basedowa. Aby je rozróżnić, potrzebujesz dodatkowego badania krwi na przeciwciała przeciwko receptorom TSH..

Ważne jest również wykonanie USG tarczycy. Pomaga zrozumieć, czy są w nim węzły. Jeśli tak, wymagane jest inne badanie - scyntygrafia z radioizotopem. Dzięki niemu lekarz może zrozumieć, czy cały gruczoł pracuje zbyt aktywnie, czy tylko węzeł. Niestety w tym drugim przypadku leczenie może być tylko operacyjne - nowoczesne leki na nadczynność tarczycy nie działają na węzły. Jeśli cały gruczoł „szaleje”, lekarz przepisuje leki.

Zmniejsz produkcję

Inny schemat: przy pomocy tyreostatyki tarczyca zostaje na chwilę całkowicie „wyłączona”. W tym samym czasie pacjentka codziennie rano przyjmuje tabletki ze swoim syntetycznym hormonem. Dla pacjentów takie podejście często powoduje dezorientację: ich hormonów nie wystarczy - za dużo, a lekarz z jakiegoś powodu przepisuje je dodatkowo. Jednak ten zabieg ma sens. „Wyłączony” gruczoł ma zdolność odpoczynku i regeneracji. Po anulowaniu leków, które ją tłumią, może zacząć normalnie pracować (leki z hormonami są oczywiście natychmiast anulowane).

Maksymalnie - 2 lata

Podczas operacji gruczoł można całkowicie usunąć, a następnie do końca życia będziesz musiał zażywać tabletki zawierające jego hormon. Ale często pozostaje część gruczołu iw tym przypadku terapia zastępcza nie jest wymagana.

Alternatywą dla zabiegu chirurgicznego jest terapia jodem promieniotwórczym, polegająca na trwałym tłumieniu czynności tarczycy za pomocą promieni radiowych. Zabieg ten uważany jest za łagodniejszy, dlatego zwykle wykonuje się go u osób starszych lub słabych, które mogą nie tolerować znieczulenia. Ale ponieważ nie można opuścić części pracującego gruczołu, w przyszłości będziesz musiał brać leki z jego hormonami. Oczywiście daje to pacjentowi pewien dyskomfort, ale jest on bardzo mały, zwłaszcza w porównaniu z możliwymi konsekwencjami nadczynności tarczycy. Nie trzeba więc obawiać się radykalnego leczenia - jeśli jest to wskazane, jest to konieczne.

Ile kosztuje wyleczenie tarczycy

Jeśli chodzi o zapobieganie chorobom, lekarz najczęściej mówi o prawidłowym odżywianiu, ćwiczeniach i regularnych badaniach lekarskich.

Ale aby zapobiec chorobom tarczycy, po prostu gotuj wszystkie posiłki z solą jodowaną..

Według statystyk Ministerstwa Zdrowia ponad 2% Rosjan cierpi na choroby tarczycy - to prawie 3 miliony osób. Wszystkie te choroby są przewlekłe. W większości przypadków medycyna nie wie jeszcze, jak je leczyć, może tylko kompensować.

Jestem endokrynologiem. W tym artykule powiem Ci, jakie choroby są spowodowane nieprawidłowym działaniem tarczycy, jak się je leczy i ile to kosztuje.

Jakie są choroby tarczycy?

Tarczyca to narząd, który pobiera jod z krwi i przekształca go w hormony. Nazywa się je zawierającymi jod. Podobnie jak inne hormony, regulują metabolizm organizmu. Przede wszystkim wpływają na tętno i funkcjonowanie układu nerwowego..

Dopóki we krwi człowieka znajduje się normalna ilość jodu, tarczyca działa normalnie. Ale jeśli stanie się mały, kompensuje deficyt. W tym celu gruczoł się zwiększa: w ten sposób przetwarza więcej krwi, wychwytuje więcej jodu i wytwarza więcej hormonów. Czasami zmiana jest widoczna z boku: na szyi pojawia się obrzęk przypominający wole ptaka, dzięki czemu choroba ma swoją nazwę.

dzienne spożycie jodu dla osoby dorosłej

Im mniej jodu we krwi, tym intensywniej rośnie żelazo, aby zapewnić nam odpowiednią ilość jego hormonów. Ale każda rekompensata ma swój limit.

Jeśli rozpoczniesz proces, po chwili w tarczycy pojawią się dodatkowe formacje - węzły. Składają się z komórek gruczołów, więc wychwytują również jod i wytwarzają hormony. Ale tarczyca nie reguluje ich aktywności, więc po pewnym czasie komórki zaczynają produkować zbyt dużo hormonów. Występuje stan, który lekarze nazywają tyreotoksykozą.

W przypadku tyreotoksykozy osoba staje się nerwowa, dużo się poci, szybko traci na wadze, jego tętno przyspiesza, a duszność pojawia się nawet przy niewielkim wysiłku. Jeśli tyreotoksykoza nie jest leczona, istnieje ryzyko migotania przedsionków i zatrzymania akcji serca.

W przypadku wola biegającego możliwy jest również inny scenariusz. Czasami komórki gruczołów w węzłach tracą zdolność wychwytywania jodu z krwi i wytwarzania hormonów. Wręcz przeciwnie, jest ich za mało. Lekarze nazywają tę chorobę niedoczynnością tarczycy..

W przypadku niedoczynności tarczycy osoba odczuwa osłabienie, senność, pojawia się obrzęk, pogarsza się myślenie, spowolnienie mowy. Przybiera na wadze, nie toleruje dobrze przeziębienia, ciśnienie spada, skóra wysycha, pojawiają się zaparcia. Choroba jest szczególnie niebezpieczna dla kobiet w ciąży. Opóźniona niedoczynność tarczycy prowadzi do śpiączki.

Tarczyca znajduje się w przedniej części szyi i ma kształt motyla. Źródło: Sebastian Kaulitzki / Shutterstock

Zapobieganie

Problemy z tarczycą często wynikają z braku jodu w organizmie. Dlatego najłatwiejszym sposobem zapobiegania im jest spożywanie wystarczającej ilości mikroelementów. Osoba dorosła potrzebuje 150 mcg dziennie, dzieci w wieku od 2 do 6 lat potrzebują 90 mcg, a kobiety w ciąży i karmiące piersią potrzebują co najmniej 200 mcg.

Z jodem są dwa problemy. W większości regionów Rosji to nie wystarczy. Im dalej od morza, tym mniej jodu jest w powietrzu, wodzie i, co najważniejsze, w żywności.

Innym problemem jest to, że nie kumuluje się w organizmie, ale jest wydalany podczas wizyty w toalecie. Dlatego w celu zapobiegania chorobom tarczycy należy codziennie dbać o to, aby jod dostał się do organizmu..

W ZSRR od 1956 roku jod jest niezawodnie dodawany do soli kuchennej. Po 10 latach częstość występowania chorób tarczycy dramatycznie spadła. Musiałem nawet zamknąć specjalistyczne przychodnie dla kóz - były takie.

Ale jodowanie soli zwiększa jej koszt podstawowy, choć tylko nieznacznie: o nie więcej niż 10%. Dlatego w latach 90., kiedy nie było czasu na jod, wiele branż przestało to robić - a częstość występowania tarczycy zaczęła gwałtownie rosnąć. Rozpatrywany jest nowy projekt ustawy o przymusowym jodowaniu żywności, który nie został jeszcze przyjęty.

Top