Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Krtań
Pro-Gynecology.com
2 Krtań
Insulinooporność: co to jest, objawy, analiza i jak leczyć
3 Rak
Wessel duet f i alkohol etylowy
4 Testy
Metody leczenia ginekomastii u mężczyzn bez operacji
5 Krtań
Jak oddać plwocinę do analizy
Image
Główny // Krtań

Inne formy wola nietoksycznego (E04)


Wyłączony:

  • wole wrodzone:
    • NOS (E03.0)
    • rozproszone (E03.0)
    • miąższ (E03.0)
  • wole związane z niedoborem jodu (E00-E02)

Goiter jest nietoksyczny:

  • rozproszone (koloidalne)
  • Równina

Węzeł koloidalny (torbielowaty) (tarczyca)

Wole mononodose nietoksyczne

Węzeł tarczycy (torbielowaty) BNO

Wole torbielowate NOS

Wole wielodozowe (torbielowate) BNO

Wole guzkowe (nietoksyczne) NOS

Szukaj w MKB-10

Indeksy ICD-10

Zewnętrzne przyczyny urazów - terminy w tej sekcji nie są diagnozami lekarskimi, ale opisami okoliczności, w których zdarzenie miało miejsce (Klasa XX. Zewnętrzne przyczyny zachorowalności i śmiertelności. Kody kolumn V01-Y98).

Leki i chemikalia - Tabela leków i chemikaliów, które spowodowały zatrucie lub inne niepożądane reakcje.

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób 10. rewizji (ICD-10) została przyjęta jako jeden dokument normatywny uwzględniający częstość występowania, przyczyny odwołań ludności do placówek medycznych wszystkich oddziałów oraz przyczyny zgonów..

ICD-10 został wprowadzony do praktyki medycznej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku zarządzeniem Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku nr 170

Nowa rewizja (ICD-11) jest planowana przez WHO w 2022 roku.

Skróty i symbole w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, wersja 10

NOS - brak dodatkowych wyjaśnień.

NCDR - niesklasyfikowane (e) gdzie indziej.

† - kod choroby podstawowej. Główny kod w systemie podwójnego kodowania zawiera informacje o głównej chorobie uogólnionej.

* - opcjonalny kod. Dodatkowy kod w systemie podwójnego kodowania zawiera informacje o przejściu głównej choroby uogólnionej w oddzielnym narządzie lub obszarze ciała.

Inne formy wola nietoksycznego

Wyłączony:

  • wole wrodzone:
    • NOS (E03.0)
    • rozproszone (E03.0)
    • miąższ (E03.0)
  • wole związane z niedoborem jodu (E00-E02)

Nietoksyczny wole rozlane

Goiter jest nietoksyczny:

  • rozproszone (koloidalne)
  • Równina

Nietoksyczne wole guzkowe pojedyncze

Węzeł koloidalny (torbielowaty) (tarczyca)

Wole mononodose nietoksyczne

Węzeł tarczycy (torbielowaty) BNO

Wole wieloguzkowe nietoksyczne

Wole torbielowate NOS

Wole wielodozowe (torbielowate) BNO

Inne określone formy wola nietoksycznego

Wole nietoksyczne, nieokreślone

Wole guzkowe (nietoksyczne) NOS

Szukaj w tekście ICD-10

Szukaj według kodu ICD-10

Międzynarodowa statystyczna klasyfikacja chorób i powiązanych problemów zdrowotnych, zmiana 10.
Zrewidowane i uzupełnione przez Światową Organizację Zdrowia w latach 1996-2019.
Najnowsze zmiany w ICD-10 (od 2020 r.) Wprowadzone przez WHO w 2019 r.

Wszystko o gruczołach i układzie hormonalnym

Formy hiperplazji

Istnieją trzy rodzaje patologicznej proliferacji gruczołu:

węzłowy; rozproszony; mieszany.

Rozproszoną hiperplazję odnotowuje jednolity wzrost gruczołu, podczas gdy nie ma pojedynczych fok zdolnych do wzrostu. Potrzeba leczenia patologii jest określana w zależności od stopnia zaawansowania hiperplazji.

Rozproszone powiększenie tarczycy powoduje najmniej komplikacji związanych z pracą układu hormonalnego

Dlatego lekarze nie zwracają szczególnej uwagi na pierwszy i drugi etap choroby, ponieważ ten stan nie jest patologią. Potrzeba leczenia pojawia się dopiero wtedy, gdy powiększenie tarczycy osiąga III stopień.

Rozrost guzkowy charakteryzuje się nierównomiernym wzrostem komórek. Podczas badania palpacyjnego gruczołu wyraźnie wyczuwalne są foki, które są reprezentowane przez nagromadzenie komórek. Nazywa się je węzłami..

W przypadkach, gdy w gruczole tarczycy izolowany jest tylko jeden duży węzeł, wykonuje się dodatkowe badania, na przykład biopsję tkanek węzła.

Foki mogą rozprzestrzeniać się po całym gruczole lub znajdować się lokalnie - czyli w jednym z płatów lub cieśni. Podczas badania pacjenta duże znaczenie ma jego ogólny stan zdrowia, a także stan poziomów hormonalnych..

Rozproszone powiększenie tarczycy powoduje najmniej komplikacji związanych z pracą układu hormonalnego

Dlatego lekarze nie zwracają szczególnej uwagi na pierwszy i drugi etap choroby, ponieważ ten stan nie jest patologią. Potrzeba leczenia pojawia się dopiero wtedy, gdy powiększenie tarczycy osiąga III stopień.

Rozrost guzkowy charakteryzuje się nierównomiernym wzrostem komórek. Podczas badania palpacyjnego gruczołu wyraźnie wyczuwalne są foki, które są reprezentowane przez nagromadzenie komórek. Nazywa się je węzłami..

W przypadkach, gdy w gruczole tarczycy izolowany jest tylko jeden duży węzeł, wykonuje się dodatkowe badania, na przykład biopsję tkanek węzła.

Foki mogą rozprzestrzeniać się po całym gruczole lub znajdować się lokalnie - czyli w jednym z płatów lub cieśni. Podczas badania pacjenta duże znaczenie ma jego ogólny stan zdrowia, a także stan poziomów hormonalnych..

Najniebezpieczniejszy jest przerost guzkowy, ponieważ foki mogą mieć charakter onkologiczny

Rozrost mieszany (rozlany guzkowy) natychmiast objawia się powiększeniem tarczycy i obecnością przerośniętych skupisk komórek.

Czasami występuje również rozlana ogniskowa hiperplazja. W tej formie, oprócz ogólnego powiększenia gruczołu, odnotowuje się poszczególne obszary, które rosną z inną aktywnością, mają inny skład tkanki, a także kształt.

Wole guzkowe rozproszone mkb 10 co to jest

Aby dowiedzieć się, jaki kod wola dyfuzyjnie guzkowego dla drobnoustroju 10 ma i co to znaczy, należy dowiedzieć się, co to jest określenie „drobnoustrój 10”. Stanowi „międzynarodową klasyfikację chorób” i jest dokumentem normatywnym, którego zadaniem jest połączenie podejść metodologicznych i porównanie materiałów wśród lekarzy na całym świecie. Oznacza to, mówiąc prosto, jest to międzynarodowa klasyfikacja wszystkich znanych chorób. A liczba 10 wskazuje wersję rewizji tej klasyfikacji, w tej chwili jest to dziesiąta. Wole guzkowe rozlane jako patologia należy do klasy IV, która obejmuje choroby układu hormonalnego, stany zaburzeń metabolicznych i trawiennych, które mają kody alfanumeryczne od E00 do E90. Choroby tarczycy zajmują pozycje od E00 do E07.

Klasyfikacja

Jeśli mówimy o wolu guzkowym rozlanym, należy pamiętać, że klasyfikacja według μb 10 łączy różne patologie tarczycy w grupę, różniącą się zarówno wyglądem, jak i morfologią. Są to nowotwory węzłowe w tkankach gruczołu tarczowego (jednoguzkowe i wieloguzkowe) oraz patologiczna proliferacja jej tkanek z powodu dysfunkcji, a także postacie mieszane i zespoły kliniczne związane z chorobami narządu dokrewnego..

Morfologia chorób pozwala na wyróżnienie następujących typów: wole rozlane, guzkowe i rozlane guzkowe.

Jedną ze zmian wprowadzonych przez X rewizję w ICD była klasyfikacja patologii tarczycy nie tylko ze względu na cechy morfologiczne, ale także przyczyny pojawienia się.

W ten sposób wyróżnia się następujące typy wola:

  • endemiczny z powodu niedoboru jodu;
  • eutyreoza lub nietoksyczny;
  • warunki tyreotoksyczne.

Przykłady klasyfikacji chorób tarczycy według mikrobiologii 10

Na przykład, jeśli weźmiemy pod uwagę wynikający z tego niedobór jodu, endemicznemu wolu µb 10 przypisano kod E01. Oficjalne sformułowanie brzmi: „Choroby tarczycy związane z niedoborem jodu i podobne stany”. Ponieważ grupa ta łączy w sobie rozlane i guzkowe formy wola endemicznego, a także ich formy mieszane, do tego międzynarodowego kodu klasyfikacyjnego można przypisać wole guzkowe rozproszone, ale tylko gatunek, który rozwinął się w wyniku niedoboru jodu.

Kod ICB 10 E04 sugeruje sporadyczne nietoksyczne formy wola. Obejmuje to zarówno rozproszone typy, jak i węzłowe - jeden lub wiele węzłów. Oznacza to, że wole guzkowe rozlane, które nie są spowodowane niedoborem jodu, ale na przykład predyspozycje genetyczne do dysfunkcji tarczycy, można „oznaczyć” kodem alfanumerycznym E04.

Jeśli zwrócimy uwagę na grupę chorób objętych kodem ICB E05, głównym pojęciem tych patologii będzie tyreotoksykoza. Tyreotoksykoza to stan, w którym dochodzi do toksycznego zatrucia organizmu z powodu nadmiaru hormonów tarczycy we krwi, na przykład gruczolaka tarczycy

Głównymi przyczynami takich procesów są toksyczne typy wola: rozlane wole toksyczne, wole guzkowe toksyczne (jedno- i wieloguzkowe) oraz ich postać mieszana. Tak więc toksyczny typ wola guzowatego rozlanego należy do grupy E05..

Jednak nie zawsze jest możliwa obserwacja przez jednego lekarza. Czasami trzeba przenieść się do innego miasta lub kraju. Lub istnieje możliwość kontynuacji leczenia w zagranicznej klinice u bardziej doświadczonych specjalistów. Lekarze muszą udostępniać wyniki badań i dane laboratoryjne

To właśnie w takich przypadkach odczuwa się wagę i użyteczność takiego dokumentu, jakim jest ICB 10. Dzięki niemu zacierają się granice między lekarzami z różnych krajów, co oczywiście oszczędza czas i środki.

A czas, jak wiesz, jest bardzo cenny.

Etiologia

Główne przyczyny rozwoju takiego patologicznego procesu są następujące:

  • naruszenie układu odpornościowego;
  • wrodzone patologie hormonalne;
  • brak jodu w organizmie;
  • przyjmowanie leków lub innych substancji hamujących pracę tarczycy;
  • nowotwory złośliwe.

W niektórych przypadkach taka edukacja może mieć miejsce podczas noszenia dziecka, jeśli kobiecie brakuje witamin lub układ odpornościowy jest zbyt osłabiony.

W przypadku, gdy nie można zdiagnozować przyczyny rozwoju procesu patologicznego, sugeruje się idiopatyczny (wrodzony) charakter przebiegu choroby.

Oznaki przerostu tarczycy

Należy zauważyć, że przerost gruczołu tarczowego może przebiegać całkowicie bezobjawowo przez długi czas. Pacjent nie odczuje żadnego dyskomfortu, dopóki narząd nie zacznie aktywnie rosnąć. Jeśli nie przeprowadza się leczenia danej choroby, wówczas wzrost tarczycy prowadzi do problemów w funkcjonowaniu układu oddechowego, zaczyna wywierać nacisk na pobliskie narządy.

Objawy przerostu tarczycy z już istniejącym powiększeniem narządu:

  1. Trudności z połykaniem. Powiększony gruczoł ściska przełyk i pacjent początkowo ma trudności z połykaniem zbyt twardego pokarmu, a potem nie może nawet wypić tabletki. Pacjenci skarżą się na uporczywe uczucie „guza w gardle”.
  2. Problemy z oddychaniem. Jeśli tarczyca powiększyła się w taki sposób, że tchawica jest uciskana, wówczas pacjent odczuje brak powietrza, najpierw tylko podczas ćwiczeń, a następnie w spoczynku.
  3. Zmienia się barwa głosu. Dzieje się tak, gdy powiększony narząd naciska na nerwy, które przechodzą do strun głosowych. W takim przypadku głos może stać się bardziej niegrzeczny, ochrypły, a najczęściej podobny objaw obserwuje się u osób, które są zmuszane (np. Ze względu na swoją działalność zawodową) do częstego mówienia.
  4. Przepływ krwi w okolicy powiększonej tarczycy jest upośledzony. Kompresja naczyń krwionośnych prowadzi do tego, że osoba zaczyna się rumienić, odczuwać obrzęk naczyń krwionośnych, oddychanie staje się trudne.
  5. Ból. W jakimkolwiek kierunku uciskany jest powiększony gruczoł tarczowy, pacjent odczuwa ból. Ponadto może dojść do krwawienia w przypadku pęknięcia naczynia pod wpływem ciśnienia - stan ten będzie się charakteryzował nagłym powiększeniem tarczycy i narastającymi problemami z oddychaniem.

Ponadto pacjent stale martwi się kaszlem..

Jeśli rozwinie się guzkowy przerost tarczycy, mogą pojawić się dodatkowe objawy:

  • niezmotywowany wzrost ciśnienia krwi;
  • regularne zaburzenia snu;
  • ataki paniki, drażliwość, depresja;
  • wahania masy ciała - pacjent traci lub przybiera na wadze bez żadnego wysiłku z jego strony.

Wszystkie te objawy mogą objawiać się w różnym nasileniu, a poziom ten zależy od etapu, na którym znajduje się dana choroba..

Stopień rozwoju przerostu tarczycy:

  • 0 stopni - proces właśnie się rozpoczął, pacjent nie martwi się o nic, nie ma zewnętrznych objawów choroby, ale zmiany hormonalne są już obecne;
  • 1 stopień - na zewnątrz nie można zauważyć wzrostu tarczycy, ale lekarz, dotykając narządu, określi jego większy niż powinien być, a po połknięciu zauważy uwolnienie cieśni gruczołu;
  • 2 stopnie - narząd jest już znacznie powiększony i staje się zauważalny na zewnątrz, po połknięciu uwalnia się cały gruczoł;
  • Stopień 3 - zmiany zachodzą również w wyglądzie pacjenta - gruczoł tarczycy jest znacznie powiększony, jest to zauważalne, podobnie jak deformacja szyi;
  • 4 stopnie - jest uważana za chorobę zaniedbaną, w której gruczoł jest również widoczny powiększony gołym okiem, a szyja nabiera innych rozmiarów, a jej deformacja jest zbyt wyraźna;
  • 5 stopni - dochodzi do ucisku na tchawicę i przełyk, pojawiają się bóle i zaburzenia oddychania.

Objawy przerostu tarczycy w dzieciństwie

Omawiana choroba nie prowokuje żadnych zewnętrznych zmian w dzieciństwie, a badania krwi na poziom hormonów są bezcelowe - organizm rośnie i prawie niemożliwe jest dokładne określenie odchyleń od normy. Ale są pewne oznaki, które mogą wskazywać na postęp danej choroby:

  • opóźnienie dziecka w rozwoju fizycznym jest wyraźnie wyrażone;
  • w stosunku do rówieśników nagle pojawiła się agresja i dziecko nie jest w stanie wyjaśnić swojego zachowania;
  • spadają wyniki w nauce.

Rozpoznanie przerostu tarczycy potwierdza jedynie laboratoryjne oznaczenie poziomu hormonów we krwi

Ale tutaj ważne jest, aby się nie mylić - należy wziąć pod uwagę normy wiekowe produkcji tego hormonu przez tarczycę

Przyczyny choroby

Tarczyca zaczyna zwiększać swoją objętość na tle wzrostu produkcji hormonów stymulujących tarczycę, które mają bezpośredni wpływ na narząd hormonalny - to znaczy kontrolują jego pracę.

Przysadka mózgowa, która intensywnie stymuluje czynność tarczycy, swoim działaniem prowadzi do tego, że komórki gruczołu rozpoczynają patologiczny wzrost.

Przyczyny zaburzeń hormonalnych, które wywołują rozwój rozrostu guzkowego, mogą być różne, wymienimy główne:

niedobór jodu w organizmie, prowadzący do niewystarczającej produkcji hormonów stymulujących tarczycę; genetyczne zaburzenia hormonalne; choroby immunologiczne i autoimmunologiczne; guzkowe wole koloidowe; gruczolak przysadki; złośliwy proces w gruczole; stagnacja krwi i limfy w okolicy gruczołu, na przykład związana z miażdżycą naczyń odpowiedzialnych za odpływ produktów metabolicznych z narządu; napromienianie organizmu, zwłaszcza w dzieciństwie; negatywne skutki leków zawierających hormony, takich jak doustne środki antykoncepcyjne; aktywność zawodowa związana ze szkodliwymi warunkami pracy; złe środowisko; zatruwanie organizmu silnymi toksynami; pogorszenie obrony immunologicznej; stres, urazy czaszkowo-mózgowe i psychiczne.

Leczenie przerostu guzkowego

Po znalezieniu przyczyny zmian węzłowych i potwierdzeniu rozpoznania hiperplazji pacjentowi przepisuje się leczenie, którego charakter zależy od charakteru choroby.

W większości przypadków lekarz przepisuje hormonalną terapię zastępczą polegającą na przyjmowaniu zsyntetyzowanych hormonów niezbędnych do normalizacji funkcji narządu dokrewnego i zatrzymania wzrostu rozrostu guzkowego.

Jeśli istnieją poważne wskazania, na przykład:

podejrzenie procesu onkologicznego w narządzie lub rozrostu węzłów postępuje pomimo prowadzonej terapii zachowawczej - leczenie będzie radykalne, czyli operacyjne.

Po resekcji gruczołu należy przesłać próbki patologicznych zmian guzkowych do badania histologicznego w celu potwierdzenia wstępnej diagnozy..

Dodatkowo leczenie chirurgiczne można zastąpić radioaktywną terapią jodem i skleroterapią etanolową..

Metody te są częściej praktykowane w przypadku mnogiego guzkowego przerostu gruczołu..

Objawy

Zmiany węzłowe w gruczole mogą być przez długi czas niezauważalne, objawy często ukrywają się, ale od pewnego momentu u pacjenta - gdy węzeł osiągnie 2 cm objętości, pojawiają się pierwsze dolegliwości.

Z reguły są bezpośrednio związane z uciskiem powiększającego się gruczołu na pobliskie tkanki i narządy, w związku z czym rozwijają się takie powikłania, jak:

zmiana głosu, pojawienie się kaszlu związanego z uciskiem na struny głosowe; naruszenie dopływu krwi, przerwy w pracy serca; trudności wynikające z przełykania - gruczoł uciska część ustną gardła; problemy z oddychaniem, duszność - narząd wywiera nacisk na tchawicę; ból w szyi.

Ponadto hiperplazji guzkowej może towarzyszyć nieprawidłowy rytm serca, podwyższone ciśnienie krwi, depresja pacjenta, zwiększona drażliwość i zmęczenie, problemy ze snem.

Oznaki hiperplazji

W pierwszych stadiach przerost tarczycy prawie zawsze przebiega bezobjawowo. W rzadkich przypadkach może wystąpić niewielkie zniekształcenie szyi, co wskazuje na patologiczne procesy w tarczycy..

Oprócz tego, że powiększający się gruczoł ściska przełyk i tchawicę, zakłócając normalne procesy połykania i oddychania, istnieją inne oznaki patologii:

kaszel (zwłaszcza w pozycji leżącej); zmiana barwy głosu - z powodu kompresji strun głosowych i nerwu krtaniowego głos staje się szorstki, zauważalna jest chrypka; ucisk naczyń w okolicy szyi objawia się zaczerwienieniem twarzy i szyi, a gdy są zranione, obserwuje się krwawienie i ból.

Guzki w tarczycy najczęściej wymagają chirurgicznego usunięcia

W przypadku rozrostu guzkowego pojawiają się inne specyficzne objawy:

atak paniki; bezsenność; depresja; zwiększona drażliwość; zaburzenia rytmu serca (arytmia); nadciśnienie.

Aby w porę wykryć przerost tarczycy, wystarczy regularnie poddawać się badaniom i badaniom profilaktycznym.

Objawy

Początkowe stadia choroby nie mają wyraźnych objawów. Ale wraz z postępem wzrostu gruczołu dochodzi do wizualnego zniekształcenia normalnych konturów okolicy szyi, powstania charakterystycznego wypukłości i pojawiają się dolegliwości dotyczące nacisku narządu na tchawicę i przełyk.

Podajemy główne objawy rozlanego guzkowo-guzkowego powiększenia gruczołu:

Widoczne powiększenie tarczycy w okolicy szyi - tzw. Wole; Uczucie ucisku na pobliskie narządy, które negatywnie wpływa na fizjologiczne czynności oddychania i połykania; Suchy kaszel, który przeszkadza pacjentowi przez długi czas; Nawracające ataki zadławienia niezwiązane z chorobami serca; Ochrypły głos, zmieniający barwę.

Jeśli rosnąca tarczyca zaczyna wywierać nacisk na naczynia szyi, pacjenci odczuwają zawroty głowy i migreny.

Jeśli chodzi o proces produkcji hormonów, z rozlanym guzkowo-guzkowym wzrostem gruczołu, można go zwiększyć - tyreotoksykoza lub zmniejszyć - niedoczynność tarczycy.

We wczesnych stadiach choroby tarczyca zwykle działa normalnie - eutyreoza.

Objawy niedoczynności tarczycy obejmują suchość skóry, wypadanie włosów, obrzęk twarzy, niską temperaturę ciała, senność, depresję i zaburzenia pracy serca, objawiające się bólem serca, niedociśnieniem i dusznością..

Tyreotoksykoza charakteryzuje się utratą wagi, wytrzeszczem, stanem podgorączkowym, bezsennością i zwiększoną drażliwością..

Diagnostyka i leczenie hiperplazji

Aby zdiagnozować hiperplazję, należy odwiedzić endokrynologa, aby zbadał i dotknął gruczołu. Następnie pacjent kierowany jest na badania: USG i badanie krwi na obecność hormonów tarczycy.

Badanie ultrasonograficzne pozwala nie tylko zdiagnozować hiperplazję, ale także określić stopień rozwoju patologii

Po przywróceniu równowagi hormonalnej wzrost tarczycy zatrzymuje się i stopniowo uzyskuje normalny rozmiar i kształt.

Chirurgiczne usunięcie gruczołu jest konieczne tylko w kilku przypadkach:

kiedy węzły są onkogenne; gdy rozmiar tarczycy jest zbyt duży i przeszkadza pacjentowi w oddychaniu i połykaniu; jeśli leczenie zachowawcze nie daje żadnych rezultatów.

W celu ustalenia potrzeby zabiegu pacjent przechodzi szereg badań, w tym tomografię komputerową i radiografię okolicy szyi.

W przypadku wady kosmetycznej spowodowanej powiększeniem gruczołu pacjenci często wymagają tyreoidektomii. Czasami, aby zmniejszyć rozmiar gruczołu, uciekają się do użycia radioaktywnego izotopu jodu. Następnie pamiętaj, aby zażywać leki zawierające hormony tarczycy (trójjodotyroninę i tyroksynę).

Badanie ultrasonograficzne pozwala nie tylko zdiagnozować hiperplazję, ale także określić stopień rozwoju patologii

Po przywróceniu równowagi hormonalnej wzrost tarczycy zatrzymuje się i stopniowo uzyskuje normalny rozmiar i kształt.

Chirurgiczne usunięcie gruczołu jest konieczne tylko w kilku przypadkach:

kiedy węzły są onkogenne; gdy rozmiar tarczycy jest zbyt duży i przeszkadza pacjentowi w oddychaniu i połykaniu; jeśli leczenie zachowawcze nie daje żadnych rezultatów.

W celu ustalenia potrzeby zabiegu pacjent przechodzi szereg badań, w tym tomografię komputerową i radiografię okolicy szyi.

W przypadku wady kosmetycznej spowodowanej powiększeniem gruczołu pacjenci często wymagają tyreoidektomii. Czasami, aby zmniejszyć rozmiar gruczołu, uciekają się do użycia radioaktywnego izotopu jodu. Następnie pamiętaj, aby zażywać leki zawierające hormony tarczycy (trójjodotyroninę i tyroksynę).

Zaniedbane wole jest trudne do wyleczenia i wymaga długotrwałej terapii hormonalnej

Przy niewielkim wzroście gruczołu jego rozmiar można przywrócić, normalizując dietę. Jednocześnie w diecie zwiększa się ilość owoców morza i innych produktów zawierających dużą ilość jodu..

Ocena: 0 z 5 Głosów: 0 Wyświetlenia: 1492

Co musisz wiedzieć o przeroście tarczycy

Hiperplazja gruczołu tarczowego lub wole to patologiczna proliferacja tkanki narządu spowodowana przyspieszonym podziałem komórek. Istnieją dwie formy choroby - rozproszone i guzkowe.

W pierwszym przypadku udziały rosną symetrycznie, aw drugim tworzy się jeden lub wiele węzłów..

Hiperplazja ma charakter kompensacyjny, czyli występuje w odpowiedzi na dysfunkcję narządową lub negatywny wpływ czynników zewnętrznych.

Dlaczego rozwija się hiperplazja tarczycy?

Hiperplazja (powiększenie) tarczycy jest wywoływana przez proliferację tyrocytów - komórek pęcherzykowych, które wytwarzają hormony zawierające jod. Hiperplazja jest wtórna, ponieważ występuje jako reakcja na zmiany w organizmie. Przerost tarczycy obserwuje się w wielu chorobach:

  • wrodzone patologie endokrynologiczne;
  • stany niedoboru jodu;
  • zaburzenia autoimmunologiczne;
  • guzy podwzgórza lub przysadki mózgowej;
  • nieprawidłowości genetyczne;
  • wtórne niedobory odporności.

W 70% przypadków hiperplazja tarczycy jest spowodowana niedoborem jodu. Z tego powodu spada synteza hormonów zawierających jod - tyroksyny, trójjodotyroniny. Aby wychwycić więcej jodu z krwi, płaty tarczycy zaczynają się powiększać. W ten sposób organizm stara się zrekompensować niedobór jodu i zwiększyć syntezę brakujących hormonów..

Często złośliwe formacje w przysadce mózgowej stają się przyczyną hiperplazji. Wytwarza tyreotropinę (TSH), która hamuje lub nasila wydzielniczą aktywność tarczycy. Jeśli tyroksyna jest niewystarczająca, oznacza to wzrost poziomu TSH. Aby znormalizować poziom hormonów, komórki tarczycy zaczynają się szybciej dzielić..

Jeśli nie można wyjaśnić przyczyn patologii, rozpoznaje się hiperplazję idiopatyczną. Zgodnie z obserwacjami praktycznymi częściej występuje u osób z przewlekłymi chorobami zapalnymi. Grupa ryzyka obejmuje osoby, których bliscy krewni cierpieli na patologie nowotworowe.

Hiperplazja tarczycy u małych dzieci często wskazuje na wrodzoną niedoczynność tarczycy. Przedwczesne leczenie obarczone jest opóźnionym rozwojem intelektualnym i fizycznym..

Nadmierny podział komórek pęcherzykowych narządu wywołuje niekorzystne czynniki:

  • nadużywanie alkoholu;
  • narażenie na promieniowanie;
  • niedobór witamin i minerałów;
  • niekorzystna sytuacja ekologiczna;
  • przewlekłe zatrucie organizmu;
  • stosowanie produktów rakotwórczych.

Hiperplazja narządów często występuje przy długotrwałym stosowaniu niektórych leków - tabletek przeciwdrgawkowych, przeciwdepresyjnych, przeciwpsychotycznych, hormonalnych środków antykoncepcyjnych. Przerost występuje 2,5-4 razy częściej u kobiet w ciąży i po 65 roku życia w okresie pomenopauzalnym.

Klasyfikacja

W zależności od charakterystyki przebiegu choroby wyróżnia się formy przerostu tarczycy:

  • Rozproszone - wzrost wielkości i liczby tyrocytów na całym obszarze narządu lub w jednym z jego płatów. W 86% przypadków występuje na tle innych chorób - wola endemicznego, guzów hormonozależnych, zakaźnego zapalenia gruczołu, niedoboru odporności itp. Hiperplazja jednego z płatów tarczycy występuje, gdy w organizmie brakuje jodu, selenu, miedzi, cynku.
  • Guzkowy - tworzenie się w gruczole wielu pieczęci z tyrocytów. Występuje w 50% przypadków hiperplazji tarczycy. Guzki są podatne na nowotwory złośliwe, dlatego hiperplazja guzkowa wymaga szybkiego leczenia.
  • Rozproszony guzkowy - jednolity wzrost tkanek tarczycy z tworzeniem się guzków na ich grubości. Często rozproszony wzrost narządu zatrzymuje się, podczas gdy foki tylko się powiększają.

Jeśli w przypadku wola guzkowego w płatach tarczycy pojawiają się ogniska zapalne, w 90% przypadków wskazuje to na podostre lub autoimmunologiczne zapalenie tarczycy.

U osób starszych choroba staje się jednym z przejawów zwyrodnienia narządów związanego z wiekiem. U 45% kobiet w wieku rozrodczym proliferacja tkanki tarczycy jest połączona z mięśniakami macicy. Dlatego po wykryciu chorób ginekologicznych pacjentom zaleca się wykonanie USG tarczycy.

Objawy choroby

Przez długi czas choroba przebiega bezobjawowo, nie powodując wyraźnych zmian hormonalnych. W przypadku ciężkiej hiperplazji pojawiają się objawy:

Trudności w połykaniu i oddychaniu. Zarośnięty narząd zaczyna ściskać przełyk i tchawicę. Występują dolegliwości związane z uczuciem guza w gardle, trudnościami w połykaniu, niewydolnością oddechową. Początkowo oznaki wola pojawiają się dopiero po nadmiernym wysiłku fizycznym. Z biegiem czasu objawy nasilają się, powodując dyskomfort nawet w spoczynku.

Przyczyny

  • długotrwały niedobór jodu, powodujący patologiczny wzrost tarczycy w celu poprawy jej funkcji wydzielniczej;
  • zwiększona praca gruczołu z powodu zmian hormonalnych w organizmie, zwiększonych czynników fizycznych i psycho-emocjonalnych;
  • dziedziczna predyspozycja: zaburzenia w różnym stopniu biologicznej syntezy hormonów i metabolizmu jodu w tarczycy;
  • zakaźne i zapalne uszkodzenie tkanek gruczołu;
  • procesy autoimmunologiczne układu hormonalnego;
  • złe warunki środowiskowe w miejscu zamieszkania;
  • wiek kobiet powyżej 50 lat;
  • praca na stanowisku pracy w szkodliwych warunkach pracy, chroniczne zatrucie organizmu.

Leczenie

Każda osoba cierpiąca na rozlany rozrost guzkowy powinien być obserwowany przez endokrynologa, a terapeuta i chirurg są również zaangażowani w leczenie tej patologii..

Ta choroba jest istotna ze względu na jej zwiększoną częstość występowania. Jednak nie każdy pacjent jest gotowy na wizytę w placówce medycznej i przestrzeganie zaleceń lekarzy..

Wielu ucieka się do medycyny tradycyjnej, świadomie unikając medycyny tradycyjnej, nie zdając sobie sprawy z pełnego nasilenia swojej choroby. Skuteczność receptur ludowych nie uzyskała aprobaty naukowej.

Leczenie rozlanego rozrostu guzkowego
niektóre metody ludowe mogą być niebezpieczne.

Na przykład nie zaleca się samodzielnego przepisywania dużych dawek jodu, zarówno organicznych, jak i nieorganicznych. Ponieważ w przypadku tego typu rozrostu w tkankach powstają ogniskowe formacje, a nieuzasadnione spożycie jodu może prowadzić do tyreotoksykozy.

Pozostałe przepisy ludowe najczęściej z tą chorobą okazują się nieskuteczne lub bezużyteczne, dlatego nie można opóźnić leczenia endokrynologiem.

We wczesnym stadium choroby (0 stopni hiperplazji) zaleca się leczenie zachowawcze, mające na celu normalizację funkcji tarczycy..

Podczas jej wykonywania ważne jest systematyczne dostosowywanie przepisanych dawek leków, począwszy od zmian stanu narządu hormonalnego i jego aktywności. Jeśli terapia lekowa nie daje pożądanego rezultatu, pacjent czuje się gorzej, a rozlany rozrost guzkowy nadal rośnie, - istnieje potrzeba interwencji chirurgicznej.

Jeśli terapia lekowa nie daje pożądanego rezultatu, pacjent czuje się gorzej, a rozlany rozrost guzkowy nadal rośnie, - istnieje potrzeba interwencji chirurgicznej..

Leczenie chirurgiczne jest również potrzebne u pacjentów z uciskiem narządów życiowych przez powiększony gruczoł - przełyku i tchawicy oraz u pacjentów, u których w zmienionych tkankach gruczołu w badaniu histologicznym stwierdzono obecność komórek atypowych..

2 stopień hiperplazji charakteryzuje się znacznym wzrostem zmian węzłowych, które mogą wzrosnąć od 3 cm lub więcej. W takim przypadku operacja usunięcia węzłów nie będzie jedynym krokiem do wyzdrowienia..

Mogą ponownie rosnąć, więc dalsza walka z nawrotami choroby polega na wyeliminowaniu czynników chorobotwórczych wywołujących choroby tarczycy.

Często operacja jest jedyną opcją ratowania życia pacjenta. Wynika to z faktu, że zaawansowany przebieg choroby może prowadzić do tego, że rosnące nowotwory w gruczole mogą przerodzić się w złośliwe.

Zapobieganie hiperplazji polega na stosowaniu pokarmów wzbogaconych jodem, zapobieganiu przeziębieniom i czynnikom stresogennym.

Jeśli istnieje podejrzenie powiększenia gruczołu, należy je potwierdzić lub zaprzeczyć, konsultując się ze specjalistą.

Rozproszony kod wola dla mkb 10 u dorosłych

Obejmuje: choroby endemiczne związane z niedoborem jodu w środowisku naturalnym, zarówno bezpośrednio, jak i na skutek niedoboru jodu w organizmie matki. Niektórych z tych schorzeń nie można uznać za prawdziwą niedoczynność tarczycy, ale są one wynikiem nieprawidłowego wydzielania hormonów tarczycy u rozwijającego się płodu; może istnieć związek z naturalnymi czynnikami goitrogennymi. Jeśli to konieczne, aby zidentyfikować współistniejące upośledzenie umysłowe, użyj dodatkowego kodu (F70-F79).
Nie obejmuje: subkliniczna niedoczynność tarczycy spowodowana niedoborem jodu (E02)

    • E00.0 Wrodzony zespół niedoboru jodu, postać neurologiczna. Kretynizm endemiczny, postać neurologiczna
    • E00.1 Wrodzony zespół niedoboru jodu, postać obrzęku śluzowatego Endemiczny kretynizm: niedoczynność tarczycy, postać obrzęku śluzowatego
    • E00.2 Syndrom wrodzonego niedoboru jodu, postać mieszana. Kretynizm endemiczny, forma mieszana
    • E00.9 Nieokreślony wrodzony zespół niedoboru jodu Wrodzona niedoczynność tarczycy spowodowana niedoborem jodu BNO. Endemiczny kretynizm NOS
  • E01 Choroby tarczycy związane z niedoborem jodu i stanami pokrewnymi. Nie obejmuje: wrodzonego zespołu niedoboru jodu (E.00-), subklinicznej niedoczynności tarczycy spowodowanej niedoborem jodu (E02)
    • E01.0 Wole rozlane (endemiczne) związane z niedoborem jodu
    • E01.1 Wole wieloguzkowe (endemiczne) związane z niedoborem jodu Wole guzkowe związane z niedoborem jodu
    • E01.2 Wole (endemiczne) związane z niedoborem jodu, nieokreślone Wole endemiczne BNO
    • E01.8 Inne choroby tarczycy związane z niedoborem jodu i stanami pokrewnymi. Nabyta niedoczynność tarczycy z powodu niedoboru jodu BNO
  • E02 Subkliniczna niedoczynność tarczycy spowodowana niedoborem jodu
  • E03 Inne postacie niedoczynności tarczycy.

Nie obejmuje: niedoczynności tarczycy związanej z niedoborem jodu (E00 - E02), niedoczynności tarczycy po zabiegach medycznych (E89.0)

    • E03.0 Wrodzona niedoczynność tarczycy z wolem rozlanym. Wole wrodzone (nietoksyczne): ino, miąższ, Nie obejmuje: przemijające wole wrodzone z prawidłową funkcją (P72.0)
    • E03.1 Wrodzona niedoczynność tarczycy bez wola. Aplasia tarczycy (z obrzękiem śluzowatym). Wrodzony: zanik tarczycy, niedoczynność tarczycy BNO
    • E03.2 Niedoczynność tarczycy spowodowana lekami i innymi substancjami egzogennymi
    • E03.3 Niedoczynność tarczycy po zakażeniu
    • E03.4 Zanik tarczycy (nabyty) Z wyłączeniem 1: wrodzony zanik tarczycy (E03.1)
    • E03.5 Śpiączka obrzęku śluzowatego
    • E03.8 Inna określona niedoczynność tarczycy
    • E03.9 Nieokreślona niedoczynność tarczycy Obrzęk śluzowaty NOS
  • E04 Inne postacie wola nietoksycznego.

Nie obejmuje: wole wrodzone: NOS, rozlane, wole miąższowe związane z niedoborem jodu (E00 - E02)

    • E04.0 Nietoksyczne wole rozproszone. Goiter nietoksyczny: rozproszony (koloidalny), prosty
    • E04.1 Nietoksyczne wole guzkowe pojedyncze. Węzeł koloidalny (torbielowaty) (tarczyca). Wole mononodose nietoksyczne. Węzeł tarczycy (torbielowaty) BNO
    • E04.2 Wole wieloguzkowe nietoksyczne. Wole torbielowate NOS. Wole wielodozowe (torbielowate) BNO
    • E04.8 Inne określone wola nietoksyczne
    • E04.9 Wole nietoksyczne, nieokreślone. Goiter NOS. Wole guzkowe (nietoksyczne) NOS
  • E05 Tyreotoksykoza [nadczynność tarczycy]
    • E05.0 Tyreotoksykoza z wolem rozlanym. Wole pozorne lub toksyczne. NOS. Choroba Gravesa-Basedowa. Rozproszone toksyczne wole
    • E05.1 Tyreotoksykoza z toksycznym wolem jednoguzkowym. Tyreotoksykoza z toksycznym wolem mononodozowym
    • E05.2 Tyreotoksykoza z toksycznym wolem wieloguzkowym. Toksyczne wole guzkowe BNO
    • E05.3 Tyreotoksykoza z ektopią tkanki tarczycy
    • E05.4 Sztuczna tyreotoksykoza
    • E05.5 Przełom tarczycowy lub śpiączka
    • E05.8 Inne postacie tyreotoksykozy. Nadmierne wydzielanie hormonu tyreotropowego
    • E05.9 Tyreotoksykoza, nieokreślona Nadczynność tarczycy BNO. Tyreotoksyczna choroba serca (I43.8 *)
  • E06 Zapalenie tarczycy.

Nie obejmuje 1: poporodowe zapalenie tarczycy (O90.5)

    • E06.0 Ostre zapalenie tarczycy Ropień tarczycy. Zapalenie tarczycy: ropne, ropne
    • E06.1 Podostre zapalenie tarczycy Zapalenie tarczycy De Quervaina, olbrzymiokomórkowe, ziarniniakowe, nie ropne. Nie obejmuje 1: autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (E06.3)
    • E06.2 Przewlekłe zapalenie tarczycy z przemijającą tyreotoksykozą.

Nie obejmuje 1: autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (E06.3)

    • E06.3 Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Zapalenie tarczycy Hashimoto. Hasitotoksykoza (przemijająca). Wole limfadenomatyczne. Limfocytowe zapalenie tarczycy. Chłoniakowy struma
    • E06.4 Zapalenie tarczycy polekowe.
    • E06.5 Przewlekłe zapalenie tarczycy: NOS, włókniste, zdrewniałe, Riedel
    • E06.9 Zapalenie tarczycy, nie określone
  • E07 Inne choroby tarczycy
    • E07.0 Nadmierne wydzielanie kalcytoniny. Rozrost komórek C tarczycy. Nadmierne wydzielanie tyrokalcytoniny
    • E07.1 Wole dyshormonalne. Rodzinne wole dyshormonalne. Zespół Pendreda.

Nie obejmuje: przemijające wole wrodzone z prawidłowym funkcjonowaniem (P72.0)

    • E07.8 Inne określone choroby tarczycy. Wada globuliny wiążącej tyrozynę. Krwotok, zawał tarczycy.
    • E07.9 Choroba tarczycy, nieokreślona

Powiązane choroby i ich leczenie

Opisy chorób

Krajowe wytyczne dotyczące leczenia

Normy dotyczące miodu Wsparcie

Zadowolony

  1. Synonimy dla diagnozy
  2. Opis
  3. Objawy
  4. Diagnostyka
  5. Przyczyny
  6. Leczenie
  7. Podstawowe usługi medyczne
  8. Kliniki lecznicze

Inne nazwy i synonimy

DTZ, tyreotoksykoza, choroba Basedowa.

Nazwy

Rozproszone toksyczne wole.


Rozproszone toksyczne wole

Synonimy dla diagnozy

Choroba Gravesa, choroba Gravesa-Basedowa.

Opis

Choroba Gravesa-Basedowa (choroba Gravesa-Basedowa, rozlane wole toksyczne) jest ogólnoustrojową chorobą autoimmunologiczną, która rozwija się w wyniku produkcji przeciwciał przeciwko receptorowi hormonów tarczycy, objawiającą się klinicznie uszkodzeniem tarczycy z rozwojem zespołu tyreotoksykozy w połączeniu z patologią pozatarczycową: endokrynna mykedopatia okulistyczna. Choroba została po raz pierwszy opisana w 1825 roku przez Caleba Parry'ego, w 1835 roku przez Roberta Gravesa, aw 1840 roku przez Karla von Basedowa..

Objawy

W przypadku wola rozlanego toksycznego w większości przypadków charakterystyczny jest stosunkowo krótki wywiad: pierwsze objawy pojawiają się zwykle 4-6 miesięcy przed pójściem do lekarza i postawieniem diagnozy. Zazwyczaj główne dolegliwości związane są ze zmianami w układzie sercowo-naczyniowym, tzw. Zespołem katabolicznym i oftalmopatią endokrynologiczną..
Głównym objawem układu sercowo-naczyniowego jest tachykardia i dość wyraźne uczucie kołatania serca. Pacjenci mogą odczuwać kołatanie nie tylko w klatce piersiowej, ale także w głowie, ramionach i brzuchu. Tętno spoczynkowe z tachykardią zatokową wywołaną tyreotoksykozą może osiągnąć 120-130 uderzeń na minutę.
Przy długotrwałej tyreotoksykozie, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku, rozwijają się wyraźne zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym, których częstym objawem są zaburzenia rytmu nadkomorowego, a mianowicie migotanie przedsionków (migotanie). To powikłanie tyreotoksykozy rzadko rozwija się u pacjentów w wieku poniżej 50 lat. Dalszy postęp dystrofii mięśnia sercowego prowadzi do rozwoju zmian w mięśniu sercowym komorowym i zastoinowej niewydolności serca.
Z reguły wyraża się zespół kataboliczny, objawiający się postępującą utratą masy ciała (czasami o 10-15 kg lub więcej, zwłaszcza u osób z początkową nadwagą) na tle narastającego osłabienia i zwiększonego apetytu. Skóra pacjentów jest gorąca, czasami występuje wyraźna nadmierna potliwość. Charakterystyczne jest uczucie ciepła, pacjenci nie zamarzają w wystarczająco niskiej temperaturze w pomieszczeniu. U niektórych pacjentów (zwłaszcza w podeszłym wieku) można wykryć stan podgorączkowy wieczorem.
Zmiany w układzie nerwowym charakteryzują się labilnością umysłową: epizody agresywności, podniecenia, chaotycznej bezproduktywnej aktywności zastępuje płaczliwość, astenia (drażliwa słabość). Wielu pacjentów nie odnosi się krytycznie do swojego stanu i stara się prowadzić aktywny tryb życia na tle dość ciężkiej choroby somatycznej. Długotrwałej tyreotoksykozie towarzyszą trwałe zmiany w psychice i osobowości pacjenta. Częstym, ale niespecyficznym objawem tyreotoksykozy jest niewielkie drżenie: u większości pacjentów wykrywa się niewielkie drżenie palców wyciągniętych rąk. W ciężkiej tyreotoksykozie drżenie może występować w całym ciele, a nawet utrudniać pacjentowi mówienie..
Tyreotoksykoza charakteryzuje się osłabieniem mięśni i zmniejszeniem objętości mięśni, zwłaszcza proksymalnych ramion i nóg. Czasami rozwija się dość wyraźna miopatia. Bardzo rzadkim powikłaniem jest okresowe porażenie tyreotoksycznej hipokaliemii, które objawia się nawracającymi ostrymi napadami osłabienia mięśni. Badanie laboratoryjne ujawnia hipokaliemię, wzrost poziomu CPK. Częściej u rasy azjatyckiej.
Nasilenie resorpcji kości prowadzi do rozwoju zespołu osteopenii, a sama tyreotoksykoza jest uważana za jeden z najważniejszych czynników ryzyka osteoporozy. Częste skargi pacjentów to wypadanie włosów, łamliwe paznokcie.
Zmiany w przewodzie pokarmowym są rzadkie. U starszych pacjentów w niektórych przypadkach może wystąpić biegunka. W przypadku długotrwałej ciężkiej tyreotoksykozy mogą rozwinąć się zmiany zwyrodnieniowe w wątrobie (hepatoza tyreotoksyczna).
Nieregularne miesiączki są rzadkie. W przeciwieństwie do niedoczynności tarczycy, umiarkowanej tyreotoksykozie nie może towarzyszyć spadek płodności i nie wyklucza ciąży. Przeciwciała skierowane przeciwko receptorowi TSH przenikają przez łożysko, dlatego u dzieci urodzonych (1%) kobiet z rozlanym wolem toksycznym (czasami lata po radykalnym leczeniu) może rozwinąć się przejściowa tyreotoksykoza noworodków. U mężczyzn tyreotoksykozie często towarzyszą zaburzenia erekcji..
W przypadku ciężkiej tyreotoksykozy u wielu pacjentów wyrażane są objawy tyrogennej (względnej) niedoczynności kory nadnerczy, które należy odróżnić od prawdziwej. Do już wymienionych objawów dodaje się przebarwienia skóry, otwarte części ciała (objaw Jellinka), niedociśnienie tętnicze.
W większości przypadków w przypadku rozlanego wola toksycznego dochodzi do wzrostu wielkości tarczycy, która z reguły ma charakter rozproszony. Często gruczoł jest znacznie powiększony. W niektórych przypadkach nad tarczycą można usłyszeć skurczowy szmer. Niemniej jednak wole nie jest obligatoryjnym objawem wola rozlanego toksycznego, ponieważ nie występuje u co najmniej 25-30% pacjentów..
Kluczowe znaczenie w diagnostyce wola toksycznego rozlanego mają zmiany w oczach („wybrzuszenia”), które są swego rodzaju „wizytówką” wola toksycznego rozlanego, tj. Ich wykrycie u pacjenta z tyreotoksykozą jest niemal jednoznacznym dowodem rozlanego wola toksycznego, a nie o innej chorobie. Bardzo często, ze względu na obecność ciężkiej oftalmopatii w połączeniu z objawami tyreotoksykozy, rozpoznanie rozlanego wola toksycznego jest oczywiste już przy badaniu pacjenta..
Obraz kliniczny tyreotoksykozy może wykazywać odchylenia od wariantu klasycznego. Tak więc, jeśli u młodych ludzi wole toksyczne rozlane charakteryzuje się szczegółowym obrazem klinicznym, to u osób w podeszłym wieku jego przebieg jest często skąpo lub nawet jednobjawowy (zaburzenia rytmu serca, niska gorączka). W przypadku „apatycznego” wariantu przebiegu rozlanego wola toksycznego, które występuje u starszych pacjentów, objawy kliniczne obejmują utratę apetytu, depresję, brak aktywności fizycznej.
Bardzo rzadkim powikłaniem rozlanego wola toksycznego jest przełom tyreotoksyczny, którego patogeneza nie jest do końca jasna, ponieważ kryzys może rozwinąć się bez nadmiernego wzrostu poziomu hormonów tarczycy we krwi. Przyczyną przełomu tyreotoksycznego mogą być ostre choroby zakaźne towarzyszące rozlanym wolom toksycznym, interwencja chirurgiczna lub terapia jodem radioaktywnym na tle ciężkiej tyreotoksykozy, przerwanie leczenia tyreostatykami, podanie pacjentowi kontrastu leku zawierającego jod.
Kliniczne objawy przełomu tyreotoksycznego obejmują ostre nasilenie objawów tyreotoksykozy, hipertermię, splątanie, nudności, wymioty, a czasem biegunkę. Rejestruje się częstoskurcz zatokowy powyżej 120 uderzeń / min. Często obserwuje się migotanie przedsionków, wysokie ciśnienie tętna, a następnie ciężkie niedociśnienie. Obraz kliniczny może być zdominowany przez niewydolność serca, zespół niewydolności oddechowej. Często wyrażane są objawy względnej niewydolności kory nadnerczy w postaci przebarwień skóry. Skóra może mieć żółtaczkę z powodu rozwoju toksycznej hepatozy. W badaniach laboratoryjnych można wykryć leukocytozę (nawet przy braku współistniejącej infekcji), umiarkowaną hiperkalcemię i podwyższony poziom fosfatazy alkalicznej. Śmiertelność w przełomie tyreotoksycznym sięga 30-50%.
Agresywność. Ból w szyi. Ból przedniej części szyi. Pragnienie. Bóle stawów. Naruszenie termoregulacji. Pogorszony węch. Ogólne pocenie się. Duszność. Płaczliwość. Zwiększony apetyt. Biegunka (biegunka). Utrata masy ciała Wyzysk. Drażliwość. Wymioty. Nudności. Drżenie.

Diagnostyka

W badaniu krwi na hormony tarczycy obserwuje się następujący obraz:
• Zmniejszona TSH.
• T3 i T4 są zwiększane.
• Tyreoglobulina i globulina wiążąca tyroksynę są podwyższone lub prawidłowe.
• Przeciwciała przeciwko TSH rosną dość często.

Przyczyny

Rozlane wola toksyczne jest chorobą wieloczynnikową, w której cechy genetyczne odpowiedzi immunologicznej są realizowane na tle działania czynników środowiskowych. Wraz z uwarunkowanymi etnicznie predyspozycjami genetycznymi (nosicielstwo haplotypów HLA-B8, -DR3 i -DQA1 * 0501 u Europejczyków), w patogenezie wola toksycznego rozlanego dużą wagę przywiązuje się do psychospołecznych czynników zaawansowanych. Stresory emocjonalne i czynniki egzogenne, takie jak palenie, mogą przyczyniać się do realizacji genetycznej predyspozycji do rozlanego wola toksycznego. Palenie zwiększa 1,9 razy ryzyko rozwoju rozlanego wola toksycznego. Rozlane wole toksyczne w niektórych przypadkach łączy się z innymi autoimmunologicznymi chorobami endokrynologicznymi (cukrzyca typu 1, pierwotna hipokortyzm).
W wyniku upośledzonej tolerancji immunologicznej autoreaktywne limfocyty (limfocyty T CD4 + i CD8 +, limfocyty B) z udziałem cząsteczek adhezyjnych (ICAM-1, ICAM-2, E-selektyna, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44 ) naciekają miąższ tarczycy, gdzie rozpoznaje się szereg antygenów, które są prezentowane przez komórki dendrydyczne, makrofagi i limfocyty B. Następnie cytokiny i cząsteczki sygnałowe inicjują specyficzną dla antygenu stymulację limfocytów B, co skutkuje wytwarzaniem specyficznych immunoglobulin przeciwko różnym składnikom tyrocytów. W patogenezie rozlanego wola toksycznego główne znaczenie ma tworzenie stymulujących przeciwciał na receptor TSH (AT-rTTG).
W przeciwieństwie do innych chorób autoimmunologicznych, wole toksyczne rozlane nie niszczy, ale stymuluje narząd docelowy. W tym przypadku autoprzeciwciała są wytwarzane wobec fragmentu receptora TSH, który znajduje się na błonie tyrocytowej. W wyniku interakcji z przeciwciałem receptor ten uaktywnia się, wyzwalając popreceptorową kaskadę syntezy hormonów tarczycy (tyreotoksykoza) oraz dodatkowo pobudzając hipertrofię tarczycy (powiększenie tarczycy). Z nie do końca zrozumiałych powodów limfocyty T uczulone na antygeny tarczycy naciekają i powodują zapalenie immunologiczne wielu innych struktur, takich jak tkanka pozagałkowa (oftalmopatia endokrynologiczna), tkanka przedniej powierzchni nogi (obrzęk śluzowaty przedgoleniowy).

Leczenie

Istnieją trzy metody leczenia wola toksycznego rozlanego (leczenie zachowawcze lekami tyreostatycznymi, leczenie operacyjne i terapia 131I) i żadna z nich nie jest etiotropowa. W różnych krajach proporcje stosowania tych metod leczenia są tradycyjnie różne. Tak więc w krajach europejskich leczenie zachowawcze tyreostatykami jest najbardziej akceptowaną jako podstawową metodą leczenia, w USA zdecydowana większość pacjentów otrzymuje terapię 131I..
Terapia zachowawcza prowadzona jest za pomocą preparatów tiomocznikowych, w skład których wchodzą tiamazol (merkazolil, tyrosol, metizol) i propylotiouracyl (PTU, propicil). Mechanizm działania obu leków polega na tym, że aktywnie gromadzą się w gruczole tarczycy i blokują syntezę hormonów tarczycy na skutek hamowania peroksydazy tarczycowej, która dokonuje addycji jodu do reszt tyrozyny w tyrooglobulinie.
Celem leczenia operacyjnego, podobnie jak terapii 131I, jest usunięcie niemal całej tarczycy, co z jednej strony zapewnia rozwój pooperacyjnej niedoczynności tarczycy (którą można łatwo skompensować), az drugiej wyklucza możliwość nawrotu tyreotoksykozy..
W większości krajów świata większość pacjentów z rozlanym wolem toksycznym, a także innymi formami wola toksycznego, otrzymuje radioaktywną terapię 131I jako główną metodę radykalnego leczenia. Wynika to z faktu, że metoda jest skuteczna, nieinwazyjna, stosunkowo niedroga i pozbawiona tych powikłań, które mogą się pojawić podczas operacji tarczycy. Jedynymi przeciwwskazaniami do leczenia 131I są ciąża i karmienie piersią. W znacznych ilościach 131I gromadzi się tylko w tarczycy; po dostaniu się do niego zaczyna się rozpadać z uwolnieniem cząstek beta, które mają ścieżkę o długości około 1-1,5 mm, co zapewnia miejscowe niszczenie tyrocytów przez promieniowanie. Istotną zaletą jest to, że leczenie 131I można przeprowadzić bez wcześniejszego przygotowania tyreostatyków. W wolu toksycznym rozlanym, gdy celem leczenia jest zniszczenie tarczycy, aktywność terapeutyczną, biorąc pod uwagę objętość tarczycy, maksymalny wychwyt i okres półtrwania 131I z gruczołu tarczowego, oblicza się na podstawie założonej dawki pochłoniętej 200-300 Graya. Przy podejściu empirycznym pacjentowi bez wstępnych badań dozymetrycznych z wolem małym przypisuje się około 10 mCi, z wolem większym - 15-30 mCi. Niedoczynność tarczycy zwykle rozwija się w ciągu 4-6 miesięcy po podaniu 131I.
Osobliwością leczenia wola toksycznego rozlanego w ciąży jest to, że tyreostatyczny (preferowany PTU, który gorzej penetruje łożysko) jest przepisywany w minimalnej wymaganej dawce (tylko według schematu blokowego), niezbędnej do utrzymania poziomu wolnej T4 na górnej granicy normy lub nieco powyżej. Zwykle wraz ze wzrostem czasu trwania ciąży zmniejsza się zapotrzebowanie na tyreostatyki i większość kobiet w ogóle nie przyjmuje leku po 25-30 tygodniach. Niemniej jednak u większości z nich dochodzi do nawrotu choroby po porodzie (zwykle po 3-6 miesiącach)..
Leczenie przełomu tyreotoksycznego obejmuje intensywne działania z wyznaczeniem dużych dawek tyreostatyków. Preferuje się PTU w dawce 200-300 mg co 6 godzin, jeśli pacjent nie może go samodzielnie przyjąć - przez zgłębnik nosowo-żołądkowy. Dodatkowo ß-blokery (propranolol: 160-480 mg dziennie doustnie lub dożylnie w dawce 2-5 mg / h), glikokortykosteroidy (hydrokortyzon: 50-100 mg co 4 godziny lub prednizolon (60 mg / godz.) dni), terapia detoksykacyjna (roztwór fizjologiczny, 10% roztwór glukozy) pod kontrolą hemodynamiki Skuteczną metodą leczenia przełomu tyreotoksycznego jest plazmafereza.

Top