Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Przysadka mózgowa
12 objawów chorób tarczycy u kobiet
2 Jod
Podstępne hormony. Gdzie w organizmie gromadzą się insulina, prolaktyna i kortyzol?
3 Przysadka mózgowa
13 oznak i objawów niedoboru witaminy D, które musisz wiedzieć i jak sobie z nim radzić?
4 Przysadka mózgowa
Wrzody migdałków i gruczołów: przyczyny i leczenie
5 Jod
Atlas anatomii człowieka
Mięsień, który unosi tarczycę
Image
Główny // Jod

Wszystko o gruczołach i układzie hormonalnym


Wyłączony:

  • wole wrodzone:
    • NOS (E03.0)
    • rozproszone (E03.0)
    • miąższ (E03.0)
  • wole związane z niedoborem jodu (E00-E02)

Goiter jest nietoksyczny:

  • rozproszone (koloidalne)
  • Równina

Węzeł koloidalny (torbielowaty) (tarczyca)

Wole mononodose nietoksyczne

Węzeł tarczycy (torbielowaty) BNO

Wole torbielowate NOS

Wole wielodozowe (torbielowate) BNO

Wole guzkowe (nietoksyczne) NOS

Szukaj w MKB-10

Indeksy ICD-10

Zewnętrzne przyczyny urazów - terminy w tej sekcji nie są diagnozami lekarskimi, ale opisami okoliczności, w których zdarzenie miało miejsce (Klasa XX. Zewnętrzne przyczyny zachorowalności i śmiertelności. Kody kolumn V01-Y98).

Leki i chemikalia - Tabela leków i chemikaliów, które spowodowały zatrucie lub inne niepożądane reakcje.

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób 10. rewizji (ICD-10) została przyjęta jako jeden dokument normatywny uwzględniający częstość występowania, przyczyny odwołań ludności do placówek medycznych wszystkich oddziałów oraz przyczyny zgonów..

ICD-10 został wprowadzony do praktyki medycznej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku zarządzeniem Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku nr 170

Nowa rewizja (ICD-11) jest planowana przez WHO w 2022 roku.

Skróty i symbole w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, wersja 10

NOS - brak dodatkowych wyjaśnień.

NCDR - niesklasyfikowane (e) gdzie indziej.

† - kod choroby podstawowej. Główny kod w systemie podwójnego kodowania zawiera informacje o głównej chorobie uogólnionej.

* - opcjonalny kod. Dodatkowy kod w systemie podwójnego kodowania zawiera informacje o przejściu głównej choroby uogólnionej w oddzielnym narządzie lub obszarze ciała.

E00 - E07 Choroby tarczycy

Dodaj komentarz Anuluj odpowiedź

Lista zajęć

  • Klasa I. A00 - B99. Niektóre choroby zakaźne i pasożytnicze

ludzki wirus niedoboru odporności HIV (B20 - B24)
wrodzone anomalie (wady rozwojowe), deformacje i anomalie chromosomalne (Q00 - Q99)
nowotwory (C00 - D48)
powikłania ciąży, porodu i połogu (O00 - O99)
pewne stany pochodzące z okresu okołoporodowego (P00 - P96)
objawy, oznaki i nieprawidłowości wykryte w badaniach klinicznych i laboratoryjnych, gdzie indziej niesklasyfikowane (R00 - R99)
urazy, zatrucia i inne konsekwencje narażenia na przyczyny zewnętrzne (S00 - T98)
choroby endokrynologiczne, zaburzenia odżywiania i zaburzenia metaboliczne (E00 - E90).

  • E00 - E07 Choroby tarczycy
  • E40 - E46 Niewystarczające zasilanie
  • E50 - E64 Inne rodzaje niedożywienia
  • E65-E68 Otyłość i inne rodzaje nadmiernego odżywiania
  • E70-E90 Zaburzenia metaboliczne
  • Ε20 - ΕЗ5 Zaburzenia innych gruczołów dokrewnych
  • E10-E14 Cukrzyca
  • E15-E16 Inne zaburzenia regulacji glukozy i wydzielania wewnętrznego trzustki

Wykluczone:
choroby układu hormonalnego, zaburzenia odżywiania i zaburzenia metaboliczne (E00-E90)
wrodzone wady rozwojowe, deformacje i anomalie chromosomalne (Q00-Q99)
niektóre choroby zakaźne i pasożytnicze (A00-B99)
nowotwory (C00-D48)
powikłania ciąży, porodu i połogu (O00-O99)
pewne stany pochodzące z okresu okołoporodowego (P00-P96)
objawy, oznaki i nieprawidłowości wykryte w badaniach klinicznych i laboratoryjnych, gdzie indziej niesklasyfikowane (R00-R99)
układowe zaburzenia tkanki łącznej (M30-M36)
urazy, zatrucia i inne konsekwencje narażenia na przyczyny zewnętrzne (S00-T98)
przemijające napady niedokrwienia mózgu i powiązane zespoły (G45.-)

Ten rozdział zawiera następujące bloki:
I00-I02 Ostra gorączka reumatyczna
I05-I09 Przewlekłe reumatyczne choroby serca
I10-I15 Choroby nadciśnieniowe
I20-I25 Choroby niedokrwienne serca
I26-I28 Choroby płuc i krążenia płucnego
I30-I52 Inne postacie chorób serca
I60-I69 Choroby naczyniowo-mózgowe
I70-I79 Choroby tętnic, tętniczek i naczyń włosowatych
I80-I89 Choroby żył, naczyń limfatycznych i węzłów chłonnych niesklasyfikowane gdzie indziej
I95-I99 Inne i nieokreślone zaburzenia układu krążenia

Inne formy wola nietoksycznego

Wyłączony:

  • wole wrodzone:
    • NOS (E03.0)
    • rozproszone (E03.0)
    • miąższ (E03.0)
  • wole związane z niedoborem jodu (E00-E02)

Nietoksyczny wole rozlane

Goiter jest nietoksyczny:

  • rozproszone (koloidalne)
  • Równina

Nietoksyczne wole guzkowe pojedyncze

Węzeł koloidalny (torbielowaty) (tarczyca)

Wole mononodose nietoksyczne

Węzeł tarczycy (torbielowaty) BNO

Wole wieloguzkowe nietoksyczne

Wole torbielowate NOS

Wole wielodozowe (torbielowate) BNO

Inne określone formy wola nietoksycznego

Wole nietoksyczne, nieokreślone

Wole guzkowe (nietoksyczne) NOS

Szukaj w tekście ICD-10

Szukaj według kodu ICD-10

Międzynarodowa statystyczna klasyfikacja chorób i powiązanych problemów zdrowotnych, zmiana 10.
Zrewidowane i uzupełnione przez Światową Organizację Zdrowia w latach 1996-2019.
Najnowsze zmiany w ICD-10 (od 2020 r.) Wprowadzone przez WHO w 2019 r.

Rozproszony kod wola dla mkb 10 u dorosłych

Obejmuje: choroby endemiczne związane z niedoborem jodu w środowisku naturalnym, zarówno bezpośrednio, jak i na skutek niedoboru jodu w organizmie matki. Niektórych z tych schorzeń nie można uznać za prawdziwą niedoczynność tarczycy, ale są one wynikiem nieprawidłowego wydzielania hormonów tarczycy u rozwijającego się płodu; może istnieć związek z naturalnymi czynnikami goitrogennymi. Jeśli to konieczne, aby zidentyfikować współistniejące upośledzenie umysłowe, użyj dodatkowego kodu (F70-F79).
Nie obejmuje: subkliniczna niedoczynność tarczycy spowodowana niedoborem jodu (E02)

    • E00.0 Wrodzony zespół niedoboru jodu, postać neurologiczna. Kretynizm endemiczny, postać neurologiczna
    • E00.1 Wrodzony zespół niedoboru jodu, postać obrzęku śluzowatego Endemiczny kretynizm: niedoczynność tarczycy, postać obrzęku śluzowatego
    • E00.2 Syndrom wrodzonego niedoboru jodu, postać mieszana. Kretynizm endemiczny, forma mieszana
    • E00.9 Nieokreślony wrodzony zespół niedoboru jodu Wrodzona niedoczynność tarczycy spowodowana niedoborem jodu BNO. Endemiczny kretynizm NOS
  • E01 Choroby tarczycy związane z niedoborem jodu i stanami pokrewnymi. Nie obejmuje: wrodzonego zespołu niedoboru jodu (E.00-), subklinicznej niedoczynności tarczycy spowodowanej niedoborem jodu (E02)
    • E01.0 Wole rozlane (endemiczne) związane z niedoborem jodu
    • E01.1 Wole wieloguzkowe (endemiczne) związane z niedoborem jodu Wole guzkowe związane z niedoborem jodu
    • E01.2 Wole (endemiczne) związane z niedoborem jodu, nieokreślone Wole endemiczne BNO
    • E01.8 Inne choroby tarczycy związane z niedoborem jodu i stanami pokrewnymi. Nabyta niedoczynność tarczycy z powodu niedoboru jodu BNO
  • E02 Subkliniczna niedoczynność tarczycy spowodowana niedoborem jodu
  • E03 Inne postacie niedoczynności tarczycy.

Nie obejmuje: niedoczynności tarczycy związanej z niedoborem jodu (E00 - E02), niedoczynności tarczycy po zabiegach medycznych (E89.0)

    • E03.0 Wrodzona niedoczynność tarczycy z wolem rozlanym. Wole wrodzone (nietoksyczne): ino, miąższ, Nie obejmuje: przemijające wole wrodzone z prawidłową funkcją (P72.0)
    • E03.1 Wrodzona niedoczynność tarczycy bez wola. Aplasia tarczycy (z obrzękiem śluzowatym). Wrodzony: zanik tarczycy, niedoczynność tarczycy BNO
    • E03.2 Niedoczynność tarczycy spowodowana lekami i innymi substancjami egzogennymi
    • E03.3 Niedoczynność tarczycy po zakażeniu
    • E03.4 Zanik tarczycy (nabyty) Z wyłączeniem 1: wrodzony zanik tarczycy (E03.1)
    • E03.5 Śpiączka obrzęku śluzowatego
    • E03.8 Inna określona niedoczynność tarczycy
    • E03.9 Nieokreślona niedoczynność tarczycy Obrzęk śluzowaty NOS
  • E04 Inne postacie wola nietoksycznego.

Nie obejmuje: wole wrodzone: NOS, rozlane, wole miąższowe związane z niedoborem jodu (E00 - E02)

    • E04.0 Nietoksyczne wole rozproszone. Goiter nietoksyczny: rozproszony (koloidalny), prosty
    • E04.1 Nietoksyczne wole guzkowe pojedyncze. Węzeł koloidalny (torbielowaty) (tarczyca). Wole mononodose nietoksyczne. Węzeł tarczycy (torbielowaty) BNO
    • E04.2 Wole wieloguzkowe nietoksyczne. Wole torbielowate NOS. Wole wielodozowe (torbielowate) BNO
    • E04.8 Inne określone wola nietoksyczne
    • E04.9 Wole nietoksyczne, nieokreślone. Goiter NOS. Wole guzkowe (nietoksyczne) NOS
  • E05 Tyreotoksykoza [nadczynność tarczycy]
    • E05.0 Tyreotoksykoza z wolem rozlanym. Wole pozorne lub toksyczne. NOS. Choroba Gravesa-Basedowa. Rozproszone toksyczne wole
    • E05.1 Tyreotoksykoza z toksycznym wolem jednoguzkowym. Tyreotoksykoza z toksycznym wolem mononodozowym
    • E05.2 Tyreotoksykoza z toksycznym wolem wieloguzkowym. Toksyczne wole guzkowe BNO
    • E05.3 Tyreotoksykoza z ektopią tkanki tarczycy
    • E05.4 Sztuczna tyreotoksykoza
    • E05.5 Przełom tarczycowy lub śpiączka
    • E05.8 Inne postacie tyreotoksykozy. Nadmierne wydzielanie hormonu tyreotropowego
    • E05.9 Tyreotoksykoza, nieokreślona Nadczynność tarczycy BNO. Tyreotoksyczna choroba serca (I43.8 *)
  • E06 Zapalenie tarczycy.

Nie obejmuje 1: poporodowe zapalenie tarczycy (O90.5)

    • E06.0 Ostre zapalenie tarczycy Ropień tarczycy. Zapalenie tarczycy: ropne, ropne
    • E06.1 Podostre zapalenie tarczycy Zapalenie tarczycy De Quervaina, olbrzymiokomórkowe, ziarniniakowe, nie ropne. Nie obejmuje 1: autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (E06.3)
    • E06.2 Przewlekłe zapalenie tarczycy z przemijającą tyreotoksykozą.

Nie obejmuje 1: autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (E06.3)

    • E06.3 Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Zapalenie tarczycy Hashimoto. Hasitotoksykoza (przemijająca). Wole limfadenomatyczne. Limfocytowe zapalenie tarczycy. Chłoniakowy struma
    • E06.4 Zapalenie tarczycy polekowe.
    • E06.5 Przewlekłe zapalenie tarczycy: NOS, włókniste, zdrewniałe, Riedel
    • E06.9 Zapalenie tarczycy, nie określone
  • E07 Inne choroby tarczycy
    • E07.0 Nadmierne wydzielanie kalcytoniny. Rozrost komórek C tarczycy. Nadmierne wydzielanie tyrokalcytoniny
    • E07.1 Wole dyshormonalne. Rodzinne wole dyshormonalne. Zespół Pendreda.

Nie obejmuje: przemijające wole wrodzone z prawidłowym funkcjonowaniem (P72.0)

    • E07.8 Inne określone choroby tarczycy. Wada globuliny wiążącej tyrozynę. Krwotok, zawał tarczycy.
    • E07.9 Choroba tarczycy, nieokreślona

Powiązane choroby i ich leczenie

Opisy chorób

Krajowe wytyczne dotyczące leczenia

Normy dotyczące miodu Wsparcie

Zadowolony

  1. Synonimy dla diagnozy
  2. Opis
  3. Objawy
  4. Diagnostyka
  5. Przyczyny
  6. Leczenie
  7. Podstawowe usługi medyczne
  8. Kliniki lecznicze

Inne nazwy i synonimy

DTZ, tyreotoksykoza, choroba Basedowa.

Nazwy

Rozproszone toksyczne wole.


Rozproszone toksyczne wole

Synonimy dla diagnozy

Choroba Gravesa, choroba Gravesa-Basedowa.

Opis

Choroba Gravesa-Basedowa (choroba Gravesa-Basedowa, rozlane wole toksyczne) jest ogólnoustrojową chorobą autoimmunologiczną, która rozwija się w wyniku produkcji przeciwciał przeciwko receptorowi hormonów tarczycy, objawiającą się klinicznie uszkodzeniem tarczycy z rozwojem zespołu tyreotoksykozy w połączeniu z patologią pozatarczycową: endokrynna mykedopatia okulistyczna. Choroba została po raz pierwszy opisana w 1825 roku przez Caleba Parry'ego, w 1835 roku przez Roberta Gravesa, aw 1840 roku przez Karla von Basedowa..

Objawy

W przypadku wola rozlanego toksycznego w większości przypadków charakterystyczny jest stosunkowo krótki wywiad: pierwsze objawy pojawiają się zwykle 4-6 miesięcy przed pójściem do lekarza i postawieniem diagnozy. Zazwyczaj główne dolegliwości związane są ze zmianami w układzie sercowo-naczyniowym, tzw. Zespołem katabolicznym i oftalmopatią endokrynologiczną..
Głównym objawem układu sercowo-naczyniowego jest tachykardia i dość wyraźne uczucie kołatania serca. Pacjenci mogą odczuwać kołatanie nie tylko w klatce piersiowej, ale także w głowie, ramionach i brzuchu. Tętno spoczynkowe z tachykardią zatokową wywołaną tyreotoksykozą może osiągnąć 120-130 uderzeń na minutę.
Przy długotrwałej tyreotoksykozie, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku, rozwijają się wyraźne zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym, których częstym objawem są zaburzenia rytmu nadkomorowego, a mianowicie migotanie przedsionków (migotanie). To powikłanie tyreotoksykozy rzadko rozwija się u pacjentów w wieku poniżej 50 lat. Dalszy postęp dystrofii mięśnia sercowego prowadzi do rozwoju zmian w mięśniu sercowym komorowym i zastoinowej niewydolności serca.
Z reguły wyraża się zespół kataboliczny, objawiający się postępującą utratą masy ciała (czasami o 10-15 kg lub więcej, zwłaszcza u osób z początkową nadwagą) na tle narastającego osłabienia i zwiększonego apetytu. Skóra pacjentów jest gorąca, czasami występuje wyraźna nadmierna potliwość. Charakterystyczne jest uczucie ciepła, pacjenci nie zamarzają w wystarczająco niskiej temperaturze w pomieszczeniu. U niektórych pacjentów (zwłaszcza w podeszłym wieku) można wykryć stan podgorączkowy wieczorem.
Zmiany w układzie nerwowym charakteryzują się labilnością umysłową: epizody agresywności, podniecenia, chaotycznej bezproduktywnej aktywności zastępuje płaczliwość, astenia (drażliwa słabość). Wielu pacjentów nie odnosi się krytycznie do swojego stanu i stara się prowadzić aktywny tryb życia na tle dość ciężkiej choroby somatycznej. Długotrwałej tyreotoksykozie towarzyszą trwałe zmiany w psychice i osobowości pacjenta. Częstym, ale niespecyficznym objawem tyreotoksykozy jest niewielkie drżenie: u większości pacjentów wykrywa się niewielkie drżenie palców wyciągniętych rąk. W ciężkiej tyreotoksykozie drżenie może występować w całym ciele, a nawet utrudniać pacjentowi mówienie..
Tyreotoksykoza charakteryzuje się osłabieniem mięśni i zmniejszeniem objętości mięśni, zwłaszcza proksymalnych ramion i nóg. Czasami rozwija się dość wyraźna miopatia. Bardzo rzadkim powikłaniem jest okresowe porażenie tyreotoksycznej hipokaliemii, które objawia się nawracającymi ostrymi napadami osłabienia mięśni. Badanie laboratoryjne ujawnia hipokaliemię, wzrost poziomu CPK. Częściej u rasy azjatyckiej.
Nasilenie resorpcji kości prowadzi do rozwoju zespołu osteopenii, a sama tyreotoksykoza jest uważana za jeden z najważniejszych czynników ryzyka osteoporozy. Częste skargi pacjentów to wypadanie włosów, łamliwe paznokcie.
Zmiany w przewodzie pokarmowym są rzadkie. U starszych pacjentów w niektórych przypadkach może wystąpić biegunka. W przypadku długotrwałej ciężkiej tyreotoksykozy mogą rozwinąć się zmiany zwyrodnieniowe w wątrobie (hepatoza tyreotoksyczna).
Nieregularne miesiączki są rzadkie. W przeciwieństwie do niedoczynności tarczycy, umiarkowanej tyreotoksykozie nie może towarzyszyć spadek płodności i nie wyklucza ciąży. Przeciwciała skierowane przeciwko receptorowi TSH przenikają przez łożysko, dlatego u dzieci urodzonych (1%) kobiet z rozlanym wolem toksycznym (czasami lata po radykalnym leczeniu) może rozwinąć się przejściowa tyreotoksykoza noworodków. U mężczyzn tyreotoksykozie często towarzyszą zaburzenia erekcji..
W przypadku ciężkiej tyreotoksykozy u wielu pacjentów wyrażane są objawy tyrogennej (względnej) niedoczynności kory nadnerczy, które należy odróżnić od prawdziwej. Do już wymienionych objawów dodaje się przebarwienia skóry, otwarte części ciała (objaw Jellinka), niedociśnienie tętnicze.
W większości przypadków w przypadku rozlanego wola toksycznego dochodzi do wzrostu wielkości tarczycy, która z reguły ma charakter rozproszony. Często gruczoł jest znacznie powiększony. W niektórych przypadkach nad tarczycą można usłyszeć skurczowy szmer. Niemniej jednak wole nie jest obligatoryjnym objawem wola rozlanego toksycznego, ponieważ nie występuje u co najmniej 25-30% pacjentów..
Kluczowe znaczenie w diagnostyce wola toksycznego rozlanego mają zmiany w oczach („wybrzuszenia”), które są swego rodzaju „wizytówką” wola toksycznego rozlanego, tj. Ich wykrycie u pacjenta z tyreotoksykozą jest niemal jednoznacznym dowodem rozlanego wola toksycznego, a nie o innej chorobie. Bardzo często, ze względu na obecność ciężkiej oftalmopatii w połączeniu z objawami tyreotoksykozy, rozpoznanie rozlanego wola toksycznego jest oczywiste już przy badaniu pacjenta..
Obraz kliniczny tyreotoksykozy może wykazywać odchylenia od wariantu klasycznego. Tak więc, jeśli u młodych ludzi wole toksyczne rozlane charakteryzuje się szczegółowym obrazem klinicznym, to u osób w podeszłym wieku jego przebieg jest często skąpo lub nawet jednobjawowy (zaburzenia rytmu serca, niska gorączka). W przypadku „apatycznego” wariantu przebiegu rozlanego wola toksycznego, które występuje u starszych pacjentów, objawy kliniczne obejmują utratę apetytu, depresję, brak aktywności fizycznej.
Bardzo rzadkim powikłaniem rozlanego wola toksycznego jest przełom tyreotoksyczny, którego patogeneza nie jest do końca jasna, ponieważ kryzys może rozwinąć się bez nadmiernego wzrostu poziomu hormonów tarczycy we krwi. Przyczyną przełomu tyreotoksycznego mogą być ostre choroby zakaźne towarzyszące rozlanym wolom toksycznym, interwencja chirurgiczna lub terapia jodem radioaktywnym na tle ciężkiej tyreotoksykozy, przerwanie leczenia tyreostatykami, podanie pacjentowi kontrastu leku zawierającego jod.
Kliniczne objawy przełomu tyreotoksycznego obejmują ostre nasilenie objawów tyreotoksykozy, hipertermię, splątanie, nudności, wymioty, a czasem biegunkę. Rejestruje się częstoskurcz zatokowy powyżej 120 uderzeń / min. Często obserwuje się migotanie przedsionków, wysokie ciśnienie tętna, a następnie ciężkie niedociśnienie. Obraz kliniczny może być zdominowany przez niewydolność serca, zespół niewydolności oddechowej. Często wyrażane są objawy względnej niewydolności kory nadnerczy w postaci przebarwień skóry. Skóra może mieć żółtaczkę z powodu rozwoju toksycznej hepatozy. W badaniach laboratoryjnych można wykryć leukocytozę (nawet przy braku współistniejącej infekcji), umiarkowaną hiperkalcemię i podwyższony poziom fosfatazy alkalicznej. Śmiertelność w przełomie tyreotoksycznym sięga 30-50%.
Agresywność. Ból w szyi. Ból przedniej części szyi. Pragnienie. Bóle stawów. Naruszenie termoregulacji. Pogorszony węch. Ogólne pocenie się. Duszność. Płaczliwość. Zwiększony apetyt. Biegunka (biegunka). Utrata masy ciała Wyzysk. Drażliwość. Wymioty. Nudności. Drżenie.

Diagnostyka

W badaniu krwi na hormony tarczycy obserwuje się następujący obraz:
• Zmniejszona TSH.
• T3 i T4 są zwiększane.
• Tyreoglobulina i globulina wiążąca tyroksynę są podwyższone lub prawidłowe.
• Przeciwciała przeciwko TSH rosną dość często.

Przyczyny

Rozlane wola toksyczne jest chorobą wieloczynnikową, w której cechy genetyczne odpowiedzi immunologicznej są realizowane na tle działania czynników środowiskowych. Wraz z uwarunkowanymi etnicznie predyspozycjami genetycznymi (nosicielstwo haplotypów HLA-B8, -DR3 i -DQA1 * 0501 u Europejczyków), w patogenezie wola toksycznego rozlanego dużą wagę przywiązuje się do psychospołecznych czynników zaawansowanych. Stresory emocjonalne i czynniki egzogenne, takie jak palenie, mogą przyczyniać się do realizacji genetycznej predyspozycji do rozlanego wola toksycznego. Palenie zwiększa 1,9 razy ryzyko rozwoju rozlanego wola toksycznego. Rozlane wole toksyczne w niektórych przypadkach łączy się z innymi autoimmunologicznymi chorobami endokrynologicznymi (cukrzyca typu 1, pierwotna hipokortyzm).
W wyniku upośledzonej tolerancji immunologicznej autoreaktywne limfocyty (limfocyty T CD4 + i CD8 +, limfocyty B) z udziałem cząsteczek adhezyjnych (ICAM-1, ICAM-2, E-selektyna, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44 ) naciekają miąższ tarczycy, gdzie rozpoznaje się szereg antygenów, które są prezentowane przez komórki dendrydyczne, makrofagi i limfocyty B. Następnie cytokiny i cząsteczki sygnałowe inicjują specyficzną dla antygenu stymulację limfocytów B, co skutkuje wytwarzaniem specyficznych immunoglobulin przeciwko różnym składnikom tyrocytów. W patogenezie rozlanego wola toksycznego główne znaczenie ma tworzenie stymulujących przeciwciał na receptor TSH (AT-rTTG).
W przeciwieństwie do innych chorób autoimmunologicznych, wole toksyczne rozlane nie niszczy, ale stymuluje narząd docelowy. W tym przypadku autoprzeciwciała są wytwarzane wobec fragmentu receptora TSH, który znajduje się na błonie tyrocytowej. W wyniku interakcji z przeciwciałem receptor ten uaktywnia się, wyzwalając popreceptorową kaskadę syntezy hormonów tarczycy (tyreotoksykoza) oraz dodatkowo pobudzając hipertrofię tarczycy (powiększenie tarczycy). Z nie do końca zrozumiałych powodów limfocyty T uczulone na antygeny tarczycy naciekają i powodują zapalenie immunologiczne wielu innych struktur, takich jak tkanka pozagałkowa (oftalmopatia endokrynologiczna), tkanka przedniej powierzchni nogi (obrzęk śluzowaty przedgoleniowy).

Leczenie

Istnieją trzy metody leczenia wola toksycznego rozlanego (leczenie zachowawcze lekami tyreostatycznymi, leczenie operacyjne i terapia 131I) i żadna z nich nie jest etiotropowa. W różnych krajach proporcje stosowania tych metod leczenia są tradycyjnie różne. Tak więc w krajach europejskich leczenie zachowawcze tyreostatykami jest najbardziej akceptowaną jako podstawową metodą leczenia, w USA zdecydowana większość pacjentów otrzymuje terapię 131I..
Terapia zachowawcza prowadzona jest za pomocą preparatów tiomocznikowych, w skład których wchodzą tiamazol (merkazolil, tyrosol, metizol) i propylotiouracyl (PTU, propicil). Mechanizm działania obu leków polega na tym, że aktywnie gromadzą się w gruczole tarczycy i blokują syntezę hormonów tarczycy na skutek hamowania peroksydazy tarczycowej, która dokonuje addycji jodu do reszt tyrozyny w tyrooglobulinie.
Celem leczenia operacyjnego, podobnie jak terapii 131I, jest usunięcie niemal całej tarczycy, co z jednej strony zapewnia rozwój pooperacyjnej niedoczynności tarczycy (którą można łatwo skompensować), az drugiej wyklucza możliwość nawrotu tyreotoksykozy..
W większości krajów świata większość pacjentów z rozlanym wolem toksycznym, a także innymi formami wola toksycznego, otrzymuje radioaktywną terapię 131I jako główną metodę radykalnego leczenia. Wynika to z faktu, że metoda jest skuteczna, nieinwazyjna, stosunkowo niedroga i pozbawiona tych powikłań, które mogą się pojawić podczas operacji tarczycy. Jedynymi przeciwwskazaniami do leczenia 131I są ciąża i karmienie piersią. W znacznych ilościach 131I gromadzi się tylko w tarczycy; po dostaniu się do niego zaczyna się rozpadać z uwolnieniem cząstek beta, które mają ścieżkę o długości około 1-1,5 mm, co zapewnia miejscowe niszczenie tyrocytów przez promieniowanie. Istotną zaletą jest to, że leczenie 131I można przeprowadzić bez wcześniejszego przygotowania tyreostatyków. W wolu toksycznym rozlanym, gdy celem leczenia jest zniszczenie tarczycy, aktywność terapeutyczną, biorąc pod uwagę objętość tarczycy, maksymalny wychwyt i okres półtrwania 131I z gruczołu tarczowego, oblicza się na podstawie założonej dawki pochłoniętej 200-300 Graya. Przy podejściu empirycznym pacjentowi bez wstępnych badań dozymetrycznych z wolem małym przypisuje się około 10 mCi, z wolem większym - 15-30 mCi. Niedoczynność tarczycy zwykle rozwija się w ciągu 4-6 miesięcy po podaniu 131I.
Osobliwością leczenia wola toksycznego rozlanego w ciąży jest to, że tyreostatyczny (preferowany PTU, który gorzej penetruje łożysko) jest przepisywany w minimalnej wymaganej dawce (tylko według schematu blokowego), niezbędnej do utrzymania poziomu wolnej T4 na górnej granicy normy lub nieco powyżej. Zwykle wraz ze wzrostem czasu trwania ciąży zmniejsza się zapotrzebowanie na tyreostatyki i większość kobiet w ogóle nie przyjmuje leku po 25-30 tygodniach. Niemniej jednak u większości z nich dochodzi do nawrotu choroby po porodzie (zwykle po 3-6 miesiącach)..
Leczenie przełomu tyreotoksycznego obejmuje intensywne działania z wyznaczeniem dużych dawek tyreostatyków. Preferuje się PTU w dawce 200-300 mg co 6 godzin, jeśli pacjent nie może go samodzielnie przyjąć - przez zgłębnik nosowo-żołądkowy. Dodatkowo ß-blokery (propranolol: 160-480 mg dziennie doustnie lub dożylnie w dawce 2-5 mg / h), glikokortykosteroidy (hydrokortyzon: 50-100 mg co 4 godziny lub prednizolon (60 mg / godz.) dni), terapia detoksykacyjna (roztwór fizjologiczny, 10% roztwór glukozy) pod kontrolą hemodynamiki Skuteczną metodą leczenia przełomu tyreotoksycznego jest plazmafereza.

Top