Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Przysadka mózgowa
Wskaźniki TSH w czasie ciąży, optymalne wskaźniki urodzenia zdrowego dziecka?
2 Krtań
Testy na hormony w ginekologii - do kogo, dlaczego i jak przyjmować
3 Przysadka mózgowa
Inhibitory peptydazy dipeptydylowej-4
4 Testy
Hormon luteinizujący: norma i odchylenia od niej
5 Testy
Siarczan dehydroepiandrosteronu, siarczan DHEA
Image
Główny // Rak

Rozproszone toksyczne wole


1. Rozlane toksyczne wole. Definicja.

Wole toksyczne rozlane (DTS, choroba Basedowa, choroba Gravesa-Basedowa) to narządowa choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się utrzymującym się wzrostem wydzielania hormonów tarczycy, rozlanym powiększeniem tarczycy, w 50-70% przypadków z towarzyszącą oftalmopatią endokrynologiczną.

2. Rozlane toksyczne wole. Etiopatogeneza.

Etiologia:

  • infekcje (po ostrych infekcjach dziecięcych, zaostrzeniach przewlekłego zapalenia migdałków);
  • urazy psychiczne i fizyczne;
  • przegrzanie na słońcu;
  • alkoholizm rodziców;
  • dziedziczna predyspozycja.

Patogeneza.

Patogeneza jest spowodowana autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy z jej hiperplazją, przerostem i naciekiem limfoidalnym, któremu towarzyszy nadmierna produkcja hormonów tarczycy.

W wyniku tych zmian:

  • zwiększona pobudliwość nerwowo-mięśniowa,
  • wzrasta produkcja ciepła,
  • tempo wykorzystania glukozy wzrasta,
  • zwiększone zużycie tlenu przez tkanki,
  • glukoneogeneza jest aktywowana,
  • aktywowana jest lipoliza.

Wzmocnienie procesów anabolicznych łączy się ze wzrostem procesów katabolicznych, w wyniku których rozwijają się zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym, wątrobie, osłabieniu mięśni, względnej niewydolności nadnerczy.

3. Rozlane toksyczne wole. Obraz kliniczny.

Organy i układy

Tarczyca (gruczoł tarczowy)

Z reguły jest rozszerzony dyfuzyjnie dzięki płatom i przesmykowi, bezbolesna, ruchoma, elastyczna konsystencja. Brak wzrostu samej tarczycy nie wyklucza rozpoznania choroby DTG.
Nad gruczołem słychać osłuchowy szum naczyniowy.

Skóra i jej przydatki

Aksamitny, ciepły, gładki, wilgotny. Rozproszone pocenie się. Łamliwe paznokcie, wypadanie włosów.

Tachykardia, zwiększony impuls koniuszkowy, uwydatnione dźwięki serca, stały, rzadziej napadowy tachykardia zatokowa, skurcz dodatkowy, napadowy, rzadziej stałe migotanie przedsionków, głównie skurczowe nadciśnienie tętnicze, podwyższone ciśnienie tętna powyżej 60 mm Hg, niewydolność serca, dystrofia serca ").

Niestabilne stolce, z tendencją do biegunki, stosunkowo rzadki ból brzucha. Zwiększona perystaltyka, hepatoza tyreotoksyczna.

Zwiększona pobudliwość, drażliwość, płaczliwość, nerwowość, zaburzenia koncentracji, obniżone wyniki w nauce, zaburzenia snu.
Objaw Marii (drżenie palców wyciągniętych rąk), drżenie całego ciała („objaw słupa telegraficznego”), hiperrefleksja, trudności w wykonywaniu precyzyjnych ruchów.

Osłabienie mięśni, zmęczenie, atrofia, miastenia, okresowe porażenia. Proksymalna miopatia tyreotoksyczna.

Przyspieszenie metaboliczne

Nietolerancja ciepła, utrata masy ciała, zwiększony apetyt, pragnienie. Przyspieszenie wzrostu, różnicowanie szkieletu. Hiperkalcemia, hiperkalciuria.

Objawy oczne rozwijają się w wyniku naruszenia autonomicznego unerwienia oka. Szczeliny oczu są znacznie rozszerzone, wytrzeszcz, przerażony lub nieufny wygląd, niewyraźne widzenie, podwójne widzenie.

Inne narządy dokrewne

Wtórna cukrzyca lub upośledzona tolerancja węglowodanów. Krewna tyrogenna (z normalnym poziomem kortyzolu) niewydolność nadnerczy (ryzyko wystąpienia ostrej niewydolności nadnerczy na tle stresu), umiarkowane przebarwienia fałdów skórnych, blizny, otoczki, narządy płciowe, pigmentacja okołooczodołowa.

U dziewcząt - opóźniona miesiączka, nieregularne miesiączki. Chłopcy mają ginekomastię.

Wskaźniki powiększenia tarczycy (WHO 1995):

I-a Art. - wielkość tarczycy nie jest większa niż dystalna paliczka badanego kciuka, wole wyczuwalne, ale niewidoczne.

I-b art. - tarczyca jest łatwo wyczuwalna i widoczna po odrzuceniu głowy.

II art. - tarczyca jest widoczna w normalnym położeniu głowy.

III art. - ostro zmieniona konfiguracja szyjki - „gruba szyja”.

Objawy oczne:

  • Objaw Dahlrymple'a - szerokie otwarcie szczelin oczu.
  • Objaw Graefe'a - opadanie górnej powieki od tęczówki podczas patrzenia w górę.
  • Objaw Kochera - opadanie górnej powieki od tęczówki podczas patrzenia w dół.
  • Objaw Mobiusa - utrata zdolności skupiania wzroku z bliskiej odległości.
  • Objaw Stelwaga - rzadkie mruganie.
  • Objaw Krausa - blask oczu.

Ciężkość tyreotoksykozy.

Subkliniczne - brak klinicznych objawów tyreotoksykozy. Zmniejszone poziomy TSH przy normalnych poziomach T3 i T4.

Oczywisty - oczywiste objawy kliniczne. Zmniejszone poziomy TSH, zwiększone poziomy T3 i T4.

Skomplikowany - arytmia, niewydolność serca, tyrogenna względna niewydolność nadnerczy, ciężka niedowaga.

4. Rozlane toksyczne wole. Dane dodatkowych metod badania.

1.Obowiązkowy:

  • Spadek poziomu TSH we krwi, wzrost St. T4 i / lub St. T3 (z subkliniczną tyreotoksykozą - prawidłowe poziomy St. T4 i St. T3).
  • USG: rozlane powiększenie tarczycy (nie jest obowiązkowym kryterium rozpoznania), z mapowaniem kolorowego Dopplera - zwiększony przepływ krwi przez tarczycę.
  • Test tolerancji węglowodanów - może być krzywą cukrzycy cukrzycowej lub upośledzoną tolerancją węglowodanów lub cukrzycą.


2. Dodatkowy:

ü Zwiększona stymulacja przeciwciał przeciwko receptorowi TSH (TSAb);

ü Podwyższone miano przeciwciał przeciwko tyroperoksydazie lub przeciwciał przeciwko frakcji mikrosomalnej (nie jest obowiązkowym kryterium diagnostycznym);

ü W przypadku podejrzenia niewydolności nadnerczy - badanie poziomu wolnego kortyzolu we krwi (rano) lub w codziennym moczu, zawartości elektrolitów we krwi (K, Na);

ü W przypadku oftalmopatii endokrynologicznej - oznaki zgrubienia mięśni pozagałkowych w badaniu USG, TK, MRI oczodołów.

5. Rozlane toksyczne wole. Diagnostyka różnicowa.

Konieczna jest diagnostyka różnicowa TPA i fazy tyreotoksycznej autoimmunologicznego zapalenia tarczycy. W przypadku autoimmunologicznego zapalenia tarczycy gruczoł tarczycy jest powiększony w sposób dyfuzyjny, a podczas badania palpacyjnego wyczuwalna jest nierówność jego gęstości, natomiast w przypadku TPD jest bardziej elastyczny i ma tę samą gęstość.

Tyreotoksykoza z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy - łagodna lub umiarkowana. Inny jest również czas wystąpienia klinicznego obrazu tyreotoksykozy. W przypadku autoimmunologicznego zapalenia tarczycy historia jest dłuższa, podczas gdy w przypadku TPD szczegółowy obraz kliniczny pojawia się w krótszym okresie.

Jednak przeciwciała przeciw tyreoglobulinie i peroksydazie tarczycowej wykrywane są zarówno w TTS, jak iw autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy, które charakteryzuje się niedoczynnością tarczycy nawet po krótkim okresie, w którym stwierdzono niewyrażony obraz umiarkowanej tyreotoksykozy..

6. Rozlane toksyczne wole. Zasady leczenia.

  1. 1. Leki tyreostatyczne (merkazolil, tymazol itp.).

Początkowa dawka jest przepisywana w 2-3 dawkach. Przy klinicznej poprawie stanu (prawidłowy puls, brak klinicznych objawów tyreotoksykozy) - średnio po 14-21 dniach, następnie co 10-16 dni dawkę redukuje się do dawki podtrzymującej.

2. beta-blokery (anaprilin, propranolol) - pierwsze cztery tygodnie.

3. Glukokortykoidy są przepisywane:

  • Ø z ciężkim przebiegiem tyreotoksykozy w połączeniu z oftalmopatią endokrynologiczną;
  • Ø z objawami niewydolności nadnerczy;
  • Ø z leukopenią i trombocytopenią.

4. Środki uspokajające (preparaty bromu, waleriany, barbituranów, uspokajające).

5. Hepatoprotectors.

6. Witaminy.

7. Leczenie przewlekłych ognisk infekcji.

Wskazania do leczenia operacyjnego:

  • Poważne powikłania leczenia farmakologicznego;
  • Niechęć lub niezdolność do przestrzegania schematu leczenia;
  • Nieskuteczność terapii zachowawczej;
  • Ciężki przebieg DTZ u nastolatki poniżej 18 lat;
  • Toksyczny gruczolak tarczycy.

Rokowanie w przypadku wola rozlanego toksycznego jest korzystne. U ponad 60 - 70% pacjentów remisja następuje pod wpływem leczenia tyreostatykami. Często remisja następuje spontanicznie lub w wyniku niespecyficznej terapii.

Rozproszone toksyczne wole

ginekolog / Doświadczenie: 38 lat


Data publikacji: 2019-03-27

urolog / Doświadczenie: 27 lat

Rozlane wole toksyczne (choroba Gravesa-Basedowa, choroba Gravesa-Basedowa, nadczynność tarczycy, choroba Perry'ego, choroba Flayaniego) jest chorobą autoimmunologiczną wywołaną nadmiernym wydzielaniem hormonów tarczycy przez rozlaną tkankę tarczycy, co prowadzi do zatrucia tymi hormonami - tyreotoksykozy. Ponadto zdezorientowany układ odpornościowy pacjenta zaczyna wykazywać agresję przeciwko własnym komórkom..

Wole toksyczne rozlane (DTG) zaliczane są do chorób zagrażających życiu, ponieważ powodują nieodwracalne zmiany we wszystkich narządach i tkankach organizmu człowieka, zwłaszcza w sercu, naczyniach krwionośnych, układzie nerwowym i szkielecie pacjenta.

Wole toksyczne rozlane występują głównie u kobiet w młodym i średnim wieku (głównie mieszkanek dużych miast) i cierpią na tę chorobę 5-10 razy częściej niż mężczyźni. Pojęcia „tyreotoksykoza” i „rozlane wole toksyczne” dla wielu oznaczają to samo, chociaż nie jest to prawdą. Tyreotoksykoza to zespół, który może towarzyszyć wielu chorobom i stanom, w tym rozlanym wolom toksycznym.

Tyreotoksykoza może być spowodowana przedawkowaniem L-tyroksyny i przyjmowaniem niektórych leków (amiodaron, interferon). Ponadto tyreotoksykoza może wystąpić jako objaw chorób innych narządów (na przykład z guzami jajnika, przerzutami raka).

Inna koncepcja - nadczynność tarczycy - różni się tym, że nie jest stanem patologicznym. Wzmocnienie tarczycy może objawiać się jako proces fizjologiczny we wczesnej ciąży, podczas stresu i innych krótkotrwałych schorzeń.

Mówiąc fachowo, w przypadku wola toksycznego rozlanego, agresja autoimmunologiczna wywoływana jest przez receptory hormonu tyreotropowego (TSH) zlokalizowane na tyrocytach - strukturach białkowych zlokalizowanych na powierzchni komórek tarczycy. Przy normalnej funkcjonalności łączą się z hormonem TT, który jest wytwarzany i wydzielany do krwi przez przysadkę mózgową. Ten hormon zwrotnikowy jest sygnałem z centralnych narządów dokrewnych, zmuszającym tarczycę do produkcji większej ilości hormonów, w wyniku czego przeciwciała skierowane przeciwko receptorom TSH w połączeniu z przedmiotem ich agresji (receptorem) działają jak sam hormon tyreotropowy, zwiększając produkcję hormonów tarczycy..

Klasyfikacja

Rozlane wole toksyczne można sklasyfikować na różne sposoby, których nasilenie zależy od wielkości wola i zespołu tyreotoksykozy.

Do przybliżonego palpacyjnego określenia wielkości gruczołu tarczowego stosuje się kilka różnic..

Klasyfikacja wola endemicznego według O.V. Nikolaev.

  • 0 stopni - tarczyca nie jest uwidoczniona ani wyczuwalna;
  • I stopień - gruczoł nie jest wizualizowany, ale przesmyk jest wyczuwalny i wizualizowany podczas połykania;
  • II stopień - tarczyca jest widoczna przy połykaniu, wyczuwalna, ale kształt szyi nie ulega zmianie;
  • III stopień - uwidoczniono gruczoł i pogrubiono kontur szyi;
  • IV stopień - duże wole, narusza kontury szyi;
  • Stopień V - ogromne wole, ściskające tchawicę i przełyk.

Klasyfikacja wola według WHO (od 1992)

  • 0 stopni - gruczoł tarczycy jest wyczuwalny, płaty odpowiadają wielkością dystalnej paliczce pacjenta;
  • I stopień - płaty gruczołu są większe niż dystalna falanga pacjenta;
  • II stopień - tarczyca jest uwidoczniona i wyczuwalna.

Ciężkość tyreotoksykozy w wariancie I:

  1. Łagodne - przy tętnie 80-120 uderzeń na minutę nie ma migotania przedsionków, następuje gwałtowna utrata masy ciała, zmniejszona wydajność, lekkie drżenie kończyn górnych.
  2. Średni stopień - przy tętnie 100-120 uderzeń na minutę następuje wzrost ciśnienia tętna, brak migotania przedsionków, utrata masy ciała o 10 kg, utrata siły.
  3. Ciężki stopień - przy tętnie powyżej 120 uderzeń na minutę obserwuje się migotanie przedsionków, psychozę tyreotoksyczną, zmiany dystroficzne w narządach miąższowych, gwałtownie zmniejsza się masa ciała, traci się zdolność do pracy.

Nasilenie tyreotoksykozy w wariancie II:

  1. Stopień łagodny (subkliniczny) jest określany głównie na podstawie badań hormonalnych na tle wymazanego obrazu klinicznego.
  2. Średni (wyraźny) stopień charakteryzuje się szczegółowym obrazem klinicznym.
  3. Ciężki stopień (powikłanie) objawia się niewydolnością serca, migotaniem przedsionków, tyrogenną względną niewydolnością, dystroficznymi przemianami narządów miąższowych, psychozą, gwałtowną utratą masy ciała.

Komplikacje

W wyniku późnego rozpoznania rozlanego wola toksycznego lub nieodpowiedniego leczenia choroba postępuje, wykazując powikłania:

  • tyrostatyczna dystrofia mięśnia sercowego, migotanie przedsionków, obrzęk płuc;
  • toksyczna hepatoza;
  • osteoporoza;
  • cukrzyca;
  • niewydolność nadnerczy;
  • miopatia (osłabienie mięśni);
  • psychoza;
  • zespół krwotoczny (zaburzenie krzepnięcia krwi);
  • Niedokrwistość złośliwa;
  • przełom tyreotoksyczny.

Przełom tyreotoksyczny jest najpoważniejszym i najbardziej zagrażającym życiu powikłaniem rozlanego wola toksycznego, które rozwija się z nagłym nasileniem objawów, zwłaszcza kilka godzin po częściowym chirurgicznym usunięciu gruczołu tarczowego. Aby sprowokować kryzys infekcji, stres, zwiększoną aktywność fizyczną, różne operacje, a nawet ekstrakcję zęba.

Wraz z rozwojem kryzysu tyreotoksycznego dochodzi do silnego uwolnienia niezliczonych aktywnych hormonów tarczycy, w wyniku czego pacjenci stają się niespokojni, mają znaczny wzrost ciśnienia krwi, zaczyna się nadmierne pobudzenie, nasilają się wszystkie objawy: drżenie, kołatanie serca, osłabienie mięśni, biegunka, nudności, wymioty. Dalsze podniecenie zastępuje otępienie, utrata przytomności, pacjent zapada w śpiączkę i umiera.

Prognoza

Prognozy dotyczące rozlanego wola toksycznego z odpowiednim i terminowym leczeniem są korzystne, chociaż należy pamiętać, że okres pooperacyjny jest niebezpieczny dla rozwoju niedoczynności tarczycy.

Nieleczona perspektywa jest niekorzystna, ponieważ tyreotoksykoza stopniowo powoduje niewydolność sercowo-naczyniową, migotanie przedsionków i wyczerpanie organizmu.

Po leczeniu tyreotoksykozy i normalizacji czynności tarczycy rokowanie choroby jest korzystne, większość pacjentów pozbywa się kardiomegalii i przywraca rytm zatokowy serca.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze w przypadku wola rozlanego toksycznego obejmują:

  • unikaj stresujących sytuacji;
  • przestrzegać zasad higieny i diety;
  • zrezygnuj z opalania i pływania w morzu;
  • zapewnić spokojny wypoczynek i spożycie witamin;
  • przeprowadzić terapię odtwórczą;
  • dostosować dietę;
  • w odpowiednim czasie pozbyć się przewlekłych ognisk infekcji.

I oczywiście, gdy pojawią się pierwsze objawy, należy natychmiast skontaktować się z endokrynologiem.

Przyczyny rozlanego wola toksycznego

Choroba Gravesa (choroba Gravesa-Basedowa) jest chorobą wieloczynnikową, więc przyczyny rozlanego wola toksycznego mogą być następujące:

  • cechy genetyczne odpowiedzi immunologicznej realizowane są na tle działania czynników psychospołecznych i środowiska (infekcje, stres);
  • istnieje uwarunkowana etnicznie predyspozycja genetyczna (przenoszenie haplotypów HLAB8, DR3 i DQA1 * 0501 u Europejczyków), a do realizacji takiej predyspozycji przyczyniają się czynniki egzogenne (palenie tytoniu, które prawie 2-krotnie zwiększa ryzyko, utrata bliskiej osoby);
  • w połączeniu z innymi autoimmunologicznymi chorobami endokrynologicznymi (cukrzyca typu 1, pierwotna hipokortyzm) tworzy się autoimmunologiczny zespół wielogruczołowy typu II;
  • powstanie przeciwciał stymulujących skierowanych przeciwko receptorowi TSH, związanych z tym receptorem, aktywuje go, uruchamiając układy wewnątrzkomórkowe stymulujące wychwyt jodu przez tarczycę, syntezę i uwalnianie hormonów tarczycy, proliferację tyreocytów, która ostatecznie prowadzi do zespołu tyreotoksykozy - dominującego w obrazie klinicznym choroby Basedowa.

W regionach z prawidłową podażą jodu choroba Gravesa-Basedowa jest dominującą przyczyną utrzymującej się tyreotoksykozy, aw regionach z niedoborem jodu w etiologicznej strukturze wola toksycznego choroba ta konkuruje z funkcjonalną autonomią tarczycy (wole guzkowe toksyczne).

Predyspozycja do rozlanego wola toksycznego jest dziedziczna, ale nie u każdej osoby z taką dziedzicznością rozwinie się ta choroba, potrzebne są czynniki prowokacyjne (wyzwalacze).

W każdej chorobie autoimmunologicznej najsilniejszym wyzwalaczem jest przewlekła infekcja w organizmie, szczególnie w narządach laryngologicznych (nos, gardło, uszy), ponieważ narządy te współdzielą kolektor układu limfatycznego z tarczycą, która jest odpływem ludzkiego ciała.

Wszystkie toksyny i czynniki bakteryjne dostają się do tego „kanału ściekowego”, przechodząc przez tarczycę, tym samym określając ją jako zakażoną. Wtedy komórki układu odpornościowego są błyskawicznie kierowane w to miejsce i niszczą wszystko, bez oddzielania „przyjaciół” od „obcych”. W ten sposób rozwija się zespół tyreotoksykozy..

Inne wyzwalacze mogą być:

  • stres (długotrwałe przeciążenie emocjonalne lub nagły szok);
  • ognisko przewlekłej infekcji (zapalenie migdałków, zapalenie zatok, migdałki);
  • ostra infekcja wirusowa (ARVI);
  • sympatykotonia (przewaga tonu współczulnego układu nerwowego);
  • krewni, członkowie rodziny z innymi chorobami autoimmunologicznymi (cukrzyca typu 1, choroba Addisona, niedokrwistość złośliwa, miastenia).

Rozlane wole toksyczne często łączy się z innymi chorobami autoimmunologicznymi:

  • reumatoidalne zapalenie stawów (uszkodzenie stawów);
  • kłębuszkowe zapalenie nerek (uszkodzenie nerek);
  • cukrzyca typu I;
  • bielactwo;
  • anemia złośliwa i inne.

Objawy rozlanego wola toksycznego

W przypadku choroby, takiej jak rozlane wole toksyczne, objawy obejmują oznaki reakcji autoimmunologicznej i nadczynności tarczycy. Uszkodzenie autoimmunologiczne objawia się:

  • powiększenie tarczycy;
  • uszkodzenie nadnerczy, oczu, skóry, tkanki tłuszczowej, mięśni;
  • wizualne zgrubienie szyi (bezbolesność przy badaniu palpacyjnym, elastyczność tkanki gruczołowej);
  • obrzęk powiek, łzawienie, podwójne widzenie, wytrzeszcz w 50% przypadków;
  • ciemne plamy wokół oczu i na dłoniach;
  • zgrubienie skóry w przedniej części podudzia (nie zawsze);
  • poważne osłabienie mięśni;
  • nadczynność tarczycy związana z nadmiarem hormonów tarczycy (tyroksyny i trójjodotyroniny) i objawiająca się wzmożonym metabolizmem w organizmie, zaburzeniami układu nerwowego, sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego;
  • ciągłe uczucie ciepła, pocenia się, niskiej temperatury ciała;
  • utrata masy ciała przy normalnym lub zwiększonym apetycie do 10% z łagodnym stopniem tyreotoksykozy, do 20% - ze średnim stopniem i ponad 20% - z ciężką tyreotoksykozą;
  • płaczliwość, drażliwość, zaburzenia snu;
  • drżenie całego ciała, a zwłaszcza ramion;
  • szybkie bicie serca, migotanie przedsionków, objawy nadciśnienia;
  • czasami ból brzucha, częste stolce, powiększona wątroba.

Sam zespół tyreotoksykozy dzieli się również na:

  1. Zespół zaburzeń neuropsychiatrycznych objawiający się nerwowością, niepokojem, gwałtownymi wahaniami nastroju, drżeniem rąk, głowy lub całego ciała.
  2. Zespół zaburzeń metabolicznych i energetycznych, objawiający się utratą masy ciała na tle normalnego lub nawet zwiększonego apetytu, osłabieniem ramion i bioder, ciągłym uczuciem gorąca i pocenia się.
  3. Syndrom naruszenia układu sercowo-naczyniowego, charakteryzujący się tachykardią, migotaniem przedsionków, tyreotoksyczną dystrofią mięśnia sercowego.
  4. Zespół uszkodzeń przewodu pokarmowego, którego istotą są częste stolce (aż do obfitej biegunki), hepatoza tyreotoksyczna z przejściem do marskości wątroby, ewentualnie wzrost śledziony.
  5. Syndrom wtórnych zaburzeń endokrynologicznych - cykl miesiączkowy, rozwój osteoporozy, uszkodzenie układu rozrodczego, zmniejszenie potencji, ginekomastia u mężczyzn.
  6. Zmiany w metabolizmie węglowodanów - upośledzona tolerancja glukozy i rozwój cukrzycy.
  7. Niewydolność nadnerczy, w której wzrasta zapotrzebowanie na hormon nadnerczy kortyzol, szczególnie w późnym stadium choroby, kiedy nadmiar hormonów tarczycy powoduje zubożenie nadnerczy.

Główne objawy tyreotoksykozy:

  • Objaw Grefa (opóźnienie górnej powieki od tęczówki podczas patrzenia w dół);
  • Objaw Delrimple (szerokie otwarcie szczelin oczu);
  • Objaw Shtelvaga (rzadkie mruganie);
  • Objaw Mobiusa (niezdolność do skupienia wzroku z bliskiej odległości);
  • Objaw Kochera (uniesienie górnej powieki z szybką zmianą wzroku).

Ale to nie jest oftalmopatia, ale objawy, które są bezpośrednio związane z nadmiarem hormonów tarczycy. Oftalmopatia występuje w 95% przypadków rozlanego wola toksycznego.

Obraz kliniczny tyreotoksykozy

Subkliniczna tyreotoksykoza, gdy praktycznie nie ma objawów. Hormony: wolny T3 i wolny T4 - normalny, TSH poniżej 0,2 mIU / L z rozlanym wolem toksycznym jest rzadkie.

Klinicznie wyraźna tyreotoksykoza, to znaczy wszystkie objawy są obecne, a także obecność zmian w stanie hormonalnym.

Nietypowe formy, gdy przebieg choroby przebiega poza schematem.

Diagnostyka wola rozlanego toksycznego

W przypadku podejrzenia rozlanego wola toksycznego podstawowymi metodami badania są:

  • badanie poziomu hormonów tarczycy i przysadki mózgowej - TSH (zwykle poziom homonów tarczycy jest podwyższony, a TSH obniżony);
  • USG (ultradźwięki) tarczycy (następuje wzrost wielkości tarczycy, zmniejszenie echogeniczności tkanki i wzrost wzorca naczyniowego);
  • scyntygrafia - badanie radioizotopowe z użyciem izotopów jodu (131, 123) i technetu (99m) (żelazo dotknięte tyreotoksykozą szybko i równomiernie wychwytuje pierwiastki promieniotwórcze);
  • MRI (obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego) określi obecność oftalmopatii;
  • ogólne testy kliniczne pomogą monitorować funkcjonowanie wątroby i nerek, określić poziom leukocytów we krwi, co jest konieczne przy przepisywaniu dalszej terapii;
  • badanie krwi na obecność miana swoistych przeciwciał jako bardziej nowoczesna metoda badawcza: wykrywa zwiększoną zawartość przeciwciał na receptory TSH, wyjaśnia diagnozę DTG i pomaga określić czas trwania leczenia; wykonywane również przed podjęciem decyzji o wycofaniu leku.

Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku chorób występujących w zespole tyreotoksykozy.

Leczenie wola rozlanego toksycznego

W przypadku stwierdzenia wole toksycznego rozlanego leczenie powinno mieć na celu obniżenie i normalizację poziomu hormonów tarczycy we krwi, eliminację objawów tyreotoksykozy i próbę uzyskania stabilnej (najlepiej dożywotniej) remisji choroby.

Obecnie dostępne metody leczenia rozlanego wola toksycznego to:

  1. Konserwatywna terapia lekami tyreostatykami (tiamazol, merkazolil, metimazol, propicil, eutirox przez półtora roku). W czasie ciąży propylotiouracyl w minimalnej wymaganej dawce oraz L-tyroksyna nie są łączone. Glukokortykoidy - tylko w tyrogennej niedoczynności kory nadnerczy, zabiegach chirurgicznych, przełomie tyreotoksycznym.
  2. Terapia jodem radioaktywnym (leczenie izotopami radioaktywnego jodu I131) odbywa się pod pewnymi warunkami:
    • pooperacyjny nawrót rozlanego wola toksycznego;
    • podeszły wiek;
    • współistniejąca patologia wykluczająca stosowanie tyreostatyki i / lub operacji;
    • odmowa zgody na operację.
  3. Leczenie chirurgiczne (częściowe lub całkowite usunięcie gruczołu tarczowego) przeprowadza się po wystąpieniu eutyreostatyki za pomocą tyreostatyki i obecności nawrotu choroby tarczycy, a także
    • duże szympansy;
    • formacje guzkowe;
    • wola zamostkowa, nietolerancja na tyreostatyki;
    • ciąża, ciężka tyreotoksykoza;
    • toksyczny gruczolak.

Odsetek nawrotów po operacji nie przekracza 10%, ale mogą wystąpić powikłania - uszkodzenie nerwu nawrotowego z niedowładem krtani, niedoczynność przytarczyc.

Wszystkie powyższe metody leczenia nie są patogenetyczne, pomagają jedynie wyeliminować pewne objawy wola toksycznego. Sposób terapii dobierany jest indywidualnie dla każdego Pacjenta z uwzględnieniem istniejących wskazań i przeciwwskazań. Doświadczenie w stosowaniu każdej techniki przez endokrynologa prowadzącego, a także jego preferencje w wyborze najbardziej optymalnej metody terapeutycznej mają niemałe znaczenie, chociaż głównym celem leczenia rozlanego wola toksycznego powinno być u wszystkich.

Wole toksyczne rozproszone (choroba Basedowa)

Informacje ogólne

Wole toksyczne rozlane (inne nazwy tej dolegliwości to choroba Gravesa-Basedowa, choroba Gravesa-Basedowa) jest procesem patologicznym charakteryzującym się przerostem tarczycy o charakterze rozlanym, przy czym pacjent ma objawy tyreotoksykozy.

Oficjalnie wole toksyczne rozproszone po raz pierwszy opisali Irlandczyk Robert James Graves (1835) i Niemiec Karl Adolph von Basedow (1840). To ich imiona nazywają tę chorobę we współczesnej medycynie..

Przyczyny

Ta dolegliwość ma charakter autoimmunologiczny. Jego głównym objawem jest zwiększona funkcja tarczycy (nadczynność tarczycy). Stopniowo powiększa się gruczoł tarczycy i produkuje on znacznie więcej hormonów tarczycy niż podczas normalnej operacji. Powszechnie przyjmuje się, że głównym mechanizmem procesu autoimmunologicznego u pacjentów z rozlanym wolem toksycznym jest wytwarzanie przez układ odpornościowy specjalnych przeciwciał. W rezultacie ludzka tarczyca jest stale zbyt aktywna. Konsekwencją tego jest wzrost stężenia hormonów tarczycy we krwi pacjenta..

Dlaczego choroba Gravesa-Basedowa prowadzi do pojawienia się takich przeciwciał, naukowcy nie ustalili jeszcze dokładnie. Istnieje teoria, że ​​pacjenci z chorobą Gravesa-Basedowa mają „niewłaściwe” receptory TSH w swoich ciałach. To ich układ odpornościowy definiuje ludzi jako „obcych”. Istnieje również wersja, w której głównym powodem, dla którego dana osoba jest pokonana przez rozlane wole toksyczne, jest obecność defektu w układzie odpornościowym. W rezultacie odporność człowieka nie jest w stanie powstrzymać odpowiedzi immunologicznej skierowanej przeciwko tkankom jego własnego ciała. Współcześni lekarze zajmują się badaniami mającymi na celu określenie roli różnych rodzajów mikroorganizmów w rozwoju choroby.

Ponadto przyczyną choroby Gravesa-Basedowa prowadzącej do jej progresji są stres, choroby zakaźne, urazy psychiczne..

Objawy

Chorobę Gravesa-Basedowa u ludzi wyrażają objawy charakterystyczne dla tyreotoksykozy. O objawach choroby Gravesa-Basedowa decyduje fakt, że w organizmie pacjenta następuje przyspieszenie wszystkich procesów metabolicznych. Ma szybki puls, często obserwuje się biegunkę, a pocenie się jest bardzo aktywne. Występuje również stymulacja układu nerwowego, co prowadzi do tego, że osoba staje się bardzo rozdrażniona, czasami drżą mu ręce. Pacjent, u którego rozwinęła się choroba Gravesa-Basedowa, źle znosi ciepło i słońce..

Często przy apetycie pacjent traci na wadze, ponieważ pokarm, który dostaje się do jego organizmu, nie nadąża za zbyt szybkim rozkładem białek. Ponadto duża ilość hormonów wytwarzanych przez tarczycę powoduje zbyt szybki rozkład składników odżywczych, co z kolei prowadzi do wysokich kosztów energii. Ale u pacjentów w młodym wieku masa ciała często wzrasta, chociaż obserwuje się oznaki zwiększonego metabolizmu. Zwiększone oddawanie moczu występujące przy tej chorobie często prowadzi do odwodnienia. Dlatego leczenie choroby Gravesa-Basedowa musi być terminowe i prawidłowe..

Często w przypadku choroby Gravesa-Basedowa obserwuje się oftalmopatię endokrynologiczną, która charakteryzuje się wybrzuszeniem. Najczęściej oftalmopatia o różnym nasileniu rozwija się z wolem rozlanym toksycznym. W większości przypadków dotyczy to obu oczu, a objawy tej choroby z reguły rozwijają się wraz z głównymi objawami wola rozlanego toksycznego. Ale czasami oftalmopatia rozwija się wcześniej lub później niż choroba tarczycy.

Zwiększona produkcja hormonów tarczycy prowadzi do zmiany zachowania, zmian nastroju, pojawia się silna niechęć, depresja. Czasami rozwijają się fobie i może również wystąpić okres euforii. Zaburzenia snu towarzyszą bardzo częstym przebudzeniom, niepokojącym snom.

Później u pacjenta rozwija się wole - guzopodobne powiększenie gruczołu, które można zauważyć gołym okiem. W takim przypadku na powierzchni szyi z przodu pojawia się obrzęk, który lekarz może łatwo zauważyć podczas badania.

Zwyczajowo rozróżnia się trzy stopnie ciężkości choroby. Jeśli przy łagodnym stopniu tyreotoksykozy wystąpią umiarkowane objawy, to przy ciężkiej tyreotoksykozie tętno człowieka wzrasta, utrata masy ciała osiąga stopień katechizacji, a osoba cierpi na osłabienie. Jeśli choroba nie zostanie wyleczona na czas, może rozwinąć się kryzys tyreotoksyczny..

Diagnostyka

Jeśli podejrzewasz rozwój choroby Gravesa-Basedowa, skonsultuj się z endokrynologiem. Podstawą kompleksowej diagnozy jest obecność charakterystycznych objawów. W trakcie badania wykonuje się laboratoryjne badanie krwi w celu określenia ilości hormonów tarczycy, a także miana klasycznych przeciwciał i funkcji magazynowania jodu w tarczycy. Jeśli lekarz wizualnie stwierdzi powiększenie tarczycy, pacjent zostanie poddany badaniu USG.

Innym badaniem, które jest praktykowane znacznie rzadziej w przypadku podejrzenia wola rozlanego toksycznego, jest biopsja cienkoigłowa gruczołu tarczowego. Specjalista pobiera komórki z gruczołu tarczowego za pomocą cienkiej igły. Następnie komórki są badane pod mikroskopem. Taka procedura jest wskazana, jeśli lekarz wykryje guzowaty guzek w gruczole, który jest łatwo wyczuwalny lub jego średnica przekracza 1 cm..

W procesie diagnozy pacjent powinien mieć świadomość, że powiększenie tarczycy nie jest zależne od ciężkości choroby..

Leczenie

Do dziś nie ma specyficznej metody leczenia tych procesów, które prowadzą do rozwoju choroby. Wole toksyczne rozlane należy leczyć w taki sposób, aby zmniejszyć objawy tyreotoksykozy. Początkowo leczenie rozlanego wola toksycznego polega na przyjęciu leku tyreostatycznego, który jest wybierany przez lekarza prowadzącego. W trakcie przyjmowania takiego leku objawy choroby u wielu pacjentów stają się mniej wyraźne. Leki zmniejszające produkcję hormonów tarczycy należy przepisać dzieciom i młodzieży poniżej 25 roku życia. Takie leki są również stosowane w leczeniu pacjentów w starszym wieku i muszą być również przyjmowane w celu złagodzenia objawów choroby przed operacją..

Jednak głównym problemem w tym przypadku jest fakt, że natychmiast po wycofaniu takiego leku często obserwuje się nawrót choroby, zarówno u dorosłych, jak iu dzieci. W przypadku nawrotu pacjentowi przypisuje się operację, w której usuwa się część gruczołu. Nazywa się to tyroidektomią. Oprócz tradycyjnej operacji niszczenie komórek gruczołowych jest praktykowane za pomocą radioaktywnego jodu..

Pacjent przyjmuje radioaktywny jod w kapsułkach. Dawka leku zależy od wielkości wola. Stopniowo jod gromadzi się w komórkach tarczycy, co prowadzi do ich śmierci. Przed przyjęciem jodu pacjent przestaje przyjmować leki tyreostatyczne. Po leczeniu jodem radioaktywnym objawy choroby ustępują po kilku tygodniach. W niektórych przypadkach zalecane jest wielokrotne leczenie. Czasami funkcja tarczycy jest całkowicie zahamowana. Chociaż leczenie to wydaje się stosunkowo proste i wygodne, rzadko jest stosowane w leczeniu dzieci i młodych dorosłych. Lekarze obawiają się, że takie leczenie będzie miało szkodliwy wpływ na organizm jako całość. Chociaż stosowanie tej metody przez około czterdzieści lat nie ujawniło szkodliwego wpływu na inne układy organizmu.

Lekarz prowadzący bierze również pod uwagę fakt, że ciąża z reguły poprawia stan pacjenta z łagodną chorobą. Jednak czasami u kobiety w ciąży stan jest wręcz przeciwny..

Objawy choroby skutecznie łagodzą również leki z innej grupy - beta-blokery. Są w stanie zablokować działanie na organizm zbyt wielu hormonów wydzielanych przez tarczycę, ale nie oddziałują bezpośrednio na tarczycę..

Leczenie chirurgiczne jest praktykowane, gdy wole jest zbyt duże, a także w przypadku braku efektu po przyjęciu leków. Tyroidektomia wykonywana jest w szpitalu, po czym hospitalizacja trwa jeszcze kilka dni.

Top