Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Jod
Guz na tarczycy
2 Testy
Współczynnik progesteronu u kobiet według faz cyklu i wieku ciążowego
3 Testy
Hormony steroidowe: co to jest, klasyfikacja, mechanizm działania, leki
4 Rak
Niedoczynność i inne zaburzenia przysadki mózgowej (E23)
5 Jod
„Prolaktyna u kobiet - normy, przyczyny i konsekwencje wzrostu”
Image
Główny // Przysadka mózgowa

Wole toksyczne rozproszone, etiologia i patogeneza


Wprowadzenie
Układ hormonalny to system gruczołów wytwarzających hormony i uwalniających je bezpośrednio do krwi. Te gruczoły, zwane gruczołami dokrewnymi lub gruczołami dokrewnymi, nie mają przewodów wydalniczych; znajdują się w różnych częściach ciała, ale funkcjonalnie są ze sobą ściśle powiązane.
Istnieją dwie wewnętrznie rozróżniające się wyspecjalizowane struktury:
a - gruczoły wydzielania wewnętrznego,
b - pojedyncze komórki endokrynologiczne.
Gruczoły wydzielania wewnętrznego: centralne, obwodowe.
Do centralnych zalicza się przysadkę mózgową, szyszynkę i jądra neurosekrecyjne podwzgórza. Wszystkie inne są peryferyjne:
1. Zależne od przysadki gruczołowej - tarczyca, kora nadnerczy, gruczoły płciowe
2. Niezależne od przysadki gruczołowej - przytarczyce, aparat wysp trzustki, pojedyncze komórki endokrynologiczne.
Wszystkie gruczoły wytwarzają hormony. Hormony to biologicznie czynne substancje o ściśle określonym i selektywnym działaniu, zdolne do zwiększania lub zmniejszania poziomu aktywności życiowej organizmu.
Najczęstsze stany chorobowe tarczycy to: rozlane wole toksyczne, niedoczynność tarczycy, wole endemiczne, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy.

1. Choroby tarczycy
Choroby tarczycy są bardzo zróżnicowane.
1. ze wzrostem czynności tarczycy - tyreotoksykoza, nadczynność tarczycy.
2. ze spadkiem czynności tarczycy - niedoczynność tarczycy.
3. Z prawidłową czynnością - zapalenie tarczycy, wole endemiczne, wole sporadyczne, twory guzkowe.
Hormony tarczycy - trójjodotyronina T3 i tetrajodotyronina (tyroksyna) T4.
Insulina powstaje z prekursora, proinsuliny, która rozkłada się na dwie cząsteczki, peptyd C i insulinę. Zdrowa osoba wydziela 40-50 jednostek dziennie. insulina.
Głównym naturalnym stymulatorem wydzielania insuliny jest glukoza we krwi: gdy wzrasta powyżej poziomu na czczo, pobudzane jest wydzielanie insuliny i odwrotnie, spada wraz ze spadkiem glikemii. Jednak nawet przy niskich wartościach glikemii pomiędzy posiłkami, wydzielanie insuliny pozostaje, choć na minimalnym poziomie (wydzielanie podstawowe), co ma znaczenie fizjologiczne..
Główną fizjologiczną funkcją insuliny jest odkładanie substratów energetycznych z pożywienia w tkankach insulinozależnych (wątroba, mięśnie i tkanka tłuszczowa).
W normalnym stanie istnieje harmonijna równowaga między aktywnością gruczołów dokrewnych, stanem układu nerwowego i reakcją tkanek docelowych (tkanek docelowych).
Każde naruszenie w każdym z tych linków szybko prowadzi do odstępstw od normy. Nadmierna lub niewystarczająca produkcja hormonów jest przyczyną różnych chorób, którym towarzyszą głębokie zmiany chemiczne w organizmie..

2. Rozlane wole toksyczne, etiologia i patogeneza
Wole toksyczne rozlane to choroba, której towarzyszy nadprodukcja hormonów tarczycy i zmiana w tym zakresie stanu funkcjonalnego różnych narządów i układów. Zwykle waga tarczycy wynosi 20 g. Średnio waga może wzrosnąć do 600-800 g..
Pod względem rozpowszechnienia wśród chorób tarczycy zajmuje drugie miejsce po wolu endemicznym. Różnorodność objawów klinicznych prowadzi do pojawienia się pewnych trudności w rozpoznaniu choroby..
W związku z tym szczególnie ważne jest, aby móc w odpowiednim czasie zidentyfikować objawy tyreotoksykozy, przeprowadzić diagnostykę różnicową jej głównych objawów, ocenić cechy przebiegu choroby, przepisać odpowiednie leczenie patogenetyczne i objawowe..
Patogeneza choroby opiera się na naruszeniu kontroli immunologicznej przez genetycznie uszkodzone supresory T, co prowadzi do powstania autoprzeciwciał przeciwko tkankom tarczycy.
Cechą procesów autoimmunologicznych w wolu rozlanym toksycznym jest to, że autoprzeciwciała działają stymulująco na komórki tarczycy. Wśród nich najczęściej badane są immunoglobuliny LATS (długo działający stymulant tarczycy), które znajdują się we krwi pacjentów w all wszystkich przypadków. LATS wiąże się z receptorami hormonu tyreotropowego (TSH) w błonach komórek tarczycy, powodując zwiększoną produkcję hormonów tarczycy przez komórki.
Nadmierna synteza hormonów prowadzi do zwiększenia wychwytywania jodu przez żelazo, uwalniania dużych ilości tyroksyny i trójjodotyroniny do krwi oraz do wzrostu ich działania na poziomie komórkowym i subkomórkowym (tyreotoksykoza). Występuje naruszenie syntezy białek, rozwija się dystrofia tkanki, co prowadzi do postępującego zakłócenia czynności serca, wątroby, nerek i innych narządów.
Rozlane wole toksyczne występuje w każdym wieku, kobiety cierpią około 10 razy częściej.

3. Klinika
Początek choroby może być nagły i stopniowy.
Wole toksyczne rozwija się po urazach psychicznych, infekcji, ekspozycji na słońce, przegrzaniu. Często rolę odgrywa czynnik dziedziczny.
Triada objawów:
• Goiter;
• objawy oczne;
• Częstoskurcz.
1. Skargi pacjentów na: - Spadek tolerancji na ciepło. Zawsze są gorące. Dzieje się tak, ponieważ organizm generuje dużo energii cieplnej. Rozszerzenie naczyń obwodowych - regulacja ciepła - pocenie się. Skóra jest gorąca, wilgotna.
- Uczucie wewnętrznego drżenia i drżenia rąk (charakteryzujące się niewielkim drżeniem wyciągniętych ramion, powiek przy zamkniętych oczach).
Objawy układu mięśniowego: poważne osłabienie prowadzi do miopatii tyreotoksycznej.
Z CVS: 1. Tachykardia u 99% pacjentów. Pacjenci odczuwają kołatanie serca. Tętno od 90 do 150 uderzeń na minutę. Ta tachykardia jest stała i utrzymuje się nawet podczas snu. 2. Zmiana ciśnienia krwi: wzrost ciśnienia skurczowego i spadek rozkurczowego - 160/60 i 140/50. 3. Przerost lewej komory serca - objawiający się zwiększonym impulsem koniuszkowym. Wielkość serca jest normalna. 4. Podczas osłuchiwania głośny 1 ton (klaskanie). Intensywny szmer skurczowy, szorstki. Powodem jest wzrost szybkości przepływu krwi. Serce z tyreotoksją prowadzi do kardiopatii tyreotoksycznej. Brak witaminy B1, nie tworzy się kokarboksylaza, u takich pacjentów serce jest podobne do serca u pacjentów z zespołem brania.
To jest wtórna kardiopatia. Częściej prawokomorowa niewydolność serca. U młodych ludzi tyreotoksykoza serca objawia się częściej: 1. Migotanie przedsionków. 2. Niewydolność lewej komory serca - duszność spoczynkowa lub wysiłkowa, kaszel, krwioplucie, sinica, mokre sapanie. Objawem osłabienia węzła zatokowego u osób starszych jest miażdżyca tętnicy zaopatrującej węzeł zatokowy..
Ten objaw może być opóźniony w przypadku tyreotoksykozy, jeśli nie ma tachykardii, a nawet występuje tendencja do bradykardii. Tyreotoksykoza jest drugim powodem, który powoduje osłabienie węzła zatokowego.
Manifestacje z przewodu pokarmowego: 1. Spadek masy ciała o 95 - 98% związany jest z lipolizą i zwiększoną aktywnością katecholamin. 2. Dobry apetyt. 3. Częste stolce (od 2 do 10 - 15 razy dziennie) bez parcia i śluzu.
Manifestacje z boku oczu: tyreotoksyczny wytrzeszcz. Zwykle jest obustronna, bez zaburzeń troficznych i ograniczenia ruchów gałki ocznej. szerokie otwarcie powieki (objaw Dahlrymple'a), zwiększony blask oczu (objaw Graefe'a), słaba konwergencja (objaw Mobiusa), opadanie powieki górnej podczas patrzenia w dół z pojawieniem się białego paska twardówki (objaw Kochera), oftalmopatia naciekowa - ocenia się na podstawie jej wyglądu: obrzęk górnej powieki
Układ limfatyczny: limfadenopatia jako przejaw choroby autoimmunologicznej.
Skóra: na powiekach, twarzy, szyi mogą znajdować się obszary odbarwienia skóry. Na początku choroby nasila się porost włosów, wraz z postępem choroby obserwuje się wypadanie włosów
Układ hormonalny: zwiększone zapotrzebowanie na kortyzol. Powstaje względna niewydolność kory nadnerczy, charakteryzująca się silnym osłabieniem, zmęczeniem, utratą masy ciała.

4. Diagnostyka
Obiektywne badania. Ocenia się stan ogólny pacjenta, zwraca się uwagę na wyraz strachu na twarzy, marudzenie, płaczliwość, gadatliwość, irracjonalne ruchy, drżenie wyciągniętych rąk. Zanotowano wzrost, wagę i temperaturę ciała. Skóra pacjentów z wolem toksycznym jest ciepła, wilgotna, z normalnym turgorem. Czasami pojawia się przebarwienie skóry, stwardnienie na przedniej powierzchni podudzia, łamliwe włosy, łysienie. Podskórna tkanka tłuszczowa jest umiarkowanie rozwinięta, często obserwuje się znaczną utratę wagi.
Podczas badania okolicy szyi zwraca się uwagę na powiększenie tarczycy. Wole może być rozlane, mieszane i guzkowe, o różnej gęstości i stopniu powiększenia..
Istnieje kilka stopni powiększenia:
• 0 stopni - brak wola
• 1 stopień - wole jest wyczuwalne wielkości dalszej paliczka kciuka
• 2 stopnie - gruczoł jest wyczuwalny i widoczny dla oka.
Najpierw badanie tarczycy wykonuje się stojąc twarzą do pacjenta. Podczas badania palpacyjnego gruczoł o średniej gęstości, z otaczającymi tkankami nie jest przylutowany, pulsuje.
Przesmyk jest wyczuwalny podczas połykania. Jeśli mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy jest silnie rozwinięty, należy poprosić pacjenta o pochylenie się do przodu. Kiedy mięśnie są rozluźnione, wyczuwa się oba płaty. W pozycji niskiej tarczyca jest badana podczas połykania lub w pozycji pacjenta leżącego na plecach z wyciągniętą szyją. Należy pamiętać, że stopień powiększenia tarczycy nie przesądza o nasileniu przebiegu wola toksycznego.
Następnie ocenia się objawy oczne, określa się czas wystąpienia wytrzeszczu i porównuje z rozwojem innych objawów choroby.
Podczas badania układu krążenia zwraca się uwagę na pulsowanie naczyń w szyi, częstotliwość i rytm skurczów serca. Stan tętna ocenia się w różnych pozycjach pacjenta.
Ważnym wskaźnikiem stanu funkcjonalnego tarczycy jest ciśnienie krwi. Należy go mierzyć dwu- lub trzykrotnie, zwracając uwagę na wartość tętna tętniczego, które z reguły znacznie wzrasta przy tyreotoksykozie, zarówno poprzez podwyższenie ciśnienia skurczowego, jak i zmniejszenie rozkurczowego. Zwraca się również uwagę na dźwięczność dźwięków serca, obecność szmerów i miejsce ich słyszenia, a także na charakter postępowania, który jest istotny w diagnostyce różnicowej choroby..
Podczas badania narządów oddechowych odnotowuje się charakter oddychania, obecność duszności, narządy trawienne - ból przy palpacji brzucha, wątroby.
Podczas badania aktywności neuropsychicznej zwraca się uwagę na zamieszanie, drżenie palców wyciągniętych dłoni, które nie znika, gdy uwaga jest rozproszona. Czasami można znaleźć niedowład mięśni twarzy, wzmożone odruchy kolanowe.
Dodatkowe badania. U pacjentów z rozlanym wolem toksycznym, niedokrwistością z niedoboru żelaza, leukopenią, limfocytozą określa się niewielki wzrost ESR. Jednocześnie obserwuje się hipoalbuminemię, hipergammaglobulinemię, hipocholesterolemię, hipokaliemię, hipernatremię, hipomagnezemię.
Najważniejszą wartością diagnostyczną jest wzrost funkcji magazynowania jodu przez tarczycę, zawartość całkowitej tyroksyny we krwi, a także stan podstawowego metabolizmu..

5. Leczenie
Przede wszystkim należy wyeliminować niekorzystne czynniki: przeciążenie emocjonalne, zagrożenia zawodowe.
Leczenie wola rozlanego toksycznego może być zachowawcze (lekami lub jodem radioaktywnym) lub chirurgiczne.
Terapia lekowa jest skuteczna tylko przy wzroście tarczycy nie większym niż 3 stopnie.
Wiodące miejsce zajmują leki o działaniu cytostatycznym. Przede wszystkim merkazolil stosuje się w dawce 30-60 mg dziennie 2-3 razy dziennie po posiłkach, w zależności od nasilenia choroby, z dalszym przejściem na dawkę podtrzymującą 2,5-5 mg dziennie przez 1-1,5 roku.
Leczenie preparatami jodu jest obecnie ściśle ograniczone, ich powołanie możliwe jest tylko indywidualnie.
W leczeniu złożonym szeroko stosuje się beta-blokery (anaprilin, obzidan). Wskazaniami do ich stosowania są uporczywy tachykardia, ekstrasystolia, migotanie przedsionków. Dawki dobierane są indywidualnie - od 40 do 160 mg dziennie pod kontrolą EKG. Przy odpowiednio dobranej dawce efekt pojawia się w ciągu 5-7 dni.
Szeroko stosowane są również leki kortykosteroidowe. Ich skuteczność jest szczególnie wysoka w przypadku współistniejącej oftalmopatii. W ciężkich przypadkach przechodzą na pozajelitowe podawanie hydrokortyzonu w dawce 50-75 mg dożylnie lub domięśniowo Przy znacznym wyczerpaniu pacjentów stosuje się sterydy anaboliczne, ogólną terapię wzmacniającą
Żywność terapeutyczna: pokazana wzmocniona, wzbogacona żywność. Zaleca się dietę o podwyższonej wartości energetycznej (20-30% więcej niż norma fizjologiczna) ze względu na równomierny wzrost zawartości białek, tłuszczów, węglowodanów. Z diety wyłączone są produkty i potrawy stymulujące układ sercowo-naczyniowy i nerwowy: mocne buliony, czekolada, przyprawy, mocna herbata, kawa. Jedzenie 5 razy dziennie.

6. Proces pielęgnacyjny

Problem pielęgniarki

Zwiększona pobudliwość i drażliwość Monitorowanie przestrzegania zasad leczenia i ochrony (wydzielony oddział, eliminacja czynników drażniących, cisza, przestrzeganie zasad deontologicznych.
Nadmierne pocenie Dokładna pielęgnacja skóry. Częsta zmiana bielizny i pościeli

Brak informacji o chorobie Przeprowadzić rozmowę z pacjentem na temat jego choroby, zapobiegać ewentualnym powikłaniom. Zapewnij pacjentowi niezbędną literaturę popularnonaukową.
Trudność w dokonywaniu zmian w diecie ze względu na istniejące wcześniej nawyki. Wyjaśnij pacjentowi, jak ważne jest przestrzeganie diety. Zachęć pacjenta do przestrzegania diety. Monitoruj transfery krewnych.
Potrzeba stałego leczenia. Poprowadź rozmowę o potrzebie stałego przyjmowania leków. Wyjaśnij mechanizm działania przepisanych leków. Wyjaśnij możliwość wystąpienia skutków ubocznych stosowanych leków i potrzebę szybkiego informowania o nich personelu medycznego. Monitoruj terminowe przyjmowanie leków.

Zmniejszona zdolność do pracy z powodu osłabienia Wyjaśnij pacjentowi, jak ważne jest terminowe i systematyczne przyjmowanie leków, przestrzeganie diety, praca i reżim odpoczynku.

Słaba tolerancja na ciepło Monitoruj czyszczenie i wentylację pomieszczenia. Zalecam noszenie lekkiej odzieży.

Zakłócenia snu Stwórz warunki do dobrego wypoczynku (komfort łóżka, czystość, cisza, świeże powietrze). Podawaj wieczorem mleko z miodem, kojące herbaty ziołowe. Przeprowadź rozmowę z bliskimi o potrzebie wsparcia psychologicznego bliskiej osoby. Zasięgnij porady lekarza.

Ból głowy, bóle serca, kołatanie serca z powodu nadciśnienia Należy przeszkolić pacjenta i członków jego rodziny w zakresie pomiaru ciśnienia krwi, pulsu. Przekonaj pacjenta do regularnego przyjmowania leków.

Wniosek
Układ hormonalny, obok układu nerwowego, jest głównym regulatorem życia całego organizmu. Hormony uwalniane do krwi reagują z prawie każdą komórką, ale efekt objawia się tylko podczas interakcji z komórkami docelowymi, które mają określone receptory.
Wole toksyczne rozproszone należy do grupy patologii psychoendokrynnej, rozwija się na podłożu zmienionym genetycznie z obecnością autoagresji komórek immunokompetentnych na antygeny tkanki tarczycy. Chorują głównie mieszkańcy miast, częściej kobiety w wieku od 20 do 50 lat.
W ciężkich postaciach tyreotoksykozy z ciężkimi zaburzeniami neuropsychiatrycznymi pacjent wymaga stałego nadzoru personelu pielęgniarskiego.
Chorobę zwykle poprzedzają długotrwałe lub krótkotrwałe, ale niezwykle intensywne czynniki stresowe, trudne doświadczenia związane z utratą bliskich, konflikty w rodzinie iw pracy.
Istnieją również rodzinne formy choroby, w których krewni mają nie tylko wole toksyczne rozlane, ale także inne choroby autoimmunologiczne.

1. Algorytmy diagnostyki i leczenia chorób układu hormonalnego, red. I. I. Dedov. - M., 2005 - 253 s.
2. Endokrynologia MI Balabolkin. - M.: Medycyna, 2004-418 str..
3. Katalog lekarza pierwszego kontaktu. W 2 tomach. / Ed. Vorobieva N.S. –M.: Wydawnictwo Eksmo, 2005-320s.
4. Smoleva E.V. Pielęgniarstwo w terapii. - Rostov n / a: Phoenix, 2007 - 473s.

Dane pliku

Rozmiar15,42 KBPliki do pobrania33

* Wszystkie prace są sprawdzane przez program antywirusowy i sortowane. Jeśli praca jest słabo wyświetlana w serwisie, pobierz archiwum. Wymagany WinZip, WinRar

Choroby tarczycy część 1: Wole toksyczne rozlane: przyczyny, objawy, leczenie.

1. Rozlane toksyczne wole. Definicja.

Wole toksyczne rozlane (DTS, choroba Basedowa, choroba Gravesa-Basedowa) to narządowa choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się utrzymującym się wzrostem wydzielania hormonów tarczycy, rozlanym powiększeniem tarczycy, w 50-70% przypadków z towarzyszącą oftalmopatią endokrynologiczną.

2. Rozlane toksyczne wole. Etiopatogeneza.

Etiologia:

  • infekcje (po ostrych infekcjach dziecięcych, zaostrzeniach przewlekłego zapalenia migdałków);
  • urazy psychiczne i fizyczne;
  • przegrzanie na słońcu;
  • alkoholizm rodziców;
  • dziedziczna predyspozycja.

Patogeneza.

Patogeneza jest spowodowana autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy z jej hiperplazją, przerostem i naciekiem limfoidalnym, któremu towarzyszy nadmierna produkcja hormonów tarczycy.

W wyniku tych zmian:

  • zwiększona pobudliwość nerwowo-mięśniowa,
  • wzrasta produkcja ciepła,
  • tempo wykorzystania glukozy wzrasta,
  • zwiększone zużycie tlenu przez tkanki,
  • glukoneogeneza jest aktywowana,
  • aktywowana jest lipoliza.

Wzmocnienie procesów anabolicznych łączy się ze wzrostem procesów katabolicznych, w wyniku których rozwijają się zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym, wątrobie, osłabieniu mięśni, względnej niewydolności nadnerczy.

3. Rozlane toksyczne wole. Obraz kliniczny.

Organy i układy

Tarczyca (gruczoł tarczowy)

Z reguły jest rozszerzony dyfuzyjnie dzięki płatom i przesmykowi, bezbolesna, ruchoma, elastyczna konsystencja. Brak wzrostu samej tarczycy nie wyklucza rozpoznania choroby DTG.
Nad gruczołem słychać osłuchowy szum naczyniowy.

Skóra i jej przydatki

Aksamitny, ciepły, gładki, wilgotny. Rozproszone pocenie się. Łamliwe paznokcie, wypadanie włosów.

Tachykardia, zwiększony impuls koniuszkowy, uwydatnione dźwięki serca, stały, rzadziej napadowy tachykardia zatokowa, skurcz dodatkowy, napadowy, rzadziej stałe migotanie przedsionków, głównie skurczowe nadciśnienie tętnicze, podwyższone ciśnienie tętna powyżej 60 mm Hg, niewydolność serca, dystrofia serca ").

Niestabilne stolce, z tendencją do biegunki, stosunkowo rzadki ból brzucha. Zwiększona perystaltyka, hepatoza tyreotoksyczna.

Zwiększona pobudliwość, drażliwość, płaczliwość, nerwowość, zaburzenia koncentracji, obniżone wyniki w nauce, zaburzenia snu.
Objaw Marii (drżenie palców wyciągniętych rąk), drżenie całego ciała („objaw słupa telegraficznego”), hiperrefleksja, trudności w wykonywaniu precyzyjnych ruchów.

Osłabienie mięśni, zmęczenie, atrofia, miastenia, okresowe porażenia. Proksymalna miopatia tyreotoksyczna.

Przyspieszenie metaboliczne

Nietolerancja ciepła, utrata masy ciała, zwiększony apetyt, pragnienie. Przyspieszenie wzrostu, różnicowanie szkieletu. Hiperkalcemia, hiperkalciuria.

Objawy oczne rozwijają się w wyniku naruszenia autonomicznego unerwienia oka. Szczeliny oczu są znacznie rozszerzone, wytrzeszcz, przerażony lub nieufny wygląd, niewyraźne widzenie, podwójne widzenie.

Inne narządy dokrewne

Wtórna cukrzyca lub upośledzona tolerancja węglowodanów. Krewna tyrogenna (z normalnym poziomem kortyzolu) niewydolność nadnerczy (ryzyko wystąpienia ostrej niewydolności nadnerczy na tle stresu), umiarkowane przebarwienia fałdów skórnych, blizny, otoczki, narządy płciowe, pigmentacja okołooczodołowa.

U dziewcząt - opóźniona miesiączka, nieregularne miesiączki. Chłopcy mają ginekomastię.

Wskaźniki powiększenia tarczycy (WHO 1995):

I-a Art. - wielkość tarczycy nie jest większa niż dystalna paliczka badanego kciuka, wole wyczuwalne, ale niewidoczne.

I-b art. - tarczyca jest łatwo wyczuwalna i widoczna po odrzuceniu głowy.

II art. - tarczyca jest widoczna w normalnym położeniu głowy.

III art. - ostro zmieniona konfiguracja szyjki - „gruba szyja”.

Objawy oczne:

  • Objaw Dahlrymple'a - szerokie otwarcie szczelin oczu.
  • Objaw Graefe'a - opadanie górnej powieki od tęczówki podczas patrzenia w górę.
  • Objaw Kochera - opadanie górnej powieki od tęczówki podczas patrzenia w dół.
  • Objaw Mobiusa - utrata zdolności skupiania wzroku z bliskiej odległości.
  • Objaw Stelwaga - rzadkie mruganie.
  • Objaw Krausa - blask oczu.

Ciężkość tyreotoksykozy.

Subkliniczne - brak klinicznych objawów tyreotoksykozy. Zmniejszone poziomy TSH przy normalnych poziomach T3 i T4.

Oczywisty - oczywiste objawy kliniczne. Zmniejszone poziomy TSH, zwiększone poziomy T3 i T4.

Skomplikowany - arytmia, niewydolność serca, tyrogenna względna niewydolność nadnerczy, ciężka niedowaga.

4. Rozlane toksyczne wole. Dane dodatkowych metod badania.

1.Obowiązkowy:

  • Spadek poziomu TSH we krwi, wzrost St. T4 i / lub St. T3 (z subkliniczną tyreotoksykozą - prawidłowe poziomy St. T4 i St. T3).
  • USG: rozlane powiększenie tarczycy (nie jest obowiązkowym kryterium rozpoznania), z mapowaniem kolorowego Dopplera - zwiększony przepływ krwi przez tarczycę.
  • Test tolerancji węglowodanów - może być krzywą cukrzycy cukrzycowej lub upośledzoną tolerancją węglowodanów lub cukrzycą.


2. Dodatkowy:

ü Zwiększona stymulacja przeciwciał przeciwko receptorowi TSH (TSAb);

ü Podwyższone miano przeciwciał przeciwko tyroperoksydazie lub przeciwciał przeciwko frakcji mikrosomalnej (nie jest obowiązkowym kryterium diagnostycznym);

ü W przypadku podejrzenia niewydolności nadnerczy - badanie poziomu wolnego kortyzolu we krwi (rano) lub w codziennym moczu, zawartości elektrolitów we krwi (K, Na);

ü W przypadku oftalmopatii endokrynologicznej - oznaki zgrubienia mięśni pozagałkowych w badaniu USG, TK, MRI oczodołów.

5. Rozlane toksyczne wole. Diagnostyka różnicowa.

Konieczna jest diagnostyka różnicowa TPA i fazy tyreotoksycznej autoimmunologicznego zapalenia tarczycy. W przypadku autoimmunologicznego zapalenia tarczycy gruczoł tarczycy jest powiększony w sposób dyfuzyjny, a podczas badania palpacyjnego wyczuwalna jest nierówność jego gęstości, natomiast w przypadku TPD jest bardziej elastyczny i ma tę samą gęstość.

Tyreotoksykoza z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy - łagodna lub umiarkowana. Inny jest również czas wystąpienia klinicznego obrazu tyreotoksykozy. W przypadku autoimmunologicznego zapalenia tarczycy historia jest dłuższa, podczas gdy w przypadku TPD szczegółowy obraz kliniczny pojawia się w krótszym okresie.

Jednak przeciwciała przeciw tyreoglobulinie i peroksydazie tarczycowej wykrywane są zarówno w TTS, jak iw autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy, które charakteryzuje się niedoczynnością tarczycy nawet po krótkim okresie, w którym stwierdzono niewyrażony obraz umiarkowanej tyreotoksykozy..

6. Rozlane toksyczne wole. Zasady leczenia.

  1. 1. Leki tyreostatyczne (merkazolil, tymazol itp.).

Początkowa dawka jest przepisywana w 2-3 dawkach. Przy klinicznej poprawie stanu (prawidłowy puls, brak klinicznych objawów tyreotoksykozy) - średnio po 14-21 dniach, następnie co 10-16 dni dawkę redukuje się do dawki podtrzymującej.

2. beta-blokery (anaprilin, propranolol) - pierwsze cztery tygodnie.

3. Glukokortykoidy są przepisywane:

  • Ø z ciężkim przebiegiem tyreotoksykozy w połączeniu z oftalmopatią endokrynologiczną;
  • Ø z objawami niewydolności nadnerczy;
  • Ø z leukopenią i trombocytopenią.

4. Środki uspokajające (preparaty bromu, waleriany, barbituranów, uspokajające).

5. Hepatoprotectors.

6. Witaminy.

7. Leczenie przewlekłych ognisk infekcji.

Wskazania do leczenia operacyjnego:

  • Poważne powikłania leczenia farmakologicznego;
  • Niechęć lub niezdolność do przestrzegania schematu leczenia;
  • Nieskuteczność terapii zachowawczej;
  • Ciężki przebieg DTZ u nastolatki poniżej 18 lat;
  • Toksyczny gruczolak tarczycy.

Rokowanie w przypadku wola rozlanego toksycznego jest korzystne. U ponad 60 - 70% pacjentów remisja następuje pod wpływem leczenia tyreostatykami. Często remisja następuje spontanicznie lub w wyniku niespecyficznej terapii.

Rozproszone toksyczne wole

Synonimy: (choroba Gravesa-Basedowa, choroba Gravesa-Basedowa, nadczynność tarczycy)

Krótka informacja:

Lekarze:

Możliwe objawy i oznaki choroby:

Diagnoza choroby:

Zdjęcia możliwych objawów:

Opis wola rozproszonego toksycznego:

Rozlane wole toksyczne - choroba spowodowana przerostem i nadczynnością tarczycy, której towarzyszy rozwój tyreotoksykozy.

Wole toksyczne rozlane mają charakter autoimmunologiczny i rozwijają się w wyniku uszkodzenia układu odpornościowego, w którym wytwarzane są przeciwciała skierowane przeciwko receptorom TSH, które w sposób ciągły działają stymulująco na tarczycę. Prowadzi to do równomiernej proliferacji tkanki tarczycy, nadczynności i wzrostu poziomu hormonów tarczycy wytwarzanych przez gruczoł: T3 (trójjodotyronina) i T4 (tyroksyna). Powiększony gruczoł tarczycy nazywany jest wolem..

Nadmiar hormonów tarczycy nasila podstawowe reakcje metaboliczne, wyczerpuje rezerwy energetyczne organizmu, które są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania komórek i tkanek różnych narządów. Najbardziej podatne na stan tyreotoksykozy są układ sercowo-naczyniowy i ośrodkowy układ nerwowy.

Rozlane wole toksyczne rozwija się głównie u kobiet w wieku od 20 do 50 lat. W podeszłym wieku i dzieciństwie występuje dość rzadko.

Patogeneza rozlanego wola toksycznego:

Obecnie wole toksyczne rozlane uważane są za chorobę autoimmunologiczną. Uważa się, że jest to spowodowane wrodzoną wadą kontroli odporności. Uważa się, że z powodu defektu lub niedoboru supresorów T (podtyp limfocytów T), hamujących „forbid” lub „zabronione” klony limfocytów T w normalnych warunkach fizjologicznych następuje ich przeżycie i proliferacja. „Zakazane” klony limfocytów T oddziałują ze swoistym dla narządu antygenem tarczycy. W wyniku tej interakcji limfocyty B, które są odpowiedzialne za tworzenie przeciwciał, biorą udział w procesie immunologicznym. Przy bezpośrednim udziale pomocników T (pomocników T) limfocyty B i komórki plazmatyczne syntetyzują immunoglobuliny stymulujące tarczycę (przeciwciała). Immunoglobuliny stymulujące tarczycę należą do immunoglobulin klasy G. Należą do obwodowego układu regulacyjnego, który wpływa na wydzielanie hormonów tarczycy.

Immunoglobuliny stymulujące tarczycę oddziałują z receptorami w nabłonku pęcherzykowym, co ma działanie podobne do TSH, powodując nasilenie czynności tarczycy. Działając stymulująco na komórki, przeciwciała stymulujące tarczycę prowadzą nie tylko do nadczynności, ale także do przerostu tarczycy. Jednocześnie przeciwciała stymulujące tarczycę wykryto we krwi nie tylko pacjentów z rozlanym wolem toksycznym, ale także pacjentów z zapaleniem tarczycy typu Hashimoto, podostrym zapaleniem tarczycy. W tych chorobach autoimmunologicznych przeciwciała stymulujące tarczycę nie stymulują funkcji tarczycy. Wręcz przeciwnie, oddziałując z tarczycą, blokują receptory TSH, w wyniku czego tarczyca staje się oporna na działanie TSH. Prowadzi to do obniżenia biosyntezy hormonów tarczycy i rozwoju niedoczynności tarczycy. Zatem przeciwciała stymulujące tarczycę nie są ściśle specyficzną oznaką rozlanego wola toksycznego, przez co ich obecność nie może w pełni wyjaśnić patogenezy tej choroby. Uważa się, że naruszenie odporności komórkowej ma niemałe znaczenie w patogenezie rozlanego wola toksycznego..

W rozwoju klinicznego obrazu tyreotoksykozy pewne znaczenie przywiązuje się do zwiększenia wrażliwości receptorów adrenergicznych na katecholaminy. Zwrócono również uwagę na rolę współczulnych impulsów nerwowych wchodzących do gruczołu tarczowego przez nerwy współczulne. Ustalono, że współczulne impulsy nerwowe powodują wzrost tworzenia i wydzielania hormonów tarczycy w tarczycy. Biosynteza bardziej aktywnego hormonu, trójjodotyroniny, przeważa nad mniej aktywną tetrajodotyroniną..

W patogenezie choroby najwyraźniej znana rola należy do dejodazy tkankowej. Wzrost aktywności tych ostatnich sprzyja przyspieszeniu tkankowego działania hormonów tarczycy. Pewne znaczenie w patogenezie choroby ma prawdopodobnie również naruszenie metabolizmu hormonów tarczycy w tkankach obwodowych - wątrobie, nerkach, mięśniach. Prowadzi to do niewystarczająco szybkiego rozpadu takich metabolitów jak kwas trójjodotyrooctowy itp. Wzrost stężenia potasu w środowisku, w którym działa tyroksyna, potęguje jej działanie, a wzrost stężenia wapnia ją osłabia. Na charakter działania hormonów tarczycy w narządach efektorowych prawdopodobnie wpływa zmiana proporcji szeregu produktów pośrednich metabolizmu białek, węglowodanów i lipidów. Kliniczne objawy wola toksycznego wynikają z biologicznego działania hormonów tarczycy i katecholamin. Nadmierna produkcja hormonów tarczycy lub zwiększona wrażliwość na nie tkanek obwodowych prowadzi do aktywacji katabolizmu białek, czemu może towarzyszyć ujemny bilans azotowy. Przy wyraźnym obrazie choroby możliwe jest zwiększenie wydalania azotu z moczem przy jednoczesnym zwiększeniu wydalania fosforu, potasu, amoniaku i kwasu moczowego. W tym przypadku we krwi wzrasta zawartość resztkowego azotu i azotu aminokwasowego, a aktywność proteolityczna krwi wzrasta. Występuje kreatynuria. W wyniku nadmiernego spożycia hormonów tarczycy we krwi dochodzi do zaburzeń metabolizmu węglowodanów.

Pod wpływem nadmiernej produkcji hormonów tarczycy następuje zahamowanie przemiany węglowodanów w tłuszcze, a także wzrost wrażliwości zakończeń nerwowych współczulnych w tkance tłuszczowej na działanie adrenaliny. Ta ostatnia okoliczność, wraz ze spadkiem zawartości glikogenu w wątrobie, prowadzi do zwiększenia mobilizacji tłuszczu z jego magazynu i do utraty wagi pacjenta. Nadmiar hormonów tarczycy prowadzi do naruszenia metabolizmu wody i soli: zwiększa się uwalnianie wody, chlorku sodu, wapnia, fosforu i, w mniejszym stopniu, potasu, wzrasta zawartość związanego magnezu w surowicy krwi. Nadmiar hormonów tarczycy, a także ich produktów przemiany materii (kwas trójjodotyrooctowy) zmienia fosforylację oksydacyjną. Ta zmiana objawia się naruszeniem akumulacji energii w komórce w postaci ATP. Normalnie ATP gromadzi się w komórce podczas utleniania węglowodanów i nie węglowodanów. Naruszenie fosforylacji oksydacyjnej jest jedną z przyczyn osłabienia mięśni i stanu podgorączkowego (ze względu na większe wydzielanie ciepła). W powstawaniu stanu podgorączkowego w tej chorobie ważny jest również mechanizm centralny (pobudzenie ośrodków podwzgórza). W wyniku zahamowania aktywności monoaminooksydazy tkanki serca przez nadmiar hormonów tarczycy zwiększa się jej wrażliwość na katecholaminy, co prowadzi do tachykardii, zmian zwyrodnieniowych mięśnia sercowego.

Objawy wola rozproszonego toksycznego:

Leczenie wola rozproszonego toksycznego:

Istnieją trzy metody leczenia wola toksycznego rozlanego (leczenie zachowawcze lekami tyreostatycznymi, leczenie operacyjne i terapia 131I) i żadna z nich nie jest etiotropowa. W różnych krajach proporcje stosowania tych metod leczenia są tradycyjnie różne. Tak więc w krajach europejskich leczenie zachowawcze tyreostatykami jest najbardziej akceptowaną jako podstawową metodą leczenia, w USA zdecydowana większość pacjentów otrzymuje terapię 131I..

Terapia zachowawcza prowadzona jest za pomocą preparatów tiomocznikowych, w skład których wchodzą tiamazol (merkazolil, tyrosol, metizol) i propylotiouracyl (PTU, propicil). Mechanizm działania obu leków polega na tym, że aktywnie gromadzą się w gruczole tarczycy i blokują syntezę hormonów tarczycy na skutek hamowania peroksydazy tarczycowej, która dokonuje addycji jodu do reszt tyrozyny w tyrooglobulinie.

Celem leczenia operacyjnego, podobnie jak terapii 131I, jest usunięcie niemal całego gruczołu tarczowego, co z jednej strony zapewnia rozwój pooperacyjnej niedoczynności tarczycy (którą można łatwo skompensować), az drugiej wyklucza możliwość nawrotu tyreotoksykozy..

W większości krajów świata większość pacjentów z rozlanym wolem toksycznym, a także innymi formami wola toksycznego, otrzymuje radioaktywną terapię 131I jako główną metodę radykalnego leczenia. Wynika to z faktu, że metoda jest skuteczna, nieinwazyjna, stosunkowo niedroga i pozbawiona tych powikłań, które mogą się pojawić podczas operacji tarczycy. Jedynymi przeciwwskazaniami do leczenia 131I są ciąża i karmienie piersią. W znacznych ilościach 131I gromadzi się tylko w tarczycy; po dostaniu się do niego zaczyna się rozpadać z uwolnieniem cząstek beta, które mają ścieżkę o długości około 1-1,5 mm, co zapewnia miejscowe niszczenie tyrocytów przez promieniowanie. Istotną zaletą jest to, że leczenie 131I można przeprowadzić bez wcześniejszego przygotowania tyreostatyków. W wolu toksycznym rozlanym, gdy celem leczenia jest zniszczenie tarczycy, aktywność terapeutyczną, biorąc pod uwagę objętość tarczycy, maksymalny wychwyt i okres półtrwania 131I z gruczołu tarczowego, oblicza się na podstawie założonej dawki pochłoniętej 200-300 Graya. Przy podejściu empirycznym pacjentowi bez wstępnych badań dozymetrycznych z wolem małym przypisuje się około 10 mCi, z wolem większym - 15-30 mCi. Niedoczynność tarczycy zwykle rozwija się w ciągu 4-6 miesięcy po podaniu 131I.

Rozlane toksyczne wole (DTZ, choroba Gravesa, wole Gravesa, choroba Gravesa). Etiologia i patogeneza

Rozlane wole toksyczne (choroba Gravesa-Basedowa, choroba Gravesa-Basedowa, wole Gravesa, choroba Gravesa-Basedowa) to najczęstsza choroba tarczycy wynikająca ze zwiększonej produkcji hormonów tarczycy.

Jednocześnie z reguły następuje rozproszony wzrost jego wielkości, choroba występuje częściej w populacji miejskiej w wieku od 20 do 50 lat, głównie u kobiet.

Etiologia i patogeneza choroby

Obecnie rozlane wole toksyczne (DTG) są uważane za chorobę autoimmunologiczną specyficzną dla narządu.

Jego dziedziczny charakter potwierdza fakt, że obserwuje się rodzinne przypadki wola, we krwi krewnych pacjentów wykrywane są przeciwciała tarczycy, występuje duża częstość innych chorób autoimmunologicznych wśród członków rodziny (cukrzyca typu I, choroba Addisona, niedokrwistość złośliwa, miastenia) oraz obecność specyficznych antygenów HLA (HLA B8, DR3).

Rozwój choroby często wywołuje stres emocjonalny..

Patogeneza DTG jest spowodowana dziedziczną wadą, najwyraźniej niedoborem supresorów limfocytów T, co prowadzi do mutacji zabronionych klonów pomocników limfocytów T. Immunokompetentne limfocyty T, reagując z autoantygenami tarczycy, stymulują powstawanie autoprzeciwciał.

Cechą procesów immunologicznych w wolu rozlanym toksycznym jest to, że autoprzeciwciała działają stymulująco na komórki, prowadzą do nadczynności i przerostu gruczołu, podczas gdy w innych chorobach autoimmunologicznych autoprzeciwciała działają blokująco lub wiążą antygen.

Uczulone limfocyty B pod wpływem odpowiednich antygenów tworzą specyficzne immunoglobuliny, które stymulują tarczycę i naśladują działanie TSH. Nazywa się je łącznie TSI. Przypuszczalną przyczyną wydzielania immunoglobulin jest niedobór lub spadek czynnościowej aktywności supresorów T. TSI nie są ściśle określone dla wola toksycznego rozproszonego. Te przeciwciała stwierdzono u pacjentów z podostrym zapaleniem tarczycy, zapaleniem tarczycy typu Hashimoto.

Wraz z przeciwciałami TSI przeciwko receptorowi błon cytoplazmatycznych tyrocytów (prawdopodobnie receptorowi TSH), u pacjentów z wolem rozlanym toksycznym często stwierdza się przeciwciała przeciwko innym antygenom tarczycy (tyreoglobulinie, drugiej składowej koloidalnej, frakcji mikrosomalnej, składowej jądrowej). U chorych otrzymujących preparaty jodu obserwuje się większą częstość wykrywania przeciwciał przeciwko frakcji mikrosomalnej.

Biorąc pod uwagę fakt, że działają one szkodliwie na nabłonek pęcherzykowy gruczołu tarczowego, rozwój zespołu Jod-Basedowa (jodobazedov) można wytłumaczyć długotrwałym stosowaniem preparatów jodowych u pacjentów z wolem rozlanym lub wolem endemicznym.

Uszkodzenie nabłonka pęcherzykowego prowadzi do masowego napływu hormonów tarczycy do krwiobiegu i rozpoznania obrazu klinicznego tyreotoksykozy lub jej zaostrzenia po wcześniejszej remisji na tle przyjmowania preparatów jodowych. Opierając się na obrazie klinicznym, jodowa choroba Gravesa-Basedowa nie różni się od prawdziwej choroby Gravesa-Basedowa. Cechą charakterystyczną nadczynności tarczycy indukowanej jodem jest brak lub niski wychwyt izotopów jodu przez tarczycę.

Wcześniej sądzono, że nadczynność tarczycy rozwija się wraz ze wzrostem produkcji hormonu tyreotropowego.

Okazało się, że poziom TSH w tej chorobie nie ulega zmianie lub jest często obniżany ze względu na zahamowanie czynności przysadki mózgowej przez wysokie stężenia hormonów tarczycy. W rzadkich przypadkach są chorzy z gruczolakiem przysadki wytwarzającym TSH, podczas gdy zawartość TSH w osoczu jest znacznie zwiększona, nie ma odpowiedzi TSH na TRH. W niektórych postaciach choroby jednocześnie wykrywa się zwiększoną zawartość TSH i hormonów tarczycy we krwi. Uważa się, że istnieje częściowa oporność tyreotrofów na hormony tarczycy, w wyniku której rozwijają się objawy tyreotoksykozy.

Rozlane toksyczne wole lub choroba Basedowa

Larisa Rakitina o jednej z najczęstszych chorób tarczycy i możliwościach jej leczenia

Rzadki podręcznik medyczny, w którym wspomina się o tarczycy, obywa się bez zdjęcia pacjenta z dużym wykształceniem w szyi i wyłupiastymi oczami - klasyczny portret osoby z rozlanym wolem toksycznym, czyli chorobą Gravesa-Basedowa.

Jest to jedna z najbardziej znanych chorób endokrynologicznych i najczęstsza przyczyna tyreotoksykozy. Dotyka 1% wszystkich kobiet i 0,1% mężczyzn [1]. Choroba Gravesa-Basedowa lub choroba Gravesa-Basedowa lub rozlane wole toksyczne (DTG) to choroba autoimmunologiczna specyficzna dla narządów spowodowana nadmiernym wydzielaniem hormonów tarczycy. Termin „rozlane wole toksyczne” jest stosowany w endokrynologii domowej, nazwa „choroba Gravesa-Basedowa” jest używana w języku angielskim, a „choroba Basedowa” lub „zespół Basedowa” - w krajach niemieckojęzycznych.

Choroba ta została po raz pierwszy opisana w 1835 roku przez Irlandczyka Roberta Jamesa Gravesa (1797-1853). Niemal równocześnie z nim, w 1840 roku, niemiecki lekarz Karl Adolf von Basedow (1799-1854) opisał tzw. Triadę Merseburga (od nazwy miasta Merseburg, w którym pracował), którą obserwował u czterech pacjentów - tachykardię, wytrzeszcz i wole, które są charakterystyczne dla objawy DTZ. Sam Basedow nazwał chorobę, którą opisał, wyniszczenie egzoftalmiczne.

Etiologia i patogeneza

Mechanizm rozwoju choroby Gravesa-Basedowa opiera się na produkcji autoprzeciwciał skierowanych przeciwko receptorom błon plazmatycznych tyrocytów, które są zbliżone do receptorów tyreotropiny. Te przeciwciała nazywane są immunoglobulinami stymulującymi tarczycę. Przyczyna ich powstawania jest niejasna (podobnie jak przyczyny innych chorób autoimmunologicznych). Uważa się, że wyzwalacz może być uraz psychiczny, reakcje alergiczne, choroby zapalne, ale główną rolę w patogenezie odgrywa wrodzony niedobór odporności związany z czynnikami dziedzicznymi..

Badania genetyczne pokazują, że jeśli jedno z bliźniaków jednojajowych cierpi na chorobę Gravesa-Basedowa, to drugie ma 60% ryzyka tej choroby; w przypadku par dwuzygotycznych ryzyko to wynosi tylko 9% [4].

Rozlane wole toksyczne często łączy się z innymi chorobami autoimmunologicznymi [4]. Najczęściej cierpią na to kobiety w młodym i średnim wieku. Interesujące jest to, że przeciwciała wytwarzane w DTZ mają raczej stymulujący niż destrukcyjny wpływ na narząd docelowy, podobnie jak w innych procesach autoimmunologicznych. Będąc stale w stanie podwyższonej aktywności, tarczyca wytwarza nadmierną ilość hormonów tarczycy. Z reguły (ale nie zawsze) prowadzi to do jego rozproszonego wzrostu i rozwoju oftalmopatii. O objawach klinicznych choroby Gravesa-Basedowa decyduje tyreotoksykoza - zespół, który jest spowodowany przedłużającym się wzrostem stężenia hormonów tarczycy we krwi i tkankach.

Ponieważ hormony tarczycy biorą udział w regulacji funkcji prawie wszystkich układów organizmu, wzrost ich stężenia ma negatywny wpływ na wiele narządów i układów. Ogólnie możemy powiedzieć, że w przypadku tyreotoksykozy wszystkie procesy metaboliczne są przyspieszone..

Obraz kliniczny z chorobą Gravesa-Basedowa: przyczyny i objawy

Endokrynolodzy wiedzą, że często diagnozę chorób tarczycy można postawić, jak mówią, „od drzwi”, czyli jednym wyglądem i zachowaniem pacjenta, sposobem, w jaki przyszedł i przemówił. Osoby cierpiące na chorobę Gravesa-Basedowa z reguły wyglądają dość charakterystycznie: są emocjonalnie labilni, niespokojni, bardzo mobilni i niespokojni. Charakteryzują się urazą i płaczliwością, mają skłonność do depresji (jednak potrafią być euforyczne). Ci pacjenci są zwykle szczupli, mają gorącą i wilgotną skórę i są zawsze gorący. Ich oczy zawsze świecą nienaturalnie, często występuje wytrzeszcz o różnym nasileniu.

Podczas badania wykazują tachykardię i, w większości przypadków, rozlane powiększenie tarczycy, zwane wolem. Jeśli szyja jest cienka, można ją zobaczyć okiem. W badaniu palpacyjnym gruczoł ma bezbolesną, miękko-elastyczną konsystencję. Oprócz tych najczęstszych objawów, opisanych przez Karla Basedova, istnieje wiele innych, które ujawniają się po bardziej szczegółowym badaniu..

1. Szkodliwy wpływ nadmiaru hormonów tarczycy na układ sercowo-naczyniowy prowadzi do pojawienia się skurczu dodatkowego, stałego lub rzadziej napadowego częstoskurczu zatokowego, migotania przedsionków, skurczowego nadciśnienia tętniczego, dystrofii mięśnia sercowego i niewydolności serca..

2. Utrata masy ciała ze zwiększonym apetytem, ​​gorąca skóra, stan podgorączkowy, nadmierne pocenie się, osłabienie mięśni - objawy zespołu katabolicznego.

3. W przypadku uszkodzenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, drżenia palców („objaw Marie”) i całego ciała („objaw słupa telegraficznego”), nasilają się odruchy ścięgniste.

4. W wyniku działania nadmiaru T3 i T4 dochodzi do przerwania autonomicznego unerwienia mięśni gałki ocznej i powieki górnej i rozwinięcia się objawów ocznych, z których opisano ponad 50. Najczęstszymi objawami Kochera i Graefe'a jest opóźnienie górnej powieki od tęczówki podczas patrzenia w dół i odpowiednio w górę.

Objawy oczne należy odróżnić od oftalmopatii autoimmunologicznej, niezależnej choroby autoimmunologicznej, która rozwija się u połowy pacjentów z DTZ, głównie u mężczyzn. W przypadku tej choroby dochodzi do obrzęku tkanki pozagałkowej, dysfunkcji mięśni okoruchowych i wytrzeszczu. Stopniowo następuje rozrost tkanki łącznej, zmiany stają się nieodwracalne, rozwija się zapalenie spojówek i rogówki z owrzodzeniem rogówki, pacjenci tracą wzrok. Oftalmopatią zajmują się okuliści. Leczenie polega na utrzymaniu stanu eutyreozy, przepisywaniu glikokortykoidów i NLPZ. W przypadku braku odpowiedniej terapii oftalmopatia postępuje. Jeśli zmiany w okolicy okołoczodołowej stały się już nieodwracalne, oftalmopatia pozostaje u pacjenta nawet po ustąpieniu tyreotoksykozy.

5. Możliwy ból brzucha, niestabilny stolec i dysfunkcja wątroby.

6. Występuje zespół zaburzeń ektodermalnych (łamliwe paznokcie, wypadanie i łamliwość włosów).

7. Może wystąpić dysfunkcja innych gruczołów dokrewnych. Często dotyczy to nadnerczy, u kobiet - układu rozrodczego. Obserwuje się nieregularne miesiączki, zmniejszoną płodność, hiperprolaktynemię.

8. W niewielkim procencie chorobie Gravesa-Basedowa towarzyszy obrzęk śluzowaty przedgoleniowy - zgrubienie skóry nóg i stóp.

Przełom tyreotoksyczny

Najgroźniejszym powikłaniem tyreotoksykozy jest przełom tyreotoksyczny. Jest to ostro rozwijający się zespół kliniczny, będący połączeniem tyreotoksykozy z tyrogenną niewydolnością nadnerczy..

Przełom tyreotoksyczny rozwija się na tle nieodpowiedniej terapii tyreostatycznej po operacji oraz w ostrych chorobach pozatarczycowych. Przyczyny jego wystąpienia nie są dobrze poznane. Pacjenci z przełomem tyreotoksycznym podlegają obserwacji i leczeniu na oddziale intensywnej terapii.

Klinicznie kryzys tyreotoksyczny objawia się gwałtownym nasileniem objawów tyreotoksykozy z postępującym upośledzeniem funkcji układu sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego, ośrodkowego układu nerwowego, wątroby i nerek. Występuje hipertermia do 40 ° C, tachykardia, depresja świadomości aż do śpiączki. Śpiączka tyreotoksyczna prawie zawsze kończy się śmiercią. Ponadto ostra niewydolność sercowo-naczyniowa, która jest najpoważniejszym powikłaniem przełomu tyreotoksycznego, jest często niezwykle trudna do skorygowania. Śmiertelność w przełomie tyreotoksycznym sięga 75% [3].

Pacjenci z tyreotoksykozą są często bardzo popularni wśród osób płci przeciwnej, jeśli oczywiście zmiany w ich wyglądzie i zachowaniu są umiarkowanie wyrażane i nie są postrzegane przez lekarzy jako bolesne. Pamiętam, jak pacjentka, której objawy zniknęły na tle udanego leczenia, skarżyła się mi, że wcześniej nie miała końca swoim fanom, teraz zniknął blask w jej oczach, a wraz z nim jej seksapil...

Diagnostyka różnicowa wola rozlanego toksycznego

1. W przypadku subklinicznej tyreotoksykozy mogą nie występować żadne objawy kliniczne, dlatego przy ustalaniu takiej diagnozy nie można skupiać się wyłącznie na objawach..

2. Obowiązkowe przy podejrzeniu choroby Gravesa-Basedowa jest badanie stężenia TSH i hormonów tarczycy we krwi. Niski poziom TSH jest bezwzględnym kryterium diagnostycznym. Nie należy zapominać, że w przypadku zaawansowanej klinicznie tyreotoksykozy poziom T3 i T4 jest podwyższony; w postaci subklinicznej T3 i T4 mogą być prawidłowe przy niskim TSH. Ponadto prawie zawsze wykrywa się wysoki poziom przeciwciał przeciwko receptorowi TSH i często krążące przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej i tyreoglobulinie (AT-TPO i AT-TG).

3. Badanie ultrasonograficzne ujawnia rozlane powiększenie tarczycy. Jednak dane ultrasonograficzne nie są decydujące, ponieważ powiększenie gruczołu jest możliwe w innych warunkach..

4. Scyntygrafia ujawnia rozproszoną akumulację radiofarmaceutyku w tkance gruczołu.

Diagnostyka różnicowa prowadzona jest przede wszystkim przy chorobach i stanach występujących przy zespole tyreotoksykozy (dryf torbielowaty, gruczolak przysadki wydzielający TSH, niektóre zapalenia tarczycy, funkcjonujące przerzuty raka tarczycy), a także przy chorobach układu sercowo-naczyniowego, nadnerczach, psychopatiach.

Leczenie choroby Basedowa

Do chwili obecnej istnieją trzy sposoby leczenia wola rozlanego toksycznego tarczycy: terapia tyreostatykami, radioaktywnym jodem-131 ​​i leczenie operacyjne. Stosowane są od prawie 100 lat i przez ten czas nie wynaleziono innych skutecznych metod leczenia choroby Gravesa-Basedowa..

1. W przypadku wykrycia choroby Gravesa-Basedowa po raz pierwszy, a także w celu uzyskania stanu eutyreozy przed operacją i radioterapią, przepisuje się leki tyreostatyczne. Zasadniczo stosuje się obecnie tionamidy, które blokują syntezę i uwalnianie hormonów tarczycy - są to tiamazol i propylotiouracyl. Tyreostatyki są lekami dość bezpiecznymi, przy ich stosowaniu rzadko obserwuje się klinicznie istotne skutki uboczne, należy jednak pamiętać, że na ich tle może rozwinąć się agranulocytoza..

Wskazania do stosowania tyreostatyki są ograniczone. Przepisywanie ich ma sens w przypadku umiarkowanie nasilonych objawów klinicznych nowo rozpoznanej tyreotoksykozy i braku powikłań [5]. Ponadto przebieg leczenia to półtora roku i nie każdy pacjent może to zrobić. Na tle terapii rozwija się niedoczynność tarczycy, w wyniku czego tarczyca zwiększa kompensację. W związku z tym po osiągnięciu eutyreozy konieczne jest przepisanie leczenia zastępczego lewotyroksyną. Beta-blokery są często przepisywane razem z tyreostatykami w celu kontrolowania objawów układu sercowo-naczyniowego..

Oczywiste jest, że leki tyreostatyczne nie mają żadnego wpływu na aktywność układu odpornościowego, innymi słowy nie działają na przyczynę choroby, a jedynie zmniejszają negatywny wpływ nadmiaru hormonów tarczycy na organizm, czyli tyreotoksykozę. Po półtorarocznym okresie leczenia około połowa pacjentów wraca do zdrowia [1, 4]. Ponadto zdarzają się przypadki samoistnego wyleczenia DTG praktycznie bez żadnej terapii (według różnych źródeł 2–5% [5]). W ten sposób choroba ustępuje lub wymaga radykalnego leczenia..

W przypadku DTZ tempo metabolizmu kortykosteroidów zawsze wzrasta: ich rozpad i wydalanie wzrasta, w wyniku czego rozwija się względna niewydolność nadnerczy, która nasila się podczas kryzysu.

Czasami na samym początku terapii lekowej można założyć jej perspektywy i skuteczność. Doświadczenie pokazuje, że istnieje niewielka szansa na wyleczenie:

  • pacjenci z dużym wolem;
  • mężczyźni;
  • pacjenci z początkowo wysokimi poziomami T3 i T4;
  • pacjenci z wysokim mianem przeciwciał przeciwko receptorowi TSH [6].

2. Chirurgiczne leczenie choroby Gravesa-Basedowa polega na ograniczeniu częściowej resekcji gruczołu tarczowego lub nawet tyreoidektomii. Celem operacji jest doprowadzenie do nieodwracalnej niedoczynności tarczycy, w związku z czym zalecana jest dożywotnia terapia zastępcza lewotyroksyną.

3. Podczas terapii jodem radioaktywnym przepisywany jest jod-131 o aktywności terapeutycznej rzędu 10-15 mCi. Wskazania do leczenia jodem promieniotwórczym nie odbiegają od wskazań do leczenia operacyjnego..

Kiedyś spotkałem pacjenta, u którego w wyniku nieodpowiedniej terapii z umiarkowaną kliniczną tyreotoksykozą oftalmopatia doprowadziła do utraty wzroku w obu oczach i zmian martwiczych rogówki. Okuliści zaszyli mu powieki i nie udało im się za pierwszym podejściem - szwy zostały przecięte, tak wyraźny był wytrzeszcz.

Jedynymi przeciwwskazaniami do tego są ciąża i laktacja. U kobiet w wieku rozrodczym terapię jodem radioaktywnym przeprowadza się dopiero po wykonaniu testu ciążowego, a antykoncepcja jest zalecana przez rok po zabiegu.

Okres półtrwania radioaktywnego jodu-131 wynosi tylko 8 dni, napromienianie przeprowadza się lokalnie. Dlatego ze względu na nieinwazyjność i bezpieczeństwo metoda ta jest nawet lepsza niż chirurgia, aw krajach rozwiniętych od dawna jest metodą z wyboru..

Coraz popularniejsze jest u nas leczenie operacyjne. Zastosowanie radioaktywnego jodu jest metodą kosztowną i jest do niego długa kolejka, ponieważ w Rosji jest tylko jeden ośrodek radiologiczny - w mieście Obnińsk w regionie Kaługa. Krajowe standardy bezpieczeństwa radioaktywnego różnią się od zachodnich i nie pozwalają na ambulatoryjne leczenie jodem promieniotwórczym. Ponadto pacjenci często boją się słowa „radioaktywny” i kategorycznie odmawiają takiej metody leczenia..

Taktyki leczenia pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa w różnych krajach i na uczelniach medycznych mogą się znacznie różnić. Na przykład w USA w 60% przypadków nowo zdiagnozowanej DTZ pacjentom zaleca się leczenie jodem radioaktywnym [2].

Pacjent od półtora roku przyjmuje tyreostatykę, po czym w regularnych odstępach czasu ocenia się poziom TSH i hormonów tarczycy [5]. Jeśli te wskaźniki wskazują na utrzymującą się tyreotoksykozę, pojawia się pytanie o radykalne leczenie, którym w Europie najprawdopodobniej będzie jod radioaktywny, aw naszym kraju - operacja.

Prognoza

W większości przypadków rokowanie jest korzystne. W przypadku długotrwałego leczenia farmakologicznego, a niekiedy jego braku (jest to również możliwe), u pacjentów pojawiają się powikłania pozatarczycowe, najczęściej ze strony układu sercowo-naczyniowego. Ale tyreotoksykoza prędzej czy później ustępuje niedoczynności tarczycy: gruczoł tarczycy, który przez długi czas funkcjonował w trybie wzmożonym, zostaje ostatecznie wyczerpany, a ilość wytwarzanych hormonów spada poniżej normy.

W ten sposób pacjenci, zarówno otrzymujący radykalne leczenie, jak i nie otrzymujący go wcale, osiągają ten sam wynik - niedoczynność tarczycy. To prawda, że ​​jakość życia tych drugich we wszystkich latach istnienia DTZ jest niska, a ci pierwsi, pod warunkiem dalszego przyjmowania lewotyroksyny przez całe życie, żyją pełnią życia.

Istnieje pewna różnica w terminologii rosyjskiej i zachodniej. W literaturze zachodniej, obok terminu „tyreotoksykoza”, w jego synonimicznym znaczeniu, używa się terminu „nadczynność tarczycy”. Rosyjscy endokrynolodzy nazywają nadczynność tarczycy wzrostem czynnościowej gruczołu tarczowego, który może być nie tylko patologiczny, ale także fizjologiczny, na przykład w czasie ciąży. Fakt ten należy wziąć pod uwagę czytając literaturę anglojęzyczną..

Znalazłeś błąd? Zaznacz tekst i naciśnij Ctrl + Enter.

Top