Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Testy
Parathormon i jego funkcje w organizmie
2 Krtań
Sprawdzanie tarczycy w domu
3 Krtań
Przegląd dobroczynnych witamin dla diabetyków typu 1 i 2
4 Jod
Co jest uważane za normę Prolaktyny u kobiet?
5 Testy
Włosy wokół sutków u kobiet - należy je usunąć?
Image
Główny // Krtań

Rozlane wole toksyczne (choroba Basedowa) - objawy i leczenie


Co to jest wole toksyczne rozlane (choroba Basedowa)? Przeanalizujemy przyczyny występowania, diagnostykę i metody leczenia w artykule dr E.A. Rodionova, terapeutki z 11-letnim doświadczeniem.

Definicja choroby. Przyczyny choroby

Rozlane wole toksyczne to autoimmunologiczne uszkodzenie tarczycy.

Rozproszony toksyczny wole został po raz pierwszy opisany w pismach Roberta Jamesa Gravesa i Karla Adolpha von Basedowa w połowie XIX wieku. Oprócz tej choroby tyreotoksykoza może wystąpić w innych chorobach tarczycy (zapalenie tarczycy, toksyczny gruczolak itp.), Które wymagają diagnostyki różnicowej, ponieważ leczenie tych schorzeń nie jest tego samego typu, a powikłania wynikające z braku lub niewłaściwego leczenia mogą prowadzić do nieodwracalnego zmiany patologiczne. [12]

W krajach anglojęzycznych choroba ta nazywana jest chorobą Gravesa-Basedowa, aw krajach niemieckojęzycznych - chorobą Basedowa. Rozlane wole toksyczne rozwija się z powodu upośledzonej funkcji limfocytów CD8 + i produkcji przeciwciał przeciwtarczycowych, wśród których szczególną wagę przywiązuje się do tych, które mają powinowactwo do receptorów hormonów tarczycy w tarczycy. Te przeciwciała są wykrywane średnio u 50% pacjentów z rozlanym wolem toksycznym. Hormon stymulujący tarczycę (TSH) normalnie wiąże się z tymi receptorami, co stymuluje produkcję i uwalnianie hormonów tarczycy (TG). Kiedy przeciwciała wiążą się z receptorami TSH, zwiększają wydzielanie tyroksyny (T4) i trijodotyroniny (T3) „omijając” regulację TSH. Podwyższony poziom hormonu tyreotropowego powoduje rozwój tyreotoksykozy. Przyczyna tej wady układu odpornościowego nie jest w pełni zrozumiała. Istnieją dowody sugerujące rolę predyspozycji genetycznych, w szczególności szersze występowanie alleli HLA-B8 i BW-35 u pacjentów z tą chorobą. [4] Jednak nie zidentyfikowano żadnego pojedynczego allelu odpowiedzialnego za chorobę Gravesa-Basedowa. Prawdopodobnie zachodzi interakcja kilku alleli.

Objawy rozlanego wola toksycznego

Rozlane toksyczne wole rozwija się częściej u kobiet w wieku poniżej trzydziestu lat. [1] Zespół tyreotoksykozy wiąże się z intensywniejszym metabolizmem. Przyspiesza tętno, rośnie ciśnienie krwi. Charakterystyczny jest wzrost ciśnienia skurczowego („górnego”) i spadek ciśnienia rozkurczowego, to znaczy wzrost ciśnienia tętna, objawiający się wyraźną pulsacją dużych i małych tętnic. [4] Charakterystyczne jest zwiększone pocenie się, ponieważ organizm stara się oddać nadmiar ciepła (z powodu zaburzonej regulacji fosforylacji oksydacyjnej). Pobudzenie układu nerwowego objawia się drażliwością, drżeniem dłoni. Apetyt wzrasta, ale masa ciała maleje z powodu przyspieszonego rozkładu białek w organizmie. Rzadko występuje tzw. Wariant Fat Basedow, w którym masa ciała wzrasta. [4] Pacjenci z DTD często skarżą się na osłabienie mięśni, zmęczenie, duszność. Gruczoł tarczycy można powiększyć, ale nie ma związku między stopniem jego powiększenia a ciężkością choroby. Zwykle objętość tarczycy u mężczyzn nie przekracza 25 cm 3, a u kobiet - 18 cm 3. Objawy zwykle rozwijają się stosunkowo szybko - w ciągu 6-12 miesięcy. W 80% przypadków powiększona, bezbolesna tarczyca jest wykrywana palpacyjnie. We wczesnym stadium choroby pacjenci mogą zwrócić się do jednej z wymienionych dolegliwości, dlatego lekarz powinien być świadomy objawów tyreotoksykozy i koniecznych środków diagnostycznych. U bezobjawowych pacjentów z subkliniczną tyreotoksykozą choroba jest wykrywana przypadkowo, jeśli z jakiegokolwiek powodu wykonuje się badanie krwi na TSH.

W przypadku choroby Gravesa-Basedowa mogą pojawić się oznaki endokrynologicznej oftalmopatii z powodu uszkodzenia tkanki okołoczodołowej: wyraźny wytrzeszcz (nie zawsze symetryczny), podwójne widzenie, obrzęk powiek, uczucie „ciała obcego w oczach”. Ułatwia to znacznie pracę lekarza w zakresie diagnostyki, gdyż wśród wszystkich schorzeń z tyreotoksykozą, właśnie dla wole toksycznego rozlanego charakterystyczna jest oftalmopatia endokrynologiczna. Oftalmopatii endokrynologicznej nie należy mylić z okulistycznymi objawami tyreotoksykozy, wśród których można wyróżnić zespół Graefe'a i zespół Kochera (górna powieka pozostaje w tyle podczas patrzenia w górę iw dół, odpowiednio), zespół Mobiusa (wzrok nie jest skupiony), zespół Stelwaga (zmniejszenie częstotliwości mrugania). Należy zaznaczyć, że nasilenie objawów ocznych nie zależy od stopnia nasilenia dysfunkcji tarczycy. [4]

Niektórzy autorzy wyróżniają cztery etapy rozwoju rozlanego wola toksycznego:

  1. Neurotyczny (nerwica autonomiczna i niewielki wzrost lub normalny rozmiar tarczycy);
  2. Neurohormonalny (powiększenie tarczycy i kliniczny obraz tyreotoksykozy);
  3. Visceropathic (dysfunkcja narządów);
  4. Kachektyka (kryzysy tyreotoksyczne i ogólna dystrofia). [4]

Patogeneza rozlanego wola toksycznego

Oprócz czynników genetycznych istnieją spekulacje na temat roli stresu i infekcji w rozwoju choroby Gravesa-Basedowa, a także działania substancji toksycznych. [4] Ze względu na zaburzenia immunologiczne gruczoł tarczycy jest infiltrowany przez limfocyty, wytwarzane są przeciwciała przeciwko różnym jej składnikom, głównie receptorom TSH, co prowadzi do stymulacji produkcji TG i proliferacji tyreocytów. Te przeciwciała są również nazywane immunoglobulinami stymulującymi tarczycę. Nadmierne działanie TG w organizmie prowadzi do rozwoju tyreotoksykozy, której objawy zwykle konsultują się z lekarzem. [12]

Klasyfikacja i etapy rozwoju rozlanego wola toksycznego

Zgodnie z klasyfikacją tyreotoksykozy według V.V. Fadeev. i Melnichenko G.A., wyróżnia się:

  1. subkliniczne;
  2. oczywisty;
  3. skomplikowany.

Istnieje również klasyfikacja wola (patologiczne powiększenie tarczycy), w której wyróżnia się trzy stopnie wola, w zależności od danych z badania i badania palpacyjnego tarczycy.

Klasyfikacja wola zalecana przez WHO (2001)

  • 0 stopni: brak wola (objętość każdego płata nie przekracza objętości dalszej paliczka kciuka badanego);
  • I stopień: wole jest wyczuwalne, ale niewidoczne w normalnym położeniu szyi lub występują guzki, które nie prowadzą do powiększenia tarczycy;
  • II stopień: wole dobrze widoczne przy normalnym ustawieniu szyi. [4], [5]

Klasyfikacja patomorfologiczna wola rozlanego toksycznego (trzy warianty choroby) opiera się na danych z badania histologicznego wycinka biopsji lub usuniętej tarczycy. [4], [5]

Powikłania rozlanego wola toksycznego

Tyreotoksykoza rozwijająca się z rozlanym wolem toksycznym dotyka wszystkich układów organizmu. Jeśli choroba ta nie jest odpowiednio leczona, grozi poważną niepełnosprawnością, a arytmie i niewydolność serca mogą nawet prowadzić do śmierci..

Najgroźniejszym powikłaniem choroby Gravesa-Basedowa jest przełom tyreotoksyczny, którego rozwój jest związany z niekorzystnymi czynnikami (stres, różne choroby, ciężka aktywność fizyczna, operacja itp.). Pojawia się ostre podniecenie, temperatura wzrasta do 40 ° C, tętno osiąga 200 uderzeń na minutę, może wystąpić migotanie przedsionków, nasila się niestrawność (nudności, wymioty, biegunka, pragnienie), wzrasta ciśnienie tętna. Wówczas mogą pojawić się oznaki niewydolności nadnerczy (przebarwienia, nitkowate tętno, zaburzenia mikrokrążenia). Stan pogarsza się w ciągu kilku godzin. Jest to sytuacja pilna, wymagająca pilnych działań mających na celu zmniejszenie stężenia TG, walkę z niewydolnością kory nadnerczy, odwodnieniem, hipertermią, zaburzeniami metabolicznymi i niewydolnością krążenia. Podaje się dożylnie hydrokortyzon, przeprowadza się detoksykację i terapię tyreostatyczną. Powikłaniami wola rozlanego toksycznego mogą być także powikłania związane z jego leczeniem chirurgicznym: niedoczynność przytarczyc, uszkodzenie n. nawroty krtani (przy uszkodzeniu jednego nerwu pojawia się chrypka, przy uszkodzeniu dwóch może wystąpić asfiksja), krwawienie, reakcje alergiczne na leki. Powikłania leczenia tyreostatykami zostaną omówione poniżej. [pięć]

Diagnostyka wola rozlanego toksycznego

Jeśli pacjent ma objawy tyreotoksykozy, poziom hormonu tyreotropowego (TSH) określa się metodą bardzo czułą (cz. 0,01 mU / l). Jeśli poziom TSH jest niższy niż normalnie, wówczas stężenie St. T4 (tetrajodotyronina, tyroksyna) i T3 (trójjodotyronina). Istnieje pojęcie tak zwanej subklinicznej tyreotoksykozy, kiedy poziomy T4 i T3 są prawidłowe. Wśród przeciwciał największe znaczenie kliniczne ma poziom przeciwciał przeciwko receptorom TSH (AT-rTTG). Ich wysokie miana najprawdopodobniej wskazują, że mamy do czynienia z chorobą Gravesa-Basedowa. Inne przeciwciała, takie jak przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej i tyreoglobulinie (AT-TPO i AT-TG), są wykrywane w innych stanach, dlatego są ważne tylko w kompleksowej ocenie, a ich oznaczenie może pomóc w niektórych sytuacjach.

W badaniu ultrasonograficznym w chorobie Gravesa-Basedowa charakterystycznymi objawami są zmniejszona echogeniczność i wzrost objętości (około 80% przypadków). W przypadku wykrycia formacji ogniskowych, jeśli podejrzewa się guz, wykonuje się biopsję z badaniem cytologicznym. W niektórych sytuacjach (diagnostyka różnicowa z funkcjonalną autonomią, wola zamostkowa) wykonuje się scyntygrafię tarczycy. Diagnozę różnicową przeprowadza się z funkcjonalną autonomią tarczycy (charakteryzująca się obecnością węzłów w USG, „gorącymi” podczas scyntygrafii, brakiem przeciwciał, brakiem endokrynologicznej oftalmopatii), podostrym zapaleniem tarczycy (ostry początek, ból tarczycy, gorączka, związek z przebytą chorobą zakaźną), bezbolesne („ciche”) zapalenie tarczycy (zwykle subkliniczna tyreotoksykoza), poporodowe zapalenie tarczycy (występuje w ciągu 6 miesięcy po porodzie). [3], [5]

Leczenie wola rozlanego toksycznego

Leczenie choroby Gravesa-Basedowa może przeprowadzić endokrynolog lub terapeuta. Niestety, obecnie leczenie wola rozlanego toksycznego ukierunkowane jest tylko na narząd docelowy, czyli tarczycę, a nie na produkcję przeciwciał, co jest bezpośrednią przyczyną rozwoju choroby. Nawet po usunięciu gruczołu tarczowego, nadal syntetyzowane są przeciwciała przeciwko receptorom hormonów tyreotropowych, chociaż tyreotoksykoza już nie występuje (przy odpowiedniej terapii zastępczej). [dziewięć]

Tak więc istnieją trzy sposoby leczenia rozlanego wola toksycznego:

  1. leczenie zachowawcze;
  2. terapia jodem promieniotwórczym;
  3. leczenie chirurgiczne.

Wybór metody uzależniony jest od wieku, chorób współistniejących, stopnia powiększenia tarczycy, chęci pacjenta oraz możliwości szpitala. Konserwatywną metodą leczenia rozlanego wola toksycznego jest przepisanie tyreostatyki. W niektórych przypadkach (do 30%) przebieg takiego leczenia może prowadzić do trwałej remisji, w niektórych jest to przygotowanie do zastosowania innej, bardziej radykalnej metody (leczenie operacyjne lub terapia jodem-131). Uważa się, że leczenie zachowawcze jest nieskuteczne przy wyraźnym wzroście tarczycy (ponad 40 cm 3) i objawach ucisku otaczających tkanek, w obecności dużych węzłów, a także w przypadku powikłań (migotanie przedsionków, osteoporoza itp.). W przypadku nawrotu choroby po kuracji tyreostatycznej nie zaleca się powtarzanego długiego kursu. [5] W takich przypadkach prowadzony jest cykl przygotowania leku do terapii jodem promieniotwórczym lub operacji.

Ważnym warunkiem prawidłowego prowadzenia leczenia zachowawczego jest przestrzeganie przez pacjenta leczenia i dostępność kontroli laboratoryjnej. Tyreostatyki blokują syntezę hormonów tarczycy i zatrzymują tyreotoksykozę. Po 4-6 tygodniach leczenia tyreostatykiem, z początkiem stanu eutyreozy, zwykle do leczenia dodaje się lewotyroksynę. [4] W okresie tyreotoksykozy (przed normalizacją T4) wskazane jest również przepisywanie leków z grupy β-adrenolityków: hamują one przemianę tkankową T4 w T3 i zmniejszają częstość akcji serca. Kryterium adekwatności leczenia jest prawidłowy poziom T4 i TSH. Przebieg leczenia trwa 12-18 miesięcy. Podczas leczenia konieczne jest monitorowanie wskaźników ogólnego badania krwi. Jest to konieczne, aby kontrolować groźne powikłania terapii tyreostatycznej - agranulocytozę i trombocytopenię, wymagające natychmiastowego wycofania leków. Objawy agranulocytozy: gorączka, ból gardła, luźne stolce. [4] Po ich pojawieniu się pacjent musi pilnie oddać krew do ogólnej analizy i zaprzestać stosowania tyreostatyków do czasu uzyskania wyników badań. Nawrót najczęściej występuje w ciągu pierwszych 12 miesięcy po ukończeniu kursu.

Leczenie chirurgiczne oznacza usunięcie całości lub większości gruczołu tarczowego. [8] Operacja wykonywana jest tylko w stanie eutyreozy. Obecnie usunięcie tego narządu nie jest śmiertelne dla ludzi, ponieważ istnieją wszystkie możliwości odpowiedniej i niedrogiej terapii zastępczej lewotyroksyną. Z drugiej strony w przypadku pozostawienia choćby niewielkiego fragmentu gruczołu prawdopodobieństwo nawrotu choroby pozostaje, jest to narząd docelowy dla przeciwciał przeciwtarczycowych wydzielanych przez układ odpornościowy. Dlatego pooperacyjna niedoczynność tarczycy nie jest już uważana za powikłanie operacji, ale jest jej celem. Dawka lewotyroksyny po operacji dobierana jest indywidualnie i wynosi zwykle 1,7 mcg / kg na dobę.

W Rosji terapia jodem promieniotwórczym nie jest rozpowszechniona, co wiąże się z niedoborem jodu-131. Przeciwwskazaniem do terapii jodem promieniotwórczym jest wyłącznie ciąża i laktacja. Nawet dzieciństwo nie jest przeszkodą w jego prowadzeniu. [6] Metoda ta polega na spożyciu wcześniej wyliczonej dawki jodu-131, który gromadzi się w tarczycy, rozkłada się wraz z uwolnieniem cząstek β, co prowadzi do radiacyjnego zniszczenia tyrocytów. Terapia jodem promieniotwórczym jest zasadniczo niechirurgiczną metodą usuwania tkanki tarczycy. [1], [5], [7]

Prognoza. Zapobieganie

Rokowanie z terminową diagnozą i odpowiednim leczeniem jest korzystne. Nie zaleca się przyjmowania leków, które mają wpływ uboczny na produkcję hormonów tarczycy, takich jak amiodaron. Rozlane wola toksyczne w większości przypadków jest skutecznie leczone i nie jest wyrokiem. Dzięki ogólnodostępnej i stosunkowo niedrogiej terapii substytucyjnej możliwe jest osiągnięcie normalizacji procesów metabolicznych i ustąpienia objawów klinicznych. Jednak powikłania choroby Gravesa-Basedowa mogą prowadzić do nieodwracalnych zmian patologicznych w organizmie. Zapobieganie rozprzestrzenianiu się wola toksycznego u bezpośrednich krewnych pacjentów nie zostało do końca rozwinięte, jednak można zalecić rzucenie palenia, stosowanie leków zawierających jod, przestrzeganie optymalnego schematu dobowego w celu zminimalizowania sytuacji stresowych oraz regularne monitorowanie TSH. Nie zidentyfikowano wyraźnego związku między spożyciem jodu z pożywieniem a chorobą Gravesa-Basedowa, w regionach o niewystarczającej zawartości jodu wola toksycznego rozlanego nie występuje częściej; w przeciwieństwie do autonomii funkcjonalnej, która w tych obszarach staje się główną przyczyną tyreotoksykozy. [3], [7]

Rozproszone toksyczne wole

ginekolog / Doświadczenie: 38 lat


Data publikacji: 2019-03-27

urolog / Doświadczenie: 27 lat

Rozlane wole toksyczne (choroba Gravesa-Basedowa, choroba Gravesa-Basedowa, nadczynność tarczycy, choroba Perry'ego, choroba Flayaniego) jest chorobą autoimmunologiczną wywołaną nadmiernym wydzielaniem hormonów tarczycy przez rozlaną tkankę tarczycy, co prowadzi do zatrucia tymi hormonami - tyreotoksykozy. Ponadto zdezorientowany układ odpornościowy pacjenta zaczyna wykazywać agresję przeciwko własnym komórkom..

Wole toksyczne rozlane (DTG) zaliczane są do chorób zagrażających życiu, ponieważ powodują nieodwracalne zmiany we wszystkich narządach i tkankach organizmu człowieka, zwłaszcza w sercu, naczyniach krwionośnych, układzie nerwowym i szkielecie pacjenta.

Wole toksyczne rozlane występują głównie u kobiet w młodym i średnim wieku (głównie mieszkanek dużych miast) i cierpią na tę chorobę 5-10 razy częściej niż mężczyźni. Pojęcia „tyreotoksykoza” i „rozlane wole toksyczne” dla wielu oznaczają to samo, chociaż nie jest to prawdą. Tyreotoksykoza to zespół, który może towarzyszyć wielu chorobom i stanom, w tym rozlanym wolom toksycznym.

Tyreotoksykoza może być spowodowana przedawkowaniem L-tyroksyny i przyjmowaniem niektórych leków (amiodaron, interferon). Ponadto tyreotoksykoza może wystąpić jako objaw chorób innych narządów (na przykład z guzami jajnika, przerzutami raka).

Inna koncepcja - nadczynność tarczycy - różni się tym, że nie jest stanem patologicznym. Wzmocnienie tarczycy może objawiać się jako proces fizjologiczny we wczesnej ciąży, podczas stresu i innych krótkotrwałych schorzeń.

Mówiąc fachowo, w przypadku wola toksycznego rozlanego, agresja autoimmunologiczna wywoływana jest przez receptory hormonu tyreotropowego (TSH) zlokalizowane na tyrocytach - strukturach białkowych zlokalizowanych na powierzchni komórek tarczycy. Przy normalnej funkcjonalności łączą się z hormonem TT, który jest wytwarzany i wydzielany do krwi przez przysadkę mózgową. Ten hormon zwrotnikowy jest sygnałem z centralnych narządów dokrewnych, zmuszającym tarczycę do produkcji większej ilości hormonów, w wyniku czego przeciwciała skierowane przeciwko receptorom TSH w połączeniu z przedmiotem ich agresji (receptorem) działają jak sam hormon tyreotropowy, zwiększając produkcję hormonów tarczycy..

Klasyfikacja

Rozlane wole toksyczne można sklasyfikować na różne sposoby, których nasilenie zależy od wielkości wola i zespołu tyreotoksykozy.

Do przybliżonego palpacyjnego określenia wielkości gruczołu tarczowego stosuje się kilka różnic..

Klasyfikacja wola endemicznego według O.V. Nikolaev.

  • 0 stopni - tarczyca nie jest uwidoczniona ani wyczuwalna;
  • I stopień - gruczoł nie jest wizualizowany, ale przesmyk jest wyczuwalny i wizualizowany podczas połykania;
  • II stopień - tarczyca jest widoczna przy połykaniu, wyczuwalna, ale kształt szyi nie ulega zmianie;
  • III stopień - uwidoczniono gruczoł i pogrubiono kontur szyi;
  • IV stopień - duże wole, narusza kontury szyi;
  • Stopień V - ogromne wole, ściskające tchawicę i przełyk.

Klasyfikacja wola według WHO (od 1992)

  • 0 stopni - gruczoł tarczycy jest wyczuwalny, płaty odpowiadają wielkością dystalnej paliczce pacjenta;
  • I stopień - płaty gruczołu są większe niż dystalna falanga pacjenta;
  • II stopień - tarczyca jest uwidoczniona i wyczuwalna.

Ciężkość tyreotoksykozy w wariancie I:

  1. Łagodne - przy tętnie 80-120 uderzeń na minutę nie ma migotania przedsionków, następuje gwałtowna utrata masy ciała, zmniejszona wydajność, lekkie drżenie kończyn górnych.
  2. Średni stopień - przy tętnie 100-120 uderzeń na minutę następuje wzrost ciśnienia tętna, brak migotania przedsionków, utrata masy ciała o 10 kg, utrata siły.
  3. Ciężki stopień - przy tętnie powyżej 120 uderzeń na minutę obserwuje się migotanie przedsionków, psychozę tyreotoksyczną, zmiany dystroficzne w narządach miąższowych, gwałtownie zmniejsza się masa ciała, traci się zdolność do pracy.

Nasilenie tyreotoksykozy w wariancie II:

  1. Stopień łagodny (subkliniczny) jest określany głównie na podstawie badań hormonalnych na tle wymazanego obrazu klinicznego.
  2. Średni (wyraźny) stopień charakteryzuje się szczegółowym obrazem klinicznym.
  3. Ciężki stopień (powikłanie) objawia się niewydolnością serca, migotaniem przedsionków, tyrogenną względną niewydolnością, dystroficznymi przemianami narządów miąższowych, psychozą, gwałtowną utratą masy ciała.

Komplikacje

W wyniku późnego rozpoznania rozlanego wola toksycznego lub nieodpowiedniego leczenia choroba postępuje, wykazując powikłania:

  • tyrostatyczna dystrofia mięśnia sercowego, migotanie przedsionków, obrzęk płuc;
  • toksyczna hepatoza;
  • osteoporoza;
  • cukrzyca;
  • niewydolność nadnerczy;
  • miopatia (osłabienie mięśni);
  • psychoza;
  • zespół krwotoczny (zaburzenie krzepnięcia krwi);
  • Niedokrwistość złośliwa;
  • przełom tyreotoksyczny.

Przełom tyreotoksyczny jest najpoważniejszym i najbardziej zagrażającym życiu powikłaniem rozlanego wola toksycznego, które rozwija się z nagłym nasileniem objawów, zwłaszcza kilka godzin po częściowym chirurgicznym usunięciu gruczołu tarczowego. Aby sprowokować kryzys infekcji, stres, zwiększoną aktywność fizyczną, różne operacje, a nawet ekstrakcję zęba.

Wraz z rozwojem kryzysu tyreotoksycznego dochodzi do silnego uwolnienia niezliczonych aktywnych hormonów tarczycy, w wyniku czego pacjenci stają się niespokojni, mają znaczny wzrost ciśnienia krwi, zaczyna się nadmierne pobudzenie, nasilają się wszystkie objawy: drżenie, kołatanie serca, osłabienie mięśni, biegunka, nudności, wymioty. Dalsze podniecenie zastępuje otępienie, utrata przytomności, pacjent zapada w śpiączkę i umiera.

Prognoza

Prognozy dotyczące rozlanego wola toksycznego z odpowiednim i terminowym leczeniem są korzystne, chociaż należy pamiętać, że okres pooperacyjny jest niebezpieczny dla rozwoju niedoczynności tarczycy.

Nieleczona perspektywa jest niekorzystna, ponieważ tyreotoksykoza stopniowo powoduje niewydolność sercowo-naczyniową, migotanie przedsionków i wyczerpanie organizmu.

Po leczeniu tyreotoksykozy i normalizacji czynności tarczycy rokowanie choroby jest korzystne, większość pacjentów pozbywa się kardiomegalii i przywraca rytm zatokowy serca.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze w przypadku wola rozlanego toksycznego obejmują:

  • unikaj stresujących sytuacji;
  • przestrzegać zasad higieny i diety;
  • zrezygnuj z opalania i pływania w morzu;
  • zapewnić spokojny wypoczynek i spożycie witamin;
  • przeprowadzić terapię odtwórczą;
  • dostosować dietę;
  • w odpowiednim czasie pozbyć się przewlekłych ognisk infekcji.

I oczywiście, gdy pojawią się pierwsze objawy, należy natychmiast skontaktować się z endokrynologiem.

Przyczyny rozlanego wola toksycznego

Choroba Gravesa (choroba Gravesa-Basedowa) jest chorobą wieloczynnikową, więc przyczyny rozlanego wola toksycznego mogą być następujące:

  • cechy genetyczne odpowiedzi immunologicznej realizowane są na tle działania czynników psychospołecznych i środowiska (infekcje, stres);
  • istnieje uwarunkowana etnicznie predyspozycja genetyczna (przenoszenie haplotypów HLAB8, DR3 i DQA1 * 0501 u Europejczyków), a do realizacji takiej predyspozycji przyczyniają się czynniki egzogenne (palenie tytoniu, które prawie 2-krotnie zwiększa ryzyko, utrata bliskiej osoby);
  • w połączeniu z innymi autoimmunologicznymi chorobami endokrynologicznymi (cukrzyca typu 1, pierwotna hipokortyzm) tworzy się autoimmunologiczny zespół wielogruczołowy typu II;
  • powstanie przeciwciał stymulujących skierowanych przeciwko receptorowi TSH, związanych z tym receptorem, aktywuje go, uruchamiając układy wewnątrzkomórkowe stymulujące wychwyt jodu przez tarczycę, syntezę i uwalnianie hormonów tarczycy, proliferację tyreocytów, która ostatecznie prowadzi do zespołu tyreotoksykozy - dominującego w obrazie klinicznym choroby Basedowa.

W regionach z prawidłową podażą jodu choroba Gravesa-Basedowa jest dominującą przyczyną utrzymującej się tyreotoksykozy, aw regionach z niedoborem jodu w etiologicznej strukturze wola toksycznego choroba ta konkuruje z funkcjonalną autonomią tarczycy (wole guzkowe toksyczne).

Predyspozycja do rozlanego wola toksycznego jest dziedziczna, ale nie u każdej osoby z taką dziedzicznością rozwinie się ta choroba, potrzebne są czynniki prowokacyjne (wyzwalacze).

W każdej chorobie autoimmunologicznej najsilniejszym wyzwalaczem jest przewlekła infekcja w organizmie, szczególnie w narządach laryngologicznych (nos, gardło, uszy), ponieważ narządy te współdzielą kolektor układu limfatycznego z tarczycą, która jest odpływem ludzkiego ciała.

Wszystkie toksyny i czynniki bakteryjne dostają się do tego „kanału ściekowego”, przechodząc przez tarczycę, tym samym określając ją jako zakażoną. Wtedy komórki układu odpornościowego są błyskawicznie kierowane w to miejsce i niszczą wszystko, bez oddzielania „przyjaciół” od „obcych”. W ten sposób rozwija się zespół tyreotoksykozy..

Inne wyzwalacze mogą być:

  • stres (długotrwałe przeciążenie emocjonalne lub nagły szok);
  • ognisko przewlekłej infekcji (zapalenie migdałków, zapalenie zatok, migdałki);
  • ostra infekcja wirusowa (ARVI);
  • sympatykotonia (przewaga tonu współczulnego układu nerwowego);
  • krewni, członkowie rodziny z innymi chorobami autoimmunologicznymi (cukrzyca typu 1, choroba Addisona, niedokrwistość złośliwa, miastenia).

Rozlane wole toksyczne często łączy się z innymi chorobami autoimmunologicznymi:

  • reumatoidalne zapalenie stawów (uszkodzenie stawów);
  • kłębuszkowe zapalenie nerek (uszkodzenie nerek);
  • cukrzyca typu I;
  • bielactwo;
  • anemia złośliwa i inne.

Objawy rozlanego wola toksycznego

W przypadku choroby, takiej jak rozlane wole toksyczne, objawy obejmują oznaki reakcji autoimmunologicznej i nadczynności tarczycy. Uszkodzenie autoimmunologiczne objawia się:

  • powiększenie tarczycy;
  • uszkodzenie nadnerczy, oczu, skóry, tkanki tłuszczowej, mięśni;
  • wizualne zgrubienie szyi (bezbolesność przy badaniu palpacyjnym, elastyczność tkanki gruczołowej);
  • obrzęk powiek, łzawienie, podwójne widzenie, wytrzeszcz w 50% przypadków;
  • ciemne plamy wokół oczu i na dłoniach;
  • zgrubienie skóry w przedniej części podudzia (nie zawsze);
  • poważne osłabienie mięśni;
  • nadczynność tarczycy związana z nadmiarem hormonów tarczycy (tyroksyny i trójjodotyroniny) i objawiająca się wzmożonym metabolizmem w organizmie, zaburzeniami układu nerwowego, sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego;
  • ciągłe uczucie ciepła, pocenia się, niskiej temperatury ciała;
  • utrata masy ciała przy normalnym lub zwiększonym apetycie do 10% z łagodnym stopniem tyreotoksykozy, do 20% - ze średnim stopniem i ponad 20% - z ciężką tyreotoksykozą;
  • płaczliwość, drażliwość, zaburzenia snu;
  • drżenie całego ciała, a zwłaszcza ramion;
  • szybkie bicie serca, migotanie przedsionków, objawy nadciśnienia;
  • czasami ból brzucha, częste stolce, powiększona wątroba.

Sam zespół tyreotoksykozy dzieli się również na:

  1. Zespół zaburzeń neuropsychiatrycznych objawiający się nerwowością, niepokojem, gwałtownymi wahaniami nastroju, drżeniem rąk, głowy lub całego ciała.
  2. Zespół zaburzeń metabolicznych i energetycznych, objawiający się utratą masy ciała na tle normalnego lub nawet zwiększonego apetytu, osłabieniem ramion i bioder, ciągłym uczuciem gorąca i pocenia się.
  3. Syndrom naruszenia układu sercowo-naczyniowego, charakteryzujący się tachykardią, migotaniem przedsionków, tyreotoksyczną dystrofią mięśnia sercowego.
  4. Zespół uszkodzeń przewodu pokarmowego, którego istotą są częste stolce (aż do obfitej biegunki), hepatoza tyreotoksyczna z przejściem do marskości wątroby, ewentualnie wzrost śledziony.
  5. Syndrom wtórnych zaburzeń endokrynologicznych - cykl miesiączkowy, rozwój osteoporozy, uszkodzenie układu rozrodczego, zmniejszenie potencji, ginekomastia u mężczyzn.
  6. Zmiany w metabolizmie węglowodanów - upośledzona tolerancja glukozy i rozwój cukrzycy.
  7. Niewydolność nadnerczy, w której wzrasta zapotrzebowanie na hormon nadnerczy kortyzol, szczególnie w późnym stadium choroby, kiedy nadmiar hormonów tarczycy powoduje zubożenie nadnerczy.

Główne objawy tyreotoksykozy:

  • Objaw Grefa (opóźnienie górnej powieki od tęczówki podczas patrzenia w dół);
  • Objaw Delrimple (szerokie otwarcie szczelin oczu);
  • Objaw Shtelvaga (rzadkie mruganie);
  • Objaw Mobiusa (niezdolność do skupienia wzroku z bliskiej odległości);
  • Objaw Kochera (uniesienie górnej powieki z szybką zmianą wzroku).

Ale to nie jest oftalmopatia, ale objawy, które są bezpośrednio związane z nadmiarem hormonów tarczycy. Oftalmopatia występuje w 95% przypadków rozlanego wola toksycznego.

Obraz kliniczny tyreotoksykozy

Subkliniczna tyreotoksykoza, gdy praktycznie nie ma objawów. Hormony: wolny T3 i wolny T4 - normalny, TSH poniżej 0,2 mIU / L z rozlanym wolem toksycznym jest rzadkie.

Klinicznie wyraźna tyreotoksykoza, to znaczy wszystkie objawy są obecne, a także obecność zmian w stanie hormonalnym.

Nietypowe formy, gdy przebieg choroby przebiega poza schematem.

Diagnostyka wola rozlanego toksycznego

W przypadku podejrzenia rozlanego wola toksycznego podstawowymi metodami badania są:

  • badanie poziomu hormonów tarczycy i przysadki mózgowej - TSH (zwykle poziom homonów tarczycy jest podwyższony, a TSH obniżony);
  • USG (ultradźwięki) tarczycy (następuje wzrost wielkości tarczycy, zmniejszenie echogeniczności tkanki i wzrost wzorca naczyniowego);
  • scyntygrafia - badanie radioizotopowe z użyciem izotopów jodu (131, 123) i technetu (99m) (żelazo dotknięte tyreotoksykozą szybko i równomiernie wychwytuje pierwiastki promieniotwórcze);
  • MRI (obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego) określi obecność oftalmopatii;
  • ogólne testy kliniczne pomogą monitorować funkcjonowanie wątroby i nerek, określić poziom leukocytów we krwi, co jest konieczne przy przepisywaniu dalszej terapii;
  • badanie krwi na obecność miana swoistych przeciwciał jako bardziej nowoczesna metoda badawcza: wykrywa zwiększoną zawartość przeciwciał na receptory TSH, wyjaśnia diagnozę DTG i pomaga określić czas trwania leczenia; wykonywane również przed podjęciem decyzji o wycofaniu leku.

Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku chorób występujących w zespole tyreotoksykozy.

Leczenie wola rozlanego toksycznego

W przypadku stwierdzenia wole toksycznego rozlanego leczenie powinno mieć na celu obniżenie i normalizację poziomu hormonów tarczycy we krwi, eliminację objawów tyreotoksykozy i próbę uzyskania stabilnej (najlepiej dożywotniej) remisji choroby.

Obecnie dostępne metody leczenia rozlanego wola toksycznego to:

  1. Konserwatywna terapia lekami tyreostatykami (tiamazol, merkazolil, metimazol, propicil, eutirox przez półtora roku). W czasie ciąży propylotiouracyl w minimalnej wymaganej dawce oraz L-tyroksyna nie są łączone. Glukokortykoidy - tylko w tyrogennej niedoczynności kory nadnerczy, zabiegach chirurgicznych, przełomie tyreotoksycznym.
  2. Terapia jodem radioaktywnym (leczenie izotopami radioaktywnego jodu I131) odbywa się pod pewnymi warunkami:
    • pooperacyjny nawrót rozlanego wola toksycznego;
    • podeszły wiek;
    • współistniejąca patologia wykluczająca stosowanie tyreostatyki i / lub operacji;
    • odmowa zgody na operację.
  3. Leczenie chirurgiczne (częściowe lub całkowite usunięcie gruczołu tarczowego) przeprowadza się po wystąpieniu eutyreostatyki za pomocą tyreostatyki i obecności nawrotu choroby tarczycy, a także
    • duże szympansy;
    • formacje guzkowe;
    • wola zamostkowa, nietolerancja na tyreostatyki;
    • ciąża, ciężka tyreotoksykoza;
    • toksyczny gruczolak.

Odsetek nawrotów po operacji nie przekracza 10%, ale mogą wystąpić powikłania - uszkodzenie nerwu nawrotowego z niedowładem krtani, niedoczynność przytarczyc.

Wszystkie powyższe metody leczenia nie są patogenetyczne, pomagają jedynie wyeliminować pewne objawy wola toksycznego. Sposób terapii dobierany jest indywidualnie dla każdego Pacjenta z uwzględnieniem istniejących wskazań i przeciwwskazań. Doświadczenie w stosowaniu każdej techniki przez endokrynologa prowadzącego, a także jego preferencje w wyborze najbardziej optymalnej metody terapeutycznej mają niemałe znaczenie, chociaż głównym celem leczenia rozlanego wola toksycznego powinno być u wszystkich.

Wole toksyczne rozproszone (choroba Basedowa)

Informacje ogólne

Wole toksyczne rozlane (inne nazwy tej dolegliwości to choroba Gravesa-Basedowa, choroba Gravesa-Basedowa) jest procesem patologicznym charakteryzującym się przerostem tarczycy o charakterze rozlanym, przy czym pacjent ma objawy tyreotoksykozy.

Oficjalnie wole toksyczne rozproszone po raz pierwszy opisali Irlandczyk Robert James Graves (1835) i Niemiec Karl Adolph von Basedow (1840). To ich imiona nazywają tę chorobę we współczesnej medycynie..

Przyczyny

Ta dolegliwość ma charakter autoimmunologiczny. Jego głównym objawem jest zwiększona funkcja tarczycy (nadczynność tarczycy). Stopniowo powiększa się gruczoł tarczycy i produkuje on znacznie więcej hormonów tarczycy niż podczas normalnej operacji. Powszechnie przyjmuje się, że głównym mechanizmem procesu autoimmunologicznego u pacjentów z rozlanym wolem toksycznym jest wytwarzanie przez układ odpornościowy specjalnych przeciwciał. W rezultacie ludzka tarczyca jest stale zbyt aktywna. Konsekwencją tego jest wzrost stężenia hormonów tarczycy we krwi pacjenta..

Dlaczego choroba Gravesa-Basedowa prowadzi do pojawienia się takich przeciwciał, naukowcy nie ustalili jeszcze dokładnie. Istnieje teoria, że ​​pacjenci z chorobą Gravesa-Basedowa mają „niewłaściwe” receptory TSH w swoich ciałach. To ich układ odpornościowy definiuje ludzi jako „obcych”. Istnieje również wersja, w której głównym powodem, dla którego dana osoba jest pokonana przez rozlane wole toksyczne, jest obecność defektu w układzie odpornościowym. W rezultacie odporność człowieka nie jest w stanie powstrzymać odpowiedzi immunologicznej skierowanej przeciwko tkankom jego własnego ciała. Współcześni lekarze zajmują się badaniami mającymi na celu określenie roli różnych rodzajów mikroorganizmów w rozwoju choroby.

Ponadto przyczyną choroby Gravesa-Basedowa prowadzącej do jej progresji są stres, choroby zakaźne, urazy psychiczne..

Objawy

Chorobę Gravesa-Basedowa u ludzi wyrażają objawy charakterystyczne dla tyreotoksykozy. O objawach choroby Gravesa-Basedowa decyduje fakt, że w organizmie pacjenta następuje przyspieszenie wszystkich procesów metabolicznych. Ma szybki puls, często obserwuje się biegunkę, a pocenie się jest bardzo aktywne. Występuje również stymulacja układu nerwowego, co prowadzi do tego, że osoba staje się bardzo rozdrażniona, czasami drżą mu ręce. Pacjent, u którego rozwinęła się choroba Gravesa-Basedowa, źle znosi ciepło i słońce..

Często przy apetycie pacjent traci na wadze, ponieważ pokarm, który dostaje się do jego organizmu, nie nadąża za zbyt szybkim rozkładem białek. Ponadto duża ilość hormonów wytwarzanych przez tarczycę powoduje zbyt szybki rozkład składników odżywczych, co z kolei prowadzi do wysokich kosztów energii. Ale u pacjentów w młodym wieku masa ciała często wzrasta, chociaż obserwuje się oznaki zwiększonego metabolizmu. Zwiększone oddawanie moczu występujące przy tej chorobie często prowadzi do odwodnienia. Dlatego leczenie choroby Gravesa-Basedowa musi być terminowe i prawidłowe..

Często w przypadku choroby Gravesa-Basedowa obserwuje się oftalmopatię endokrynologiczną, która charakteryzuje się wybrzuszeniem. Najczęściej oftalmopatia o różnym nasileniu rozwija się z wolem rozlanym toksycznym. W większości przypadków dotyczy to obu oczu, a objawy tej choroby z reguły rozwijają się wraz z głównymi objawami wola rozlanego toksycznego. Ale czasami oftalmopatia rozwija się wcześniej lub później niż choroba tarczycy.

Zwiększona produkcja hormonów tarczycy prowadzi do zmiany zachowania, zmian nastroju, pojawia się silna niechęć, depresja. Czasami rozwijają się fobie i może również wystąpić okres euforii. Zaburzenia snu towarzyszą bardzo częstym przebudzeniom, niepokojącym snom.

Później u pacjenta rozwija się wole - guzopodobne powiększenie gruczołu, które można zauważyć gołym okiem. W takim przypadku na powierzchni szyi z przodu pojawia się obrzęk, który lekarz może łatwo zauważyć podczas badania.

Zwyczajowo rozróżnia się trzy stopnie ciężkości choroby. Jeśli przy łagodnym stopniu tyreotoksykozy wystąpią umiarkowane objawy, to przy ciężkiej tyreotoksykozie tętno człowieka wzrasta, utrata masy ciała osiąga stopień katechizacji, a osoba cierpi na osłabienie. Jeśli choroba nie zostanie wyleczona na czas, może rozwinąć się kryzys tyreotoksyczny..

Diagnostyka

Jeśli podejrzewasz rozwój choroby Gravesa-Basedowa, skonsultuj się z endokrynologiem. Podstawą kompleksowej diagnozy jest obecność charakterystycznych objawów. W trakcie badania wykonuje się laboratoryjne badanie krwi w celu określenia ilości hormonów tarczycy, a także miana klasycznych przeciwciał i funkcji magazynowania jodu w tarczycy. Jeśli lekarz wizualnie stwierdzi powiększenie tarczycy, pacjent zostanie poddany badaniu USG.

Innym badaniem, które jest praktykowane znacznie rzadziej w przypadku podejrzenia wola rozlanego toksycznego, jest biopsja cienkoigłowa gruczołu tarczowego. Specjalista pobiera komórki z gruczołu tarczowego za pomocą cienkiej igły. Następnie komórki są badane pod mikroskopem. Taka procedura jest wskazana, jeśli lekarz wykryje guzowaty guzek w gruczole, który jest łatwo wyczuwalny lub jego średnica przekracza 1 cm..

W procesie diagnozy pacjent powinien mieć świadomość, że powiększenie tarczycy nie jest zależne od ciężkości choroby..

Leczenie

Do dziś nie ma specyficznej metody leczenia tych procesów, które prowadzą do rozwoju choroby. Wole toksyczne rozlane należy leczyć w taki sposób, aby zmniejszyć objawy tyreotoksykozy. Początkowo leczenie rozlanego wola toksycznego polega na przyjęciu leku tyreostatycznego, który jest wybierany przez lekarza prowadzącego. W trakcie przyjmowania takiego leku objawy choroby u wielu pacjentów stają się mniej wyraźne. Leki zmniejszające produkcję hormonów tarczycy należy przepisać dzieciom i młodzieży poniżej 25 roku życia. Takie leki są również stosowane w leczeniu pacjentów w starszym wieku i muszą być również przyjmowane w celu złagodzenia objawów choroby przed operacją..

Jednak głównym problemem w tym przypadku jest fakt, że natychmiast po wycofaniu takiego leku często obserwuje się nawrót choroby, zarówno u dorosłych, jak iu dzieci. W przypadku nawrotu pacjentowi przypisuje się operację, w której usuwa się część gruczołu. Nazywa się to tyroidektomią. Oprócz tradycyjnej operacji niszczenie komórek gruczołowych jest praktykowane za pomocą radioaktywnego jodu..

Pacjent przyjmuje radioaktywny jod w kapsułkach. Dawka leku zależy od wielkości wola. Stopniowo jod gromadzi się w komórkach tarczycy, co prowadzi do ich śmierci. Przed przyjęciem jodu pacjent przestaje przyjmować leki tyreostatyczne. Po leczeniu jodem radioaktywnym objawy choroby ustępują po kilku tygodniach. W niektórych przypadkach zalecane jest wielokrotne leczenie. Czasami funkcja tarczycy jest całkowicie zahamowana. Chociaż leczenie to wydaje się stosunkowo proste i wygodne, rzadko jest stosowane w leczeniu dzieci i młodych dorosłych. Lekarze obawiają się, że takie leczenie będzie miało szkodliwy wpływ na organizm jako całość. Chociaż stosowanie tej metody przez około czterdzieści lat nie ujawniło szkodliwego wpływu na inne układy organizmu.

Lekarz prowadzący bierze również pod uwagę fakt, że ciąża z reguły poprawia stan pacjenta z łagodną chorobą. Jednak czasami u kobiety w ciąży stan jest wręcz przeciwny..

Objawy choroby skutecznie łagodzą również leki z innej grupy - beta-blokery. Są w stanie zablokować działanie na organizm zbyt wielu hormonów wydzielanych przez tarczycę, ale nie oddziałują bezpośrednio na tarczycę..

Leczenie chirurgiczne jest praktykowane, gdy wole jest zbyt duże, a także w przypadku braku efektu po przyjęciu leków. Tyroidektomia wykonywana jest w szpitalu, po czym hospitalizacja trwa jeszcze kilka dni.

Choroby tarczycy część 1: Wole toksyczne rozlane: przyczyny, objawy, leczenie.

1. Rozlane toksyczne wole. Definicja.

Wole toksyczne rozlane (DTS, choroba Basedowa, choroba Gravesa-Basedowa) to narządowa choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się utrzymującym się wzrostem wydzielania hormonów tarczycy, rozlanym powiększeniem tarczycy, w 50-70% przypadków z towarzyszącą oftalmopatią endokrynologiczną.

2. Rozlane toksyczne wole. Etiopatogeneza.

Etiologia:

  • infekcje (po ostrych infekcjach dziecięcych, zaostrzeniach przewlekłego zapalenia migdałków);
  • urazy psychiczne i fizyczne;
  • przegrzanie na słońcu;
  • alkoholizm rodziców;
  • dziedziczna predyspozycja.

Patogeneza.

Patogeneza jest spowodowana autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy z jej hiperplazją, przerostem i naciekiem limfoidalnym, któremu towarzyszy nadmierna produkcja hormonów tarczycy.

W wyniku tych zmian:

  • zwiększona pobudliwość nerwowo-mięśniowa,
  • wzrasta produkcja ciepła,
  • tempo wykorzystania glukozy wzrasta,
  • zwiększone zużycie tlenu przez tkanki,
  • glukoneogeneza jest aktywowana,
  • aktywowana jest lipoliza.

Wzmocnienie procesów anabolicznych łączy się ze wzrostem procesów katabolicznych, w wyniku których rozwijają się zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym, wątrobie, osłabieniu mięśni, względnej niewydolności nadnerczy.

3. Rozlane toksyczne wole. Obraz kliniczny.

Organy i układy

Tarczyca (gruczoł tarczowy)

Z reguły jest rozszerzony dyfuzyjnie dzięki płatom i przesmykowi, bezbolesna, ruchoma, elastyczna konsystencja. Brak wzrostu samej tarczycy nie wyklucza rozpoznania choroby DTG.
Nad gruczołem słychać osłuchowy szum naczyniowy.

Skóra i jej przydatki

Aksamitny, ciepły, gładki, wilgotny. Rozproszone pocenie się. Łamliwe paznokcie, wypadanie włosów.

Tachykardia, zwiększony impuls koniuszkowy, uwydatnione dźwięki serca, stały, rzadziej napadowy tachykardia zatokowa, skurcz dodatkowy, napadowy, rzadziej stałe migotanie przedsionków, głównie skurczowe nadciśnienie tętnicze, podwyższone ciśnienie tętna powyżej 60 mm Hg, niewydolność serca, dystrofia serca ").

Niestabilne stolce, z tendencją do biegunki, stosunkowo rzadki ból brzucha. Zwiększona perystaltyka, hepatoza tyreotoksyczna.

Zwiększona pobudliwość, drażliwość, płaczliwość, nerwowość, zaburzenia koncentracji, obniżone wyniki w nauce, zaburzenia snu.
Objaw Marii (drżenie palców wyciągniętych rąk), drżenie całego ciała („objaw słupa telegraficznego”), hiperrefleksja, trudności w wykonywaniu precyzyjnych ruchów.

Osłabienie mięśni, zmęczenie, atrofia, miastenia, okresowe porażenia. Proksymalna miopatia tyreotoksyczna.

Przyspieszenie metaboliczne

Nietolerancja ciepła, utrata masy ciała, zwiększony apetyt, pragnienie. Przyspieszenie wzrostu, różnicowanie szkieletu. Hiperkalcemia, hiperkalciuria.

Objawy oczne rozwijają się w wyniku naruszenia autonomicznego unerwienia oka. Szczeliny oczu są znacznie rozszerzone, wytrzeszcz, przerażony lub nieufny wygląd, niewyraźne widzenie, podwójne widzenie.

Inne narządy dokrewne

Wtórna cukrzyca lub upośledzona tolerancja węglowodanów. Krewna tyrogenna (z normalnym poziomem kortyzolu) niewydolność nadnerczy (ryzyko wystąpienia ostrej niewydolności nadnerczy na tle stresu), umiarkowane przebarwienia fałdów skórnych, blizny, otoczki, narządy płciowe, pigmentacja okołooczodołowa.

U dziewcząt - opóźniona miesiączka, nieregularne miesiączki. Chłopcy mają ginekomastię.

Wskaźniki powiększenia tarczycy (WHO 1995):

I-a Art. - wielkość tarczycy nie jest większa niż dystalna paliczka badanego kciuka, wole wyczuwalne, ale niewidoczne.

I-b art. - tarczyca jest łatwo wyczuwalna i widoczna po odrzuceniu głowy.

II art. - tarczyca jest widoczna w normalnym położeniu głowy.

III art. - ostro zmieniona konfiguracja szyjki - „gruba szyja”.

Objawy oczne:

  • Objaw Dahlrymple'a - szerokie otwarcie szczelin oczu.
  • Objaw Graefe'a - opadanie górnej powieki od tęczówki podczas patrzenia w górę.
  • Objaw Kochera - opadanie górnej powieki od tęczówki podczas patrzenia w dół.
  • Objaw Mobiusa - utrata zdolności skupiania wzroku z bliskiej odległości.
  • Objaw Stelwaga - rzadkie mruganie.
  • Objaw Krausa - blask oczu.

Ciężkość tyreotoksykozy.

Subkliniczne - brak klinicznych objawów tyreotoksykozy. Zmniejszone poziomy TSH przy normalnych poziomach T3 i T4.

Oczywisty - oczywiste objawy kliniczne. Zmniejszone poziomy TSH, zwiększone poziomy T3 i T4.

Skomplikowany - arytmia, niewydolność serca, tyrogenna względna niewydolność nadnerczy, ciężka niedowaga.

4. Rozlane toksyczne wole. Dane dodatkowych metod badania.

1.Obowiązkowy:

  • Spadek poziomu TSH we krwi, wzrost St. T4 i / lub St. T3 (z subkliniczną tyreotoksykozą - prawidłowe poziomy St. T4 i St. T3).
  • USG: rozlane powiększenie tarczycy (nie jest obowiązkowym kryterium rozpoznania), z mapowaniem kolorowego Dopplera - zwiększony przepływ krwi przez tarczycę.
  • Test tolerancji węglowodanów - może być krzywą cukrzycy cukrzycowej lub upośledzoną tolerancją węglowodanów lub cukrzycą.


2. Dodatkowy:

ü Zwiększona stymulacja przeciwciał przeciwko receptorowi TSH (TSAb);

ü Podwyższone miano przeciwciał przeciwko tyroperoksydazie lub przeciwciał przeciwko frakcji mikrosomalnej (nie jest obowiązkowym kryterium diagnostycznym);

ü W przypadku podejrzenia niewydolności nadnerczy - badanie poziomu wolnego kortyzolu we krwi (rano) lub w codziennym moczu, zawartości elektrolitów we krwi (K, Na);

ü W przypadku oftalmopatii endokrynologicznej - oznaki zgrubienia mięśni pozagałkowych w badaniu USG, TK, MRI oczodołów.

5. Rozlane toksyczne wole. Diagnostyka różnicowa.

Konieczna jest diagnostyka różnicowa TPA i fazy tyreotoksycznej autoimmunologicznego zapalenia tarczycy. W przypadku autoimmunologicznego zapalenia tarczycy gruczoł tarczycy jest powiększony w sposób dyfuzyjny, a podczas badania palpacyjnego wyczuwalna jest nierówność jego gęstości, natomiast w przypadku TPD jest bardziej elastyczny i ma tę samą gęstość.

Tyreotoksykoza z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy - łagodna lub umiarkowana. Inny jest również czas wystąpienia klinicznego obrazu tyreotoksykozy. W przypadku autoimmunologicznego zapalenia tarczycy historia jest dłuższa, podczas gdy w przypadku TPD szczegółowy obraz kliniczny pojawia się w krótszym okresie.

Jednak przeciwciała przeciw tyreoglobulinie i peroksydazie tarczycowej wykrywane są zarówno w TTS, jak iw autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy, które charakteryzuje się niedoczynnością tarczycy nawet po krótkim okresie, w którym stwierdzono niewyrażony obraz umiarkowanej tyreotoksykozy..

6. Rozlane toksyczne wole. Zasady leczenia.

  1. 1. Leki tyreostatyczne (merkazolil, tymazol itp.).

Początkowa dawka jest przepisywana w 2-3 dawkach. Przy klinicznej poprawie stanu (prawidłowy puls, brak klinicznych objawów tyreotoksykozy) - średnio po 14-21 dniach, następnie co 10-16 dni dawkę redukuje się do dawki podtrzymującej.

2. beta-blokery (anaprilin, propranolol) - pierwsze cztery tygodnie.

3. Glukokortykoidy są przepisywane:

  • Ø z ciężkim przebiegiem tyreotoksykozy w połączeniu z oftalmopatią endokrynologiczną;
  • Ø z objawami niewydolności nadnerczy;
  • Ø z leukopenią i trombocytopenią.

4. Środki uspokajające (preparaty bromu, waleriany, barbituranów, uspokajające).

5. Hepatoprotectors.

6. Witaminy.

7. Leczenie przewlekłych ognisk infekcji.

Wskazania do leczenia operacyjnego:

  • Poważne powikłania leczenia farmakologicznego;
  • Niechęć lub niezdolność do przestrzegania schematu leczenia;
  • Nieskuteczność terapii zachowawczej;
  • Ciężki przebieg DTZ u nastolatki poniżej 18 lat;
  • Toksyczny gruczolak tarczycy.

Rokowanie w przypadku wola rozlanego toksycznego jest korzystne. U ponad 60 - 70% pacjentów remisja następuje pod wpływem leczenia tyreostatykami. Często remisja następuje spontanicznie lub w wyniku niespecyficznej terapii.

Top