Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Jod
Czynniki ryzyka miażdżycy
2 Krtań
Instrukcja użytkowania Erespal
3 Przysadka mózgowa
Czego nie możesz jeść z cukrzycą i czego możesz, a nawet potrzebujesz
4 Testy
Jak prawidłowo wykonywać badania krwi na obecność hormonów tarczycy
5 Przysadka mózgowa
Co powoduje uczucie ucisku w gardle i jak można pozbyć się tego objawu?
Image
Główny // Testy

Wole toksyczne rozproszone (choroba Basedowa)


W przypadku przerostu, nadczynności tarczycy pojawia się rozlane wole toksyczne. Stan ten nazywa się chorobą Gravesa-Basedowa i jeśli nie zostanie podjęte leczenie, mogą wystąpić niepożądane i niebezpieczne konsekwencje.

Rozwój tyreotoksykozy występuje u ludzi, jeśli występuje patologia - rozlane wole toksyczne. W medycynie często nazywana jest też chorobą Gravesa-Basedowa, w której dochodzi do nadczynności tarczycy i przerostu narządu. Przejawia się stan nadmiernej pobudliwości, kołatania serca, duszności, pocenia się, utraty wagi, drażliwości. Jednocześnie stale utrzymywana jest temperatura podgorączkowa. Możesz określić chorobę na podstawie głównego i dobrze znanego objawu - wybrzuszenia. Choroba prowadzi do zaburzeń pracy układu sercowo-naczyniowego, układu nerwowego, zmian w czynności nadnerczy, czyli ich niewydolności. Niebezpieczeństwo prowadzi do etapu, na którym rozwija się przełom tyreotoksyczny.

Rozproszone toksyczne wole - co to za choroba

Choroba jest procesem autoimmunologicznym wywoływanym przez uszkodzenie układu odpornościowego organizmu. Zwykle narząd wytwarza przeciwciała przeciwko receptorom TSH, które pobudzają tarczycę. Patologia prowadzi do tego, że tkanka tarczycy rośnie, dochodzi do dysfunkcji wytwarzanych hormonów T3 - trójjodotyroniny, T4 - tyroksyny, ich poziom wzrasta. Gruczoł jest powiększony, co widać gołym okiem.

W związku z nadmierną produkcją hormonów tarczycy powstaje ich nadmiar - wzrasta reaktywność procesów metabolicznych, szybko wysychają zapasy energii oraz zaburzona jest aktywność życiowa komórek i narządów. Szczególnie podatny na niekorzystne procesy jest układ nerwowy i sercowo-naczyniowy.

Niebezpieczna dolegliwość rozwija się głównie u słabszej płci, częściej występuje między 20 a 50 rokiem życia. U osób starszych i dzieci patologia występuje niezwykle rzadko. Endokrynolodzy nie potrafią jeszcze powiedzieć o dokładnych przyczynach, nie są też do końca poznane mechanizmy wywołujące chorobę. Należy zauważyć, że częstymi pacjentami z rozlanym wolem toksycznym są ci, którzy mają predyspozycje genetyczne - to znaczy dziedziczność. Pod wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych patologia jest realizowana. Prowokatorami do uruchomienia mechanizmu niebezpiecznego wola są również:

  • procesy zakaźne;
  • załamania psychiczne i urazy;
  • organiczne uszkodzenia mózgu (zapalenie mózgu, urazowe uszkodzenie mózgu);
  • choroby zapalne.
  • zaburzenia endokrynologiczne (dysfunkcja trzustki, gonad, nadnerczy i przysadki mózgowej).
  • procesy autoimmunologiczne itp..

Palenie jest potężnym prowokatorem choroby - gorący dym przechodzi bezpośrednio przez strefę tarczycy, co może powodować negatywne konsekwencje.

Klasyfikacja

Wole toksyczne typu rozproszonego, niezależnie od wielkości tarczycy, przejawia się w różnych typach form.

  • Łagodne: w większości pacjent skarży się na stan układu nerwowego, ma szybki puls - tachykardia do 100 uderzeń / min. Nie obserwuje się patologicznych wad gruczołu.
  • Średnia: utrata masy ciała, utrata - do 10 kilogramów miesięcznie, obserwuje się tachykardię, udary do 100-110 minut.
  • Ciężkie: zaburzenie układu sercowo-naczyniowego, występuje obrzęk, uszkodzenie nerek, wątroba. Wymienione i inne objawy mogą wystąpić tylko w zaawansowanych stadiach.

Diagnostyka

Lekarz ocenia stan obiektywny na podstawie stanu paznokci, masy ciała, wyglądu pacjenta, jego rozmowy, parametrów pulsu i ciśnienia krwi. Wymienione oczywiste oznaki choroby oraz ocena sytuacji w okulistyce pozwalają na trafną diagnozę.

  • Aby zidentyfikować lub odrzucić tyreotoksykozę, lekarz przesyła analizę na obecność hormonu TSH, T3, T4 w surowicy krwi do porodu.
  • Ważne jest, aby z czasem odróżnić toksyczne wole rozlane od innych dolegliwości tarczycy, którym może również towarzyszyć tyreotoksykoza. W tym celu wykonuje się enzymatyczny test immunologiczny ELISA krwi pacjenta w celu wykrycia obecności przeciwciał przeciwko receptorom TSH, AT-TG - tyreoglobulinie i AT-TPO - peroksydazie tarczycowej.
  • Badanie ultrasonograficzne (USG) tarczycy ujawnia rozlany typ wzrostu i deformacji echogeniczności, charakterystyczny dla procesów autoimmunologicznych.
  • Aby określić, jak funkcjonalna jest tkanka tarczycy, jaki jest jej kształt i objętość, czy występują nowotwory, wykonuje się scyntygrafię narządów. Objawy okulistyki endokrynologicznej, tyreotoksykoza nie są warunkiem wstępnym tego typu badań. Służy do odróżnienia toksycznej dolegliwości o rozlanej patologii od stanów, którym towarzyszy ta sama symptomatologia. Użyto izotopu, a obraz wyraźnie pokazuje ogniska dotknięte toksycznym wole rozlanym.
  • Refleksometria: pośrednia metoda stosowana do wykrywania dysfunkcji tarczycy. Mierzy się czas reakcji odruchowych ścięgna Achillesa, a jeśli są krótkie, pojawia się tyreotoksykoza.

Objawy

Hormony tarczycy są odpowiedzialne za wiele funkcji w naszym organizmie, a każdy z nich ma swoją własną manifestację kliniczną. Z reguły choroba jest wykrywana, gdy pacjent skarży się na czynność układu sercowo-naczyniowego, zespoły kataboliczne i zmiany endokrynologiczne w polu widzenia..

Objawy sercowo-naczyniowe: jak już wskazano, szybki puls, którego echa czuje osoba w jamie brzusznej, klatce piersiowej, ramionach. W takim przypadku bicie serca może wzrosnąć do 130 uderzeń na minutę..

Średnia i ciężka postać choroby zwiększa ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, spada ciśnienie skurczowe, wzrasta ciśnienie tętna.

Przy długim przebiegu choroby, zwłaszcza w podeszłym wieku, istnieje duże ryzyko wystąpienia dystrofii mięśnia sercowego - zaburzony jest rytm serca (arytmia), występuje migotanie przedsionków i skurcz dodatkowy. Wszystko to może prowadzić do poważnych zniekształceń w pracy układu sercowo-naczyniowego, czynności komór, mięśnia sercowego, stagnacji regionów obwodowych, wodobrzusza, miażdżycy. Obserwuje się szybki oddech, zwiększa się częstotliwość zapalenia płuc.

Proces kataboliczny objawia się gwałtowną utratą wagi, nawet do 15 kilogramów, przy jednoczesnym zwiększeniu apetytu. Obecny również:

  • ogólna słabość;
  • senność;
  • nadmierna potliwość.

Ze względu na problemy z termoregulacją dreszcze zastępują uderzenia gorąca, uczucie ciepła, temperatura ciała jest niska, szczególnie wieczorem.

  • Szczególną różnicą między tyreotoksykozą są zmiany w okulistyce. W wyniku nadmiernego uniesienia górnej powieki powiększają się szczeliny pod oczami, nie ma domknięcia, gwałtownie zmniejsza się częstotliwość mrugania, co prowadzi do łzawienia, zaczerwienienia, wybrzuszenia i połysku. Z tego powodu u pacjentów z tą diagnozą na twarzy pojawia się zdziwienie, strach, agresja. Pacjenci skarżą się na „piasek” w oczach, ból, zapalenie spojówek staje się przewlekłe. Powstaje obrzęk okołooczodołowy, uciskający nerw wzrokowy i jabłko, co powoduje ubytek w polu widzenia i wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego. Sytuacja często prowadzi do całkowitej utraty wzroku, jeśli odpowiednie leczenie nie zostanie podjęte na czas.
  • Układ nerwowy: pacjent ma niestabilność psychiczną, łatwo się wybudza, staje się rozdrażniony, cierpi na wahania nastroju. Zamieszanie, niepokój, ciągły niepokój, paranoja, płaczliwość, brak koordynacji, problemy z pamięcią i uwagą. Występuje bezsenność, uporczywa depresja. Drżenie w kończynach - drżenie, trudności w oddychaniu, niemożliwe jest wykonywanie ruchów z drobnymi zdolnościami motorycznymi - pisanie, chwytanie rzeczy.
  • Tyreotoksykoza charakteryzuje się osłabieniem mięśni, zmniejszenie objętości mięśni kończyn dolnych i górnych, nasilenie odruchów ścięgnistych.
  • Długi przebieg choroby jest przyczyną nadmiernego uwalniania potasu i wapnia, fosforu z tkanek struktury kostnej organizmu, obserwuje się resorpcję. Zniszczenie aparatu kostnego prowadzi do osteopenii - zmniejsza się masa tkanki, pojawia się silny ból, palce zamieniają się w „podudzia”.
  • Przewód pokarmowy: uporczywy ból brzucha, niestabilne wypróżnienia, biegunka, po której następuje zaparcie, nudności, wymioty.
  • Ciężka postać prowadzi do tyreotoksycznej hepatozy - marskości i stłuszczenia wątroby. Rozwija się niewydolność nerek, nadnerczy, co objawia się plamami - przebarwieniami skóry w otwartych obszarach ciała, obserwuje się nadciśnienie.
  • Ginekologia: w rzadkich przypadkach obserwuje się dysfunkcje jajników, zaburzenia cyklu. W okresie menopauzy zmniejsza się częstotliwość miesiączki, rozwija się mastopatia włóknisto-torbielowata. Zmniejsza się zdolność organizmu do poczęcia lub normalnego przebiegu ciąży. Przeciwciała TSH, które wpływają na normalne funkcjonowanie tarczycy, mogą być przenoszone z matki na płód, a dziecko rodzi się z wolem tyreotoksycznym.
  • Ciało mężczyzny: zaburzenia erekcji, zmniejszone libido, ginekomastia.
  • Skóra: poszewka staje się miękka, wilgotna i ciepła w dotyku, u niektórych osób pojawia się bielactwo, fałdy stają się ciemne, szczególnie w okolicy łokci, na plecach. Płytka paznokcia jest uszkodzona - ochinoliza, akropachia tarczycy. Ewentualnie wypadanie włosów, aż 5% pacjentów cierpi na obrzęk śluzowaty - skóra w okolicy podudzi, stóp pogrubia się i puchnie, przypomina skórkę pomarańczową, która bardzo swędzi.

Rozproszona toksyczna choroba powoduje równomierny wzrost gruczołu. W niektórych przypadkach można go zwiększyć, podczas gdy edukacja nie wybrzusza (30%). Ale ciężkość choroby nie jest określana przez ten czynnik, nawet przy niewielkich rozmiarach organizm może cierpieć na ciężką tyreotoksykozę.

Komplikacje

Choroba zagraża życiu człowieka, a jej konsekwencje obejmują:

  • uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego;
  • nieprawidłowe działanie układu sercowo-naczyniowego - serce tyreotoksyczne;
  • hepatoza tyreotoksyczna, marskość wątroby;
  • w rzadkich przypadkach dochodzi do hiperkaliemii, która przekształca się w paraliż i ataki silnego bólu mięśni, osłabienie.

Przełom tyreotoksyczny: połączenie silnej tyrogennej niewydolności nadnerczy i tyreotoksykozy.

  • Pacjenci z kryzysem są łatwo pobudliwi, agresywni, jęczący, wahania nastroju - apatia, lęk, dezorientacja.
  • Gorączka.
  • Nudności, wymioty, niewydolność oddechowa.
  • Pojawia się migotanie przedsionków, wzrasta ciśnienie tętna.
  • Twarz ma żółtaczkę z powodu dysfunkcji wątroby.

W przypadku kryzysu tyreotoksycznego śmiertelność sięga 50%.

Leczenie

Terapia jest zachowawcza, przewiduje podawanie leków przeciwtarczycowych: merkazolilu, tiamazolu, tyrosolu, metizolu, propycyny. Substancje gromadzą się w gruczole i poprzez swoje działanie hamują produkcję hormonów tarczycy.

Tylko lekarz prowadzący może zmniejszyć dawkę, w zależności od indywidualnych cech organizmu, wskaźników w badaniu analiz. Zmniejszenie ilości leków jest możliwe, jeśli pojawiają się oznaki poprawy stanu i normalizacji tętna, ciśnienia tętna, przywrócenia masy ciała, braku senności, letargu, drżenia, gorączki, pocenia się i innych ważnych wskaźników.

W niebezpiecznych sytuacjach konieczna jest interwencja chirurgiczna, zapewnione jest całkowite wycięcie tarczycy - tyreoidektomia. Występuje w wyniku pooperacyjnej niedoczynności tarczycy, którą należy skompensować za pomocą leków, co również wyklucza nawrót choroby. Operacja jest również wskazana w przypadkach, gdy:

  • pacjent ma reakcję alergiczną na leki;
  • poziom leukocytów jest znacznie zmniejszony;
  • wole staje się duże - stopień 3;
  • zaburzenia w układzie sercowo-naczyniowym;
  • po zażyciu merkazolilu występuje efekt goitrogenny.

Przed operacją odszkodowanie jest obowiązkowe w przypadku leków, które zapobiegają powstaniu niebezpiecznego kryzysu tyreotoksycznego po operacji.

Leczenie jodem radioaktywnym - metoda jest jedną z najczęstszych i skutecznych w leczeniu tyreotoksykozy, wola toksycznego rozlanego.

Niedroga i inwazyjna metoda nie ma żadnych komplikacji, ale są przeciwwskazania: ciąża, laktacja.

  • Wole radioaktywne zawiera izotop L 131, substancja gromadzi się w gruczole tarczycy, ulega rozkładowi, co zapewnia miejscowe napromienianie i niszczy tyreocyty. Terapia jodem radioaktywnym prowadzona jest tylko w warunkach pełnej hospitalizacji pacjenta w murach specjalistycznej poradni. Po około sześciu miesiącach rozwija się niedoczynność tarczycy.
  • Leczenie wola rozlanego toksycznego u kobiet w ciąży prowadzi nie tylko lekarka - ginekolog, ale także endokrynolog. Przepisano przyjmowanie propylotiouracylu, który nie jest w stanie łatwo przeniknąć przez łożysko w minimalnych dawkach. Przepisana objętość utrzymuje poziom tyroksyny T4 na górnym normalnym poziomie. Wraz z postępem ciąży zapotrzebowanie na leki na tarczycę znacznie się zmniejsza, a kobiety zwykle przestają je przyjmować po 30 tygodniach. Nawrót tyreotoksykozy jest możliwy w ciągu kilku miesięcy, sześciu miesięcy po porodzie..
  • W celu skutecznego leczenia przełomu tyreotoksycznego zapewnia się intensywne przyjmowanie dużych dawek statyki - propylotiouracylu. Jeśli pacjent nie ma możliwości samodzielnego zażywania leku, podaje się go za pomocą specjalnej sondy..

Dodatkowo lekarz przepisuje adenoblockery, glukokortykoidy, kontroluje proces hemodynamiczny, terapię detoksykacyjną, plazmaferezę.

Prognoza

Jeśli nie podejmiesz działań lub nie skontaktujesz się zbyt późno, rokowanie dla pacjenta jest rozczarowujące. Tyreotoksykoza zaburza pracę układu sercowo-naczyniowego, co powoduje niewydolność, wyczerpanie całego organizmu, migotanie przedsionków.

Z terminowym dostępem do lekarza i odpowiednim leczeniem. Funkcja tarczycy jest znormalizowana.

Po prawidłowej terapii rokowanie jest korzystne, większość chorych obserwuje regresję kardiomegalii, prawie całkowicie przywraca rytm zatokowy.

Rezultatem operacji może być rozwój niedoczynności tarczycy. Przy tej diagnozie ważne jest, aby unikać przebywania na otwartym słońcu, odwiedzać solaria.

Zapobieganie

Ciężkiej postaci tyreotoksykozy, rozwojowi niebezpiecznych konsekwencji można zapobiec, jeśli jest stale monitorowany przez endokrynologa i podejmuje działania. Warto też zrozumieć, że choroba może być dziedziczna, dlatego od dzieciństwa należy pozostawać pod opieką lekarza. Zakaźne, przeziębienia i procesy zapalne również mogą wywoływać nieprawidłowości w tarczycy - należy leczyć dolegliwości na czas i wzmacniać układ odpornościowy.

Tarczyca jest bardzo wrażliwa na wysokie temperatury, dlatego nie należy przypalać gorących napojów i jedzenia. Złe nawyki są kategorycznie niedopuszczalne, palenie i alkohol mogą prowadzić do niebezpiecznych chorób gruczołu, w tym raka.

Osteopatia i rozlane wole toksyczne

Jak często słyszymy, że wszystkie choroby są spowodowane nerwami, przemęczeniem, stresem. I ta teoria ma swoje miejsce, ponieważ tylko leniwi nie zauważą konsekwencji negatywnych wydarzeń. Po ciężkim tygodniu pracy, konfliktach, starciach i kłopotach odczuwamy ciężkość, napięcie w odcinku szyjnym kręgosłupa. Potem przychodzą konsekwencje - praca wszystkich układów organizmu jest zakłócona, zwłaszcza hormonalna.

Niedotlenienie - niedobór tlenu jest głównym składnikiem wszystkich negatywnych procesów: stanów zapalnych, kumulacji ropnych produktów przemiany materii, zarówno zdrowych komórek, jak i bakterii, wirusów.

Nie zapominaj też o urazach odniesionych w dzieciństwie i okresie dojrzewania. Tak, młode ciało pozwala szybko zapomnieć o bólu, ale wynikająca z tego kontuzja nigdzie nie znika, tylko „czeka” w skrzydłach na uderzenie w ciało.

Jedynym sposobem uniknięcia problemów jest zwrócenie się do medycyny manualnej, która nie jest sprzeczna z oficjalną. Dzięki wpływowi dłoni na wrażliwe miejsca i punkty poprawia się przepływ krwi, odpływ limfy, a komórki otrzymują niezbędny tlen, co przyczynia się do odnowienia składu krwi i całego organizmu.

Doświadczony osteopata zawsze łączy swoją technikę z profesjonalnym specjalistą o wąskim profilu. W przypadku leczenia wola rozlanego toksycznego niezbędna jest współpraca z endokrynologiem oraz połączenie przyjmowania tradycyjnych leków z zastosowaniem programów manualnej ekspozycji na pacjenta..

Rozproszone toksyczne wole

ginekolog / Doświadczenie: 38 lat


Data publikacji: 2019-03-27

urolog / Doświadczenie: 27 lat

Rozlane wole toksyczne (choroba Gravesa-Basedowa, choroba Gravesa-Basedowa, nadczynność tarczycy, choroba Perry'ego, choroba Flayaniego) jest chorobą autoimmunologiczną wywołaną nadmiernym wydzielaniem hormonów tarczycy przez rozlaną tkankę tarczycy, co prowadzi do zatrucia tymi hormonami - tyreotoksykozy. Ponadto zdezorientowany układ odpornościowy pacjenta zaczyna wykazywać agresję przeciwko własnym komórkom..

Wole toksyczne rozlane (DTG) zaliczane są do chorób zagrażających życiu, ponieważ powodują nieodwracalne zmiany we wszystkich narządach i tkankach organizmu człowieka, zwłaszcza w sercu, naczyniach krwionośnych, układzie nerwowym i szkielecie pacjenta.

Wole toksyczne rozlane występują głównie u kobiet w młodym i średnim wieku (głównie mieszkanek dużych miast) i cierpią na tę chorobę 5-10 razy częściej niż mężczyźni. Pojęcia „tyreotoksykoza” i „rozlane wole toksyczne” dla wielu oznaczają to samo, chociaż nie jest to prawdą. Tyreotoksykoza to zespół, który może towarzyszyć wielu chorobom i stanom, w tym rozlanym wolom toksycznym.

Tyreotoksykoza może być spowodowana przedawkowaniem L-tyroksyny i przyjmowaniem niektórych leków (amiodaron, interferon). Ponadto tyreotoksykoza może wystąpić jako objaw chorób innych narządów (na przykład z guzami jajnika, przerzutami raka).

Inna koncepcja - nadczynność tarczycy - różni się tym, że nie jest stanem patologicznym. Wzmocnienie tarczycy może objawiać się jako proces fizjologiczny we wczesnej ciąży, podczas stresu i innych krótkotrwałych schorzeń.

Mówiąc fachowo, w przypadku wola toksycznego rozlanego, agresja autoimmunologiczna wywoływana jest przez receptory hormonu tyreotropowego (TSH) zlokalizowane na tyrocytach - strukturach białkowych zlokalizowanych na powierzchni komórek tarczycy. Przy normalnej funkcjonalności łączą się z hormonem TT, który jest wytwarzany i wydzielany do krwi przez przysadkę mózgową. Ten hormon zwrotnikowy jest sygnałem z centralnych narządów dokrewnych, zmuszającym tarczycę do produkcji większej ilości hormonów, w wyniku czego przeciwciała skierowane przeciwko receptorom TSH w połączeniu z przedmiotem ich agresji (receptorem) działają jak sam hormon tyreotropowy, zwiększając produkcję hormonów tarczycy..

Klasyfikacja

Rozlane wole toksyczne można sklasyfikować na różne sposoby, których nasilenie zależy od wielkości wola i zespołu tyreotoksykozy.

Do przybliżonego palpacyjnego określenia wielkości gruczołu tarczowego stosuje się kilka różnic..

Klasyfikacja wola endemicznego według O.V. Nikolaev.

  • 0 stopni - tarczyca nie jest uwidoczniona ani wyczuwalna;
  • I stopień - gruczoł nie jest wizualizowany, ale przesmyk jest wyczuwalny i wizualizowany podczas połykania;
  • II stopień - tarczyca jest widoczna przy połykaniu, wyczuwalna, ale kształt szyi nie ulega zmianie;
  • III stopień - uwidoczniono gruczoł i pogrubiono kontur szyi;
  • IV stopień - duże wole, narusza kontury szyi;
  • Stopień V - ogromne wole, ściskające tchawicę i przełyk.

Klasyfikacja wola według WHO (od 1992)

  • 0 stopni - gruczoł tarczycy jest wyczuwalny, płaty odpowiadają wielkością dystalnej paliczce pacjenta;
  • I stopień - płaty gruczołu są większe niż dystalna falanga pacjenta;
  • II stopień - tarczyca jest uwidoczniona i wyczuwalna.

Ciężkość tyreotoksykozy w wariancie I:

  1. Łagodne - przy tętnie 80-120 uderzeń na minutę nie ma migotania przedsionków, następuje gwałtowna utrata masy ciała, zmniejszona wydajność, lekkie drżenie kończyn górnych.
  2. Średni stopień - przy tętnie 100-120 uderzeń na minutę następuje wzrost ciśnienia tętna, brak migotania przedsionków, utrata masy ciała o 10 kg, utrata siły.
  3. Ciężki stopień - przy tętnie powyżej 120 uderzeń na minutę obserwuje się migotanie przedsionków, psychozę tyreotoksyczną, zmiany dystroficzne w narządach miąższowych, gwałtownie zmniejsza się masa ciała, traci się zdolność do pracy.

Nasilenie tyreotoksykozy w wariancie II:

  1. Stopień łagodny (subkliniczny) jest określany głównie na podstawie badań hormonalnych na tle wymazanego obrazu klinicznego.
  2. Średni (wyraźny) stopień charakteryzuje się szczegółowym obrazem klinicznym.
  3. Ciężki stopień (powikłanie) objawia się niewydolnością serca, migotaniem przedsionków, tyrogenną względną niewydolnością, dystroficznymi przemianami narządów miąższowych, psychozą, gwałtowną utratą masy ciała.

Komplikacje

W wyniku późnego rozpoznania rozlanego wola toksycznego lub nieodpowiedniego leczenia choroba postępuje, wykazując powikłania:

  • tyrostatyczna dystrofia mięśnia sercowego, migotanie przedsionków, obrzęk płuc;
  • toksyczna hepatoza;
  • osteoporoza;
  • cukrzyca;
  • niewydolność nadnerczy;
  • miopatia (osłabienie mięśni);
  • psychoza;
  • zespół krwotoczny (zaburzenie krzepnięcia krwi);
  • Niedokrwistość złośliwa;
  • przełom tyreotoksyczny.

Przełom tyreotoksyczny jest najpoważniejszym i najbardziej zagrażającym życiu powikłaniem rozlanego wola toksycznego, które rozwija się z nagłym nasileniem objawów, zwłaszcza kilka godzin po częściowym chirurgicznym usunięciu gruczołu tarczowego. Aby sprowokować kryzys infekcji, stres, zwiększoną aktywność fizyczną, różne operacje, a nawet ekstrakcję zęba.

Wraz z rozwojem kryzysu tyreotoksycznego dochodzi do silnego uwolnienia niezliczonych aktywnych hormonów tarczycy, w wyniku czego pacjenci stają się niespokojni, mają znaczny wzrost ciśnienia krwi, zaczyna się nadmierne pobudzenie, nasilają się wszystkie objawy: drżenie, kołatanie serca, osłabienie mięśni, biegunka, nudności, wymioty. Dalsze podniecenie zastępuje otępienie, utrata przytomności, pacjent zapada w śpiączkę i umiera.

Prognoza

Prognozy dotyczące rozlanego wola toksycznego z odpowiednim i terminowym leczeniem są korzystne, chociaż należy pamiętać, że okres pooperacyjny jest niebezpieczny dla rozwoju niedoczynności tarczycy.

Nieleczona perspektywa jest niekorzystna, ponieważ tyreotoksykoza stopniowo powoduje niewydolność sercowo-naczyniową, migotanie przedsionków i wyczerpanie organizmu.

Po leczeniu tyreotoksykozy i normalizacji czynności tarczycy rokowanie choroby jest korzystne, większość pacjentów pozbywa się kardiomegalii i przywraca rytm zatokowy serca.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze w przypadku wola rozlanego toksycznego obejmują:

  • unikaj stresujących sytuacji;
  • przestrzegać zasad higieny i diety;
  • zrezygnuj z opalania i pływania w morzu;
  • zapewnić spokojny wypoczynek i spożycie witamin;
  • przeprowadzić terapię odtwórczą;
  • dostosować dietę;
  • w odpowiednim czasie pozbyć się przewlekłych ognisk infekcji.

I oczywiście, gdy pojawią się pierwsze objawy, należy natychmiast skontaktować się z endokrynologiem.

Przyczyny rozlanego wola toksycznego

Choroba Gravesa (choroba Gravesa-Basedowa) jest chorobą wieloczynnikową, więc przyczyny rozlanego wola toksycznego mogą być następujące:

  • cechy genetyczne odpowiedzi immunologicznej realizowane są na tle działania czynników psychospołecznych i środowiska (infekcje, stres);
  • istnieje uwarunkowana etnicznie predyspozycja genetyczna (przenoszenie haplotypów HLAB8, DR3 i DQA1 * 0501 u Europejczyków), a do realizacji takiej predyspozycji przyczyniają się czynniki egzogenne (palenie tytoniu, które prawie 2-krotnie zwiększa ryzyko, utrata bliskiej osoby);
  • w połączeniu z innymi autoimmunologicznymi chorobami endokrynologicznymi (cukrzyca typu 1, pierwotna hipokortyzm) tworzy się autoimmunologiczny zespół wielogruczołowy typu II;
  • powstanie przeciwciał stymulujących skierowanych przeciwko receptorowi TSH, związanych z tym receptorem, aktywuje go, uruchamiając układy wewnątrzkomórkowe stymulujące wychwyt jodu przez tarczycę, syntezę i uwalnianie hormonów tarczycy, proliferację tyreocytów, która ostatecznie prowadzi do zespołu tyreotoksykozy - dominującego w obrazie klinicznym choroby Basedowa.

W regionach z prawidłową podażą jodu choroba Gravesa-Basedowa jest dominującą przyczyną utrzymującej się tyreotoksykozy, aw regionach z niedoborem jodu w etiologicznej strukturze wola toksycznego choroba ta konkuruje z funkcjonalną autonomią tarczycy (wole guzkowe toksyczne).

Predyspozycja do rozlanego wola toksycznego jest dziedziczna, ale nie u każdej osoby z taką dziedzicznością rozwinie się ta choroba, potrzebne są czynniki prowokacyjne (wyzwalacze).

W każdej chorobie autoimmunologicznej najsilniejszym wyzwalaczem jest przewlekła infekcja w organizmie, szczególnie w narządach laryngologicznych (nos, gardło, uszy), ponieważ narządy te współdzielą kolektor układu limfatycznego z tarczycą, która jest odpływem ludzkiego ciała.

Wszystkie toksyny i czynniki bakteryjne dostają się do tego „kanału ściekowego”, przechodząc przez tarczycę, tym samym określając ją jako zakażoną. Wtedy komórki układu odpornościowego są błyskawicznie kierowane w to miejsce i niszczą wszystko, bez oddzielania „przyjaciół” od „obcych”. W ten sposób rozwija się zespół tyreotoksykozy..

Inne wyzwalacze mogą być:

  • stres (długotrwałe przeciążenie emocjonalne lub nagły szok);
  • ognisko przewlekłej infekcji (zapalenie migdałków, zapalenie zatok, migdałki);
  • ostra infekcja wirusowa (ARVI);
  • sympatykotonia (przewaga tonu współczulnego układu nerwowego);
  • krewni, członkowie rodziny z innymi chorobami autoimmunologicznymi (cukrzyca typu 1, choroba Addisona, niedokrwistość złośliwa, miastenia).

Rozlane wole toksyczne często łączy się z innymi chorobami autoimmunologicznymi:

  • reumatoidalne zapalenie stawów (uszkodzenie stawów);
  • kłębuszkowe zapalenie nerek (uszkodzenie nerek);
  • cukrzyca typu I;
  • bielactwo;
  • anemia złośliwa i inne.

Objawy rozlanego wola toksycznego

W przypadku choroby, takiej jak rozlane wole toksyczne, objawy obejmują oznaki reakcji autoimmunologicznej i nadczynności tarczycy. Uszkodzenie autoimmunologiczne objawia się:

  • powiększenie tarczycy;
  • uszkodzenie nadnerczy, oczu, skóry, tkanki tłuszczowej, mięśni;
  • wizualne zgrubienie szyi (bezbolesność przy badaniu palpacyjnym, elastyczność tkanki gruczołowej);
  • obrzęk powiek, łzawienie, podwójne widzenie, wytrzeszcz w 50% przypadków;
  • ciemne plamy wokół oczu i na dłoniach;
  • zgrubienie skóry w przedniej części podudzia (nie zawsze);
  • poważne osłabienie mięśni;
  • nadczynność tarczycy związana z nadmiarem hormonów tarczycy (tyroksyny i trójjodotyroniny) i objawiająca się wzmożonym metabolizmem w organizmie, zaburzeniami układu nerwowego, sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego;
  • ciągłe uczucie ciepła, pocenia się, niskiej temperatury ciała;
  • utrata masy ciała przy normalnym lub zwiększonym apetycie do 10% z łagodnym stopniem tyreotoksykozy, do 20% - ze średnim stopniem i ponad 20% - z ciężką tyreotoksykozą;
  • płaczliwość, drażliwość, zaburzenia snu;
  • drżenie całego ciała, a zwłaszcza ramion;
  • szybkie bicie serca, migotanie przedsionków, objawy nadciśnienia;
  • czasami ból brzucha, częste stolce, powiększona wątroba.

Sam zespół tyreotoksykozy dzieli się również na:

  1. Zespół zaburzeń neuropsychiatrycznych objawiający się nerwowością, niepokojem, gwałtownymi wahaniami nastroju, drżeniem rąk, głowy lub całego ciała.
  2. Zespół zaburzeń metabolicznych i energetycznych, objawiający się utratą masy ciała na tle normalnego lub nawet zwiększonego apetytu, osłabieniem ramion i bioder, ciągłym uczuciem gorąca i pocenia się.
  3. Syndrom naruszenia układu sercowo-naczyniowego, charakteryzujący się tachykardią, migotaniem przedsionków, tyreotoksyczną dystrofią mięśnia sercowego.
  4. Zespół uszkodzeń przewodu pokarmowego, którego istotą są częste stolce (aż do obfitej biegunki), hepatoza tyreotoksyczna z przejściem do marskości wątroby, ewentualnie wzrost śledziony.
  5. Syndrom wtórnych zaburzeń endokrynologicznych - cykl miesiączkowy, rozwój osteoporozy, uszkodzenie układu rozrodczego, zmniejszenie potencji, ginekomastia u mężczyzn.
  6. Zmiany w metabolizmie węglowodanów - upośledzona tolerancja glukozy i rozwój cukrzycy.
  7. Niewydolność nadnerczy, w której wzrasta zapotrzebowanie na hormon nadnerczy kortyzol, szczególnie w późnym stadium choroby, kiedy nadmiar hormonów tarczycy powoduje zubożenie nadnerczy.

Główne objawy tyreotoksykozy:

  • Objaw Grefa (opóźnienie górnej powieki od tęczówki podczas patrzenia w dół);
  • Objaw Delrimple (szerokie otwarcie szczelin oczu);
  • Objaw Shtelvaga (rzadkie mruganie);
  • Objaw Mobiusa (niezdolność do skupienia wzroku z bliskiej odległości);
  • Objaw Kochera (uniesienie górnej powieki z szybką zmianą wzroku).

Ale to nie jest oftalmopatia, ale objawy, które są bezpośrednio związane z nadmiarem hormonów tarczycy. Oftalmopatia występuje w 95% przypadków rozlanego wola toksycznego.

Obraz kliniczny tyreotoksykozy

Subkliniczna tyreotoksykoza, gdy praktycznie nie ma objawów. Hormony: wolny T3 i wolny T4 - normalny, TSH poniżej 0,2 mIU / L z rozlanym wolem toksycznym jest rzadkie.

Klinicznie wyraźna tyreotoksykoza, to znaczy wszystkie objawy są obecne, a także obecność zmian w stanie hormonalnym.

Nietypowe formy, gdy przebieg choroby przebiega poza schematem.

Diagnostyka wola rozlanego toksycznego

W przypadku podejrzenia rozlanego wola toksycznego podstawowymi metodami badania są:

  • badanie poziomu hormonów tarczycy i przysadki mózgowej - TSH (zwykle poziom homonów tarczycy jest podwyższony, a TSH obniżony);
  • USG (ultradźwięki) tarczycy (następuje wzrost wielkości tarczycy, zmniejszenie echogeniczności tkanki i wzrost wzorca naczyniowego);
  • scyntygrafia - badanie radioizotopowe z użyciem izotopów jodu (131, 123) i technetu (99m) (żelazo dotknięte tyreotoksykozą szybko i równomiernie wychwytuje pierwiastki promieniotwórcze);
  • MRI (obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego) określi obecność oftalmopatii;
  • ogólne testy kliniczne pomogą monitorować funkcjonowanie wątroby i nerek, określić poziom leukocytów we krwi, co jest konieczne przy przepisywaniu dalszej terapii;
  • badanie krwi na obecność miana swoistych przeciwciał jako bardziej nowoczesna metoda badawcza: wykrywa zwiększoną zawartość przeciwciał na receptory TSH, wyjaśnia diagnozę DTG i pomaga określić czas trwania leczenia; wykonywane również przed podjęciem decyzji o wycofaniu leku.

Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku chorób występujących w zespole tyreotoksykozy.

Leczenie wola rozlanego toksycznego

W przypadku stwierdzenia wole toksycznego rozlanego leczenie powinno mieć na celu obniżenie i normalizację poziomu hormonów tarczycy we krwi, eliminację objawów tyreotoksykozy i próbę uzyskania stabilnej (najlepiej dożywotniej) remisji choroby.

Obecnie dostępne metody leczenia rozlanego wola toksycznego to:

  1. Konserwatywna terapia lekami tyreostatykami (tiamazol, merkazolil, metimazol, propicil, eutirox przez półtora roku). W czasie ciąży propylotiouracyl w minimalnej wymaganej dawce oraz L-tyroksyna nie są łączone. Glukokortykoidy - tylko w tyrogennej niedoczynności kory nadnerczy, zabiegach chirurgicznych, przełomie tyreotoksycznym.
  2. Terapia jodem radioaktywnym (leczenie izotopami radioaktywnego jodu I131) odbywa się pod pewnymi warunkami:
    • pooperacyjny nawrót rozlanego wola toksycznego;
    • podeszły wiek;
    • współistniejąca patologia wykluczająca stosowanie tyreostatyki i / lub operacji;
    • odmowa zgody na operację.
  3. Leczenie chirurgiczne (częściowe lub całkowite usunięcie gruczołu tarczowego) przeprowadza się po wystąpieniu eutyreostatyki za pomocą tyreostatyki i obecności nawrotu choroby tarczycy, a także
    • duże szympansy;
    • formacje guzkowe;
    • wola zamostkowa, nietolerancja na tyreostatyki;
    • ciąża, ciężka tyreotoksykoza;
    • toksyczny gruczolak.

Odsetek nawrotów po operacji nie przekracza 10%, ale mogą wystąpić powikłania - uszkodzenie nerwu nawrotowego z niedowładem krtani, niedoczynność przytarczyc.

Wszystkie powyższe metody leczenia nie są patogenetyczne, pomagają jedynie wyeliminować pewne objawy wola toksycznego. Sposób terapii dobierany jest indywidualnie dla każdego Pacjenta z uwzględnieniem istniejących wskazań i przeciwwskazań. Doświadczenie w stosowaniu każdej techniki przez endokrynologa prowadzącego, a także jego preferencje w wyborze najbardziej optymalnej metody terapeutycznej mają niemałe znaczenie, chociaż głównym celem leczenia rozlanego wola toksycznego powinno być u wszystkich.

Choroba Gravesa-Basedowa jako zagrożenie, któremu można zapobiec

Wole toksyczne rozlane (DTZ) lub choroba Gravesa-Basedowa to choroba autoimmunologiczna, która polega na zwiększonej produkcji hormonów i rozlanym powiększeniu tarczycy. Ze względu na nadmierną produkcję hormonów tarczycy cierpią prawie wszystkie narządy, jednak najsilniejszy wpływ ma na układ somatyczny (zwiększona pobudliwość nerwowa i wynikające z tego zmiany w stanie emocjonalnym i zachowaniu) oraz autonomiczny układ nerwowy i sercowo-naczyniowy. Zmienia się również katabolizm, który objawia się znaczną utratą wagi. Wraz z postępem choroby może negatywnie wpływać na stan pacjenta, aw przypadku braku właściwej diagnozy i terapii doprowadzić do śmierci. Dlatego ważne jest, aby zwracać uwagę na objawy i zmiany stanu swojego lub najbliższych, aby w odpowiednim czasie rozpocząć wybór leczenia i walczyć z chorobą..

Ogólny opis choroby

Rozlane wole toksyczne to choroba autoimmunologiczna. Oznacza to, że organizm postrzega własne tkanki jako obce i włącza przed nimi obronę immunologiczną. Taka reakcja najczęściej pojawia się na tkankach barierowych organizmu, do których należy tarczyca..

Ważny! Podczas rozwoju organizmu (w okresie embrionalnym) tkanki barierowe są odkładane i dalej rozwijają się w izolacji od układu odpornościowego. Ochronę tę tworzy specjalna bariera fizjologiczna..

Szereg wcześniejszych chorób zakaźnych, na przykład zapalenie migdałków, grypa, przewlekłe zapalenie migdałków, a także stres, mogą przełamać tę naturalną barierę. Czynniki te negatywnie wpływają na układ odpornościowy i prowadzą do powstania swoistych przeciwciał na receptory hormonów tarczycy. Taka ekspozycja prowadzi do nadmiernej produkcji hormonów tarczycy i jej wzrostu. Rozproszone powiększenie prowadzi do powstania wola, a wysokie stężenie hormonów determinuje ciężkość tyreotoksykozy.

W rozwoju choroby rolę predysponującą do DTG mogą również odgrywać czynniki ryzyka. Czynniki te obejmują:

  • predyspozycje genetyczne (obecność specyficznych antygenów zgodności tkankowej);
  • palenie;
  • naprężenie;
  • niedobór pierwiastków śladowych (selen, jod);
  • niedobór witaminy D;
  • infekcje;
  • długotrwałe stosowanie niektórych leków (na przykład interferonu itp.).

Klasyfikacja

W zależności od ciężkości stanu i stopnia manifestacji istnieją:

  • Łagodny przebieg (tyreotoksykoza stopnia I). Objawy nie są wyraźne: następuje wzrost pobudliwości nerwowej, utrata masy ciała o 10-15% początkowej masy ciała, tachykardia do 100 uderzeń / min. Subiektywnie może wystąpić spadek wydajności, zmęczenie.
  • Umiarkowana (tyreotoksykoza stopnia II). Główne objawy pozostają takie same, ale ich objawy nasilają się. Wzrasta pobudliwość nerwowa, masa ciała spada o ponad 20% od początkowej, tętno wzrasta do 100-120 uderzeń / min. Zmniejsza się również wydajność, zwiększa się zmęczenie.
  • Ciężki przebieg (III stopień tyreotoksykozy). Stan znacznie się pogarsza, objawy są wyraźne i mogą wystąpić komplikacje zagrażające życiu (na przykład migotanie przedsionków, niewydolność serca, uszkodzenie wątroby, psychoza itp.).

DTZ klasyfikuje się również w zależności od wielkości wzrostu wola, które ocenia lekarz wizualnie i wyczuwalnie):

  • 0 stopni - gruczoł nie jest widoczny i nie wyczuwalny;
  • I stopień - tarczyca nie jest widoczna, ale wyczuwalna i widoczna po połknięciu przesmyku;
  • II stopień - gruczoł jest widoczny przy połykaniu i wyczuwalny, kształt szyi nie ulega zmianie;
  • III stopień - gruczoł jest widoczny, zmienia kontur szyi („gruba szyja”);
  • IV stopień - duże wole, które narusza konfigurację szyi;
  • Stopień V - wole ogromne, ucisk tchawicy i przełyku;

Ważny! Stopień zmiany tarczycy i ocenę nasilenia stanu może przeprowadzić tylko lekarz, ponieważ czasami subiektywne odczucia i objawy kliniczne mogą odpowiadać innym patologiom.

Objawy rozlanego wola toksycznego

Obraz kliniczny rozlanego wola toksycznego jest dość jasny i obejmuje zaburzenia w różnych układach organizmu. Wiodącym zespołem jest tyreotoksyczność. Manifestacje czasami rozpoczynają się na długo przed pójściem do lekarza i wpływają przede wszystkim na układ sercowo-naczyniowy. Pacjenci zaczynają zauważać bicie serca, które samo ustępuje. To uczucie można zauważyć nie tylko w klatce piersiowej, ale także w głowie, ramionach i brzuchu. Tachykardia pojawia się prawie jednocześnie. Początkowo tętno nie przekracza 100 uderzeń na minutę (z częstością do 90 uderzeń na minutę), jednak w miarę postępu choroby liczby te mogą wzrosnąć do 150 uderzeń / min..

Ważny! Na tle tachykardii pojawia się uczucie ciepła, pocenie się, skóra jest gorąca. Wieczorem czasami obserwuje się temperaturę podgorączkową. Tacy pacjenci nie zamarzają w wystarczająco niskich temperaturach, aw normalnych temperaturach często skarżą się na duszność i uczucie braku powietrza.

Jeśli pacjent ma już patologię układu sercowo-naczyniowego, powikłania zwykle rozwijają się w postaci migotania przedsionków (migotanie przedsionków) i niewydolności serca.

Pacjenci mają skłonność do utraty wagi. W początkowej fazie mogą stracić do 15% swojej pierwotnej masy ciała, ale wraz z postępem choroby utrata masy ciała może sięgać nawet 50%. Jednocześnie obserwuje się utratę wagi na tle zwiększonego apetytu, dlatego na samym początku choroby niektórzy pacjenci mogą nawet trochę wyzdrowieć. Jednak dalszy postęp zaburzeń metabolicznych będzie nadal prowadził do utraty wagi..

Ważny! Zaburzenia metaboliczne mają swoje odzwierciedlenie nie tylko w utracie wagi. Cierpi na termoregulację (temperatura ciała jest prawie zawsze podgorączkowa - 37,2-37,5 ° C), wzrasta poziom cukru we krwi, aż do rozwoju cukrzycy. Utrata tkanki tłuszczowej i mięśniowej oraz odwodnienie z powodu utraty płynów.

Od strony ośrodkowego układu nerwowego obserwuje się następujące objawy:

  • szybka męczliwość;
  • słabość;
  • zwiększona pobudliwość, ciągłe uczucie niepokoju;
  • płaczliwość;
  • grymaszenie;
  • zaburzenia snu, często w postaci bezsenności;
  • rewitalizacja odruchów;
  • z ciężką postacią tyreotoksykozy - psychozą.

Objawy oczne i skórne są dość jasne i charakterystyczne. Objawy oczne są związane z naruszeniem autonomicznego unerwienia oka. Obejmują one objawy:

  • Grefe - otulenie górnej powieki od krawędzi rogówki, gdy gałka oczna przesuwa się w dół;
  • Kochera - pozostaje w tyle za ruchem gałki ocznej od górnej powieki podczas patrzenia w górę, w związku z czym znajduje się odcinek twardówki między górną powieką a tęczówką;
  • Krause - wzmocniony blask oczu;
  • Dalrymplya - szerokie otwarcie oczu - „zaskoczenie”;
  • Rosenbach - małe i szybkie drżenie opadających lub lekko zamkniętych powiek;
  • Shtelvag - rzadkie i niepełne mruganie w połączeniu z cofaniem górnej powieki;
  • Moebius - naruszenie konwergencji.

Objawy skórne obejmują zaczerwienienie grzbietu dłoni i stóp, wilgoć w niektórych obszarach skóry. Obrzęk jest zauważalny na przedniej powierzchni nóg - obrzęk śluzowaty przedgoleniowy. W okolicy powiek można zaobserwować ciemne plamy (melasma), włosy stają się cienkie i łamliwe, intensywnie wypadają, a paznokcie stają się miękkie, prążkowane i łamliwe, znacznie cieńsze.

Ważny! Zmiana własnego wyglądu lub bliskich powinna skłonić Cię do wizyty u specjalisty. Przed rozwojem wola można zwrócić uwagę na zmianę w oczach i skórze..

Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego, cyklu miesiączkowego u kobiet i zaburzenia erekcji u mężczyzn występują dość rzadko. Biegunka (u osób starszych) może być przejawem dysfunkcji przewodu pokarmowego. Przy ciężkim stopniu DTG może rozwinąć się upośledzenie czynności wątroby.

Komplikacje

Powikłania rozlanego wola toksycznego występują z ciężką chorobą. Najpoważniejszym powikłaniem jest przełom tyreotoksyczny. Charakteryzuje się gwałtownym pogorszeniem stanu pacjenta z powodu zaburzeń układu sercowo-naczyniowego, nerwowego i hormonalnego. Często rozwija się na tle choroby zakaźnej, ale nie zawsze jest to przyczyną kryzysu. Śmiertelność sięga 50%.

Dysfunkcja serca może stać się zarówno niezależnym powikłaniem, jak i przejawem przełomu tyreotoksycznego. Długotrwała ekspozycja na wysoki poziom hormonów tarczycy powoduje migotanie przedsionków (migotanie przedsionków) i niewydolność sercowo-naczyniową. Nieleczone powikłania mogą prowadzić do trwałego epizodu migotania i śmierci..

Uszkodzenie układu mięśniowego wiąże się z brakiem potasu i dysfunkcją mięśni. Może to początkowo objawiać się miopatią. Długotrwały niedobór potasu może ostatecznie doprowadzić do paraliżu.

Ze strony układu nerwowego, przy wysokim poziomie hormonów tarczycy we krwi, może rozwinąć się psychoza. Taki poważny stan często poprzedzony jest długim okresem wzmożonej pobudliwości i niepokoju pacjenta..

Innym objawem poważnego stanu jest niewydolność kory nadnerczy. Częste objawy - przebarwienia skóry i niedociśnienie tętnicze.

Powikłania mogą również rozwinąć się z wola. Duża objętość tarczycy utrudnia oddychanie i przepływ pokarmu ze względu na ucisk na tchawicę i przełyk. Bez szybkiej operacji i usunięcia wola możliwy jest śmiertelny wynik.

Diagnostyka

W postawieniu diagnozy ważne są wywiad i badanie fizykalne, które sugeruje chorobę autoimmunologiczną. Podczas diagnozowania stosuje się dodatkowe metody, takie jak badanie krwi i badania instrumentalne.

Główne badanie laboratoryjne ma na celu wykrycie hormonów tarczycy we krwi - TSH, wolnej T3 i wolnej T4. Mogą również określić miano przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie i tyroperoksydazie. Oprócz testów na hormony stosuje się kliniczne i biochemiczne badanie krwi. Ogólna analiza może wskazywać na niedokrwistość normocytarną lub z niedoboru żelaza. W biochemicznym badaniu krwi nastąpi spadek cholesterolu i trójglicerydów, wzrost aminotransferaz wątrobowych, fosfatazy alkalicznej, hiperglikemia i hiperkalcemia.

Wśród instrumentalnych metod badawczych „złotym standardem” jest badanie ultrasonograficzne tarczycy. Ultradźwięki wykażą rozproszony wzrost objętości, hipoechogeniczność tkanek i znaczny wzrost przepływu krwi w narządach.

Scyntygrafia jest również jedną z metod badawczych, ale należy pamiętać, że badania te przeprowadzane są ściśle według zaleceń lekarza..

EKG służy do oceny pracy serca. Badanie to pokaże przyspieszone tętno, aw ciężkich przypadkach migotanie przedsionków..

Jeśli USG wykryje guzki tarczycy większe niż 1 cm, biopsja jest wskazana do diagnostyki różnicowej z guzem.

Leczenie wola rozlanego toksycznego

Terapia DTG może obejmować trzy ścieżki: leczenie zachowawcze, leczenie chirurgiczne i terapię radioaktywną jodem. Podstawową zasadą każdego z nich jest obniżenie poziomu hormonów tarczycy we krwi, zmniejszenie manifestacji objawów i poprawa jakości życia pacjenta..

Terapia zachowawcza obejmuje długotrwałe stosowanie leków hormonalnych.

Po leczeniu zachowawczym najczęściej wskazane jest leczenie operacyjne. Jest to absolutnie konieczne, jeśli:

  • objętość tarczycy jest większa niż 40 ml;
  • pacjent ma ciężką postać choroby;
  • po kuracji hormonalnej następuje nawrót tyreotoksykozy;
  • objawy tyreotoksykozy trwają długo i bez istotnych zmian w terapii;
  • poziom przeciwciał przeciwko receptorowi TSH jest ponad dziesięciokrotny we krwi.

Leczenie chirurgiczne obejmuje częściową lub całkowitą resekcję tarczycy. Główną techniką jest pozazęcza tyreoidektomia. Ta metoda pozwala uniknąć uszkodzenia nawracających nerwów krtaniowych i przytarczyc..

Czasami uciekają się do radioaktywnej terapii I 131. Ta metoda jest stosowana w większości krajów, ale po leczeniu wiąże się z dużym ryzykiem niedoczynności tarczycy..

Funkcje leczenia dla dorosłych

Podstawowe zasady leczenia opisane powyżej dotyczą osób dorosłych. U pacjentów w podeszłym wieku przygotowanie do zabiegu operacyjnego może ulec zmianie z powodu współistniejących patologii somatycznych. U takich pacjentów, jak również u pacjentów z przełomem tyreotoksycznym, stosuje się intensywną terapię tyreostatyczną. Wynika to z faktu, że długotrwałe przygotowanie do operacji może negatywnie wpłynąć na rokowanie choroby..

Przewidywanie i zapobieganie rozprzestrzenianiu się wola toksycznego

Rokowanie zależy głównie od czasu, który minął do wystąpienia choroby i wizyty u lekarza. Jeśli choroba przebiegła bez powikłań, a terapia została rozpoczęta na czas, rokowanie jest korzystne. Jeśli jednak występują zaburzenia układu sercowo-naczyniowego lub nerwowego, to pewne komplikacje mogą utrzymywać się do końca życia. Powstałe zmiany oczu nie dają się skorygować. Exophthalmos nie poddaje się inwolucji i również będzie trwać.

Niekorzystne rokowanie z możliwością zgonu jest możliwe w przypadku przedwczesnego dostępu do endokrynologa i ciężkich postaci wola tyreotoksycznego.

Ważny! Przełom tyreotoksyczny jest znacznie trudniejszy do zatrzymania niż leczenie wola rozlanego tarczycy.

Niestety nie ma pierwotnej profilaktyki choroby. Niemniej jednak całkiem możliwe jest zapobieganie rozwojowi powikłań na tle choroby. Konieczne jest unikanie infekcji, a jeśli do nich dojdzie, należy rozpocząć leczenie na czas i nie prowadzić do powikłań. Wyeliminuj stres, nadużywanie i pracę w nocy.

Odżywianie

W związku z nadmiernym katabolizmem konieczna jest rekompensata braku białek, węglowodanów i wapnia. Wykazano wzrost spożycia mięsa. Należy wykluczyć ryby i owoce morza, ponieważ zwiększają spożycie jodu w organizmie. Spożywanie warzyw, owoców i produktów mlecznych zwiększa stężenie wapnia w organizmie.

Wyklucz z diety pokarmy zwiększające pobudliwość układu nerwowego:

  • mocna herbata;
  • Kawa;
  • bogate buliony;
  • tłuste jedzenie;
  • gorące przyprawy;
  • alkohol itp..

Z produktów leczniczych należy wykluczyć:

  1. Preparaty jodu.
  2. Salicylany.
  3. Steroidy.
  4. Furosemid w dużych dawkach.
  5. Interferony.

Wniosek

Rozproszone wole toksyczne można wykryć na czas, ostrożnie podchodząc do własnego stanu lub zdrowia bliskich. Pierwsze objawy powinny być powodem kontaktu ze specjalistą. Mimo, że choroba ma charakter autoimmunologiczny i jest trudna do przewidzenia i zapobiegania, nadal można rozpocząć leczenie na czas i uniknąć powikłań. Przełom tyreotoksyczny, migotanie przedsionków, niewydolność kory nadnerczy, psychoza to główne przyczyny złych wyników. Wszystkich komplikacji można jednak uniknąć, ponieważ nie rozwijają się one nagle i spontanicznie..

Zapisz link do artykułu, aby go nie zgubić!

Top