Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Krtań
Za co odpowiada TSH? - Funkcje hormonów, diagnostyka i analiza analityczna
2 Testy
Jaka powinna być stopa progesteronu w 21 dniu cyklu u kobiet?
3 Przysadka mózgowa
Biała tablica na migdałkach: która choroba migdałków wskazuje i jak leczyć
4 Testy
Hormony przysadki mózgowej i ich funkcje w organizmie
5 Testy
Propionian testosteronu i alkohol
Image
Główny // Testy

Rozproszone toksyczne wole w dzieciństwie


Rozlane wole toksyczne (DTG), czyli choroba Basedowa, jest chorobą wywoływaną przez autonomiczną (niezależną od przysadki mózgowej hormonu tyreotropowego (TSH)) nadmierną produkcję hormonów tarczycy. DTZ to choroba rodzinna, dziewczynki chorują 6 razy częściej.

Rozlane wole toksyczne (DTZ), czyli choroba Basedowa, jest chorobą wywołaną przez autonomiczną (niezależną od przysadki mózgowej hormonu tyreotropowego (TSH)) nadmierną produkcję hormonów tarczycy.

DTZ to choroba rodzinna, dziewczynki chorują 6 razy częściej. Szczyt choroby występuje w okresie dojrzewania, jednak DTZ występuje również u noworodków, jeśli była u kobiety w ciąży.

DTZ jest chorobą autoimmunologiczną swoistą narządowo, spowodowaną dysfunkcją limfocytów CD8 + (supresorów T) i charakteryzującą się obecnością przeciwciał przeciwtarczycowych w surowicy krwi. Wrodzony lub nabyty niedobór supresorów T powoduje powstawanie przeciwciał stymulujących tarczycę. Te przeciwciała znajdują się u 50% pacjentów. Wiążą się z receptorami TSH przysadki mózgowej na tyrocytach i zwiększają syntezę i wydzielanie tyroksyny (T4), a także trójjodotyroninę (T.3). Określane są autoprzeciwciała stymulujące tarczycę, aby potwierdzić rozpoznanie DTG i ocenić skuteczność leczenia.

U większości pacjentów poziom tyroliberyny jest obniżony, TSH jest niskie lub prawidłowe.

O genetycznej predyspozycji do DTZ świadczy szersze rozpowszechnienie alleli HLA-B8 i BW-35. Podobne haplotypy występują w chorobach, z którymi łączy się DTG: przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy, zespole Downa, pierwotnej przewlekłej niewydolności kory nadnerczy, kolagenozach, miastenii, autoimmunologicznym zapaleniu żołądka, immunologicznej plamicy małopłytkowej.

Mikroskopia tarczycy ujawnia zwiększoną proliferację tyrocytów z tworzeniem się brodawkowatych wyrostków do światła pęcherzyka. Nacieki limfoidalne i ogniska tkanki włóknistej znajdują się w tkance tarczycy.

Istnieją cztery etapy rozwoju i przebiegu tyreotoksykozy:

  • neurotyczny, który odpowiada klinice autonomicznej nerwicy z subtelnym wzrostem tarczycy;
  • neurohormonalny - objawy tyreotoksykozy i wzrostu tarczycy są oczywiste;
  • wisceropatyczny, tj. uszkodzenie narządu z upośledzoną funkcją;
  • wyniszczenie - wyraża się ogólna dystrofia, występuje tendencja do śpiączki, kryzysów tyreotoksycznych.

Czynnikami wyzwalającymi rozwój choroby mogą być: długotrwały uraz psychiczny, przewlekłe zakażenie nosogardzieli, substancje toksyczne.

Wszystkie objawy kliniczne DTZ są spowodowane tyreotoksykozą spowodowaną nadmiarem T3 oraz T4 i charakteryzuje się zwiększonym metabolizmem we wszystkich tkankach docelowych tych hormonów. Produkcja ciepła, zużycie glukozy, zużycie tlenu, lipoliza, wzrost glukoneogenezy.

Obraz kliniczny DTG charakteryzuje się polimorfizmem objawów. Wiodące miejsce zajmują zmiany w układzie nerwowym. Zespół nerwowo-asteniczny objawia się objawami dystonii neurokrążeniowej, charakteryzującej się zwiększoną pobudliwością i zmęczeniem, utratą zdolności koncentracji, zaburzeniami snu i zdolności do pracy, niestabilnością nastroju, uczuciem gorąca i nerwowością pacjentów. Obserwuje się ruchy plamiste, osłabienie mięśni (miopatia, drżenie mięśni tułowia - „objaw słupa telegraficznego”). Stale ujawnia się drżenie o różnym nasileniu: niewielkie drżenie palców wyciągniętych rąk, drżenie zamkniętych powiek, wysunięcie języka z ust. Poczuciu ciepła może towarzyszyć wzrost temperatury, często do wartości podgorączkowych. Przy ciężkim przebiegu choroby obserwuje się czerwony dermografizm, szybko pojawiający się i trwały.

U wszystkich pacjentów z DTG zaangażowany jest układ sercowo-naczyniowy. Pacjenci martwią się kołataniem serca, dusznością przy niewielkim wysiłku. Tachykardia jest najbardziej stałym objawem, może osiągnąć 180 uderzeń / min. Charakterystyczne jest zachowanie tachykardii podczas snu. Dzięki DTZ impuls sercowy jest wzmocniony, tonuje z metalicznym odcieniem, akcent drugiego tonu nad tętnicą płucną. W surowych formach dźwięki są wyciszone. Słychać szorstki skurczowy szmer. Zwiększając ciśnienie skurczowe i zmniejszając ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie tętna jest bardzo wysokie. Prowadzi to do wyraźnej pulsacji dużych i małych naczyń tętniczych..

Według danych rentgenowskich u 30% dzieci z DTG odnotowuje się wzrost lewej komory. Przy dużym wolu, który uciska tchawicę i utrudnia oddychanie, prawa komora może się powiększyć.

Wzrost ciśnienia tętna prowadzi do wyraźnej pulsacji dużych naczyń. Zmniejsza się napięcie mięśni brodawkowatych, tętnica płucna jest rozszerzona. Na EKG - odchylenie osi elektrycznej serca w lewo, oznaki zaburzeń metabolicznych w mięśniu sercowym. W ciężkiej DTZ obserwuje się duże zmiany w EKG, które są związane z wpływem hormonów tarczycy. Te ostatnie zwiększają wrażliwość receptorów β komórek mięśnia sercowego na katecholaminy.

Zmiany w przewodzie pokarmowym charakteryzują się wzrostem apetytu na tle utraty wagi, ale może również wystąpić wariant Fat-Basedowa, czyli choroba charakteryzująca się wzrostem masy ciała, przyspieszeniem perystaltyki jelit, zaburzeniami dyspeptycznymi (wzdęcia i bóle brzucha), luźnymi stolcami... W wolu toksycznym wątroba jest dotknięta stosunkowo często, co wiąże się z intensywnym wychwytem hormonów tarczycy i ich inaktywacją przez odjodowanie i wiązanie z kwasem glukuronowym. W ciężkich przypadkach może rozwinąć się żółtaczka i stłuszczenie wątroby spowodowane rozpadem glikogenu..

W tyreotoksykozie występują objawy oczne związane z naruszeniem autonomicznego unerwienia mięśni okoruchowych:

  • szerokie otwarcie szczelin na oczy;
  • okresowe, przelotne rozszerzanie się szczelin oczu podczas utrwalania wzroku;
  • „Zły wygląd”;
  • zwiększone cofnięcie górnej powieki z szybką zmianą płaszczyzny spojrzenia;
  • opóźnienie dolnej powieki podczas dokładnego patrzenia;
  • brak zwężenia szczelin oczu podczas śmiechu;
  • brak zepsucia;
  • trudności w odwracaniu górnej powieki;
  • drżenie powiek przy zamykaniu, opadanie górnej powieki przy powolnym opuszczaniu spojrzenia;
  • rzadkie i niepełne mruganie;
  • zwiększona pigmentacja powiek;
  • poduszkowaty obrzęk powiek;
  • zwiększony blask oczu, przekrwienie spojówek;
  • niewystarczająca konwergencja;
  • nierówne rozszerzenie źrenic;
  • niedowład wzroku w górę, brak zmarszczek na czole podczas patrzenia w górę.

Podczas badania dna oka następuje rozszerzenie i pulsacja naczyń siatkówki.

Należy jednak zauważyć, że u niektórych pacjentów objawy oczne mogą nie zostać wykryte. Brak objawów ocznych w obecności innych objawów DTG nie stoi w sprzeczności z rozpoznaniem tej choroby, chociaż wymaga diagnostyki różnicowej z innymi masami, które występują wraz ze wzrostem poziomu hormonów tarczycy. Infiltracyjna endokrynna oftalmopatia, w tym wytrzeszcz i oftalmoplegia, jest niezależną chorobą, która występuje u prawie 50% dzieci z DTG.

Oftalmopatia jest uważana za chorobę autoimmunologiczną i obserwuje się ją nie tylko w DTG, ale także w przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy i innych chorobach autoimmunologicznych. Nasilenie objawów ocznych nie zależy od ciężkości dysfunkcji tarczycy.

U większości pacjentów gruczoł tarczycy jest rozlany. W badaniu palpacyjnym jest miękki lub średnio gęsty, ruchliwy, nie przylega do otaczających tkanek. Podczas osłuchiwania słychać hałas, który nasila się, gdy głowa jest odrzucana.

Do oceny wielkości gruczołu tarczowego zaleca się posługiwanie się klasyfikacją WHO 1994, która jest uproszczona, dostępna dla lekarzy wszystkich specjalności i umożliwia porównanie danych z różnych krajów..

0 - brak wola. W badaniu palpacyjnym wielkość każdego płata nie przekracza rozmiaru dalszej paliczka kciuka badanego.

1 - wielkość wola jest większa niż falanga badanego kciuka, wole jest wyczuwalne, ale niewidoczne.

2 - wola jest wyczuwalna i widoczna dla oka.

Wole może przyjąć pozycję zamostkową lub pierścieniową (zlokalizowaną w postaci pierścienia wokół tchawicy i przełyku). W takich przypadkach mogą wystąpić objawy ucisku (duszność, zaburzenia połykania, zmiany głosu).

W przypadku braku tarczycy w jej zwykłym miejscu należy pomyśleć o jej ektopii w korzeniu języka, szyi, w jajnikach.

Ze strony narządów dokrewnych, szczególnie w ciężkich postaciach choroby, mogą wystąpić objawy niewydolności kory nadnerczy. Klinicznie charakteryzują się przebarwieniami skóry, spadkiem ciśnienia krwi. Na tym tle grasica, węzły chłonne i śledziona są hiperplastyczne. DTZ można łączyć z cukrzycą, dysfunkcją jajników z objawami bolesnego miesiączkowania i zaburzeniami rozwoju seksualnego.

We krwi obwodowej obserwuje się leukopenię, limfocytozę, monocytozę, czasem trombocytopenię, wzrost szybkości sedymentacji erytrocytów. Czerwona krew się nie zmienia.

U noworodków objawy kliniczne objawiają się większą niż fizjologiczną utratą masy ciała po urodzeniu, tachykardią, zwiększoną pobudliwością, postępującą utratą masy ciała, pomimo dobrego apetytu i wystarczającej ilości mleka od matki.

DTZ może występować w postaci łagodnej, umiarkowanej i ciężkiej. Łagodna postać charakteryzuje się 10% utratą wagi, przyspieszeniem akcji serca do 100 uderzeń / min bez zakłócania rytmu. Postać umiarkowana - utrata masy ciała o 20%, tętno 100–120 uderzeń na minutę, objawy dystrofii mięśnia sercowego, czasem niewydolność krążenia, zaburzenia nerwowo-mięśniowe, hipotonia mięśni szkieletowych, zespół asteniczno-depresyjny. Zwiększony poziom T.3 oraz T4 do 60%.

W ciężkich przypadkach utrata masy ciała przekracza 21%, częstość tętna przekracza 120 uderzeń / min, wyraźne zmiany w układzie sercowo-naczyniowym, napadowe lub uporczywe migotanie przedsionków, niewydolność krążenia II lub III stopnia, nadczynność wątroby, oftalmopatia endokrynologiczna. Poziom T.3 oraz T4 wzrosła o ponad 60%.

Pod wpływem niekorzystnych czynników (stres psychoemocjonalny, współistniejące choroby, fizyczne przeciążenie, zabiegi chirurgiczne) DTZ może być powikłany przełomem tyreotoksycznym. Polega na nagłym, masowym uwalnianiu hormonów tarczycy do krwi, aktywacji układu współczulno-nadnerczowego i rozwoju ostrej niewydolności nadnerczy. Obraz kliniczny charakteryzuje się ostrym podnieceniem, wzrostem temperatury do 40 ° C, wyraźnym osłabieniem, sennością, ostrym tachykardią do 200 uderzeń / min zastępuje migotanie przedsionków, wzrost ciśnienia tętna, nasilenie zaburzeń dyspeptycznych: pragnienie, nudności, wymioty, luźne stolce. Dalszy postęp kryzysu prowadzi do utraty orientacji, objawów niewydolności kory nadnerczy (przebarwienia, nitkowate tętno, zaburzenia mikrokrążenia), pojawia się żółtaczka, powiększa się wątroba. Kliniczne objawy kryzysu często nasilają się w ciągu kilku godzin. TSH może nie zostać wykryte we krwi i T.4 bardzo wysoki, wzrasta zawartość cukru we krwi, azotu mocznikowego, potasu, ciał ketonowych, zmniejsza się indeks sodu, charakterystyczna jest leukocytoza z przesunięciem neutrofilowym.

Nietypowe objawy tyreotoksykozy obejmują przyrost masy ciała, jadłowstręt, nudności, wymioty i zawroty głowy..

Wśród metod diagnostyki laboratoryjnej badanie TSH, T.4, T3. U większości pacjentów poziom TSH jest znacznie obniżony lub niewykrywalny oraz T3 oraz T4 wysoki. Jeśli z hormonów tarczycy wzrasta tylko całkowita T3, następnie postawiono diagnozę T3-toksykoza, która występuje u 15–20% chorych. T3-toksykoza jest charakterystyczna dla wczesnych stadiów choroby.

U niektórych pacjentów poziom TSH jest niski bez jednoczesnego wzrostu stężenia hormonów tarczycy.

W takim przypadku należy postawić diagnozę subklinicznej tyreotoksykozy..

W celu potwierdzenia rozpoznania DTG określa się przeciwciała stymulujące tarczycę. W początkowej fazie choroby przeciwciała skierowane przeciwko receptorowi TSH wykrywane są w 80–85% przypadków, w późniejszych stadiach choroby Basedowa u 40–60%. U większości pacjentów miano przeciwciał przeciwko antygenom mikrosomalnym jest nieznacznie podwyższone.

Prostą i niedrogą metodą badawczą jest USG tarczycy. Gruczoł jest powiększony, jego echogeniczność jest równomiernie zmniejszona, struktura echa jest jednorodna, przepływ krwi w nim jest wzmocniony.

Z dodatkowych metod badawczych zaleca się określenie poziomu cholesterolu, który jest zwykle obniżony, EKG, elektroencefalografię, antropometrię. Na początku choroby dzieci rosną szybciej niż ich rówieśników. Zwiększa się wiek kostny. Można zwiększyć poziom cukru we krwi, odnotowuje się cukrzycowy typ krzywej glikemii. Należy wziąć pod uwagę diurezę. Pokazano konsultację okulisty, otorynolaryngologa.

DTZ należy odróżnić od wielu chorób. W okresie dojrzewania eutyreoidowe powiększenie gruczołu tarczowego w połączeniu z dystonią wegetatywno-naczyniową jest często mylone z DTG. Wspólne dla obu chorób są drażliwość, pocenie się, tachykardia, bóle głowy, podwyższone ciśnienie krwi.

Utrata masy ciała nie jest typowa dla zespołu dystonii wegetatywno-naczyniowej. Puls jest nietrwały, w spokojnej sytuacji, a podczas snu ma tendencję do zmniejszania się. Obserwuje się pocenie się dłoni, stóp, okolicy pachowej, akrocyjanozę dłoni. Wzrost ciśnienia krwi jest niestabilny, ciśnienie rozkurczowe nie zmienia się, podobnie jak ciśnienie tętna. Drżenie palców jest labilne, z rozproszeniem zmniejsza się lub znika.

U niektórych pacjentów z chorobami tarczycy rozpoznaje się reumatyzm. Typowe objawy to ból w okolicy serca, tachykardia, szmer skurczowy, osłabienie, tętno włośniczkowe. Jednak reumatyzm charakteryzuje się głuchotą dźwięków serca, akrocyjanozą, bladością, spadkiem ciśnienia skurczowego. Rozpoznanie DTG potwierdzają objawy oczne, powiększenie tarczycy. Dźwięki serca w DTZ są dźwięczne, hormony tarczycy są gwałtownie zwiększone.

Istnieją pewne trudności w odróżnieniu DTZ od przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy w fazie tyreotoksykozy. Wynika to z faktu, że w obu chorobach wykrywane są autoprzeciwciała przeciwko antygenom mikrosomalnym i tyreoglobulinie, jednak miano tych przeciwciał jest niższe w DTZ. W przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy tyreotoksykoza występuje na początku choroby, a następnie stopniowo się zmniejsza i może zostać zastąpiona niedoczynnością tarczycy.

Jeśli miana autoprzeciwciał przeciwko antygenom mikrosomalnym i tyreoglobulinie są wysokie i jednocześnie wykrywane są przeciwciała przeciwko receptorom TSH, należy podejrzewać połączenie obu chorób. Niektórzy eksperci uważają, że DTZ i przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy są różnymi patogenetycznymi wariantami tego samego procesu autoimmunologicznego w tarczycy. W istocie niedoczynność tarczycy występuje u prawie jednej trzeciej pacjentów z DTZ po leczeniu lekami przeciwtarczycowymi, co może być spowodowane współistniejącym limfocytarnym zapaleniem tarczycy lub pojawieniem się autoprzeciwciał blokujących tarczycę..

Obecnie istnieją trzy główne podejścia do leczenia DTG:

1 - terapia zachowawcza;

2 - leczenie operacyjne (częściowa resekcja tarczycy);

3 - metoda radiologiczna - terapia jodem radioaktywnym stosowana u osób dorosłych.

W przypadku nowo zdiagnozowanej DTG wybrano taktykę długotrwałego leczenia zachowawczego tyreostatykami. Należy zauważyć, że tyreotoksykoza jest całkowicie uleczalna w przypadku zespołu tyreotoksykozy. Leczenie powinno odbywać się w szpitalu. Przypisz odpoczynek w łóżku na 3-4 tygodnie. Biorąc pod uwagę fakt, że metabolizm jest wysoki, zaleca się dietę fizjologiczną z dodatkowym wprowadzeniem pokarmów bogatych w białko, tłuszcze i witaminy.

Środkami terapii patogenetycznej DTZ są pochodne tiomocznika, do których należą merkaptoimidazol i propylotiouracyl. Obecnie częściej stosuje się tiamazol (merkazolil) - skuteczny i mało toksyczny lek. Tionamidy hamują organizację jodków, kondensację jodotyrozyn i obwodową konwersję T4 w T3.

Początkowa dawka tiamazolu wynosi 10–40 mg na dobę w dawce 0,5–1,0 mg na kg masy ciała na dobę. Maksymalną dawkę można podawać przez okres 2–6 tygodni, po czym dawkę leku zmniejsza się o 5 mg co 5–7 dni, aż do osiągnięcia dawki podtrzymującej 2,5–5 mg tiamazolu. Czas trwania leczenia - w postaci łagodnej - do 6 miesięcy, w postaci umiarkowanej - 12 miesięcy, ciężkiej - 5 lat.

Na etapie eutyreozy, aby zapobiec rozwojowi niedoczynności tarczycy lekowej i działaniom strumogennym tyreostatyków, do terapii dodaje się L-tyroksynę 25-50-100 mcg, po 2-3 tygodniach, ze stopniowym znoszeniem po osiągnięciu stanu eutyreozy.

Wśród skutków ubocznych tyreostatyki możliwe jest zahamowanie hematopoezy szpiku kostnego, częściej linii mieloidalnej. Rozwojowi reakcji leukopenicznych towarzyszy w 1% przypadków agranulocytoza, której objawami są gorączka, ból gardła, luźne stolce. U 1–1,5% pacjentów reakcje alergiczne występują w postaci wysypki skórnej, której towarzyszy świąd, nudności. W przypadku zahamowania hematopoezy zaleca się zmniejszenie dawki tiamazolu lub czasowe przerwanie leczenia. W tym okresie przepisywane są stymulatory krwiotwórcze i witaminy, aw niektórych przypadkach glikokortykosteroidy. Nie zaleca się łączenia leków tyreostatycznych z lekami, które powodują toksyczny wpływ na hematopoezę.

Ze względu na możliwe skutki uboczne tyreostatyki zaleca się monitorowanie pacjentów w trakcie leczenia:

  • Kontrola poziomu T.4 - 1 raz w miesiącu;
  • kontrola TSH, określana metodą bardzo czułą - 1 raz na 3 miesiące;
  • USG tarczycy do dynamicznej kontroli objętości gruczołu - raz na 6 miesięcy;
  • oznaczenie leukocytów, erytrocytów, płytek krwi - 1 raz w ciągu 7-10 dni w pierwszym miesiącu tyreostatyki i 1 raz w pierwszym miesiącu przy przejściu na dawki podtrzymujące.

Jako leczenie objawowe beta-blokery (inderal, obzidan itp.) Są przepisywane do czasu normalizacji liczby skurczów serca, po czym dawkę stopniowo zmniejsza się aż do anulowania. Ponadto β-blokery eliminują pocenie się, drżenie, niepokój.

Leki te zmniejszają wrażliwość receptorów β-adrenergicznych na katecholaminy, blokują przemianę T.4 w T3 i zwiększyć tworzenie nieaktywnego odwrotnego T3-hormon. Należy przepisać środki uspokajające i uspokajające (elenium, seduxen, trioksazyna, leki zawierające brom i walerianę), w przypadku umiarkowanych i ciężkich postaci DTZ witaminy (A, C, B1, W12, Wpiętnaście), kokarboksylaza, adenozynotrifosforan sodu, preparaty wapniowe.

Przełom tyreotoksyczny w DTZ jest stanem pilnym, wymagającym natychmiastowego leczenia. Powinny mieć na celu przede wszystkim obniżenie poziomu hormonów tarczycy, walkę z ostrą niedoczynnością kory nadnerczy, odwodnieniem, hipertermią, zaburzeniami metabolicznymi (hiperkaliemia, zmiany w metabolizmie węglowodanów), z niewydolnością krążenia. Leczenie przełomu tyreotoksycznego rozpoczyna się od podania leków tyreotoksycznych.

Początkowa dawka tiamazolu wynosi od 30 do 40 mg doustnie. Jeśli nie można połknąć leku, podaje się go przez rurkę. Skutecznie dożylne wprowadzenie 1% roztworu Lugola na bazie jodku sodu (100-150 kropli w 1000 ml 5% roztworu glukozy) lub 10-15 kropli co 8 godzin w środku.

Aby zwalczyć niewydolność nadnerczy, stosuje się leki glukokortykosteroidowe. Hydrokortyzon wstrzykuje się dożylnie 50-100 mg 3-4 razy dziennie w połączeniu z dużymi dawkami kwasu askorbinowego.

Zaleca się przepisywanie beta-adrenolityków w dużej dawce (10-30 mg 4 razy dziennie doustnie) lub dożylnie 0,1% roztwór obzidanu lub inderalu, zaczynając od 1,0 ml pod kontrolą pulsu i ciśnienia krwi. Anuluj je stopniowo.

Leki sercowo-naczyniowe są przepisywane na rozwój niewydolności serca (korglukon, kordiamina). W przypadku ciężkich zaburzeń mikrokrążenia zaleca się wlew reopoliglucyny w osoczu. Aby zwalczyć odwodnienie, należy użyć 1–2 litrów 5% roztworu glukozy, soli fizjologicznej. Do zakraplacza dodaje się witaminy (C, B1, W2, W6).

Walka z hipertermią polega na stosowaniu fizycznych metod schładzania (okład z lodu na wielkie naczynia, pocieranie skóry roztworem alkoholu) lub zastrzykach analgin, piramidonu.

Antybiotyki są przepisywane w celu zapobiegania infekcji podczas przełomu tyreotoksycznego lub w obecności ognisk przewlekłej infekcji. W przypadku braku efektu leczenia zachowawczego w ciągu 6 miesięcy od rozpoczęcia terapii lekami tyreostatycznymi wskazane jest leczenie operacyjne.

Kwestia konieczności leczenia chirurgicznego DTZ pojawia się w następujących sytuacjach:

  • obecność węzłów na tle DTZ;
  • duża objętość tarczycy;
  • oznaki kompresji otaczających narządów;
  • wola zamostkowa;
  • nawrót DTG po pełnym cyklu leczenia tyreostatycznego;
  • nietolerancja na tyreostatykę;
  • rozwój agranulocytozy.

Przygotowanie przedoperacyjne przeprowadza się w szpitalu na takich samych zasadach jak w leczeniu zachowawczym, przez co najmniej 1–2 miesiące. Pacjentowi przepisuje się terapię w celu maksymalnego „usunięcia” objawów tyreotoksykozy. Na 2 tygodnie przed operacją, w celu zmniejszenia krwawienia z tkanek, pacjentowi przepisuje się preparaty zawierające jod. Aby zapobiec ostrej niewydolności nadnerczy, na 2 tygodnie przed operacją przepisuje się leki glukokortykosteroidowe, częściej prednizolon w dawce 5-15 mg, a dzień przed operacją - hydrokortyzon 25-50 mg. Pacjenta można uznać za przygotowanego do operacji pod warunkiem osiągnięcia stanu zbliżonego do eutyreozy: normalizacja ciśnienia i tętna, przyrost masy ciała.

Powikłania po subtotalnej subpowięziowej resekcji tarczycy mogą być wczesne i późne.

Do wczesnych (rozwijających się w najbliższych dniach i miesiącach) powikłań należą: krwawienia, niedowład nerwu krtaniowego nawrotowego, niedoczynność przytarczyc z powodu obrzęku przytarczyc, przełom tarczycowy. Do późnych (rozwijających się po roku lub dłużej) należą: niedoczynność tarczycy, niedoczynność przytarczyc z powodu rozwoju procesu autoimmunologicznego oraz stwardnienie pozostałej tkanki tarczycy i przytarczyc.

Typowe błędy napotykane w leczeniu tyreotoksykozy to: przerywane cykle farmakoterapii, niedostateczna kontrola leczenia, powtarzane przepisywanie długotrwałej terapii tyreostatyków w przypadku nawrotu tyreotoksykozy po pełnym cyklu 12-18 miesięcy.

Nie stosuje się monoterapii lekami zawierającymi jod.

V. V. Smirnov, doktor nauk medycznych, profesor
I. S. Mavricheva, kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny
Rosyjski Państwowy Uniwersytet Medyczny w Moskwie

Wole rozlane u dzieci

Witryna zawiera podstawowe informacje wyłącznie w celach informacyjnych. Diagnozę i leczenie schorzeń należy prowadzić pod okiem specjalisty. Wszystkie leki mają przeciwwskazania. Wymagana konsultacja specjalistyczna!

Rozlane wole tyreotoksyczne to ciężka choroba endokrynologiczna charakteryzująca się wzrostem poziomu hormonów tarczycy we krwi. W przypadku wola toksycznego (choroba Basedowa) gruczoł tarczycy wytwarza hormony w odpowiedzi na stymulację swoich receptorów swoistymi przeciwciałami, które naśladują działanie stymulującego hormonu przysadki (TSH). W przypadku wola rozlanego toksycznego obserwuje się różnorodne objawy metaboliczne i neurologiczne. W tym artykule przyjrzymy się głównym punktom związanym z problemem choroby Basedowa u dzieci..

Co to jest układ podwzgórzowo-przysadkowy?

Układ podwzgórzowo-przysadkowy jest złożonym mechanizmem neuro-humoralnej integracji procesów regulacyjnych organizmu. Innymi słowy, system ten łączy w jedną całość endokrynologiczno-nerwowe mechanizmy kontroli pracy naszego organizmu..

Wyższe ośrodki tego układu znajdują się w korze mózgowej oraz w podwzgórzu (specjalnym ośrodku mózgu odpowiedzialnym za pracę narządów wewnętrznych). To tutaj ma miejsce gromadzenie i przetwarzanie informacji. Ponadto sygnały są przekazywane do specjalnego gruczołu dokrewnego - przysadki mózgowej, znajdującego się u podstawy mózgu, którego zadaniem jest kontrola innych gruczołów dokrewnych w naszym organizmie. Za pomocą układu podwzgórzowo-przysadkowego sygnały nerwowe i programy generowane w mózgu są przekształcane w komunikaty biochemiczne, które są zrozumiałe dla wszystkich komórek naszego ciała.

Praca tarczycy podporządkowana jest również pracy układu podwzgórzowo-przysadkowego: przysadka mózgowa kontroluje tarczycę za pomocą specyficznego hormonu - TSH (hormon tyreotropowy). Po otrzymaniu wiadomości w postaci cząsteczek tego hormonu, tarczyca zaczyna produkować własne hormony o znanym działaniu uwalniającym energię..

Co to jest wole toksyczne rozlane? Dlaczego tak się nazywa ta choroba??

Wole w medycynie nazywa się chorobą tarczycy, której towarzyszy wzrost jego wielkości.

Jak powiedzieliśmy powyżej, tarczyca jest kontrolowana przez TSH przysadki mózgowej. Jednak hormon ten kontroluje nie tylko intensywność pracy, ale także wzrost tkanki tarczycy..

Duże ilości hormonu zwiększają rozmiar gruczołu. Sytuację taką obserwuje się np. W przypadku wola endemicznego (jedna z form niedoczynności tarczycy), kiedy wielkość gruczołu zwiększa się w odpowiedzi na zmniejszenie ilości jodu dostającego się do organizmu (podczas gdy syntetyzowane są niewielkie hormony tarczycy, co z kolei prowadzi do wzrostu poziomu TSH i proliferacji tkanek tarczycy) żołądź).

W wolu toksycznym rozlanym rolę TSH odgrywa pewien rodzaj przeciwciał, których jeden z odcinków jest bardzo podobny do TSH i dlatego jest odbierany przez tarczycę jako sygnał do wzrostu i wzmożonej pracy.

Wole „rozlane” nazywane jest wtedy, gdy narasta cały gruczoł, a nie jego poszczególne obszary.

Termin „wole toksyczne” jest używany w odniesieniu do wpływu choroby na metabolizm chorego człowieka. Skutki choroby w pewnym stopniu przypominają objawy zatrucia (toksyna - trucizna).

Rozlane toksyczne wole jest również nazywane chorobą Gravesa-Basedowa od nazwiska lekarza, który jako pierwszy go szczegółowo opisał..

Kto cierpi na rozlane toksyczne wole?

Wole toksyczne rozproszone mogą dotyczyć osób w każdym wieku, mężczyzn i kobiet (u kobiet choroba ta występuje kilkakrotnie częściej). U dzieci choroba Gravesa-Basedowa najczęściej rozwija się w okresie dojrzewania. Dziewczęta chorują średnio 6 razy częściej niż chłopcy. U noworodków choroba (a raczej objawy) wola toksycznego występuje tylko wtedy, gdy matka, która urodziła dziecko, cierpiała na tę chorobę.

Co dzieje się z rozlanym wolem toksycznym? Jaka jest przyczyna choroby?

Choroba Basedowa jest wyraźnym przykładem nadczynności tarczycy, czyli wzrostu funkcji tarczycy powyżej poziomu fizjologicznego. Ale skąd bierze się nadmiar hormonów??

Na to pytanie można odpowiedzieć jedynie poprzez przyjrzenie się mechanizmom rozwoju samej choroby i procesom kontroli tarczycy. Wole toksyczne rozlane to choroba autoimmunologiczna, czyli choroba wywołana atakiem organizmu przez jego własny układ odpornościowy. W chorobie Basedowa ten „atak” jest bardzo specyficzny: komórki układu odpornościowego zaczynają wytwarzać przeciwciała, które mogą wiązać się z komórkami tarczycy, co odbiera to jako otrzymywanie sygnału w postaci TSH (patrz powyżej) i zaczyna aktywnie działać.

To zaburzenie własnego układu odpornościowego organizmu można determinować genetycznie.

Jak przebiega choroba? Jakie są jego główne objawy?

Istnieją następujące stadia choroby Gravesa-Basedowa:
• Etap nerwicowy - pacjent ma różne objawy ze strony układu nerwowego; tarczyca praktycznie nie jest powiększona.

• Stadium neurohormonalne - pojawiają się ciężkie objawy zatrucia hormonami tarczycy (tyreotoksykoza); tarczyca jest znacznie powiększona (wole).

• Etap wisceropatyczny - przedłużający się wzrost poziomu hormonów tarczycy prowadzi do zmian w narządach wewnętrznych.

• Stan kachektyczny - charakteryzujący się całkowitym wyczerpaniem organizmu.
Modne jest podzielenie głównych objawów choroby na następujące kategorie:

Objawy neurologiczne: pacjenci z chorobą Gravesa-Basedowa wykazują silną drażliwość, pobudzenie, skarżą się na bezsenność. Częstym objawem choroby jest drżenie: drżenie wyciągniętych rąk i palców, drżenie całego ciała w pozycji stojącej, drżenie zamkniętych powiek.

Objawy ze strony układu sercowo-naczyniowego: jednym z objawów tyreotoksykozy jest uporczywy wzrost częstości akcji serca (do 180 na minutę!) Oraz wzrost ciśnienia krwi, z powodu wzmożonej pracy serca na tętnicach, odczuwalny jest silny puls i zauważalne staje się pulsowanie tętnic szyjnych. Często pacjenci z chorobą Basedowa skarżą się na duszność i kołatanie serca podczas wysiłku fizycznego..

Objawy ze strony przewodu pokarmowego - na tle rozlanego wola toksycznego może rozwinąć się uporczywa biegunka lub zaparcia. Dzieci z tą chorobą jedzą dużo, ale mimo to tracą na wadze..

Objawy oczne choroby Gravesa-Basedowa: Objawy oczne choroby Gravesa-Basedowa uważa się za jej klasyczne objawy. U dzieci z wolem rozlanym toksycznym można zauważyć następujące objawy: szerokie otwarcie powiek, brak zwężenia szpary powiekowej ze śmiechem lub innymi emocjami, rzadkie mruganie oczu, drżenie przy zamykaniu powiek, "połysk w oczach", pigmentacja (ciemnienie) skóry powiek, obrzęk powiek, nierównomiernie rozszerzone źrenice.

Co to jest kryzys tyreotoksyczny?

Przełom tyreotoksyczny to niebezpieczny stan, który może skomplikować przebieg choroby Gravesa-Basedowa. Przełom tyreotoksyczny charakteryzuje się gwałtownym i masowym uwolnieniem hormonów tarczycy do krwiobiegu. Przełom tyreotoksyczny może być wywołany stresem, ćwiczeniami, urazem lub operacją tarczycy.

Objawy kryzysu są następujące: gwałtowny wzrost temperatury ciała do 40 C, wyraźny wzrost częstości akcji serca do 200 uderzeń na minutę, zwiększone pobudzenie, a następnie apatia i senność pacjenta, wymioty, nudności, biegunka. Przełom tyreotoksyczny to niezwykle niebezpieczny stan, który wymaga natychmiastowej pomocy lekarskiej.

Jak rozpoznaje się rozlane wole tyreotoksyczne??

Diagnozę choroby Gravesa-Basedowa przeprowadza specjalista endokrynolog.

Rozpoznanie choroby ustala się na podstawie: objawów i objawów klinicznych choroby, danych dotyczących rozwoju choroby dostarczonych pacjentowi, informacji uzyskanych podczas badania pacjenta (np. Powiększenie tarczycy), a także laboratoryjnych metod badania pacjenta.

Podstawową metodą diagnostyki laboratoryjnej tyreotoksykozy jest oznaczenie stężenia hormonów tarczycy (T3 i T4), a także hormonu przysadki (TSH).

Konieczne może być badanie ultrasonograficzne (USG) w celu określenia wielkości i struktury tarczycy.

Aby potwierdzić rozpoznanie choroby Gravesa-Basedowa, określa się przeciwciała pobudzające tarczycę.

Jak leczy się wole toksyczne rozlane u dzieci??

Istnieją trzy główne kierunki leczenia choroby Gravesa-Basedowa: farmakoterapia, leczenie operacyjne i leczenie radioaktywnymi izotopami jodu. Ten ostatni rodzaj leczenia (radioterapia) nie jest stosowany u dzieci.

Na czym polega farmakoterapia wola tyreotoksycznego i jak się ją przeprowadza?
Lecznicze leczenie choroby Gravesa-Basedowa przeprowadza się za pomocą leków hamujących pracę tarczycy, tyreostatyków (na przykład Tiamazol). Czas trwania leczenia i dawkowanie leku określa lekarz prowadzący indywidualnie dla każdego pacjenta. Średni czas trwania leczenia łagodnych postaci choroby może wynosić sześć miesięcy, a ciężkich - 5 lat. Jednym ze skutków ubocznych leczenia farmakologicznego może być hamowanie hematopoezy, dlatego w trakcie leczenia zaleca się systematyczne monitorowanie składu krwi..

Kiedy zaleca się leczenie chirurgiczne choroby Gravesa-Basedowa??
Chirurgiczne leczenie wola toksycznego rozlanego polega na usunięciu większości gruczołu tarczycy, tak aby pozostała część tarczycy wydzielała wystarczającą ilość hormonów, aby organizm mógł normalnie funkcjonować.

Leczenie operacyjne to ostateczność. Potrzeba takiego leczenia może pojawić się w następujących przypadkach:
• Duży rozmiar wole, ucisk szyi przez tarczycę;

• Obecność aktywnych („gorących”) węzłów tarczycy;

• Nawrót choroby po zakończeniu pełnego cyklu leczenia;

• Umiejscowienie wola za mostkiem lub w innym miejscu (ektopia tarczycy);

• Nietolerancja na leczenie farmakologiczne lub silne zahamowanie hematopoezy na tle leczenia.


Bibliografia:
1.GF Aleksandrova, Clinical Endocrinology: A Guide for Physicians, M.: Medicine, 1991
2. Abramova N.A. Endocrinology, M.: GEOTAR-Media, 2008

Autor: Pashkov M.K. Koordynator projektów merytorycznych.

Rozproszone wole toksyczne u dzieci: objawy i leczenie, dieta

Rozlane wole toksyczne (DTG) lub tyreotoksykoza (choroba Gravesa-Basedowa) to choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się przerostem tarczycy (tarczycy) i zwiększoną syntezą hormonów tarczycy.

Wśród dzieci choroba występuje częściej u młodzieży (w wieku od 10 do 15 lat), chłopcy są podatni na tę chorobę 8 razy rzadziej niż dziewczynki. Częstość występowania nastolatków wynosi około 24% całkowitej zachorowalności. Wrodzone DTG jest rejestrowane w rzadkich przypadkach u niemowląt.

Przyczyny

Wśród czynników predysponujących wiodącą rolę odgrywają stres psychoemocjonalny i zaburzenia depresyjne u dziecka..

Podstawą rozwoju DTG jest dziedziczna predyspozycja związana z wieloma genami. DTZ często występuje u tych dzieci, których rodzice mają tę patologię.

Wiele czynników może wywołać rozwój DTZ u dzieci:

  • infekcje (częściej jeersinioza) i choroby bakteryjne, ostre i przewlekłe (zapalenie zatok, zapalenie migdałków itp.);
  • stres emocjonalny, stresujące sytuacje, depresja;
  • nadmierne nasłonecznienie (długotrwałe narażenie na bezpośrednie działanie promieni słonecznych);
  • Poważny uraz mózgu;
  • niewystarczająca ilość jodu w żywności;
  • nadmierna aktywność fizyczna;
  • hipotermia;
  • niewydolność układu odpornościowego z jakiegokolwiek powodu.

Rozwój DTG może być również wywołany chorobami, takimi jak bielactwo nabyte, cukrzyca, patologia nadnerczy.

DTZ rozwija się w wyniku procesu autoimmunologicznego: organizm wytwarza przeciwciała przeciwko hormonowi stymulującemu tarczycę przysadki mózgowej, który kontroluje czynność tarczycy. W rezultacie gruczoł tarczycy w niekontrolowany sposób wytwarza nadmierną ilość swoich hormonów. Nadczynność tarczycy w tym przypadku rozwija się bez zapalenia tkanki gruczołu..

Choroba może również dotyczyć tarczycy, między innymi gruczołów w zespole poliendokrynnym Schmidta (wraz z trzustką, jajnikami, jąderami, nadnerczami, przytarczycami).

Objawy

Rozwój choroby jest stopniowy, możliwe są okresy zaostrzeń i remisji. Pierwsze objawy dzieci są często drażliwe, płaczliwe, drażliwe, a nawet agresywne. Dziecko ciągle się denerwuje, jest zbyt rozmowne, z trudem koncentrując uwagę. Spadki wyników w szkole.

Nastolatka cierpi na uporczywe bóle głowy. Dziecko źle znosi ciepło. Silne pocenie się chroni organizm przed przegrzaniem. Często wieczorami temperatura nieznacznie wzrasta (nie więcej niż 37,5 0 С).

Objawy DTZ u dzieci są bardzo zróżnicowane - odzwierciedlają porażkę wielu układów: sercowo-naczyniowego, pokarmowego, nerwowego i narządu wzroku. Pod wpływem wysokiego poziomu hormonów tarczycy zaburzone są wszystkie rodzaje metabolizmu.

Główne objawy kliniczne DTG:

  1. Uszkodzenie układu nerwowego charakteryzuje się licznymi objawami:
  • drażliwość i zwiększona pobudliwość dziecka;
  • labilność emocjonalna, niestabilność nastroju, podatność na wpływy, płaczliwość;
  • zwiększone zmęczenie;
  • zaburzenia snu;
  • zaburzenia wegetatywne w postaci uczucia gorąca, pocenia się, drżenia powiek, palców, języka (a czasem całego ciała); pismo odręczne pogarsza się z powodu drżenia;
  • możliwe drganie kończyn, zaburzenia koordynacji.
  1. Przejawia się patologia układu sercowo-naczyniowego:
  • zawały serca;
  • przyspieszenie akcji serca (utrzymuje się podczas snu);
  • arytmia w postaci dodatkowych skurczów;
  • uczucie pulsacji kończyn, głowy, okolicy nadbrzusza;
  • duszność;
  • wzrost skurczowego (górne wskaźniki) ze spadkiem rozkurczowego (dolne wskaźniki) ciśnienia krwi;
  • poszerzenie granic serca i niedomykalność zastawki mitralnej w późniejszych stadiach choroby.
  1. Klęska przewodu żołądkowo-jelitowego daje następujące znaki:
  • utrata masy ciała ze zwiększonym apetytem;
  • pragnienie;
  • ból brzucha;
  • stolec jest przyspieszony z powodu nadmiernej ruchliwości jelit, ale jest ozdobiony (czasami bzdurny), a biegunka nie jest typowa;
  • nudności;
  • powiększenie wątroby, często rozwija się tyreotoksyczne autoimmunologiczne zapalenie wątroby z żółtaczką i zwiększoną aktywnością enzymów wątrobowych;
  • dyskinezy dróg żółciowych.
  1. Uszkodzenie narządu wzroku (oftalmopatia) odzwierciedla objawy:
  • exophthalmos (wyłupiaste oczy);
  • szczeliny oczu są szeroko otwarte;
  • obrzęk i pigmentacja powiek;
  • nadmierny blask oczu;
  • drżenie gałek ocznych;
  • rzadkie mruganie;
  • naruszenie napięcia mięśniowego oczu (górna powieka pozostaje w tyle, patrząc w dół od gałki ocznej), powieki nie zamykają się nawet podczas snu;
  • naruszenie konwergencji.

Często pojawia się uczucie piasku w oczach, łzawienie oczu, światłowstręt, rzadko pojawia się podwójne widzenie. Podczas palenia nasilenie tych objawów ulega pogorszeniu. Wszystkie objawy oczne mają charakter diagnostyczny..

Wraz z rozwojem DTZ tarczyca zawsze się zwiększa. Ale ciężkość choroby nie zależy od jej wielkości..

Podczas dotykania gruczołu określa się pulsację, a za pomocą stetoskopu lekarz słucha odgłosów naczyniowych. Powiększony gruczoł może powodować zmianę głosu, trudności w oddychaniu lub połykaniu. U nastolatków, ze względu na powiększenie gruczołu, obserwuje się uczucie ściskania szyi, dlatego starają się nie nosić swetrów z wysokim kołnierzem, rozpinają górny guzik na koszuli.

Powiększenie gruczołu (wole) jest często rozlane, ale może być również guzkowe z powodu torbieli lub nowotworów złośliwych. W takich przypadkach konieczne jest przeprowadzenie badania w celu wyjaśnienia diagnozy..

Skóra z DTZ jest delikatna, ciepła, wilgotna, typowe są też dłonie - gorące i wilgotne. Często pojawia się swędzenie. Włosy i paznokcie u dzieci mają zwiększoną kruchość.

W przypadku tyreotoksykozy często dochodzi do uszkodzenia innych gruczołów dokrewnych, co objawia się dysfunkcją gonad (naruszenie cyklu miesiączkowego i późny rozwój drugorzędowych cech płciowych u dziewcząt), objawami cukrzycy, hipokortycyzmu (niewydolność hormonów nadnerczy). U młodych mężczyzn potencja i libido mogą się zmniejszyć, ale drugorzędne cechy płciowe rozwijają się normalnie, czasami rozwija się ginekomastia (powiększone gruczoły sutkowe).

Komplikacje

Jednym z najniebezpieczniejszych powikłań DTZ jest przełom tyreotoksyczny. Może wystąpić przy ciężkiej chorobie Gravesa-Basedowa. Jego rozwój obserwuje się u 2-8% nastolatków cierpiących na tyreotoksykozę..

Kryzys może zostać wywołany przez:

  • infekcje;
  • silny stres;
  • operacja;
  • obrażenia;
  • zniesienie tyreostatyki;
  • leczenie jodem radioaktywnym.

Objawy przełomu tyreotoksycznego to:

  • wysoka gorączka;
  • przyspieszone tętno do 200 uderzeń / min;
  • naruszenie rytmu serca przez rodzaj migotania przedsionków;
  • nadmierne pobudzenie i niepokój aż do psychozy;
  • biegunka i wymioty;
  • wzrost ilości moczu dziennie;
  • postępujące odwodnienie organizmu;
  • osłabienie mięśni do niedowładów;
  • obniżenie ciśnienia krwi;
  • żółtaczka;
  • naruszenie świadomości (możliwa jest śpiączka);
  • niewydolność serca i nadnerczy prowadząca do śmierci (w 20-25% przypadków).

Inne możliwe powikłania DTZ:

  • uszkodzenie tkanki pozagałkowej (zlokalizowanej za gałką oczną) w postaci blizn może prowadzić do nieodwracalnych zaburzeń ocznych;
  • wybrzuszenie i infekcja oka może prowadzić do zmętnienia rogówki (tworzenie się oczu);
  • ucisk tchawicy wolem może wywołać rozwój odruchowej astmy oskrzelowej;
  • objawowa cukrzyca: wzrost poziomu cukru we krwi wiąże się z zahamowaniem przemiany glukozy w tłuszcze i wzrostem wchłaniania glukozy w jelicie pod wpływem hormonów tarczycy (wraz z wyzdrowieniem z tyreotoksykozy cukrzyca znika)
  • powstawanie nadciśnienia tętniczego u nastolatków;
  • w przypadku nieskutecznego leczenia operacyjnego może rozwinąć się niedoczynność tarczycy (niedoczynność tarczycy), afonia (utrata głosu) w wyniku uszkodzenia nerwu nawrotowego.

Klasyfikacja

Istnieją takie stopnie powiększenia tarczycy:

  • I stopień: wzrost nie jest widoczny w badaniu, ale przesmyk gruczołu jest wyczuwalny;
  • II stopień: gruczoł jest zauważalny podczas połykania;
  • III stopień: gruczoł jest dobrze widoczny, wypełnia przestrzeń między lewym i prawym mięśniem mostkowo-obojczykowo-sutkowym;
  • IV stopień: powiększenie gruczołu jest znaczne;
  • Stopień V: ogromny rozmiar gruczołu.

Tyreotoksykoza w nasileniu może być:

  • łagodne: liczba uderzeń serca do 100 na minutę, masa ciała zredukowana do 20%, wzrost podstawowego metabolizmu o około 30%, nie ma jeszcze objawów ocznych;
  • stopień umiarkowany: tętno do 130 uderzeń / min., utrata masy ciała wynosi 30%, podstawowy metabolizm jest zwiększony o 60%, objawy oczne są wyraźnie wyrażone;
  • w ciężkim stopniu charakterystyczne są najwyższe parametry tachykardii, utraty wagi i zwiększonego metabolizmu, pojawienie się reakcji psychicznych, zmiany dystroficzne w narządach.

Zgodnie z inną klasyfikacją wyróżnia się następujące etapy tyreotoksykozy:

  • etap neurohumoralny: występuje toksyczny wpływ na organizm nadmiernej ilości hormonów syntetyzowanych przez gruczoł;
  • wisceropatyczny: charakteryzuje się wyraźnymi zmianami patologicznymi w funkcjach narządów wewnętrznych;
  • wyniszczenie: następuje wyczerpanie organizmu, zmiany w narządach wewnętrznych mogą być nieodwracalne - w przypadku braku natychmiastowej pomocy mogą być śmiertelne.

Diagnostyka

Podejrzenie DTD u dziecka możliwe jest na podstawie badania i przesłuchania, analizy skarg i zachowania nastolatka. Oczy oczne, wole i szybki puls to typowa triada dla DTZ.

Aby potwierdzić diagnozę, przeprowadza się dodatkowe metody badawcze:

  • USG tarczycy: określenie rzeczywistej wielkości gruczołu, jego budowy, redukcja echogeniczności;
  • badanie krwi na obecność hormonów: tyreotoksykoza potwierdzi wzrost poziomu T4 (tyroksyny) i T3 (trójjodotyronina), spadek TSH (hormonu tyreotropowego);
  • scyntygrafia tarczycy, za pomocą której określa się stopień wychwytywania jodu przez gruczoł, jest niebezpieczna dla organizmu dziecka, dlatego jest stosowana w rzadkich przypadkach;
  • test radioimmunologiczny do określania stężenia hormonów i przeciwciał;
  • określenie podstawowego tempa przemiany materii - pomocnicza metoda diagnostyki tyreotoksykozy;
  • EKG rejestruje tętno, wykrywa arytmie, oznaki zaburzeń metabolicznych w mięśniu sercowym;
  • biochemiczne badanie krwi: w celu określenia poziomu białka, glukozy, aktywności enzymów wątrobowych, poziomu kreatyniny, resztkowego azotu, cholesterolu, elektrolitów i innych wskaźników;
  • badanie krwi (ogólnie) może wykazać niedokrwistość, zmniejszenie liczby krwinek podczas leczenia tyreostatykami.

Leczenie

Dzieci z umiarkowanymi i ciężkimi postaciami DTZ są leczone w szpitalu, aw łagodnych postaciach leczenie może być prowadzone ambulatoryjnie. Zaleca się przestrzeganie leżenia w łóżku do 3-4 tygodni.

W leczeniu DTG można stosować techniki zachowawcze i chirurgiczne..

  • Głównym lekiem terapii zachowawczej jest Mercazolil lub jego analogi (Neomerkazol, Metimbazole, Carbimazole, Thyreozol). Lek działa hamująco na produkcję hormonów tarczycy. Dawka i czas trwania kursu ustalane są indywidualnie. Stopniowe zmniejszanie dawki początkowej odbywa się pod kontrolą częstości tętna, masy ciała nastolatka, poziomu T4 i T3 we krwi oraz poziomu cholesterolu. Dane te są brane pod uwagę i służą jako kryteria skuteczności leczenia..
  • Skutkiem ubocznym tyreostatyki może być zmniejszenie krwi leukocytów, płytek krwi, anemia. Przy spadku leukocytów mniejszym niż 2,5 * 10 9 / l lek zostaje anulowany i przepisuje się kompleksy Pentoxil, Leucogen, Metacil i witamin. Wraz ze spadkiem innych krwinek przepisywane są kortykosteroidy (prednizolon).
  • Po osiągnięciu stanu eutyreozy (normalnego poziomu hormonów tarczycy we krwi) przepisuje się dawki podtrzymujące Mercazolilu (okres ich przyjmowania - od 6 do 12 miesięcy - również ustala lekarz).
  • Stosowanie blokerów adrenergicznych (Atenolol, Obzidan, Egilok, Kordanum, Anaprilin) ​​zmniejsza toksyczne działanie hormonów na serce i podstawową przemianę materii. Leki te są przeciwwskazane u młodzieży cierpiącej na astmę oskrzelową i przewlekłe zapalenie oskrzeli. W tym przypadku stosuje się blokery kanału wapniowego (nifedypina, werapamil).
  • Od 3 tygodnia leczenia przepisuje się małe dawki tarczycy lub trójjodotyroniny w celu wyrównania niedoboru hormonów tarczycy podczas stosowania tyreostatyki. Hormony są również stopniowo usuwane wraz z osiągnięciem stanu eutyreozy i zmniejszeniem rozmiaru tarczycy..
  • W leczeniu ciężkich i umiarkowanych postaci tyreotoksykozy stosuje się rezerpinę, która obniża ciśnienie krwi, obniża tętno, działa uspokajająco i normalizuje sen. Spośród środków uspokajających można je stosować w ciężkiej postaci DTZ Elenium, Seduxen, Trioxazin oraz w umiarkowanej postaci - waleriana.
  • Kompleksowa terapia obejmuje wyznaczenie preparatów witaminowych (A, C, witamin z grupy B), ATP, preparatów wapniowych.

Nie stosuje się zwykłych preparatów jodowych: po pierwsze nie działają one w DTZ, po drugie przyczyniają się do onkologicznej degeneracji tarczycy. W USA jod promieniotwórczy stosuje się w przypadkach, gdy tyreostatyki spowodowały powikłania, gdy po operacji doszło do nawrotu choroby, gdy nastolatek odmawia przyjmowania tabletek.

W Federacji Rosyjskiej stosowanie jodu promieniotwórczego w leczeniu młodzieży jest zabronione ze względu na możliwe powikłania (ryzyko przyszłej niepłodności, pojawienie się dziedzicznych mutacji genowych, rozwój białaczki lub raka tarczycy). USA uważają, że ryzyko to jest znikome.

W przypadku oftalmopatii zaleca się stosowanie kropli do oczu z deksametazonem, noszenie okularów przeciwsłonecznych.

Wskazania do leczenia operacyjnego to:

  • brak efektu leczenia zachowawczego prowadzonego przez 6-12 miesięcy;
  • rozwój nawrotów DTZ;
  • nietolerancja na tyreostatykę;
  • duże wole, zamostkowe, z węzłami;
  • ucisk tchawicy, przełyku, nerwu nawrotowego, naczyń przez wola.

Wykonuje się częściową resekcję tarczycy. Optymalny wiek do zabiegu to ukończenie 15 lat.

Aby zapobiec krwawieniu podczas operacji i rozwojowi przełomu tyreotoksycznego spowodowanego nadmiernym spożyciem hormonów tarczycy z obszaru operacyjnego do krwiobiegu, nastolatkowi podaje się roztwór Lugola w mleku na 10 dni przed operacją (30 kropli trzy razy dziennie).

Jeśli rozwinie się kryzys:

  • Roztwór Lugola z jodkiem sodu wstrzykuje się dożylnie (zamiast jodku potasu w celu uniknięcia rozwoju hiperkaliemii) - w 1000 ml 5% roztworu glukozy 100-250 kropli;
  • Mercazolil podaje się przez sondę;
  • plazmaforeza (lub hemodializa lub hemosorpcja) jest wykonywana w celu usunięcia nadmiaru hormonów T4 i T3 z krwi;
  • roztwory Reopolyglyukin, glukozy, soli fizjologicznej, Reosorbilact, Contrikal są wstrzykiwane dożylnie;
  • kortykosteroidy (prednizolon, deksametazon, hydrokortyzon) wstrzykuje się do żyły;
  • zgodnie ze wskazaniami stosuje się glikozydy nasercowe (Korglikon, Strofantin), kofeinę, kamforę;
  • w przypadku hipertermii stosuje się okład z lodu;
  • podekscytowany przepisuje się barbiturany, wodzian chloralu;
  • karmienie odbywa się przez rurkę.

Leczenie kryzysu tyreotoksycznego przeprowadza się przez 7-10 dni.

Dieta

Dieta dla TBI zależy od ciężkości choroby. Musi rekompensować zwiększone koszty energetyczne organizmu i korygować zaburzenia metaboliczne.

Orientacyjne (chyba że lekarz zaleci inną dietę) zalecenia:

  • średnia wartość energetyczna powinna wynosić 3600-3800 kcal;
  • zawartość węglowodanów 500-570 g dziennie (około 150 g cukru);
  • ilość tłuszczu - do 130 g (25% z nich powinny stanowić oleje roślinne);
  • białka - nie więcej niż 110 g (55% musi być pochodzenia zwierzęcego, najlepiej białka mleka).

Wartość produktów mlecznych polega również na tym, że są bogate w wapń (zapotrzebowanie na niego z DTZ wzrasta).

Najważniejsze witaminy w tyreotoksykozie to B.1 (tiamina) i A (retinol). Wynika to z faktu, że B.1 wspomaga przemianę glukozy w tłuszcze i glikogen, a retinol zmniejsza toksyczne działanie tyroksyny na organizm, będąc w pewnym stopniu jej antagonistą.

Źródłem tych witamin mogą być:

  • gotowane mięso lub ryba;
  • mleczarnia;
  • zupy wegetariańskie;
  • różnorodne zboża;
  • warzywa;
  • sałatki;
  • owoce i kompoty;
  • olej słonecznikowy i maślany.

Z diety należy wykluczyć potrawy i pokarmy, które mają ekscytujący wpływ na centralny układ nerwowy i serce:

  • buliony (ryby, mięso);
  • mocna herbata i kakao;
  • czekolada;
  • Kawa;
  • przyprawy i przyprawy;
  • wszelkie napoje alkoholowe.

Musisz jeść 4 razy dziennie. Podczas zachowawczej terapii tyreostatykami lub przygotowując dziecko do operacji konieczne jest zapewnienie podaży odpowiedniej ilości jodu bogatego w owoce morza.

Exodus

Rokowanie przy odpowiednim leczeniu jest korzystne. Powrót do zdrowia następuje za 1-1,5 roku. Prowadzenie terapii tyreostatycznej w 60-70% prowadzi do stabilnej remisji. Wczesne odstawienie leków prowadzi do zaostrzenia tyreotoksykozy.

Nawrót choroby możliwy jest 2 lata po uzyskanej eutyreozie. W przypadku wcześniejszego nawrotu objawów DTZ uważa się ją za nieleczoną tyreotoksykozę.

Badanie kliniczne

Po wypisaniu ze szpitala nastolatek po 1-1,5 miesiąca może iść do szkoły i jest zwolniony z zajęć wychowania fizycznego i aktywności fizycznej. Dostaje dodatkowy dzień wolny.

Po leczeniu dzieci są monitorowane przez endokrynologa co miesiąc do wyzdrowienia, a następnie co kwartał. Podczas każdej wizyty u lekarza wykonuje się termometrię, pomiar ciśnienia krwi, liczenie tętna, badanie i pomiar objętości szyi.

Zaleca się dziecku spokój psychiczny, sosnowe kąpiele, ciepły prysznic, lekkie poranne ćwiczenia.

Tło hormonalne (oznaczanie poziomu T3, T4 i TSH), a także zawartość cukru i cholesterolu we krwi sprawdzane jest co kwartał. Co 6 miesięcy nastolatka jest konsultowana przez neuropsychiatrę, laryngologa, dentystę, okulistę.

Nastolatek zostaje wykreślony z rejestru po 3 latach stanu eutyreozy lub 2 latach po udanej operacji. W przypadku DTZ leczenie sanatoryjne jest przeciwwskazane. W stanie eutyreozy lokalne sanatoria można leczyć o każdej porze roku, aw południowych - od października do maja.

Kwestie eksperckie

Nastolatki z DTD są zwolnione z egzaminów szkolnych do czasu osiągnięcia eutyreozy. W przypadku jakiejkolwiek postaci tyreotoksykozy dzieci są zwolnione z zajęć wychowania fizycznego. Jednoczesna nauka i praca są przeciwwskazane.

Pracująca młodzież jest przeciwwskazana przy ciężkiej pracy fizycznej, nocnych zmianach, pracy z każdym rodzajem promieniowania (w gabinecie fizjoterapeutycznym, ze starym monitorem, w sali RTG), w zadymionym pomieszczeniu.

Zapobieganie

Aby zapobiec rozwojowi DTZ u dzieci, ważne jest:

  • monitorowanie dzieci z powiększoną tarczycą z prawidłową czynnością tarczycy;
  • ogólne środki zdrowotne, zapobieganie infekcjom;
  • eliminacja stresujących sytuacji;
  • unikanie nadmiernego nasłonecznienia.

Jest to szczególnie ważne w przypadku istniejącej dziedzicznej predyspozycji do tyreotoksykozy.

Przełomowi tyreotoksycznemu można zapobiec poprzez ścisłe prowadzenie zachowawczego leczenia przeciwtarczycowego z wyłączeniem urazów psychotoksycznych oraz precyzyjne przygotowanie do zabiegu (płyn Lugola).

Wznów dla rodziców

Tyreotoksykoza jest dość ciężką patologią tarczycy, w której zmieniają się funkcje innych narządów, zaburzony jest metabolizm.

W przypadku późnej diagnozy DTG nie wyklucza się rozwoju poważnego powikłania - przełomu tyreotoksycznego. Dzięki szybkiemu rozpoznaniu tyreotoksykozy i prawidłowo przeprowadzonej terapii dziecko może wyzdrowieć. Jednak zarówno przy leczeniu zachowawczym, jak i chirurgicznym możliwe są nawroty..

Przy częściowym usunięciu gruczołu nie można wykluczyć rozwoju niedoczynności tarczycy, w której konieczne jest przyjmowanie hormonów tarczycy przez całe życie.

Top