Główny // Rak

Wole guzkowe tarczycy

Choroba, w której w tarczycy pojawia się 1 lub więcej guzków, nazywana jest toksycznym wolem guzkowym tarczycy. Takie formacje mają zdolność funkcjonalnej autonomicznej produkcji hormonów, nie zwracając uwagi na rzeczywiste potrzeby organizmu ludzkiego. Jeśli pojawia się więcej niż jedna patologiczna formacja (węzły), zwykle mówi się o wolu wieloguzkowym.

W ostatnich latach problem ten coraz częściej przeszkadza ludziom z różnych segmentów populacji, wynika to z gwałtownego pogorszenia się sytuacji środowiskowej w dużych miastach. Według statystyk około 50% całej populacji Ziemi jest podatne na wole guzkowe tarczycy..

Czynniki ryzyka

Pojawienie się węzłów w niektórych obszarach tarczycy następuje pod wpływem pewnych czynników. Obejmują one:

1. Patologiczny niedobór jodu w żywności. Aby prawidłowo zaopatrywać organizm w hormony, gruczoł tarczycy musi otrzymywać wystarczającą ilość jodu. Przy niedoborze tego pierwiastka żelazo zaczyna aktywnie zwiększać komórki zdolne do produkcji jodu. Czasami proces może przebiegać nierównomiernie, płynnie rozprowadzać po całym ciele i formować w ściśle wyznaczonych miejscach - tworząc węzły.
2. Zablokowanie krwi i limfy. Wypływ płynu z gruczołu może zostać spowolniony w wyniku uszkodzenia naczyń krwionośnych przez miażdżycę. W związku ze stagnacją procesów w określonej części gruczołu wzrasta stężenie produktów przemiany materii, co z kolei prowadzi do obrzęku tkanek i przyspieszonego podziału komórek.
3. Czynnik dziedziczności. Wymuszona czynna praca tarczycy może wystąpić pod wpływem cech wrodzonych. Rezultatem jest przyspieszony metabolizm i uczulenie na hormony tarczycy.
4. Problemy w pracy autonomicznego układu nerwowego. Zakłócenia w funkcjonowaniu zakończeń nerwowych na niektórych powłokach tarczycy mogą prowadzić do pojawienia się węzła (lub kilku).

Oprócz przyczyn predysponujących istnieją czynniki, pod wpływem których rozpoczyna się proces pojawienia się węzła toksycznego węzła tarczycy:

1. Sytuacje stresowe, urazy głowy, problemy psychologiczne i uporczywa depresja.
2. Nierównowaga hormonalna. Szczególnie gwałtowny wzrost aktywności występuje w okresie ciąży, dojrzewania i menopauzy..
3. Ostry spadek układu odpornościowego. Często ten stan pojawia się na tle niedawno przeniesionych chorób wirusowych, zakaźnych lub zapalnych. Patologia może się również pogorszyć po zażyciu silnych antybiotyków.

Patologie prowadzące do tworzenia się węzłów

Oprócz tych czynników węzłowe toksyczne węzły tarczycy mogą powstać w wyniku trwających chorób układu hormonalnego, które są na początkowym etapie. W takim przypadku leczenie patologii powinno nastąpić przy obowiązkowym usuwaniu pierwotnej choroby. Do najczęstszych patologii zalicza się gruczolak tarczycy, wole koloidalne guzkowe, choroby autoimmunologiczne, nowotwory, gruźlicę i cysty.

Objawy

Wole guzkowe toksyczne powoduje objawy, które pojawiają się w wyniku niestabilności hormonalnej. Pacjenci skarżą się na zwiększone zmęczenie, ogólne osłabienie organizmu i niewyjaśnioną utratę wagi. Objawom tym towarzyszy przyspieszenie akcji serca - do 100 uderzeń, dochodzi do skoków bicia serca i spada zdolność tolerowania aktywności fizycznej. Skóra pacjenta staje się gorąca i wilgotna. Płytka paznokcia staje się cieńsza, włosy zaczynają wypadać.

Wbrew powszechnemu przekonaniu u pacjentów z guzowatym wolem toksycznym tarczycy wybrzuszenie nie jest wykrywane u pacjentów, cecha ta jest charakterystyczna dla pacjentów z chorobami Gravesa i Basedova.

Metody diagnostyczne

Skuteczność leczenia wola guzowatego toksycznego zależy od prawidłowej diagnozy. Przeprowadzając badania laboratoryjne surowicy krwi, lekarze mogą z całą pewnością powiedzieć o wzroście hormonów tarczycy.

Istnieje kilka metod diagnozowania:

1. USG tarczycy - pozwala zidentyfikować najmniejsze formacje guzkowe.
2. Badanie krwi w celu wykrycia hormonu TSH. Charakterystyczny obraz wyników powinien wyglądać następująco - substancje tarczycy znacznie zwiększają swoją objętość, a hormony tyreotropowe zmniejszają się.

Jeśli jedna z metod dała wynik pozytywny, lekarz prowadzący jest zobowiązany do przepisania diagnozy różnicowej w celu ustalenia etiologicznego pochodzenia wola. Przecież niezwykle ważne jest ustalenie przyczyny tyreotoksykozy w celu przeprowadzenia odpowiedniego leczenia..

Leczenie patologiczne

Wole guzkowe tarczycy - leczenie problemu powinno być kompleksowe, z obowiązkowym przestrzeganiem diety i jednolitej aktywności fizycznej, co pomoże organizmowi odzyskać siły po leczeniu lub zabiegach chirurgicznych.

Podstawowe metody terapii

W celu skutecznego leczenia guzowatego wola toksycznego konieczne jest wybranie taktyki mającej na celu zahamowanie zwiększonej produkcji hormonów w tarczycy. Walka powinna polegać na normalizacji uwalniania komórek w okolicy uszczelnień guzkowych tarczycy. Podczas terapii najważniejsze jest pozostawienie nienaruszonych zdrowych komórek gruczołu.

Leczenie tego konkretnego typu wola odbywa się zgodnie z 2 głównymi kierunkami:

1. Chirurgiczne usunięcie guzków z wycięciem chirurgicznym.
2. Leki na bazie leków o wysokiej zawartości radioaktywnego jodu. Ta metoda jest łagodniejsza, ponieważ dotyczy tylko samych guzków, a zdrowe komórki gruczołu pozostają nienaruszone..

Interwencja chirurgiczna jest najlepszą opcją na pozbycie się węzłów w przypadku, gdy ich liczba przekracza 1-2 lub jeśli radioaktywne składniki leków nie dały pozytywnego wyniku. Interwencja chirurgiczna pozwala w krótkim czasie i skutecznie zatrzymuje proces tyreotoksykozy, ponieważ eliminowana jest główna przyczyna jej pojawienia się - węzły.

Cechy leczenia uzależnień

Pomimo zwiększonej zawartości składników promieniotwórczych w lekach, skuteczność takiego leczenia pojawia się po długim czasie. Szybkie wyniki można uzyskać tylko przy leczeniu początkowego stadium wola guzkowego tarczycy. Należy wziąć pod uwagę, że wielkość formacji nie powoduje namacalnego fizycznego dyskomfortu..

Z kolei leczenie zachowawcze może być skomplikowane jedynie przez wystąpienie niedoczynności tarczycy, co jest mało prawdopodobne, gdyż zdrowe komórki tarczycy nie są narażone na promieniotwórcze izotopy jodu.

Dietetyczne jedzenie

Osobom z zaburzeniami endokrynologicznymi zaleca się przestrzeganie określonej diety mającej na celu przywrócenie tarczycy. Aby to zrobić, musisz uwzględnić w swoim dziennym spożyciu więcej świeżych owoców, warzyw, ryb morskich i czerwonego mięsa. Jeśli w porcji dziennej jest wystarczająca ilość jodu, można wykluczyć preparaty go zawierające ze spożycia..

Konieczne jest również całkowite wyeliminowanie z diety kukurydzy, rzepy i rutabagów, ponieważ prowokują one dodatkowy wzrost dotkniętych obszarów..

Leczenie sportowe

Dodatkowo eksperci radzą wspierać aktywność fizyczną - jogging, rozgrzewkę, pływanie, a nawet spacery. Musisz częściej przebywać na świeżym powietrzu i starać się nie martwić, ponieważ przy tak wysokokalorycznej diecie jest duże obciążenie dla układu nerwowego. Aby utrzymać równowagę hormonalną w organizmie, konieczne jest ustalenie metabolizmu organizmu poprzez stałą aktywność.

W każdym razie niezwykle ważne jest szybkie poszukiwanie wykwalifikowanego leczenia, ponieważ tylko przy stałym monitorowaniu dynamiki rozwoju guzkowego wola toksycznego tarczycy można skutecznie zatrzymać rozwój choroby. Ze względu na swoją strukturę choroba jest zmianą łagodną, ​​którą można z powodzeniem wyeliminować odpowiednim planem leczenia..

Tyreotoksykoza z toksycznym wolem wieloguzkowym (E05.2)

Wersja: Podręcznik choroby MedElement

informacje ogólne

Krótki opis

Tyreotoksykozę u pacjentów z wieloguzkowym wolem biernym tarczycy wywołuje przyjmowanie dużych ilości preparatów zawierających jod, w tym amiodaron, który zawiera 37% jodu.

Wieloguzkowe wola toksyczne często występuje w obszarach z niedoborem jodu (obszary endemiczne wole), a nadczynność takich guzków wiąże się ze zwiększonym spożyciem jodu. Dotyczy to przypadków, gdy jod był spożywany z lekami lub pożywieniem (przy zwiększonym spożyciu soli jodowanej).

Klinicznie, nadczynność tarczycy była wcześniej nazywana „jodem Gravesa”, a obecnie jest nazywana „nadczynnością tarczycy indukowaną jodem”.

- Profesjonalne podręczniki medyczne. Standardy leczenia

- Komunikacja z pacjentami: pytania, informacje zwrotne, umówienie wizyty

Pobierz aplikację na ANDROID / iOS

- Profesjonalni przewodnicy medyczni

- Komunikacja z pacjentami: pytania, informacje zwrotne, umówienie wizyty

Pobierz aplikację na ANDROID / iOS

Klasyfikacja

Etiologia i patogeneza

Wole toksyczne wieloguzkowe rozwija się przy długotrwałym, przewlekłym braku jodu w pożywieniu i jest jednym z kolejnych stanów patologicznych tarczycy (TG), które powstają w warunkach łagodnego i umiarkowanego niedoboru jodu.

Rozproszone wolo nietoksyczne (eutyreozy) zamienia się w wola guzowate (wieloguzkowe) nietoksyczne, po czym rozwija się funkcjonalna autonomia tarczycy, która jest patofizjologiczną podstawą wieloguzkowego wola toksycznego. W warunkach niedoboru jodu gruczoł tarczycy narażony jest na pobudzające działanie TSH i miejscowych czynników wzrostu powodujących przerost i hiperplazję komórek pęcherzykowych tarczycy, co prowadzi do powstania wola Strumy - 1) Wole to patologicznie powiększony gruczoł tarczycy; 2) (przestarzałe) gruczolakowate narośle, które rozwijają się w niektórych narządach z atrofią i stwardnieniem, na przykład w nerkach, jajnikach, przysadce mózgowej, nadnerczach
. Podstawą rozwoju węzłów w tarczycy jest mikroheterogenność tyreocytów - różne czynności funkcjonalne i proliferacyjne komórek tarczycy.

Jeśli niedobór jodu utrzymuje się przez wiele lat, to przewlekła stymulacja tarczycy powoduje hiperplazję i przerost w tyrocytach, które wykazują najsilniejszą aktywność proliferacyjną. Z biegiem czasu prowadzi to do powstania ogniskowych skupisk tyreocytów o dużej wrażliwości na działanie stymulujące..
W warunkach utrzymującej się przewlekłej hiperstymulacji, aktywnego podziału tyreocytów i opóźnienia na tym tle procesów naprawczych prowadzi do rozwoju mutacji aktywujących w aparacie genetycznym tyrocytów (mutacja receptora TSH), prowadzących do ich autonomicznego funkcjonowania.
Z biegiem czasu aktywność autonomicznych tyrocytów prowadzi do obniżenia poziomu TSH i wzrostu T₃ oraz T₄ (faza jawnej klinicznie tyreotoksykozy). Ponieważ proces kształtowania się funkcjonalnej autonomii tarczycy wydłuża się w czasie, tyreotoksykoza indukowana jodem objawia się w starszych grupach wiekowych (po 50 latach).

Epidemiologia

Czynniki i grupy ryzyka

Obraz kliniczny

Oczywiście objawy

Klinika wola toksycznego wieloguzkowego poprzedzona jest długim okresem wola guzkowego, w którym zawartość hormonów tarczycy w surowicy krwi mieści się w prawidłowych granicach, a stężenie TSH TSH jest hormonem tyreotropowym (wytwarzanym przez przysadkę mózgową i stymulującym tworzenie hormonów tarczycy)
w surowicy krwi jest nieznacznie zmniejszona.

Częste manifestacje:
- niewydolność serca oporna na konwencjonalną terapię lekową;
- migotanie przedsionków o stałej lub okresowej postaci z epizodami arytmii przedsionkowej;
- silne osłabienie mięśni (pacjentowi trudno jest wstawać, wchodzić po schodach, chodzić);
- depresja, nawracające drgawki, drażliwość lub niestabilność stanu emocjonalnego (niektórzy lekarze określają ten stan jako „zespół klimakterium”, ponieważ większość przypadków tych stanów występuje w odpowiednim wieku).

W przypadku krwotoku w „gorącym” węźle następuje samoleczenie, a później węzeł taki przekształca się w cystę. W niektórych przypadkach objawy tyreotoksykozy są subkliniczne z możliwością przejścia w jawną tyreotoksykozę.

Diagnostyka

1. USG tarczycy: liczne guzki, obniżona echogeniczność tkanki tarczycy.

Diagnostyka laboratoryjna

Metody laboratoryjne (oznaczanie hormonów tarczycy) pozwalają na rozpoznanie dwóch wariantów tyreotoksykozy, które są bardzo często etapami jednego procesu:

1. Subkliniczna tyreotoksykoza: obniżone poziomy TSH w połączeniu z prawidłowymi poziomami wolnej T₄ i bezpłatny T₃.

2. Oczywista (oczywista) tyreotoksykoza: spadek poziomu TSH i wzrost poziomu wolnej T₄ i bezpłatny T₃.

Diagnostyka różnicowa

Najczęściej istnieje potrzeba diagnostyki różnicowej wieloguzkowego wola toksycznego i rozlanego wola toksycznego (DTG), ponieważ choroby przebiegające z destrukcyjną tyreotoksykozą są dość łatwe do rozróżnienia na podstawie scyntygrafii tarczycy..
Zasady diagnostyki różnicowej wieloguzkowego wola toksycznego i DTG przedstawiono w poniższej tabeli..

Objawy guzowatego wola toksycznego tarczycy

Z tego artykułu dowiesz się:

Patologia tarczycy, w której w jej strukturze powstają pieczęcie w postaci węzłów, nazywana jest wolem guzkowym toksycznym. Wole to przerost gruczołu tarczowego, czyli wzrost jego wielkości, a nowo powstałe węzły zwiększają uwalnianie do krwi hormonów trójjodotyroniny i tyroksyny (T3 i T4). Szkoda wynikająca z toksycznego działania tych hormonów dotyczy całego organizmu, ponieważ tarczyca jest ważnym ogniwem, a zaburzenia w jej pracy wpływają negatywnie na wiele funkcji życiowych.

Przyczyny choroby

Dokładne przyczyny, które powodują wole guzkowe, nie zostały jeszcze ustalone przez medycynę. Istnieje jedna teoria, zgodnie z którą mutacja zachodzi w genach, które niosą informacje o produkcji hormonów w organizmie. Prowadzi to do tego, że w strukturze nabłonka tarczycy komórki zaczynają aktywnie się rozwijać, które niezależnie wydzielają hormony tarczycy, czyli hormony tarczycy.

Według innego założenia naukowców, zaburzenia mutacyjne nie występują w genach, ale w białkach G. To specyficzna klasa białek odpowiedzialnych za aktywację procesów wewnątrzkomórkowych. Zakłócenie pracy tych białek powoduje pojawienie się komórek tarczycy, które mają funkcjonalną niezależność w wydzielaniu hormonów tarczycy. Taka niezależność rozumiana jest jako stan, w którym hormony tarczycy wytwarzane są chaotycznie, nieproporcjonalnie do potrzeb organizmu..

W normalnym stanie ilość hormonów tarczycy we krwi zależy od przysadki mózgowej - w szczególności od hormonu tyreotropowego. Im wyższy poziom, tym więcej hormonów T3 i T4 jest wytwarzanych. Ale ponieważ w przypadku wola guzowatego toksycznego zakończenia receptorów komórek hormonu stymulującego tarczycę w tarczycy działają nieprawidłowo, dają stały sygnał o potrzebie zwiększenia poziomu produkcji hormonów tarczycy, co robią komórki autonomicznych węzłów. Dzieje się tak niezależnie od tego, czy receptor wiąże się z TSH i czy jest sygnał o jego ilości, czy nie..

Poza bezpośrednimi czynnikami wystąpienia nadmiernego wydzielania hormonów tarczycy istnieje szereg czynników, które mają wpływ na rozwój guzkowego wola toksycznego. Mogą być jego wyzwalaczem. Wśród głównych przyczyn tej choroby najczęściej wyróżnia się:

• ciągły stres;
• przewlekłe narażenie ciała na niskie temperatury otoczenia;
• palenie tytoniu i nadużywanie alkoholu, przyjmowanie substancji toksycznych;
• uzależnienie genetyczne;
• naruszenie mechanizmów adaptacyjnych przy zmianie warunków życia człowieka (gwałtowna zmiana klimatu lub strefy czasowej);
• promieniowanie radioaktywne.

Objawy choroby

Wole toksyczne guzkowe mogą być jedno-węzłowe (jeśli jest jeden węzeł) lub wieloguzkowe (jest kilka węzłów). Niezależnie od postaci choroby i liczby wtrąceń patologicznych jej objawy są w każdym przypadku takie same, a leczenie powinno odbywać się na podobnych zasadach. Główne objawy tej choroby to:

1. Niestabilność psycho-emocjonalna. Pacjenci narzekają na nagłe wybuchy złości lub wściekłości, które mogą nie być uzasadnione, ale jednocześnie takie osoby mogą płakać bez powodu lub nagle popadać w melancholię.
2. Tachykardia i uczucie nieregularnego bicia serca w spoczynku. Tętno jest znacznie wyższe niż normalnie i może wynosić 120-130 uderzeń na minutę.
3. Zaczerwienienie skóry, a także wysoka wilgotność. Ten objaw jest związany ze zwiększoną potliwością, osoba może odczuwać ciepło przy normalnej temperaturze ciała.
4. Bezsenność i drżenie rąk i nóg (drżenie kończyn).
5. Utrata masy ciała przy regularnej diecie.
6. Uczucie obecności ciała obcego w gardle, uczucie guza w okolicy tarczycy. Ten objaw występuje na etapach, w których wole jest już wystarczająco duże i dlatego powoduje fizyczny dyskomfort u osoby.
7. Bardzo szybka męczliwość. Nawet najmniejsza aktywność fizyczna staje się dla człowieka próbą; pojawiają się objawy, takie jak silne osłabienie i zawroty głowy.

Najniebezpieczniejszym objawem choroby, który można zaobserwować w przypadku wola guzkowego toksycznego, jest przełom tyreotoksyczny. Jest to stan organizmu, w którym następuje ostre tłumienie funkcji życiowych z powodu gwałtownego wzrostu hormonów tarczycy we krwi. Nasilają się wszystkie objawy charakterystyczne dla wola guzowatego toksycznego. Osoba może rozwinąć znaczne drżenie, hipertermię, uporczywy wzrost częstości akcji serca, blokadę oddawania moczu, utratę przytomności, przejście w otępienie (patologiczny sen). Jeśli nie zwrócisz się o pomoc na czas, może rozwinąć się śpiączka. Dlatego jeśli pojawią się niepokojące objawy, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem, aby uniknąć takich komplikacji..

Należy zauważyć, że w obrazie klinicznym wola guzowatego toksycznego nie ma takiego objawu jak wytrzeszcz (wybrzuszenie oczu z oczodołów), w przeciwieństwie do wola rozlanego, w którym objaw ten jest zwykle jednym z najbardziej wyraźnych. Ogólnie objawy guzowatego wola toksycznego nie są specyficzne, ponieważ są podobne do wielu objawów innych patologii tarczycy. Ale ich wygląd powinien zaalarmować i stać się powodem do skontaktowania się z endokrynologiem w celu konsultacji i późniejszej diagnozy.

Diagnostyka

Do identyfikacji wola guzowatego toksycznego początkowo stosuje się następujące metody badawcze:

1. Ultradźwięk. To całkowicie bezpieczna i niedroga metoda badawcza, dzięki której można zidentyfikować najmniejsze guzki (od 2 mm) w tarczycy.
2. Badanie krwi. Ważne jest określenie zawartości hormonów przysadki i tarczycy (TSH, T3, T4). Z reguły następuje wzrost poziomu hormonów tarczycy, podczas gdy hormon stymulujący tarczycę jest obniżony. Ale nawet przy normalnym poziomie TSH podwyższona wartość co najmniej jednego hormonu tarczycy powinna prowadzić do bardziej szczegółowej diagnozy w celu ustalenia przyczyn takiego wzrostu..

Jeżeli, zgodnie z danymi z tych badań, w gruczole tarczycy zostaną znalezione węzły, a we krwi odnotuje się podwyższony poziom hormonów tarczycy, to kolejnym zadaniem jest diagnostyka różnicowa między różnymi typami wola. Bardzo ważne jest, aby zrozumieć, co dokładnie jest przyczyną tyreotoksykozy, ponieważ taktyka leczenia zależy bezpośrednio od tego. Istnieją dwie możliwości, które prowadzą do nadmiernego wydzielania hormonów tarczycy:

• niezależna produkcja hormonów jest wykonywana przez węzły, a tarczyca nie wpływa na ich podwyższony poziom (w tym przypadku mówimy o guzkowym wolu toksycznym);
• gruczoł tarczycy wpływa na nadmierne wydzielanie i sam wytwarza hormony przekraczające normę (w tym przypadku występuje rozlane wole toksyczne).

Leczenie tych stanów patologicznych, pomimo podobnych objawów i rozwoju wola w obu przypadkach, jest zasadniczo różne, ponieważ przy rozproszonym uszkodzeniu tarczycy konieczne jest zahamowanie jego funkcji jako narządu, a przy wolu guzkowym toksycznym konieczne jest oddziaływanie tylko na węzły, które zakłócają jego pracę.

Zwykle dodatkowe badania z użyciem pierwiastków promieniotwórczych służą do jednoznacznego ustalenia diagnozy. Badany pacjent przyjmuje doustnie lub pozajelitowo jeden z leków diagnostycznych - radioaktywny jod lub technet. Te pierwiastki chemiczne mają tendencję do gromadzenia się tylko w tych obszarach tarczycy, które wytwarzają hormony o zwiększonej aktywności. Następnie pacjent jest poddawany scyntygrafii - jest to metoda badania, za pomocą której uzyskuje się obraz narządu w trybie obrazu dwuwymiarowego. Ten kolorowy obraz wyraźnie pokazuje, które części gruczołu nie funkcjonują prawidłowo - tylko guzki lub cała jego tkanka. Na podstawie wszystkich danych uzyskanych w kompleksie można dokładnie ustalić rozpoznanie wola guzkowego toksycznego.

Leczenie choroby

Głównym zadaniem przy wyborze taktyki leczenia guzkowego wola toksycznego jest zahamowanie zwiększonego wydzielania hormonów tarczycy. Ponieważ winowajcą takiej niewłaściwej izolacji komórek jest guzkowe zgrubienie tarczycy, wówczas walkę należy prowadzić wyłącznie z nim, podczas gdy zdrowe obszary gruczołu powinny pozostać nienaruszone. W leczeniu tego typu wola można wyróżnić następujące obszary:

• chirurgiczne (chirurgiczne usunięcie guzków);
• zachowawczy (stosowanie preparatów radioaktywnego jodu, który działa tylko na węzły i nie wpływa na pozostałą część struktury tarczycy).

Leczenie chirurgiczne jest uzasadnione, gdy rozmiar węzłów jest ogromny, istnieje tendencja do ich wzrostu oraz przy braku efektu stosowania leków radioaktywnych. Leczenie chirurgiczne pozwala szybko i skutecznie zatrzymać proces tyreotoksykozy, ponieważ przyczyna jej wystąpienia jest bezpośrednio usuwana - węzeł.

Powikłania po usunięciu węzłów są bardzo rzadkie, ale ponieważ każda interwencja chirurgiczna zawsze wiąże się z ryzykiem, wystąpienie takich stanów jak:

• niedowład krtani (przyczyną może być przypadkowo uszkodzony nerw krtaniowy nawrotowy podczas operacji);
• ponowne tworzenie się węzłów (nawrót choroby);
• naruszenie gruczołów przytarczycznych (zmniejszona produkcja parathormonu).

W leczeniu wola guzowatego toksycznego izotopami promieniotwórczymi efekt nie występuje tak szybko, jak podczas operacji, pomimo dużych dawek substancji aktywnej zawartej w takich preparatach. Takie leczenie ma sens w początkowych stadiach choroby, kiedy wola nie jest jeszcze wyraźna, a wielkość guzka nie powoduje dyskomfortu fizycznego u pacjenta. Niedoczynność tarczycy może być powikłaniem leczenia zachowawczego, chociaż jest to rzadkie, ponieważ zdrowa tkanka tarczycy jest odporna na radioaktywny jod.

Dzięki szybkiemu wykrywaniu i monitorowaniu dynamiki, guzkowe toksyczne wole może być skutecznie leczone, ponieważ choroba ta ma łagodny przebieg. Najważniejsze jest, aby skonsultować się z lekarzem na czas, aby postawić prawidłową diagnozę i sporządzić kolejny plan działania.

Rozproszone wole toksyczne: przyczyny, objawy, leczenie

Ciało ludzkie (i jego układ hormonalny) to bardzo złożona struktura, zbudowana według hierarchicznej zasady. Wydziały „młodsze” są bezsprzecznie podporządkowane wydziałom „starszym”. Ale czasami zawodzi tak przemyślany i sprawdzony system sterowania. Może opierać się na utracie zdolności „podwładnych” do „słuchania” instrukcji „z góry”. Lub - nieadekwatność tych instrukcji z powodu chorób organów zarządzających. Lub - „fałszywe sygnały” udające wytyczne.

Bardziej podatni na choroby:

• dorośli (maksymalne objawy występują w trzeciej lub czwartej dekadzie);
• kobiety;
• mieszkańcy megalopoli;
• osoby, których krewni mają tę samą diagnozę.

Ta dolegliwość jest klasyfikowana jako autoimmunologiczna. Oznacza to, że uszkodzenie tkanki tarczycy (a co za tym idzie naruszenie jej funkcji) nie jest powodowane przez agresory zewnętrzne - wirusy, bakterie, grzyby itp., Ale przez własne komórki układu odpornościowego. Dlaczego tak się dzieje, nie jest do końca jasne. Ale niektóre jego mechanizmy i konsekwencje na dużą skalę dla całego organizmu są jasne..

Jeden z mechanizmów polega właśnie na wspomnianych wyżej „fałszywych sygnałach” pod postacią wskazówek. w jaki sposób?

Hormony wytwarzane przez tarczycę odgrywają kluczową rolę na arenie procesów metabolicznych w organizmie. Ich brak równowagi (zarówno w kierunku braku, jak i nadmiaru) niszczy ustawienia systemowe i zakłóca pracę organizmu na wszystkich poziomach. Komórki tarczycy wytwarzają hormony nie wtedy, kiedy im się podoba, ale pod wpływem sygnałów pochodzących od wyższych władz, z których głównym jest przysadka mózgowa. Jest to specjalna cząsteczka sygnalizacyjna, hormon stymulujący tarczycę, który pobudza tarczycę do uwalniania hormonów tarczycy do krwiobiegu..

Z powodu chorób autoimmunologicznych błąd zaklinowuje się w dobrze funkcjonującym schemacie kontrolnym. Zamiast hormonu przysadki, produkty układu odpornościowego - tzw. przeciwciała (zwane immunoglobulinami stymulującymi tarczycę). Ale komórki nie rozpoznają podstawień. Dla nich pobudzenie receptora jest rozkazem do działania - produkcją hormonów. Problem w tym, że organizm nie potrzebował tej zwiększonej produkcji, a przysadka mózgowa nie wydała takiego rozkazu. Co więcej, przysadka mózgowa sama nadal wydaje polecenia, nie reagując na zahamowania ze strony swojego bezpośredniego „szefa” - podwzgórza. Oznacza to, że występują również zakłócenia w komunikacji centralnego kierownictwa..

Rezultatem jest nadmiar stymulantów metabolizmu (a ponadto zwiększona wrażliwość na hormony tarczycy narządów docelowych). I nie tylko. Mechanizmy autoimmunologiczne są również zaangażowane w uszkodzenie komórek tarczycy, proliferację tkanki tarczycy, a nawet wzrost liczby znajdujących się w niej naczyń krwionośnych. Stąd składnik w nazwie choroby - „wole”.

Przyczyny rozlanego wola toksycznego

Prawdziwe przyczyny rozwoju rozlanego wola toksycznego nie są jasne. Bardziej poprawne jest mówienie o czynnikach predysponujących i wyzwalających.

Pierwsze to:

• predyspozycje genetyczne (istotne dla co najmniej jednej trzeciej pacjentów);
• predyspozycje konstytucyjne (odmiana punktu pierwszego) - tzw konstytucja neurotyczna;
• należący do słabszej płci.

To ostatnie tłumaczy się różnorodnością i niekonsekwencją „repertuaru” endokrynnej „orkiestry” kobiecego ciała (cykl miesiączkowy; rodzenie dziecka, poród i karmienie piersią; menopauza)..

„Materializację” patologicznej tendencji można sprowokować przez:

• uraz (zwłaszcza o charakterze psychicznym);
• ładunki zakaźne i toksyczne;
• promieniowania słonecznego;
• nadmiar jodu;
• zmiany hormonalne w czasie ciąży itp..

Objawy rozlanego wola toksycznego

XIX-wieczny niemiecki okulista Basedow (od którego pochodzi nazwa tej dolegliwości - „choroba Gravesa-Basedowa”) sformułował oczywistą symptomatyczną triadę, która jest aktualna:

• wylupiaste oczy;
• powiększony (widoczny i namacalny) gruczoł - tzw. wole (do naruszenia aktu połykania);
• cardiopalmus.

Są to najbardziej uderzające, rzucające się w oczy objawy, które są bardzo trudne do zniesienia zarówno dla osoby, jak i dla obserwującego go lekarza. Ale w żadnym wypadku nie wyczerpują one przejawów „zamieszania”, które ogarnia ciało - konsekwencje nadprodukcji stymulantów metabolizmu.

Wszystkie te objawy łączą się w zespoły uszkodzeń poszczególnych narządów i / lub układów ciała. Na przykład:

1. Zespół uszkodzenia układu nerwowego (zarówno ośrodkowego, jak i obwodowego) wyraża się w: ogólnym zmęczeniu; słabe mięśnie; szybkie zmęczenie; zmniejszona pamięć i zdolność koncentracji; drżenie ciała (lub kończyn); słaba efektywność; utrata równowagi psychicznej, wyrażająca się drażliwością, pobudzeniem; drażliwość, płaczliwość; zaburzenia snu; naruszenie termoregulacji, wyrażające się uczuciem ciepła, poceniem się i nadwrażliwością na wysokie temperatury aż do ich nietolerancji itp..
2. Od strony układu sercowo-naczyniowego obserwuje się: uczucie serca (zwłaszcza podczas stresu fizycznego i / lub psychicznego); cardiopalmus; arytmie; wzrost „górnego” (skurczowego) i spadek „dolnego” (rozkurczowego) ciśnienia; pojawienie się szmerów w sercu itp..
3. Układ pokarmowy sygnalizuje zaburzenia w pracy: okresowe bóle; trudności w połykaniu (w przypadku znacznego wola); skłonność do biegunki; w cięższych przypadkach - objawy ze strony wątroby (na przykład zażółcenie twardówki i skóry) itp..
4. Przewaga procesów rozpadu nad syntezą (tzw. Zespół zaburzeń katabolicznych) wyraża się: utratą masy ciała na tle wcześniejszego lub wzmożonego apetytu; wielomocz itp..
5. Zakłócenie brzmienia orkiestry hormonalnej, wywołane nadprodukcją hormonów tarczycy, wprowadza zachwianie w pracy innych gruczołów. Przejawia się to w: zaburzeniach funkcji seksualnych (dys- i brak miesiączki, zauważalny spadek libido); mastopatia (u kobiet) i ginekomastia (u mężczyzn); zwiększona pigmentacja skóry; w ciężkich przypadkach - rozwój cukrzycy.
6. Objawy zespołu oka są różnorodne i są jedną z konsekwencji zespołu uszkodzenia układu nerwowego - wzrost napięcia aparatu mięśniowego gałki ocznej i górnej powieki: wspomniane wyłupiaste oczy (wytrzeszcz); biała smuga między górną powieką a tęczówką; rzadkie mruganie powiek; Trudność w skupieniu wzroku na pobliskich przedmiotach; tak zwane objaw „gniewnego spojrzenia” itp..

Warto wspomnieć o innym objawie tyreotoksykozy (w tym obserwowanym w wolu toksycznym rozlanym) - zwiększonej wrażliwości szyi (niemożność noszenia ubrania z ciasnymi kołnierzykami) aż do uczucia stałego ucisku.

Rozproszone toksyczne wole u dzieci

Ta dolegliwość występuje częściej u dorosłych. U dzieci jej objawy najczęściej pojawiają się w okresie dojrzewania (głównie u dziewczynek).

U małych dzieci choroba może nie mieć korzeni autoimmunologicznych i być spowodowana genetycznie uwarunkowaną zmianą struktury receptora wiązania cząsteczki sygnałowej przysadki mózgowej (hormon tyreotropowy).

Inną rzadką przyczyną rozlanego wola toksycznego w dzieciństwie jest guz przysadki (gruczolak).

Leczenie wola rozlanego toksycznego u dzieci i dorosłych

Triada terapeutyczna (niespecyficzna wyłącznie dla tej dolegliwości) obejmuje:

• leczenie farmakologiczne i / lub chirurgiczne mające na celu zarówno główny czynnik patologiczny, jak i konsekwencje narządów i układów organizmu;
• korekta żywieniowa;
• korekta stylu życia.

Ostatnie dwa punkty są bardzo ważne dla zmniejszenia nasilenia skutków leżącej u podstaw dolegliwości i stworzenia warunków do przywrócenia pracy narządów i układów organizmu podczas leczenia..

W klasycznym podejściu przyjmuje się trzy główne metody leczenia:

1. Terapia lekowa (głównie substancje blokujące produkcję hormonów przez komórki tarczycy - tzw. Tyreostatyki).
2. Chirurgiczna korekcja (częściowe lub całkowite usunięcie zajętego narządu).
3. Terapia jodem radioaktywnym.

Wszyscy mają swoje mocne i słabe strony; ryzyka, wskazania i przeciwwskazania. O wyborze wiodącej strategii decyduje szereg czynników:

• wiek pacjenta;
• nasilenie tyreotoksykozy;
• nasilenie powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego i innych ważnych układów regulacyjnych itp..

Metody medycyny tradycyjnej można z powodzeniem stosować (zarówno w połączeniu z leczeniem klasycznym, jak i samodzielnie) w leczeniu dzieci i dorosłych z wolem toksycznym rozlanym. Pomiędzy nimi:

• fitoterapia;
• akupunktura;
• homeopatia klasyczna i rezonansowa;
• osteopatia itp..

Psychosomatyka rozlanego wola toksycznego

Psychosomatyka rozważa osobę w jedności jej przejawów cielesnych i umysłowych. Co więcej, choroba jest postrzegana nie tylko jako konsekwencja braku równowagi na płaszczyźnie psychicznej, ale także jako doświadczenie, lekcja, która ma pomóc człowiekowi lepiej poznać siebie i zmienić się..

Dla lepszego zrozumienia związków przyczynowo-skutkowych ciała i psychiki ważna jest zarówno lokalizacja (narząd najbardziej dotknięty chorobą), jak i natura choroby fizycznej. W tym przypadku jest to tarczyca (okolice gardła) i autoagresja.

Nadczynność tarczycy - kolejny z synonimów rozważanej przez nas dolegliwości, jest częścią tzw. „Chicagowskiej siódemki chorób psychosomatycznych”.

Pierwszą rzeczą, na którą zwracają uwagę zwolennicy podejścia psychosomatycznego, jest nazwa chorego narządu - tarczycy. Jej hormony odgrywają kluczową rolę we wzroście i rozwoju organizmu, zwiększając jego witalność na długi czas..

Tarcza ma chronić. Po pierwsze, kto i od czego (lub od kogo)? Po drugie, nadopiekuńczość wskazuje na obecność rzeczywistego lub wyimaginowanego zagrożenia. Charakter autoimmunologiczny choroby sugeruje, że źródłem tego zagrożenia-agresji jest sam człowiek. Zagrożenie to jest tak silne, że osoba, u której zdiagnozowano nadczynność tarczycy, nawet pozornie wygląda na zgodną ze stanem podwyższonej czujności. Pamiętajmy o zespole oka - wypukłym i „złym spojrzeniu”. Pamiętajmy o ciągłym pobudzeniu, tachykardii, „chorobie niedźwiedzia”.

Co prowadzi do tego stanu? Strach przed utratą kontroli nad swoim życiem? Czy może jakiś inny głęboki strach, który na razie skutecznie ukryty pod pozorem wojowniczości? Okoliczności, które wkurzają Cię, ponieważ nie możesz ich kontrolować? Hiperodpowiedzialność? Próżność? Albo coś innego?

Tak czy inaczej, tylko sam człowiek, uczciwie i długo obserwujący siebie, jest w stanie dostrzec w sobie i swoich reakcjach to, co przemienia obronę w agresję, a pragnienie życia w samozniszczenie. Tylko człowiek może wydobyć to na światło dzienne i wygrać.

W historii medycyny jest wiele przykładów, kiedy tak ciężka praca doprowadziła nie tylko do zmiany człowieka, ale także do całkowitego wyzdrowienia fizycznego..

„Istnieją przeciwwskazania, wymagana konsultacja specjalistyczna”

Autorką artykułu jest Natalya Adnoral, biofizyk, kandydatka nauk medycznych. Redaktor artykułu Konstantin Zager, akupunkturzysta, główny lekarz Zagerclinic.

Rozlane wole guzkowe (toksyczne i nietoksyczne)

Rozlane guzkowe wole toksyczne w endokrynologii zwane są również chorobą Gravesa-Basedowa - chorobą Basedowa. Ten stan patologiczny ma charakter autoimmunologiczny. Oznacza to, że rozwój choroby następuje z powodu nieprawidłowego działania układu odpornościowego. W tym przypadku dochodzi do uszkodzenia tkanki tarczycy, która normalnie produkuje hormony T4 (tyroksyna) i T3 (trójjodotyronina).

"data-medium-file =" https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/diffuzno-uzlovoy-zob.jpg?fit=450%2C296&ssl= 1? V = 1572898800 "data-large-file =" https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/diffuzno-uzlovoy-zob.jpg?fit = 835% 2C550 & ssl = 1? V = 1572898800 "src =" https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/diffuzno-uzlovoy-zob.jpg? resize = 940% 2C619 "alt =" wole sferoidalne rozproszone "szerokość =" 940 "wysokość =" 619 "srcset =" https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads /2017/01/diffuzno-uzlovoy-zob.jpg?w=940&ssl=1 940w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/diffuzno- uzlovoy-zob.jpg? w = 450 & ssl = 1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/diffuzno-uzlovoy-zob.jpg?w = 768 & ssl = 1 768w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/diffuzno-uzlovoy-zob.jpg?w=835&ssl=1 835w "rozmiary = "(max-width: 940px) 100vw, 940px" data-recalc-dims = "1" />

W przypadku rozlanego guzkowego wola toksycznego następuje wzrost produkcji hormonów tarczycy, możliwy wzrost objętości tarczycy, obecność w nim guzków, aw konsekwencji rozwój tyreotoksykozy. Specjaliści kliniki Diana są gotowi do szybkiej i dokładnej diagnozy oraz skutecznego leczenia wola toksycznego rozlanego i guzkowego.

Przyczyny rozwoju rozlanego guzkowego wola toksycznego

Wraz z rozwojem choroby dochodzi do nieprawidłowego działania ludzkiego układu odpornościowego, któremu towarzyszy produkcja przeciwciał stymulujących tarczycę. W wyniku dużej zawartości tych przeciwciał we krwi wzrasta produkcja hormonów tarczycy iw większości przypadków tarczyca powiększa się.

Objawy rozproszonej toksyczności guzkowej

Oznaki rozlanego guzkowego wola toksycznego to następujące objawy:

• gwałtowny spadek wagi, pomimo normalnego lub nawet zwiększonego apetytu;
• stan niezrównoważenia, płaczliwość, drażliwość i nagłe wahania nastroju;
• pogorszenie stanu paznokci i włosów;
• zaburzenia rytmu serca, które najczęściej objawiają się arytmią i tachykardią;
• zwiększone pocenie się i wrażliwość na wzrost temperatury w pomieszczeniu;
• zmniejszona moc u mężczyzn;
• nieprawidłowości miesiączkowania u kobiet;
• zaburzenia trawienia, biegunka;
• swędzenie, bolesność, obrzęk i łzawienie oczu.

Diagnostyka i leczenie rozlanego guzkowego wola toksycznego

Rozpoznanie ustala się na podstawie diagnostyki laboratoryjnej i instrumentalnej. Specjalista może podejrzewać rozlane guzkowe wole toksyczne w przypadku spadku ilości TSH i wzrostu poziomu T3 i T4. Ponadto w zdecydowanej większości przypadków wzrasta poziom przeciwciał przeciwko receptorom TSH. Aby potwierdzić diagnozę, wykonuje się USG tarczycy, podczas którego wykrywa się wzrost wielkości narządu i pojawienie się guzków.

Leczenie tej patologii endokrynologicznej można przeprowadzić za pomocą leków. W takim przypadku pacjentowi przepisuje się leki hamujące aktywność hormonów tarczycy. Skutecznym sposobem na wyeliminowanie objawów choroby jest również całkowite zniszczenie komórek tarczycy za pomocą jodu radioaktywnego lub podczas operacji chirurgicznej..

Specjaliści z Centrum Medycznego Diana przeprowadzą pełnoprawną diagnostykę informacyjną i wybiorą najlepszy sposób korygowania tła hormonalnego w przypadku rozlanego guzkowego wola toksycznego.

Wole rozproszone i guzowate nietoksyczne

Wole nietoksyczne z rozlanymi guzkami to stan patologiczny, w którym endokrynolog rozpoznaje wzrost wielkości tarczycy na tle normalnego poziomu hormonów tarczycy we krwi pacjenta. Oznacza to, że pomimo przerostu narząd endokrynny w tej chorobie nadal funkcjonuje normalnie, co sprawia, że ​​przebieg choroby przebiega prawie bezobjawowo. W takim przypadku decyzja o potrzebie leczenia nietoksycznego wola endemicznego podejmowana jest na podstawie dokładnych badań wielkości i stanu narządu..

Endokrynolodzy kliniki Diana mają duże doświadczenie w pracy z pacjentami cierpiącymi na tę postać patologii i są gotowi do udzielenia wykwalifikowanej pomocy pacjentom na każdym etapie choroby..

Przyczyny rozwoju wola rozlanego guzkowo-nietoksycznego

Głównym powodem rozwoju tej choroby endokrynologicznej jest niewystarczające spożycie jodu w organizmie człowieka. Nie otrzymując niezbędnej dawki ważnego składnika do produkcji hormonów, organizm uruchamia mechanizmy kompensacyjne. Mechanizmy te przejawiają się w zwiększeniu wielkości tarczycy w celu zwiększenia produkcji czynników endokrynologicznych - hormonów. Następujące procesy przypisuje się współistniejącym przyczynom wola rozlanego guzkowo-nietoksycznego:

• zaburzenia autoimmunologiczne w organizmie;
• niewłaściwe odżywianie;
• stres i ciągłe przepracowanie;
• przyjmowanie niektórych leków;
• procesy zakaźne wpływające na tkanki tarczycy;
• genetyczne predyspozycje.

Objawy wola rozlanego guzkowo-nietoksycznego

Objawy choroby są zwykle „zamazane” i nie pojawiają się wyraźnie. Najbardziej charakterystycznymi objawami rozwoju takiego wzrostu tarczycy są następujące objawy:

• zespół astenoneurotyczny - objawiający się sennością, uczuciem ciągłego osłabienia i zmęczenia;
• bóle głowy - rozwijają się częściej, im większy jest rozmiar tarczycy;
• ucisk otaczających tkanek - niebezpieczną konsekwencją wola nietoksycznego może być ucisk tkanek przełyku i tchawicy przez powiększoną tarczycę. Objawia się to dla pacjenta śpiączką w gardle i zaburzeniami procesu połykania;
• wizualna zmiana - zmiana konturu szyi;

Diagnostyka i leczenie wola rozlanego guzkowo-nietoksycznego

Pierwszym etapem diagnozy jest zawsze badanie dotykowe tarczycy. Jeśli lekarz podejrzewa, że ​​pacjent ma nietoksyczne wole rozlane guzkowo-guzkowe, zostanie mu zaproponowane wykonanie USG tarczycy, jeśli to konieczne, wykonanie scyntygrafii tarczycy i biopsji cienkoigłowej guzków tarczycy. Wszystkie te badania pozwolą ustalić wielkość, kształt i stopień odchylenia tkanki tarczycy od normy. Ważne jest, aby zrozumieć, że wzrost narządu hormonalnego jest uważany za patologiczny, jeśli wskaźniki zostaną przekroczone w 18 ml dla kobiety i 25 ml dla mężczyzny..

Wykonuje się również badanie krwi na obecność hormonów, które w przypadku potwierdzenia diagnozy wykaże prawidłowy poziom czynników hormonalnych tarczycy. Ten stan należy wziąć pod uwagę podczas ostatecznej diagnozy..

Sposób leczenia choroby zależy od wielkości tarczycy, naruszenia jej funkcji i obecności guzków.

Specjaliści kliniki Diana są gotowi pomóc pacjentom cierpiącym na tę nieprzyjemną patologię, ratując pacjenta przed kolejkami, chamstwem i nieprofesjonalizmem lekarzy.

Umów się na wizytę u ginekologa telefonicznie +7 (812) 528-88-65, zamów oddzwonienie lub wypełnij formularz rejestracyjny na stronie!

Jeśli znajdziesz błąd, wybierz fragment tekstu i naciśnij Ctrl + Enter

Wole guzkowe toksyczne

Cała zawartość iLive jest sprawdzana przez ekspertów medycznych, aby upewnić się, że jest jak najbardziej dokładna i rzeczowa.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące wyboru źródeł informacji i odsyłamy tylko do renomowanych witryn internetowych, akademickich instytucji badawczych oraz, w miarę możliwości, sprawdzonych badań medycznych. Należy pamiętać, że liczby w nawiasach ([1], [2] itp.) To interaktywne linki do takich badań.

Jeśli uważasz, że którakolwiek z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, zaznacz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Bolesny stan tarczycy, któremu towarzyszy tworzenie się jednego lub kilku guzków, nazywany jest wolem guzkowym toksycznym.

Z reguły powstałe guzki są niezależnymi formacjami gruczołowymi, które mają zdolność wykazywania aktywności hormonalnej, niezależnie od zapotrzebowania organizmu na określoną ilość hormonów. Tym samym znacznie wzrasta produkcja hormonów tarczycy, co od razu wpływa na ogólny stan organizmu..

Kod ICD-10

Przyczyny wola guzowatego toksycznego

Podstawowym czynnikiem powstawania guzowatego wola toksycznego jest utrata wrażliwości mechanizmu receptorowego struktur komórek węzłowych na hormon tyreotropowy. Oznacza to, że zdrowa tarczyca produkuje hormony w zależności od ich stężenia we krwi: im wyższa zawartość hormonu tyreotropowego, tym silniej funkcjonuje gruczoł. Hormon stymulujący tarczycę jest syntetyzowany w układzie przysadkowym, który z kolei określa stężenie we krwi hormonów wydzielanych przez tarczycę i na podstawie uzyskanych danych szacuje rzeczywiste zapotrzebowanie organizmu. W związku z tym można stwierdzić, że przysadka mózgowa zawsze w przemyślany sposób syntetyzuje hormon tyreotropowy w takich ilościach, aby utrzymać prawidłową równowagę hormonów tarczycy we krwi..

Na powierzchni komórek gruczołu tarczowego znajdują się wrażliwe receptory, które reagują na hormon stymulujący tarczycę. Wraz ze wzrostem ilości tego hormonu komórki tarczycy są aktywowane i zaczynają intensywnie wytwarzać hormony.

Jeśli pacjent ma guzowate wole toksyczne, jego narządy receptorowe przestają pełnić swoją funkcję i zaczynają „żądać” od tarczycy niestrudzonej i ciągłej produkcji hormonów, niezależnie od ich poziomu we krwi. Stan ten definiuje pojęcie „autonomii węzłów”. Autonomiczne formacje ogniskowe są niezwykle rzadko złośliwe: jeśli wystąpi złośliwość, dzieje się to na początkowym etapie powstawania węzła, kiedy jego rozmiar jest nadal minimalny.

Mały guzek na gruczole nie ma wyraźnej zdolności wpływania na stężenie hormonów. Jego negatywne właściwości pojawiają się, gdy węzeł rośnie do 25-30 mm: w takich przypadkach aktywność gruczołu może prowadzić do pojawienia się dużej ilości hormonów we krwi, co określa się jako stan patologiczny tyreotoksykozy. Na tym etapie inteligentna przysadka mózgowa, podejrzewając, że coś jest nie tak, hamuje syntezę własnego hormonu stymulującego tarczycę, aby poprawić sytuację: to pomaga, tarczyca przestaje wytwarzać hormony, ale nadal są wytwarzane przez formacje ogniskowe.

Wole guzkowe toksyczne to choroba, w której działa tylko patologiczny guzek, a sam gruczoł tarczycy zapada w stan uśpienia.

Jaki jest punkt wyjścia w rozwoju guzków w tarczycy?

• Brak jodu w organizmie.
• Wady genetyczne.
• Narażenie na promieniowanie lub zatrucie szkodliwymi substancjami.
• Niedobór niektórych minerałów.
• Palenie.
• Częste stresujące sytuacje.
• Choroby zakaźne i wirusowe, zwłaszcza procesy zapalne nosogardzieli.

Tyreotoksykoza z wolem rozlanym (rozlane wole toksyczne, choroba Gravesa-Basedowa), wole guzkowe / wieloguzkowe. Wytyczne kliniczne.

Tyreotoksykoza z rozlanym wolem (rozlane wole toksyczne
Choroba Gravesa-Basedowa)
węzłowy
wole wieloguzkowe

• Rosyjskie Stowarzyszenie Endokrynologów

Spis treści

• Słowa kluczowe
• Lista skrótów
• Warunki i definicje
• 1. Krótka informacja
• 2. Diagnostyka
• 3. Leczenie
• 4. Rehabilitacja
• 5. Profilaktyka i obserwacja lekarska
• 6. Dodatkowe informacje wpływające na przebieg i wynik choroby
• Kryteria oceny jakości opieki medycznej
• Bibliografia
• Dodatek A1. Skład grupy roboczej
• Dodatek A2. Metodologia opracowywania wytycznych
• Dodatek A3. Powiązane dokumenty
• Dodatek B. Algorytmy zarządzania pacjentami
• Dodatek B. Informacje dla pacjentów

Słowa kluczowe

rozlane toksyczne wole

wieloguzkowe wole toksyczne

Lista skrótów

Rozproszone toksyczne wole

Receptor hormonu tyreotropowego

Hormon stymulujący tarczycę przysadki mózgowej

Skala aktywności klinicznej oftalmopatii endokrynologicznej

[Wynik aktywności klinicznej]

European Group for the Study of Endocrine Ofthalmopathy

Warunki i definicje

Tyreotoksykoza - zespół spowodowany nadmierną zawartością hormonów tarczycy we krwi i ich toksycznym działaniem na różne narządy i tkanki.

Wole toksyczne rozproszone (choroba Gravesa / Basedowa) - choroba autoimmunologiczna, która rozwija się w wyniku produkcji stymulujących przeciwciał na receptory hormonów tyreotropowych (rTTG)

Oftalmopatia endokrynna (EOP) jest niezależną chorobą autoimmunologiczną ściśle związaną z autoimmunologiczną patologią tarczycy (TG)

1. Krótka informacja

Tyreotoksykoza z wolem rozlanym (rozlane wole toksyczne, choroba Gravesa-Basedowa) jest ogólnoustrojową chorobą autoimmunologiczną, która rozwija się w wyniku produkcji stymulujących przeciwciał przeciwko rTTG, objawiająca się klinicznie zmianą tarczycy z rozwojem zespołu tyreotoksykozy w połączeniu z patologią pozatarczycową (EOP, grzybica przedtarczycowa). EOP może wystąpić zarówno przed pojawieniem się zaburzeń czynnościowych tarczycy (26,3%), jak i na tle manifestacji tyreotoksykozy (18,4%), czy podczas pobytu pacjenta w eutyreozie po korekcji lekarskiej. Jednoczesne połączenie wszystkich składowych układowego procesu autoimmunologicznego jest stosunkowo rzadkie i nie jest konieczne do rozpoznania.W większości przypadków największe znaczenie kliniczne w tyreotoksykozie z wolem rozlanym ma uszkodzenie tarczycy..

Tyreotoksykoza z wolem guzkowym / wieloguzkowym rozwija się w wyniku autonomicznego, niezależnego od TSH funkcjonowania guzków tarczycy.

1.1 Definicja

Wole toksyczne rozlane (DTZ) - autoimmunologiczna choroba tarczycy objawiająca się klinicznie zmianą tarczycy z rozwojem zespołu tyreotoksykozy.

Wole toksyczne guzkowe / wieloguzkowe - choroba tarczycy objawiająca się klinicznie zmianą guzkową tarczycy z rozwojem zespołu tyreotoksykozy.

1.2 Etiologia i patogeneza.

DTZ jest jedną z form tyreotoksykozy wywołanej nadmiernym wydzielaniem hormonów tarczycy pod wpływem przeciwciał przeciwko rTTG [1,2]. W regionach o normalnym spożyciu jodu DTZ jest najczęstszą chorobą w strukturze nozologicznej zespołu tyreotoksykozy. Kobiety chorują 8–10 razy częściej, najczęściej między 30 a 50 rokiem życia. Zachorowalność jest taka sama wśród przedstawicieli ras europejskich i azjatyckich. U dzieci i osób starszych choroba występuje znacznie rzadziej..

W obszarach z niedoborem jodu najczęstszą przyczyną tyreotoksykozy jest funkcjonalna autonomia guzków tarczycy [3,4,5]. Rozwój autonomii funkcjonalnej trwa latami i prowadzi do klinicznych objawów autonomii funkcjonalnej, głównie u osób w starszej grupie wiekowej (po 45 roku życia).

1.3 Epidemiologia

W 2001 roku częstość tyreotoksykozy w Rosji wynosiła 18,4 przypadków na 100 000 mieszkańców. Tyreotoksykoza występuje głównie u kobiet. Częstość występowania wcześniej nierozpoznanej tyreotoksykozy wśród kobiet wynosi 0,5%, zapadalność wynosi 0,08% kobiet rocznie. W badaniu NHANES III (1988-1994, USA) jawną tyreotoksykozę stwierdzono u 0,5%, a subkliniczną - u 0,8% ogółu populacji w wieku od 12 do 80 lat. Według badań przeprowadzonych w Danii (region niedoboru jodu), częstość występowania wieloguzkowego wola toksycznego wyniosła 47,3%, choroby Gravesa-Basedowa - 38,9%. W Islandii częstość występowania choroby Gravesa-Basedowa wynosiła 84,4% wśród wszystkich przypadków tyreotoksykozy, wola guzkowego / wieloguzkowego - 13%. W Stanach Zjednoczonych i Anglii częstość nowych przypadków choroby Gravesa-Basedowa wahała się od 30 do 200 przypadków na 100 tys. Mieszkańców rocznie, kobiety chorują na chorobę Gravesa od 10 do 20 razy częściej niż mężczyźni [6].

1.4 Kodowanie ICD 10

Tyreotoksykoza (nadczynność tarczycy) (E05):

E05.0 - Tyreotoksykoza z wolem rozlanym.

E05.1 - Tyreotoksykoza z toksycznym wolem jednoguzkowym.

E05.2 - Tyreotoksykoza z toksycznym wolem wieloguzkowym.

1.5 Klasyfikacja

Tradycyjną metodą określania wielkości tarczycy jest badanie dotykowe. Do oszacowania wielkości wola stosuje się klasyfikację przyjętą przez WHO w 2001 roku. Jeśli wielkość każdego z płatów tarczycy podczas badania palpacyjnego jest mniejsza niż dystalna paliczka kciuka badanego pacjenta, wówczas taką wielkość gruczołu uważa się za prawidłową. Jeśli przy badaniu palpacyjnym gruczoł jest powiększony lub widoczny na oku, diagnozuje się wole (tabela 1).

Tabela 1. Klasyfikacja wola (WHO, 2001)

Brak wola (objętość płatów nie przekracza objętości dalszej paliczka kciuka pacjenta)

Wole jest wyczuwalne, ale niewidoczne w normalnym położeniu szyi (nie ma widocznego powiększenia tarczycy). Obejmuje to również guzki, które nie prowadzą do wzrostu samej tarczycy.

Wole dobrze widoczne w normalnym położeniu szyi

W zależności od nasilenia objawów klinicznych i zaburzeń hormonalnych wyróżnia się jawną i subkliniczną tyreotoksykozę (tabela 2).

Tabela 2. Klasyfikacja tyreotoksykozy ze względu na nasilenie objawów klinicznych

Surowość

Kryteria

Ustala się go głównie na podstawie danych z badań hormonalnych z wymazanym obrazem klinicznym. Określony przez obniżony (stłumiony) poziom TSH przy normalnych wartościach svT4 i svT3

Istnieje szczegółowy obraz kliniczny choroby i charakterystycznych zmian hormonalnych - obniżony poziom TSH przy wysokim poziomie svT4 i / lub sT3

Występują poważne powikłania: migotanie przedsionków, niewydolność serca, powikłania zakrzepowo-zatorowe, niewydolność nadnerczy, toksyczne zapalenie wątroby, zmiany dystroficzne w narządach miąższowych, psychoza, kacheksja itp..

2. Diagnostyka

Rozpoznanie tyreotoksykozy opiera się na charakterystycznym obrazie klinicznym, parametrach laboratoryjnych (wysoki poziom svT4 i svT3 oraz niski poziom TSH we krwi). Przeciwciała przeciwko rTTG są specyficznym markerem DTG. Kliniczne rozpoznanie tyreotoksykozy obejmuje identyfikację objawów dysfunkcji tarczycy, ocenę palpacyjną wielkości i budowy tarczycy, identyfikację chorób związanych z patologią tarczycy (EOP, akropatia, obrzęk śluzowaty przedpiszczelowy), identyfikację powikłań tyreotoksykozy [7,8].

2.1 Reklamacje i anamneza

Pacjenci z tyreotoksykozą skarżą się na zwiększoną pobudliwość, chwiejność emocjonalną, płaczliwość, niepokój, zaburzenia snu, pobudzenie, zaburzenia koncentracji, osłabienie, pocenie się, kołatanie serca, drżenie ciała, utratę wagi. Często pacjenci zauważają wzrost tarczycy, częste wypróżnienia, nieregularne miesiączki i zmniejszoną moc. Bardzo często pacjenci skarżą się na osłabienie mięśni. Kardiologiczne skutki tyreotoksykozy stanowią poważne zagrożenie dla osób starszych [9]. Migotanie przedsionków jest groźnym powikłaniem tyreotoksykozy. Migotanie przedsionków rozwija się nie tylko u osób z objawami, ale także u osób z subkliniczną tyreotoksykozą, zwłaszcza u osób ze współistniejącą patologią układu sercowo-naczyniowego [10]. Na początku początku migotanie przedsionków jest zwykle napadowe, ale przy utrzymującej się tyreotoksykozie staje się trwałe. Pacjenci z tyreotoksykozą i migotaniem przedsionków są narażeni na zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych. W przypadku długotrwałej tyreotoksykozy u chorych może rozwinąć się kardiomiopatia rozstrzeniowa, która powoduje zmniejszenie rezerwy czynnościowej serca i pojawienie się objawów niewydolności serca [11]. U około 40 - 50% pacjentów z DTG rozwija się EOP, który charakteryzuje się uszkodzeniem tkanek miękkich oczodołu: tkanki pozagałkowej, mięśni okoruchowych; z zajęciem nerwu wzrokowego i aparatu pomocniczego oka (powieki, rogówka, spojówka, gruczoł łzowy). U pacjentów występuje samoistny ból pozagałkowy, ból podczas ruchów oczu, rumień powiek, obrzęk lub obrzęk powiek, przekrwienie spojówek, chemoza, wytrzeszcz, ograniczenie ruchomości mięśni okoruchowych. Najpoważniejszymi powikłaniami wzmacniacza obrazu są: neuropatia nerwu wzrokowego, keratopatia z powstaniem leukorroki, perforacja rogówki, oftalmoplegia, podwójne widzenie [12,13].

Rozwój autonomii funkcjonalnej, głównie u osób starszych, determinuje kliniczne cechy tej choroby. W obrazie klinicznym przeważają zaburzenia sercowo-naczyniowe i psychiczne: apatia, depresja, brak apetytu, osłabienie, kołatanie serca, zaburzenia rytmu serca, objawy niewydolności krążenia. Współistniejące choroby sercowo-naczyniowe, patologia przewodu pokarmowego, zaburzenia neurologiczne maskują przyczynę choroby.

W przeciwieństwie do funkcjonalnej autonomii guzków tarczycy, w przypadku których występuje odległa, długotrwała historia wola guzkowego / wieloguzkowego, w przypadku DTZ przeważnie historia jest krótka: objawy rozwijają się i postępują szybko iw większości przypadków prowadzą pacjenta do lekarza 6-12 miesięcy po wystąpieniu choroby.

2.2 Badanie przedmiotowe

Zewnętrzne objawy: pacjenci wydają się niespokojni, niespokojni, niespokojni. Skóra jest gorąca i wilgotna. W niektórych obszarach skóry czasami określa się odbarwione ogniska bielactwa). Włosy są cienkie i łamliwe, paznokcie miękkie, z pasemkami i łamliwe. W niektórych przypadkach obserwuje się dermopatię lub obrzęk śluzowaty przedgoleniowy.

Przy badaniu palpacyjnym tarczyca z reguły (w 80% przypadków) jest rozproszona, o umiarkowanej gęstości, bezbolesna, ruchliwa. Po umieszczeniu na nim fonendoskopu można usłyszeć skurczowy szmer, który jest spowodowany znacznym wzrostem dopływu krwi do narządu.

Układ sercowo-naczyniowy: Podczas badania ujawnia się tachykardia, podwyższone ciśnienie tętna, szmer skurczowy, nadciśnienie skurczowe, migotanie przedsionków. Choć wszystkie te zmiany występują u większości chorych na tyreotoksykozę, to pod względem znaczenia klinicznego na pierwszy plan wysuwa się migotanie przedsionków, które występuje u 5-15% chorych. Odsetek ten jest wyższy wśród pacjentów w podeszłym wieku i pacjentów z wcześniejszą organiczną chorobą serca. Choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie, wady serca mogą same powodować zaburzenia rytmu. W takich przypadkach tyreotoksykoza tylko przyspiesza ten proces. Istnieje bezpośrednia zależność migotania przedsionków od ciężkości i czasu trwania choroby. Na początku choroby migotanie przedsionków jest napadowe, ale wraz z postępem tyreotoksykozy może stać się trwałe. Przy skutecznym leczeniu tyreotoksykozy rytm zatokowy zostaje przywrócony najczęściej po osiągnięciu eutyreozy. U pacjentów po przebytej chorobie serca lub dłuższym przebiegu migotania przedsionków rytm zatokowy przywracany jest znacznie rzadziej. Trzepotanie przedsionków występuje dość rzadko (1,2-2,3%), skurcz dodatkowy - w 5-7% przypadków, tachykardia napadowa - w 0,2-3,3% przypadków. W rzadkich przypadkach występuje bradykardia zatokowa. Może to być spowodowane wrodzonymi zmianami lub wyczerpaniem funkcji węzła zatokowego i rozwojem zespołu jego osłabienia.

Migotanie przedsionków może powodować zakrzepicę zatorową naczyń krwionośnych, zwłaszcza mózgowych, co wymaga wyznaczenia terapii przeciwzakrzepowej. U osób starszych tyreotoksykozę można łączyć z chorobą niedokrwienną serca [14]. Przyspieszenie akcji serca i zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen może objawiać się utajoną postacią dusznicy bolesnej i prowadzić do dekompensacji niewydolności serca. Uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego w tyreotoksykozie determinuje ciężkość i rokowanie choroby. Ponadto stan układu sercowo-naczyniowego po ustąpieniu tyreotoksykozy będzie decydował o jakości życia i zdolności do pracy osoby „zdrowej”. Wiadomo, że przy tyreotoksykozie mięsień sercowy rozwija nadczynność już w spoczynku i dzięki temu zapewnia organizmowi zwiększone zapotrzebowanie na tlen. Z drugiej strony, podczas wysiłku fizycznego lub w sytuacji krytycznej mięsień sercowy powinien gwałtownie zwiększyć swoją pracę, tj. wykorzystaj swoją rezerwę funkcjonalną. Od rezerwy czynnościowej serca zależy przystosowanie organizmu do zwiększonych potrzeb w tyreotoksykozie. U pacjentów z tyreotoksykozą rezerwa czynnościowa serca jest znacznie zmniejszona, ale po osiągnięciu eutyreozy zwiększa się bez osiągnięcia poziomu wyjściowego, co w określonych warunkach może przesądzić o rozwoju niewydolności serca w przyszłości [15].

Przewód pokarmowy: pomimo zwiększonego apetytu tyreotoksykoza charakteryzuje się postępującym spadkiem masy ciała. Rzadko na tle nieskompensowanej tyreotoksykozy waga może wzrosnąć, podczas gdy pacjenci mają podwyższony poziom immunoreaktywnej insuliny, przy normalnym poziomie c-peptydu.

Układ mięśniowo-szkieletowy: schorzenia objawiają się narastającym osłabieniem, zanikiem mięśni proksymalnych, drżeniem małych grup mięśni całego ciała (objaw „słupa telegraficznego”), rozwojem okresowych przejściowych porażeń i niedowładów, spadkiem zawartości mioglobiny.

CNS: następuje przyspieszenie przejścia odruchów, drżenie palców wyciągniętych rąk (objaw Marie).

Objawy oczne tyreotoksykozy:

• Objaw Graefe'a - opóźnienie górnej powieki od kończyny górnej podczas patrzenia w dół (z powodu hipertoniczności mięśnia unoszącego górną powiekę)

• Objaw Kochera - opadanie górnej powieki od rąbka górnego podczas patrzenia w górę, powieka górna porusza się w górę szybciej niż gałka oczna

• Objaw Krause - zwiększony blask oczu.

• Objaw Dahlrympl - Poszerzenie szpary powiekowej z pojawieniem się białej smugi między górną częścią rąbka a brzegiem górnej powieki (retrakcja powieki)

• Objaw Rosenbacha - małe i gwałtowne drżenie opadających lub lekko przymkniętych powiek.

• Objaw Stelvag - Rzadkie mruganie powiek w połączeniu z rozszerzeniem szpary powiekowej. Zwykle zdrowi ludzie mają 3 mrugnięcia w ciągu 1 minuty..

2.3 Diagnostyka laboratoryjna

• Badanie czynności funkcjonalnej gruczołu tarczowego zaleca się przeprowadzić na podstawie oznaczenia podstawowego poziomu TSH i hormonów tarczycy we krwi: svT4 i svT3.

(Siła zalecenia A (poziom wiarygodności - Ia).

Uwagi: Stężenie TSH w tyreotoksykozie powinno być niskie (123 I, rzadziej 131 I

(Siła zalecenia B (poziom wiarygodności - IIb).

Uwagi: 99mTc ma krótki okres półtrwania (6 godzin), co znacznie zmniejsza dawkę promieniowania. W przypadku DTZ obserwuje się rozproszony wzrost wychwytywania izotopu całej tarczycy. Dzięki funkcjonalnej autonomii izotop gromadzi aktywnie działający węzeł (węzły), podczas gdy otaczająca tkanka tarczycy jest w stanie supresji. W niektórych przypadkach autonomia może być rozproszona ze względu na rozprzestrzenianie się autonomicznie funkcjonujących obszarów w całej tarczycy. Na podstawie kumulacji i dystrybucji izotopu można ocenić czynność czynnościową gruczołu tarczowego, charakter jego uszkodzenia (rozlanego lub guzkowatego), objętość tkanki po resekcji lub tyreoidektomii oraz obecność tkanki ektopowej. Scyntygrafia tarczycy jest wskazana w przypadku wola guzkowego lub wieloguzkowego, jeśli poziom TSH jest poniżej normy lub w celu miejscowej diagnostyki ektopowej tkanki tarczycy lub wola zamostkowego. W rejonach z niedoborem jodu wskazane jest wykonanie scyntygrafii tarczycy w kierunku wola guzkowego i wieloguzkowego, nawet jeśli stężenie TSH znajduje się w dolnej części normy. Ważnym wskazaniem do scyntygrafii tarczycy jest diagnostyka różnicowa nadczynności tarczycy w DTG i wieloguzkowego wola toksycznego z chorobami przebiegającymi z destrukcyjną tyreotoksykozą (bezbolesne zapalenie tarczycy, tyreotoksykoza wywołana amiodaronem typu 2) [17,18]..

• Zalecana TK i MRI do rozpoznania wola zamostkowego, wyjaśnienia lokalizacji wola w stosunku do otaczającej tkanki, określenia przemieszczenia lub ucisku tchawicy i przełyku.

(Siła zalecenia B (poziom wiarygodności - IIa).

Komentarz: Znacznie mniej pouczające w tym zakresie jest badanie rentgenowskie z kontrastem baru w przełyku..

• W przypadku guzków tarczycy zaleca się wykonanie biopsji nakłucia i badanie cytologiczne, co omówiono w odrębnych zaleceniach.

(Siła zalecenia D (poziom wiarygodności - IV).

2.5 Inna diagnostyka

Badanie instrumentalne okulisty ze współistniejącą oftalmopatią obejmuje obie metody rutynowe - wiskozymetrię, tonometrię, badanie stanu oczodołu (egzoftalmometria, określenie objętości ruchów gałek ocznych, szerokości szpary powiekowej, repozycji oka itp.), Biomikroskopię przedniego odcinka oka, oftalmoskopię oraz określone pola widzenia (perymetria komputerowa) badanie widzenia barwnego według tablic Rabkina i tomografia komputerowa orbit w 2 projekcjach z obowiązkową densytometrią tkanek miękkich, w przypadku braku możliwości tomografii komputerowej możliwe jest badanie ultrasonograficzne typu B.

W przypadku wykrycia objawów neuropatii nerwu wzrokowego (nawet w stadium utajonym) dodatkowo wykonuje się optyczną koherentną tomografię głowy nerwu wzrokowego i okolicy plamki, mapowanie metodą kolorowego dopplera, mapowanie energii oraz pulsacyjne obrazowanie dopplerowskie w celu oceny przepływu krwi w naczyniach oka i oczodołu [19].

3. Leczenie

Obecnie istnieją trzy metody leczenia tyreotoksykozy z wolem rozlanym (wole toksyczne rozlane, choroba Gravesa-Basedowa):

• terapia radioaktywnym jodem 131 I (RIT).

Istotnym warunkiem planowania długotrwałej terapii tyreostatyki jest chęć pacjenta do przestrzegania zaleceń lekarza (compliance) oraz dostępność wykwalifikowanej opieki endokrynologicznej..

3.1 Leczenie zachowawcze

• Zaleca się rozpoczęcie leczenia tyreotoksykozy od powołania tyreostatyki niezależnie od wyboru metody leczenia DTG.

(Siła zalecenia C (poziom wiarygodności - IV).

Uwagi: Są to pochodne imidazolu (tiamazol **) i tiouracylu (propylotiourocyl) [20]. Leki te hamują działanie peroksydazy tarczycy, hamują utlenianie jodu, jodowanie tyreoglobuliny i kondensację jodotyrozyny, w wyniku czego zmniejsza się synteza hormonów tarczycy. Ponadto propylotiouracyl przeszkadza w konwersji T4 do T3. Okres półtrwania tiamazolu we krwi wynosi 4-6 godzin, propylotiouracylu –1-2 godzin. Czas działania tiamazolu trwa dłużej niż jeden dzień, propylotiouracyl - 12-24 godziny. Tiamazol jest lekiem z wyboru dla wszystkich pacjentek, u których planowane jest leczenie zachowawcze DTG, z wyjątkiem leczenia DTG w pierwszym trymestrze ciąży, przełomu tyreotoksycznego i wystąpienia działań niepożądanych tiamazolu, kiedy należy preferować propylotiouracyl

Tiamazol jest początkowo przepisywany w stosunkowo dużych dawkach: 30-40 mg (na 2 dawki) lub propylotiouracyl - 300-400 mg (na 3-4 dawki). Na tle takiej terapii po 4-6 tygodniach u 90% pacjentów z tyreotoksykozą możliwe jest osiągnięcie stanu eutyreozy, którego pierwszym objawem jest normalizacja poziomu wolnej T4 i wolnej T3. Należy pamiętać, że gwałtowne zmniejszenie dawki tiamazolu do 5 mg na początku leczenia często prowadzi do dekompensacji tyreotoksykozy. Poziom TSH może utrzymywać się poniżej normy przez 4 miesiące, pomimo prawidłowego, a nawet niskiego stężenia hormonów tarczycy we krwi, dlatego jego oznaczenie nie ma większego znaczenia w taktyce postępowania z pacjentem w pierwszych miesiącach od rozpoczęcia leczenia.

Na okres przed osiągnięciem eutyreozy, a często na dłuższy okres, zaleca się przepisywanie beta-adrenolityków chorym na tyreotoksykozę. Jako leki objawowe stosuje się blokery receptorów β-adrenergicznych. W miarę eliminacji objawów tyreotoksykozy dawka jest zmniejszana, a po osiągnięciu eutyreozy - znoszona.

Po normalizacji poziomu svT4 i svT3 pacjent zaczyna zmniejszać dawkę tyreostatyku i po około 2-3 tygodniach przechodzi na przyjmowanie dawki podtrzymującej (10 mg dziennie).

• Przed rozpoczęciem terapii tyreostatycznej zaleca się określenie początkowego rozszerzonego hemogramu z obliczeniem odsetka pięciu typów leukocytów oraz profilu wątrobowego, w tym bilirubiny i transaminaz.

Siła zalecenia A (poziom wiarygodności - Ia.

• Po normalizacji poziomu hormonów tarczycy można przejść na jeden z dwóch schematów leczenia tyreostatykami:

1. Schemat blokowy zakłada monoterapię tyreostatykiem w stosunkowo małej dawce (7,5 - 10 mg tiamazolu) pod comiesięcznym monitorowaniem poziomu hormonów tarczycy. Zaletą tego schematu jest wyznaczenie stosunkowo małej dawki tyreostatyki, względną wadą jest mniej niezawodna blokada tarczycy, dlatego konieczna jest częsta zmiana dawki (schemat miareczkowania).
2. Schemat „zablokuj i wymień” - tyreostatyk jest przepisywany w większej dawce (10 - 15-20 mg / dobę) i równolegle od momentu normalizacji poziomu svT4 lub nieco później pacjentowi przepisuje się lewotyroksynę sodową ** w dawce 25 - 75 mcg dziennie.

(Siła zalecenia C (poziom wiarygodności - IV).

Uwagi: Prawdopodobieństwo wystąpienia trwałej remisji jest takie samo, gdy stosuje się blokadę i zastępuje schemat lub monoterapię tyreostatykami.

• Nie zaleca się rutynowego okresowego oznaczania poziomu leukocytów na tle terapii tyreostatycznej

(Siła zalecenia B (poziom wiarygodności - IIb).

• Uwagi: Zalecenie opiera się na badaniach, które wykazały, że przerywane zliczanie WBC jest nieskuteczne w wykrywaniu agranulocytozy. Łagodne reakcje leukopeniczne na tyreostatykę nie są rzadkie, ale prawie zawsze są przemijające. U wszystkich pacjentów otrzymujących tyreostatyki w stanach gorączkowych oraz z zapaleniem gardła, dławicą piersiową należy określić poziom leukocytów i wzór leukocytów..

W przypadku wyboru tiamazolu jako początkowej terapii DTG, terapię lekową należy kontynuować przez około 12-18 miesięcy, po czym należy ją anulować, jeśli pacjent ma normalny poziom TSH. Długotrwałe leczenie zachowawcze w większości przypadków nie jest wskazane w następujących grupach pacjentów (liczy się kombinacja kilku objawów (stopień perswazji zaleceń B (poziom wiarygodności dowodów - IIb)):

• znaczny wzrost objętości tarczycy (ponad 40 ml)
• długotrwała tyreotoksykoza w wywiadzie (powyżej 2 lat), w tym utrzymywanie się lub nawrót tyreotoksykozy po 1-2 latach leczenia tyreostatykami
• ponad dziesięciokrotny wzrost poziomu przeciwciał przeciwko receptorowi TSH
• ciężkie powikłania tyreotoksykozy (migotanie przedsionków)
• historia agranulocytozy
• niemożność częstego (raz na 1 - 2 miesiące) monitorowania czynności tarczycy i obserwacji endokrynologa, w tym z powodu słabego przestrzegania zaleceń przez pacjenta
• Przed anulowaniem leczenia tyreostatykami zaleca się określenie poziomu przeciwciał przeciwko rTTG, ponieważ pomaga to przewidzieć wynik leczenia: pacjenci z niskim poziomem przeciwciał przeciwko rTTG mają większe prawdopodobieństwo stabilnej remisji

(Siła zalecenia C (poziom wiarygodności - IV).

Komentarz: Przeciwciała przeciwko rTTG mogą mieć nie tylko właściwości stymulujące, ale także blokujące. W tym drugim przypadku stabilna remisja może się utrzymywać nawet przy wykrywalnym poziomie przeciwciał przeciwko rTTG.

• Jeśli u pacjenta z DTG po odstawieniu tiamazolu ponownie wystąpi tyreotoksykoza, należy rozważyć kwestię terapii jodem promieniotwórczym lub tyreoidektomii..

(Siła zalecenia B (poziom dowodów III).

Uwagi: Częstość utrzymywania się tyreotoksykozy po odstawieniu leków tyreostatycznych i / lub jej odległych nawrotach wynosi 70% lub więcej.

3.2 Terapia jodem radioaktywnym

RIT to skuteczna, bezpieczna i opłacalna metoda leczenia pacjentów z różnymi postaciami wola toksycznego.

Celem terapii jodem promieniotwórczym jest wyeliminowanie tyreotoksykozy poprzez zniszczenie nadczynnej tkanki tarczycy i osiągnięcie stabilnego stanu niedoczynności tarczycy..

• U pacjentek w wieku rozrodczym na 48 godzin przed terapią 131 I zaleca się wykonanie testu ciążowego.

(Siła zalecenia A (poziom wiarygodności - Ib).

• RIT w DTZ jest zalecany w przypadku nawrotu tyreotoksykozy po prawidłowo przeprowadzonym leczeniu zachowawczym (ciągła terapia tyreostatycznymi lekami z potwierdzoną eutyreozą przez 12-18 miesięcy), gdy niemożliwe jest przyjmowanie leków tyreostatycznych (leukopenia, reakcje alergiczne), brak warunków do leczenia zachowawczego i monitorowania chory [21].

(Siła zalecenia A (poziom wiarygodności - Ia).

Uwagi: Jedynymi przeciwwskazaniami do zabiegu 131 I są ciąża i karmienie piersią.

RIT jest realizowany poprzez przeprowadzenie całego kompleksu procesów technologicznych wzajemnie ze sobą powiązanych: badanie wstępne, diagnostyka radionuklidów z dożylnym podawaniem RFP, przygotowanie RFP, RIT z doustnym podawaniem RFP, technologia śledzenia dozymetrycznego [22]. RIT można przeprowadzić tylko w wyspecjalizowanych ośrodkach zdolnych do zapewnienia bezpieczeństwa radiologicznego i środowiskowego dla pacjentów, pracowników i środowiska. DOBRZE. Niedoczynność tarczycy z wyznaczeniem odpowiednich czynności zwykle rozwija się w ciągu 6-12 miesięcy po podaniu 131 I.

Przed RIT należy wyeliminować objawy tyreotoksykozy. Pacjent powinien otrzymywać odpowiednie dawki leków tyreostatycznych, aż do normalizacji stężeń sT4 i sT3. Konieczna jest wstępna terapia tyreostatykami, gdyż rozwój popromiennego zapalenia tarczycy może zaostrzyć objawy tyreotoksykozy na skutek uwolnienia do krwi uprzednio syntetyzowanych hormonów tarczycy [23]. Wcześniejsze podanie tyreostatyków nie hamuje przenikania 131 I do gruczołu tarczowego i nie zmniejsza skuteczności RIT, jeśli są one anulowane na 10-14 dni przed hospitalizacją. W przypadku subklinicznej tyreotoksykozy RIT można wykonać bez przepisywania leków tyreostatycznych. Kontynuacja w ciągu pierwszych 1–2 miesięcy po terapii 131 I powinna obejmować określenie poziomów sT4 i sT3. Jeśli pacjent nadal ma tyreotoksykozę, obserwację należy kontynuować w odstępach 4-6 tygodni..

• Jeśli tyreotoksykoza z DTZ utrzymuje się 6 miesięcy po terapii 131 I, zaleca się powtórną terapię 131 I

(Siła zalecenia B (poziom wiarygodności - IIb).

Uwagi: jeśli niedoczynność tarczycy rozwinie się wcześnie po terapii 131 I, czyli po około 4-6 tygodniach, może być przemijająca, a po niej tyreotoksykoza może powrócić [24].

• Pacjentom z guzkowym / wieloguzkowym wolem toksycznym zaleca się leczenie jodem radioaktywnym lub tyreoidektomię po przygotowaniu tyreostatyków [25,26,27].

(Siła zalecenia B (poziom wiarygodności - IIb).

Uwagi: Długotrwałe leczenie tiamazolem wskazane jest tylko w przypadkach braku możliwości radykalnego leczenia (podeszły wiek, współistniejąca ciężka patologia).

Pacjenci, u których występuje zwiększone ryzyko wystąpienia powikłań związanych z zaostrzeniem tyreotoksykozy, w tym osoby starsze oraz pacjenci z chorobami układu sercowo-naczyniowego lub ciężką tyreotoksykozą, powinni otrzymać terapię? -Blokerami i tyreostatykami przed terapią 131 I i do momentu osiągnięcia eutyreoza. Celem RIT guzowatego / wieloguzkowego wola toksycznego jest zniszczenie autonomicznie funkcjonującej tkanki z przywróceniem eutyreozy. Jeśli tyreotoksykoza utrzymuje się przez 6 miesięcy po RIT, zaleca się ponowne powołanie 131 I.

Po nieprawidłowej operacji i utrzymującej się tyreotoksykozie leczeniem z wyboru w tyreotoksykozie jest radioaktywna terapia jodem..

3.3 Leczenie chirurgiczne

• Jako operację z wyboru zaleca się całkowitą tyroidektomię [28,29,30]

Siła zalecenia B (poziom wiarygodności - IIb.

Uwagi: skrajnie subtotalna lub całkowita tyreoidektomia jest nieco inna technicznie, ale nie różni się od funkcjonalnego - w obu przypadkach wynikiem operacji jest niedoczynność tarczycy.

W przypadku wyboru operacji jako leczenia tyreoidektomii, pacjenta należy skierować do specjalisty chirurga znającego technikę tyreoidektomii..

W przypadku wyboru operacji jako metody leczenia wola guzkowego / wieloguzkowego toksycznego, u pacjentów z jawną tyreotoksykozą konieczne jest osiągnięcie eutyreozy podczas terapii tiamazolem (przy braku uczulenia na niego), ewentualnie w połączeniu z? -Adrenoblockerami.

• Przed tyreoidektomią zaleca się osiągnięcie stanu eutyreozy (normalny poziom svT3, svT4) podczas leczenia tyreostatykami

(Siła zalecenia A (poziom wiarygodności - Ia).

• W wyjątkowych sytuacjach, gdy osiągnięcie stanu eutyreozy jest niemożliwe (alergia na leki przeciwtarczycowe, agranulocytoza) i istnieje potrzeba pilnej tyreoidektomii, konieczne jest przepisanie plazmaferezy lub plummerungu (przepisanie pacjentowi jodku potasu bezpośrednio w okresie przedoperacyjnym w połączeniu z β-blokerami)

(Siła zalecenia D (poziom wiarygodności - IV).

• Po tyreoidektomii zaleca się oznaczenie poziomu wapnia i, jeśli to konieczne, przepisanie dodatkowych preparatów wapnia i witaminy D. Preparaty lewotyroksyny sodowej ** przepisuje się natychmiast w pełnej dawce zastępczej w dawce około 1,7 μg / kg masy ciała pacjenta. Określ poziom TSH 6-8 tygodni po zabiegu.

(Siła zalecenia D (poziom wiarygodności - IV).

4. Rehabilitacja

Pacjenci z nadczynnością tarczycy powinni być aktywnie monitorowani przez endokrynologa. Odpowiednie rozpoczęte leczenie w terminie przyczynia się do szybszego powrotu do stanu eutyreozy i zapobiega rozwojowi powikłań. Przed osiągnięciem eutyreozy należy ograniczyć aktywność fizyczną i przyjmowanie leków zawierających jod, rzucić palenie.

5. Profilaktyka i obserwacja lekarska

Nie ma profilaktyki pierwotnej. Jednak u pacjentów z DTG występuje znacznie bardziej stresujące zdarzenia w porównaniu z pacjentami z wolem guzkowym toksycznym, u których liczba sytuacji stresowych jest podobna jak w grupie kontrolnej. U pacjentów z funkcjonalną autonomią tarczycy rozwój tyreotoksykozy może być spowodowany nadmiernym spożyciem jodu, wprowadzeniem leków zawierających jod. Leczenie zachowawcze DTG przeprowadza się przez 12-18 miesięcy. Głównym warunkiem jest przywrócenie stanu eutyreozy i normalizacja poziomu św. T3, św. T4 i TSH. Pacjentowi pokazano badanie T3 i T4 przez pierwsze 4 miesiące. Następnie określa się poziom TSH. Po normalizacji TSH wystarczy zbadać tylko jego poziom. Przed anulowaniem leczenia zachowawczego określa się poziom przeciwciał przeciwko rTTG. W przypadku nawrotu tyreotoksykozy decydują się na radykalne leczenie. Pacjenci z funkcjonalną autonomią (z guzkowym / wieloguzkowym wolem toksycznym) po normalizacji svT3 i svT4 są kierowani na radioterapię lub leczenie operacyjne.

6. Dodatkowe informacje wpływające na przebieg i wynik choroby

Pacjenci z objawami oftalmopatii endokrynologicznej kierowani są do okulisty na konsultację. Pacjenci z kardiopatią tarczycy, zaburzeniami rytmu serca powinni być monitorowani przez kardiologa. W przypadku nieleczonej tyreotoksykozy, braku kompensacji na tle trwającego leczenia, nieprzestrzegania zaleceń lekarza zwiększa się ryzyko arytmii, niewydolności krążenia i powikłań zakrzepowo-zatorowych. Niedoczynność tarczycy nie jest powikłaniem, ale w większości przypadków celem leczenia.

Powikłania i skutki uboczne terapii.

Pacjenta należy ostrzec o skutkach ubocznych leków tyreostatycznych i o konieczności natychmiastowej konsultacji z lekarzem w przypadku pojawienia się swędzącej wysypki, żółtaczki (zażółcenia skóry), acholicznego kału lub ciemnienia moczu, bólów stawów, bólów brzucha, nudności, gorączki lub zapalenia gardła. Przed rozpoczęciem farmakoterapii i przy każdej kolejnej wizycie należy poinformować pacjenta o konieczności natychmiastowego zaprzestania przyjmowania leków i konsultacji z lekarzem w przypadku pojawienia się objawów mogących mieć związek z obecnością agranulocytozy lub uszkodzeniem wątroby. Czynność wątroby należy ocenić u pacjentów przyjmujących propylotiouracyl, u których występuje swędząca wysypka, żółtaczka, przebarwione stolce lub ciemny mocz, bóle stawów, bóle brzucha, utrata apetytu i nudności. W przypadku wystąpienia niewielkich reakcji skórnych można przepisać leki przeciwhistaminowe bez przerywania leczenia przeciwtarczycowego.

Dodatek A1. Skład grupy roboczej

V.E. Vanushko - doktor nauk medycznych, członek Społecznej Organizacji „Rosyjskie Stowarzyszenie Endokrynologów”,

Petunina N.A. - Profesor, Doktor Nauk Medycznych, Członek Organizacji Społecznej „Rosyjskie Stowarzyszenie Endokrynologów”,

Rumyantsev P.O. - Doktor nauk medycznych, członek rosyjskich stowarzyszeń specjalistów w zakresie guzów głowy i szyi, medycyny nuklearnej, członek European Association of Nuclear Medicine

Sviridenko N.Yu. - Profesor, Doktor Nauk Medycznych, Członek Organizacji Społecznej „Rosyjskie Stowarzyszenie Endokrynologów”,

E.A. Troshina - Profesor, Doktor Nauk Medycznych, Członek Organizacji Społecznej „Rosyjskie Stowarzyszenie Endokrynologów”,

Fadeev V.V. - Profesor, doktor nauk medycznych, członek Organizacji Publicznej „Rosyjskie Stowarzyszenie Endokrynologów”, Członek Europejskiego Stowarzyszenia Tarczycy

Autorzy nie mieli konfliktu interesów podczas tworzenia wytycznych klinicznych..

Dodatek A2. Metodologia opracowywania wytycznych

Metody wykorzystywane do gromadzenia / selekcji dowodów: elektroniczne przeszukiwanie baz danych.

Opis metod wykorzystywanych do gromadzenia / selekcji dowodów: Podstawą zaleceń dla zaleceń są publikacje zawarte w bazach Cochrane Library, EMBASE i MEDLINE. Głębokość poszukiwań wynosiła 5 lat.

Metody stosowane do oceny jakości i siły dowodów:

• Konsensus ekspertów
• Ocena istotności według poziomów dowodów i stopni zaleceń (tabela 4).

Tabela 4. Poziomy dowodów (1) i poziom rekomendacji (2)

1. Poziomy dowodów (Agencja ds. Polityki i Badań Opieki Zdrowotnej (AHCPR 1992)

Dowody oparte na metaanalizie randomizowanych, kontrolowanych badań

Dowody oparte na co najmniej jednym dobrze zaprojektowanym, randomizowanym badaniu z grupą kontrolną

Dowody oparte na co najmniej jednym dużym, nierandomizowanym, kontrolowanym badaniu

Dowody oparte na co najmniej jednym dobrze zaprojektowanym badaniu quasi-eksperymentalnym

Dowody oparte na dobrze zaprojektowanych nieeksperymentalnych badaniach opisowych, takich jak badania porównawcze, badania korelacji i badania kliniczno-kontrolne

Dowody oparte na opiniach ekspertów, doświadczeniu lub opinii autorów

2. Poziom rekomendacji (rekomendacje Agencji Badań i Oceny Jakości Opieki Zdrowotnej (AHRQ 1994)

Poziom

rekomendacje

Poziomy

dowód

Opis

Dowody oparte na co najmniej jednym dobrze zaprojektowanym, randomizowanym badaniu z grupą kontrolną

Dowody oparte na dobrze przeprowadzonych, nierandomizowanych badaniach klinicznych

Dowody oparte na opinii ekspertów, doświadczeniu lub opinii autorów. Wskazuje na brak wysokiej jakości badań

Metody stosowane do analizy dowodów:

• Recenzje opublikowanych metaanaliz
• Systematyczne przeglądy z tabelami dowodów

Opis metod zastosowanych do analizy dowodów: Wybierając publikacje jako potencjalne źródła dowodów, metodologia zastosowana w każdym badaniu jest weryfikowana, aby upewnić się, że jest ona ważna. Wynik badania wpływa na poziom dowodów przypisanych publikacji, co z kolei wpływa na siłę wynikających z niej zaleceń..

Badanie metodologiczne opiera się na kilku kluczowych pytaniach, które koncentrują się na tych cechach projektu badania, które mają znaczący wpływ na ważność wyników i wniosków. Te kluczowe pytania mogą się różnić w zależności od rodzaju badań i kwestionariuszy (materiałów) użytych do standaryzacji procesu oceny publikacji..

W pracy wykorzystano: Consensus of the European Group for the Study of Graves 'Ophthalmopathy (EUGOGO) (2006), materiały European Thyroid Association (ETA) (2005), materiały Clinical Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Thyrotoxicosis of the American Thyroid Association and the American Association of Clinical Endocrinologists (2011) ); Wytyczne kliniczne Towarzystwa Endokrynologicznego Stanów Zjednoczonych dotyczące diagnostyki i leczenia zaburzeń tarczycy u kobiet w ciąży (2012), federalne wytyczne kliniczne dotyczące diagnozy i leczenia tyreotoksykozy z wolem rozlanym (wole rozlane, choroba zapalna), wole guzkowe / wieloguzkowe, zatwierdzone na II Ogólnorosyjski Kongres z udziałem krajów WNP „Innowacyjne technologie w endokrynologii” (25-28.05.2014), przeglądy systematyczne, metaanalizy i artykuły oryginalne.

Niewątpliwie na proces oceny może wpływać czynnik subiektywny. Aby zminimalizować potencjalne błędy, każde badanie zostało ocenione niezależnie, tj. co najmniej dwóch niezależnych członków grupy roboczej. Wszelkie różnice w ocenach zostały już omówione przez całą grupę. Jeśli niemożliwe było osiągnięcie konsensusu, zaangażowany był niezależny ekspert.

Tabele dowodów: Tabele dowodów zostały wypełnione przez członków grupy roboczej.

Metody formułowania zaleceń: konsensus ekspertów.

Punkty Dobrej Praktyki (GPP): zalecana dobra praktyka oparta jest na doświadczeniu klinicznym członków grupy roboczej ds. Opracowywania wytycznych.

Analiza ekonomiczna: Nie przeprowadzono analizy kosztów i nie analizowano publikacji z zakresu farmakoekonomiki.

Metoda walidacji rekomendacji:

• Zewnętrzna ocena partnerska
• Wewnętrzna ocena partnerska

Opis metody walidacji wytycznych: niniejsze wytyczne są recenzowane w formie projektu i są proszone o przedstawienie uwag przede wszystkim na temat stopnia, w jakim interpretacja dowodów leżących u podstaw wytycznych jest zrozumiała..

Otrzymano uwagi od endokrynologów i okulistów podstawowej opieki zdrowotnej dotyczące jasności prezentacji zaleceń i ich oceny znaczenia zaleceń jako narzędzia pracy w codziennej praktyce.

Uwagi otrzymane od ekspertów zostały starannie zebrane i omówione przez przewodniczącego i członków grupy roboczej. Każdy punkt został omówiony, a wynikające z tego zmiany zaleceń zostały zapisane. Jeśli nie wprowadzono żadnych zmian, rejestrowano przyczyny odmowy wprowadzenia zmian..

Konsultacje i wzajemna ocena: Projekt wytycznych został również poddany wzajemnej ocenie przez recenzentów, którzy zostali poproszeni o komentarz przede wszystkim na temat jasności i dokładności interpretacji dowodów leżących u podstaw zaleceń.

Docelowi odbiorcy niniejszych wytycznych klinicznych:

1. 1. endokrynolog
   2. lekarz ogólny (lekarz rodzinny)
   3. okulista
   4. terapeuta
   5. radiolog
   6. radioterapeuta
   7. lekarz USG
   8. chirurg

Grupa robocza: W celu ostatecznej rewizji i kontroli jakości rekomendacje zostały ponownie przeanalizowane przez członków grupy roboczej, którzy doszli do wniosku, że wszystkie uwagi i komentarze ekspertów zostały wzięte pod uwagę, ryzyko systematycznych błędów przy opracowywaniu rekomendacji zostało zminimalizowane.

Aktualizacje wytycznych klinicznych: aktualizację przeprowadza się nie rzadziej niż raz na trzy lata, uwzględniając nowe informacje dotyczące diagnostyki i postępowania z pacjentami z oftalmopatią endokrynologiczną. Decyzję o aktualizacji podejmuje Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej na podstawie wniosków złożonych przez medyczne organizacje non-profit. Formułowane propozycje powinny uwzględniać wyniki kompleksowej oceny leków, wyrobów medycznych, a także wyniki badań klinicznych..

Kluczowe zalecenia: siła zaleceń (A-C), poziomy dowodów (Iab, IIab, III, IV) są podane w tekście zaleceń.

Dodatek A3. Powiązane dokumenty

1. 1. Zarządzenie Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 12 listopada 2012 r. Nr 902n „O zatwierdzeniu procedury udzielania opieki medycznej dorosłej populacji z chorobami oka, przydatków i oczodołu”
   2. Zarządzenie Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 28 grudnia 2012 r. Nr 1597n „O zatwierdzeniu standardu specjalistycznej opieki medycznej w przypadku wytrzeszczu związanego z dysfunkcją tarczycy”
   3. Zarządzenie Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 9 listopada 2012 r. Nr 872n „O zatwierdzeniu standardu podstawowej opieki zdrowotnej w tyreotoksykozie”.
   4. Zarządzenie Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 12 listopada 2012 r. Nr 899n „O zatwierdzeniu procedury udzielania opieki medycznej dorosłej populacji w profilu Endokrynologii”.
   5. Zarządzenie Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 09.11.2012 N 754n „O zatwierdzeniu standardu specjalistycznej opieki medycznej nad tyreotoksykozą”.

Dodatek B. Algorytmy zarządzania pacjentami

Algorytm postępowania z pacjentem z rozlanym wolem toksycznym, guzkowym / wieloguzkowym wolem toksycznym

Dodatek B. Informacje dla pacjentów

Tarczyca produkuje dwa hormony: tyroksynę i bardzo małe ilości trójjodotyroniny. Hormony te są dostarczane do każdej komórki we krwi i kontrolują funkcjonowanie tych komórek. Jeśli z jakiegoś powodu jest zbyt wiele hormonów, rozwija się tyreotoksykoza..

Najbardziej typowymi objawami tyreotoksykozy są: utrata masy ciała, szybki puls z nieprzyjemnym uczuciem kołatania serca, osłabienie mięśni, szybkie zmęczenie. Tyreotoksykoza jest niebezpieczna z poważnymi zmianami, głównie z serca. Jeśli nie jest leczony przez długi czas, w mięśniu sercowym rozwijają się zmiany dystroficzne, które objawiają się zaburzeniami rytmu (migotanie przedsionków lub migotanie przedsionków), aw przyszłości niewydolnością serca. Ponadto trwałe zmiany rozwijają się w ośrodkowym układzie nerwowym, kościach, wątrobie i innych narządach; na tym tle praca układu rozrodczego jest zakłócona.

Istnieją trzy metody leczenia tyreotoksykozy: zachowawcza terapia lekami tyreostatycznymi, leczenie chirurgiczne i terapia jodem radioaktywnym. Jeśli pacjentowi przepisano terapię tyreostatyczną, musi regularnie przyjmować leki i poddawać się badaniom hormonalnym. Prawdopodobieństwo trwałej remisji, czyli wyzdrowienia, jest znacznie mniejsze u palaczy. Dlatego muszą rzucić palenie..

Dopóki poziom hormonów tarczycy nie wróci do normy, konieczne jest znaczne ograniczenie aktywności fizycznej. Często pacjenci z ciężką tyreotoksykozą muszą być hospitalizowani w szpitalu endokrynologicznym. Po normalizacji poziomu hormonów tarczycy aktywność fizyczną można stopniowo zwiększać, jednak nadal lepiej unikać zbyt intensywnych ćwiczeń. Nie ma dowodów na to, że zmiana czasu i stref klimatycznych może w jakiś sposób wpłynąć na przebieg choroby. W przypadku przedawkowania leków tyreostatycznych może rozwinąć się niedoczynność tarczycy polekowa. Jej objawami są: senność, utrata pamięci, zatrzymanie płynów i obrzęki, spowolnione wypróżnienia, depresja i często powiększona tarczyca. Dzięki regularnemu monitorowaniu poziomu hormonów tarczycy (na początku leczenia co miesiąc) można szybko dostosować dawkę leków.

Nie jest możliwe zaplanowanie ciąży w trakcie terapii tyreostatycznej - taka ciąża niesie ze sobą zwiększone ryzyko, a jej prowadzenie wymaga wysoko wykwalifikowanego endokrynologa. Jeśli mówimy o mężczyznach przyjmujących leki tyreostatyczne, terapia ta nie jest przeciwwskazaniem do poczęcia dziecka..

Wyboru metody leczenia tyreotoksykozy nie należy całkowicie pozostawiać lekarzowi - powinien w tym brać udział sam pacjent. Lekarz wspólnie z pacjentem musi rozważyć zalety i wady danej metody leczenia oraz jej konsekwencje. Po chirurgicznym usunięciu gruczołu tarczowego lub terapii jodem promieniotwórczym dochodzi do niedoczynności tarczycy, która wymaga regularnego podawania preparatów lewotyroksyny sodowej **, przy jednoczesnym braku pogorszenia jakości życia pacjentów. Niedoczynność tarczycy nie jest powikłaniem, ale w większości przypadków celem leczenia.

Przy nieleczonej tyreotoksykozie, braku kompensacji na tle leczenia, nieprzestrzeganiu zaleceń lekarza, zwiększa się ryzyko arytmii, niewydolności krążenia, powikłań zakrzepowo-zatorowych.