Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Przysadka mózgowa
Analiza HCG
2 Przysadka mózgowa
Progesteron w ziołach i żywności
3 Testy
Tabletki Eutirox - instrukcje użytkowania, analogi, recenzje, cena
4 Jod
Siarczan dehydroepiandrosteronu (DEA-SO4)
5 Przysadka mózgowa
Normy hormonów u kobiet - tabela ze wskaźnikami
Image
Główny // Rak

Siodło tureckie: jego funkcje i patologie


Ta formacja kostna otrzymała swoją niezwykłą nazwę ze względu na całkowite podobieństwo do siodła konia tureckiego projektu - z wysokimi przednimi i tylnymi plecami, które wykluczają upadek jeźdźca do przodu lub do tyłu.

Tak nazywa się struktura kostna, której istnienie ma na celu zaspokojenie potrzeb przysadki mózgowej znajdującej się w jej pogłębieniu - gruczołu odpowiedzialnego za stan całego układu hormonalnego człowieka. Bez zakłócania względnej ruchomości gruczołu, kształt i objętość nacięcia w środku siodełka tureckiego stwarzają warunki, aby ta formacja, połączona z dolną powierzchnią dużego mózgu tylko cienką nogą-przesmykiem, nie mogła się nigdzie poruszać.

Ogólna koncepcja siodła tureckiego

Podstawa czaszki, złożona z kilku kości o różnej budowie, oprócz wgłębień - przednich, środkowych i tylnych dołu czaszki, ma również centralną część uniesioną utworzoną przez korpus kości klinowej (lub głównej) i jej elementy strukturalne. W środku korpusu kości klinowej znajduje się zagłębienie lub dół przysadki ograniczony wypukłościami kostnymi: z przodu - przez przednie nachylone wyrostki małych skrzydeł kości klinowej i guzek siodła pośrodku, z tyłu - przez tylne nachylone procesy tylnej części struktury kostnej.

Sąsiedztwo siodła tureckiego nie tylko z nerwami wzrokowymi, ale także z wszystkimi ogólnie nerwami czaszkowymi rozciągającymi się od podstawy mózgu, w niektórych przypadkach z ich patologią może stać się niebezpieczne.

O strukturze

Przysadka mózgowa (lub po prostu przysadka mózgowa lub dolny wyrostek mózgowy) nie sąsiaduje bezpośrednio z kostną podstawą siodła tureckiego. Będąc w stanie półzawieszenia na nodze karmiącej, która komunikuje się z podwzgórzem, jest jednocześnie odcinana od niej przez przeponę. Ta ostatnia jest strukturą tkanki łącznej - oddzielną płytką opony twardej, w której znajduje się otwór na przejście nogi łączącej. Membrana jest przymocowana do kostnych grzbietów tworzących przednią i tylną ścianę siodła.

Na stan przysadki może wpływać zarówno wielkość otaczającej wnęki, jak i obecność patologii w sąsiednich narządach..

Odpowiednie wymiary gruczołu o masie 0,5 g to:

  • przednio-tylny 5-13;
  • góra-dół 6-8;
  • poprzeczny 3-5 mm.

Wymiary siodła tureckiego mogą mieć następujące ograniczenia:

  • odległość między przednią a tylną ścianą wynosi od 9 do 15;
  • maksymalna odległość od najgłębszego punktu do poziomu apertury od 7 do 13 mm. Szczelina między granicami przysadki mózgowej a ścianami siodła nie powinna być mniejsza niż 1 mm.

Z kolei kształt wnęki na siodełko może być:

  • okrągły;
  • głęboki;
  • mieszkanie.

Pierwszy do umieszczenia narządu gruczołowego jest optymalny. W drugiej i trzeciej opcji (z przewagą rozmiaru przednio-tylnego nad głębokością lub odwrotnie) jego pozycja staje się mniej korzystna dla ukrwienia, od którego zależy zarówno stan gruczołu, jak i jego aktywność wydzielnicza.

Sparowane formacje sąsiadujące z tureckim siodłem to:

  • przewód wzrokowy;
  • nerw szczękowy i żuchwowy, wychodzący z czaszki, odpowiednio, przez okrągłe i owalne otwory u podstawy;
  • środkowa tętnica oponowa, wnikająca do dołu śródczaszkowego przez kolczasty otwór;
  • III, IV i VI nerwy czaszkowe wychodzące z czaszki przez górną szczelinę oczodołową.

Po bokach, w bezpośrednim sąsiedztwie dołu przysadki, znajdują się piramidy z wewnętrznymi otworami słuchowymi do wejścia nerwów twarzowych i uwolnienia przedsionkowych nerwów ślimakowych. Z kolei grzbiet siodła służy jako początek stoku, na którym znajdują się mosty wargowe i rdzeń przedłużony, po bokach którego znajdują się półkule móżdżku.

Pełnione funkcje

Tradycyjnie uważa się, że głównym zadaniem istnienia tej struktury jest utrzymanie przysadki mózgowej w stabilnej i wygodnej dla niej pozycji. Ale to nie wszystkie jego funkcje..

Dodatkowo jego tylny grzbiet jest podłożem dla rdzenia przedłużonego i mostu, a przód dla obszaru krzyża nerwu wzrokowego (chiasma opticum).

O możliwych typach patologii

Obejmują one:

  • zmiana wielkości (odpowiednio i objętości) wnęki centralnej, zarówno w kierunku wzrostu, jak i zmniejszenia;
  • nadciśnienie w tureckiej wnęce pod siodło;
  • zwapnienie jego jamy;
  • odchylenia w poziomie pneumatyzacji kości (zawartości powietrza w jamach kostnych) zarówno w kierunku jej braku lub zmniejszenia, jak i jej nadmiarowości.

Oprócz anomalii w wielkości nacięcia siodła tureckiego zawierającego gruczoł, ważny jest sam stan przepony tej kości..

Średnica samej przepony otwierającej się nie jest wartością stałą - ze względu na obecność włókien mięśniowych w jej składzie może się zmieniać, co wpływa na stan gruczołu oraz zlokalizowane w jego pobliżu układy nerwowo-naczyniowe.

Oprócz średnicy ważny jest również ogólny stan tej niezwykle elastycznej i giętkiej przegrody, która oddziela przysadkę mózgową od przestrzeni podpajęczynówkowej wokół dużego mózgu, wypełnionej płynem mózgowo-rdzeniowym. Może mieć nieprawidłową strukturę lub grubość lub może przyczepiać się do kości w niewłaściwych miejscach..

W wariancie przerzedzenia, niedorozwoju przepony lub zbyt szerokiego w niej otworu można wepchnąć ją do jamy masą płynu mózgowo-rdzeniowego wraz z opuszką mózgową, która jest obarczona różnym stopniem ucisku przysadki mózgowej. W przypadku jego najsilniejszego ucisku mówią o „pustym” siodle tureckim, co implikuje brak normalnej struktury przysadki z powodu spłaszczenia narządu - jamę wypełnia płyn mózgowo-rdzeniowy z resztkami tkanki gruczołowej i wciśniętymi tu nerwami wzrokowymi (ponieważ znajdują się bezpośrednio nad przeponą siodłową).

O przyczynach dysfunkcji

Przyczynami zaburzeń funkcji łoża przysadki kostnej mogą być:

  • wady wrodzone - odchylenia od prawidłowej wielkości i kształtu spowodowane cechami genetycznymi;
  • zaburzenia metabolizmu minerałów i mikroelementów, prowadzące do rozrzedzenia tkanki kostnej lub jej zniszczenia;
  • ogólnoustrojowe lub miejscowe zaburzenia krążenia;
  • nadciśnienie wewnątrzczaszkowe;
  • obecność procesu nowotworowego, który powoduje deformację jamy kostnej.

W zależności od przyczyny, stopień dysfunkcji może być ciężki lub subtelny. Tak więc, jeśli nowotwór złośliwy charakteryzuje się szybkim wzrostem z szybkim niszczeniem kości i równie szybkim wzrostem objawów, to w chorobach metabolicznych (patologia endokrynologiczna, choroby krwi, stany immunologiczne i inne niedobory, przewlekłe wyniszczające procesy zakaźne w organizmie), patologia ma mało wyrazisty charakter i wymaga długie i skrupulatne badanie.

Osobną kategorią przyczyn jest stan zarówno samej membrany siodełka, jak i jej poszczególnych konstrukcji. Oprócz jej zaniku lub niedorozwoju, małej grubości lub nieprawidłowego przywiązania do kości ma znaczenie reakcja włókien mięśni przepony na stan odurzenia organizmu, czy też pojawienie się lęku, złości czy innych negatywnych emocji od przebywania w sytuacji stresowej, na którą reagują skurczem (aż do skręcenia przepony).

Objawy patologii tureckiego siodła

Biorąc pod uwagę, że jego głównym zadaniem jest ochrona dolnego wyrostka robaczkowego mózgu, każde odchylenie od normy wielkości, kształtu, budowy siodła tureckiego (szczególnie w połączeniu z czynnikiem nadciśnienia śródczaszkowego) prowadzi do dysfunkcji przysadki mózgowej, co skutkuje różnymi objawami:

  • neurologiczny;
  • endokrynologiczne;
  • wizualny.

Pierwsza grupa objawów obejmuje obecność niezmotywowanych:

  • bóle głowy o różnym charakterze i nasileniu, lokalizacja w zależności od pory dnia i innych czynników;
  • objawy asteniczne (w postaci szybkiego nieuzasadnionego zmęczenia i bezprzyczynowej słabości, nietolerancji nawet niewielkiego stresu fizycznego i psychicznego);
  • dysfunkcja wegetatywna (do kryzysów wegetatywnych i ataków paniki) z nadciśnieniem tętniczym, bólem brzucha i serca, biegunką, dusznością, zaburzeniami rytmu serca, poceniem się i zimnem kończyn;
  • wahania tła emocjonalnego: od apatii do złości lub płaczu lub niepohamowanej radości.

Nasilenie objawów endokrynologicznych może być zróżnicowane, od subtelnych objawów po istotne objawy kliniczne i zależy od stopnia aktywności lub niedostatecznej produkcji danego hormonu przez przysadkę mózgową. Dlatego nierównowaga hormonalna może objawiać się:

  • otyłość;
  • zmniejszenie lub nadmiar tarczycy (w pierwszym przypadku jest to senność w połączeniu z obrzękiem, zaparciami, suchością skóry, łamliwymi paznokciami i włosami, w drugim - emocjonalne podniesienie się z nieregularną gorączkową aktywnością, kołataniem serca, drżeniem rąk itp.);
  • przejawy akromegalii - gigantyzm, zarówno pod względem wzrostu, jak i wielkości poszczególnych części ciała;
  • objawy hiperprolaktynemii związane z zaburzeniami narządów płciowych i sfer rozrodczych (w postaci niestabilności cyklu miesiączkowego, niepłodności żeńskiej i męskiej, ginekomastii męskiej - wzrost wielkości i masy gruczołów sutkowych);
  • zaburzenie czynności nadnerczy w postaci zespołu Itsenko-Cushinga z charakterystycznym typem otyłości, suchością skóry i obecnością fioletowo-niebieskich pasków na skórze brzucha, ud, gruczołów sutkowych, z nadciśnieniem i porostem włosów na ciele, zaburzeniami psychicznymi (depresja lub objawy agresywne) oraz inne objawy charakterystyczne dla patologii.

Objawy wizualne mogą obejmować objawy patologii odczuwanej przez pacjenta w postaci:

  • niewyraźne widzenie z efektem „mgły”, rozmyte obiekty;
  • podwójne widzenie;
  • zmniejszenie ostrości lub różne stopnie ograniczenia pól widzenia (od pojedynczych czarnych plamek do utraty połowy pól widzenia);
  • ból w oczodołach (za gałkami ocznymi).

Dno oka badane przez okulistę charakteryzuje się przekrwieniem i obrzękiem tarcz nerwu wzrokowego.

O diagnostyce naruszeń

Żaden z wymienionych objawów nie jest patognomoniczny (charakterystyczny) dysfunkcji tureckich struktur siodła - tylko przez ich kombinację możemy założyć obecność patologii.

Aby wyjaśnić diagnozę, potrzebujesz:

  • badanie pacjenta przez okulistę;
  • badanie zawartości hormonów we krwi i moczu;
  • konsultacja z ginekologiem (dla kobiet);
  • Badanie rentgenowskie lub ultrasonograficzne.

W kwestiach leczenia

Metody leczenia dysfunkcji siodła tureckiego mogą obejmować leczenie:

  • lek;
  • chirurgiczny;
  • łączny.

Pierwszy kierunek obejmuje korektę ogólnych zaburzeń somatycznych, które doprowadziły do ​​ucisku przysadki mózgowej na skutek zmian parametrów stałości środowiska wewnętrznego organizmu. To oznacza:

  • przywrócenie normalnego ciśnienia wewnątrzczaszkowego i wskaźników ciśnienia krwi;
  • eliminacja stanów niedoborowych (normalizacja hormonalnych i innych form metabolizmu tkanek);
  • przywrócenie krążenia limfy i krwi w organizmie (szczególnie na poziomie mikrokrążenia).

Wszystkie te środki są skuteczne tylko przy niewielkim stopniu dysfunkcji siodła tureckiego. Obecność guzów lub innego czynnika destrukcyjnego wymaga operacji mikrochirurgicznej w tym obszarze, a następnie korekty lekowej w okresie pooperacyjnym..

Jako podsumowanie

Jeśli patologia nie objawia się w żaden sposób, pacjent potrzebuje jedynie okresowej obserwacji przez neuropatologa.

Dlatego też regularne badania powinny być przeprowadzane przez lekarzy specjalistów zgodnie ze starannie przemyślaną strategią zapobiegania chorobom..

Membrana siodła tureckiego => Membrana

Turecka przepona siodła

Turecka przepona siodła - [daphragma sellae, PNA, JNA; daphragma sellae (turcicae), BNA] - płytka opony twardej, przyczepiona do przednich pochylonych wyrostków i do wierzchołka tylnej części siodła tureckiego, zamieniając jej dół w jamę, w której znajduje się przysadka mózgowa; ma otwór na lejek przysadkowy.

Membrana

Przysłona - I

formacja mięśniowo-rozcięgna oddzielająca klatkę piersiową od jamy brzusznej. Jest to płaski, cienki mięsień w kształcie kopuły, wypukły do ​​góry, pokryty opłucną ciemieniową (ryc. 1). D. dolna powierzchnia jest wklęsła, przekształcona w jamę brzuszną i pokryta płatem ciemieniowym otrzewnej. Włókna mięśniowe D., zaczynając od krawędzi dolnego otworu klatki piersiowej, są skierowane promieniowo do góry i łącząc się, tworzą środek ścięgna. Żyła główna dolna, aorta, przewód piersiowy, przełyk, nerw błędny, pnie współczulne, nerwy trzewne, azygo i częściowo niesparowane żyły przechodzą przez otwory w D. Zwykle wierzchołek prawej kopuły D. znajduje się na poziomie czwartej, a lewej - na poziomie piątej przestrzeni międzyżebrowej. Podczas wdechu kopuły D. opadają o 2-3 cm i spłaszczają się. D. dopływ krwi odbywa się przez tętnice górną i dolną przeponową, mięśniowo-przeponową i osierdziowo-przeponową. Towarzyszą im żyły o tej samej nazwie. D. unerwienie nerwem przeponowym.

Głównym zadaniem D. jest oddychanie. W wyniku ruchów D., które wraz z mięśniami piersiowymi determinują wdech i wydech (patrz Oddychanie), wykonywana jest główna objętość wentylacji płuc, a także wahania ciśnienia śródopłucnowego, które przyczyniają się do odpływu krwi z narządów jamy brzusznej i jej przepływu do serca. Funkcja statyczna (podtrzymująca) polega na utrzymaniu normalnych relacji między narządami klatki piersiowej a jamami brzusznymi, zależy od napięcia mięśniowego D. Naruszenie tej funkcji prowadzi do ruchu narządów jamy brzusznej do klatki piersiowej.

Metody badawcze. W przypadku perkusji można wykryć zmianę w pozycji stojącej D. lub podejrzewać przemieszczanie się narządów jamy brzusznej do jamy klatki piersiowej na podstawie pojawienia się nad nią stref otępienia i zapalenia błony bębenkowej, w połączeniu z nasłuchiwaniem w tej strefie ruchliwości jelit i osłabieniem odgłosów oddechowych. Zmiany pozycji i funkcji D. często wpływają na wskaźniki czynnościowych testów oddechowych, aw przypadku zmiany położenia serca - na EKG.

Badanie rentgenowskie jest główną obiektywną metodą diagnozowania uszkodzeń i chorób przepony. W rzucie bezpośrednim D. to dwa ciągłe wypukłe łuki: wierzchołek po prawej stronie znajduje się na poziomie krawędzi V z przodu, a wierzchołek po lewej stronie jest jedną krawędzią poniżej. Przy spokojnym oddechu kopuły D. opadają o 1–2 cm (o jedną krawędź), przy wymuszeniu wdechu i wydechu wychylenie D. osiąga 6 cm. Wysoką postawę obu kopuł D. obserwuje się podczas ciąży, wodobrzusza oraz w połączeniu z zaburzeniami ruchowymi - przy porażenna niedrożność jelit, rozlane zapalenie otrzewnej. Wysoką postawę jednej z kopuł obserwuje się z paraliżem i zwiotczeniem D., dużymi guzami i torbielami, ropniami wątroby, ropniami podprzeponowymi.

Niski stan kopuł D. (frenoptoza) występuje w stanie astenicznym, trzewiooptozie, wadach przedniej ściany jamy brzusznej, rozedmie płuc. Przy paraliżu i rozluźnieniu D. można zauważyć paradoksalny ruch kopuły - podczas wdechu unosi się, a podczas wydechu opada.

Patologia. Najczęstsze wady rozwojowe D. to niezamknięcie kanału opłucnej i upośledzone połączenie poszczególnych zakładek D. z tworzeniem się wrodzonych przepuklin przeponowych. Rzadko obserwuje się całkowity brak jednej kopuły lub całego D., co zwykle jest nie do pogodzenia z życiem..

Obrażenia D. dzielą się na otwarte (rany postrzałowe, kłute) i zamknięte (luki). Urazom klatki piersiowej i brzucha (urazom klatki piersiowej i brzucha) towarzyszy uraz narządów wewnętrznych i przepony.

Pojedyncze rany D. bez uszkodzenia pobliskich narządów są rzadkie. Zerwanie D. często występuje w strefie ścięgnistej części kopuły. Przez uformowaną wadę żołądek, sieć, pętle jelita cienkiego mogą wnikać do jamy opłucnej. Przy dużych wadach prawej kopuły D. wątroba może przesunąć się do jamy klatki piersiowej, a śledziona lewej kopuły.

Obraz kliniczny urazów D. charakteryzuje się objawami charakterystycznymi dla urazów narządów klatki piersiowej i (lub) jamy brzusznej (ostra niewydolność oddechowa i sercowo-naczyniowa, odma opłucnowa, zapalenie otrzewnej, krwawienie, złamania żeber, mostek).

Rozpoznanie urazów D. jest trudne ze względu na różnorodność objawów urazów narządów klatki piersiowej i jamy brzusznej. Dodatkowym znakiem dla otwartych urazów jest kierunek kanału rany. Możliwe jest podejrzenie pęknięcia D. na podstawie opukiwania i osłuchiwania klatki piersiowej: gdy wątroba przesuwa się do prawej jamy opłucnej, stwierdza się stłumienie dźwięku perkusji i brak odgłosów oddechowych, a po przemieszczeniu do lewej jamy opłucnej żołądka lub pętli jelitowych nad nią, stwierdza się odgłosy perkusji i bębenkowe.... Duże znaczenie ma ogólne badanie rentgenowskie klatki piersiowej i narządów jamy brzusznej. W przypadku uszkodzenia D. wskazana jest operacja ratunkowa - zszycie wady narządu.

Przepuklina przeponowa - przemieszczenie się narządów jamy brzusznej do klatki piersiowej przez ubytek lub osłabienie przepony. Rozróżnij przepukliny pourazowe i nieurazowe. Przepukliny nieurazowe mogą być wrodzone i nabyte. Poprzez lokalizację rozróżnia się przepukliny słabych stref D. i przepukliny naturalnych otworów, głównie przełyku (przepukliny rozworu przełykowego).

Przepukliny pourazowe powstają w wyniku ran klatki piersiowej i brzucha, a pęknięcia D. (częściej niż jej lewa kopuła) są z reguły fałszywe. Obraz kliniczny pourazowej przepukliny rozwija się stopniowo. Często przez kilka lat nie ma oznak choroby. Pierwsze objawy pojawiają się, gdy płuca są ściśnięte, a serce zostaje wyparte przez wypadnięte narządy. W przypadku wąskich ujść przepuklin obserwuje się ściskanie i zginanie samych upadłych narządów (żołądka, jelita cienkiego lub okrężnicy). W tym przypadku występują bóle w klatce piersiowej, okolicy nadbrzusza, duszność, kołatanie serca, nudności, wymioty, uczucie ciężkości w okolicy nadbrzusza po jedzeniu. Często pacjenci zauważają dudnienie i bulgotanie w odpowiedniej połowie klatki piersiowej. Powikłaniem pourazowej przepukliny jest jej naruszenie, które objawia się atakiem ostrego bólu w odpowiedniej połowie klatki piersiowej lub w górnej części brzucha. Ból może promieniować do pleców, łopatki. Kiedy pętle żołądka lub jelita cienkiego są zaciśnięte, pojawia się obraz ostrej niedrożności jelit (patrz Niedrożność jelit), możliwa jest perforacja ścian i odma opłucnowa (patrz zapalenie opłucnej).

Rozpoznanie opiera się na wywiadzie (uraz brzucha), charakterystycznych dolegliwościach, obecności otępienia lub zapalenia błony bębenkowej w odpowiedniej połowie klatki piersiowej. perystaltyczny szum jelitowy a wyniki badania rentgenowskiego narządów klatki piersiowej i jamy brzusznej.

Chirurgiczne leczenie przepuklin pourazowych. Interwencja chirurgiczna polega na sprowadzeniu upadłych narządów do jamy brzusznej i zszyciu ubytku D. Przy dużych rozmiarach ujścia przepuklinowego stosuje się jego wzmocnienie z tworzywa sztucznego.

Wrodzone przepukliny D. występują we wczesnych stadiach rozwoju zarodka i płodu w obszarach anatomicznie słabych: przestrzeni mostkowo-żebrowej, trójkącie lędźwiowym itp. Charakterystyczne są objawy kliniczne wrodzonej przepukliny przeponowej: ból w hipochondriach i klatce piersiowej, duszność, kołatanie serca, wymioty, często bulgotanie. w jamie klatki piersiowej, deformacja klatki piersiowej. Czasami dziecko ma opóźnienia w rozwoju. Kiedy przepuklina przeponowa jest uciskana, napadowe ostre bóle i uczucie ucisku w klatce piersiowej i okolicy nadbrzusza, pojawiają się nieuchronne wymioty.

Rozpoznanie wrodzonej przepukliny D. jest ustalane na podstawie obrazu klinicznego, wykrycia otępienia i zapalenia błony bębenkowej podczas opukiwania klatki piersiowej oraz wykrycia perystaltycznych szmerów jelitowych podczas osłuchiwania. Objawami radiologicznymi są zanik konturu i charakterystyczne odkształcenie przepony, ogniskowe pociemnienie i rozjaśnienie pola płucnego (ryc. 2). Wyraźną dynamikę obrazu rentgenowskiego stwierdza się podczas powtarzanych badań (objaw zmienności). Charakter przemieszczania się narządów z jamy brzusznej do klatki piersiowej określany jest za pomocą badania kontrastowego RTG przewodu pokarmowego. Diagnozę różnicową przeprowadza się z rozluźnieniem D. (niedorozwój tkanki mięśniowej), w którym na zdjęciu rentgenowskim widoczny jest wyraźny kontur wysoko położonej przepony (ryc.3).

Leczenie wrodzonych przepuklin D. jest z reguły operacyjne. W przypadku uduszonych przepuklin wskazana jest operacja w trybie nagłym.

Przepukliny otwarcia przełyku (rozworu przełykowego) dzielą się na przesuwne (osiowe) i okołoprzełykowe. W przypadku przepukliny przesuwnej odcinek sercowy żołądka porusza się wzdłuż osi przełyku powyżej D. i jest ścianą worka przepuklinowego. Przepuklina ślizgowa może być utrwalona i nieutrwalona, ​​wrodzona i nabyta. W zależności od stopnia przemieszczenia żołądka do tylnego śródpiersia rozróżnia się przepukliny ślizgowe przełykowe, sercowe, sercowo-rdzeniowe i olbrzymie (subtotal i total) (ryc. 4), a także przepukliny z wrodzonym lub nabytym skróceniem przełyku..

Przepuklina okołoprzełykowa (ryc. 5) charakteryzuje się przemieszczeniem sklepienia żołądka lub odcinka jelita przez otwór przełykowy D. do śródpiersia tylnego, podczas gdy wpust pozostaje na miejscu. Ten mechanizm powstawania przepukliny może prowadzić do urazu, w przeciwieństwie do przepuklin ślizgowych, które nie są upośledzone. W zależności od charakteru zawartości worka przepuklinowego rozróżnia się przepukliny dna, przedsionkowe, jelitowe i sieciowe okołoprzełykowe..

W rozwoju przepukliny ślizgowej pierwszorzędne znaczenie ma zwiększenie kąta Hisa (powstającego między przełykiem a dnem żołądka), a także wygładzenie zastawki Gubareva (fałdu utworzonego przez błonę śluzową żołądka), co przyczynia się do rozwoju niewydolności serca i wystąpienia refluksu żołądkowo-przełykowego.

Najczęstszymi objawami przepukliny ślizgowej są dyskomfort, zgaga, odbijanie się, zwracanie pokarmu lub kwaśna treść żołądka, nasilające się po jedzeniu iw pozycji poziomej. W przypadku refluksowego zapalenia przełyku pojawia się ból w okolicy nadbrzusza, za mostkiem, w lewym, rzadziej prawym podżebrzu, często z napromieniowaniem okolicy serca i łopatki, lewym ramieniem. Wraz z rozwojem zwężenia przełyku można zaobserwować dysfagię, niekiedy anemię, będącą następstwem przewlekłego krwawienia z erozji błony śluzowej wpustu i przełyku. Rozpoznanie ustala się na podstawie badania rentgenowskiego. Ezofagoskopia pozwala potwierdzić rozpoznanie i ocenić stan błony śluzowej przełyku, a także zidentyfikować refluksowe zapalenie przełyku (patrz Refluks).

W przypadku niepowikłanych przesuwnych przepuklin rozworu przełykowego D. leczenie jest zachowawcze. Wskazane jest wykluczenie spożywania dużych ilości pokarmu i płynów, spożywanie małych porcji 5-6 razy dziennie, ostatni posiłek minimum 3 godziny przed snem. Aby zapobiec refluksowi żołądkowo-przełykowemu, pacjentom zaleca się unikanie ostrych zgięć ciała, spanie na wysokiej poduszce. Konieczne jest ścisłe przestrzeganie diety (wykluczenie potraw solonych, wędzonych, marynowanych, przypraw). Almagel, phosphalugel, vikalin, sodu wodorowęglan są stosowane jako środki zobojętniające kwas o działaniu wiążącym kwasy i buforujące 30 minut przed posiłkiem i po 1-1 2 /2 h po jedzeniu. Korzystne działanie ma hiperbaryczne natlenienie. W przypadku braku efektu leczenia zachowawczego i rozwoju powikłań (zwężenie trawienne przełyku, powtarzające się krwawienie) wskazana jest interwencja chirurgiczna. Główną metodą jest przełykofundoplikacja Nissena, którą ze względu na wysoką kwasowość żołądka zaleca się łączyć z odźwiernikiem i wagotomią. W przypadku przepuklin okołoprzełykowych operacja polega na sprowadzeniu opadłych narządów ze śródpiersia do jamy brzusznej i zszyciu przełykowego otworu przepony.

Bibliografia: Bairov G.A. Pilna operacja dla dzieci, s. 101. L., 1983; Kairov G.A., Doroshevsky Yu.L. i Nemilova G.K. Atlas operacji u noworodków, s. 164, L., 1984; Doletsky S.Ya. Przepuklina przeponowa u dzieci. M., 1960, bibliogr., Isakov Yu.F., Stepanov E.A. i Krasovskaya T.V. Chirurgia jamy brzusznej u dzieci, s. 59 M., 1981; Chirurgia operacyjna, wyd. I. Littman, tłum. z węgierskim., z. 285. Budapeszt, 1981; Petrovsky B.V. Choroby chirurgiczne, s. 265, M., 1980; Petrovsky B.V., Kanshin N.N. i Nikolaev N.O. Chirurgia przepony, L., 1966. bibliogr.; Sokolov V.A., Lemenev V.L. i Sharipov I.A. Skuteczne leczenie operacyjne pęknięcia aorty i przepony w zamkniętym urazie klatki piersiowej, Chirurgia. Nr 6, s. 124,1987; V. V. Utkin i Apsitis B.K. Przepuklina przełykowego otwarcia przepony. Ryga, 1976.

Postać: 5. Schematyczne przedstawienie różnych typów przepuklin rozworu przełykowego: a - podstawowe; b - antral; c - jelitowy; g - dławnica.

Postać: 1. Przepona (widok z góry): 1 - aorta; 2 - poprzeczny mięsień kolczasty; 3 - mięśnie prostujące kręgosłup; 4 - najszerszy mięsień grzbietu; 5 - mięsień zębaty przedni; 6 - środek ścięgna; 7 - zewnętrzny mięsień skośny brzucha; 8 - mięsień prosty brzucha; 9 - mostkowa część przepony; 10 - żebrowa część przepony; 11 - lędźwiowa część przepony; 12 - żyła główna dolna; 13 - mięsień czworoboczny; 14 - przełyk.

Postać: 3. RTG klatki piersiowej dziecka z rozluźnieniem lewej sklepienia przepony (projekcja czołowa): na tle częściowego pociemnienia lewego pola płucnego wyraźnie widoczny pęcherzyk gazowy żołądka.

Postać: 4. Schematyczne przedstawienie różnych typów przepuklin rozworu przełykowego: a - przełykowa; b - serce; c - fundamentalny; d - suma częściowa; d - ogółem; e - nabyty krótki przełyk; g - wrodzony krótki przełyk.

Postać: 2. RTG klatki piersiowej dziecka z wrodzoną lewostronną przepukliną przeponową (projekcja czołowa): całkowite ciemnienie lewego pola płucnego z powodu przepukliny przeponowej.

II

w anatomii - patrz przepona.

Encyklopedyczny słownik terminów medycznych M. SE-1982-84, PMP: BRE-94, MME: ME.91-96.

Przeczytaj także w Medical Encyclopedia:

Gałęzie przeponowo-brzuszne => Kardiopeksja przeponowa Gałęzie przeponowo-brzuszne., Splot przeponowy., Zapalenie przepony., Przepona., Przepona..,.

Depresja przeponowo-śródpiersiowa => Diaceturia Depresja przeponowo-śródpiersiowa., Zatoka przeponowo-śródpiersiowa., Diafragmotomia., Diacetyl., Diaceturia.,.

Diachiz to stan bezczynności ośrodków nerwowych, który rozwija się w wyniku nagłego zaprzestania dostarczania im impulsów pobudzających. Wyraża się w pierwszych dniach po około.

Turecka przepona siodła

a) Anatomia makroskopowa:

1. siodło tureckie:

Osteologia. Siodło tureckie (łac. Sella turcica) to wycięcie, które jest środkowym zagłębieniem w tylnej części ciała kości klinowej, w którym znajduje się przysadka mózgowa (zwana także przysadką mózgową). Przednia ściana siodła tureckiego jest utworzona przez przednie nachylone wyrostki mniejszych skrzydeł kości klinowej i guzka siodła tureckiego, a tylną ścianę przez tył siodła. Górna część grzbietu siodła rozszerza się, tworząc tylne pochylone wyrostki, które z kolei tworzą górną krawędź clivus. Dno siodełka tureckiego jest częścią dachu zatoki klinowej, częściowo lub całkowicie pneumatycznej. Jamy szyjne odcinki tętnic szyjnych wewnętrznych przechodzą w niewielkich zagłębieniach znajdujących się w dolnej i bocznej części siodła i nazywają się bruzdami szyjnymi..

Opony mózgu. Opony wokół siodła tureckiego tworzą ważne anatomiczne punkty orientacyjne. Opona twarda pokrywa spód siodła tureckiego. Jego cienka pusta katura znajduje się bocznie od dołu przysadki i tworzy przyśrodkową ścianę zatoki jamistej. Mały okrągły występ opony twardej, tureckiej przepony siodła, tworzy dach tureckiego siodła, który w większości przypadków prawie całkowicie zakrywa przysadkę mózgową. Turecka membrana siodła ma centralny otwór o zmiennej wielkości, przez który przechodzi lejek przysadki. W niektórych przypadkach ten otwór może osiągnąć duże rozmiary, wtedy błona pajęczynówki, z alkoholem lub bez, jest w stanie wypadać z cysterny nadsiodłowej w dół przez ten otwór do jamy siodła tureckiego, co powoduje pojawienie się obrazu pustego siodła turcica.

Informacje ogólne. Przysadka mózgowa, zwana również przysadką mózgową, składa się z trzech głównych części: przysadki gruczołowej (AG), przysadki mózgowej (NG) oraz płata pośredniego (PD) i lejka, zwykle uważanych za pojedynczą strukturę..

Adenohypophysis. AE, zwany również przednim przysadką mózgową, zagina się wokół przysadki mózgowej z przodu i po bokach, tworząc kształt litery U. AH obok komórek kwasofilnych, zasadofilnych i chromofobowych zawiera także takie komórki jak tanicyty. Komórki AG wydzielają hormony tropikalne (TSH, ACTH, LH i FSH), a także hormon somatotropowy (STH). 80% objętości całej przysadki mózgowej jest reprezentowane przez AG

Pośrednia część przysadki mózgowej. PD rozwija się z policzkowej ektodermy kieszeni embrionalnej Rathkego. Ma stosunkowo niewielki rozmiar (zajmuje Rysunek przekroju strzałkowego normalnej przysadki mózgowej przedstawia przysadkę gruczołową, składającą się z części guzowatej, części pośredniej i dystalnej.
Z kolei przysadka mózgowa składa się z środkowego uniesienia podwzgórza, lejka i części nerwowej. Warstwa okostnowa opony twardej pokrywa dno siodełka tureckiego. Przekrój czołowy przedstawia zawartość zatoki jamistej.
Nerwy czaszkowe przechodzące przez zatokę jamistą w jej ścianie bocznej od góry do dołu: okoruchowy (CN III), blok (CN IV) i dwie gałęzie nerwu trójdzielnego (CN V) - nerw oczodołowy (VI) i szczękowy (V2).
Jedyną parą nerwów czaszkowych, które przechodzą bezpośrednio do zatoki żylnej zatoki jamistej, są nerwy odwodzące (CN VI).
Nerw odwodzący często jest najpierw dotknięty tętniakiem części jamistej tętnicy szyjnej wewnętrznej.

b) Zalecenia dotyczące obrazowania:

1. MRI. MRI jest preferowaną techniką obrazowania. Zalecane sekwencje obejmują cienkie przekroje strzałkowe i czołowe T1- i T2-FOV przed kontrastem z małym polem widzenia (FoV), strzałkowe i koronalne T1-WI po zastosowaniu kontrastu w trybie supresji tłuszczu. Przydatne jest również badanie całego mózgu w trybie FLAIR. Sekwencje T2 * / SWI są przydatne w wykrywaniu krwotoku przysadkowego. W przypadku podejrzenia mikrogruczolaka zaleca się badanie ze wzmocnieniem kontrastu w bolusie i uzyskiwaniem dynamicznego cienkiego przekroju wieńcowego T1-WI w odstępach 5–10 sekund. Zwykle uzyskuje się co najmniej trzy sekcje (o grubości 3 mm lub mniej, bez odcięcia). Około 20-30% mikrogruczolaków jest wykrywanych tylko w badaniu MRI z dynamicznym wzmocnieniem kontrastu.

2. Skan CT. TK cienkowarstwowa z rekonstrukcjami strzałkowymi / czołowymi może być przydatnym uzupełnieniem obecnego badania, jeśli zmiany patologiczne wpływające na siodło tureckie i / lub zatokę jamistą pochodzą z tylnej części ciała klinowego.

c) Anatomia promieniowania:

1. Wielkość przysadki mózgowej jest prawidłowa. Pionowy rozmiar przysadki mózgowej zależy od płci i wieku. U dzieci przed okresem dojrzewania przyjmuje się, że jego wartości wynoszą 6 mm lub mniej. Fizjologiczny przerost przysadki często występuje u młodych kobiet w okresie menstruacji (pionowy rozmiar przysadki wynosi do 10 mm). Pacjenci ci często mają również wybrzuszenie w górnym obwodzie przysadki. U kobiet w ciąży i laktacji przysadka mózgowa może mieć większy wymiar pionowy - 12 mm. Górna granica normy u dorosłych mężczyzn i kobiet po menopauzie wynosi 8 mm.

2. Natężenie sygnału. Sygnał z przysadki mózgowej może mieć różne cechy. Z wyjątkiem noworodków (u których nadciśnienie tętnicze może być duże i wyraźnie hiperintensywne), nadciśnienie w T1-WI jest zwykle izointensywne w stosunku do istoty szarej. W stanach przeciążenia żelazem (talasemia, hemochromatoza) przysadka mózgowa w T2 * jest wizualizowana jako ciemna lub czarna. Równomiernie biała przysadka mózgowa na T1 - VI jest rzadka i można ją zaobserwować w niewydolności wątroby.

NG zwykle charakteryzuje się krótkim („jasna plama” tylnego płata przysadki mózgowej lub PLPD), co jest prawdopodobnie spowodowane obecnością w nim neurosekrecyjnych granulek wazopresyny / oksytocyny. Sygnał z „jasnego punktu” nie jest tłumiony w trybie tłumienia tłuszczu, ponieważ NG nie zawiera tłuszczu. Chociaż brak YPDD jest dość powszechny w moczówce prostej ośrodkowej, zwykle nie stwierdza się go u 20% pacjentów w diagnostyce obrazowej..

3. Kontrastowe. Przysadka mózgowa nie posiada bariery krew-mózg, dlatego po podaniu środka kontrastowego żelazo szybko i intensywnie je gromadzi. Stopień wzmocnienia kontrastu przysadki mózgowej jest zwykle nieco mniej intensywny niż krew żylna w sąsiednich zatokach jamistych.

Insidentaloma przysadki jest często wykrywana na T1-VI po podaniu środka kontrastowego (stwierdzane w 1 5–20% przypadków). Na zdjęciach wyglądają jak hipointensywne ognisko w strukturze silnie skontrastowanego gruczołu przysadki, co może reprezentować zarówno torbiel wewnątrzprzełykową, jak i nieczynny mikrogruczolak. Obie opcje są bardzo powszechne podczas sekcji zwłok. Przy całkowitym braku wzmocnienia kontrastowego „insidentaloma” przysadki bardziej prawdopodobne jest, że jest to łagodna torbiel nienowotworowa (na przykład torbiel płata pośredniego lub kieszonki Rathkego) niż mikrogruczolak.

(Po lewej) MPT w 3T, T1-WI, tryb supresji tłuszczu, przekrój strzałkowy: prawidłowa gruczolak przysadka jest izointensywna w stosunku do istoty szarej mózgu; tylny płat przysadki mózgowej jest hiperintensywny. W trybach supresji tkanki tłuszczowej sygnał z tylnego płata przysadki mózgowej, wizualizowany jako „jasny punkt”, nie jest tłumiony. Zwróć uwagę na zwężenie lejka od góry do dołu.
(Po prawej) MRI, T1-WI po kontrastowaniu, tryb supresji tłuszczu, przekrój strzałkowy: ten sam pacjent ma intensywne, nieco niejednorodne wzmocnienie kontrastowe przysadki mózgowej i kontrast z lejkiem, szary guzek podwzgórza, zlokalizowany przed ciałami sutkowatymi. (Po lewej) MRI, T2-WI, przekrój strzałkowy: gruczolak przysadki (AG) ma izointensywny sygnał z tkanki mózgowej. Przysadka mózgowa jest nieco hiperintensywna w stosunku do przysadki gruczołowej Zwróć uwagę na pogłębienie lejka trzeciej komory.
(Po prawej) MRI, T2-WI, przekrój czołowy: wizualizowany jest lejek przysadki, przechodzący w dół przez mały otwór w cienkiej warstwie opony twardej (przepona siodła tureckiego), która jest wizualizowana jako cienkie ciemne linie tworzące sklepienie dołu przysadki. Powyżej w zbiorniku nadsiodłowym określa się skrzyżowanie nerwu wzrokowego, które często dotyczy guzów o lokalizacji nadsiodłowej. (Po lewej) MRI, po kontrastowaniu T1-WI, przekrój strzałkowy: dziecko ma cystowo-litą masę nadsiodłową, która jest gruczolakowatym czaszkogardlakiem. Takie guzy stanowią> 50% nowotworów nadsiodłowych u dzieci.
(Po prawej) MRI, T1-WI po kontrastowaniu, przekrój czołowy: u dorosłego pacjenta z wadami wzroku ustala się makrogruczolaka litego torbielowatego w lokalizacji sprzedawcy i nadsiodłowej, w strukturze którego uwidacznia się krwotoki. Makrogruczolaki to najczęściej występujące nowotwory ośrodkowego układu nerwowego, stanowiące 10-15% pierwotnych guzów wewnątrzczaszkowych.

d) Podejście do diagnostyki różnicowej:

1. Informacje ogólne. Ponieważ okolica siodła jest anatomicznie bardzo złożona, w przysadce mózgowej można zlokalizować co najmniej 30 różnych zmian. Mogą pochodzić z przysadki mózgowej lub dowolnej sąsiedniej struktury (mózgu, trzeciej komory, opon mózgowych, zatoki jamistej, tętnic, nerwów czaszkowych itp.). Co najmniej 75–80% wszystkich nowotworów o lokalizacji sprzedawcy / okołosiodłowej znajduje się w „wielkiej piątce”: makrogruczolak, oponiak, tętniak, czaszkogardlak i gwiaździak. Pozostałe zmiany (takie jak torbiel kieszonki Rathkego i torbiel pajęczynówki, zarodniak, chłoniak, zmiana przerzutowa itp.) Stanowią 1-2% (lub mniej) ogółu.

2. Kluczowe objawy diagnostyczne. Określenie sublokalizacji anatomicznej zmiany ma kluczowe znaczenie dla doboru właściwej serii diagnostyki różnicowej. W pierwszej kolejności wszystkie zmiany należy podzielić na trzy kategorie: (1) wewnątrzsiodłowe, (2) nadsiodłowe i (3) lejkowe. Aby określić sublokalizację anatomiczną, należy zadać sobie pytanie: "Czy mogę odróżnić przysadkę mózgową niezależnie od formacji?" Jeśli sam gruczoł jest formacją, najprawdopodobniej jest to makrogruczolak. Mniej prawdopodobne są te zmiany, które mogą powodować powiększenie przysadki mózgowej, a czasem nie różnią się zewnętrznie od makrogruczolaków: zmiany naciekowe, sarkoidoza, histiocytoza, zapalenie przysadki, chłoniak, zarodniak i zmiany przerzutowe. Jeśli masę można wyraźnie zidentyfikować jako oddzielną od przysadki mózgowej, najprawdopodobniej nie jest to makrogruczolak i pochodzi z innych struktur..

3. Aspekty kliniczne. Wiek pacjenta jest ważnym czynnikiem w diagnostyce różnicowej. Zmiany powszechne u dzieci (czaszkogardlak i skrzyżowanie nerwu wzrokowego / gwiaździak podwzgórza) występują rzadziej u dorosłych. Z kolei u dorosłych częściej występują takie masy, jak makrogruczolak, oponiak i tętniak. Makrogruczolaki występują bardzo często u dorosłych, jednak z wyjątkiem dorastających dziewcząt występują dość rzadko u dzieci. Uważaj: u chłopców przed okresem dojrzewania „uszkodzenie” przysadki mózgowej, które wygląda jak makrogruczolak, zwykle nie występuje; Najczęściej takie zmiany stanowią niefizjologiczną hiperplazję nienowotworową spowodowaną dysfunkcją narządu docelowego.

4. Wizualizacja. Obrazowanie diagnostyczne może być szczególnie przydatne w ocenie zmian w okolicy siodła / okołosiodłowej. Czy zmiana jest zwapniona? Czy ma objawy cysty? Czy zawiera odpady krwi? Czy zmiana jest ogniskowa czy naciekająca? Czy gromadzi środek kontrastowy?

e) Uszkodzenia Itrasellar:

1. Puste siodło tureckie obserwuje się u 5–10% pacjentów w postaci wewnątrzsiodłowej kumulacji płynu mózgowo-rdzeniowego, który spłaszcza przysadkę mózgową w dolnej części siodła tureckiego. Z wyjątkiem pustego siodła tureckiego, większość zmian objętościowych wewnątrzsiodłowych pochodzi z samej przysadki mózgowej..

2. Przerost przysadki mózgowej. Rozproszone powiększenie (lub hiperplazja) przysadki mózgowej jest powszechne i może być fizjologiczne u młodych kobiet podczas menstruacji, a także po porodzie / laktacji. Rzadziej hiperplazja przysadki występuje w wyniku dysfunkcji narządów docelowych, takich jak niedoczynność tarczycy. Rzadko powiększenie przysadki spowodowane jest niedociśnieniem wewnątrzczaszkowym i dAVF, co prawdopodobnie jest związane z biernym przekrwieniem żylnym..

3. Makro i mikrogruczolaki. Najczęstszymi „prawdziwymi” formacjami wewnątrzkomórkowymi są mikrogruczolaki przysadki (mierz

Wydawca: Iskander Milevski. Data publikacji: 7.5.2019

Co to jest tureckie siodło w głowie

Siodło tureckie to naturalne zagłębienie w kości klinowej czaszki. Wnęka przypomina z wyglądu siodło, od którego pochodzi nazwa. W centrum tworzenia kości znajduje się dół przysadki z przysadką mózgową wewnątrz. Przysadka mózgowa jest jednym z głównych elementów układu hormonalnego, który odpowiada za wzrost, procesy metaboliczne organizmu i funkcje rozrodcze. Patologie struktur mózgowych w tym obszarze prowadzą do pojawienia się uporczywych bólów głowy, rozwoju zaburzeń endokrynologicznych i zaburzeń widzenia.

Definicja

Siodło tureckie jest taką formacją w strukturze kostnej czaszki, w której znajduje się najważniejszy obszar mózgu odpowiedzialny za produkcję hormonów (prolaktyny, hormonu wzrostu, lipotropiny, hormonów luteinizujących, folikulotropowych, tarczycowych), co decyduje o jego wiodącej roli w układzie hormonalnym. Tureckie siodło u ludzi znajduje się w środkowej części czaszki, tam, gdzie znajduje się podstawa czaszki. W okolicy siodła tureckiego, zwanego po łacinie sella turcica, leżą nerwy wzrokowe.

Struktura anatomiczna

Anatomia czaszki noworodków sugeruje tureckie siodło w kształcie misy z szerokim wlotem, co widać na zdjęciach. Górna część grzbietu siodła jest reprezentowana przez strukturę chrzęstną, dlatego nie jest widoczna na zdjęciach. Tkanka chrzęstna kostnieje z wiekiem dziecka. Przestrzeń podpajęczynówkowa (pod pajęczynówką) jest oddzielona od obszaru siodła tureckiego twardą skorupą.

Obszar sąsiedniej twardej skorupy nazywany jest diafragmą. Przysadka mózgowa jest połączona z podwzgórzem za pomocą nogi. Trzpień przechodzi przez membranę. W okresie dojrzewania siodło nabiera indywidualnego kształtu, który jest identyczny z odciskami palców, co pozwala na identyfikację osobnika na podstawie kości czaszki za pomocą śródszpikowej czaszki (zdjęcia rentgenowskie).

Zwykle podobną metodę identyfikacji stosuje się w kryminalistyce. Od góry formacja w czaszce ograniczona jest przeponą, od boków zatokami jamistymi. Nad okolicą siodła tureckiego - wgłębienie w kościach czaszki, znajduje się skrzyżowanie (skrzyżowanie) nerwów wzrokowych. W wieku 3 lat formacja w czaszce staje się okrągła.

W okresie dojrzewania (rozwój płciowy) okrągły kształt zmienia się w podłużny. Rozmiar siodełka tureckiego jest normalny u dorosłych w kierunku strzałkowym - około 9-15 mm. Wymiary siodła tureckiego w kierunku pionowym to około 7-13 mm. Jeśli po zakończeniu okresu dojrzewania siodło pozostaje okrągłe, oznacza to infantylizm (niedojrzałość rozwoju).

Funkcje

Funkcje struktur mózgowych zlokalizowanych w siodle tureckim głowy są związane z pracą układu hormonalnego i narządu wzroku, co w przypadku rozwoju patologii z góry determinuje takie zaburzenia, jak spadek ostrości i jakości wzroku. Układ podwzgórzowo-przysadkowy zapewnia regulację neurohumoralną w organizmie. Niedorozwój struktur kostnych, uszkodzenie obszarów mózgu, wolumetryczne procesy wewnątrzczaszkowe z lokalizacją we wskazanej strefie często wywołują choroby.

Patologie i objawy

Choroby związane z nieprawidłową budową anatomiczną siodła tureckiego wpływają na układ hormonalny i wzrokowy. Pusty obszar siodła tureckiego jest patologią, gdy nadsiodłowo zlokalizowana cysterna podpajęczynówkowa wystaje do jamy kości. Występuje z częstotliwością około 80% przypadków.

Niewydolność przepony i nadciśnienie wewnątrzczaszkowe prowadzą do efektu pustego siodła. Niedorozwój lub całkowity brak przepony jest wykrywany u 50% osób. Jeśli mówią, że siodło tureckie jest puste, mówimy o patologicznych zmianach w lokalizacji przysadki mózgowej. W tym przypadku przysadka mózgowa jest praktycznie nie do odróżnienia na zdjęciu rentgenowskim, ponieważ jest rozłożona cienką warstwą w zagłębieniu czaszki..

Kiedy zmienia się lokalizacja przysadki mózgowej, lokalizacja nerwów wzrokowych zostaje zaburzona, co prowadzi do zaburzenia funkcji widzenia. Wrodzone lub nabyte anomalie anatomiczne występują u 10% populacji. W większości przypadków patologia przebiega bezobjawowo, nie powodując dyskomfortu u pacjentów. Odchylenia można znaleźć podczas egzaminu instrumentalnego, wyznaczonego z innego powodu.

Potrzeba leczenia patologii siodła tureckiego pojawia się, gdy z powodu nieprawidłowej budowy dochodzi do zaburzenia funkcji przysadki mózgowej. Zespół siodła tureckiego objawia się dysfunkcją mózgu, w tym bólami głowy, zaburzeniami widzenia i neuroendokrynnymi. Częściej choroba wywołująca objawy patologiczne występuje u kobiet (około 80%) w wieku 35-55 lat. Nadwagę wykrywa się w 75% przypadków.

Rozróżnij pierwotne i wtórne formy choroby. W pierwszym przypadku patologia jest konsekwencją wrodzonej anomalii w budowie przepony w ludzkiej czaszce, gdy płyn mózgowo-rdzeniowy łatwo dostaje się do tureckiego obszaru siodła. Wnikanie płynu mózgowo-rdzeniowego do jamy wywołuje spadki ciśnienia, co prowadzi do deformacji i rozszerzenia objętości tworzenia kości. Czynniki wpływające na postęp procesu patologicznego:

  • Historia nadciśnienia tętniczego.
  • Diagnoza niewydolności serca.
  • Zaburzenia układu oddechowego.
  • Powtarzające się ciąże.
  • Przyjmowanie hormonalnych środków antykoncepcyjnych przez długi czas.

Postać wtórna rozwija się w wyniku pojawienia się guzów w przysadce mózgowej, po interwencji neurochirurgicznej, radioterapii guzów zlokalizowanych w mózgu. Zespół pustego siodła tureckiego to połączenie objawów neurologicznych i zaburzeń endokrynologicznych, które odzwierciedlają dysfunkcję przysadki mózgowej. Główne objawy to:

  1. Ból w okolicy głowy (obserwowany w 80-90% przypadków). Bolesne odczucia mają charakter umiarkowany, nie mają jasno określonej lokalizacji.
  2. Osłabienie, astenia.
  3. Zwiększone zmęczenie, zmniejszona wydajność.
  4. Zaburzenia wzroku.
  5. Brak menstruacji. Brak miesiączki.
  6. Hiperprolaktynemia. Naruszenie cyklu miesiączkowego, niepłodność, spontaniczny wypływ mleka z gruczołów mlecznych, niezwiązany z okresem karmienia piersią.
  7. Niedoczynność tarczycy. Letarg, spowolnienie, senność, zaburzenia czucia, uczucie chłodu, nietolerancja zimna, zaparcia.
  8. Moczówka prosta.
  9. Hiperkortyzolizm (choroba Itsenko-Cushinga). Otyłość związana ze zwiększonym apetytem i zaburzeniami metabolicznymi. Nadmierny porost włosów na twarzy i ciele kobiet, podwyższone ciśnienie krwi.

Obraz kliniczny charakteryzuje się dynamicznym rozwojem, objawy zastępują się nawzajem, zaostrzenia na przemian z okresami spontanicznej remisji. Gruczolak przysadki mózgowej jest częstym (7-18% w całkowitej objętości guzów pierwotnych ośrodkowego układu nerwowego) łagodnym guzem siodła tureckiego, objawiającym się takimi samymi objawami endokrynologicznymi jak w zespole pustego siodła.

Gruczolaki o dużej średnicy mogą uciskać nerwy czaszkowe, czemu towarzyszą zaburzenia narządu wzroku (oczopląs, opadanie powieki, podwójne widzenie), zespół konwulsyjny i rozwój demencji. Oponiak w okolicy guzka siodła tureckiego jest łagodnym nowotworem, który rozwija się z kosmków pajęczynówki zatoki międzyjamiennej. Podobne nowotwory tej lokalizacji występują z częstością 4-10% w całkowitej masie oponiaków wewnątrzczaszkowych..

Rozszerzając się, przemieszczają skrzyżowanie (skrzyżowanie) nerwów wzrokowych do góry i do tyłu oraz nerwy wzrokowe w kierunku bocznym. W 70% przypadków oponiak wrasta do światła - kanału wiązki optycznej. Objawy obejmują ból głowy i powolny (zwykle przez 3 do 4 lat) postępujący spadek ostrości wzroku. W przypadku bardzo dużych nowotworów mogą pojawić się zaburzenia endokrynologiczne. Interwencja neurochirurgiczna jest skomplikowana z powodu trudno dostępnej lokalizacji oponiaka.

Diagnostyka

Badanie okolicy siodła tureckiego obejmuje neuroobrazowanie części mózgu znajdujących się wewnątrz lub w pobliżu - przepony, przysadki mózgowej, podwzgórza, przysadki mózgowej, nerwów wzrokowych. Diagnostyka instrumentalna w formacie MRI daje wyobrażenie o położeniu i budowie morfologicznej wymienionych struktur mózgu. Inne metody:

  • Badanie okulistyczne (w obecności zespołu chiasmal). Obejmuje wiskozymetrię, oftalmoskopię, perymetrię. Diagnostyka różnicowa zespołu pustego siodła jest przeprowadzana w odniesieniu do jaskry.
  • Angiografia (badanie układu krążenia w okolicy przyległej).
  • tomografia komputerowa.

Aby potwierdzić zaburzenia endokrynologiczne, wykonuje się badanie krwi i określa stężenie hormonów przysadkowych. W razie potrzeby wykonuje się dodatkowe zdjęcie rentgenowskie struktur kostnych czaszki.

Leczenie

Jeśli poziom hormonów przysadki według wyników badań jest prawidłowy, leczenie pustego siodła tureckiego nie jest przeprowadzane, stan formacji w mózgu i innych wskaźników jest dynamicznie monitorowany. Leczenie odchylenia poziomu hormonów od normy przeprowadza się za pomocą leków.

Hormonalna terapia zastępcza jest zalecana w przypadku niedoboru hormonów, przy zwiększonej produkcji wskazane jest przyjmowanie leków hamujących wydzielniczą aktywność gruczołu. Aby wyeliminować zmiany zajmujące przestrzeń (guzy, ogniska krwotoku), zalecana jest interwencja chirurgiczna.

Siodło tureckie to naturalne zagłębienie kości czaszki, w którym znajduje się przysadka mózgowa. Patologie występujące w tej strefie prowadzą do pojawienia się zaburzeń neuroendokrynnych, zaburzeń widzenia, rzadziej deficytów neurologicznych.

Syndrom „pustego siodła tureckiego” - co to za choroba i jak niebezpieczne?

Określenie „puste siodło tureckie” zostało zaproponowane przez patologa W. Busha w 1951 r. Ze względu na zewnętrzny kształt kości klinowej, która przypomina rekwizyty jeździeckie. Choroba ta oznacza zaburzenie w okolicy mózgu, a dokładniej miejsca, w którym znajduje się przysadka mózgowa, uniemożliwiając jej funkcjonowanie. W ostatnim czasie diagnoza stała się bardzo powszechna ze względu na dużą popularność obrazowania metodą rezonansu magnetycznego. I wiele osób po usłyszeniu diagnozy nie wie, co to jest siodło tureckie i jakie jest niebezpieczne?

Co to jest?

Siodło tureckie to wydrążona formacja wewnątrz ludzkiej czaszki. Wewnątrz tej formacji znajduje się przysadka mózgowa - gruczoł, który poprzez produkcję hormonów odpowiada za regulację neuro-endokrynologiczną całego organizmu. Siodło ma zaokrąglony kształt 8-12 mm. Jednak produkcja hormonów jest kontrolowana przez inną istotną formację - podwzgórze. Przysadka mózgowa i podwzgórze są połączone nogą, która schodzi do siodła. Przysadka mózgowa chroniona jest przez tzw. Przeponę siodła tureckiego - płytkę oddzielającą jamę ustną od przestrzeni podpajęczynówkowej. Ta przestrzeń to obszar wokół mózgu wypełniony płynem mózgowo-rdzeniowym (płynem mózgowo-rdzeniowym). Zadaniem siodła tureckiego jest ochrona przysadki mózgowej przed obciążeniami mechanicznymi.

Podczas normalnego funkcjonowania przysadka mózgowa wypełnia całą przestrzeń siodełkową. A jeśli wystąpią jakiekolwiek awarie, powłoka mózgu, schodząc, zaczyna naciskać na zawartość jamy. Na przykład, jeśli z jakiegoś powodu przepona jest słabo rozwinięta lub przerzedzona lub ma zbyt szeroki otwór na nogę, wówczas płyn mózgowo-rdzeniowy i opłucna miękka swobodnie dostają się do siodła tureckiego i wywierają nacisk bezpośrednio na przysadkę mózgową. W rezultacie jest on niejako rozłożony wzdłuż dolnej części siodła, tworząc w ten sposób puste siodło tureckie..

Czasami w praktyce medycznej stwierdza się, że turecka przepona siodła jest słabo rozwinięta i nie ma tureckiego zespołu siodła. Dlatego naukowcy doszli do wniosku, że nadciśnienie wewnątrzczaszkowe jest niezbędne do rozwoju zespołu. W tym przypadku płyn mózgowo-rdzeniowy wypełnia nie tylko całą przestrzeń siodła, wywierając nacisk na przysadkę mózgową, ale także na jego nogę. Wszystko to powoduje nieprawidłowości w regulacji podwzgórza i powoduje problemy z układem hormonalnym..

Rodzaje patologii

Według statystyk u co dziesiątej rozpoznaje się syndrom pustego siodła tureckiego. Najczęściej choroba ta dotyka kobiety powyżej 35 roku życia. Wynika to z bardziej aktywnego funkcjonowania przysadki mózgowej w niektórych okresach ich życia (ciąża, menopauza).

Zespół pustego siodła tureckiego dzieli się na dwa typy:

  • Zespół pierwotny. Rozpoczyna się w stanach wrodzonej niewydolności przepony. Anomalia przebiega bezobjawowo i jest wykrywana przez MRI siodła tureckiego, przypadkowo badając inną chorobę.
  • Zespół wtórny. Przejawia się po bezpośrednim wpływie na przysadkę mózgową: po napromieniowaniu, operacji, chorobie zakaźnej.

Predyspozycje do tej choroby mogą być zarówno dziedziczne, jak i z wielu innych powodów..

Zarejestruj się na MRI
Umów się na wizytę i uzyskaj wysokiej jakości badanie głowy w naszym centrum

Powody pustego tureckiego siodła

Lekarze podkreślają kilka głównych powodów, które znacznie zwiększają ryzyko zespołu siodła tureckiego:

  1. Genetyczne predyspozycje.
  2. W organizmie zachodzą bolesne procesy. Wśród nich są:
    • Zaburzenia hormonalne: menopauza, ciąża, aborcja, dojrzewanie, przyjmowanie hormonalnych środków antykoncepcyjnych, operacja usunięcia jajników.
    • Problemy sercowo-naczyniowe: niewydolność serca, nadciśnienie, guz mózgu, zaburzenia krążenia, krwotok mózgowy.
    • Procesy zapalne w organizmie.
    • Długotrwałe leczenie antybiotykami chorób wirusowych lub zakaźnych.
    • Nadwaga.
  3. Czynniki zewnętrzne. Są to: wstrząs mózgu, ukończone kursy chemioterapii, operacje przysadki.

Objawy pustego siodła tureckiego

Syndrom pustego siodła tureckiego objawia się zaburzeniami w układzie hormonalnym i nerwowym, zaburzeniami w funkcjonowaniu narządu wzroku.

W sytuacjach stresowych objawy neurologiczne manifestują się wszędzie:

  • narastający ból głowy jest najczęstszym objawem zespołu. Ból nie ma określonej lokalizacji, nie zależy od pozycji ciała, występuje o różnych porach dnia;
  • skok ciśnienia krwi wraz z dusznością i dreszczami. Może towarzyszyć ból serca, biegunka, omdlenie;
  • panika strach, ostry brak powietrza, depresja emocjonalna lub odwrotnie gniew na wszystkich wokół;
  • mogą wystąpić bóle brzucha i skurcze nóg;
  • czasami wzrost temperatury do wartości podgorączkowych.

Puste tureckie siodło mózgu może objawiać się zaburzeniami w układzie hormonalnym, a mianowicie:

  • osłabienie funkcji seksualnych, powiększenie gruczołów mlecznych u mężczyzn;
  • nadwaga - ponad 70% osób z zespołem cierpi na otyłość;
  • pojawienie się moczówki prostej;
  • redukcja tarczycy: obrzęk twarzy, senność, zaparcia, letarg, obrzęk kończyn, suchość skóry;
  • powiększenie tarczycy: pocenie się, kołatanie serca, drżenie rąk i powiek, pobudliwość emocjonalna;
  • zakłócenia w cyklu miesiączkowym, a nawet bezpłodność u płci pięknej;
  • Zespół Itsenko-Cushinga - pogorszenie czynności nadnerczy. Towarzyszy im pigmentacja skóry, zaburzenia psychiczne, nadmierny porost włosów na ciele.

Siodło tureckie znajduje się w pobliżu nerwów wzrokowych. W przypadku zespołu są uciskane, co zaburza ich krążenie krwi. Dlatego objawy wizualne występują prawie we wszystkich przypadkach choroby. Objawy w tej sytuacji:

  • pogorszenie ostrości wzroku;
  • silne łzawienie;
  • bifurkacja obiektów;
  • pojawienie się czarnych kropek;
  • ciemnienie w oczach.

W większości przypadków powyższe objawy mają wiele innych chorób. Możliwe jest zidentyfikowanie tureckiego siodła w mózgu dopiero po konsultacji ze specjalistą i po badaniu.

Uzyskaj bezpłatną konsultację
Doradztwo w zakresie usługi do niczego Cię nie zobowiązuje

Diagnoza zespołu

Diagnoza przebiega w trzech etapach:

  1. Konsultacja lekarska.
    Na podstawie skarg pacjenta, danych historycznych, lekarz może podejrzewać zespół pustego siodła tureckiego. Jednak tylko kompleksowe badanie może potwierdzić podejrzenia..
  2. Diagnostyka laboratoryjna.
    Badanie krwi jest sprawdzane w celu określenia poziomu hormonów.
  3. Diagnostyka instrumentalna.
    Istnieje kilka metod wizualizacji. Za najbardziej skuteczne w wykrywaniu zespołu uważa się rezonans magnetyczny mózgu. Na zdjęciach widać, że przysadka mózgowa jest zdeformowana, ma nieregularny kształt i jest przesunięta względem siodełka. Możesz również użyć CT (tomografii komputerowej), dokładnie wskaże wielkość przysadki lub możliwe odchylenia od normy. Z bardziej dostępnych metod - prześwietlenie okolicy siodła. Chociaż na zdjęciach widać zmniejszoną przysadkę mózgową, niemniej jednak ta metoda nie pozwala na absolutnie rzetelne stwierdzenie obecności zespołu siodła tureckiego.

Bardzo często puste siodło tureckie jest odkrywane zupełnie przypadkowo, aby zidentyfikować zapalenie zatok lub formy urazu czaszkowo-mózgowego.

Do którego lekarza się udać?

Jeśli odczuwasz przedłużające się bóle głowy, przyrost masy ciała, nadciśnienie, skonsultuj się z neurologiem.

Jeśli zauważysz pogorszenie widzenia, musisz skonsultować się z okulistą, aby wykluczyć lub potwierdzić uszkodzenie nerwów wzrokowych.

Konieczna jest konsultacja endokrynologa, aw przyszłości badanie hormonalnego tła.

Uzyskaj bezpłatną konsultację
Doradztwo w zakresie usługi do niczego Cię nie zobowiązuje

Leczenie

W związku z tym nie ma leczenia zespołu pustego siodła tureckiego. Terapia lekowa ma na celu wyeliminowanie objawów zespołu. Dlatego jeśli patologia zostanie odkryta całkowicie przypadkowo i w żaden sposób nie przeszkadza pacjentowi, to nie wymaga leczenia. Rejestruje się u specjalisty, okresowo przechodzi badania, jeśli to możliwe, powinien prowadzić zdrowy tryb życia.

Dla tych, którzy martwią się bólem i złym stanem zdrowia, zaleca się leczenie, które zmniejsza objawowe konsekwencje:

  • skoki ciśnienia krwi;
  • migrena;
  • obniżona odporność itp..

Rzadko wymagane jest leczenie chirurgiczne. A potem nie możesz obejść się bez neurochirurga. Wskazania do zabiegu:

  • potrzeba usunięcia guza;
  • wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego;
  • zwiotczenie nerwów wzrokowych (może spowodować całkowitą utratę wzroku).

Leczenie środkami ludowymi jest wyjątkowo nieskuteczne. Często wystarczy wyeliminować niektóre czynniki ryzyka: otyłość, stosowanie hormonalnych środków antykoncepcyjnych. Najlepszą profilaktyką chorób jest zdrowy styl życia.

Prognoza

Nie można przewidzieć przebiegu choroby. Wszystko zależy od przebiegu SPTS, współistniejących chorób i stanu samego gruczołu. Stałe monitorowanie poziomu hormonów w celu wykluczenia powikłań w czasie. Promuj zdrowie, aby pomóc organizmowi w walce z chorobami.

Syndrom pustego siodła tureckiego to patologia o nieprzewidywalnym przebiegu. Może nie objawiać się w żaden sposób przez całe życie i może powodować wiele poważnych zaburzeń endokrynologicznych. Wybór terapii może być również zupełnie inny: albo zasada nieinterwencji z rutynowym nadzorem, albo interwencja chirurgiczna z nieprzewidzianymi konsekwencjami.

Top