Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Jod
Dlaczego gardło boli z chorobami tarczycy??
2 Krtań
Najlepsze leki na menopauzę: przegląd skutecznych środków
3 Rak
Jaka powinna być dieta na nadczynność tarczycy: menu na tydzień
4 Testy
Hipotrofia przysadki: przyczyny i objawy choroby
5 Jod
Ostre zapalenie tchawicy
Image
Główny // Jod

Retinopatia cukrzycowa


Retinopatia to choroba atakująca siatkówkę gałki ocznej, powodująca utratę wzroku aż do całkowitej ślepoty. W przypadku zaburzeń układu hormonalnego i cukrzycy dolegliwość ta jest powikłaniem narządu wzroku. W przypadku przedwczesnego leczenia ponad 50% przypadków powoduje całkowitą utratę zdolności wyraźnego postrzegania otaczających obiektów.

Porozmawiajmy o pierwotnych przyczynach rozwoju retinopatii cukrzycowej, typach, objawach, metodach diagnostycznych i środkach terapeutycznych, a także środkach zapobiegawczych.

Przyczyny patologii?

Proces rozwoju choroby składa się z kilku etapów. Początkowo deformacja i zniszczenie naczyń oka następuje z powodu zwiększonej zawartości glukozy we krwi, w wyniku czego narządy układu wzrokowego przestają otrzymywać tlen oraz użyteczne minerały i substancje w wymaganej objętości.

Odpowiedzią organizmu na brak pierwiastków jest wytwarzanie nowych naczyń włosowatych, które pod wpływem podciśnienia przyczyniają się do niszczenia drobnych naczyń krwionośnych (mikrotętniaków). W rezultacie zaczyna się rozciąganie, a krew i płyn dostają się do innych warstw siatkówki..

Powstawanie nowych nieprawidłowych naczyń włosowatych jest medycznie nazywane proliferacją.

Przyczyny rozwoju retinopatii cukrzycowej to:

  • Długi przebieg cukrzycy;
  • Wysokie ciśnienie krwi;
  • Choroba nerek;
  • Syndrom metabliczny;
  • Nadwaga.

Współistniejącymi czynnikami wpływającymi na rozwój choroby mogą być:

  • Palenie;
  • Spożycie alkoholu;
  • Czynnik dziedziczny;
  • Ciąża;
  • Zmiany w pracy układu sercowo-naczyniowego spowodowane wiekiem.
W zależności od czasu trwania choroby układu hormonalnego zwiększa się prawdopodobieństwo wystąpienia retinopatii cukrzycowej..

Etapy postępu patologii

Klasyfikacja chorób siatkówki gałki ocznej, spowodowanych zaburzeniami układu hormonalnego, uwzględnia zmiany w dnie oka. Zasadniczo każdy etap trwa dość długo, z wyjątkiem okresu dojrzewania. W takim przypadku utrata wzroku może nastąpić po kilku miesiącach..

Pierwszy (nieproliferacyjny) etap

Charakteryzuje się powstawaniem punktowych krwotoków i mikrotętniaków w siatkówce gałki ocznej. Objawy patologiczne pojawiają się z powodu przepuszczalności i kruchości naczyń siatkówki. Krwotoki są okrągłe lub w kształcie smug, zlokalizowane w środkowej lub głębszych warstwach siatkówki.

Nieproliferacyjny etap retinopatii cukrzycowej nie powoduje trwałego upośledzenia wzroku, chyba że dotyczy to centralnej siatkówki. Przeważnie chorobie towarzyszy obrzęk plamki..

Pierwszy etap może wystąpić w dowolnym momencie i jest uważany za początek przebiegu retinopatii..

Drugi (przedproliferacyjny) etap

Charakteryzuje się upośledzeniem krążenia krwi w oczach pacjenta. W wyniku braku dopływu składników odżywczych i tlenu do tkanek dochodzi do niedokrwienia lub głodu..

Reakcja organizmu polega na utworzeniu nowych, ale już uszkodzonych naczyń krwionośnych, aby uniknąć braku tlenu. Konsekwencją zmian patologicznych są znaczne krwotoki w siatkówce. Pacjent obserwuje niewyraźne widzenie ze stabilnym spadkiem.

Trzeci (proliferacyjny) etap

Niebezpieczny okres rozwoju choroby, który niesie ze sobą ryzyko 100% utraty wzroku. W wyniku proliferacji naczyń krwionośnych siatkówka oka jest rozciągnięta do całkowitego oderwania. W momencie, gdy soczewka oka nie jest już w stanie skupić światła na plamce, następuje poważna utrata ostrości wzroku.

Od pierwszego do ostatniego etapu może minąć rok lub kilka miesięcy, w każdym razie nie zwlekaj z kontaktem ze specjalistą.

Objawy choroby

W przypadku zaburzeń układu hormonalnego, w tym obecności cukrzycy, problemy ze wzrokiem mogą zacząć dawać sygnały dopiero po pewnym czasie.

Główne objawy rozwoju patologii to:

  • Ostre pogorszenie ostrości wzroku;
  • Zmętnienie oczu;
  • Ból w okolicy oczodołu;
  • Niewyraźny obraz;
  • Widzenie obiektów w stanie pływającym.

Warto zauważyć, że pierwszy etap rozwoju choroby nie daje o sobie znać, dlatego w przypadku chorób układu hormonalnego ważne jest, aby samodzielnie i regularnie poddawać się badaniu okulistycznemu.

Jak zdiagnozować?

W celu szybkiego wykrycia wadliwego działania narządu wzroku, pacjent powinien regularnie odwiedzać nie tylko endokrynologa, ale także okulistę. Wstępna diagnoza opiera się na dolegliwościach jamy ustnej i badaniu gałki ocznej za pomocą oftalmoskopu. Badanie pozwala wykryć zmiany patologiczne w siatkówce i sporządzić plan dalszego badania.

Aby określić stadium i formę choroby, pacjent przechodzi zestaw środków medycznych:

  • Wiziometria (sprawdzanie jakości wyraźnego postrzegania obiektów);
  • Gonioskopia (określenie kąta widzenia);
  • Biomikroskopia (badanie oka i wszystkich jego elementów);
  • Perymetria (diagnostyka widzenia peryferyjnego);
  • Tonometria (pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego).
W razie potrzeby lekarz może przepisać badanie USG, OGC, fotografię dna oka, badania elektrofizjologiczne, testy określające percepcję kolorów.

Metody leczenia patologii

Biorąc pod uwagę, że choroba jest współistniejącym czynnikiem zaburzającym funkcjonowanie układu hormonalnego pacjenta, w terapii kładzie się nacisk na obniżenie poziomu cukru we krwi. Dlatego pierwszym etapem jest konsultacja endokrynologa i kardiologa. Ponadto istnieje kilka rodzajów leczenia.

Zmiana reżimu i diety

W przypadku cukrzycy, która pociąga za sobą pogorszenie narządu wzroku, lekarze przepisują pacjentowi dietę dietetyczną mającą na celu stabilizację metabolizmu tłuszczów i węglowodanów.

W diecie są mięso i ryby niskotłuszczowe, napoje bez cukru, pieczywo pełnoziarniste, duże ilości warzyw i owoców, zioła. Pacjentowi zaleca się przejście na mleko odtłuszczone, a także ograniczenie spożycia jaj do 1 dziennie.

Podstawowe zasady żywienia w retinopatii cukrzycowej:

  • Unikanie pokarmów zawierających łatwo przyswajalne węglowodany;
  • Jedzenie małych posiłków co najmniej 4 razy dziennie;
  • Wyłączenie potraw nadmiernie tłustych, słonych, wędzonych i słodkich;
  • Zakaz palenia i spożywania napojów alkoholowych.
Żywność dietetyczną należy bezwzględnie uzgodnić z lekarzem prowadzącym.

Leczenie farmakologiczne

W leczeniu terapeutycznym w początkowych stadiach choroby zaleca się podawanie leków w celu zmniejszenia wrażliwości owrzodzeń oczu. W tym celu pacjentowi można przepisać następujące leki:

  • Dicidone;
  • Doksium;
  • Parmidin;
  • Predian.

Aby wzmocnić sieć naczyniową i ochronić wzrok przed wolnymi rodnikami, niezbędne są zawarte w ich składzie witaminy z grup B, P i E, kwas askorbinowy oraz przeciwutleniacze z ekstraktem z jagód i beta-karotenu. W przypadku obrzęku plamki żółtej pacjentowi podaje się do ciała szklistego zastrzyki steroidowe. Aby przywrócić metabolizm w układzie wzrokowym, weź Taufon i Emoxipin.

Pozytywne wyniki leczenia farmakologicznego osiąga się tylko w początkowych stadiach choroby..

Terapia zachowawcza nie jest w stanie całkowicie zapobiec lub zatrzymać procesu deformacji siatkówki oka. Leki mają na celu utrzymanie funkcji regeneracyjnych organizmu. Główny postęp leczenia uzależniony jest od rodzaju i stopnia zaawansowania cukrzycy, normalizacji ciśnienia krwi i metabolizmu.

Koagulacja laserowa

Zabieg wskazany jest przy poważnych zmianach patologicznych siatkówki oka, obrzęku plamki żółtej, tworzeniu się nowych naczyń krwionośnych i wysięku. Koagulacja laserowa pomaga spowolnić i zatrzymać proces proliferacji patologicznych naczyń i je wzmocnić.

Podczas tej terapii kauteryzacja siatkówki zachodzi poza centralną strefą widzenia, w której zlokalizowany jest proces głodzenia tlenu, niszcząc tym samym niedokrwienie narządów oczodołu. Ponadto wiązka lasera eliminuje nieprawidłowe naczynia krwionośne, zmniejszając obrzęk plamki..

Wskazania do koagulacji laserowej:

  • Niedokrwienie siatkówki oka;
  • Obrzęk plamki;
  • Przerost nieprawidłowych naczyń krwionośnych;
  • Rubeoza tęczówki.
W trakcie zabiegu pacjent może odczuwać bolesne odczucia, w związku z którymi lekarz może stosować leki przeciwbólowe.

Istotą koagulacji laserowej jest spowolnienie postępu retinopatii cukrzycowej. Na ogół wystarczą 3-4 sesje w odstępach od 3 do 5 dni. Czas trwania zabiegu to około 40 minut.

Koagulacja laserowa ma szereg przeciwwskazań:

  • Krwotok dna oka;
  • Wskaźniki ostrości wzroku poniżej 0,1 dioptrii;
  • Zmętnienie struktury układu wzrokowego.

Przepisy na przodków nielekowych

Medycyna tradycyjna może dać wymierny pozytywny efekt tylko we wczesnych stadiach rozwoju retinopatii cukrzycowej. Wraz z postępem choroby zioła stosuje się również w połączeniu z leczeniem zachowawczym..

Jednak wszelkie recepty muszą zostać wcześniej zatwierdzone przez lekarza. Rozważ kilka popularnych zaleceń.

Napar z kwiatu lipy ma na celu obniżenie poziomu cukru we krwi pacjenta. Aby go przygotować, zalej dwie łyżki kwiatów pół litra wrzącej wody i pozwól mu parzyć przez pół godziny.

Jako środek zapobiegawczy w retinopatii i w celu poprawy ukrwienia naczyń narządu wzroku zaleca się nalać 2 łyżki. zbiór ziół "Genius" z wrzącą wodą i pozostawić na trzy godziny. Spożywać wstępnie odcedzony bulion w pół szklanki, przed posiłkami, 3-4 razy dziennie. Zalecany czas przyjęcia 3-4 miesiące.

Codzienne spożycie jagód, napary z ich składników mogą przywrócić ostrość wzroku.

Poważne konsekwencje

Retinopatia cukrzycowa jest powikłaniem chorób układu hormonalnego. W przypadku odmowy lub lojalności wobec terapii choroba może prowadzić do poważnych konsekwencji. Głównym powikłaniem jest odwarstwienie siatkówki oka na skutek jej rozciągnięcia i rozrostu tkanki bliznowatej.

Drugim nie mniej niebezpiecznym powikłaniem jest jaskra, która może całkowicie pozbawić pacjenta możliwości wyraźnego postrzegania swojego otoczenia. Zwiększone wartości ciśnienia wewnątrz gałki ocznej wpływają nie tylko na nerw wzrokowy, ale także na inne narządy układu optycznego człowieka.

Trzecim powikłaniem jest krwotok do ciała szklistego, który będzie wymagał natychmiastowej interwencji chirurgicznej.

Środki zapobiegawcze i rokowanie

Retinopatia cukrzycowa musi być monitorowana i leczona przez endokrynologów i okulistów. Aby uzyskać korzystny wynik przy cukrzycy, należy regularnie sprawdzać stan gałki ocznej i utrzymywać poziom glukozy we krwi, unikając jego zawyżonej wartości. Pozwoli to uniknąć szybkiego postępu choroby..

Oczywiście wymagana będzie zmiana zwykłej diety i diety. Należy prowadzić aktywny tryb życia, ćwiczyć i przestrzegać codziennej rutyny wygodnej dla organizmu. Staraj się unikać stresujących sytuacji, przestań używać tytoniu i napojów zawierających alkohol oraz utrzymuj organizm przy życiu dzięki witaminom.

Wniosek

Retinopatia cukrzycowa jest dość trudna do całkowitego wyleczenia, ponieważ jest współistniejącym czynnikiem cukrzycy. Przestrzegaj zdrowego stylu życia i odwiedzaj instytucje medyczne w odpowiednim czasie, jeśli zauważysz nieprawidłowości w ciele.

Podczas diagnozowania cukrzycy, oprócz wizyty u terapeuty i endokrynologa, koniecznie poddaj się badaniu okulistycznemu. Pozwoli to na wczesne wykrycie choroby i spowolnienie (lub nawet całkowite zatrzymanie) jej postępu. Pamiętaj, że stan systemu wizualnego jest tylko w Twoich rękach..

Retinopatia cukrzycowa: leczenie, objawy, stadia

Z tego artykułu dowiesz się:

Jedną z głównych przyczyn ślepoty w dzisiejszym świecie jest cukrzyca, a dokładniej retinopatia cukrzycowa spowodowana tą chorobą..

Retinopatia cukrzycowa lub angioretinopatia cukrzycowa to uszkodzenie siatkówki oka w przebiegu cukrzycy. Może wystąpić przy każdym typie cukrzycy.

Aby dokładniej zrozumieć ten stan, rozważmy strukturę oka..

Gałka oczna składa się z trzech muszli:

  1. Błona zewnętrzna, która obejmuje twardówkę („biało” oka) i rogówkę (przezroczysta błona wokół tęczówki).
  2. Średnia lub naczyniowa muszla. Składa się z:
    • Tęczówka, kolorowy dysk, który określa kolor oczu. W środkowej części tęczówki znajduje się otwór - źrenica, która wpuszcza światło do oka.
    • Ciało rzęskowe trzymające soczewkę.
    • Choroid - naczyniówka zawierająca tętnice, żyły i naczynia włosowate, przez które przepływa krew.
  3. Osłona wewnętrzna - siatkówka - składa się z wielu komórek nerwowych, które odbierają informacje wzrokowe. Od niej ta informacja jest przekazywana do mózgu wzdłuż nerwu wzrokowego..

Soczewka znajduje się przed rogówką. To mała soczewka, która zmniejsza i odwraca obraz. Od wewnątrz oko jest wypełnione galaretowatą cieczą szklistą, która przewodzi światło do siatkówki i utrzymuje napięcie gałki ocznej.

Struktura wewnętrzna oka

W cukrzycy wpływa przede wszystkim na naczynia zaopatrujące siatkówkę, powodując zmiany w niej. Możliwe są również zmiany w innych częściach oka: zaćma (zmętnienie soczewki), hemophthalmus (krwotok do ciała szklistego), zmętnienie ciała szklistego.

Rozwój i stadia choroby

Kiedy wzrasta poziom glukozy we krwi, ścianki naczyń krwionośnych gęstnieją. W rezultacie wzrasta w nich ciśnienie, naczynia są uszkodzone, rozszerzone (mikrotętniaki), powstają drobne krwotoki.

Krew również gęstnieje. Powstają mikrothrombi, które blokują światło naczyń. Pozbawienie tlenu siatkówki (niedotlenienie).

Aby uniknąć niedotlenienia, powstają przecieki, a naczynia omijają dotknięte obszary. Boczniki łączą tętnice i żyły, ale zakłócają przepływ krwi w mniejszych naczyniach włosowatych, a tym samym zwiększają niedotlenienie.

Później w siatkówce zamiast uszkodzonych wyrastają nowe naczynia. Ale są zbyt cienkie i delikatne, dlatego szybko ulegają uszkodzeniu, pojawia się krwotok. Te same naczynia mogą wrastać do nerwu wzrokowego, ciała szklistego, powodować jaskrę, utrudniając prawidłowy odpływ płynu z oka.

Wszystkie te zmiany mogą powodować komplikacje prowadzące do ślepoty..

Klinicznie istnieją 3 etapy retinopatii cukrzycowej (DR):

  1. Retinopatia nieproliferacyjna (DR I).
  2. Retinopatia przedproliferacyjna (DR II).
  3. Retinopatia proliferacyjna (DR III).

Etap retinopatii jest ustalany przez okulistę podczas badania dna oka przez rozszerzoną źrenicę lub przy użyciu specjalnych metod badawczych.

W przypadku retinopatii nieproliferacyjnej powstają mikrotętniaki, małe krwotoki wzdłuż żył siatkówki, ogniska wysięku (pocenie się płynnej części krwi), przecieki między tętnicami i żyłami. Możliwy jest nawet obrzęk.

W fazie przedproliferacyjnej zwiększa się liczba krwotoków, wysięków, stają się one bardziej rozległe. Rozszerzają się żyły siatkówki. Może wystąpić obrzęk nerwu wzrokowego.

W fazie proliferacyjnej dochodzi do przerostu (proliferacji) naczyń krwionośnych siatkówki, nerwu wzrokowego, rozległych krwotoków w siatkówce i ciele szklistym. Tworzy się blizna, co zwiększa niedobór tlenu i prowadzi do oderwania tkanki.

Kto rozwija się częściej?

Istnieją czynniki, które zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia retinopatii cukrzycowej. Obejmują one:

  • Czas trwania cukrzycy (15 lat od początku cukrzycy, połowa pacjentów nie otrzymujących insuliny i 80–90% otrzymujących ma już retinopatię).
  • Wysoki poziom glukozy we krwi i częste skoki od bardzo wysokich do bardzo niskich wartości.
  • Nadciśnienie tętnicze.
  • Podwyższony poziom cholesterolu we krwi.
  • Ciąża.
  • Nefropatia cukrzycowa (uszkodzenie nerek).

Jakie objawy wskazują na rozwój choroby?

W początkowych stadiach retinopatia cukrzycowa nie objawia się w żaden sposób. Pacjent się o nic nie martwi. Dlatego tak ważne jest, aby pacjenci z cukrzycą, niezależnie od występowania dolegliwości, regularnie odwiedzali okulistę..

W przyszłości pojawia się uczucie niewyraźnego, zamazanego widzenia, migotania much lub błyskawicy przed oczami, a także w przypadku krwotoków pojawiają się pływające ciemne plamy. W późniejszych etapach ostrość wzroku spada, aż do całkowitej ślepoty.

Diagnostyka

Ponieważ w początkowych stadiach retinopatii cukrzycowej nie ma żadnych objawów, jej rozpoznanie przeprowadza okulista podczas rutynowych badań. W gabinecie kliniki będziesz mógł wykonać następujące badania:

  • Badanie oka i jego struktur.
  • Określenie ostrości wzroku.
  • Badanie pól widzenia, rogówki, tęczówki, przedniej komory oka lampą szczelinową.
  • Pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego.
  • Badanie dna oka z rozszerzoną źrenicą.

Metody te wystarczą do wykrycia zmian w siatkówce i naczyniach, które ją zasilają. W trudnych sytuacjach, aby wyjaśnić stan oka, można zastosować dodatkowe metody:

  • badanie dna oka za pomocą soczewki dna oka;
  • USG oka;
  • angiografia fluorescencyjna siatkówki, gdy specjalny środek kontrastowy wstrzyknięty do żyły zabarwia naczynia oka, po czym wykonuje się zdjęcia;
  • optyczna koherentna tomografia siatkówki, która pozwala uzyskać dokładny obraz warstwa po warstwie wszystkich struktur oka.

Jakie są komplikacje?

W przypadku braku odpowiedniego leczenia cukrzycy i retinopatii cukrzycowej istnieją poważne powikłania prowadzące do ślepoty..

  • Odwarstwienie siatkówki trakcyjne. Występuje z powodu blizn w ciele szklistym przyczepionych do siatkówki i pociągających za nią podczas ruchu oka. W rezultacie powstają łzy i następuje utrata wzroku..
  • Rubeoza tęczówki - kiełkowanie naczyń krwionośnych w tęczówce. Często naczynia te pękają, powodując krwotoki w przedniej komorze oka..

Leczenie

Leczenie retinopatii cukrzycowej, podobnie jak innych powikłań cukrzycy, należy rozpocząć od normalizacji poziomu glukozy, ciśnienia krwi i cholesterolu. Jeśli poziom glukozy we krwi jest znacznie podwyższony, należy go stopniowo obniżać, aby uniknąć niedokrwienia siatkówki..

Głównym sposobem leczenia retinopatii cukrzycowej jest laserowa koagulacja siatkówki. To działanie na siatkówkę wiązką lasera, w wyniku czego jest ona niejako przylutowana do naczyniówki oka. Koagulacja laserowa pozwala „wyłączyć” pracę nowo powstałych naczyń, zapobiegać obrzękom i odwarstwieniu siatkówki oraz zmniejszyć jej niedokrwienie. Wykonywany w przypadku retinopatii proliferacyjnej i niektórych przypadków retinopatii przedproliferacyjnej.

W przypadku braku możliwości wykonania koagulacji laserowej stosuje się witrektomię - usunięcie ciała szklistego wraz z zakrzepami i bliznami.

Aby zapobiec nowotworom naczyń krwionośnych, skuteczne są leki blokujące ten proces, na przykład ranibizumab. Jest wstrzykiwany do ciała szklistego kilka razy w roku przez około dwa lata. Badania naukowe wykazały wysoki procent poprawy widzenia podczas stosowania tej grupy leków.

Ponadto w leczeniu retinopatii cukrzycowej stosuje się leki zmniejszające niedotlenienie, obniżające poziom cholesterolu we krwi (zwłaszcza fibraty), leki hormonalne do wstrzykiwań do ciała szklistego.

Retinopatia cukrzycowa: objawy, stadia, leczenie

Retinopatia cukrzycowa to choroba, której towarzyszy uszkodzenie naczyń gałki ocznej. Rozwija się wraz z przedłużającym się przebiegiem cukrzycy. To poważne powikłanie powoduje ślepotę u osób w wieku od 20 do 74 lat. Jakie badanie i leczenie jest wymagane w przypadku tej choroby?

Patogeneza i przyczyny

Patogeneza retinopatii cukrzycowej jest dość złożona. Do głównych przyczyn należą uszkodzenia naczyń krwionośnych siatkówki: ich nadmierna przepuszczalność, niedrożność naczyń włosowatych, pojawienie się tkanki proliferacyjnej (blizny) i nowo powstałych naczyń. Takie zmiany wynikają z cech genetycznych struktury siatkówki..

Ważną rolę w rozwoju choroby odgrywają przemiany metaboliczne zachodzące przy podwyższonej zawartości glukozy we krwi. W przypadku cukrzycy do 2 roku życia retinopatię cukrzycową wykrywa się u 15% pacjentów; do 5 lat - w 28%; do 10-15 lat - w 44-50%; od 20 do 30 lat - w 90-100%.

Czynniki ryzyka, które wpływają na szybkość i częstotliwość progresji choroby, obejmują:

  • poziom hiperglikemii;
  • czas trwania cukrzycy;
  • przewlekłą niewydolność nerek;
  • nadciśnienie tętnicze;
  • nadwaga (otyłość);
  • syndrom metabliczny;
  • dyslipidemia.

Ponadto ciąża, okres dojrzewania i złe nawyki sprzyjają rozwojowi i postępowi retinopatii cukrzycowej..

Klasyfikacja

Istnieje kilka etapów choroby:

  • Inicjał;
  • przedproliferacyjny;
  • proliferacyjny;
  • terminal, czyli stadium ostatecznych zmian w siatkówce.

Początkowy etap retinopatii cukrzycowej nazywa się nieproliferacyjnym. Występuje w dowolnym momencie choroby. Płynie w trzech fazach.

  1. Pierwsza jest naczyniowa. Charakteryzuje się flebopatią i rozszerzeniem strefy beznaczyniowej, pojawieniem się mikrotętniaków w okolicach miejscowej niedrożności naczyń włosowatych.
  2. Druga faza to wysięk. Różni się występowaniem miękkich i gęstych wysięków, mufek, obrzęków plamki (środkowa strefa siatkówki), małych pojedynczych krwotoków siatkówkowych.
  3. Trzeci jest krwotoczny. Towarzyszą mu liczne krwotoki, skurcze żył (wyglądają jak kiełbaski), krwotoki podsiatkówkowe, pojawienie się niedokrwiennych stref siatkówki, upośledzona przepuszczalność ściany naczyniowej.

Jeśli postać nieproliferacyjna nie jest leczona, staje się preproliferacyjna. Na tym etapie na siatkówce jest więcej zmian. W trakcie badania okulista wykrywa ślady licznych krwotoków, stref niedokrwiennych (miejsc, w których krążenie krwi jest upośledzone) oraz nagromadzenia płynów. Patologiczny proces obejmuje obszar plamki. Pacjent skarży się na obniżoną ostrość wzroku.

Stopień proliferacyjny retinopatii cukrzycowej rozpoznaje się u 5–10% chorych na cukrzycę. Czynnikami prowokującymi jego rozwój są tylne odwarstwienie ciała szklistego, wysoka krótkowzroczność, zanik nerwu wzrokowego i niedrożność tętnic szyjnych. Siatkówka cierpi z powodu niedotlenienia. Dlatego, aby utrzymać wymagany poziom tlenu, powstają w nim nowe naczynia. Proces ten prowadzi do nawracających krwotoków retrowitrealnych i przedsiatkówkowych..

W ostatnim (końcowym) stadium choroby dochodzi do masywnych krwotoków w ciele szklistym (hemophthalmos). Stopniowo tworzy się coraz więcej skrzepów krwi. Siatkówka jest rozciągnięta do punktu łuszczenia. Kiedy soczewka przestaje skupiać światło na plamce, następuje całkowita utrata wzroku.

Obraz kliniczny

Retinopatia cukrzycowa rozwija się i postępuje bez charakterystycznych objawów. Ograniczone widzenie na etapie nieproliferacyjnym jest subiektywnie niezauważalne. Niewyraźne wrażenie widocznych obiektów może powodować obrzęk plamki. Zauważono również trudności w czytaniu z bliskiej odległości. Ponadto ostrość widzenia zależy od stężenia glukozy we krwi..

W proliferacyjnym stadium choroby przed oczami pojawia się zasłona i unoszące się zmętnienia (wynik krwotoku wewnątrzgałkowego). Po chwili same znikają. W przypadku masywnych siniaków w ciele szklistym następuje gwałtowne pogorszenie lub całkowita utrata wzroku.

Diagnostyka

Do badania przesiewowego retinopatii cukrzycowej pacjentowi przepisuje się oftalmoskopię pod rozszerzenie źrenic, wiskozymetrię, biomikroskopię przedniego odcinka oka, perymetrię, biomikroskopię oka soczewką Goldmana, tonometrię Maklakova, diafanoskopię struktur oka.

Największe znaczenie dla ustalenia stopnia zaawansowania choroby ma obraz oftalmoskopowy. W fazie nieproliferacyjnej stwierdza się mikrotętniaki, krwotoki, wysięk twardy i miękki. W fazie proliferacyjnej obraz dna oka charakteryzuje się wewnątrzsiatkówkowymi anomaliami mikronaczyniowymi (krętość i rozszerzenie żył, przecieki tętnicze), krwotokami wewnątrznaczyniowymi i przedsiatkówkowymi, proliferacją włóknistą, neowaskularyzacją siatkówki i tarczy nerwu wzrokowego. Aby udokumentować zmiany na siatkówce, wykonuje się serię zdjęć dna oka aparatem..

W przypadku zmętnienia ciała szklistego i soczewki zamiast oftalmoskopii zaleca się USG oka. W celu oceny upośledzenia lub zachowania funkcji nerwu wzrokowego i siatkówki przeprowadza się badania elektrofizjologiczne: elektrokulografię, oznaczanie CFFF, elektroretinografię. Gonioskopię wykonuje się w celu wykrycia jaskry neowaskularnej.

Najważniejszą metodą badania naczyń siatkówki jest angiografia fluorescencyjna. Rejestruje przepływ krwi w naczyniach krwionośnych. W razie potrzeby angiografię zastępuje się laserową i optyczną koherentną tomografią skaningową siatkówki.

Aby zidentyfikować czynniki ryzyka rozwoju retinopatii cukrzycowej, bada się poziom cukru w ​​moczu i krwi, hemoglobinę glikozylowaną, insulinę, profil lipidowy i inne wskaźniki. Ultradźwięki naczyń nerkowych, codzienne monitorowanie ciśnienia krwi, EKG i EchoCG są uważane za nie mniej pouczające metody diagnostyczne..

Terapia zachowawcza

W początkowych stadiach choroby główna metoda leczenia jest zachowawcza. Pacjentowi pokazano długotrwałe przyjmowanie leków zmniejszających kruchość naczyń włosowatych - angioprotectors (Doxium, Parmidin, Ditsynon, Predian). Wymagane jest również utrzymanie odpowiedniego poziomu glukozy we krwi.

W leczeniu i zapobieganiu powikłaniom naczyniowym przepisuje się sulodeksyd, kwas askorbinowy, witaminę P i E. Dobry efekt zapewniają antyoksydanty (np. Strix). Preparaty te zawierają beta-karoten i ekstrakt z jagód. Te dobroczynne substancje poprawiają widzenie, wzmacniają sieć naczyniową, chroniąc przed wolnymi rodnikami.

Szczególne miejsce w leczeniu retinopatii cukrzycowej zajmuje normalizacja metabolizmu węglowodanów. Czyni to poprzez przyjmowanie leków hipoglikemicznych. Konserwatywna terapia implikuje również normalizację diety pacjenta..

Osoby cierpiące na tę chorobę podlegają badaniom lekarskim. Na podstawie ciężkości cukrzycy określa się warunki niepełnosprawności. Pacjent jest przeciwwskazany w pracach związanych z dużym obciążeniem wzrokowym, wibracjami, pochylaniem głowy i ciała, podnoszeniem ciężarów. Zabrania się pracy w transporcie oraz w gorących warsztatach.

Operacja

Jeśli rozpoznanie retinopatii cukrzycowej ujawnia poważne zaburzenia: krwotoki w siatkówce, obrzęk jej strefy centralnej, tworzenie nowych naczyń, wówczas pacjentowi pokazano laseroterapię. W szczególnie trudnych przypadkach - chirurgia kawitarna.

W przypadku pojawienia się nowych krwawiących naczyń i obrzęku plamki wymagana jest laserowa koagulacja siatkówki. Podczas tej procedury energia lasera jest dostarczana do uszkodzonych obszarów siatkówki. Wnika do rogówki, ciała szklistego, wilgoci w przedniej komorze i soczewki bez nacięć.

Laser jest również używany poza centralnym widzeniem do kauteryzacji obszarów siatkówki pozbawionych tlenu. Z jego pomocą proces niedokrwienia zostaje zniszczony w siatkówce. W rezultacie nowe statki przestają powstawać. Ta metoda eliminuje również już powstałe patologiczne nowotwory. Prowadzi to do zmniejszenia obrzęku.

Głównym celem koagulacji laserowej jest zapobieganie postępowi choroby. Aby to osiągnąć, potrzebne są średnio 3-4 sesje. Trwają 30-40 minut i odbywają się w kilkudniowych odstępach. Podczas zabiegu mogą wystąpić bolesne odczucia. Dlatego znieczulenie miejscowe wykonuje się w tkankach otaczających oko. Kilka miesięcy po zakończeniu terapii specjalista ocenia stan siatkówki. W tym celu zalecana jest angiografia fluorescencyjna..

W przypadku wystąpienia krwotoku do ciała szklistego przy nieproliferacyjnej retinopatii cukrzycowej, pacjent wymaga witrektomii. Podczas zabiegu lekarz usuwa nagromadzoną krew i zastępuje ciało szkliste olejem silikonowym (lub solanką). Jednocześnie laser przecina blizny powodujące rozwarstwienie i pękanie siatkówki, kauteryzację krwawiących naczyń. Operację tę zaleca się wykonywać we wczesnych stadiach choroby. To znacznie zmniejsza ryzyko powikłań..

Jeśli pacjent ma silne zmiany w dnie, wiele nowo powstałych naczyń i świeże krwotoki, wykonuje się kriokoagulację siatkówki. Jest również konieczne, jeśli witrektomia lub koagulacja laserowa nie są możliwe.

Zapobieganie

Głównym sposobem zapobiegania retinopatii cukrzycowej jest utrzymanie prawidłowego poziomu cukru we krwi. Ważna jest również optymalna korekta metabolizmu lipidów, wyrównanie metabolizmu węglowodanów i kontrola ciśnienia krwi. Pomoże w tym przyjmowanie leków przeciwnadciśnieniowych i przeciwnadciśnieniowych..

Regularna aktywność fizyczna pozytywnie wpływa na ogólne samopoczucie diabetyków. Kolejną drogą do satysfakcjonującego życia jest prawidłowe odżywianie. Ogranicz ilość węglowodanów w diecie. Skoncentruj się na żywności bogatej w naturalne tłuszcze i białka.

Aby uzyskać szybką diagnozę, regularnie konsultuj się z okulistą. Zrób to, gdy pojawią się istotne skargi i co najmniej raz w roku. Młodym osobom z cukrzycą zaleca się badanie co najmniej raz na 6 miesięcy.

Możliwe komplikacje

Niebezpieczne konsekwencje retinopatii cukrzycowej:

  • zaćma;
  • wtórna jaskra neowaskularna;
  • znaczny spadek widzenia;
  • hemophthalmos;
  • odwarstwienie siatkówki trakcyjne;
  • całkowita ślepota.

Stany te wymagają stałego monitorowania przez terapeutę, neuropatologa, okulistę i endokrynologa. Niektóre komplikacje można wyeliminować operacyjnie.

Najskuteczniejszym sposobem leczenia retinopatii cukrzycowej jest obniżenie poziomu glukozy we krwi i utrzymanie prawidłowego poziomu. Jedz dobrze i regularnie odwiedzaj swojego okulistę. Zmierz ciśnienie wewnątrzgałkowe raz w tygodniu wieczorem. Dzięki szybkiej diagnozie i kompleksowej terapii istnieje szansa na zachowanie wzroku.

Retinopatia cukrzycowa - objawy i leczenie

Co to jest retinopatia cukrzycowa? Przeanalizujemy przyczyny występowania, diagnostykę i metody leczenia w artykule dr T. A. Perovej, okulisty z 6-letnim doświadczeniem.

Definicja choroby. Przyczyny choroby

Retinopatia cukrzycowa jest najpoważniejszym powikłaniem cukrzycy typu 1 i 2, które wiąże się z uszkodzeniem naczyń siatkówki. Najczęściej prowadzi do pogorszenia wzroku i ślepoty [1]. W międzyczasie nie musisz się tym martwić ”.

U diabetyków typu 1 retinopatia występuje w młodszym wieku, u diabetyków typu 2 - w późniejszym stadium choroby. Trudno jest przewidzieć czas wystąpienia retinopatii, ponieważ jest on indywidualny dla każdego pacjenta, ale najczęściej przy cukrzycy typu II retinopatia rozwija się w ciągu 3-5 lat choroby.

Zgodnie z Deklaracją Saint Vincent z 1992 r. Poświęconą badaniu epidemiologii retinopatii cukrzycowej w cukrzycy typu 1 występuje ona w 90% przypadków, w cukrzycy typu 2 - w 38,9% [15].

Obecnie problemy cukrzycy dominują na całym świecie. Choroba ta dotyka około 5% światowej populacji wszystkich narodowości i w każdym wieku. W Rosji liczba pacjentów przekracza 8 mln, a ich liczba corocznie wzrasta o 5-7% [15].

Czynniki ryzyka, które prowadzą do pogorszenia cukrzycy, obejmują:

  • poziomy glukozy we krwi (wskaźniki hiperglikemii);
  • nadciśnienie tętnicze;
  • przewlekłą niewydolność nerek;
  • otyłość;
  • młody wiek;
  • okres ciąży;
  • predyspozycje genetyczne (dziedziczność);
  • złe nawyki (palenie).

Ale przede wszystkim występowanie retinopatii cukrzycowej wiąże się z długością choroby:

  • z doświadczeniem cukrzycy do 5 lat retinopatia występuje w 9-17% przypadków;
  • od 5 do 10 lat - w 44-80% przypadków;
  • od 15 lat - w 87–99% przypadków [15].

Nie ma ryzyka retinopatii w czasie ciąży, ponieważ cukrzyca ciążowa jest bardzo krótkotrwała, aby umożliwić rozwój retinopatii. Jeśli retinopatia cukrzycowa rozwinęła się przed poczęciem, ciąża może pogorszyć przebieg choroby [16].

Objawy retinopatii cukrzycowej

Na zewnątrz retinopatia cukrzycowa nie objawia się w żaden sposób. Zaczyna się rozwijać bezboleśnie i z niewielkimi objawami - to jej główna przebiegłość. Dopiero z upływem czasu pojawiają się pierwsze oznaki choroby - pogorszenie ostrości wzroku, z powodu którego retinopatię najczęściej wykrywa się już w fazie proliferacyjnej, czyli w bardzo późnym stadium choroby. Należy jednak pamiętać, że nawet przy zaawansowanej chorobie wzrok może pozostać w normalnych granicach [16].

Kiedy obrzęk obejmuje środek siatkówki, pacjent odczuwa niewyraźne widzenie, utrudnia mu czytanie, pisanie, pisanie tekstu, pracę z drobnymi szczegółami z bliska. W przypadku krwotoków pojawiają się pływające szare lub czarne, gęste plamy, które poruszają się wraz z okiem, uczucie zasłony lub pajęczyny przed oczami. Objawy te pojawiają się z powodu zmian naczyniowych w dnie..

Kiedy po zabiegu krwawienia ustąpią, plamy znikają. Jednak objawy mogą powrócić, gdy poziom glukozy jest niestabilny lub skoki ciśnienia krwi. Dlatego pacjent powinien mieć te wskaźniki pod kontrolą, aw przypadku pojawienia się objawów choroby skonsultować się z okulistą [2].

Patogeneza retinopatii cukrzycowej

Cukrzyca to choroba, w której organizmowi brakuje insuliny ze względu na odporność tkanek na nią. Stan ten wpływa przede wszystkim na wewnętrzną warstwę ścian naczyń - śródbłonek. Pełni wiele ważnych funkcji: uczestniczy w przemianach materii, zapewnia nieprzepuszczalność ściany naczyniowej, płynność i krzepnięcie krwi, pojawienie się nowych naczyń itp..

Zmiany w śródbłonku na tle cukrzycy zachodzą na skutek kaskady zaburzeń wywołanych przedłużającą się hiperglikemią - wysokim poziomem glukozy we krwi. W nadmiernym stężeniu glukoza szybko wchodzi w reakcje chemiczne, które niekorzystnie wpływają na komórki, tkanki i narządy. Ten długotrwały proces nazywany jest toksycznością glukozy [3].

Hiperglikemia i toksyczność glukozy z czasem prowadzą do śmierci komórek w naczyniach - perycytów, które kontrolują wymianę płynów, zwężanie i rozszerzanie naczyń włosowatych. Po ich zniszczeniu zwiększa się przepuszczalność naczyń krwionośnych siatkówki, stają się one cieńsze i rozciągnięte pod wpływem ciśnienia gromadzącego się płynu pod warstwami siatkówki. Prowadzi to do powstawania mikrotętniaków - niewielkich miejscowych rozszerzeń naczyń włosowatych siatkówki, które przyczyniają się do rozwoju niedokrwienia (zmniejszenie dopływu krwi do siatkówki) oraz pojawienia się nowych naczyń i tkanek w dnie.

Zatem w rozwoju retinopatii cukrzycowej i jej progresji najważniejsze są dwa główne mechanizmy patogenetyczne:

  • Naruszenie wewnętrznej bariery, która tworzy śródbłonek naczyń włosowatych siatkówki. Ze względu na zwiększoną przepuszczalność ścian naczyń krwionośnych pojawia się obrzęk, wysięk stały (nagromadzenie płynu) i krwotoki w dnie.
  • Powstawanie mikrozakrzepów i zamknięcie naczyń siatkówki. Z tych powodów metabolizm między krwią a tkanką jest zaburzony przez ściany naczyń włosowatych, pojawiają się strefy niedokrwienia i niedotlenienia siatkówki. Wszystko to z kolei prowadzi do pojawienia się nowych naczyń krwionośnych w dnie..

Klasyfikacja i etapy rozwoju retinopatii cukrzycowej

Zgodnie z ogólnie przyjętą klasyfikacją E. Kohnera i M. Porta [14] w zależności od zmian patologicznych wyróżnia się trzy stadia retinopatii cukrzycowej:

  • Etap I - nieproliferacyjny;
  • II stopień - preproliferacyjny;
  • Etap III - proliferacyjny.

Nieproliferacyjny etap retinopatii cukrzycowej nazywany jest również etapem podstawowym [16]. Zwykle rozpoznaje się go u diabetyków z długą historią choroby (od 10 do 13 lat). Towarzyszy jej zatykanie naczyń krwionośnych (często tętnic) i zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych (antypatia mikronaczyniowa). W siatkówce tworzą się drobne tętniaki (miejscowe rozszerzenie naczyń), obrzęki, wysięk i krwotoki punktowe w centrum lub głębokie tkanki siatkówki. Wysięk może być miękki lub twardy, biały lub żółtawy, z wyraźnymi lub zamazanymi granicami. Najczęściej lokalizuje się w środkowej części siatkówki i wskazuje na obecność przewlekłego obrzęku [16]. Nie ma to wpływu na jakość widzenia..

Etapowi przedproliferacyjnemu towarzyszą anomalie naczyniowe, pojawienie się wysięków o różnej konsystencji, a także duże krwotoki siatkówkowe. Różni się tym:

  • liczba funkcji dostępnych na pierwszym etapie wzrasta;
  • pojawiają się krwotoki podsiatkówkowe i przedsiatkówkowe;
  • występuje hemophthalmus - krwotok do ciała szklistego;
  • pojawia się makulopatia - uszkodzenie centralnej strefy siatkówki;
  • obszary niedokrwienia i wysięku powstają w strefie plamki.

W fazie przedproliferacyjnej konieczne jest dokładne badanie w celu wykrycia niedokrwiennych zmian siatkówki. Ich obecność będzie wskazywać na postęp choroby i wczesne przejście do cięższego stadium retinopatii cukrzycowej..

Faza proliferacyjna rozwija się, gdy naczynia włosowate są zablokowane. Prowadzi to do naruszenia ukrwienia niektórych obszarów siatkówki. Różni się wyglądem nowych naczyń krwionośnych w siatkówce lub na głowie nerwu wzrokowego, rozległymi krwotokami, obecnością zrostów włóknistych i filmów.

Istnieje również klasyfikacja ciężkości retinopatii cukrzycowej. Wyraźnie odzwierciedla etapy progresji i rozpowszechnienie choroby. Według niej istnieją cztery stopnie nasilenia:

  • I stopień - zmiany tylko w strefie jednej arkady naczyniowej;
  • II stopień - zmiany zwłóknieniowe w głowie nerwu wzrokowego;
  • III stopień - obecność zmian w I i II stopniu;
  • IV stopień - rozległe zmiany włókniste całego dna [11].

Powikłania retinopatii cukrzycowej

Retinopatia cukrzycowa prowadzi do następujących powikłań:

  • Zaćma - utrata przezroczystości soczewki spowodowana tworzeniem się gęstych, nieprzezroczystych struktur w jej zawartości. Z powodu zmętnienia nie przepuszcza wystarczającej ilości światła, a osoba przestaje widzieć wyraźny obraz. Z powodu zmętnienia soczewki widzenie staje się niejako „rozmyte”, kontury obiektów - niewyraźne i zamazane.
  • Jaskra wtórna to wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego i uszkodzenie nerwu wzrokowego, które rozwija się na tle innej choroby - zaćmy, zapalenia rogówki, urazu oka, zakrzepicy żył siatkówki itp. W tym przypadku następuje postępujący spadek ostrości wzroku i zespołu bólowego.
  • Hemophthalmus - krwotok do jamy szklistej. Krew, a także zmętniała soczewka, zapobiega przedostawaniu się światła do siatkówki, co zmniejsza wyrazistość widzenia.
  • Retinoschisis to stratyfikacja siatkówki spowodowana zaburzeniami krążenia. Występuje najczęściej przy chorobach naczyniowych oczu, procesach zapalnych (przewlekłe postacie zapalenia błony naczyniowej oka, zapalenie tęczówki i tęczówki), chorobach onkologicznych naczyniówki w wyniku ekspozycji na niektóre leki.
  • Odwarstwienie siatkówki - oderwanie siatkówki od naczyniówki. W tym przypadku następuje gwałtowny spadek widzenia, pojawia się zasłona, „kurtyna” przed okiem, pole widzenia zwęża się, pojawiają się muchy, iskry, błyskawice.
  • Ślepota. Jest nieodwracalne i powoduje niepełnosprawność.

Wszystkie te stany prowadzą do stałego monitorowania przez endokrynologa, okulistę, terapeutę i neuropatologa. A powikłania, takie jak zaćma, jaskra wtórna, hemophthalmos i odwarstwienie siatkówki, wymagają operacji [12].

Rozpoznanie retinopatii cukrzycowej

Rozpoznanie retinopatii cukrzycowej ustala się na podstawie kilku elementów: wywiadu, wyników badania okulistycznego oraz cech obrazu klinicznego dna oka.

Do badania wstępnego (screeningu) przeprowadza się określone rodzaje badań:

  • wiskozymetria - test ostrości wzroku;
  • perymetria - ocena stanu widzenia peryferyjnego;
  • biomikroskopia - badanie przedniego odcinka oka (rogówki, komory przedniej, soczewki, spojówki i powiek);
  • oftalmoskopia z rozszerzeniem źrenic - badanie dna oka przez rozszerzoną źrenicę za pomocą soczewki Goldmana;
  • tonometria kontaktowa - pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego tonometrem Maklakova.

Wszyscy chorzy na cukrzycę dowolnego typu powinni poddawać się tym badaniom przynajmniej raz w roku, a kobiety w ciąży - raz w trymestrze. Umożliwi to terminową identyfikację retinopatii i zapobiegnie rozwojowi powikłań [16].

Aby śledzić dynamikę zmian na siatkówce, fotografowanie dnia oka odbywa się za pomocą aparatu dna oka. W przeciwnym razie nazywa się to kamerą siatkówkową. Pomaga również określić stopień retinopatii cukrzycowej [16].

W przypadku zmętnienia soczewki i ciała szklistego wskazane jest wykonanie USG oka w celu oceny stanu tych struktur. Aby wykryć oznaki jaskry, wykonuje się gonioskopię, która pozwala zbadać przednią komorę oka.

Najbardziej pouczającą metodą wizualizacji naczyń siatkówki jest angiografia fluorescencyjna. Pomaga ocenić stan naczyń włosowatych i jakość krążenia, dzięki czemu można wykryć początkowe objawy retinopatii cukrzycowej, a także blokady naczyń włosowatych, strefy niedokrwienia siatkówki i powstawanie nowych naczyń. Dane te pozwalają określić stopień nasilenia retinopatii cukrzycowej oraz określić taktykę leczenia [16].

Wraz z angiografią wykonuje się optyczną koherentną i laserową tomografię skaningową siatkówki [13]. Badania te mają na celu ocenę nasilenia obrzęku plamki żółtej i skuteczności leczenia [16].

Leczenie retinopatii cukrzycowej

Retinopatia cukrzycowa w ciężkiej cukrzycy nieuchronnie występuje i postępuje. Dlatego głównym celem leczenia retinopatii jest jak najdłuższe unikanie powikłań cukrzycy oraz spowolnienie przejścia początkowych objawów retinopatii do poważniejszych (proliferacyjnych) zmian, które prowadzą do znacznego pogorszenia widzenia i niepełnosprawności [8].

Niezależnie od stopnia zaawansowania retinopatii cukrzycowej konieczne jest odpowiednie leczenie choroby podstawowej w celu normalizacji ciśnienia krwi i metabolizmu lipidów. Dlatego w leczeniu retinopatii jednocześnie zaangażowanych jest kilku specjalistów: endokrynolog, okulista, neurolog i terapeuta [9].

Leczenie farmakologiczne retinopatii cukrzycowej obejmuje stosowanie kilku grup leków:

  • leki wpływające na nadciśnienie tętnicze, nefropatię cukrzycową i retinopatię;
  • angioretinoprotectors i przeciwutleniacze, które wzmacniają ścianę naczyniową i odporność, zapobiegają tworzeniu się mikrozakrzepów;
  • leki poprawiające mikrokrążenie krwi, jej lepkość i płynność;
  • leki obniżające poziom lipidów, które normalizują metabolizm lipidów w organizmie;
  • glukokortykoidy, które wstrzykuje się do ciała szklistego w celu wyeliminowania obrzęku;
  • Inhibitory VEGF, które są również wstrzykiwane do ciała szklistego w celu zapobiegania lub zatrzymywania tworzenia się nowych naczyń (np. Aflibercept, ranibizumab, bewacyzumab) [16].

Wraz z rozwojem trzeciego stadium retinopatii cukrzycowej, zagrażającego życiu pacjenta, możliwości terapeutyczne są bardzo ograniczone. W takich przypadkach może być wymagana koagulacja laserowa siatkówki. Wskazania do jego realizacji to:

  • wysiękowa (obrzękowa) makulopatia;
  • niedokrwienie siatkówki;
  • pojawienie się nowych naczyń na siatkówce lub przedniej powierzchni tęczówki;
  • progresja zmian patologicznych w dnie oka w ciągu 3-6 miesięcy po wyrównaniu cukrzycy.

Obecnie istnieją trzy główne metody fotokoagulacji laserowej:

  1. Ogniskowa koagulacja laserowa (FLC) polega na zastosowaniu koagulantu (substancji, która „przykleja” siatkówkę do naczyniówki) do obszarów wycieku barwnika (fluoresceiny), lokalizacji mikrotętniaków, krwotoków i litych wysięków. Częściej stosuje się go przy obrzęku plamki ze zwiększoną przepuszczalnością naczyń.
  2. Koagulacja laserem barierowym - aplikacja koagulantów do strefy okołoplamkowej w kilku rzędach. Najczęściej stosowany w pierwszym stadium retinopatii cukrzycowej w połączeniu z obrzękiem plamki żółtej.
  3. Koagulacja laserowa panretinalna (PRLC) polega na aplikacji koagulantów na wszystkie obszary siatkówki, z pominięciem obszaru plamki. Częściej stosowany jest w drugim stadium retinopatii cukrzycowej z rozległymi strefami niedokrwiennymi. Prawidłowo wykonany PRLK we wczesnych stadiach proliferacji jest dość skuteczną metodą leczenia retinopatii cukrzycowej.

W zaawansowanych przypadkach wskazana jest interwencja chirurgiczna, czyli witrektomia subtotalna (prawie całkowite usunięcie ciała szklistego) z usunięciem tylnej błony granicznej, która jest przyczepiona wokół obwodu głowy nerwu wzrokowego [6]..

Wskazania do witrektomii to:

  • krwotok do ciała szklistego (stale krwawiące naczynia);
  • obecność zrostów;
  • oderwanie siatkówki.

Dla wielu pacjentów z ciężką retinopatią cukrzycową witrektomia jest jedyną możliwością zachowania wzroku..

Prognoza. Zapobieganie

Rokowanie w dużej mierze zależy od stopnia zaawansowania retinopatii cukrzycowej i ciężkości cukrzycy. Najbardziej niekorzystny wariant przyszłości jest możliwy w proliferacyjnym stadium choroby, ponieważ na tym etapie pojawiają się różne komplikacje, które prowadzą do znacznej utraty ostrości wzroku i ślepoty.

Dla zachowania wzroku niezwykle ważne jest, aby chory na cukrzycę monitorował chorobę podstawową i nadciśnienie tętnicze, ściśle przestrzegał wszystkich zaleceń endokrynologa i terapeuty oraz był stale monitorowany przez okulistę. Jeśli ostrość wzroku nagle zacznie się zmniejszać lub pojawią się inne dolegliwości dotyczące stanu oczu, należy natychmiast skonsultować się ze specjalistą [10].

Retinopatia cukrzycowa

Retinopatia cukrzycowa to specyficzna angiopatia, która atakuje naczynia siatkówki oka i rozwija się na tle długiego przebiegu cukrzycy. Retinopatia cukrzycowa ma przebieg postępujący: w początkowych stadiach obserwuje się niewyraźne widzenie, zasłonę i unoszące się plamy przed oczami; w późniejszym okresie - gwałtowny spadek lub utrata wzroku. Diagnostyka obejmuje konsultacje okulisty i diabetologa, oftalmoskopię, biomikroskopię, wiskozymetrię i perymetrię, angiografię naczyń siatkówki, biochemiczne badania krwi. Leczenie retinopatii cukrzycowej wymaga systemowego leczenia cukrzycy, korygowania zaburzeń metabolicznych; w przypadku powikłań - podanie leków do ciała szklistego, koagulacja laserowa siatkówki lub witrektomia.

  • Przyczyny
    • Czynniki ryzyka
  • Klasyfikacja
  • Objawy retinopatii cukrzycowej
  • Diagnostyka
  • Leczenie retinopatii cukrzycowej
  • Prognozy i zapobieganie
  • Ceny zabiegów

Informacje ogólne

Retinopatia cukrzycowa jest wysoce specyficznym późnym powikłaniem cukrzycy, zarówno insulinozależnym, jak i insulinoniezależnym. W okulistyce retinopatia cukrzycowa jest przyczyną zaburzeń wzroku u chorych na cukrzycę w 80-90% przypadków. Osoby z cukrzycą zapadają na ślepotę 25 razy częściej niż inni członkowie populacji ogólnej. Wraz z retinopatią cukrzycową osoby z cukrzycą mają zwiększone ryzyko choroby wieńcowej, nefropatii cukrzycowej i polineuropatii, zaćmy, jaskry, okluzji CAC i PCV, stopy cukrzycowej i zgorzeli kończyn. Dlatego problematyka leczenia cukrzycy wymaga wielodyscyplinarnego podejścia, w tym udziału specjalistów endokrynologów (diabetologów), okulistów, kardiologów, podologów..

Przyczyny

Mechanizm rozwoju retinopatii cukrzycowej związany jest z uszkodzeniem naczyń siatkówkowych (naczyń krwionośnych siatkówki): ich zwiększoną przepuszczalnością, niedrożnością naczyń włosowatych, pojawieniem się nowo powstałych naczyń i rozwojem tkanki proliferacyjnej (blizny).

U większości pacjentów z długotrwałą cukrzycą występują oznaki uszkodzenia dna oka. Przy przebiegu cukrzycy do 2 lat retinopatia cukrzycowa w takim czy innym stopniu jest wykrywana u 15% pacjentów; do 5 lat - u 28% pacjentów; do 10-15 lat - w 44-50%; około 20-30 lat - 90-100%.

Czynniki ryzyka

Do głównych czynników ryzyka wpływających na częstość i tempo progresji retinopatii cukrzycowej należą:

  • czas trwania cukrzycy,
  • poziom hiperglikemii,
  • nadciśnienie tętnicze,
  • przewlekłą niewydolność nerek,
  • dyslipidemia,
  • syndrom metabliczny,
  • otyłość.

Rozwój i postęp retinopatii może sprzyjać dojrzewaniu, ciąży, dziedzicznym predyspozycjom, paleniu.

Klasyfikacja

Biorąc pod uwagę zmiany zachodzące w dnie oka, wyróżnia się retinopatię cukrzycową nieproliferacyjną, przedproliferacyjną i proliferacyjną..

Podwyższony, słabo kontrolowany poziom cukru we krwi prowadzi do uszkodzenia naczyń w różnych narządach, w tym w siatkówce. W nieproliferacyjnym stadium retinopatii cukrzycowej ściany naczyń siatkówki stają się przepuszczalne i kruche, co prowadzi do punktowych krwotoków, powstawania mikrotętniaków - miejscowego rozszerzenia tętnic krzyżowych. Ciekła frakcja krwi przedostaje się przez półprzepuszczalne ściany z naczyń do siatkówki, co prowadzi do obrzęku siatkówki. Jeśli w proces zaangażowana jest środkowa strefa siatkówki, rozwija się obrzęk plamki, co może prowadzić do pogorszenia widzenia.

W fazie przedproliferacyjnej dochodzi do postępującego niedokrwienia siatkówki z powodu okluzji tętniczek, zawałów krwotocznych, zaburzeń żylnych.

Retinopatia cukrzycowa przedproliferacyjna poprzedza kolejny etap proliferacyjny, który rozpoznaje się u 5–10% chorych na cukrzycę. Czynniki przyczyniające się do rozwoju proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej obejmują wysoką krótkowzroczność, niedrożność tętnic szyjnych, tylne odwarstwienie ciała szklistego i atrofię nerwu wzrokowego. Na tym etapie, w wyniku niedoboru tlenu w siatkówce, zaczynają się w niej tworzyć nowe naczynia, aby utrzymać odpowiedni poziom tlenu. Proces neowaskularyzacji siatkówki prowadzi do nawracających krwotoków przedsiatkówkowych i retrowitrealnych.

W większości przypadków drobne krwotoki w warstwach siatkówki i ciała szklistego ustępują samoistnie. Jednak w przypadku masywnych krwotoków do jamy ocznej (hemophthalmos) w ciele szklistym dochodzi do nieodwracalnej proliferacji włóknistej, charakteryzującej się zrostami włóknisto-naczyniowymi i bliznami, co ostatecznie prowadzi do trakcyjnego odwarstwienia siatkówki. Podczas blokowania drogi odpływu IHF rozwija się wtórna jaskra neowaskularna.

Objawy retinopatii cukrzycowej

Choroba rozwija się i postępuje bezboleśnie iz niewielkimi objawami - to jej główne oszustwo. Na etapie nieproliferacyjnym pogorszenie widzenia nie jest subiektywnie odczuwalne. Obrzęk plamki może powodować uczucie rozmycia widocznych obiektów, trudności z czytaniem lub wykonywaniem pracy z bliskiej odległości.

W proliferacyjnym stadium retinopatii cukrzycowej, gdy dochodzi do krwotoku wewnątrzgałkowego, przed oczami pojawiają się unoszące się ciemne plamy i zasłona, które po pewnym czasie same znikają. W przypadku masywnych krwotoków w ciele szklistym następuje gwałtowny spadek lub całkowita utrata wzroku.

Diagnostyka

Pacjenci z cukrzycą wymagają regularnych badań okulistycznych w celu wykrycia początkowych zmian siatkówki i zapobiegania proliferacji retinopatii cukrzycowej.

W celu badania przesiewowego w kierunku retinopatii cukrzycowej pacjenci przechodzą wiskozymetrię, perymetrię, biomikroskopię przedniego odcinka oka, biomikroskopię oka soczewką Goldmana, diafanoskopię struktur oka, tonometrię Maklakova, oftalmoskopię w przypadku rozszerzenia źrenic.

Największe znaczenie dla określenia stopnia zaawansowania retinopatii cukrzycowej ma obraz oftalmoskopowy. Na etapie nieproliferacyjnym mikrotętniaki, „miękkie” i „twarde” wysięki, krwotoki są wykrywane oftalmoskopowo. W fazie proliferacyjnej obraz dna oka charakteryzuje się wewnątrzsiatkówkowymi anomaliami mikronaczyniowymi (przecieki tętnicze, żylaki i skrętność), krwotokami przedsiatkówkowymi i endowiteralnymi, neowaskularyzacją siatkówki i tarczy nerwu wzrokowego, proliferacją włóknistą. Aby udokumentować zmiany na siatkówce, wykonano serię zdjęć dna oka za pomocą aparatu dna oka.

W przypadku zmętnienia soczewki i ciała szklistego zamiast oftalmoskopii stosuje się USG oka. W celu oceny zachowania lub dysfunkcji siatkówki i nerwu wzrokowego przeprowadza się badania elektrofizjologiczne (elektroretinografia, oznaczanie CFFF, elektrokulografia itp.). Wykonuje się gonioskopię w celu wykrycia jaskry neowaskularnej.

Najważniejszą metodą wizualizacji naczyń siatkówki jest angiografia fluorescencyjna, która umożliwia rejestrację przepływu krwi w naczyniach krwionośnych siatkówki. Koherencja optyczna i laserowa tomografia skaningowa siatkówki mogą stanowić alternatywę dla angiografii..

Aby określić czynniki ryzyka progresji retinopatii cukrzycowej, przeprowadza się badanie poziomu glukozy we krwi i moczu, insuliny, hemoglobiny glikozylowanej, profilu lipidowego i innych wskaźników; USDG naczyń nerkowych, echokardiografia, EKG, codzienne monitorowanie ciśnienia tętniczego.

W procesie badań przesiewowych i diagnostyki konieczna jest wczesna identyfikacja zmian wskazujących na postęp retinopatii i konieczność leczenia w celu zapobieżenia pogorszeniu lub utracie wzroku.

Leczenie retinopatii cukrzycowej

Oprócz ogólnych zasad leczenia retinopatii, terapia obejmuje korekcję zaburzeń metabolicznych, optymalizację kontroli poziomu glikemii, ciśnienia krwi, metabolizmu lipidów. Dlatego na tym etapie główna terapia jest przepisywana przez endokrynologa-diabetologa i kardiologa..

Dokładna kontrola poziomu glikemii i cukromoczu, dobór odpowiedniej insulinoterapii w cukrzycy; wykonuje się mianowanie angioprotektorów, leków przeciwnadciśnieniowych, przeciwpłytkowych itp. W celu leczenia obrzęku plamki wykonuje się wstrzyknięcia do ciała szklistego steroidów.

U pacjentów z postępującą retinopatią cukrzycową wskazana jest koagulacja laserowa siatkówki. Koagulacja laserowa pozwala zahamować proces neowaskularyzacji, uzyskać obliterację naczyń o zwiększonej kruchości i przepuszczalności oraz zapobiec ryzyku odwarstwienia siatkówki.

W laserowej chirurgii siatkówki w retinopatii cukrzycowej stosuje się kilka podstawowych metod. Koagulacja laserowa zaporowa siatkówki polega na zastosowaniu koagulatów paramakularnych typu „kratowego”, w kilku rzędach i jest wskazana w nieproliferacyjnej retinopatii z obrzękiem plamki żółtej. Ogniskowa koagulacja laserowa służy do kauteryzacji mikrotętniaków, wysięków i drobnych krwotoków wykrytych podczas angiografii. W procesie panretinalnej koagulacji laserowej koagulaty aplikowane są na całą powierzchnię siatkówki z wyjątkiem plamki żółtej; metoda ta jest stosowana głównie na etapie przedproliferacyjnym, aby zapobiec jego dalszej progresji.

W przypadku zmętnienia nośnika optycznego oka alternatywą dla koagulacji laserowej jest krioretinopeksja przeztwardówkowa polegająca na niszczeniu na zimno patologicznych obszarów siatkówki.

W przypadku ciężkiej proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej powikłanej hemophthalmos, trakcji plamki lub odwarstwienia siatkówki wykonuje się witrektomię, podczas której usuwa się krew, samo ciało szkliste, wycina się sznury łączne, kauteryzuje się krwawiące naczynia.

Prognozy i zapobieganie

Poważnymi powikłaniami retinopatii cukrzycowej mogą być jaskra wtórna, zaćma, odwarstwienie siatkówki, hemophthalmos, znaczne pogorszenie widzenia, całkowita ślepota. Wszystko to wymaga stałego monitorowania pacjentów z cukrzycą przez endokrynologa i okulistę..

Ważną rolę w zapobieganiu progresji retinopatii cukrzycowej odgrywa odpowiednio zorganizowana kontrola poziomu cukru we krwi i ciśnienia krwi, terminowe przyjmowanie leków hipoglikemizujących i hipotensyjnych. Terminowa profilaktyczna koagulacja laserowa siatkówki przyczynia się do zawieszenia i regresji zmian w dnie oka.

Top